Malattie polmonari purulente. Ascesso polmonare acuto

Malattie polmonari suppurative o distruzione infettiva acuta dei polmoni– un processo patologico caratterizzato da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell’esposizione a microrganismi patogeni aspecifici (distruzioni specifiche includono polmonite caseosa tubercolare, gomma sifilitica, ecc.). A seconda della natura della distruzione, si distinguono l'ascesso polmonare, la cancrena e l'ascesso cancrenoso.

Ascesso polmonare– fusione purulenta localizzata del tessuto polmonare con formazione di una cavità purulenta limitata dalla membrana piogenica. Nella pratica del terapeuta, gli ascessi polmonari sono più comuni, manifestandosi come "polmonite ascessuale" con la formazione di piccole cavità purulente nell'area del focolaio polmonare, che si fondono tra loro.

Cancrena polmonare– necrosi massiccia e decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline alla delineazione.

Ascesso cancrenoso caratterizzato da meno esteso e più incline alla delimitazione rispetto alla cancrena polmonare, decadimento putrefattivo del tessuto polmonare con formazione di una cavità purulenta con sequestro di tessuto parietale o libero.

Epidemiologia. Non ci sono dati sufficientemente completi sulla frequenza della distruzione infettiva dei polmoni né nella letteratura nazionale né in quella straniera. Nei paesi occidentali sviluppati, l’incidenza della distruzione polmonare è diminuita in modo significativo e vi sono casi isolati. In Russia, questo problema rimane molto rilevante. Pertanto, secondo A.G. Chuchalin (2002), nel 1999, nelle istituzioni mediche russe sono stati registrati oltre 40mila pazienti con malattie polmonari purulente, il che è un indicatore molto sfavorevole. Il tasso di mortalità per ascesso polmonare raggiunge il 20% e per cancrena - 40% o più.

Eziologia. Per molto tempo è stato considerato il principale agente eziologico della distruzione infettiva acuta dei polmoni Staphylococcus aureus(a causa del frequente ingresso nell'espettorato di uno stafilococco malato, saprofitico nel rinofaringe). Negli ultimi anni, il principale ruolo eziologico dello stafilococco è stato stabilito solo negli ascessi polmonari post-polmonari ed ematogeno-embolici durante la sepsi.

Gli agenti causali degli ascessi polmonari da aspirazione sono microrganismi gram-negativi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacillo di Friedlander), Proteus, Escherichia coli) e anaerobi(bacteroides, fusobatteri, cocchi anaerobici). La cancrena polmonare è solitamente causata da un'associazione di microrganismi, tra i quali è necessariamente presente la microflora anaerobica. Gli anaerobi sono saprofiti del cavo orale; con la sua patologia (pulpite, malattia parodontale), il contenuto di anaerobi aumenta molte volte.

Patogenesi. La via più comune di infezione del polmone broncogeno, Compreso aerogeno (inalazione)– quando la flora patogena entra nelle vie respiratorie con flusso d'aria e aspirazione– durante l’aspirazione di muco infetto, saliva, vomito, sangue dal rinofaringe. L'aspirazione è promossa da profonda intossicazione alcolica, stati di incoscienza associati a lesioni cerebrali traumatiche, accidenti cerebrovascolari acuti, crisi epilettiche o anestesia, ernia iatale e altre patologie dell'esofago. Il materiale infetto provoca l'ostruzione dei bronchi con lo sviluppo di atelettasia del tessuto polmonare, che crea condizioni favorevoli per la vita della flora anaerobica.

È possibile l'aspirazione di corpi estranei (dentiere, bottoni, semi e altro) con l'aggiunta di un'infezione secondaria. Quando il contenuto gastrico acido rigurgita ed entra nei bronchi (sindrome di Mendelssohn), si verifica un danno chimico al parenchima polmonare, seguito da un'infezione.

Meno comuni sono le vie di infezione ematogena, linfogena e traumatica. Gli ascessi polmonari ematogeni si sviluppano, di regola, durante la sepsi a causa dell'embolia di materiale infetto nei vasi dell'arteria polmonare. La fonte dell'embolia può essere costituita da coaguli di sangue infetti nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, vegetazioni sulla valvola tricuspide dovute a endocardite infettiva nei consumatori di droghe per iniezione, ecc. Possibile infezione broncogena di infarti polmonari che si sviluppano a seguito di embolia polmonare con coaguli di sangue principalmente sterili.

Nella patogenesi della distruzione infettiva dei polmoni interagiscono le proprietà patogene dei microrganismi e i meccanismi di difesa antinfettiva del paziente. La maggior parte degli agenti patogeni distruttivi non sono in grado di aderire alle cellule dell'epitelio bronchiale normale a causa del perfetto sistema di protezione broncopolmonare locale: clearance mucociliare, fattori protettivi umorali prodotti negli alveoli e nei bronchi (lisozima, complemento, interferone), tensioattivo alveolare, attività fagocitaria. di macrofagi, tessuto linfoide bronco-associato.

Lo sviluppo di processi distruttivi è facilitato dalla soppressione della reattività generale e locale come risultato dell'esposizione del paziente a vari fattori infettivi e non infettivi. Questi includono:

1. Infezioni virali respiratorie, causando necrosi dell'epitelio bronchiale e soppressione dell'immunità locale, che favorisce l'attivazione di microrganismi opportunistici, Staphylococcus aureus, ecc.

2. Polmonite pneumococcica, promuovere la contaminazione secondaria del tessuto polmonare interessato con microrganismi piogeni.

3. Bronchite cronica, compresi quelli legati al fumo, che altera i meccanismi di difesa antinfettiva e la funzione di drenaggio dei bronchi.

4. Bronchiectasie, essendo una fonte di infezione del parenchima polmonare.

5. Terapia con glucocorticosteroidi, avere un effetto immunosoppressore.

6. Diabete mellito, AIDS e altre condizioni di immunodeficienza, riducendo i meccanismi di difesa del paziente

7. Abuso di alcol, che gioca un ruolo speciale a causa dell'elevata probabilità di aspirazione del vomito durante l'intossicazione da alcol, della ridotta reattività generale e locale del corpo, dell'elevata contaminazione della cavità orale con flora anaerobica dovuta a scarsa cura dentale e della presenza di bronchite cronica fumatore

8. Ipotermia.

In presenza di fattori eziologici, provocatori e predisponenti, si sviluppa necrosi infettiva del tessuto polmonare, seguita da fusione purulenta o putrefattiva sotto l'influenza di esotossine di microrganismi. Nella cancrena polmonare, la microtrombosi dei vasi polmonari nell'area interessata svolge un importante ruolo patogenetico, rendendo difficile la formazione di tessuto di granulazione per delimitare la zona di necrosi.

