Neurologia della meningite. Meningite nosocomiale

11.1.2. Meningite sierosa La meningite sierosa è caratterizzata da alterazioni infiammatorie sierose nelle meningi. In base all'eziologia si distinguono batteri (tubercolosi, sifilitici, ecc.), virali e fungini

11.1.2.2. Meningite virale La meningite sierosa acuta è causata da vari virus. Gli agenti causali più comuni della meningite sierosa sono il virus della parotite e un gruppo di enterovirus. Coriomeningite linfocitica acuta, influenza,

11.3. Encefalite L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Attualmente, l'encefalite si riferisce alle malattie infiammatorie del cervello di natura infettiva, infettiva-allergica, allergica e tossica. Ce ne sono diversi

11.6.1. Neurosifilide precoce Le manifestazioni cliniche della neurosifilide precoce si verificano nei primi 2-3 anni (fino a 5 anni) dopo l'infezione e corrispondono al periodo secondario della malattia. Caratteristico è il danno ai vasi sanguigni e alle meningi. Nella pia madre del cervello ci sono

11.6.2. Neurosifilide tardiva Le manifestazioni cliniche della neurosifilide tardiva si verificano non prima di 7-8 anni dopo l'infezione e corrispondono al periodo terziario della patomorfologia. I cambiamenti sono di natura infiammatorio-distrofica. Le cellule nervose sono colpite

22. Neurosifilide La neurosifilide è causata dalla spirocheta pallidum. Si divide in precoce e tardivo. La neurosifilide precoce si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. Caratterizzato da danni alle meningi e ai vasi sanguigni. Clinicamente può presentarsi in modo latente, senza meninge

3. Neurosifilide La neurosifilide è causata dalla spirocheta pallidum. Si divide in precoce e tardivo. La neurosifilide precoce si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. Caratterizzato da danni alle meningi e ai vasi sanguigni. Clinicamente può presentarsi in modo latente, senza meninge

Meningite secondaria La meningite secondaria è una complicanza di malattie purulente di qualsiasi sede, specialmente quelle localizzate vicino al cervello. L'agente patogeno - molto spesso stafilococco o streptococco - entra nelle meningi attraverso il sangue e

Encefalite L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Il danno alla materia grigia è chiamato poliencefalite, sostanza bianca - leucoencefalite. L'encefalite può essere primaria e secondaria, tossica, allergica o traumatica. Gli agenti causali sono virus e

Epidemiologia della neurosifilide. Il danno al sistema nervoso causato dalla sifilide si verifica più spesso tra i 3 e i 18 mesi. dal momento dell'infezione e nella maggior parte dei casi si presenta sotto forma di meningite asintomatica. Questa forma di neurosifilide si verifica nel 13% dei casi di sifilide primaria e in

A) Tipologie di disturbi della sensibilità.

L'anestesia è la perdita dell'uno o dell'altro tipo di sensibilità. Esistono anestesia tattile, anestesia termica (anestesia termica), anestesia dolorosa (analgesia);

L'ipoestesia non è una perdita completa, ma solo una diminuzione della sensibilità, una diminuzione dell'intensità delle sensazioni. Può riguardare sia l'intera sensibilità che i suoi tipi individuali;

Iperestesia – aumento della sensibilità;

Iperpatia – caratterizzata da un aumento della soglia di percezione. Il paziente non avverte singole iniezioni, ma una serie di iniezioni (5-6 o più) provoca dolore intenso e doloroso, che si verifica dopo un certo periodo di latenza, come se fosse improvviso. Il paziente non è in grado di indicare la posizione dell'iniezione. Le singole irritazioni vengono percepite come molteplici e la zona di queste sensazioni si espande. La percezione delle sensazioni permane anche dopo la cessazione dell'irritazione (effetto collaterale);

La disestesia è una distorsione della percezione dell'irritazione: il tatto viene percepito come dolore, il freddo come calore;

Poliestesia: una singola irritazione viene percepita come multipla.

La sinestesia è una sensazione di irritazione non solo nel sito di applicazione, ma anche in qualche altra area;

Allocheiria: l'irritazione del paziente non è localizzata dove è stata applicata, ma sul lato opposto del corpo, solitamente in un'area simmetrica.

I fenomeni sensibili che si verificano senza l'applicazione di stimoli esterni - dolore e parestesia - differiscono dai tipi di disturbi della sensibilità identificati durante l'esame discussi sopra.

Parestesia - sensazioni patologiche vissute senza irritazione esterna, possono essere estremamente varie: gattonare, caldo o freddo, formicolio, bruciore.

Il dolore è una vera e propria sensazione soggettiva causata da un'irritazione (troppo intensa) o da un processo patologico nel corpo. Il dolore può essere locale, proiettato, irradiato e riferito.

B) Tipologie di disturbi sensoriali

Variante periferica: comprende i tipi neurale, distale o polineurico e del plesso. Il tipo segmentale dei disturbi sensoriali si osserva con danni al corno dorsale, alla commessura anteriore della radice dorsale e al ganglio spinale. Il tipo conduttore si osserva con danni ai tratti spinotalamici a vari livelli dal midollo spinale alla corteccia. La variante corticale si sviluppa quando la zona di proiezione corticale dell'analizzatore di sensibilità di superficie è danneggiata.

Tipo neurale - osservato quando il tronco di un nervo periferico è danneggiato, caratterizzato da una violazione di tutti i tipi di sensibilità nell'area dell'innervazione cutanea di questo nervo.

Tipo polineuritico: la sensibilità è compromessa nelle parti distali delle braccia e delle gambe secondo il tipo “guanti e calze”.

Tipo di plesso - come nel tipo neurale, esiste un disturbo di tutti i tipi di sensibilità, ma in una zona molto più ampia, corrispondente al territorio innervato dai nervi che emanano da questo plesso.

Tipo segmentale - caratterizzato da un disturbo dissociato della sensibilità superficiale nel dermatomero corrispondente a un dato segmento sul lato interessato. La lesione di un segmento in realtà non causa disturbi sensoriali poiché ciascun segmento innerva anche i dermatomi sovrastanti e sottostanti. Il danno alla zona della commissura anteriore è caratterizzato dagli stessi disturbi su entrambi i lati del tipo “a giacca”.

Il tipo di conduzione è caratterizzato da un disturbo della sensibilità 1-2 dermatomi al di sotto del livello di danno al tratto di conduzione. Una variante interessante del tipo di conduzione è l'emiaanestesia alternata, una sindrome alternata osservata con danno al tronco encefalico, caratterizzata da ipo- o anestesia di metà del viso e della metà opposta del corpo.

Il tipo corticale è caratterizzato da un disturbo della sensibilità sul lato opposto del corpo, come l'emiipestesia o l'emiaanestesia. Si possono osservare non solo sintomi di prolasso, ma anche irritazione dell'area corticale, che si manifesta con convulsioni sensoriali jacksoniane.

Letteratura principale.

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ARGOMENTO: MIDOLLO SPINALE. SISTEMA NERVOSO PERIFERICO.

Manuale didattico e metodologico per la lezione pratica n. 3

Pertinenza dell'argomento:

Le malattie associate a lesioni del midollo spinale spesso portano a errori diagnostici. La conoscenza dei sintomi che si sviluppano con il danno del midollo spinale e la capacità di identificarli è uno dei compiti principali della diagnosi topica delle malattie del sistema nervoso. Le lesioni del sistema nervoso periferico, comprese quelle causate dalla vertebrogenesi, sono una realtà quotidiana con cui devono confrontarsi non solo i neurologi, ma anche i medici di medicina generale. Le manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi spinale sono la causa più comune tra le malattie con disabilità temporanea.

Questioni educative di base (programma delle lezioni).

Anatomia e fisiologia del midollo spinale.

Afflusso di sangue al midollo spinale.

Sintomi di danno al corno anteriore, al corno posteriore, al corno laterale, alla corda laterale e posteriore.

Sindromi da lesioni del midollo spinale nella regione cervicale superiore, ingrossamento cervicale, ingrossamento toracico, ingrossamento lombare, cono, epicono, cauda equina.

Sindromi di Preobrazenskij, Williamson, Brown-Séquard. 7.1. Meningite

Meningite

- infiammazione delle meningi.Gli agenti causali della meningite sono batteri, funghi, protozoi e virus.

Classificazione.

In base alla natura del processo infiammatorio e del liquido cerebrospinale, la meningite è divisa in due grandi gruppi: purulenta e sierosa. Secondo il corso, la meningite viene classificata come acuta, subacuta e cronica. Esistono anche meningiti primarie e secondarie. La meningite primaria è purulenta (meningococcica, pneumococcica, ecc.) e sierosa (linfocitica, coriomeningite, meningite causata da virus ECHO e Coxsackie, ecc.). La meningite secondaria si presenta come una complicazione di otite purulenta, ascesso polmonare, foruncolosi, trauma cranico aperto, nonché infezioni generali (tubercolosi, sifilide, parotite, ecc.). comprendono febbre, brividi, aumento della respirazione e del battito cardiaco, mancanza di appetito, pelle pallida o grigiastra, cianosi del triangolo nasolabiale, ansia o letargia e indifferenza dei pazienti. Con le forme cancellate di meningite, può venire alla ribalta l'intossicazione generale. Nei casi acuti e fulminei, a causa dello sviluppo di edema cerebrale, a volte nelle prime ore della malattia la coscienza può essere compromessa e possono verificarsi attacchi convulsivi. Le forme secondarie di meningite purulenta sono accompagnate da sintomi clinici causati da una certa localizzazione del focolaio infettivo primario, ad esempio grave insufficienza respiratoria in una malattia causata da pneumococco, grave diarrea ed esicosi in caso di infezione da Escherichia coli. Si verificano vari tipi di eruzioni cutanee, che possono essere il risultato della paresi tossica dei piccoli vasi della pelle o della loro embolia batterica.

Sintomi cerebrali generali

Mal di testacon la meningite raggiunge particolare intensità e gravità. Si verifica a causa del danno all'innervazione simpatica della pia madre e dell'irritazione della parte sensibile

di conseguenza i recettori nei vasi cerebrali. Il mal di testa è di natura diffusa, meno spesso localizzato nella regione frontotemporale o occipitale. La sua intensità aumenta con lo sviluppo dell'idrocefalo, portando ad un aumento della pressione intracranica e con il progredire del processo infiammatorio. Stimoli di diversa modalità (luminosi, uditivi, tattili) aggravano il mal di testa. Nei neonati, il mal di testa si manifesta come un improvviso pianto monotono ("urlo cerebrale") e una grave irrequietezza.

Spesso il mal di testa è accompagnato da vomito nei primi giorni della malattia, più spesso quando si cambia la posizione del corpo. VomitoÈ di natura centrale e si verifica a causa dell'irritazione del centro del vomito nella formazione reticolare del midollo allungato o del nervo vago e dei suoi nuclei nella parte inferiore del quarto ventricolo. Non porta sollievo e non è associato all'assunzione di cibo. Il vomito durante la meningite è intenso ("fontana"), appare all'improvviso - senza precedente nausea ed è uno dei primi sintomi, la sua comparsa coincide quasi sempre con altre manifestazioni iniziali di meningite acuta; L'insorgenza o il forte aumento del vomito nel periodo tardivo (3-4 settimane di malattia) indica spesso un decorso complicato del processo (ventricolite).

Iperestesia generale si manifesta nel fatto che toccare la pelle, le influenze visive e uditive sono estremamente spiacevoli per il paziente. La base dell'iperestesia generale è l'irritazione meccanica delle radici sensoriali del liquido cerebrospinale che trabocca dallo spazio subaracnoideo.

La rigidità delle articolazioni si verifica a causa della tensione muscolare tonica riflessa e provoca la postura peculiare del paziente - sul lato, meno spesso sulla schiena, con le gambe portate allo stomaco e la testa gettata all'indietro.

Sintomi meningei (Fig. 7.1b). La rigidità dei muscoli del collo viene rilevata quando la testa del paziente è flessa passivamente. Questo sintomo della meningite ha una particolarità: con la flessione passiva della testa, la resistenza aumenta bruscamente, mentre con l'encefalite la forza della resistenza muscolare non cambia.

Un segno importante di danno alle meningi è il segno di Kernig e altri sintomi meningei. La presenza di sintomi meningei non sempre indica meningite, poiché possono verificarsi anche con le comuni malattie infettive. Tuttavia, i sintomi meningei servono come indicazione per l'esame del liquido cerebrospinale, il cui risultato conferma o confuta la menigite.

Riso. 7.1: a- film di fibrina formato nel liquido cerebrospinale durante la meningite tubercolare; B- posa del “cane da ferma” per meningite, meningococcemia

Nella patogenesi della sindrome meningea, la fluidodinamica compromessa gioca un ruolo importante. Come risultato del processo infiammatorio, si sviluppa una maggiore produzione di liquido cerebrospinale e, a causa del rigonfiamento delle membrane, il suo deflusso diminuisce drasticamente. L'ipersecrezione e il malassorbimento portano ad un aumento della pressione intracranica e allo sviluppo di idrocefalo acuto. Ci sono cambiamenti stagnanti nel fondo, mal di testa parossistici e spesso convulsioni.

Nei neonatil'ipertensione endocranica si manifesta con il rigonfiamento di una grande fontanella, grave ansia e convulsioni. Nell'infanzia, la sovrapproduzione di liquido cerebrospinale gioca un ruolo minore nella patogenesi, quindi il rigonfiamento della fontanella è spesso l'unico sintomo.

Sintomi del liquido cerebrospinale.Sulla base dell'esame del liquido cerebrospinale, viene finalmente stabilita non solo la diagnosi di meningite acuta, ma anche la sua forma, ottenendo un'idea della natura e dell'intensità del processo infiammatorio, della dinamica del suo sviluppo e del suo decorso. I valori normali del liquido cerebrospinale sono presentati nella parte 1 del libro di testo.

Con la meningite si verifica un aumento della pressione a livelli elevati durante la puntura, il liquido cerebrospinale fuoriesce in un ruscello. Nella meningite purulenta il liquido cerebrospinale è solitamente torbido, nella meningite sierosa è trasparente, nella meningite tubercolare è opalescente e in alcuni casi è xantocromico.

Tutti i tipi di meningite sono caratterizzati da un aumento significativo delle cellule e della pleocitosi con un leggero aumento del contenuto proteico (dissociazione cellula-proteina). Nella meningite purulenta, nella citosi predominano i neutrofili, mentre nella meningite sierosa predominano i linfociti.

Meningite purulenta. Eziologia: meningococco, pneumococco. Agenti patogeni meno comuni sono i bacilli di Afanasyev-Pfeiffer, lo streptococco e lo stafilococco. Negli ultimi anni si è osservata una tendenza ad aumentare la percentuale di meningite causata da pneumococco, Haemophilus influenzae e, nell'infanzia, da enterococco, Escherichia coli, Proteus vulgaris e Pseudomonas aeruginosa, nonché da Listeria e funghi.

Meningite meningococcica. L'agente eziologico dell'infezione da meningococco è un diplococco gram-negativo con una dimensione di 0,6-1,0 micron e una forma rotonda o ovale. Nel liquido cerebrospinale i meningococchi si trovano sia a livello intra che extracellulare. Producono endotossine ed esotossine che sono instabili nell'ambiente esterno. La temperatura ottimale per la riproduzione del meningococco è 37°C. Attualmente sono stati identificati 13 sierotipi di meningococco.

Epidemiologia.Il serbatoio e la fonte dell'agente patogeno è solo una persona infetta, un paziente o un portatore. L'agente patogeno viene trasmesso tramite goccioline trasportate dall'aria, meno comunemente attraverso il contatto domestico. La porta d'ingresso è la mucosa del tratto respiratorio superiore. Il periodo di incubazione è di 1-7 giorni.

L'infezione da meningococco è caratterizzata da periodicità con un intervallo di 10-20 anni, una certa stagionalità nel periodo invernale-primaverile. Si ammalano soprattutto bambini e ragazzi, spesso in gruppi chiusi.

Patogenesi.Il meningococco entra nella mucosa del rinofaringe, dove può crescere senza causare danni a una persona, e si verifica un trasporto "sano".

Se gli antigeni del meningococco e del macroorganismo sono simili, la barriera protettiva locale risulta “trasparente”, i linfociti non riconoscono l'estraneità degli antigeni e l'agente patogeno penetra nel sistema linfatico e nel sangue e si sviluppa una forma generalizzata di infezione . Dopo aver superato la barriera ematoencefalica, il menigococco causa meningite purulenta, meningoencefalite con meningococcomia o

senza di lei. In rari casi, il processo infiammatorio si osserva in altri organi (fegato, miocardio, endocardio, reni, polmoni).

Quadro clinico. Forme localizzate. Il trasporto è caratterizzato dalla presenza dell'agente patogeno sulla mucosa del rinofaringe senza manifestazioni cliniche o disturbi soggettivi. Nella maggior parte dei casi i portatori sono adulti. In media, il trasporto dura 15-20 giorni, ma con le malattie croniche del rinofaringe può durare settimane e mesi.

La rinofaringite meningococcica inizia con un aumento della temperatura e una moderata intossicazione. I pazienti lamentano dolore e mal di gola, talvolta disturbi vestibolari (vertigini, vomito, rumore e dolore alle orecchie). All'esame vengono determinati il ​​pallore del viso, l'iniezione dei vasi sclerali, l'iperemia e la granularità della parete posteriore della faringe, del palato molle e degli archi anteriori. La respirazione nasale è difficile, la parola ha un tono nasale. I bambini più grandi presentano congestione nasale o secrezione scarsa e viscosa, mentre i bambini più piccoli presentano abbondanti secrezioni mucose o mucopurulente. Nel sangue si rilevano leucocitosi moderata e un leggero aumento della VES. La febbre dura 2-4 giorni, a volte è assente. La malattia termina dopo 5-7 giorni o diventa generalizzata.

Forme generalizzate

Meningococcemia costituisce il 20-30% delle forme generalizzate ed è caratterizzata da esordio acuto, aumento della temperatura, comparsa di intossicazione generale ed eruzioni cutanee. La curva della temperatura è di tipo sbagliato, la febbre dura dai 2 ai 10 giorni. Si nota grave intossicazione: tachicardia, letargia, mancanza di respiro, pelle secca, mancanza di appetito, possibile ritenzione urinaria e nei neonati - dispepsia. Spesso si verificano mal di testa, vomito e sintomi di membrana. Poche ore dopo l'inizio della malattia, sulla pelle appare un'eruzione emorragica di varie dimensioni e forme, dalle petecchie puntiformi alle emorragie estese. Gli elementi dell'eruzione cutanea si sollevano leggermente sopra la superficie della pelle, non scompaiono quando vengono premuti e, quando raschiati, il meningococco può essere isolato da essi. Molto spesso, l'eruzione cutanea è localizzata sui glutei, sulla parte posteriore delle cosce e delle gambe, sulle palpebre e sulla sclera, meno spesso sul viso (di solito nelle forme gravi della malattia). Lo sviluppo inverso dell'eruzione cutanea dipende dalla sua natura e dall'entità del danno cutaneo. Nelle forme lievi l'esantema scompare dopo 1-2 giorni; nelle forme moderate persiste fino a 6 settimane; nelle forme gravi la necrosi coinvolge la pelle interessata;

tessuto con conseguente rigetto di aree necrotiche e cicatrici. Nel 3-5% dei casi, i pazienti affetti da meningococcemia presentano danni alle articolazioni, più spesso alle piccole articolazioni delle dita. Le forme gravi della malattia possono essere accompagnate da sanguinamento nasale, intestinale, uterino ed emorragia nel fondo. Spesso si sviluppa miocardite, meno spesso - endo e pericardite. In alcuni casi, le eruzioni erpetiche compaiono nel 3-4o giorno della malattia.

Nel sangue c'è un'elevata leucocitosi, uno spostamento dei neutrofili, un aumento della VES e una violazione del coagulogramma.

Meningite meningoccica. Dopo un breve periodo di incubazione (1-4 giorni), si osserva un improvviso aumento della temperatura, vomito ripetuto e mal di testa. Un esordio acuto è tipico. Allo stesso tempo, il bambino diventa letargico, immobilizzato e periodicamente molto irrequieto. C'è un'iperestesia generale, a volte così forte che anche un tocco leggero provoca un dolore lancinante e, nei bambini piccoli, un aumento dell'ansia generale. Il bambino assume una posizione forzata, giace sulla schiena con le gambe portate allo stomaco e la testa gettata all'indietro. Fin dalle prime ore della malattia si manifestano sintomi meningei. Talvolta la sindrome radicolare si manifesta con forte dolore addominale (Fig. 7.1 b)

Nei neonati, la malattia può svilupparsi gradualmente, con comparsa di vomito ripetuto, iperestesia, pianto acuto, ansia e convulsioni generalizzate. All'esame, il sintomo della “sospensione” di Lesage è positivo, una grande fontanella si gonfia.

I riflessi tendinei sono spesso aumentati, ma con un'intossicazione profonda possono diminuire. Talvolta si osservano il sintomo di Babinski, il clono del piede, il tremore degli arti e l'anisocoria.

I sintomi focali all'esordio della malattia sono insoliti, escludendo danni transitori ai nervi cranici associati a disturbi della dinamica del liquor.

Indicazioni per l'SMP per forme cancellate e atipiche, nonché nei neonati:

Tensione persistente della grande fontanella;

Convulsioni di eziologia sconosciuta;

Sintomi focali (sguardo “vuoto”, strabismo, pupille strette, paresi degli arti);

Cambiamenti nella natura del pianto del bambino, alterazione della coscienza;

Vomito "fontana" sullo sfondo di temperatura elevata;

Otite media purulenta con febbre prolungata durante terapia antibiotica;

Temperatura elevata di origine sconosciuta combinata con atonia muscolare.

Più piccolo è il bambino, più ampie sono le indicazioni per le cure mediche di emergenza. Con un singolo esame del liquido cerebrospinale non si può escludere la meningite purulenta, poiché nelle fasi iniziali della malattia il liquido cerebrospinale può rimanere sieroso e la pleocitosi è spesso assente.

Un esame del sangue generale rivela leucocitosi, aneosinofilia e aumento della VES. Il liquido cerebrospinale è torbido e di colore biancastro (come il latte diluito). La pressione del liquido cerebrospinale aumenta, vengono rilevati pleocitosi neutrofila e un moderato aumento delle proteine. La microscopia degli strisci rivela il meningococco. Il primo giorno della malattia il liquido cerebrospinale può essere trasparente, la citosi può essere moderata e mista.

Con il trattamento, la prognosi è favorevole, l'intossicazione scompare dopo 3-8 giorni, la pulizia del liquido cerebrospinale - tra l'8 e il 12 ° giorno. Un decorso prolungato è raro - nei bambini più piccoli con immunità compromessa.

Meningoencefalite meningococcica è una forma rara di infezione da meningococco, caratterizzata da esordio acuto, grave intossicazione, forte mal di testa e disturbi della coscienza. Da 1-2 giorni compaiono sintomi focali: danno ai nervi cranici, paralisi e paresi; convulsioni focali. La meningoencefalite con danno predominante al cervelletto si verifica senza sintomi cerebrali. La durata della malattia è di 4-6 settimane, il decorso è grave, la prognosi è sfavorevole a causa dell'elevata mortalità. Gli effetti residui sono comuni: epilessia, idrocefalo, paralisi, ritardo nello sviluppo psico-linguistico. Quando la terapia viene iniziata tardivamente, si sviluppa una ventricolite, che si manifesta con un aumento dei disturbi della coscienza, del tono muscolare come rigidità decerebrata e cachessia progressiva. La prognosi è sfavorevole.

Le forme ipertossiche di infezione da meningococco rappresentano l'8-10% delle forme generalizzate. Sono causati da shock tossico ed edema cerebrale. La mortalità è del 30-50%. L'immagine dello shock può svilupparsi entro 1-3 ore e anche 40 minuti dalla comparsa dell'eruzione cutanea. Senza trattamento, la morte avviene entro la fine del primo o del secondo giorno dall'esordio della malattia a causa dell'insufficienza surrenalica acuta. La batteriemia e l'endotossiemia portano all'emorragia nelle ghiandole surrenali e si sviluppa la sindrome di Waterhouse-Friderichsen.

Stadi clinici dello shock tossico-infettivo.

Stadio I (shock compensato). Le condizioni del paziente sono gravi: la pelle è pallida, gli arti sono freddi. Alcuni pazienti presentano aumento della sudorazione, tachicardia e tachipnea. La pressione sanguigna è normale o elevata. La diuresi è normale. La coscienza non è compromessa, si notano agitazione, ansia, iperreflessia e convulsioni.

Stadio II (shock subcompensato). Le condizioni del paziente sono gravi: la pelle è pallida con una sfumatura grigia, freddo, umido, acrocianosi, febbricola, tachicardia, tachipnea, polso debole, suoni cardiaci ovattati, ridotta pressione arteriosa e venosa centrale, oliguria. Il bambino è letargico, letargico e cosciente. Acidosi metabolica, sindrome DIC stadio II (ipocoagulazione senza attivazione della fibrinolisi).

Stadio III (shock scompensato). Le condizioni del paziente sono estremamente gravi: perdita di coscienza, pelle grigio-bluastra, cianosi con molteplici elementi emorragico-necrotici, stasi venosa tipo “macchie cadaveriche”, estremità fredde e umide, polso debole, grave mancanza del respiro, tachicardia, pressione arteriosa bassa o assente. Si notano ipertensione muscolare, sindrome pallida, iperreflessia e riflessi patologici del piede; le pupille sono ristrette, la reazione alla luce è indebolita. Possono verificarsi strabismo, sintomi meningei, convulsioni, anuria, acidosi metabolica senza compenso, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata allo stadio 3-4 con predominanza di edema polmonare, edema cerebrale tossico, mio- ed endocardite metabolica.

Stadio IV - stato terminale o agonale. Il paziente non ha coscienza, si osserva atonia muscolare, areflessia, convulsioni toniche, gravi disturbi respiratori e cardiaci, sindrome emorragica, pupille dilatate e non vi è alcuna reazione alla luce. L'edema e il gonfiore del cervello si sviluppano rapidamente.

Trattamento.Fase preospedaliera. I portatori e i pazienti con rinofaringite vengono isolati dal team e sottoposti a terapia antibatterica con cloramfenicolo e ampicillina per 4 giorni in dosi adeguate all'età. Se il trasporto dura più di 5 settimane, viene prescritto un secondo ciclo di terapia antibatterica, ricostituente e desensibilizzante. Ai pazienti con forme generalizzate vengono somministrati:

Soluzione di analgin al 50% alla velocità di 0,1 ml per anno di vita;

Soluzione all'1% di difenidramina o soluzione al 2,5% di pipolfen alla velocità di 0,2 ml per anno di vita;

Cloramfenicolo (cloramfenicolo sodico succinato) 25 mg/kg per via intramuscolare;

Prednisolone - 3 mg/kg per via intramuscolare o endovenosa;

Gammaglobuline anti-influenzali (fino a 3 anni - 1 dose, oltre 3 anni - 2 dosi per via intramuscolare).

Per la sindrome meningea vengono somministrati 1-2 mg/kg di furosemide per via intramuscolare e una soluzione di solfato di magnesio al 25% alla velocità di 1 ml/anno per via intramuscolare.

Per agitazione e convulsioni, ai pazienti viene prescritto diazepam (soluzione allo 0,5% per via intramuscolare o endovenosa) e la dose dipende dall'età: fino a 3 mesi - 0,3 ml; da 4 a 6 mesi - 0,5 ml; da 7 mesi a 2 anni - 0,5-1 ml; oltre 2 anni - fino a 2 ml.

La fase ospedaliera prevede la terapia antibatterica mediante somministrazione di penicillina alla dose di 300.000 unità/kg al giorno per via intramuscolare. La penicillina viene somministrata ad intervalli di 4 ore e nei bambini nei primi 3 mesi di vita - ad intervalli di 2-3 ore; la loro dose totale è di 500.000 unità/kg. La durata del corso è di 7-10 giorni. La penicillina viene sospesa dopo la sanificazione del liquido cerebrospinale. Nelle forme gravi di meningococcemia la dose giornaliera di penicillina viene raddoppiata; per dosi elevate viene prescritto solo sale sodico!!!

La levomicetina sodica succinato viene prescritta ad una velocità di 80-100 mg/kg al giorno per via intramuscolare o endovenosa con un intervallo di 6 ore. Per la meningite grave e prolungata, viene somministrata per via endolombolica a 10-50 mg (dose singola).

Per le forme lievi e moderate di meningococcemia vengono utilizzati penicillina, antistaminici e vitamine. Per la meningite: diacarb, glicerolo, fonurite. Nelle forme gravi e miste di infezione da meningococco, la terapia infusionale viene effettuata sotto il controllo della diuresi.

Per i disturbi circolatori periferici, la reopoliglucina viene somministrata alla dose di 10-15 ml/kg per via endovenosa, mediante flebo, se predomina l'intossicazione - hemodez, polidesi alla velocità di 10 ml/kg, per l'edema cerebrale - mannitolo alla velocità di 0,5- 1 g/kg.

Per ricostituire il volume del sangue vengono prescritti reopoliglucina, soluzione di albumina al 10% e plasma. La somministrazione di soluzioni colloidali viene alternata alla somministrazione di una miscela glucosio-elettrolita (soluzione di glucosio al 10% con aggiunta di

iniezione di insulina, soluzione di cloruro di potassio al 7,5%, soluzione di cloruro di calcio al 10%). La durata della terapia infusionale è di 2-3 giorni. In caso di problemi di udito vengono prescritti prozerina, galantamina, dibazolo, vitamine del gruppo B, acido nicotinico, citocromo.

Trattamento dello shock tossico-infettivo. Per l'edema (gonfiore) del cervello, utilizzare:

Mannitolo (1-2 g/kg, flebo endovenoso 1-2 volte al giorno con un intervallo di 2-5 ore), dopo somministrazione di mannitolo - Lasix (1-2 mg/kg, flusso endovenoso);

Dexasone (1 mg/kg), prednisolone (5 mg/kg), idrocortisone (30 mg/kg);

Albumina (soluzione al 10-20%, 10 ml/kg);

Piracetam (30-50 mg/kg al giorno per via endovenosa, in 3 dosi);

Ghiaccio sulla testa, ossigeno umidificato.

Per le convulsioni vengono utilizzati diazepam, GHB, droperidolo e, se sono inefficaci, vengono utilizzati barbiturici: esenale (soluzione allo 0,5-1%), tiopentale (soluzione allo 0,5-1% per via endovenosa in un flusso, lentamente, fino all'effetto clinico). I barbiturici vengono somministrati dopo la somministrazione preliminare di atropina in dosi correlate all'età. Se le convulsioni si fermano, vengono utilizzati la ventilazione artificiale e i miorilassanti.

Per la sindrome DIC:

Eparina (nella fase I - 70-100 U/kg, nella fase II - 25-50 U/kg, nella fase III - 10-15 U/kg, la somministrazione è controindicata nella fase IV). L'eparina viene somministrata per via endovenosa, flebo;

Contrico, trasilolo (1000 unità/kg in una soluzione di glucosio al 10% per via endovenosa, flebo, in fase IV - ogni 4-6 ore);

Trasfusioni di sangue fresco di donatore, massa piastrinica, plasma fresco congelato, per via endovenosa, flebo;

Vikasol (soluzione all'1% 0,5-1 per via endovenosa, nelle fasi II, III e IV);

Dicynone (soluzione al 12,5%, 0,5 ml ogni 4-6 ore, per via endovenosa, flusso o flebo).

In caso di sanguinamento gastrico, una miscela emostatica (100 ml di acido aminocaproico, 250 unità di trombina secca, 1-2 ml di soluzione di dinone al 12,5%) viene iniettata nello stomaco attraverso un tubo, 5-15 ml ogni ora. In caso di sangue dal naso, con questa miscela viene eseguito il tamponamento.

In presenza di edema polmonare, è prescritto quanto segue:

Inalazione di ossigeno (ad alta pressione con alcool etilico 96°);

Droperidolo (0,3-0,4 mg/kg), GHB (50-100 mg/kg soluzione al 20% per via endovenosa), difenidramina in dosi correlate all'età;

Furosemide (3-5 mg/kg, per via endovenosa o intramuscolare);

Prednisolone (3-5 mg/kg), idrocortisone (10-15 mg/kg), dexazone (1,5-2 mg/kg, per via endovenosa o intramuscolare);

Vitamina C (5-20 ml di soluzione al 5%, per via endovenosa);

Eparina (10-20 unità/kg, ogni 6 ore).

Se questo trattamento è inefficace, viene utilizzata la ventilazione meccanica. Quando si verifica un'insufficienza renale acuta, viene prescritto quanto segue:

Glucocorticoidi (per via endovenosa e intramuscolare);

Dopamina (endovenosa, flebo, sotto controllo della pressione sanguigna);

Pentamina (1-2 mg/kg);

Mannitolo (0,5-1 g/kg, per via endovenosa, flebo, rapidamente);

Soluzione di cloruro di calcio al 10% (1 ml/anno, per via endovenosa, lentamente);

Glucosio con insulina (per via endovenosa, flebo);

GHB (50-100 mg/kg in una soluzione al 10% di glucosio e bicarbonato di sodio);

Lavanda gastrica, clisteri (soluzione di soda al 2%). Se non si ottengono risultati da questo trattamento, viene utilizzata l'emodialisi extracorporea.

La dimissione dei pazienti che hanno subito un'infezione da meningococco viene effettuata solo dopo aver ricevuto una risposta negativa a uno studio batteriologico sulla secrezione nasofaringea, effettuato 3 giorni dopo la fine della terapia antibatterica. Dimissione negli istituti pediatrici - dopo una risposta negativa, avvenuta 5 giorni dopo la dimissione dall'ospedale.

Meningite pneumococcica causare pneumococchi di vari sierotipi. In termini di prevalenza, la meningite pneumococcica è al secondo posto dopo la meningite meningococcica. I bambini piccoli hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Le principali forme di meningite pneumococcica: acuta, prolungata e ricorrente.

Forma acutaLa meningite pneumococcica si verifica principalmente nei bambini più grandi e negli adulti. È caratterizzato da un esordio improvviso con un aumento della temperatura fino a 39? C, meno spesso - a numeri più alti, grave tossicosi iniziale con fenomeni cerebrali (compromissione della coscienza) e reazioni encefalitiche.

Non esiste una stagionalità pronunciata dell’incidenza. Non sono noti casi attendibili di trasmissione dell'infezione da un paziente a una persona sana, nonostante la diffusa insorgenza di malattie pneumococciche con reazioni encefalitiche. In alcuni casi, nei primi giorni

La malattia rivela disfunzione dei nervi cranici (III-VI). Occasionalmente si verificano mono- ed emiparesi. Si osserva spesso un complesso di sintomi meningei incompleti.

Forme protratte di meningite pneumococcica più comune nei bambini del primo anno di vita. Il quadro clinico è dominato dai fenomeni di crescente tossicosi e meningoencefalite. La disidratazione è evidente con retrazione della fontanella e significativa diminuzione del turgore tissutale. Le ricadute durano 6-10 giorni, accompagnate da un deterioramento delle condizioni generali, un nuovo aumento della temperatura e un forte deterioramento della composizione del liquido cerebrospinale. Un esame del sangue rivela leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aneosinofilia, monocitosi e aumento della VES. Il liquido cerebrospinale è torbido, la pleocitosi neutrofila è pronunciata. Il numero di elementi cellulari è solitamente di 800-1500 leucociti per 1 mm 3. Una pleocitosi moderata (diverse centinaia di cellule in 1 mm3) si verifica nei casi con decorso sfavorevole. Il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale raggiunge solitamente livelli elevati. I livelli di glucosio sono ridotti. La durata della malattia varia ampiamente, a volte da diverse ore (forma fulminante) a 2-3 settimane. Molto più spesso, soprattutto nei neonati con trattamento tardivo, si osserva un decorso ondulatorio a lungo termine (2-3 mesi o più) con febbre intermittente, periodi alternati di miglioramento e peggioramento e frequenti complicanze.

Meningite causata dal bacillo Afanasyev-Pfeiffer (influenzameningite). La malattia si manifesta principalmente nei bambini piccoli e indeboliti, spesso in un contesto di malnutrizione, dopo aver sofferto di una malattia virale. L'agente eziologico è il bacillo gram-negativo Afanasyev-Pfeiffer.