Anatomia patologica. Con un ascesso polmonare, al centro dell'infiltrato polmonare, si verifica una fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità ascessuale contenente detriti purulenti e nella fase di drenaggio della cavità - pus e aria. La cavità è separata dal tessuto polmonare vitale da una membrana piogenica. Quando il processo si risolve, la cavità ascessuale viene liberata dal pus e si restringe o rimane una cisti aerea del polmone.

Con la cancrena polmonare, si sviluppa una massiccia necrosi putrefattiva, senza confini chiari, che passa nel tessuto polmonare edematoso circostante. Il polmone cancrenoso è una massa grigio-verde con molteplici cavità in decomposizione contenenti fluido maleodorante. La comparsa di una membrana piogenica attorno alla necrosi indica la trasformazione della cancrena polmonare in un ascesso cancrenoso.

Classificazione. Nella pratica clinica, la classificazione più diffusa è la distruzione infettiva acuta dei polmoni secondo N.V. Putov (2000).

Per patogenesi:

Postpneumonico

Aspirazione

Ematogeno - embolico

Traumatico

Suppurazione di infarto polmonare

Per clinica:

Ascessi polmonari periferici

Ascessi polmonari centrali:

a) singolo, b) multiplo

Cancrena polmonare

Per gravità:

Grado lieve

Estremamente severo

Secondo la natura del flusso:

Subacuto

Cronico

Complicazioni:

Insufficienza respiratoria

Shock infettivo-tossico

Sindrome da stress respiratorio

Emorragia polmonare

Piopneumotorace

Empiema della pleura

Setticopiemia

Danno al polmone opposto in un processo principalmente unilaterale

Flemmone del torace

Amiloidosi degli organi interni

Cuore polmonare

Clinica. La distruzione infettiva dei polmoni si sviluppa più spesso negli uomini in età lavorativa che abusano di alcol. La malattia è spesso preceduta da ipotermia in uno stato di intossicazione da alcol (nel 50-75% dei casi).

IN quadro clinico dell'ascesso polmonare Tradizionalmente si distinguono due periodi:

1. Il periodo di formazione dell'ascesso prima della decomposizione dei prodotti di carie nel bronco.

2. Il periodo successivo all'irruzione dell'ascesso nel bronco.

L'ascesso polmonare di solito ha un esordio acuto. Nel primo periodo i risultati clinici sono coerenti con una polmonite grave. Si osservano febbre, brividi, forte sudorazione, tosse secca, dolore toracico sul lato colpito e mancanza di respiro. All'esame si rivelano una lieve acrocianosi e un ritardo della metà interessata del torace nell'atto della respirazione. C'è un'ottusità del suono della percussione, una respirazione bronchiale o vescicolare dura, contro la quale si sentono rantoli secchi e fini e umidi, e talvolta crepitii e rumore di attrito pleurico.

Analisi del sangue generale rivela leucocitosi neutrofila fino a 18-20 mila con spostamento della leucoformula a sinistra verso forme giovani, granularità tossica dei neutrofili (+++), aumento della VES fino a 40-50 mm/ora. A esame del sangue biochimico viene determinato un aumento del contenuto di α 2 - e γ - globuline, fibrinogeno, sieromucoidi, proteina C-reattiva. Possibile proteinuria dovuta a danno renale tossico. Al microscopio espettorato vengono rilevati i leucociti e durante l'esame batteriologico - vari tipi di batteri.

Radiografia degli organi del torace rivela un intenso scurimento infiltrativo di varia entità, che ricorda una polmonite confluente focale, segmentale o lobare. Il bordo della lesione è convesso verso il lobo sano, così come la comparsa di focolai più densi sullo sfondo dell'oscuramento. Molto spesso, l'ascesso è localizzato nel segmento posteriore del lobo superiore (S 2) e nel segmento apicale (S 6) del lobo inferiore.

Il trattamento antibatterico prescritto non ha alcun effetto. La febbre da riassorbimento purulento persiste, l'intossicazione aumenta. Nella 2a settimana dall'inizio della malattia, quando inizia la fusione purulenta della parete bronchiale che passa attraverso il sito di distruzione, l'espettorato del paziente acquisisce un odore fetido, che si avverte anche quando il paziente respira. Entrando nel reparto si avverte un odore sgradevole emanato da un paziente con un ascesso polmonare.

In questo momento, radiologicamente, sullo sfondo dell'infiltrazione del tessuto polmonare, vengono rivelate aree di schiarimento del tessuto polmonare (zone di decadimento) associate all'accumulo di gas prodotto dalla microflora anaerobica.

Secondo periodo La malattia inizia con la penetrazione dei prodotti di decadimento polmonare nei bronchi. Il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con secrezione di abbondante espettorato maleodorante (0,5 litri o più), spesso “un boccone”. L'espettorato è purulento, spesso misto a sangue. Quando si deposita si divide in tre strati: quello inferiore è spesso, di colore grigiastro, contiene pus e fibre elastiche; medio – torbido, viscoso, costituito da saliva; quello superiore è schiumoso, mucoso, misto a pus.

Dopo che l'ascesso si è rotto, se l'ascesso è ben drenato, le condizioni del paziente migliorano rapidamente: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito e la quantità di espettorato diminuisce. L'area di ottusità della percussione diminuisce. Con ascessi localizzati superficialmente, appare un suono di percussione timpanica e talvolta una respirazione anforica. Il numero di rantoli umidi quando si apre un ascesso aumenta e poi diminuisce rapidamente.

raggi X nel secondo periodo dell'ascesso polmonare, lo schiarimento del tessuto polmonare assume una forma arrotondata con livello del liquido orizzontale, che, con un buon drenaggio, si determina sul fondo della cavità. La zona di infiltrazione diminuisce fino alle dimensioni di un ascesso.

A broncoscopia a fibre ottiche si determina l'endobronchite, dal lume del bronco drenante esce pus denso. Analisi del sangue stanno gradualmente migliorando.

Successivamente, l'infiltrazione delle pareti dell'ascesso diminuisce, il livello del liquido scompare e la cavità stessa diminuisce e si oblitera (guarigione completa) o si trasforma in una cisti a pareti sottili (guarigione clinica). Con un decorso favorevole della malattia, il recupero completo avviene dopo 1-3 mesi nel 25-40% dei pazienti.