La malattia si sviluppa dopo rinofaringite, otite purulenta, bronchite, broncopolmonite ed è caratterizzata da polimorfismo pronunciato e esordio acuto. Fin dalle prime ore della malattia vengono rilevati grave tossicosi, convulsioni, disturbi della coscienza e un moderato aumento della temperatura (37,5-38 ° C). Con la setticemia, appare un'eruzione emorragica sulla pelle degli arti inferiori e del busto e il fegato e la milza si ingrossano. Il sangue mostra leucocitosi, neutrofilia e spostamento a sinistra. L'esame del liquido cerebrospinale rivela pleocitosi e un leggero aumento del contenuto proteico. La sanificazione del liquido cerebrospinale viene spesso ritardata fino al 40-60° giorno di trattamento.

La diagnosi precoce di questa forma di meningite è difficile. La durata del decorso della meningite di Pfeiffer è più lunga di quella della meningite meningococcica.

Gravi complicazioni e decessi sono comuni. Il farmaco di scelta è il cloramfenicolo (cloramfenicolo succinato). Si usa anche la tetraciclina alla dose di 25-30 mg per 1 kg al giorno per via intramuscolare o endovenosa con un intervallo di 6 ore, la carbenicillina alla dose di 50-100 mg/kg ogni 6 ore per via intramuscolare.

Meningite da stafilococco osservato in tutte le fasce di età con maggiore frequenza nei bambini nei primi mesi di vita. Si sviluppa in presenza di un fuoco purulento vicino alla membrana del cervello. A volte le ferite cutanee minori diventano punti di ingresso per l’infezione. La meningite stafilococcica è caratterizzata da un'insorgenza violenta - febbre (39-40°C), che nei giorni successivi diventa remittente o permanente. Il vomito si verifica in modo intermittente, spesso al 4-6° giorno di malattia.

Il quadro clinico mostra chiaramente i sintomi della sepsi: colorazione grigio pallido della pelle, diminuzione della pressione sanguigna, suoni cardiaci sordi, ingrossamento del fegato e della milza. Nella maggior parte dei pazienti, la coscienza depressa è sostituita da periodi di ansia. Si notano iperestesia, convulsioni generalizzate o focali. Spesso nei primi giorni della malattia si osservano sintomi focali (solitamente disturbi oculomotori e motori). I segni meningei, soprattutto nei neonati, sono solitamente assenti o limitati a rigidità del collo, tensione e protrusione della grande fontanella.

Nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita, la meningite purulenta si manifesta come grave tossicosi, profonda depressione della coscienza, frequenti convulsioni, attacchi di cianosi, comparsa di un tipo patologico di respirazione e tremori delle estremità senza sintomi meningei. I cambiamenti nel sangue sono caratterizzati da grave anemia (fino a 1,5-2 milioni di globuli rossi), leucocitosi neutrofila, spesso con un brusco spostamento a sinistra, aneosinofilia e aumento della VES. Il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale è significativamente aumentato, la pleocitosi (principalmente cellule polinucleari) di solito non supera le 1500-2000 cellule per 1 mm3. Abbastanza spesso c'è una diminuzione dei livelli di glucosio e cloruro.

Il decorso della meningite da stafilococco è solitamente caratterizzato da una gravità eccezionale. La malattia si presenta come un'infezione generalizzata, con formazione di cavità e aderenze purulente e tendenza alle ricadute e alle esacerbazioni. Nei bambini nei primi mesi di vita, il processo è solitamente fulmineo e fatale.

esito il primo giorno o diversi giorni dopo l'esordio della malattia. È stata notata la tendenza della meningite stafilococcica alla formazione molto frequente di ascessi cerebrali (vedi Capitolo 12).

Durante il trattamento è consigliabile combinare 2-3 antibiotici, ad esempio penicilline sintetiche con cloramfenicolo, gentamicina e altre combinazioni.

Meningite streptococcica Causano streptococchi emolitici e viridanti. Si osserva principalmente nei bambini piccoli, più spesso durante il periodo di setticemia streptococcica con otite purulenta, erisipela del viso, infiammazione dei seni paranasali, endocardite, tromboflebite dei seni cerebrali e altri focolai purulenti.

Il quadro clinico della meningite streptococcica non ha caratteristiche specifiche. Nella stragrande maggioranza dei casi, la malattia è caratterizzata da un esordio acuto, un aumento della temperatura a livelli significativi, vomito ripetuto, letargia o irrequietezza del bambino. Depressione della coscienza, frequenti convulsioni clonico-toniche, sintomi focali precoci si manifestano insieme a segni di grave setticemia (temperatura elevata con ampie fluttuazioni, emorragie sottocutanee, ottusità dei suoni cardiaci, ingrossamento del fegato e della milza). Il liquido cerebrospinale è torbido, con un alto contenuto proteico e pleocitosi, prevalentemente di natura neutrofila.

Insieme alle forme acute, in cui i cambiamenti cerebrali, meningei e liquorologici scompaiono rapidamente, sono più comuni le forme gravi con tossicosi prolungata, febbre persistente e anoressia prolungata e cambiamenti persistenti nella composizione del liquido cerebrospinale.

Meningite da pseudomonas - meningite purulenta causata da Pseudomonas aeruginosa. Si tratta di una malattia rara, ma la sua incidenza è aumentata negli ultimi anni. Di norma, la meningite da Pseudomonas si verifica nei neonati indeboliti (prematuri, con manifestazioni di distrofia, ecc.), più spesso durante il periodo di setticemia dovuto a otite media purulenta, broncopolmonite. Molto raramente, l’infezione si verifica durante una puntura lombare. Il quadro clinico è caratterizzato da sintomi di meningoencefalite grave con piocefalia. Il liquido cerebrospinale è purulento, con scaglie verdastre, consistenza densa, con aumentato contenuto proteico e moderata pleiocitosi neutrofila. La malattia è estremamente grave e nella stragrande maggioranza è fatale.

Meningite causata dal bacillo Proteus. Un aumento della frequenza di isolamento dei bacilli gram-negativi, compresi i bacilli Proteus, è facilitato dall'uso irrazionale degli antibiotici. La meningite purulenta causata dal bacillo Proteus è una malattia secondaria. Lo sviluppo della malattia è solitamente preceduto dalla setticemia. Il decorso è acuto o, più spesso, fulmineo, con morte in 1a giornata. Il quadro clinico è caratterizzato da sintomi lievi: febbre, disturbi del sonno e alterazioni dell'appetito. Più tardi (il 2-3o giorno) compaiono convulsioni e rigonfiamento di una grande fontanella (non costante). Il liquido cerebrospinale è purulento, con un alto contenuto proteico e pleocitosi neutrofila (fino a 1000 cellule in 1 ml 3). In alcuni casi, il decorso della malattia si protrae per diversi mesi, causando conseguenze (idrocefalo, crisi epilettiche, paralisi).

Meningite colibacillare. L'Escherichia coli è l'agente eziologico più comune della meningite purulenta nei neonati e nei bambini nei primi 2-3 mesi di vita. Le porte d'ingresso dell'infezione sono la ferita ombelicale e la placenta. La patologia perinatale (trauma alla nascita, prematurità, malattia materna) predispone all'infezione. È molto difficile stabilire una diagnosi a causa della lieve gravità dei sintomi. Il quadro clinico è caratterizzato da un improvviso cambiamento del comportamento, febbre (39-40°C), frequenti convulsioni, diminuzione del tono muscolare, iperemia cutanea e dispepsia. Il liquido cerebrospinale ha un carattere purulento pronunciato. Il decorso è grave e i decessi sono comuni.

Meningite causata dal bacillo di Friedlander. Recentemente, la frequenza di questa forma di meningite, tra le altre forme, nei neonati è aumentata. La malattia si sviluppa come complicazione di otite media purulenta, tonsillite, bronchite e broncopolmonite. Caratterizzato da un'esordio graduale, che può essere mascherato dai segni della malattia di base. Un decorso prolungato è accompagnato da complicazioni ed effetti residui persistenti.

Caratteristiche della meningite purulenta nei neonati

1. Le porte d'ingresso dell'infezione sono i vasi ombelicali, la placenta infetta quando la madre ha pielite e pielocistite. Fattori predisponenti: prematurità, trauma alla nascita, ecc.

2. Gli agenti patogeni più comuni: Escherichia coli, stafilococchi, streptococchi e meno comunemente altri agenti patogeni.

3. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da gravità, disidratazione, disturbi gastrointestinali e assenza di un aumento significativo della temperatura. Il tasso di mortalità è elevato (morte dei pazienti nel 50-60% dei casi). La malattia si manifesta con ipereccitabilità (irrequietezza, urla monotone, rigurgito, lancio della testa all'indietro) e letargia o apatia (diminuzione dell'attività motoria, pianto debole, rifiuto dell'allattamento al seno). Tuttavia, gli stessi sintomi si verificano nei neonati con grave trauma alla nascita, ipossia, ecc., Pertanto, nei casi non chiari, la diagnosi corretta può essere fatta solo dopo aver esaminato il liquido cerebrospinale.

4. Il recupero nei neonati è spesso incompleto ed è complicato da gravi danni al sistema nervoso centrale (idrocefalo, epilessia, ritardo mentale, paralisi e paresi dei nervi e degli arti cranici).

Una puntura spinale è indicata per l'otite media prolungata con febbre e vomito, urla monotone continue ("cervello"), cambiamenti improvvisi nel comportamento e alterazione della coscienza. Vari funghi possono essere presenti nel corpo sia a breve che a lungo termine. Molto spesso, la meningite è causata da funghi simili al lievito. Il primo incontro con i funghi Candida, che porta alla candidosi, può avvenire nell'utero, durante il passaggio attraverso il canale del parto, quando si allatta un neonato - dalla pelle del capezzolo, ecc. La patogenesi dell'infezione da candida è determinata dallo stato del microrganismo. Sono più spesso colpiti i neonati nei primi mesi di vita e i neonati prematuri. La malattia è preceduta da un trattamento a lungo termine con antibiotici. Il quadro clinico è caratterizzato da letargia, adinamia, pallore della pelle, aumento instabile della temperatura a 37,5-38,0 °C, diminuzione dell'appetito e talvolta vomito. I sintomi meningei sono lievemente espressi o assenti, la tensione della grande fontanella non è sempre osservata e nelle fasi successive è possibile lo sviluppo dell'idrocefalo progressivo. La meningite da candidosi ha un decorso lento e subacuto. La diagnosi si basa sull'esame del liquido cerebrospinale nei bambini con idrocefalo progressivo o sindrome convulsiva dopo l'isolamento del fungo o dei suoi metaboliti dal liquido cerebrospinale e dal sangue. Nel sangue periferico la VES aumenta leggermente e la leucocitosi neutrofila è moderata.

Il liquido cerebrospinale è torbido o opalescente e presenta perdite durante la puntura

sotto pressione normale o leggermente elevata, neutrofili - 30-90%, la quantità di proteine ​​aumenta. La mancanza di una terapia adeguata contribuisce al decorso ondulato della meningite e alla mortalità fino al 100%, con i bambini che muoiono dopo 1-3 mesi per cachessia o per un'infezione secondaria. Tuttavia, anche con una terapia specifica, il decorso è lungo e, nella maggior parte dei casi, i sopravvissuti sviluppano idrocefalo. Spesso la meningite candidata è associata a un'infezione da stafilococco. Meningite da Salmonella

può causare qualsiasi sierotipo di Salmonella. La malattia si manifesta nei bambini durante i primi 6 mesi, ma si manifesta anche negli adulti. Nei bambini, la malattia si sviluppa gradualmente, i sintomi dispeptici sono moderati. Caratterizzato da tossicosi, setticemia o setticopiemia, ingrossamento del fegato e della milza, eruzione cutanea, iperleucocitosi. Si sviluppa ipotensione cerebrale. Nei bambini più grandi, la meningite si sviluppa acutamente sullo sfondo di un tipico quadro clinico di gastroenterite. Il liquido cerebrospinale può essere trasparente con un numero relativamente piccolo di cellule o purulento, contenente solo cellule polinucleari. Il decorso della malattia è grave e i decessi sono comuni. avviene in tutte le fasce di età. I neonati si ammalano più spesso. La malattia si sviluppa in modo acuto, a volte con sintomi di meningoencefalite. La diagnosi viene effettuata isolando la Listeria dal liquido cerebrospinale e mediante esami sierologici del sangue. Il liquido cerebrospinale può essere limpido, torbido o opalescente; il contenuto proteico è aumentato. Una terapia corretta e tempestiva porta solitamente al completo recupero.

Diagnosi differenziale delle forme individuali di meningite purulenta. I segni generali della meningite purulenta comprendono un esordio acuto, aumento della temperatura, transizioni improvvise da grave letargia e adinamia a irrequietezza motoria, cambiamenti nella postura del paziente e iperestesia. Nei bambini più grandi prevalgono i sintomi meningei, vomito, mal di testa, letargia e mancanza di appetito. Nei neonati, la tensione nella fontanella è un prezioso segno diagnostico. La sindrome meningea, di regola, è incompleta, rilevata più chiaramente nel 2-3o giorno di malattia, il vomito è spesso assente. Nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita, la malattia si manifesta più spesso come sepsi con grave tossicosi, profonda depressione della coscienza, spesso con ripetute convulsioni e attacchi di cianosi, disturbi del ritmo respiratorio e dell'attività cardiaca e gravi disturbi muscolari. ipotensione.

I segni “specifici” o, più precisamente, i più comuni della malattia includono quanto segue.

IO. Per la meningite meningococcica:

Esordio improvviso con i principali sintomi della malattia (vomito, febbre, sintomi meningei, nei neonati - rigonfiamento e tensione della grande fontanella nelle prime ore e giorni);

Assenza di reazioni encefalitiche (convulsioni, alterazione della coscienza) e sintomi focali;

Assenza di alterazioni patologiche negli organi interni, almeno nel periodo iniziale della malattia;

Spesso meningococcemia;

Pleocitosi pronunciata e moderato aumento del contenuto

proteine ​​nel liquido cerebrospinale;

Il decorso è acuto con regressione relativamente rapida dei principali segni della malattia;

Per lo più i bambini da 6 mesi a 1 anno si ammalano, estremamente raramente - nei primi 3-4 mesi di vita.

II. Per la meningite pneumococcica:

Nei neonati si osserva spesso un esordio subacuto con crescente tossicosi grave, assenza di una fonte primaria di infezione; nei bambini più grandi e nei neonati, l'esordio avviene sullo sfondo di polmonite, otite media purulenta con esordio acuto e violento;

Possibile combinazione con polmonite e tracheobronchite, che precedono la meningite o possono verificarsi contemporaneamente ad essa;

Il quadro clinico è dominato dai fenomeni di meningoencefalite; oltre alle convulsioni e ai disturbi della coscienza, si osservano spesso sintomi focali precoci (nella 1a settimana di malattia) (oculomotori e motori);

I sintomi meningei sono moderati;

Frequenti cambiamenti nello stato somatico: suoni cardiaci ovattati, aumento delle dimensioni del fegato e della milza;

Un aumento significativo dei livelli proteici nel liquido cerebrospinale è spesso combinato con una pleocitosi moderata (600-1300 cellule per 1 mm 3);

Un andamento ondulato e prolungato con periodi alternati di miglioramento e peggioramento;

L'incidenza massima è nei bambini da 1 a 5 anni, estremamente raramente - nei primi 4-5 mesi.

III. Per la meningite causata dal bacillo Afanasyev-Pfeiffer (meningite influenzale):

Esordio subacuto, con febbre moderata (fino a 38°C);

Otite purulenta concomitante, tracheobronchite e polmonite grave con pronunciati cambiamenti fisici;

Lesioni focali precoci del sistema nervoso centrale, soprattutto spesso con lo sviluppo della paresi dei nervi cranici III, IV e VII; tossicosi grave, che si sviluppa diversi giorni dopo l'inizio della malattia;

Nel liquido cerebrospinale si osserva un livello proteico moderatamente aumentato, un'elevata pleocitosi neutrofila; grave anemia ipocromica nel sangue;

Decorso prolungato (solitamente monofase) con febbre prolungata (2-4 settimane o più) e tossicosi;

Sono colpiti principalmente bambini indeboliti da 4 mesi a 1 anno con sintomi di rachitismo e malnutrizione.

IV. Per la meningite da stafilococco e streptococco:

Un esordio violento, con aumento della temperatura fino a 40°C, che nei giorni successivi diventa remissivo o permanente;

La predominanza nella clinica di cambiamenti di natura settica (colore grigio pallido della pelle, ottusità del tono cardiaco, calo della pressione sanguigna, cambiamenti nei reni, nel fegato e nella milza, che praticamente non si verifica in altre forme comuni di meningite) ;

Aumento significativo del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale, la pleocitosi non supera le 1500-2000 cellule in 1 μl, anemia nel sangue, leucocitosi con spostamento a sinistra.

V. Forme rare di meningite purulenta (colibacillare, pseudomonas, causata da Proteus vulgaris), di solito si verificano nei bambini nei primi mesi di vita.

La diagnosi di meningite si basa in gran parte sull’isolamento dell’agente patogeno.

La durata del trattamento antibiotico è determinata dal decorso clinico della malattia. I criteri per la sospensione degli antibiotici sono i seguenti segni: persistente normalizzazione della temperatura, scomparsa dei sintomi meningei, condizioni generali soddisfacenti, igiene del liquido cerebrospinale. In media, la terapia antibatterica viene protratta per 6-8 giorni per la meningite meningococcica, 8-12 per la meningite di altre eziologie. Il liquido cerebrospinale è considerato disinfettato se il numero di cellule (linfociti) in esso contenuto non è superiore a 25-30 per microlitro.

Insieme agli antibiotici, è necessario effettuare una terapia patogenetica e sintomatica. L'osservazione dispensaria dei pazienti che hanno avuto la meningite purulenta viene effettuata per 2 anni.

Gli effetti residui e le complicanze dopo la meningite purulenta sono l'idrocefalo; crisi epilettiche (circa il 13% dei casi); ritardo nello sviluppo psicomotorio e del linguaggio; atassia, paresi spastica; danno ai nervi cranici; condizioni astenonevrotiche (mal di testa, disturbi del sonno, disturbi della memoria, ecc.). Complicazioni gravi dopo la meningite purulenta si osservano più spesso nei bambini piccoli e con il trattamento tardivo.