Con uno scarso drenaggio della cavità ascessuale, persistono febbre frenetica con brividi, sudorazione e mancanza di appetito. Per diverse settimane o mesi, nonostante il trattamento, i pazienti continuano a produrre abbondante espettorato purulento. Si sviluppa un rapido esaurimento. La carnagione diventa grigio terra, le dita assumono la forma di “bacchette”, le unghie – “occhiali da orologio”.

raggi X Sullo sfondo di un'infiltrazione persistente, viene determinata una grande cavità con un alto livello di fluido. A ricerca di laboratorio Vengono rilevati anemia, ipoproteinemia (dovuta alla perdita di proteine nell'espettorato e alla ridotta sintesi proteica nel fegato), proteinuria. Si sviluppa l'amiloidosi degli organi interni. Questa condizione viene interpretata come ascesso polmonare cronico e viene solitamente trattato chirurgicamente.

Clinica per la cancrena polmonare ha un decorso molto severo. I periodi di malattia, a differenza dell'ascesso polmonare, non sono pronunciati. Le sindromi principali sono l'intossicazione putrefattiva e l'insufficienza respiratoria acuta. La febbre è di natura frenetica, accompagnata da brividi debilitanti e forte sudorazione. Tosse preoccupante con rilascio di espettorato putrefattivo misto a sangue e dolore al petto. Il cattivo odore emanato da un paziente affetto da cancrena polmonare si avverte già entrando nel reparto.

Sul polmone interessato viene determinata l'ottusità del suono della percussione. Molto rapidamente, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di timpanite dovute alla formazione di molteplici focolai di decadimento. All'auscultazione, la respirazione è indebolita o bronchiale e si sentono rantoli umidi. Sulla zona interessata si avverte dolore negli spazi intercostali (sintomo di Kryukov-Sauerbruch); quando si preme con uno stetoscopio, appare una tosse (sintomo di Kiessling), che indica il coinvolgimento della pleura nel processo.

raggi X viene determinata una massiccia infiltrazione di tessuto polmonare senza confini chiari, che occupa 1-2 lobi o l'intero polmone, con la comparsa di molteplici cavità che si fondono di forma irregolare sullo sfondo.

Analisi del sangue sono caratterizzati da cambiamenti pronunciati nella leucoformula (spostamento a sinistra in giovani, metamielociti, ecc.), anemia, ipoproteinemia. Lo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata è caratteristico. Putrido espettorato contiene sequestratori di tessuto polmonare (tappi di Dietrich), sangue.

La cancrena diffusa in oltre il 40% dei pazienti porta a una mortalità precoce (dal 5° al 7° giorno di malattia) a causa della crescente intossicazione e dello sviluppo di gravi complicanze.

Complicazioni di ascesso e cancrena polmonare:

1. Shock infettivo-tossico si sviluppa nel periodo acuto con un massiccio ingresso nel sangue di microrganismi infettivi e delle loro tossine. Si manifesta con insufficienza vascolare acuta, respiratoria, cardiaca, renale e sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata. La morte per shock avviene in più del 50% dei casi.

2. Sindrome da distress respiratorio acuto(shock polmonare, edema polmonare non cardiogeno) si sviluppa con shock tossico-infettivo o in assenza di gravi disturbi dell'emodinamica centrale. Si basa sui disturbi della microcircolazione nell'area della membrana alveolo-capillare, associati all'esposizione a tossine infettive e mediatori infiammatori endogeni biologicamente attivi. La permeabilità dei capillari polmonari aumenta notevolmente, il che porta all'edema polmonare interstiziale e alveolare.

3. Piopneumotorace ed empiema pleurico si sviluppano in più del 20% dei pazienti a causa della penetrazione di un ascesso polmonare nella cavità pleurica. Il paziente avverte improvvisamente un forte dolore al petto e una maggiore mancanza di respiro. La quantità di espettorato diminuisce. La cavità pleurica comunica con l'ambiente esterno attraverso il centro di distruzione e l'albero bronchiale. Il polmone collassa parzialmente o completamente. Le condizioni del paziente peggiorano bruscamente con la formazione di un meccanismo valvolare nell'area della comunicazione broncopleurica e lo sviluppo del piopneumotorace tensivo.

Durante l'esame del paziente, vengono determinati la cianosi, l'aumento della respirazione e una posizione seduta forzata a letto. Con la percussione, la timpanite viene determinata sulle parti superiori del polmone interessato e nelle parti inferiori si osserva un'ottusità del suono con un bordo superiore orizzontale. I suoni del respiro scompaiono. Radiologicamente, sullo sfondo di un polmone compresso, vengono rilevati aria e liquido nella cavità pleurica.

Con intenso piopneumotorace sullo sfondo di una crescente mancanza di respiro (fino a 40 respiri al minuto o più) e cianosi, si verifica un rapido aumento del volume del collo, del viso e del torace. Alla palpazione si determina il crepitio associato all'enfisema sottocutaneo nella zona del gonfiore. L'enfisema può diffondersi alla parte inferiore del corpo e al tessuto mediastinico con grave compromissione emodinamica.

4. Emorragia polmonare– quando si tossiscono 50 ml o più di sangue al giorno. Di solito è preceduto da emottisi (sangue misto ad espettorato). La causa del sanguinamento è solitamente l'erosione dei rami dell'arteria polmonare nell'area della distruzione. Con un'eccessiva perdita di sangue, si sviluppa rapidamente uno shock ipovolemico.

5. Sepsi con setticopiemia manifestato da grave febbre frenetica, milza ingrossata e semina di agenti patogeni dal sangue. Metastasi ematogene purulente si verificano nel cervello, nei reni, nel pericardio e in altri organi e tessuti

6. Diffusione broncogena di un processo distruttivo principalmente unilaterale al lato opposto si verifica in pazienti indeboliti e pazienti che violano il regime di trattamento.

Diagnosi differenziale effettuata con le seguenti malattie :

1. Con tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di decadimento e formazione caverne, che è caratterizzato da intossicazione meno pronunciata e decorso torpido. L'espettorato è mucopurulento senza cattivo odore, in una quantità giornaliera non superiore a 100 ml. I dati fisici sono spesso scarsi.

I segni radiografici della tubercolosi polmonare sono molto più pronunciati secondo la vecchia regola dei fisiatri: "si sente poco, ma si vede molto". L'oscuramento segmentale o polisegmentale di natura disomogenea è determinato principalmente nei lobi superiori dei polmoni con piccoli focolai di “dropout” nei segmenti adiacenti a causa della diffusione broncogena del processo. Le cavità formate si rivelano sotto forma di cavità a pareti sottili senza livello del liquido.