Meningite sierosa si verificano con infiammazione sierosa delle meningi molli. Nel liquido cerebrospinale si osserva pleiocitosi linfocitaria. La maggior parte delle meningiti sierose sono causate da: enterovirus, virus Armstrong e della parotite, adenovirus, virus dell'encefalite trasmessa dalle zecche, poliomielite, ecc. Le epidemie sono più comuni in inverno e in primavera. La meningite sierosa batterica comprende la meningite tubercolare, sifilitica, leptospirosi e brucellosi.

Il decorso clinico della maggior parte delle meningiti sierose è caratterizzato da un esordio acuto - un aumento della temperatura. I bambini a volte sperimentano convulsioni e stupore. I sintomi meningei si manifestano dal primo giorno di malattia. Nel liquido cerebrospinale si rileva la dissociazione cellulare-proteica (pleiocitosi linfocitaria) e un forte aumento della pressione fino a 300-400 mm di colonna d'acqua. I pazienti possono presentare cambiamenti nel fondo dell'occhio sotto forma di gonfiore e offuscamento dei confini, neurite ottica. Il decorso è benigno, senza gravi complicazioni.

Per chiarire l'eziologia della malattia, è necessario isolare l'agente patogeno. A questo scopo vengono effettuate reazioni sierologiche: reazione di fissazione del complemento (FFR), reazione di inibizione dell'emoagglutinazione (HAI), reazione di neutralizzazione (RN), che sono considerate positive nel caso di un aumento di quattro o più anticorpi nei sieri appaiati.

Meningite sierosa con parotite si verifica dal 3° al 6° giorno dopo il gonfiore delle ghiandole salivari. Il quadro clinico è caratterizzato da febbre alta, mal di testa e vomito ripetuto. Sono possibili le seguenti 4 forme cliniche: meningite sierosa; meningoencefalite; meningite clinicamente asintomatica; meningismo. I bambini nei primi anni di vita spesso sperimentano letargia,

debolezza, sonnolenza, delirio e allucinazioni. Il liquido cerebrospinale è trasparente o leggermente opalescente, incolore, la sua pressione è di 250-300 mm di colonna d'acqua. Si osserva pleiocitosi linfocitaria, il contenuto proteico è normale o leggermente aumentato, i livelli di glucosio e cloruro sono normali. Con la meningoencefalite compaiono sintomi focali: emi e monoparesi, atassia, danno ai nervi cranici VI, VII, VIII. Circa il 15% dei pazienti sviluppa pancreatite e il livello di diastasi nelle urine aumenta. Nei ragazzi in età scolare, l'orchite si manifesta contemporaneamente alla meningite o poco dopo, accompagnata da gonfiore dei testicoli, iperemia e gonfiore dello scroto e aumento della temperatura. La presenza di orchite e pancreatite conferma l'eziologia della meningite da parotite.

Meningite enterovirale, causati dai virus Coxsackie ed ECHO, sono caratterizzati da elevata contagiosità, focalizzazione e distribuzione di massa. Mialgia e dolore muscolare, spesso nei muscoli addominali, sono tipici della malattia. Sullo sfondo di un aumento della temperatura, l'iperemia facciale si manifesta con un triangolo nasolabiale pallido, iperemia della faringe, congiuntivite, iniezione di vasi sclerali e un'eruzione polimorfica. Le eruzioni erpetiche sono comuni. Di regola, c'è un forte mal di testa, vomito e sintomi meningei. Nel liquido cerebrospinale si osserva un aumento della pressione, pleiocitosi linfocitaria e il contenuto proteico è normale. I sintomi focali sono generalmente lievi e scompaiono rapidamente. Il decorso della malattia è benigno.

Meningite tubercolare si verifica sullo sfondo della tubercolosi primaria. Il quadro clinico è caratterizzato da crescente intossicazione, letargia, carico di lavoro e aumento della temperatura fino a livelli febbrili. Un giorno dopo la puntura, nel liquor precipita una pellicola di fibrina nella quale è possibile individuare il bacillo della tubercolosi (vedi Fig. 7.1 a). La pleocitosi è sempre mista con una predominanza di linfociti, il fluido è xantocromico e si osserva una diminuzione del contenuto di glucosio a causa dell'attività dei bacilli della tubercolosi.

Diagnosi differenziale della meningite sierosa. La diagnosi di meningite sierosa viene effettuata tenendo conto delle caratteristiche cliniche ed epidemiologiche caratteristiche delle varie varianti. Nei casi in cui si manifesta un tipico complesso di sintomi meningei, manifestato da esordio acuto, mal di testa, vomito, torcicollo, sintomi di Kernig, Brudzinsky, ecc., La diagnosi di meningite non presenta particolari difficoltà. Tuttavia, è necessario

Tieni presente che con la meningite sierosa (al contrario della meningite purulenta) non si forma sempre un quadro clinico così chiaro. Durante la diagnosi, prima di tutto dovresti prestare attenzione ai reclami del paziente: vomito e mal di testa. Se si associano anche ad un aumento della temperatura, bisogna pensare ad una possibile meningite. La rigidità del collo è più comune di altri sintomi meningei. Per la diagnosi occorre tenere conto anche di una leggera rigidità dei muscoli del collo e di vaghi sintomi di Kernig e Brudzinski. I pazienti possono presentare tensione nello sguardo, piegamento pronunciato della fronte e del ponte del naso a causa del mal di testa, che è abbastanza tipico per i pazienti con meningite. All'esame si possono notare sintomi moderati di danno alla sostanza cerebrale, apparentemente a causa del suo gonfiore e di disturbi vascolari. Questi includono il rapimento limitato dei bulbi oculari, una piega nasolabiale levigata e la deviazione della lingua. È raro avere tutti questi sintomi contemporaneamente. Non ci sono disturbi pronunciati nelle sfere motorie e sensoriali. I riflessi tendinei, di regola, sono aumentati, con zone riflessogeniche espanse e viene rilevato il clono del piede. I riflessi cutanei sono invariati o ridotti.

La diagnosi di meningite nei bambini piccoli è particolarmente difficile. La meningite sierosa nei bambini del primo anno di vita è molto rara. Sono accompagnati da febbre, vomito, ansia e tremore. Il tocco provoca una reazione negativa o una smorfia dolorosa; durante l'esame del bambino si può notare rigidità dei muscoli del collo. I sintomi di Kernig e Brudzinski non possono sempre essere valutati, poiché un bambino irrequieto è difficile da esaminare. Mal di gola erpetico, la pleurodinia può accompagnare la meningite enterovirale, la partecipazione al processo patologico delle ghiandole salivari - parotite, lievi sintomi spinali - poliomielite, ecc.

In tutti i casi sospetti, viene eseguita una puntura spinale con esame del liquido cerebrospinale e vengono utilizzati metodi di ricerca virologica e sierologica.

Stagionalità.Quattro gruppi di meningite - enterovirali, parotite, poliomielite e coriomeningite linfocitaria - hanno un quadro clinico variabile e la loro diagnosi è difficile. La meningite da enterovirali e da parotite si verifica più spesso nei bambini in età prescolare e di scuola primaria. I bambini soffrono di poliomielite soprattutto nei primi 5 anni di vita. Le forme meningee di poliomielite si sviluppano più spesso all'età di 3-5 anni. Linfocitario

La coriomeningite si verifica raramente nei bambini, soprattutto negli adolescenti. La meningite sierosa enterovirale si osserva più spesso nei periodi primavera-estate ed estate-autunno, mentre l'eziologia della meningite da parotite - in inverno. La meningite dell'eziologia della poliomielite si verifica nel periodo estivo-autunnale. La coriomeningite linfocitaria è più comune in inverno e in primavera.

Anamnesi epidemiologica. Nei bambini affetti da meningite da parotite è possibile stabilire un contatto (di solito a scuola) con persone affette da parotite. La forma meningea della poliomielite si osserva quando nella zona sono presenti casi di poliomielite paralitica. Attualmente, grazie all’immunizzazione di massa contro la poliomielite, questa malattia è rara nel nostro Paese.

Gravità dei sintomi meningei. Con la meningite da enterovirali e da parotite, la malattia può essere asintomatica o con gravi sintomi meningei. Nella meningite polio, i sintomi meningei sono lievi, il mal di testa è moderato e il vomito è raro. Si notano fenomeni radicolari e polineuritici, rigidità della schiena, sintomi di Lasegue, Amoss (“tripod”), “pot”, ed il fenomeno del “kissing knee”. Al contrario, con la coriomeningite linfocitaria, di solito si manifesta un forte mal di testa, vomito ripetuto o ripetuto, torcicollo pronunciato, segni di Kernig e Brudzinski, dolore e sensazione di pressione nei bulbi oculari, soprattutto durante il movimento, sensazione di pressione sui timpani e altri segni di grave ipertensione.

Risultati dell'esame del liquido cerebrospinale. La pleocitosi si osserva in tutte le forme di meningite, ma nella poliomielite è relativamente bassa (entro 100, meno spesso 200 cellule per 1 mm 3).

Nella meningite originata da enterovirus e parotite, la citosi è più pronunciata ed è solitamente rappresentata da diverse centinaia di cellule, meno spesso 1000 o più. Con la coriomeningite linfocitaria, la citosi è solitamente significativa (da diverse centinaia a 1000-2000 cellule per 1 mm3). Nei primi giorni della malattia con poliomielite, enterovirus e, in misura leggermente minore, con meningite della parotite, viene determinata la citosi di natura mista neutrofila-linfocitaria con predominanza di neutrofili. Successivamente il numero dei neutrofili diminuisce e la relativa linfocitosi aumenta.

di regola, normale o leggermente aumentato nella parotite, nell'enterovirus e nella coriomeningite linfocitaria. Con la meningite polio, i livelli di glucosio possono aumentare in modo più significativo. I cloruri sono generalmente normali. Diagnosi differenziale della meningite tubercolare.

Nella meningite tubercolare tutti i sintomi aumentano gradualmente, mentre nella meningite virale sierosa si manifestano in modo acuto, rapido e poi diminuiscono gradualmente. Ci sono anche alcune differenze nella natura della curva della temperatura, che aumenta gradualmente con la meningite tubercolare e bruscamente con la meningite sierosa. I sintomi focali della meningite sierosa si manifestano nei primi giorni e poi scompaiono rapidamente. Nella meningite tubercolare, se compaiono danni ai nervi cranici, paresi o paralisi e altri sintomi di danno alla materia cerebrale, aumentano gradualmente e non compaiono nelle fasi iniziali, ma alla 2-3a settimana di malattia o successivamente e hanno un carattere persistente e pronunciato. Se i cambiamenti vegetativi nella meningite virale sierosa non sono persistenti, allora nella meningite tubercolare sono molto caratteristici segni come il dermografismo rosso persistente (sintomo di Trousseau), ecc.

Anche i segni non associati al danno al sistema nervoso svolgono un ruolo significativo nella diagnosi differenziale della meningite sierosa tubercolare e acuta. La presenza di un complesso tubercolare primario, broncoadenite o altre manifestazioni di tubercolosi facilita la diagnosi di meningite tubercolare e i cambiamenti nella

faringe, mal di gola erpetico, parotite, pancreatite, ecc. - diagnosi di meningite sierosa virale. La pleocitosi nei pazienti con meningite tubercolare è generalmente bassa, nell'ordine di 100-200 leucociti per 1 mm 3. Come nella meningite virale, la citosi all'inizio della malattia è mista, ma il numero dei linfociti nei primi giorni della meningite tubercolare (ad eccezione dei casi con decorso molto grave) supera il numero dei neutrofili. Le proteine ​​nel liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare sono significativamente aumentate fin dall'esordio della malattia, mentre nella meningite sierosa di natura virale la quantità di proteine ​​è normale o leggermente aumentata. Con punture ripetute nei pazienti con meningite virale, il contenuto proteico di solito diminuisce, nei pazienti con tubercolosi rimane allo stesso livello o aumenta. Il contenuto di glucosio nel liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare è basso, nella meningite virale è normale o aumentato. Nel liquido cerebrospinale di un paziente affetto da meningite tubercolare, quando sta in piedi, si forma una pellicola delicata in cui i batteri della tubercolosi sono visibili al microscopio (vedi Fig. 7.1 a).

Trattamento della meningite sierosa non richiede antibiotici. Viene effettuata la terapia di disidratazione (soluzione al 25% di solfato di magnesio, diacarb, glicerina, furosemide), trattamento desensibilizzante (preparati di calcio, antistaminici), vitamine del gruppo B Secondo le indicazioni, una miscela litica, farmaci antinfiammatori (FANS) e anticonvulsivanti sono prescritti. Per la meningite tubercolare viene prescritta una terapia antitubercolare specifica.

Dopo la meningite sierosa si osservano effetti residui sotto forma di stato astenonevrotico (mal di testa, disturbi del sonno, aumento della fatica, memoria indebolita). Dopo la menigoencefalite sierosa possono verificarsi convulsioni focali.

7.2. Encefalite

Encefalite- una malattia del cervello di natura infiammatoria con lo sviluppo di un processo infettivo o infettivo-allergico causato da virus, batteri, prioni, ecc., nonché forme con un agente patogeno sconosciuto. Qualsiasi agente infettivo in determinate condizioni può causare lo sviluppo di encefalite, ma più spesso è causato da virus. Fino al 75% delle encefaliti virali si manifesta durante l'infanzia. L'encefalite virale è relativamente rara - 0,5-1,6 casi su 100.000 abitanti, caratterizzata da un decorso grave, un alto tasso di mortalità (10-20%) e un'alta incidenza di complicanze neurologiche

di carattere invalidante. L'encefalite virale acuta nei bambini è una malattia multifattoriale che ha una predisposizione ereditaria da parte dei geni di regolazione immunitaria umana H1A di classe II.

Eziologia.È possibile verificare in modo affidabile l'agente eziologico della malattia utilizzando tutti i metodi diagnostici disponibili (reazione a catena della polimerasi, test immunoassorbente legato a un enzima, studio virologico su animali da laboratorio) solo nel 70% dei casi.

Sulla base del meccanismo dell'effetto dannoso del virus sul tessuto cerebrale, si distinguono l'encefalite primaria e secondaria. Nell'encefalite primaria, che comprende quella erpetica, quella trasmessa dalle zecche, ecc., i neuroni, l'endotelio vascolare e le membrane cerebrali vengono danneggiati direttamente dal virus, il che porta a un danno necrotico al cervello. Nell'encefalite secondaria o post-infettiva che si verifica sullo sfondo di infezioni esantematiche (morbillo, rosolia, varicella), malattie respiratorie acute e altre malattie, il danno cerebrale si verifica con lo sviluppo di una reazione autoimmune crociata contro le strutture mielinizzate del cervello, vascolari endotelio e neuroglia. Le cellule nervose soffrono secondariamente e, di regola, in modo reversibile.

Si distinguono anche l'encefalite epidemica e quella sporadica.

Di grande importanza clinica è la divisione dell'encefalite in forme con danno predominante alle fibre mieliniche (leucoencefalite), ai neuroni (poliencefalite) e al coinvolgimento delle cellule nervose e delle fibre nervose ugualmente nel processo patologico (panencefalite).

Una chiara divisione dell'encefalite secondo criteri anatomici è difficile, poiché in qualsiasi processo infettivo vengono colpite in varia misura diverse strutture del sistema nervoso. I termini più utilizzati sono meningoencefalite o encefalomielite (danno alla sostanza del cervello, nonché alle membrane o al midollo spinale, rispettivamente).

Si osserva encefalite con decorso acuto, subacuto e cronico.

Di seguito è riportata una descrizione delle forme di encefalite riscontrate in Russia e osservate nei bambini. Encefalite primaria

Encefalite da zecche (TBE). Sinonimi: primavera-estate, Estremo Oriente, Siberiano, taiga, russo. Malattia virale acuta

Sistema nervoso centrale, la cui infezione si verifica in focolai endemici naturali di infezione per via trasmissibile (attraverso la puntura di zecca) o nutrizionale (attraverso il consumo di latte di capra infetto).

Per la prima volta, epidemie di encefalite trasmessa da zecche furono registrate in Estremo Oriente nel 1923-1934. Ulteriori studi sulla malattia hanno dimostrato che si verifica in molte regioni della parte europea della Russia. Focolai naturali di encefalite da zecche esistono anche in Europa.

EziologiaE epidemiologia. L'agente eziologico della TBE è un arbovirus contenente RNA. Esistono circa 200 varietà di questo virus, 150 delle quali sono raggruppate in 21 gruppi in base alla somiglianza della loro struttura antigenica. È stato rivelato che circa 50 arbovirus immunologicamente diversi sono patogeni per l'uomo. La CE è una neuroinfezione focale naturale. I portatori e custodi del virus TBE sono zecche ixodidi. L'infezione dei bambini più grandi avviene attraverso una via trasmissibile, ovvero succhiando una zecca infetta che si trova negli stadi adulto e ninfa. Le zecche femmine infette hanno principalmente un significato epidemiologico, poiché si attaccano per un lungo periodo di tempo - fino a diversi giorni - e iniettano una dose significativa del virus.

Patogenesi.La seconda via di infezione - consumo di latte crudo o latticini di capre infette - è più spesso osservata nei bambini piccoli. I ragazzi si ammalano più spesso delle ragazze, a causa del loro stile di vita più attivo e della maggiore frequenza di contatti con i portatori del virus: le zecche. L’incidenza della TBE è stagionale e i bambini sono i primi ad “aprire” la stagione epidemica. Il picco si verifica tra maggio e inizio giugno. I convalescenti con TBE sviluppano un'immunità stabile.

Con la via di trasmissione dell'infezione, il virus si moltiplica negli strati superficiali della pelle nelle immediate vicinanze del sito del morso, e con la via alimentare, nei tessuti del tratto gastrointestinale. Il virus si diffonde quindi in tutto il corpo attraverso il sangue. Oltre alle vie di diffusione del virus ematogena, linfogena e perineurale. L'arbovirus ha un neurotropismo pronunciato. Il periodo di incubazione dura 20 giorni. Con la via nutrizionale dell'infezione, il periodo di incubazione si riduce a 4-7 giorni. Va notato che nella regione orientale si osserva un decorso più grave della TE e uno più benigno nella regione occidentale. Inoltre, la gravità dell'encefalite dipende dal numero di virus che sono entrati nel corpo.