Mediante microscopia dell'espettorato o nei lavaggi bronchiali mediante flottazione, è possibile rilevare i micobatteri. La diagnosi è aiutata dai dati anamnestici sul contatto con pazienti affetti da tubercolosi e dalla mancanza di dinamiche derivanti dal trattamento sperimentale con antibiotici ad ampio spettro.

2. Con una forma cavitaria di cancro polmonare periferico, che si sviluppa più spesso negli uomini sopra i 50 anni che fumano molto. L'inizio della malattia è impercettibile. Tosse rara con espettorato scarso. I dati fisici non sono espressi, salvo in casi di sviluppo di polmonite perifocale. A volte la diagnosi diventa un reperto radiografico: durante l'esame viene rivelata una cavità con spesse pareti tuberose senza livello del liquido, che viene erroneamente scambiata per un ascesso polmonare. La tomografia computerizzata dei polmoni e la broncoscopia aiutano a chiarire la diagnosi.

3. Con cancro polmonare metastatico, che rappresenta più ombre arrotondate omogenee in tutti i campi polmonari. I tumori degli organi genitali, dei reni, dello stomaco, del fegato e delle ossa molto spesso metastatizzano ai polmoni.

Con un'ernia diaframmatica, che si manifesta come una formazione a parete sottile sopra il diaframma, spesso con un livello del fluido orizzontale, senza alcuna manifestazione clinica di distruzione polmonare. L'esame radiografico del tratto gastrointestinale con un mezzo di contrasto rivela facilmente che parte dello stomaco o dell'angolo splenico del colon entra nella cavità pleurica attraverso l'orifizio erniario.

Trattamento della distruzione polmonare infettiva dovrebbero essere eseguiti in reparti specializzati di chirurgia toracica utilizzando metodi conservativi, broncoscopici e chirurgici. Il trattamento conservativo comprende tre componenti obbligatori:

2. Drenaggio ottimale delle cavità di distruzione.

3. Trattamento disintossicante e riparativo, immunoterapia specifica.

1. Terapia antibatterica viene effettuato fino al recupero clinico e radiologico dei pazienti, spesso per 1,5 – 3 mesi. È di decisiva importanza nel periodo iniziale della malattia. Gli antibiotici vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa, nei casi più gravi, nella vena succlavia attraverso un catetere. Nella prima fase del trattamento, la scelta degli agenti antibatterici viene effettuata empiricamente, dopo l'identificazione microbiologica dell'agente patogeno, il trattamento viene adeguato; La terapia antibatterica parenterale viene eseguita fino al raggiungimento dell'effetto clinico (diminuzione della febbre, diminuzione della tosse e mancanza di respiro, diminuzione della leucocitosi), dopo di che è possibile il passaggio alla somministrazione orale di farmaci.

Gli antibiotici prescritti devono essere sufficientemente efficaci contro i principali agenti patogeni della distruzione: stafilococco, microflora gram-negativa e anaerobica .

A distruzioni stafilococciche farmaci polmonari, la prima linea di trattamento è l’inibitore “protetto” della β-lattamasi amoxicillina/clavunato ( amoxiclav– 1,2 g per via endovenosa 3 volte al giorno) e cefalosporine della II e IV generazione ( cefurossima– 0,75–1,5 g 3–4 volte al giorno e cefepime– 0,5–1 g 2 volte al giorno). Le cefalosporine di III generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) sono meno attive contro gli stafilococchi gram-positivi. Può anche essere utilizzato oxacillina nella dose massima consentita, suddivisa in 3-4 somministrazioni al giorno. I lincosamidi sono anche farmaci antistafilococcici efficaci ( lincomicina, clindamicina– 0,3 – 0,6 g per via intramuscolare o endovenosa 2 volte al giorno) e fluorochinoloni “respiratori” – levofloxacina ( tavanik-– 0,5 g per via endovenosa 1-2 volte al giorno) e moxifloxacina ( avelox).

Di solito viene eseguita la terapia combinata, combinando i farmaci di cui sopra con gli aminoglicosidi ( gentamicina, amikacina) o metronidazolo (metragil– 0,5 g per via endovenosa 3 volte al giorno).

Se il trattamento è inefficace, riservare antibiotici – carbapenemi ( tienam– 0,5 g per via endovenosa 3 – 4 volte al giorno) oppure vancomicina(1 g per via endovenosa 2 volte al giorno), altamente attivo contro tutti i ceppi di stafilococchi resistenti alla penicillina.

Nel trattamento della distruzione infettiva dei polmoni, causato dalla microflora gram-negativa, vengono prescritte aminopenicilline “protette”, cefalosporine di II-IV generazione, fluorochinoloni “respiratori”, nei casi più gravi - in combinazione con aminoglicosidi di II e III generazione (gentamicina, amikacina, tobramicina). Se non si riscontra alcun effetto, è indicata la monoterapia con carbapenemi.

Per gli ascessi da aspirazione e la cancrena polmonare, farmaci antibatterici ad alta attività contro microflora anaerobica. Nella prima fase del trattamento, viene data la preferenza a clindamicina(per via endovenosa 0,3 - 0,9 g 3 volte al giorno con passaggio alla somministrazione orale di 0,3 g 4 volte al giorno per 4 settimane). Meno efficace lincomicina, prescritto nella stessa dose. Per influenzare gli anaerobi, può essere prescritto anche metronidazolo 0,5 g per via endovenosa 3 volte al giorno.

Considerando l'eziologia prevalentemente combinata della distruzione infettiva dei polmoni, i farmaci di cui sopra, di regola, sono prescritti in combinazione con aminopenicilline "protette", cefalosporine di II-IV generazione, fluorochinoloni "respiratori" e aminoglicosidi, che hanno un ampio spettro di azione contro la maggior parte degli agenti patogeni Gram-negativi e dello stafilococco.

I carbapenemi hanno un’elevata attività contro gli anaerobi ( Tienam), che può essere prescritto in monoterapia o in combinazione con aminoglicosidi.

2. Drenaggio delle cavità di distruzione viene eseguito secondo il principio fondamentale della chirurgia purulenta: "Dove c'è pus, svuotalo". Per un drenaggio ottimale delle cavità polmonari purulente, vengono eseguite le seguenti misure:

Drenaggio posturale (il paziente assume una posizione corporea in cui il bronco drenante è diretto verticalmente verso il basso, almeno 8-10 volte al giorno, eseguendo la massima tosse);

Broncoscopia terapeutica con lavaggio dei bronchi e delle cavità drenanti con antisettici;

Cateterizzazione a lungo termine della trachea e dei bronchi drenanti mediante microtracheostomia per l'igiene dell'albero bronchiale;

Puntura transtoracica di un ascesso localizzato perifericamente e suo drenaggio per la successiva igienizzazione della cavità purulenta.