La patogenesi del decorso cronicamente progressivo della TBE viene considerata dal punto di vista della persistenza del virus della TBE nelle strutture cerebrali in un contesto di alterata reattività del corpo. È stata dimostrata l'integrazione del genoma del virus TBE con il genoma dei neuroni cerebrali. La CE assomiglia morfologicamente a una meningoencefalite non purulenta. Il quadro istologico è costituito da alterazioni parenchimali, essudative e proliferative, diffuse nel sistema nervoso, ma con danni più intensi alle cellule motorie delle corna anteriori del midollo spinale, ai nuclei motori del midollo allungato e del ponte, ai gangli della base, corteccia cerebellare, nonché una pronunciata reazione infiammatoria delle membrane meningee.

Il quadro clinico della CE presenta un pronunciato polimorfismo. Esistono forme non focali e focali della malattia. Quelli non focali includono: febbrili e meningei; focale - meningoencefalite trasmessa da zecche, polioencefalomielite, mielite e poliencefalite. L'EC è caratterizzata da un esordio acuto e improvviso, con sintomi pronunciati cerebrali, meningei e, meno comunemente, focali di danno al sistema nervoso centrale. Si osservano brividi, un forte aumento della temperatura a 38-40 ° C, nausea e vomito. I bambini lamentano forti mal di testa. La durata della febbre è in media di 4-6 giorni. Il calo di temperatura è fondamentale. Nel 20-40% dei pazienti si osserva febbre a due ondate.

All'esame, si attira l'attenzione sull'iperemia della pelle del viso, del torace e talvolta degli arti superiori. Nella sede del morso si può osservare una reazione locale sotto forma di leggero arrossamento e infiltrazione dei tessuti sottostanti con linfoadenite regionale.

Forma meningea L'encefalite trasmessa dalle zecche è una meningite sierosa caratterizzata dalla comparsa precoce (dal 1° giorno di malattia) di sintomi cerebrali (mal di testa, nausea, vomito) e meningei sotto forma di torcicollo, sintomi di Kernig e Brudzinski senza sintomi focali. Quando si esamina il liquido cerebrospinale, la pleiocitosi linfocitaria viene determinata entro diverse decine o centinaia di cellule. Il recupero completo avviene in 2-3 settimane. La frequenza di insorgenza di questa forma varia dal 30 al 70% dei casi.

Nei casi più gravi si verifica una paralisi CE-specifica del cingolo scapolare e delle braccia prossimali, nonché la comparsa del sintomo della “scapola pterigoidea”. La natura della paralisi è mista

carattere spastico-atrofico. Nella metà dei casi si osserva lo sviluppo bilaterale della paralisi dei muscoli del collo con il sintomo della "testa penzolante" e, a causa dell'asimmetria della lesione, il torcicollo. La paralisi si sviluppa più spesso al 3-4° giorno di malattia. Sono preceduti da forti dolori muscolari e nevralgici. Quando il gruppo muscolare bulbare è danneggiato si verificano disartria, disfonia, disfagia, rinolalia e fibrillazione della lingua; la paresi dei muscoli facciali si sviluppa in modo centrale o periferico; i disturbi oculomotori raramente compaiono sotto forma di paresi dello sguardo, convergenza indebolita, anisocoria, nistagmo orizzontale.

In tutti i casi di CE si notano disturbi autonomici: iperemia o pallore della pelle, iperidrosi, che possono indicare un danno alle parti segmentali e soprasegmentali del sistema nervoso autonomo.

La temperatura di solito diminuisce nel 5-7o giorno di malattia. A poco a poco, il periodo acuto dell'encefalite lascia il posto a un periodo di recupero precoce, che può avere durate diverse. La regressione dei sintomi neurologici può essere completa o con il mantenimento di gravi menomazioni di natura invalidante.

Forma meningoencefalitica procede nella forma diffondere O danno cerebrale focale; si verifica nel 10-30% dei casi. Con la meningoencefalite diffusa prevalgono sintomi cerebrali generali tossico-infettivi, disturbi della coscienza, fino al coma. A differenza degli adulti, i bambini, soprattutto quelli in età prescolare, spesso sperimentano crisi epilettiche, generalizzate e focali. L'esordio della malattia con crisi epilettiche e disturbi della coscienza è più tipico della regione dell'Estremo Oriente, ma si verifica anche in altri focolai naturali con una frequenza dal 3 al 15%. Con il coma e lo stato convulsivo in rapido aumento, i pazienti possono morire nel 2-4o giorno della malattia. Nei casi di guarigione prevalgono la malattia cerebrovascolare a lungo termine e la distonia vegetativa. La meningoencefalite focale è caratterizzata dallo sviluppo di emiparesi spastica, meno spesso - ipercinesi, atassia, sindrome acinetico-rigida ed epilessia. I casi più gravi si verificano con lo sviluppo della sindrome epilettica di Kozhevnikov nel periodo acuto, quando compare un mioclono locale costante sul lato dell'emiparesi, che si diffonde nel tempo dalle parti distali degli arti (solitamente le mani) a quelle prossimali, quindi a quelle prossimali. viso e copre l'intera metà paretica del corpo. Il mioclono aumenta periodicamente bruscamente

e svilupparsi in una crisi epilettica locale o generalizzata. Con un lungo decorso dell'epilessia di Kozhevnikov, le funzioni emotive, comportamentali e intellettuali sono compromesse.

Polioencefalomielite si verifica nel 2-10% dei pazienti ed è caratterizzato da un decorso grave, sintomi di danno ai motoneuroni del tronco encefalico (di solito i nuclei dei nervi cranici del gruppo bulbare) e del midollo spinale (di solito cervicale, meno spesso lombare ispessimento), clinicamente caratterizzato da una rapida perdita di coscienza, comparsa di paresi dei muscoli della lingua e della faringe, paralisi flaccida del gruppo muscolare cervicobrachiale. Nei casi più gravi si verificano problemi respiratori e cardiovascolari. La morte può verificarsi il 1° o il 2° giorno di malattia. Il decorso della polioencefalomielite è grave, il periodo acuto è prolungato, si osserva febbre alta per 7-8 giorni, quindi lascia il posto a febbre di basso grado prolungata. La polioencefalite è caratterizzata da coma in rapida progressione, disturbo respiratorio di tipo Cheyne-Stokes, bradicardia, paralisi bulbare e progressione fulminea. Il tasso di mortalità per questa forma di TBE è elevato.

Molto raramente, durante l'infanzia si osserva isolata poliomielite trasmessa da zecche. A differenza degli adulti, nei bambini la mono- o paraparesi flaccida degli arti superiori è quasi sempre accompagnata da sintomi meningei e cerebrali, per cui questa forma dovrebbe essere classificata come poliencefalomielite.

I cambiamenti nel sangue periferico sono caratterizzati da un moderato aumento della VES fino a 20-30 mm/h, soprattutto nei bambini piccoli, da eosinopenia, linfocitopenia e da un aumento delle forme a bande.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi di TBE viene effettuata sulla base dei dati epidemiologici (suzione delle zecche, consumo di latte crudo di capra, endemicità di un focolaio naturale, stagionalità primaverile-estiva), caratteristiche delle manifestazioni cliniche dell'infezione, dinamica della malattia, risultati dell'esame virologico e sierologico (determinazione del livello di anticorpi contro il virus TBE in sieri di sangue e liquido cerebrospinale accoppiati). È innanzitutto necessario differenziare l'encefalite trasmessa da zecche dalla neuroborreliosi, che può verificarsi con lo sviluppo di meningite, radicolite o neuropatia cranica.

Trattamento.Il trattamento etiotropico non è stato sviluppato. L'introduzione di immunoglobuline antizecche nei primi giorni non è una misura adeguata, poiché a quel punto un livello elevato di

anticorpi.

Pertanto, i principi fondamentali del trattamento del paziente sono patogenetici e sintomatici. Usano la terapia di disidratazione, la terapia vitaminica e, nei casi più gravi, con forme focali: ormoni, terapia infusionale-trasfusionale, anticonvulsivanti e sedativi e stimolanti del sistema nervoso. Nei casi estremamente gravi di disabilità motoria, il bambino dovrebbe essere ricoverato nel reparto di terapia intensiva, dove è possibile la ventilazione meccanica. Per combattere l'ipertermia vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei e metodi di raffreddamento fisico (impacco freddo, sfregamento con una miscela di alcol, acqua e aceto da tavola). Se non ci sono effetti, gli antipiretici vengono combinati con neurolettici (aminazina, droperidolo).

In caso di grave intossicazione, viene eseguita la terapia infusionale-trasfusionale. In caso di edema cerebrale e disturbi bulbari, l'effetto più rapido è fornito dalla somministrazione endovenosa di prednisolone (2-5 mg/kg) o dexazone, idrocortisone. Per l'agitazione psicomotoria, le crisi epilettiche, il diazepam viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare - 0,3-0,4 mg/kg, sodio idrossibutirrato - 50-100 mg/kg, droperidolo - da 0,5 a 6-8 ml, esenale - soluzione al 10% 0,5 ml/kg (con somministrazione preliminare di atropina). Il complesso terapeutico dovrebbe includere antistaminici, vitamine del gruppo B, in particolare B 6 e B 12. Con lo sviluppo della paresi flaccida, è indicato l'uso di farmaci anticolinesterasici (dibazolo, proserina), nonché ginnastica passiva e massaggio, il cui volume aumenta dalla 3a settimana della malattia.

La prognosi dipende da diversi fattori: la regione in cui si è verificata l'infezione, la quantità di virus che è entrata nell'organismo e la forma della malattia. Come già notato, il decorso più sfavorevole con un'elevata incidenza di deficit neurologici persistenti si osserva in Estremo Oriente. Le forme non focali di encefalite trasmessa da zecche sono caratterizzate da un decorso benigno, accompagnato dal completo recupero dei pazienti. La prognosi più sfavorevole è per la meningoencefalite e l'encefalopoliomielite (con elevata mortalità - fino al 20% o gravi sintomi neurologici residui sotto forma di paralisi/paresi, epilessia, demenza).

Nei bambini, un aumento dei sintomi neurologici nel 95% dei casi si manifesta sotto forma di ipercinesi: mioclono, coreoatetosi, distonia torsionale, tremore.

Contemporaneamente all'ipercinesi e allo sviluppo dell'epilessia di Kozhevnikov, aumentano la paresi, il ritardo mentale e i disturbi psicotici. Il decorso della malattia nelle forme croniche può essere continuo, portando alla morte entro 1-2 anni, o remittente, quando periodi di stabilizzazione e progressione si susseguono per molti anni. È anche possibile che il processo progredisca nell'arco di 2-5 anni, seguito dalla stabilizzazione e persino dalla regressione dell'ipercinesi. Encefalite epidemica.

Nel 1917 S. Economo riferì l'epidemia di una malattia infettiva, i cui sintomi erano nettamente diversi da quelli precedentemente conosciuti. La malattia si manifestava con sonnolenza e disturbi oculomotori accompagnati da un aumento della temperatura. Dalla seconda metà del 20° secolo. Non ci sono descrizioni di epidemie di questa encefalite; vengono registrati solo i casi sporadici più rari.

L'agente eziologico della malattia non è stato identificato; si presume appartenga ai virus dell'influenza. L'agente patogeno penetra dalla cavità del rinofaringe nel sistema nervoso centrale in due modi: ematogeno e linfogeno. La diffusione ematogena porta ad un'abbondanza di infiltrati perivascolari nel cervello e negli organi interni. Con la via di diffusione linfogena, il virus penetra dalla cavità rinofaringea attraverso gli spazi perineurali del nervo olfattivo nelle cisterne basali, poi con il flusso del liquido cerebrospinale viene trasportato nei ventricoli. Il periodo di incubazione della malattia varia da 2 a 14 giorni (massimo 3-4 settimane). Il quadro clinico della malattia ha due fasi: acuta e cronica. Nel periodo acuto si osservano aumento della sudorazione, visione doppia e ipersalivazione. I pazienti si addormentano in qualsiasi situazione, il sonno dura da diversi giorni a diverse settimane, ma in alcune osservazioni dura 2-3 mesi. L'insonnia o la dissonnia si sviluppano molto meno frequentemente. Questi disturbi del sonno sono causati da danni alla materia grigia localizzata attorno al terzo ventricolo e al complesso limbico-reticolare.

La temperatura corporea nella maggior parte dei pazienti sale a livelli bassi e dura da diversi giorni a diverse settimane. L'aumento della temperatura è spiegato dall'irritazione del centro di termoregolazione nella regione ipotalamica. Spesso, 1-2 settimane dopo l'inizio della malattia, a volte più tardi, i pazienti sperimentano attacchi di singhiozzo.

Disturbi oculomotori, disturbi del sonno e reazioni termiche costituiscono la triade di Economo. Il periodo acuto dura da alcuni giorni a diverse settimane, in questo caso la malattia assume un decorso ondulato, con remissioni ed esacerbazioni.

Nei pazienti con encefalite epidemica può comparire ipercinesia: coreica, atetoide, mioclonica, distonica, in particolare torcicollo spastico. Decorso della malattia di solito regressivo, e in alcuni casi la regressione dura settimane, in altri mesi. Possibile decorso recidivante. Le remissioni e le riacutizzazioni sono a breve termine, da diversi giorni a diverse settimane.

Nella fase tardiva dell'encefalite epidemica si sviluppa il parkinsonismo, associato alla degenerazione nell'area della substantia nigra e del globo pallido con persistenza a lungo termine del virus nel corpo del paziente. Il tono muscolare aumenta a seconda del tipo plastico, l'ipertono predomina nei flessori.

Di conseguenza, viene creata una postura tipica: la testa e il busto del paziente sono inclinati in avanti, le braccia sono piegate ai gomiti e le mani alle articolazioni metacarpo-falangee. Le gambe sono leggermente piegate alle articolazioni dell'anca e del ginocchio. I pazienti sono inattivi, i movimenti attivi sono rallentati. Il discorso è tranquillo, monotono, spesso confuso. Il viso è simile a una maschera, non ci sono movimenti espressivi o amichevoli. I pazienti avvertono tremori statici fini e ritmici delle braccia e delle gambe distali, della testa e della mascella inferiore. Il parkinsonismo dopo encefalite epidemica è caratterizzato anche da disturbi secretori (salivazione, untuosità del viso, aumento della sudorazione) e oculomotori (insufficienza di convergenza, paresi dello sguardo verso l'alto, segno inverso di Argyll Robertson). Si possono osservare diversi disturbi mentali, i più tipici dei quali sono la diminuzione dell'iniziativa, la perdita di interesse per l'ambiente e l'appiattimento delle emozioni. I processi mentali sono rallentati (bradipsichia). Nessun trattamento è stato sviluppato. Vengono utilizzati farmaci antiparkinsoniani. Encefalite erpetica.

casi di virus dell’herpes simplex di tipo 1 (HSV-1). I neonati possono soffrire di encefalite erpetica, causata dal virus dell’herpes simplex di tipo 2 (HSV-2). La GE è l'infezione virale del sistema nervoso centrale più comune negli Stati Uniti e nei paesi della CEE. Si verifica nel 20% dei casi di tutte le encefaliti virali, con una frequenza di 2-4 casi per 1 milione di abitanti all'anno. L’incidenza è uniforme durante tutto l’anno. La predisposizione alla GE è approssimativamente la stessa nelle diverse fasce d'età, ma si ritiene che il picco di incidenza nei bambini si verifichi prima dei 4 anni e negli adulti dopo i 50 anni.

Patogenesi e patomorfologia. L’HSV-1 e altri virus neurotropi entrano nel sistema nervoso centrale in due modi. La prima è la via ematogena, tradizionale per la diffusione di qualsiasi infezione virale, quando il virus, inizialmente replicato sulla mucosa delle prime vie respiratorie e del cavo orale, attraverso il bacino regionale dell'arteria carotide esterna o il circolo sanguigno sistemico raggiunge il capillari cerebrali e penetra nella BEE. La seconda via è la più significativa per l'infezione da HSV-1: il virus si diffonde lungo la guaina dei nervi cranici, il tratto olfattivo con il flusso del liquido perineurale direttamente al cervello. Di norma, l'infezione primaria di una persona con HSV-1 si verifica dopo i primi 4-5 mesi di vita, quando gli anticorpi materni scompaiono dal suo sangue. Tuttavia, in alcuni casi è possibile l'infezione dei neonati. Si ritiene che nei bambini e nei giovani non immunizzati la GE si verifichi a causa di un'infezione primaria e nei gruppi di età più avanzata a causa della riattivazione di un'infezione latente. L'HSE, causato dal virus dell'herpes simplex di tipo 2 (HSV-2), si osserva nei neonati infettati da una madre con herpes genitale attivo durante il passaggio attraverso il canale del parto. L’infezione può verificarsi anche a livello transplacentare.

I danni al sistema nervoso sono causati da una combinazione degli effetti dannosi del virus dell'herpes simplex e delle reazioni immunopatologiche.

Morfologicamente, il processo è caratterizzato dalla presenza di focolai di infiltrazione cellulare da parte di neutrofili, istiociti e linfociti, principalmente nella corteccia, nella sostanza bianca adiacente e nelle membrane. In questo contesto, si rivela una necrosi massiccia con rammollimento della sostanza cerebrale, interruzione della citoarchitettura della corteccia, aree di emorragia e, nei casi più gravi, morte irreversibile dei neuroni. Tali lesioni sono distribuite diffusamente, ma il maggior numero di esse è rappresentato nelle regioni temporali e orbitali del cervello.

Quadro clinico. L'esordio dell'encefalite da HSV-1 è solitamente acuto, con febbre alta (38-40°C) e intossicazione generale. Talvolta si osservano fenomeni catarrali delle prime vie respiratorie (tosse, naso che cola). I precursori sotto forma di eruzioni erpetiche sulla pelle e sulle mucose sono rari. I sintomi neurologici si notano già nel 1°-2° giorno di malattia. La durata del periodo prodromico è di 1-7 giorni. Successivamente le condizioni dei pazienti peggiorano progressivamente, aumentano i segni di danno al sistema nervoso dovuti sia a sintomi cerebrali generali che focali. Il periodo di aumento dei sintomi dura da 1-2 a 9 giorni, in rari casi - fino a 2 settimane, dopo di che il processo si stabilizza. Al culmine della malattia, i sintomi cerebrali generali vengono alla ribalta sotto forma di disturbi della coscienza e crisi epilettiche. Il cambiamento della coscienza inizia con letargia, sonnolenza e carico di lavoro, quindi, di regola, in breve tempo scompare completamente. Le crisi epilettiche - convulsioni cloniche e clonico-toniche - sono una delle manifestazioni più tipiche della GE nell'infanzia e nella maggior parte dei casi rappresentano il primo sintomo della malattia. Spesso nei bambini la malattia esordisce con una serie di crisi epilettiche fino allo sviluppo dello stato epilettico. Nell'80% dei casi si osservano attacchi focali e nel 20% secondari generalizzati. La resistenza delle crisi epilettiche alla terapia anticonvulsivante è caratteristica.

Nei bambini più grandi, l'insorgenza di attacchi epilettici e disturbi della coscienza può essere preceduta da un breve periodo di comportamento inappropriato: l'orientamento sul posto e nel tempo è disturbato e appare l'aggressività. I disturbi psicotici all'esordio della malattia possono portare a un errato indirizzamento dei pazienti agli ospedali psichiatrici. La sindrome meningea è solitamente moderatamente espressa. La principale lesione focale del sistema nervoso nell’encefalite acuta da HSV-1 è il “riassorbimento” di uno o più lobi cerebrali. Si manifesta come paralisi centrale ed emiparesi, talvolta in combinazione con danni ai nervi cranici VII, XII e sindrome bulbare. In alcuni casi si osserva un danno ai nervi cranici III e VI, di solito con un rapido recupero. Meno comunemente, solo nei casi più gravi, si osserva tetraparesi spastica. Sintomi relativamente rari includono la limitazione del campo visivo nei casi di GE con localizzazione del processo patologico nel lobo occipitale. Tra i disturbi delle funzioni mentali superiori, i principali sono l'afasia sensoriale e l'amnesia.

I primi segni di un certo miglioramento delle condizioni dei pazienti sono la riduzione o la cessazione delle crisi epilettiche e la liberazione della coscienza. La durata del coma varia da 2-3 a 14-15 giorni. In tutti i casi con esito fatale, i pazienti rimangono in stato comatoso fino alla fine. Le crisi epilettiche persistono da diversi giorni a 2-3 settimane e, in casi sfavorevoli, fino alla morte. Dopo il risveglio dal coma, nel quadro clinico della GE compaiono disturbi intellettivo-mnestici. Sullo sfondo di adinamia, spontaneità, alternata a episodi di agitazione psicomotoria, si rileva una grave perdita delle funzioni mentali superiori. I pazienti sperimentano amnesia - sia retrograda che fissazione, perdita completa o parziale di conoscenze e abilità precedentemente acquisite, linguaggio impoverito e regressione del comportamento in generale. Nei casi più gravi, ai pazienti viene diagnosticato uno stato vegetativo cronico. Grazie alla preservazione delle funzioni staminali, questi pazienti possono vivere per molti anni.

Entro la fine del primo mese di malattia, sullo sfondo di un certo miglioramento delle condizioni, inizia la lucidità della coscienza, la cessazione delle crisi epilettiche, il ripristino del danno focale al sistema nervoso. I sintomi bulbari sono i primi a regredire e la respirazione spontanea e la deglutizione vengono ripristinate. In casi isolati, le violazioni di queste funzioni persistono a lungo, fino a 2 mesi. Nei pazienti con gravi danni cerebrali e decorticazione, il ripristino della respirazione spontanea e della deglutizione richiede molto più tempo. Durante i primi 1-1,5 mesi di malattia, i disturbi motori iniziano a riprendersi (l'emiparesi viene compensata, la paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossi scompare o diminuisce). I cambiamenti più persistenti che modellano i sintomi del periodo residuo sono l'afasia e i disturbi mnestici-intellettuali.

I casi con sviluppo della decorticazione sono sfavorevoli in termini di prognosi, quando non vi sono dinamiche positive in relazione alle sfere motorie e mentali. In questi pazienti solo i sintomi bulbari subiscono uno sviluppo inverso.

Sono stati descritti rari casi di progressione subacuta della malattia: nonostante la terapia specifica, i sintomi focali aumentano per un lungo periodo di tempo, da diversi mesi a 2 anni. In alcuni casi, il quadro clinico mostra sintomi epilettici resistenti alla terapia anticonvulsivante.risonanza magnetica del cervello. Cisti multiple dopo encefalite erpetica

convulsioni. Oltre a confermare l'attuale processo infettivo con metodi virologici e sierologici, la scansione TC del cervello nei pazienti rivela un aumento delle lesioni all'interno di un emisfero o la diffusione del processo all'emisfero intatto. Nella maggior parte dei casi, la malattia è fatale. I sopravvissuti sviluppano un danno neurologico persistente e cisti multiple nel cervello (Fig. 7.2)

Nei casi di GE cronica con epilessia sintomatica progressiva sullo sfondo di una maggiore frequenza di attacchi fino allo stato epilettico, si notano un aumento della temperatura e un aumento dei cambiamenti nel liquido cerebrospinale e nel sangue.

L'HSE neonatale causato dall'HSV-2 si sviluppa durante le prime 3-4 settimane di vita. Nella maggior parte dei casi, i primi sintomi compaiono tra il 3° e il 14° giorno dopo la nascita. Il quadro clinico è in gran parte identico a quello dell'encefalite da HSV-1. Se l'encefalite si sviluppa nella struttura di un processo infettivo generalizzato, vengono rilevati sintomi di insufficienza surrenalica, segni di danno al fegato, ai polmoni e al pericardio. Le eruzioni erpetiche compaiono spesso sulla pelle e sulle mucose.

Diagnostica.Quando si esamina il liquido cerebrospinale nelle prime fasi della malattia, all'interno di centinaia di cellule viene determinata la citosi neutrofila, che lascia rapidamente il posto a quella linfocitaria.

Già il primo giorno di sviluppo dei sintomi neurologici dell'HE, la diagnosi corretta può essere fatta esaminando il liquido cerebrospinale per la presenza di un virus a DNA utilizzando la reazione a catena della polimerasi (PCR). Attualmente, questo è il metodo più accurato per diagnosticare l’encefalite virale acuta (AVE). La diagnosi precoce consente la prescrizione tempestiva di una terapia antivirale specifica.

Se non è possibile eseguire la diagnostica PCR, la diagnosi di HE o di altro OVE viene effettuata sulla base del dosaggio immunoenzimatico simultaneo del sangue e del liquido cerebrospinale. Allo stesso tempo, il titolo degli anticorpi contro il virus

nel sangue il titolo nel liquido cerebrospinale dovrebbe essere almeno 20. La più significativa è la determinazione degli anticorpi IgM, che indica la gravità del processo. Questa reazione diventa informativa 7-10 giorni dopo l'inizio della malattia.

Sull'EEG, sullo sfondo di un diffuso rallentamento dell'attività bioelettrica, i cambiamenti focali si rivelano principalmente nella regione frontotemporale sotto forma di attività ad onde lente o scariche epilettiformi.

Alla TC, i focolai di materia cerebrale a bassa densità con effetto massa nella regione frontotemporale di uno o entrambi gli emisferi vengono visualizzati nella maggior parte dei casi 3-5 giorni dopo l'esordio della malattia. A volte vengono identificate aree di emorragia.

La RM consente di rilevare cambiamenti focali (sotto forma di zone iperintense in modalità T2) in un momento in cui non vengono rilevati dalla TC. Studi ripetuti sui bambini in alcuni casi hanno rivelato un aumento del processo necrotico con la formazione di focolai a bassa densità nelle regioni temporale, parieto-occipitale e frontale. A differenza dei pazienti adulti, in cui i focolai di distruzione, di regola, sono identificati solo in un emisfero, nei bambini piccoli (fino a 3 anni) si osserva spesso un danno bilaterale. Tra gli altri cambiamenti è stata notata l'espansione delle fessure subaracnoidee e convesse e del sistema ventricolare del cervello.

La diagnosi differenziale dell'HE causata dall'HSV-1 viene effettuata con ALE di un'altra eziologia, nonché con ascessi batterici, panencefalite sclerosante subacuta, tumori cerebrali, encefalopatia tossica in vari avvelenamenti, toxoplasmosi e malattie vascolari del cervello.

È particolarmente difficile distinguere tra GE e un tumore in rapida crescita. Nella sclerosi cerebrale diffusa, possono essere presenti segni di edema alla TC e la natura sanguinante del liquido cerebrospinale talvolta suggerisce un'emorragia intracranica.

È difficile differenziare la GE nei neonati con danno da citomegalovirus al sistema nervoso, che è caratterizzato da sintomi clinici e liquorologici simili. La diagnosi differenziale va posta anche con l'encefalomiocardite neonatale causata dal virus Coxsackie B. Quest'ultima è supportata da una grave patologia cardiaca con quadro clinico di grave miocardite e corrispondenti alterazioni dell'ECG. Inoltre, l’infezione da Coxsackie B si presenta più spesso come epidemia locale nei reparti di maternità, piuttosto che sporadicamente, come

questo è caratteristico della meningoencefalite acuta causata dall'HSV.effettuato, di regola, in un reparto di terapia intensiva. Il principale farmaco d'elezione è l'aciclovir (Zovirax, Virolex), che agisce specificamente sul virus dell'herpes simplex e ha migliorato significativamente la prognosi di questa infezione. L'aciclovir viene prescritto alla dose di 10-30 mg/kg 3 volte al giorno per 14 giorni. La vidarabina alla dose di 15 mg/kg al giorno viene utilizzata nei neonati per la GE causata da HSV-2. È necessario effettuare una terapia specifica per sospetta encefalite erpetica fin dalle prime ore di ricovero del paziente in ospedale, poiché il farmaco è più efficace prima che si verifichi la necrosi. Se la diagnosi viene confermata, il trattamento prosegue per 10-14 giorni a seconda della gravità e della dinamica della malattia, altrimenti il ​​trattamento viene annullato. In caso di recidiva durante il trattamento, viene prescritto un secondo ciclo a una dose più elevata e per un periodo più lungo, fino a 21 giorni.

La terapia patogenetica e sintomatica è finalizzata al mantenimento della respirazione e dell'attività cardiovascolare, dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, della prevenzione e del trattamento delle complicanze batteriche e trofiche secondarie. Per fermare le crisi epilettiche, viene prescritta la terapia anticonvulsivante. Per combattere l'edema cerebrale, viene eseguita la terapia di disidratazione.

La prognosi della GE è sempre estremamente grave e dipende dall'età del bambino e dalla tempestività della prescrizione di una terapia antivirale specifica. Quanto più piccolo è il bambino, tanto più gravi possono essere gli effetti residui nel periodo residuo. I principali sono i disturbi intellettivi-mnestici e la formazione di epilessia sintomatica. La mortalità nella GE raggiunge l'80% o più, un valore molto più elevato rispetto all'encefalite di altra natura. Con l’introduzione dell’aciclovir, la mortalità è scesa al 30% e la prognosi dei bambini sopravvissuti è migliorata.

Encefalite dovuta a infezioni da esantema. Dopo infezioni virali esantematiche e respiratorie e vaccinazione, si può sviluppare un'encefalite disseminata acuta o un'encefalomielite secondaria (post-infettiva, para-infettiva, infettiva-allergica). Sono malattie demielinizzanti monofasiche acute indotte da virus.

Le infezioni virali da esantema si verificano più spesso durante l'infanzia. La frequenza dell'encefalite secondaria con loro è

7-10 casi per 1 milione di abitanti. Si ritiene che 1 caso di encefalite si verifichi in media su 1.000 casi di morbillo, 10.000 casi di varicella e 6.000-20.000 casi di rosolia.

Encefalite da morbillo. Il morbillo è causato da un virus della famiglia dei Paramixoviridae. Il virus è molto instabile e muore rapidamente fuori dal corpo umano. La fonte dell'infezione è il paziente. La via di trasmissione è aerea. La massima incidenza si verifica nel periodo primaverile-invernale. Persone di tutte le età sono suscettibili al morbillo; i bambini sotto i 5 anni sono più spesso colpiti; Negli ultimi anni, a causa della vaccinazione, il picco di incidenza si è spostato verso le età più anziane. Va ricordato che l'encefalite come complicanza del morbillo è più comune che con altre infezioni esantematiche. L’encefalite da morbillo nei bambini immunodepressi è pericolosa per la vita. Lo sviluppo di encefalite dopo la vaccinazione con vaccino vivo contro il morbillo si verifica in 1,68 per 1 milione di casi di vaccinazione, che è significativamente inferiore al rischio di sviluppo dopo l'infezione (1 su 1000 persone che sono state malate).

La patogenesi del morbillo e di altre encefaliti parainfettive non può essere interpretata in modo inequivocabile. Rari casi di encefalite che si verificano prima dell'eruzione cutanea non escludono la possibilità di un effetto diretto del virus sul sistema nervoso centrale; Ciò è supportato sia dall’isolamento del virus dal cervello dei singoli pazienti, sia dal decorso e dagli esiti più gravi della malattia nei pazienti di questo gruppo. Nei bambini piccoli, al culmine della febbre e dell'intossicazione dovuta al morbillo, compaiono sintomi cerebrali generali e focali che scompaiono rapidamente, probabilmente a causa dell'intossicazione generale. In questi casi, il processo patologico dovrebbe essere interpretato non come encefalite, ma come reazione encefalitica. Le lesioni del sistema nervoso che si sviluppano alla fine del periodo acuto o anche più tardi, dopo un chiaro intervallo e si concludono in modo relativamente favorevole, sono, con ogni probabilità, di natura infettiva-allergica.

Quadro clinico. La comparsa di sintomi di danno al sistema nervoso è possibile in varie fasi dell'infezione da morbillo: durante il periodo prodromico, al culmine della malattia, durante il periodo di convalescenza o molti anni dopo il periodo acuto. Il processo patologico coinvolge il cervello, le meningi, il midollo spinale e i nervi periferici, causando un ampio polimorfismo delle manifestazioni cliniche. Laurea neurologica

i disturbi vanno da lievi disturbi subclinici a gravi cambiamenti che portano a conseguenze permanenti o alla morte.

Il decorso della malattia può essere acuto, subacuto, cronico, progressivo.

Ne sono colpiti i bambini di qualsiasi età e anche gli adulti possono ammalarsi. I sintomi neurologici compaiono 1-8 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea. Il bambino diventa capriccioso, irritabile, sonnolento e la temperatura aumenta improvvisamente. Vengono rilevati sintomi meningei, i sintomi focali sono assenti. In questi casi il recupero avviene rapidamente e successivamente non si forma un deficit neurologico. Nei casi più gravi, nel periodo acuto, si sviluppa un disturbo della coscienza: dalla confusione, dallo stupore al coma. Il secondo sintomo più comune - le convulsioni - appare fin dai primi giorni della malattia. Le crisi tonico-cloniche generalizzate sono più comuni. Tra i sintomi neurologici focali della malattia figurano la mono- e l'emiparesi, varie ipercinesi e l'atassia cerebellare. Con la forma encefalomielitica si verificano anche disturbi trofici e disfunzioni degli organi pelvici.

Diagnostica.Con un decorso favorevole, dopo 3-4 settimane si osserva un miglioramento delle condizioni dei pazienti con una graduale regressione completa o parziale dei sintomi neurologici. Nei casi più gravi, i sintomi focali, l'edema cerebrale aumentano, le crisi epilettiche diventano più frequenti e la morte è possibile.

L'esame del liquido cerebrospinale rivela una moderata citosi linfocitaria e un aumento del contenuto proteico. La sanificazione del liquido cerebrospinale avviene dopo 3 settimane.

Trattamento.La diagnosi clinica dell'encefalite da morbillo si basa su dati epidemiologici e sull'identificazione della connessione tra sintomi neurologici e morbillo. Viene effettuato uno studio sierologico su sieri accoppiati e liquido cerebrospinale prelevati alla 1a settimana di malattia e durante il periodo di convalescenza.

Non esistono trattamenti specifici per l’encefalite da morbillo. Viene effettuata la terapia patogenetica e sintomatica. La base del trattamento è la terapia ormonale: prednisolone parenterale o idrocortisone per 2-4 settimane (a seconda della gravità della condizione) alla dose di 2-3 mg/kg di peso corporeo. Vengono utilizzate anche gammaglobuline e farmaci desensibilizzanti: difenidramina, pipolfen, tavegil, suprastin in dosi legate all'età per via orale 2-3 volte

Il tasso di mortalità per l’encefalite da morbillo è di circa il 10%. Nei casi di malattia grave, i sintomi neurologici residui persistono sotto forma di crisi epilettiche, ipercinesia, paresi e ritardo dello sviluppo. Fattori significativi che determinano le conseguenze a lungo termine dell'encefalite sono la gravità della malattia e l'età del bambino. I bambini che hanno avuto l'encefalite da morbillo richiedono un'osservazione clinica a lungo termine.

Encefalite da varicella. Il virus della varicella zoster è morfologicamente simile al virus dell'herpes zoster; ha una dimensione abbastanza grande - 150-200 nm, può essere isolato da vescicole, secrezioni della faringe, sangue e liquido cerebrospinale. L'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria; il paziente è pericoloso alla fine del periodo di incubazione e durante il periodo dell'eruzione cutanea. La varicella colpisce i bambini, il più delle volte dai 3 ai 7 anni, alla fine dell'inverno; herpes zoster - adulti, dopo 50 anni. Nell'encefalite da varicella (VE), il quadro patomorfologico è rappresentato da alterazioni infiammatorio-infiltrative perivascolari, demielinizzazione, cioè è molto simile al quadro dell'encefalite da morbillo. Sono colpiti prevalentemente il cervello e il cervelletto, meno comunemente il tronco encefalico e il midollo spinale.

Il quadro clinico assume la forma di encefalite, neuromielite ottica, mielite, poliradicoloneurite, meningite sierosa. L'encefalite rappresenta il 90% di tutti i casi. I sintomi neurologici compaiono solitamente nei giorni 3-8 dell'eruzione cutanea, ma possono svilupparsi prima. In rari casi, i sintomi neurologici si sviluppano prima dell’eruzione cutanea. Nel 20% dei bambini i primi sintomi della malattia sono convulsioni e disturbi della coscienza. I sintomi focali sono vari. I più comuni sono i disturbi cerebellari e vestibolari. L'atassia cerebellare (statica e dinamica) è caratteristica: andatura instabile, tremore della testa, dismetria. Si possono osservare altri sintomi focali: emiparesi, danno ai nervi cranici. I sintomi meningei sono assenti o moderati.