Una migliore separazione dell'espettorato purulento è facilitata dall'assunzione di mucolitici ( ioduro di potassio, bromexina, mucaltina, acetilcisteina, ambroxolo) e broncodilatatori, nonché massaggio vibrante del torace.

Se si sviluppa un empiema pleurico o un piopneumotorace, vengono eseguite ripetute punture pleuriche per rimuovere il contenuto purulento e viene installato aria o un tubo di drenaggio.

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

Ascesso polmonareè una cavità più o meno limitata formata a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena polmonareè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da estesa necrosi e disintegrazione icorica del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara delimitazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni, e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si strappano. Questa forma di suppurazione si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione infettiva acuta dei polmoni.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare si verificano in modo atipico, caratterizzato da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più tipica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre con l'aspirazione dalle parti sottostanti del tratto gastrointestinale si verifica spesso un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di altra origine, gli agenti causali sono spesso aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.).

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Sono stati descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione dell'importanza dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi l'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Gli studi virologici hanno rivelato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono agenti causali di polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree e, molto meno spesso, per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni dagli organi e dai tessuti vicini, in modo continuo e anche per via linfogena.

Il più importante di questi modi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La progressione dell’infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire a seguito di due meccanismi:

inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano verso le vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco o corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente compromessi (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o accidenti cerebrovascolari acuti, crisi epilettiche, scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

L'abuso di alcol è della massima importanza. Tali pazienti spesso soffrono di carie avanzata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione alcolica profonda, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol “inibisce l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di pulizia dell'albero bronchiale e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziale, ernia iatale), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nei bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'ostruzione di questi rami da parte di materiale infetto con interruzione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale a lungo termine, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine ad un processo infettivo con successiva formazione di ascessi e fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, spesso nel lobo inferiore.

Sono ben noti gli ascessi di lieve origine traumatica, associati principalmente a ferite cieche da arma da fuoco. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme al proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è osservata relativamente raramente. A volte è possibile che ascessi subfrenici e ulcere epatiche penetrino nel tessuto polmonare attraverso il diaframma.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di difesa antinfettivi molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari e varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per attuare il processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi di difesa antinfettiva generale e locale del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, favorendo l'accumulo di muco e lo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante i periodi di epidemia di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale, nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, con conseguente brusca interruzione della funzione dell'epitelio ciliato e della clearance mucopillare. Insieme a questo, l'immunità cellulare viene bruscamente interrotta, diminuisce la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi, diminuisce il numero dei linfociti T e B, diminuisce la concentrazione dell'interferone endogeno, viene inibita l'attività killer naturale anticorpo-dipendente e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica, che interrompe il meccanismo di difesa antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con cellule mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, alterata ostruzione bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica generale del corpo è spesso causata da gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che promuove la necrosi e la suppurazione. Anche malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una terapia massiccia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni) (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche:

ascesso polmonare purulento;
ascesso polmonare cancrenoso;
cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

polmonite causata da infezione anaerobica;
Schievmonite causata da microflora mista;
polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

ematogeno;
traumatico;
di altra origine (incluso il trasferimento di suppurazione da organi vicini).

4. Per localizzazione:

ascesso centrale (ilare);
ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

ascesso singolo;
ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità della corrente:

polmonite lieve;
polmonite di moderata gravità;
polmonite grave;
polmonite estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

semplice;
complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto in un processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

f) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

speziato;
subacuto (protratto);
ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE DEL CAMPIONE DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonico cronico del lobo superiore del polmone destro, a decorso moderato, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, singola, centrale (ilare), a decorso estremamente grave, respiratoria stadio di fallimento II.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è spiegato dal fatto che gli uomini abusano più spesso di alcol, fumo e lavorano in condizioni lavorative pericolose che interrompono i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Sono più spesso colpite le persone in età lavorativa.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma all'area maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite ., malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico dell'ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

il periodo di formazione dell'ascesso fino a quando il pus non sfonda l'albero bronchiale;
il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, aumento della temperatura corporea fino a 39°C e oltre e dolore toracico acuto che aumenta con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore corrisponde solitamente al lato e alla sede della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "sì. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia appare vagamente espressa, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane bassa. Questo decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o da una violazione della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici si riscontra pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato affetto. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri al minuto (tachipnea). Il polso è aumentato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione sanguigna è normale o tende a diminuire. Nei casi molto gravi della malattia, l'ipotensione arteriosa è possibile a causa dello shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato; alla palpazione si avverte dolore negli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), nonché iperestesia cutanea in quest'area.

I risultati fisici al primo stadio della malattia sono simili a quelli di una polmonite massiva e confluente. Dopo la percussione sull'area interessata, si determina una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio può non esserci sibilo; a volte appare con piccole bolle, a volte secco. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sopra l'area di ottusità.

L'esame radiografico durante questo periodo della malattia rivela una massiccia infiltrazione di tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori, più spesso del polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono aumentate di volume e hanno una struttura poco chiara.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo un forma arrotondata.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare, ma dallo sfondamento dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con fuoriuscita di una “bocca piena” di abbondante espettorato, la cui quantità in breve tempo può raggiungere 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte, immediatamente dopo che la lesione è penetrata nei bronchi, contiene una miscela di sangue più o meno grande. Con la microflora anaerobica si nota un cattivo odore. Durante la sedimentazione, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

Strato intermedio sieroso, è un liquido viscoso torbido e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto” nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie lo strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Ci si sente meglio, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito e la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente e l'intensità dell'ottusità diminuisce. Occasionalmente, si riscontra timpanite nel sito dell'opacità precedente, corrispondente a una cavità in via di sviluppo. Si sentono rantoli umidi a bolle grandi e medie, respirazione bronchiale e raramente anforica.

La radiografia, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a determinare una cavità, solitamente di forma rotonda, con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità e poi scompare completamente. Successivamente l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di definirsi.

L'ACCESSO GANGRENO e soprattutto la cancrena polmonare sono clinicamente diversi dagli ascessi purulenti in quanto sono più gravi e hanno un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica e l'intossicazione aumenta rapidamente. Forte dolore al petto sul lato colpito, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona opaca aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiologicamente, sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, si determinano radure multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma cavitaria di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari suppuranti.