Nella maggior parte dei casi, l’EV ha un decorso favorevole, con la regressione dei sintomi entro 2-6 settimane.

Diagnostica.Nel liquido cerebrospinale dei pazienti si rileva una moderata citosi linfocitaria e un leggero aumento del contenuto proteico. Diagnosi

confermato dal quadro clinico della varicella (eruzione vescicolare, croste) o dal contatto con la varicella quando si escludono altri agenti patogeni.

Viene eseguito uno studio sierologico su sieri accoppiati e liquido cerebrospinale per determinare il titolo di anticorpi specifici.

Trattamento.Nei casi di malattia grave, i farmaci del gruppo aciclovir vengono prescritti alla dose di 10-30 mg/kg al giorno in 3 dosi. Nei casi lievi viene eseguita una terapia desensibilizzante, vengono prescritte vitamine e, se indicato, vengono prescritti agenti disidratanti.

Prognosi e risultati. Nella maggior parte dei casi, il decorso della VE è favorevole con completa regressione dei sintomi neurologici. Segni prognostici sfavorevoli sono crisi epilettiche e coma. Il tasso di mortalità in questi casi è del 10%. Nei bambini sopravvissuti si formano effetti residui persistenti, solitamente sotto forma di ritardo mentale.

Encefalite da rosolia. Il virus della rosolia è un virus contenente RNA, sensibile all'azione degli agenti chimici, e persiste a lungo a basse temperature. La fonte dell'infezione è un paziente affetto da rosolia; la via di trasmissione è aerea. La contagiosità è massima al culmine della malattia e scompare con la regressione dell'eruzione cutanea. Il danno al sistema nervoso causato dalla rosolia si manifesta sotto forma di encefalite acuta, panencefalite subacuta, embriopatie e fetopatie da rosolia. L'encefalite acuta si osserva più spesso nel periodo invernale-primaverile, gli aumenti epidemici si osservano ad intervalli di 3-5 anni.

La suscettibilità alla rosolia è elevata; Si ammalano soprattutto i bambini di età compresa tra 3 e 9 anni, ma possono ammalarsi anche gli adulti.

Durante gli studi patomorfologici, nel cervello vengono determinati focolai di natura infiammatoria-infiltrativa e demielinizzazione perivenosa e nell'encefalomielite - nel midollo spinale.

Il quadro clinico della CE si sviluppa al 3-5° giorno della rosolia. Sono noti casi di encefalite acuta che si sviluppa prima della comparsa dell'eruzione cutanea. La malattia inizia in modo acuto, con mal di testa, vomito e febbre. Meno comunemente, la temperatura è bassa. Si notano disturbi della coscienza: dalla lieve confusione al coma profondo. Sono comuni convulsioni tonico-cloniche generalizzate, associate allo sviluppo di edema e gonfiore del cervello. Le crisi epilettiche possono essere isolate o manifestarsi sotto forma di stato epilettico da alcune ore a 5-6 giorni. Nei bambini più grandi sono possibili allucinazioni e delirio.

I sintomi neurologici focali nella CE sono caratterizzati da un polimorfismo pronunciato. Si sviluppano danni ai nervi facciali e sublinguali e, meno comunemente, ai nervi oculomotori. Compaiono varie ipercinesi (tremore, mioclono, coreoatetosi), meno spesso: paresi centrale, atassia cerebellare, sindrome bulbare, disturbi respiratori centrali e cardiovascolari.

In rari casi, il quadro clinico nei bambini più grandi è dominato da disturbi mentali, fino alla psicosi acuta. La malattia può svilupparsi sotto forma di encefalomielite, mielite trasversa, neurite ottica, trombosi dell'arteria carotidea, poliradicoloneurite.

Il periodo di sviluppo inverso dei sintomi cerebrali nella CE avviene molto rapidamente, nella maggior parte dei pazienti - 1-2 giorni dopo la loro insorgenza. Il ripristino della coscienza è spesso accompagnato da agitazione psicomotoria, allucinazioni terrificanti e disorientamento.

Diagnostica.Il liquido cerebrospinale mostra una citosi moderata o significativa con predominanza di linfociti, un leggero aumento dei livelli proteici e talvolta di glucosio. Viene eseguito uno studio sierologico su siero e liquido cerebrospinale per determinare il livello di anticorpi specifici.

TrattamentoLa CE, come altre encefaliti esantematiche, comprende la terapia ormonale e antinfiammatoria. Il ruolo principale è svolto dalla lotta contro l'edema cerebrale: a questo scopo vengono effettuate la disidratazione e la disintossicazione. Il resto del trattamento è sintomatico.

Previsione.In generale, l’esito dell’encefalite acuta con rosolia è favorevole, in assenza di effetti residui persistenti. Tuttavia la mortalità nel periodo acuto della malattia resta elevata e raggiunge il 20-25% dei casi. In caso di guarigione, è relativamente raro che persistano conseguenze durature.

7.3. Polio

La malattia è causata da virus a RNA correlati agli enterovirus (Fig. 7.3). L’unico serbatoio e fonte del virus della poliomielite è l’uomo. L'infezione avviene attraverso il contatto con una persona malata o portatrice di virus. Le vie di infezione sono nutrizionali e aeree. Il periodo di incubazione varia da 5 a 30-35 giorni, solitamente 7-12 giorni.

Le persone di qualsiasi età sono suscettibili alla malattia, ma i bambini sotto i 3 anni hanno molte più probabilità di ammalarsi. Nella Federazione Russa le regioni

Si stimano 0,004-0,005 casi di poliomielite acuta ogni 100.000 abitanti.

La riproduzione primaria del virus avviene nel rinofaringe e nell'intestino, quindi penetra nel sangue, quindi nel sistema nervoso centrale, dove colpisce i grandi motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale e i nuclei motori dei nervi cranici nel tronco encefalico.

La microscopia nella fase acuta rivela sia i motoneuroni morti che quelli intatti. Questa natura a mosaico del processo patologico è patognomonica della poliomielite acuta ed è clinicamente espressa dall'asimmetria della paresi.

La poliomielite può verificarsi senza influenzare il sistema nervoso centrale. La forma inapparente (portatrice del virus) non è accompagnata da manifestazioni cliniche. La forma abortiva è caratterizzata da sintomi infettivi generali senza segni di danno al sistema nervoso (febbre moderata, intossicazione, sintomi catarrali, dispepsia), ha un decorso benigno e termina con la guarigione dopo 3-7 giorni. In entrambi i casi, la diagnosi viene effettuata utilizzando studi virologici e sierologici.

Quando viene colpito il sistema nervoso centrale si sviluppa una forma non paralitica, che si presenta come meningite sierosa e forme paralitiche.

La meningite sierosa causata dal virus della poliomielite è caratterizzata da esordio acuto, febbre e intossicazione. I pazienti lamentano dolore agli arti, al collo e alla schiena. Vengono rivelati i sintomi della tensione dei nervi periferici. Il QCS è trasparente e la sua pressione è aumentata. La citosi viene rilevata fino a 200-300 per 1 cm 3, che nei primi 2-3 giorni è di natura neutrofila, per poi lasciare il posto ai linfociti. C'è un aumento dei livelli di proteine ​​e zuccheri nel liquido cerebrospinale. Il decorso della forma meningea della poliomielite è favorevole e termina con il recupero entro 3-4 settimane.

Le forme paralitiche della poliomielite acuta sono: spinale (cervicale, toracica, lombare, diffusa), pontina, bulbare e mista. Il decorso delle forme paralitiche della poliomielite acuta è diviso in 4 periodi.

Riso. 7.3.Fotografia elettronica del virus della poliomielite

Il periodo preparativo dura dall'esordio della malattia fino alla comparsa della paresi flaccida. È caratterizzata da febbre alta e intossicazione generale. A volte vengono alla ribalta fenomeni catarrali nel tratto respiratorio superiore e disturbi gastrointestinali, che sono la causa di diagnosi errate. Il 2-3o giorno si sviluppano le sindromi meningee e radicolari. Compaiono limitazione dei movimenti della colonna vertebrale, forte iperestesia, dolore lungo i tronchi nervosi, sudorazione, iperemia cutanea, asimmetria dei riflessi tendinei, diminuzione dei riflessi addominali e cremasterici. Nella maggior parte dei casi, la paralisi si sviluppa il giorno prima della fine del periodo febbrile, a volte dopo che la temperatura è aumentata nuovamente.

Il periodo paralitico è accompagnato da un aumento della paresi e dura da 1-2 giorni a 2 settimane. Durante il periodo di recupero, l'attività motoria viene ripristinata e la paresi viene compensata. Con il recupero incompleto si forma una paralisi flaccida persistente che persiste per tutta la vita (periodo residuo).

La forma spinale si sviluppa quando i motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale sono danneggiati. Clinicamente si determinano paresi flaccida e paralisi dei muscoli del tronco e degli arti con diminuzione del tono muscolare e assenza di riflessi tendinei. La paresi dei muscoli intercostali e del diaframma porta a mancanza di respiro, l'escursione del torace è fortemente limitata e i muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto della respirazione. Caratterizzato da pelle pallida e un'espressione sofferente sul viso.

La paralisi si sviluppa in modo acuto, da diverse ore a 1-2 giorni, in modo asimmetrico. Anche su un arto vengono colpiti in misura diversa i singoli gruppi muscolari (danno a mosaico dei motoneuroni nella sostanza grigia del midollo spinale). Non sono presenti disturbi di sensibilità, disturbi pelvici o sintomi piramidali. A 2-3 settimane appare l'atrofia dei muscoli paretici che poi aumenta.

La forma bulbare si sviluppa quando i nuclei motori del tronco cerebrale sono danneggiati, il che determina la gravità della malattia con compromissione delle funzioni vitali. Il decorso è acuto, con o senza un breve periodo preparativo. Il danno ai nuclei dei nervi cranici IX, X, XII porta a disturbi della deglutizione, della fonazione, della secrezione patologica di saliva e dell'accumulo di muco in

tratto respiratorio superiore (Fig. 7.4). Quando sono colpiti i centri respiratorio e cardiovascolare, la respirazione diventa aritmica con pause e la pressione sanguigna è instabile. È possibile il delirio con agitazione psicomotoria che porta al coma.

I primi sintomi di danno ai centri respiratorio e vasomotore sono il singhiozzo, il rossore al viso, la colorazione rosso ciliegia delle labbra, le aritmie e la diminuzione della pressione sanguigna.

La forma pontina è causata da un danno al nucleo del nervo facciale, situato nella regione del ponte. Questa forma, più spesso di altre forme paralitiche, si presenta senza febbre e con una composizione normale del liquido cerebrospinale. La forma pontina è caratterizzata da paresi periferica dei muscoli facciali, in cui i movimenti dei muscoli facciali sono impoveriti e la fessura palpebrale non si chiude.

Il periodo di recupero è accompagnato dalla comparsa di movimenti attivi. Nei muscoli colpiti in profondità, la paresi persiste per tutta la vita (Fig. 7.5). Il recupero più attivo avviene durante i primi 6 mesi.

Il periodo residuo è caratterizzato da paresi e paralisi persistenti, crescente atrofia muscolare, contratture articolari, osteoporosi e deformità ossee. L'arto paralizzato presenta una crescita stentata (Fig. 7.6, 7.7).

Riso. 7.4.Ptosi, ipomimia dopo poliomielite acuta con localizzazione nel tronco encefalico

Riso. 7.5.Polio. Paresi flaccida dell'arto inferiore sinistro

Figura 7.6.Conseguenza della poliomielite

Riso. 7.7.Accorciamento di un braccio paretico dovuto a poliomielite

Diagnostica.I cambiamenti nel sangue periferico non sono specifici. In tutte le forme paralitiche di poliomielite acuta, nel liquido cerebrospinale viene rilevata pleocitosi con predominanza di linfociti. L'EMG mostra una diminuzione del ritmo delle oscillazioni, caratteristico della localizzazione del processo nelle corna anteriori (il ritmo della “staccionata”), o un completo silenzio bioelettrico (Tabella 12).

Il virus può essere isolato dalle feci, talvolta dal rinofaringe e dal liquido cerebrospinale, solo nei primi giorni della malattia. Per identificare anticorpi specifici nel siero del sangue, viene effettuato uno studio sierologico su sieri accoppiati con un intervallo di 12-14 giorni. La diagnosi è confermata se nel decorso della malattia si riscontra un aumento degli anticorpi di almeno 4 volte.

I criteri clinici per la diagnosi sono: esordio acuto, febbre, sindrome meningoradicolare, paresi flaccida asimmetrica o sindrome bulbare che si sviluppa durante la prima settimana di malattia, alterazioni infiammatorie sierose nel liquido cerebrospinale.

Tabella 12.Diagnosi differenziale delle diverse forme di poliomielite

Le malattie simili alla poliomielite sono un gruppo di malattie paralitiche, clinicamente simili alla poliomielite, ma causate da altri agenti patogeni. Agenti patogeni: vari tipi di enterovirus Coxsackie, ECHO, enterovirus-71, adenovirus, virus della parotite. Il decorso di solito non è grave, senza febbre e intossicazione generale, il liquido cerebrospinale non viene modificato. I disturbi motori sono espressi dalla comparsa improvvisa, in piena salute, di una lieve paresi flaccida, nella maggior parte dei casi di uno degli arti inferiori, i riflessi tendinei spesso non sono modificati, poiché la paresi è limitata a un gruppo muscolare;

Il trattamento nel periodo acuto è sintomatico. Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria, è indicato l'uso della ventilazione meccanica. Nel primo periodo di recupero vengono prescritti farmaci anticolinesterasici e vitamine del gruppo B. Per la prevenzione precoce delle contratture dell'arto paretico viene prescritta una posizione fisiologica (sono indicati esercizi di posizionamento ortopedico e massaggi per stimolare le contrazioni muscolari);

Prevenzione specifica. Il vaccino Salk inattivato viene somministrato per via intramuscolare tre volte e provoca lo sviluppo di un'immunità umorale specifica, ma non tissutale. Il vaccino vivo di Sabin viene somministrato per via orale e provoca lo sviluppo dell'immunità umorale e tissutale. I vaccini possono essere trivalenti o monovalenti.

Criteri per la poliomielite associata al vaccino. Quando i ceppi vaccinali si moltiplicano nel corpo umano e soprattutto durante la circolazione a lungo termine di questi ceppi in una comunità non immune, si verifica una mutazione del virus con il ripristino delle proprietà patogene nei singoli cloni. La malattia con lo sviluppo di qualsiasi forma di poliomielite acuta inizia non prima del 4 e non oltre il 30 giorno dopo la vaccinazione. La diagnosi è confermata dall'isolamento di un virus simile negli antigeni al ceppo vaccinale e da un aumento di almeno 4 volte degli anticorpi tipo-specifici.

Previsione.Con le forme abortive e meningee di poliomielite, la prognosi è favorevole. Nella forma spinale, la prognosi è determinata dalla gravità dei disturbi motori. Una lieve paresi può comportare un recupero completo o effetti residui minori (leggera atrofia e diminuzione della forza pur mantenendo l'intera gamma di movimento). Con una paresi profonda e un processo di recupero lento, e ancor più con una completa assenza di movimento, di regola si forma un deficit neurologico persistente.

7.4. Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS)

Le complicazioni neurologiche si verificano nel 50-90% dei pazienti affetti da AIDS e nel 10% dei casi rappresentano la prima manifestazione clinica della malattia. Nel 40% è interessata la sostanza cerebrale. Il rischio di trasmissione perinatale è del 25%, la principale via di infezione nei bambini è verticale (90%). Il 10-20% dei bambini infettati in questo modo muore prima dei 4 anni, l'80-90% prima dei 9-10 anni.

Il virus dell’immunodeficienza umana (HIV) attraversa la barriera ematoencefalica all’interno dei macrofagi e dei monociti. Cambia in

Il sistema nervoso centrale è caratterizzato dalla presenza di cellule giganti multinucleate, noduli microgliali, infiammazione periventricolare e demielinizzazione.

La patogenesi dei disturbi neurologici nell'AIDS comprende la neurotossicità della proteina virale solubile gp120, l'effetto del virus sui neuroni infetti e l'attacco di anticorpi e linfociti sensibilizzati contro i neuroni infetti da HIV.

Classificazione del NeuroAIDS

Si distinguono lesioni del sistema nervoso centrale, del sistema nervoso periferico e dei muscoli. Le lesioni del sistema nervoso centrale si dividono in lesioni infettive, tumori e accidenti cerebrovascolari. Le lesioni infettive includono:

Encefalite (acuta, subacuta), meningoencefalite;

Meningite (acuta, asettica atipica, cronica o ricorrente);

Encefalomielite (encefalomielopatia);

Mielopatia;

Leucodistrofia multifocale progressiva;

Ascessi intracerebrali;

Demenza da AIDS (Tabella 13).

Tabella 13.Classificazione degli stadi della demenza da HIV

Encefalopatia da HIV (demenza da AIDS) manifestato da deterioramento cognitivo: deterioramento dell'attenzione, della memoria, disturbi emotivi, apatia, letargia e lentezza, che progrediscono gradualmente fino allo sviluppo della demenza. La demenza da AIDS colpisce un terzo degli adulti e la metà dei bambini. I disturbi del movimento associati comprendono atassia sensoriale e cerebellare, paraparesi spastica e sintomi oculomotori. Nel liquido cerebrospinale si rileva un moderato aumento del contenuto proteico. La TC e la RM rivelano atrofia e alterazioni diffuse della sostanza bianca (leucoaraiosi). Dopo lo sviluppo della demenza, la morte avviene in media dopo 5 mesi. La zidovudina rallenta la progressione della malattia.

Mielopatia vacuolare caratterizzato da paraparesi spastica ad aumento lento, un disturbo di profonda sensibilità negli arti inferiori e un disturbo della minzione di tipo centrale. Sono colpite prevalentemente le colonne laterali e posteriori del midollo spinale. La diagnosi differenziale si pone con la compressione del midollo spinale e la neurosifilide.