L'immagine a raggi della tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente contengono poco o nessun fluido. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza dei cosiddetti focolai di dropout attorno all'infiltrato in disintegrazione o alla cavità emergente, ad es. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla disseminazione broncogena del processo. A volte compaiono lesioni nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto della mancanza di dinamica clinica e radiologica come risultato di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

La diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico è di grande importanza pratica.

L'immagine radiografica del cancro differisce significativamente dai cambiamenti in un ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza di un ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente bitorzoluta. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità varia, ma in media è maggiore rispetto a quello di un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza di un ascesso, non è uniforme. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono rilevati altri sintomi radiologici del cancro (ingrossamento dei linfonodi ilari o paratracheali, comparsa di versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene effettuata con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in suppurazione sono relativamente rare. Le radiografie rivelano una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello del fluido orizzontale, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto, è necessaria un'attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. È necessaria una dieta varia e nutriente contenente grandi quantità di proteine e vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

Uso della terapia antibatterica. La più efficace è la somministrazione endovenosa di antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Per l'eziologia stafilococcica sono indicate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con somministrazione intramuscolare o endovenosa 4 volte. Per la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella si consiglia l'associazione con cloramfenicolo (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni è efficace l’uso del metronidazolo 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di difesa immunologica dell’organismo. Vengono utilizzati gamma-lobulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomizolo, diucifon, T-attivina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere i disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e proteico e ridurre l'intossicazione, viene eseguita una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (aminocrovina, idrolisina), albumina umana al 10%, reopoliglucina.

Negli ultimi anni, l’emosorbimento e la plasmaferesi sono stati utilizzati nei pazienti più gravi.

Per combattere l'ipossiemia, viene utilizzata l'ossigenoterapia e può essere utilizzata l'ossigenoterapia iperbarica. Può essere utilizzata la terapia sintomatica. Per l'insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, per la sindrome del dolore - analgesici, per l'insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito della distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di ascesso cronico (15-20%).

4. Esito letale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive hanno origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura dei pazienti che sono incoscienti o che soffrono di disturbi della deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento precoce e più intensivo degli infiltrati infiammatori massicci nel tessuto polmonare, solitamente interpretati come polmonite “drenante” o “lobare”.

La distruzione infettiva dei polmoni è un gruppo di malattie, la cui manifestazione comune è la distruzione del tessuto polmonare sotto l'influenza di agenti infettivi non specifici.

Epidemiologia

I maschi sviluppano la malattia più spesso delle femmine. Spesso, categorie di cittadini socialmente non protette soffrono di tali malattie: persone che scontano pene detentive, persone senza fissa dimora, che soffrono di alcolismo, tossicodipendenza. Un'altra categoria di cittadini suscettibili a queste malattie sono le persone con grave immunodeficienza.

Eziologia

Gli agenti causali delle malattie infiammatorie purulente del polmone sono rappresentati da una varietà di agenti patogeni, come streptococco, Proteus, Staphylococcus aureus, diplococchi e microrganismi anaerobici (bacteroides e flora coccica).

L'introduzione di questi microrganismi non porta sempre alla distruzione del tessuto polmonare; perché si verifichi la malattia è necessaria una significativa diminuzione della reattività immunologica dell'organismo (condizione dopo aver subito interventi chirurgici gravi, AIDS, immunodeficienze congenite, alcolismo e droga). dipendenza, nonché malattie croniche del sistema broncopolmonare).

Le malattie croniche del sistema broncopolmonare, ad esempio bronchiectasie, bronchite cronica, contribuiscono alle malattie polmonari purulente. I pazienti con diabete sono a rischio di sviluppare malattie infiammatorie purulente, inclusi ascessi e cancrena polmonare.

Patogenesi

La malattia si sviluppa quando un microrganismo patogeno invade il tessuto polmonare. Esistono diverse vie principali di penetrazione: contatto, broncogena, ematogena, linfogena.

Il percorso di contatto, o traumatico, si verifica con le ferite al torace, quando il microrganismo penetra direttamente nella ferita. Spesso, anche le lesioni contundenti possono portare allo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare, poiché si verifica una contusione (o addirittura una necrosi) del polmone, contro la quale si attacca facilmente un'infezione purulenta.

La via broncogena si realizza più spesso durante l'aspirazione del contenuto gastrico, meno spesso durante l'aspirazione della saliva contenente la normale flora dell'orofaringe. La penetrazione broncogena dell'infezione è possibile nelle malattie infiammatorie croniche dell'orofaringe - sinusite cronica, faringite. Ciò è possibile in caso di perdita di coscienza, intossicazione profonda da alcol o droghe o lesione cerebrale traumatica. Spesso, in presenza di espettorato viscoso, difficile da separare, il cibo che entra nelle vie respiratorie (ad esempio, quando soffoca) porta alla sua ritenzione nel tessuto polmonare e allo sviluppo di un processo infiammatorio. L'inalazione di piccoli corpi estranei nei bronchi (semi di frutta, bottoni, semi, ecc.) Può essere un fattore provocante per lo sviluppo della distruzione del tessuto polmonare. La via ematogena si realizza quando l'infezione viene trasferita nel flusso sanguigno da altri focolai infiammatori (ad esempio, con l'osteomielite si verificano focolai multipli di screening con setticopiemia);

In una situazione del genere, l'agente eziologico della malattia diventa molto spesso Staphylococcus aureus, che ha la proprietà specifica di distruggere il tessuto polmonare.

La via linfogena dell'infezione si sviluppa in presenza di malattie infiammatorie purulente di altri organi, ad esempio parotite, mal di gola, ecc. L'infezione porta allo sviluppo di un ascesso o cancrena polmonare.

Sotto l'influenza degli enzimi proteolitici, il tessuto polmonare viene distrutto.

Ascesso

è un'infiammazione limitata. Un focolaio purulento è una cavità contenente pus, chiaramente delimitata dal tessuto circostante.

L'ascesso è limitato dalla membrana piogenica e lungo la sua periferia si forma un'infiammazione perifocale.

Un ascesso può essere singolo; se sono presenti più ascessi si chiamano multipli.

Se più ascessi si trovano in un polmone, vengono chiamati unilaterali, se in entrambi i polmoni - bilaterali.

Se l'ascesso si apre in un grande bronco, si verifica un drenaggio adeguato e il paziente avverte immediatamente sollievo, il recupero avviene abbastanza rapidamente.

L'apertura di un ascesso nella cavità pleurica è una situazione più grave, poiché comporta lo sviluppo di pleurite purulenta o empiema pleurico.

Se l'ascesso si è aperto nella cavità pleurica, ma attraverso di esso l'aria scorre dal bronco nella cavità pleurica, si sviluppa il piopneumotorace.

Con una lenta reattività del corpo, attorno all'ascesso si sviluppa una membrana densa e la malattia diventa cronica.

Un ascesso è considerato cronico se la guarigione non avviene dopo 2 mesi dall'inizio della sua formazione. Con l'esito più favorevole, l'ascesso viene drenato e la cavità viene gradualmente riempita con tessuto di granulazione e si verifica il recupero.

L'erosione di un vaso di grandi dimensioni, che si verifica durante l'infiammazione purulenta, o la rottura di un ascesso porta spesso a una complicazione della malattia come l'emorragia polmonare. L'emorragia polmonare può essere distinta da altri tipi di sanguinamento per la presenza di sangue scarlatto contenente bolle di fluido.

La cancrena polmonare è accompagnata da un'infiammazione che si diffonde senza limitazioni. Necrosi massiccia, decadimento del tessuto polmonare, prodotti di scarto di microrganismi e tossine microbiche causano un grado significativo di intossicazione del corpo, raggiungendo spesso la gravità dello shock tossico batterico. Spesso, la cancrena polmonare si sviluppa sullo sfondo dell'embolia polmonare.

Classificazione

Con lo sviluppo della cancrena polmonare, i pazienti si trovano in condizioni estremamente gravi. I reclami presentati possono essere suddivisi in determinati gruppi.

Segni di infiammazione: a causa della ridotta reattività del corpo, è possibile che non si osservi una temperatura corporea elevata, a volte si avvertono brividi. La sindrome di laboratorio dell'infiammazione acuta è espressa in modo estremamente intenso.

Intossicazione: una grande quantità di tossine, detriti tissutali e prodotti di scarto di microrganismi provoca un elevato grado di intossicazione. Questa sindrome si manifesta con grave debolezza, mal di testa, perdita di peso, mancanza di appetito, talvolta disturbi della coscienza e stato delirante, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. C'è un aumento del numero di contrazioni cardiache e dei movimenti respiratori.

Trattamento

Poiché la malattia rappresenta una minaccia per la vita del paziente, il trattamento delle malattie polmonari purulento-distruttive dovrebbe essere adeguato e iniziato il prima possibile. Comprende una fase conservativa e chirurgica. Misure conservatrici: al paziente viene prescritto un rigoroso riposo a letto. Il cibo è ipercalorico, fortificato, ricco di proteine.

Tuttavia, a causa della grave intossicazione, la nutrizione dovrebbe essere delicata per il sistema digestivo, quindi la quantità giornaliera di cibo è divisa in piccole porzioni, assunte 7-8 volte durante il giorno. Il rispetto delle regole di cura meccanica e chimica è obbligatorio. La terapia di disintossicazione viene effettuata utilizzando infusioni endovenose di soluzioni di hemodez, poliglucina, reopoliglucina.

La coltura dell'espettorato con determinazione della sensibilità dei microrganismi ai farmaci antibatterici consente un'adeguata terapia antimicrobica.

Ai pazienti viene prescritta una combinazione di antibiotici, come gli aminoglicosidi di ultima generazione e le cefalosporine.

Terapia immunomodulante: timolina, timogeno e altri farmaci.

Il trattamento chirurgico è indicato per la cancrena polmonare.

Le principali forme nosologiche di distruzione infettiva dei polmoni sono l'ascesso e la cancrena polmonare. L'ascesso polmonare è una fusione purulenta del tessuto polmonare, delimitato da un polmone sano da una membrana piogenica sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. La cancrena polmonare è una necrosi estesa e un decadimento icorico del tessuto polmonare.

Frequenza. La malattia si manifesta 3-5 volte più spesso che nella popolazione generale, tra gli uomini di mezza età, soprattutto tra gli alcolisti.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti causali sono spesso batteri piogeni. Tra gli anaerobi troviamo i batterioidi, i fusobatteri e i cocchi anaerobi gram-negativi. Gli aerobi includono Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Legionella, Actinomiceti, ecc. I fattori di rischio includono alcolismo, disturbi neurologici (disturbi cerebrovascolari, disturbi della deglutizione, miastenia grave, epilessia), anestesia generale, interventi chirurgici all'esofago e allo stomaco, vomito prolungato, tumori e corpi estranei nei bronchi, malattia da reflusso gastroesofageo, diabete mellito, stati di immunodeficienza.

L'agente patogeno penetra nel tessuto polmonare più spesso per via broncogena (aspirazione del contenuto dell'orofaringe, ostruzione delle vie respiratorie, broncopolmonite), meno spesso - per via ematogena, linfogena o dopo un infortunio (incluso chiuso - livido, commozione cerebrale, compressione del torace) .

Patomorfologia. Un ascesso polmonare è caratterizzato da infiltrazione infiammatoria con formazione di una cavità rotonda, delimitata dal tessuto circostante da tessuto fibroso e di granulazione. Con la cancrena del polmone, viene rilevata una necrosi diffusa con cavità multiple di forma irregolare, che passano senza confini chiari nel tessuto polmonare circostante edematoso e infiltrato dai leucociti.

Classificazione. Gli ascessi possono essere purulenti e cancrenosi (una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone), acuti e cronici (la durata della malattia è superiore a 2 mesi), primari e secondari (embolia settica o rottura dell'empiema pleurico nel polmone ), unilaterale e bilaterale, singolo e multiplo, periferico e centrale (radice).

Sintomi e cause della distruzione polmonare infettiva

Durante un ascesso polmonare, ci sono 2 periodi: prima dello sfondamento del pus nei bronchi, quando si osserva febbre alta con brividi, sudorazione abbondante e tosse secca. Nell'area interessata, il tremore vocale aumenta, il suono delle percussioni è opaco, la respirazione vescicolare è indebolita, si sentono spesso respirazione bronchiale, rantoli secchi o umidi. Dopo lo sfondamento del pus nei bronchi, si osserva un attacco di tosse con una grande quantità di espettorato spesso maleodorante (esce “pieno dalla bocca”), la temperatura scende e la salute generale migliora in modo significativo. L'intensità e l'intensità dell'opacità del suono della percussione diminuiscono e può apparire una tinta timpanica. L'auscultazione rivela rantoli umidi di varie dimensioni e respirazione bronchiale (o la sua versione - anforica). Nel decorso cronico dell'ascesso persistono i sintomi dell'intossicazione (febbre, brividi, debolezza, sudorazione, respiro corto) ed è fastidiosa una tosse con moderata quantità di espettorato maleodorante. Le falangi terminali assumono la forma di "bacchette" e le unghie sono "vetri da orologio"; si notano segni di insufficienza ventricolare destra;

Con la cancrena polmonare, i sintomi di intossicazione sono più pronunciati, non c'è appetito, l'espettorato è di natura putrida e viene scaricato in grandi quantità. All'auscultazione, la respirazione vescicolare è indebolita, si può sentire la respirazione bronchiale e rantoli umidi.

Diagnosi di distruzione polmonare infettiva

I dati degli esami di laboratorio rivelano leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES e disproteinemia. Nei casi più gravi si notano anemia e proteinuria. In posizione eretta, l'espettorato forma due o tre strati.

La microscopia rivela un gran numero di leucociti e fibre elastiche.

Complicanze e distruzione infettiva dei polmoni: empiema pleurico, piopneumotorace, sepsi, emottisi ed emorragia polmonare, sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

La diagnosi si basa sull'anamnesi, sugli esami clinici, radiologici e di laboratorio. Per confermare la diagnosi, è possibile utilizzare la tomografia computerizzata (consente di determinare con precisione la localizzazione e l'entità del processo, valutare il coinvolgimento della pleura) e la broncoscopia (aiuta a isolare l'agente patogeno e disinfettare le vie aeree).

Previsione. Con gli ascessi polmonari, la transizione verso una forma cronica si osserva nel 10-15% dei pazienti e la mortalità per complicanze raggiunge il 10%. La cancrena polmonare diffusa è fatale nel 40% dei casi.

Trattamento e prevenzione della distruzione infettiva dei polmoni

La base del trattamento conservativo è la terapia antibiotica, che viene eseguita a lungo (in casi non complicati - fino a due mesi), in dosi ottimali, con farmaci battericidi, preferibilmente per via endovenosa. La scelta del farmaco è determinata dalla natura della microflora isolata e dalla sua sensibilità agli agenti antibatterici. Fino all'ottenimento dei risultati della coltura, la terapia antibatterica, sintomatica e disintossicante viene effettuata secondo i principi generali (vedi trattamento per Mon). Per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi è indicata la broncoscopia terapeutica. Nei casi necessari (presenza di complicanze, ascesso di grandi dimensioni o suo decorso cronico, inefficacia della terapia antibiotica), viene eseguito il trattamento chirurgico.

Prevenzione. Nell'ambito della prevenzione, 3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente viene esaminato da uno pneumologo nel luogo di residenza e viene eseguita una radiografia del torace.

I cambiamenti distruttivi purulenti acuti nel tessuto polmonare sono classificati come forme complicate di polmonite. Con questa malattia è necessario comprendere la complicazione stessa, che avviene attraverso l'aggiunta di polmonite batterica alla formazione di cavità polmonari e danni alla pleura. Gli agenti causali nella maggior parte dei casi sono stafilococchi e batteri negativi. Nella patogenesi, un ruolo importante è svolto dalla formazione di sostanze tossiche e componenti enzimatici da parte di microrganismi batterici. Questi componenti hanno meccanismi e vie d'azione diversi su organi e tessuti. Oggi molti batteri sono in grado di adattarsi all’azione di alcuni antibiotici, il che rende il trattamento molto più difficile. Nei bambini piccoli, i cambiamenti distruttivi nei polmoni si manifestano con alcuni sintomi caratteristici che appaiono in un complesso.
1) La sindrome respiratoria cronica con eziologia dello sviluppo al di fuori del tessuto polmonare si manifesta: una violazione della funzione contrattile dei muscoli responsabili dei movimenti respiratori; ridotta elasticità del torace; formazione di aderenze nella pleura;
2) Sindrome respiratoria cronica associata a patologia del tessuto polmonare: formazione di ostruzione della cavità bronchiale, infiammazione della parete interna del bronco, comparsa di formazioni cistiche nel bronco, formazione di infiltrati purulenti non solo nei bronchi cavità, ma anche nel tessuto polmonare.
Le complicazioni sono associate allo sviluppo di avvelenamento generale del sangue, infiammazione del sacco pericardico, enfisema e sanguinamento.
Manifestazioni cliniche di polmonite distruttiva.
Nella maggior parte dei bambini, la malattia si manifesta sullo sfondo di una malattia virale respiratoria acuta. Se il trattamento non è efficace, entro sette giorni inizia a manifestarsi lo sviluppo precoce di infiltrati focali con un peggioramento delle condizioni generali, un periodo febbrile e un'interruzione dell'attività di alcuni sistemi. Molto presto nelle radiografie si rilevano infiltrati polmonari e presto a tutto si aggiunge l'irritazione della membrana pleurica. I sintomi clinici dell'infiammazione acuta del lobo polmonare si manifestano con la sindrome del fuoco purulento e dell'insufficienza respiratoria. Questo tipo è caratterizzato da un rapido sviluppo della malattia, appare l'ipertermia, caratterizzata da stabilità, mancanza di respiro e cambiamenti nella pelle sotto forma di ombra cenotica. Nelle condizioni più avanzate e gravi compaiono segni di shock.
Un esame obiettivo rivela l'immobilità del torace nella zona interessata. La forma polmonare del processo distruttivo è caratterizzata dalla comparsa di focolai purulenti sulla superficie basale dei polmoni. Clinicamente si manifesta con segni di intensa intossicazione, alterazioni della pelle e disturbi respiratori. L'area interessata è così tesa che anche attraverso la parete si può rilevare un accumulo di contenuto purulento. Un ascesso formato nel tessuto polmonare può essere di dimensioni gigantesche e localizzato nelle sezioni laterali, questo processo, ispessndosi, sposta gli organi sani del mediastino nella direzione opposta; Gli ascessi giganti sono relativamente benigni senza lo sviluppo di sepsi. La forma bollosa della distruzione polmonare è costituita da formazioni d'aria a pareti sottili che non rappresentano alcun pericolo particolare.
Misure terapeutiche.
Le indicazioni per il trattamento farmacologico sono la formazione di una fistola nei bronchi e il drenaggio del focolaio infiammatorio nell'ambiente esterno. Se la cavità è chiusa e non vi è infiltrazione è necessario l'intervento chirurgico.