Danni al sistema nervoso periferico. Possono verificarsi la sindrome di Guillain-Barré, la neuropatia facciale, la plessopatia brachiale e la polineuropatia sensoriale demielinizzante. Il trattamento è sintomatico.

Miopatiasi manifesta con paresi subacuta negli arti prossimali e mialgia, aumento dell'attività della CPK e assomiglia clinicamente alla polimiosite. In questi casi, i corticosteroidi, l’azatioprina e la plasmaferesi sono talvolta efficaci.

Diagnostica.La TC e la RM possono indicare un'atrofia diffusa con ingrandimento ventricolare. Nelle fasi iniziali, i cambiamenti della risonanza magnetica non sono specifici. Nelle fasi successive vengono rilevati danni diffusi alla sostanza bianca e atrofia, ventricolomegalia secondaria.

Diagnostica di laboratorio. Gli anticorpi contro l'HIV vengono determinati utilizzando ELISA (sensibilità - 99,5%), PCR. L'esame del liquido cerebrospinale rivela infezioni associate all'HIV (Cryptococcus neoformans, Treponema pallidum, CMV, virus Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis). Ai fini della diagnosi differenziale con la neurosifilide, viene eseguita la reazione di Wasserman.

Nel trattamento complesso dell'infezione da HIV vengono utilizzati zidovudina, didanosina, stavudina, nevirapina e indinavir.

7.5. Neurosifilide

Il Treponema pallidum, penetrando nella barriera emato-encefalica, provoca alterazioni infiammatorie nelle membrane e nei vasi del cervello e del midollo spinale; nella tabe dorsale predominano le alterazioni degenerative del parenchima del midollo spinale. Con l'uso della penicillina nel trattamento della sifilide, la maggior parte delle forme di neurosifilide, una volta una delle cause più comuni di danno al sistema nervoso, sono quasi completamente scomparse dalla pratica quotidiana.

Il danno al sistema nervoso si osserva principalmente nei periodi secondario e terziario della sifilide. La meningite sifilitica acuta, che si verifica durante la sifilide secondaria (3-18 mesi dopo l'infezione), insieme all'infiammazione delle membrane, può essere accompagnata da danni al cervello e ai nervi cranici; nel liquido cerebrospinale - pleiocitosi linfocitaria (100-1000 cellule in 1 μl), un moderato aumento del contenuto proteico e nella metà dei casi una diminuzione dei livelli di glucosio. Nel 25% dei pazienti con sifilide secondaria, la pleocitosi e l'aumento delle proteine ​​nel liquido cerebrospinale vengono rilevati in assenza di sintomi neurologici (neurosifilide asintomatica). Con la sifilide terziaria (5-10 anni dopo l'infezione), può svilupparsi la sifilide meningovascolare, caratterizzata da varie forme di danno cronico alle membrane, alla sostanza e ai vasi del cervello e del midollo spinale (sifilide cerebrospinale, endoarterite con trombosi dei vasi cerebrali) ; nel liquido cerebrospinale è presente una pleiocitosi linfocitaria fino a 100 cellule in 1 μl, un moderato aumento del livello di proteine ​​e gamma globuline, un tipo sinistro (luetico) della curva di reazione di Lange.

La tabes dorsale è oggi estremamente rara. Dolori lancinanti, assenza di riflessi tendinei alle gambe, perdita della sensibilità profonda alle gambe e associata andatura atassica e segno di Romberg positivo, disturbi pelvici e anomalie pupillari (sindrome di Argyll Robertson): questi sono i sintomi principali tabe dorsale, che si verifica 15-20 anni dopo l’infezione. Nel liquido cerebrospinale in molti casi si osserva una moderata pleiocitosi linfocitaria (50-200 cellule per 1 mm 3), un leggero aumento dei livelli di proteine ​​e gamma globuline, che causano la curva di reazione di Lange di tipo sinistro (dall'onda luetica all'onda curva paralitica); in alcuni casi, la composizione del fluido è normale anche nei pazienti non trattati. I casi attualmente riscontrati di tabe dorsale sono generalmente di natura abortiva.

La sifilide moderna è caratterizzata da un aumento del numero di forme latenti cancellate, atipiche, sieroresistenti e precoci dovute a cambiamenti nella reattività del corpo e all'evoluzione delle proprietà patogene della spirocheta pallida. Forme gravi di tabe dorsale e sifilide cerebrospinale, che un tempo costituivano il nucleo della patologia del sistema nervoso, ora non si riscontrano quasi mai.

La gomma del cervello e del midollo spinale e la pachimeningite cervicale sifilitica sono diventate casistica clinica.

I test sierologici svolgono un ruolo molto importante nella diagnosi di tutte le forme di neurosifilide. Va ricordato che la reazione falsa positiva di Wasserman, RIBT e RIF può verificarsi in alcune malattie sistemiche: collagenosi, morbillo, malaria, febbre ricorrente, lebbra, scarlattina, tubercolosi, parotite infettiva, epatite epidemica, linfogranulomatosi, sclerosi multipla, tifo.

Il trattamento viene effettuato con derivati ​​della penicillina secondo schemi speciali sotto forma di cicli ripetuti.

La sifilide congenita è la sifilide contratta da una madre malata durante lo sviluppo fetale. Il Treponema pallidum entra nel feto attraverso la vena ombelicale, le fessure linfatiche dei vasi ombelicali, con il sangue materno attraverso la placenta danneggiata, a partire dalla 10a settimana di gravidanza. Tipicamente, l'infezione intrauterina con la sifilide si verifica a 4-5 mesi di gravidanza. Alcuni feti infetti muoiono; in altri casi il bambino nasce a termine, ma è ancora morto. Nei nati vivi si osservano segni di sifilide congenita in tenera età: cheratite interstiziale, denti di Hutchinson, naso a sella, periostite, varie anomalie del sistema nervoso centrale. Il trattamento della madre durante la gravidanza previene lo sviluppo della sifilide congenita.

La sifilide congenita nella prima infanzia (da 1 anno a 2 anni) nei suoi segni clinici non differisce dalla sifilide ricorrente secondaria. Sulla pelle e sulle mucose si osservano elementi papulari e raramente roseola. Possono verificarsi cicatrici di Robinson-Fournier, periostite, falangite, gengive ossee, orchite, corioretinite, lesioni del fegato, della milza, meningite, meningite.

encefalite, sifilide dei vasi cerebrali. È importante sottolineare che la sifilide congenita precoce si manifesta prevalentemente in modo latente o con sintomi scarsi (osteocondrite di I-II grado, periostite, corioretinite). La diagnosi di forme latenti e cancellate viene stabilita sulla base dei dati di uno studio sierologico (RIBT, RIF), radiografia delle ossa tubolari lunghe. Per diagnosticare la sifilide, i titoli anticorpali del bambino devono essere più alti di quelli della madre. A questi bambini deve essere prescritto un trattamento preventivo.

Sifilide congenita tardiva. I sintomi clinici della malattia sono molto variabili. Si distinguono i sintomi patognomonici, incondizionati e probabili della sifilide congenita tardiva. I sintomi patognomonici comprendono la triade di Hutchinson: cheratite parenchimale, labirintite specifica, alterazioni degli incisivi centrali superiori permanenti (denti di Hutchinson).

Con la cheratite parenchimale, che si sviluppa tra i 5 ei 15 anni, compaiono arrossamento e opacità della cornea, fotofobia e lacrimazione. Il processo è solitamente bilaterale: il primo occhio si ammala e dopo qualche tempo viene colpito anche il secondo. La cheratite parenchimale può essere accompagnata da irite, iridociclite e corioretinite. Dopo la risoluzione della cheratite parenchimale, l'opacità corneale e i vasi vuoti, rilevati mediante oftalmoscopia con lampada a fessura, permangono per tutta la vita, per cui la diagnosi di precedente cheratite parenchimale può sempre essere fatta retrospettivamente.

La labirintite sifilitica e la conseguente sordità sono causate dallo sviluppo della periostite nella parte ossea del labirinto e dal danno al nervo uditivo. Il processo è solitamente bidirezionale. La sordità si verifica all'improvviso. A volte è preceduto da vertigini, rumore e ronzio nelle orecchie. Si sviluppa tra i 7 e i 15 anni. La sordità labirintica è resistente al trattamento.

È presente la degenerazione di due incisivi centrali superiori permanenti (denti di Hutchinson). Il sintomo principale è l'atrofia della corona, per cui il dente sul collo è più largo che sul tagliente. I denti sono solitamente a forma di scalpello o cacciavite con una tacca lunata lungo il tagliente. La triade di Hutchinson viene rilevata raramente. Possibili segni suggeriscono sifilide congenita. Queste includono cicatrici radiali intorno alle labbra e sul mento (cicatrici di Robinson-Fournier), alcune forme di neurosifilide, corioretinite sifilitica, cranio a forma di natica formato prima dell'anno di vita,

Naso “a sella”, distrofia dentale sotto forma di grandi molari e zanne a forma di borsa, stinchi “a sciabola”, sinovite simmetrica delle articolazioni del ginocchio.

Lo sviluppo di meningite specifica e lesioni vascolari si manifesta con ipertensione del liquido cerebrospinale, mal di testa persistente, disturbi del linguaggio, emiparesi ed emiplegia, demenza, atrofia secondaria dei nervi ottici ed epilessia jacksoniana. Questi bambini si sviluppano presto tabe dorsale, paralisi progressiva con frequente atrofia primaria dei nervi ottici.

Le lesioni degli organi interni nella sifilide congenita tardiva si osservano meno frequentemente rispetto alla sifilide congenita precoce. Spesso soffre il fegato, che è ingrossato, denso e bitorzoluto. Si osservano splenomegalia, albuminuria, ematuria parossistica, malattie metaboliche (nanismo, infantilismo, obesità, ecc.). Raramente si sviluppano danni specifici al sistema cardiovascolare.

Nella sifilide congenita tardiva, i test sierologici standard sono positivi nel 70-80% dei pazienti e in quasi il 100% dei pazienti con cheratite parenchimale. RIBT e RIF sono positivi nel 92-100% dei casi. Dopo il trattamento completo, i test sierologici standard (in particolare RIBT e RIF) rimangono positivi per molti anni.

La sifilide congenita precoce nel feto e nei bambini di età inferiore a 2 anni si manifesta con pemfigo sifilitico, diffusa infiltrazione papulare della pelle, danni alle mucose, agli organi interni, al tessuto osseo, al sistema nervoso e agli occhi. La sifilide congenita tardiva nei bambini di età superiore ai 2 anni si manifesta con la triade di Hutchinson, nonché con danni alla pelle, agli organi interni e alle ossa del tipo di sifilide terziaria. La sifilide congenita latente è la sifilide congenita in cui non sono presenti manifestazioni cliniche e i parametri di laboratorio del liquido cerebrospinale sono normali.

Infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale. L'infiammazione della dura madre è chiamata pachimeningite, mentre l'infiammazione delle meningi molli e aracnoidee è chiamata leptomeningite.

Eziologia/patogenesi

Esistono diversi modi di infezione delle meningi:
ematogeno, linfogeno, perineurale, transplacentare;
contatto - diffusione di agenti patogeni alle meningi con infezione purulenta esistente dei seni paranasali (meningite sinusogenica), dell'orecchio medio o del processo mastoideo (meningite otogena), della mascella superiore con patologia dei denti (meningite odontogena), del bulbo oculare, ecc.
con lesioni aperte del cranio e del midollo spinale, con fratture e crepe della base del cranio, accompagnate da liquorrea.
La meningite può essere la principale o unica manifestazione della batteriemia. Le porte d'ingresso per gli agenti infettivi durante la meningite sono la mucosa del rinofaringe (con comparsa di rinofaringite, mal di gola), i bronchi (con bronchite) e il tratto gastrointestinale con disturbi della sua funzione e successiva diffusione ematogena o linfogena dell'agente patogeno alle meningi. I meccanismi patogenetici delle manifestazioni cliniche della meningite comprendono infiammazione e gonfiore delle meningi, nonché del tessuto cerebrale adiacente, disturbi della microcircolazione nei vasi meningei e cerebrali, ipersecrezione del liquido cerebrospinale e riassorbimento più lento, che porta allo sviluppo di idrocele cerebrale e aumento Pressione intracranica. Anche l'irritazione dei recettori sensibili delle meningi e delle membrane perforanti delle radici dei nervi cranici e spinali ha le proprie caratteristiche di manifestazioni cliniche.

Diagnosi

I sintomi di tutte le forme di meningite acuta sono molto simili, indipendentemente dall’eziologia. La diagnosi di meningite viene effettuata sulla base di una combinazione di tre sindromi:
malattia infettiva generale;
meningeo (meningeo);
cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale.
La presenza di uno di essi non consente di diagnosticare in modo affidabile la meningite. Ad esempio, i sintomi meningei possono essere dovuti all'irritazione delle membrane senza infiammazione (meningismo). Un aumento del numero di cellule nel liquido cerebrospinale può essere dovuto a una reazione delle membrane a un tumore o a un sanguinamento. La diagnosi viene chiarita sulla base di un esame visivo del liquido cerebrospinale, nonché di metodi batteriologici, virologici e di altro tipo per diagnosticare malattie infettive, tenendo conto della situazione epidemiologica e delle caratteristiche del quadro clinico.

Sintomi

I sintomi infettivi generali comprendono brividi, febbre, solitamente aumento della temperatura, alterazioni infiammatorie nel sangue periferico (leucocitosi, aumento della VES, ecc.) e talvolta eruzioni cutanee. La frequenza cardiaca può essere lenta nella fase iniziale, ma con il progredire della malattia appare la tachicardia. La respirazione diventa più veloce e il suo ritmo viene interrotto.
La sindrome meningea comprende mal di testa, nausea, vomito, iperestesia generale della pelle, fotofobia, postura meningea, rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig, sintomi di Brudzinski, spondilite anchilosante zigomatica, ecc. Il sintomo iniziale è il mal di testa, che aumenta di intensità. È causata dall'irritazione dei recettori del dolore nelle meningi e nei loro vasi a causa del processo infiammatorio, dell'azione di una tossina e dell'irritazione dei barocettori a causa dell'aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è intenso e ha un carattere prorompente e lacerante. Può essere diffuso o localizzato maggiormente nelle regioni frontale e occipitale, irradiandosi al collo e lungo la colonna vertebrale, talvolta estendendosi agli arti. Già in una fase iniziale si possono osservare nausea e vomito, non associati all'assunzione di cibo, che si verificano sullo sfondo di un aumento del mal di testa. I bambini spesso, e meno spesso gli adulti, sviluppano convulsioni. Sono possibili agitazione psicomotoria, delirio e allucinazioni, ma con il progredire della malattia si sviluppano sonnolenza e stupore, che possono poi progredire fino al coma.
I sintomi meningei si manifestano con la tensione muscolare riflessa dovuta all'irritazione delle meningi. I sintomi più comuni sono la rigidità del collo e il segno di Kernig. Nei casi gravi di meningite, la testa viene ribaltata all'indietro, lo stomaco è retratto, la parete addominale anteriore è tesa, le gambe vengono portate allo stomaco, viene rilevato l'opistotono (posizione meningea del paziente). Si osservano spesso trisma, spondilite anchilosante zigomatica (dolore locale quando si tocca lungo l'arco zigomatico), dolore ai bulbi oculari durante la pressione e i movimenti oculari, iperestesia cutanea, aumento della sensibilità al rumore, conversazione ad alta voce, odori, sintomo di Brudzinski (superiore e inferiore). I pazienti preferiscono restare immobili con gli occhi chiusi in una stanza buia.
Nei neonati si osservano tensione e protrusione della fontanella, sintomo della “sospensione” di Lesage.
Nel fondo possono essere rilevati iperemia venosa e papilledema. Nei casi più gravi della malattia, le pupille sono generalmente dilatate e talvolta sono presenti strabismo e diplopia. Difficoltà di deglutizione, paresi e paralisi degli arti con ipotonia muscolare, segno di Babinski, incoordinazione dei movimenti e tremore indicano un danno non solo alle membrane, ma anche alla sostanza del cervello, che si osserva nello stadio finale della malattia. Il controllo degli sfinteri pelvici viene compromesso tardivamente, ma gravi disturbi mentali possono contribuire allo sviluppo di ritenzione urinaria o incontinenza.
La puntura lombare deve essere eseguita in tutti i pazienti con segni di irritazione meningea. Con la meningite, la pressione del liquido cerebrospinale è spesso aumentata. La bassa pressione si verifica quando c'è un'ostruzione delle vie del liquido cerebrospinale, solitamente nella zona della base del cranio.

Trattamento

Indipendentemente dall'età, un paziente affetto da meningite viene curato in ospedale. Il trattamento è complesso. È costituito da antibiotici, farmaci antivirali. In condizioni gravi, sono possibili procedure di rianimazione. La meningite è completamente curabile.
Per prevenire la meningite, in alcuni casi (pazienti debilitati, chi cambia residenza, chi si sposta in luoghi dove c'è maggiore probabilità di contrarre la meningite) si vaccina. Ma sfortunatamente non esistono vaccinazioni contro tutti i tipi di meningite. Pertanto, nessuno è assicurato al 100% contro la malattia. E la vaccinazione che viene utilizzata oggi è valida per non più di 4 anni.
E non esiste una prevenzione non specifica contro la meningite come vitamine, igiene personale o indossare cappelli mai indossati. La cosa principale è prestare attenzione ai sintomi della malattia in tempo e chiamare un medico.

Previsione

Affinché l'esito della meningite sia favorevole, è importante iniziare tempestivamente un trattamento di supporto attivo e scegliere l'antibiotico giusto che sia attivo contro il sospetto patogeno. L’obiettivo della terapia di supporto è prevenire complicazioni neurologiche. Per evitare l'aspirazione del contenuto gastrico, ai pazienti in coma o con un riflesso del vomito ridotto viene somministrato un sondino nasogastrico per svuotare lo stomaco e viene eseguita l'intubazione tracheale. Per l'ipossia viene prescritta l'inalazione di ossigeno. L'ipoventilazione è particolarmente pericolosa nella meningite, poiché un aumento della PaCO2 può aumentare la vasodilatazione cerebrale e aggravare l'ipertensione endocranica. Pertanto, l'ipercapnia è una delle indicazioni per l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica.