Sintomi e sindromi. Malattie neurologiche

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La relazione tra le malattie del sistema nervoso e il danno ad altri organi e sistemi del corpo di solito pone un problema serio sia quando si effettua una diagnosi che quando si sceglie la tattica terapeutica.

Encefalopatia metabolica

Le ragioni principali dell'acquisizione encefalopatie metaboliche acute, accompagnati da confusione e depressione della coscienza e talvolta da attacchi epilettici, sono riportati nella tabella. 1.

Tabella 1. Cause di encefalopatia metabolica acuta

Le malattie croniche degli organi interni e altri disturbi sistemici possono causare cambiamenti strutturali nel sistema nervoso con varie manifestazioni cliniche a sviluppo lento. Più spesso colpiti:

• corteccia cerebrale (amnesia, deficit cognitivi e disturbi comportamentali, la cui gravità può variare)
• gangli della base (discinesia, sindrome acinetico-rigida)
• cervelletto (disartria, atassia).

Sono possibili anche mielopatie concomitanti, neuropatie periferiche e miopatie.

Le encefalopatie metaboliche possono avere un quadro clinico diverso, ma i più comuni sono i disturbi del movimento. Ad esempio, il tremore è una manifestazione tipica dell'astinenza da alcol (vedi sotto). Scosse miocloniche si osservano nell'insufficienza renale e nell'alcalosi respiratoria. Asterixis, per molti versi l'opposto del mioclono nelle sue manifestazioni, è caratterizzato da movimenti di flessione acuti e transitori delle dita e della mano (tremore tremolante) causati da gravi disturbi del tono muscolare. È più comunemente osservata nell'encefalopatia epatica, ma si verifica anche nei disturbi renali e respiratori.

Altri processi metabolici sono soggetti a discussioni più dettagliate.

Carenza di vitamine

Le conseguenze neurologiche di una carenza di alcune vitamine sono riportate nella tabella. 2. Di queste, la carenza di vitamina B 1 (tiamina) causa la sindrome più importante, sia per le caratteristiche delle manifestazioni cliniche, sia per la necessità di un trattamento di emergenza.

Tabella 2. Effetti neurologici della carenza vitaminica

Sindrome di Wernicke-Korsakoff

La carenza acuta di tiamina si verifica nei paesi sviluppati in due casi classici

• alcolismo cronico associato a malnutrizione
• vomito incontrollabile delle donne incinte- una condizione grave che si verifica nelle prime fasi della gravidanza ed è associata alla malnutrizione.

In entrambi i casi, con un quadro completo della sindrome di Wernicke-Korsakoff, il paziente deve essere ricoverato in ospedale e iniziare la somministrazione endovenosa di soluzione di destrosio senza somministrazione concomitante di tiamina (la tiamina è un coenzima del normale metabolismo dei carboidrati).

Encefalopatia di Wernicke clinicamente manifestato da una triade di sintomi:

• oftalmoplegia - solitamente nistagmo, paralisi del terzo e sesto nervo cranico
• atassia
• confusione, a volte coma.

Se l'ipotalamo è danneggiato, è possibile l'ipotermia. La carenza di vitamina B1 porta spesso allo sviluppo di neuropatia.

Psicosi di Korsakov può manifestarsi con la risoluzione dell'encefalopatia acuta di Wernicke. Si tratta di una forma di demenza relativamente selettiva, caratterizzata da amnesia, in particolare per eventi recenti, e da una tendenza a confabulare, in cui il paziente inventa descrizioni di eventi per colmare i vuoti di memoria.

L'esame morfologico rivela microemorragie nel tronco encefalico e nel cervello interstiziale dei pazienti con sindrome di Wernicke-Korsakoff. L'oftalmoscopia rivela emorragie nella retina. Le anomalie biochimiche includono aumento dei livelli di piruvato nel sangue e diminuzione dell'attività transchetolasi eritrocitaria.

La diagnosi viene stabilita sulla base di dati clinici, tenendo conto dei risultati degli studi biochimici. I pazienti con sospetta sindrome di Korsakoff devono essere ricoverati urgentemente in ospedale. Il trattamento prevede la somministrazione di tiamina, che dovrebbe essere utilizzata anche come agente profilattico negli alcolisti con sintomi di astinenza e nelle donne in gravidanza con vomito ripetuto. L’inizio tardivo del trattamento può provocare la morte o deficit neurologici permanenti. Va tenuto presente che le manifestazioni della psicosi di Korsakov non sono sempre suscettibili di trattamento con tiamina.

Alcol e sistema nervoso

Oltre alla sindrome di Wernicke-Korsakoff, l’alcol ha effetti sia diretti che indiretti sul sistema nervoso.

• Intossicazione acuta - i sintomi ben noti di intossicazione possono essere accompagnati da amnesia, atassia e disartria con iperattività del sistema simpatico (tachicardia, midriasi, iperemia), disorientamento e, meno comunemente, coma. In questa fase esiste il rischio di morte per asfissia a seguito dell'aspirazione del vomito, una causa di morte meno probabile è l'intossicazione diretta da alcol.
• La sindrome da astinenza da alcol si verifica nei pazienti con alcolismo cronico quando si astengono completamente dall'alcol. Manifestato da irrequietezza, irritabilità, tremori, allucinazioni visive spaventose, confusione ( delirium tremens - delirium tremens) e crisi epilettiche. Il trattamento comprende la correzione dello squilibrio elettrolitico, la somministrazione di sedativi, un'alimentazione adeguata e la profilassi con tiamina per la sindrome di Wernicke-Korsakoff. La sindrome da astinenza può verificarsi in persone che non soffrono di alcolismo cronico dopo aver bevuto una grande quantità di alcol una volta.
• L'alcolismo cronico è associato a lesioni strutturali progressive del sistema nervoso:
• atrofia cerebrale (causa della demenza, il cui decorso può essere complicato da depressione concomitante, sindrome convulsiva e numerose lesioni alla testa, compreso il possibile sviluppo di un ematoma subdurale)
• degenerazione cerebellare, caratterizzata da disturbi dell'andatura (atassia)
• Atrofia del nervo ottico ( ambliopia alcolica)
• neuropatia periferica - per lo più dolente, a volte con sintomi autonomici
• miopatia.
• Il danno epatico dovuto all’alcolismo può influenzare indirettamente le funzioni cerebrali in vari modi:
• encefalopatia acuta in forma fulminante di insufficienza epatica
• encefalopatia epatica reversibile (Tabella 3)
• sindrome da degenerazione epatocerebrale- demenza, disturbi piramidali ed extrapiramidali con tremore fluttuante come risultato di shunt cronico del sangue portosistemico.

Tabella 3. Encefalopatia epatica

L'epatopatia cronica (non necessariamente causata dall'abuso di alcol) e l'iponatriemia associata (in particolare, compensata troppo rapidamente) possono portare allo sviluppo mielolisi pontina - demielinizzazione centrale del ponte.

Porfiria

Porfiria acuta intermittenteè una rara malattia ereditaria del metabolismo delle porfirine in cui i pazienti manifestano episodi di disturbi neurologici e mentali associati a disturbi gastrointestinali. Gli attacchi possono essere scatenati da alcol, contraccettivi orali o farmaci contenenti barbiturici o sulfamidici. La psicosi acuta o l'encefalopatia sono combinate con neuropatia e dolore intenso nella zona addominale. La diagnosi è confermata dal rilevamento di un eccesso di porfobilinogeno nelle urine. Trattamento: evitare l'uso di farmaci che provocano questa condizione, nonché fermare gli attacchi acuti mediante l'assunzione di grandi quantità di carboidrati e, talvolta, la somministrazione endovenosa di ematina (inibisce la sintesi delle porfirine). Inoltre, il trattamento sintomatico elimina i sintomi principali: per alleviare la psicosi - fenotiazine, per crisi epilettiche - benzodiazepine.

Malattie endocrine

Le complicanze neurologiche dei gravi disturbi endocrini sono riportate nella tabella. 4. La tireotossicosi e il diabete mellito richiedono una discussione più dettagliata a causa dell'ampia gamma di possibili complicanze.

Tabella 4. Complicazioni neurologiche delle malattie endocrine

Tireotossicosi

La tireotossicosi può verificarsi con danni alle seguenti parti del sistema nervoso:

• corteccia:
• ansia, psicosi, persino encefalopatia in pazienti con decorso iperacuto della malattia (“tempesta tiroidea”)
• ictus, fibrillazione atriale secondaria;
• gangli della base:
• corea
• aumento del tremore fisiologico;
• motoneurone centrale:
• iperreflessia;
• muscoli estrinseci dell'occhio:
• diplopia, ptosi (Fig. 1);
• muscoli degli arti:
• un terzo dei pazienti con ipertiroidismo presenta una miopatia prossimale
• Sono possibili anche miastenia grave associata e paralisi periodica.

Riso. 1. Disturbi oculomotori con danno alla ghiandola tiroidea. La TC rivela muscoli retti inferiori ipertrofizzati

Diabete

Il decorso del diabete mellito può essere complicato dallo sviluppo della neuropatia periferica, che si manifesta in varie forme cliniche.

• Polineuropatia simmetrica distale, prevalentemente sensibile. La perdita di sensibilità può causare ulcerazioni alle gambe dei pazienti diabetici (Fig. 2) e grave artropatia (articolazione di Charcot).
• Neuropatia autonomica.
• Debolezza prossimale asimmetrica acuta e dolorosa degli arti inferiori, solitamente nelle persone di mezza età, caratterizzata da danno al plesso lombosacrale ( amiotrofia diabetica IO; riso. 3).
• Neuropatia compressiva, come nella sindrome del tunnel carpale (il diabete rende i nervi sensibili alla pressione) e altre mononeuropatie, comprese le paralisi dei nervi cranici (in particolare danni ai nervi oculomotori).
• Varie altre neuropatie, inclusa la neuropatia dolorosa nei pazienti che iniziano la terapia con insulina, probabilmente correlate alla rigenerazione assonale.

Riso. 2.

Riso. 3.

I meccanismi patogenetici alla base della neuropatia rimangono poco chiari. I disordini metabolici possono avere un effetto tossico diretto sui tronchi nervosi, inoltre, una causa importante dello sviluppo della mononeuropatia è il danno alle arterie di piccolo calibro, compresi i vasa nervorum, nel diabete mellito;

Le complicanze del diabete possono danneggiare il sistema nervoso in altri modi indiretti, come il danno arterioso che porta all’ictus e l’insufficienza epatica che può essere una potenziale causa sia di encefalopatia che di neuropatia. Altre cause di encefalopatia acuta nel diabete:

• chetoacidosi diabetica
• ipoglicemia - solitamente associata alla terapia insulinica, ma può verificarsi con agenti ipoglicemizzanti orali
• Coma iperosmolare non chetoacidotico
• acidosi lattica

Complicazioni neurologiche della gravidanza

La gravidanza può influenzare lo sviluppo di disturbi neurologici preesistenti, clinicamente non manifestati, nonché essere la causa di malattie neurologiche emergenti.

Malattie neurologiche preesistenti

Il decorso dell'epilessia durante la gravidanza è solitamente descritto dalla “legge dei terzi”: un terzo dei pazienti peggiora, un altro terzo migliora e il resto non cambia (prevalgono infatti i pazienti in cui il decorso della malattia non cambia). . Le convulsioni incontrollate durante la gravidanza possono essere dannose sia per la madre che per il feto. Pertanto, nelle pazienti con epilessia attiva accertata, la terapia anticonvulsivante deve essere continuata durante la gravidanza. La composizione cellulare e biochimica del sangue deve essere monitorata, soprattutto nel terzo trimestre di gravidanza, quando può essere necessario un aumento della dose dell'anticonvulsivante. Ciò è importante, ad esempio, durante l'assunzione di carbamazepina, quando si verifica un aumento dei livelli di estrogeni, che accelera il metabolismo del farmaco (la stessa interazione si osserva durante l'assunzione di contraccettivi orali, nel qual caso è necessario un aumento del dosaggio per entrambi i farmaci ). Al contrario, nelle pazienti in remissione da due o più anni, quando si pianifica una gravidanza si dovrebbe considerare la possibilità di sospendere gli anticonvulsivanti. Queste raccomandazioni sono la chiave per prevenire il possibile effetto teratogeno dei farmaci. Va tenuto presente che il valproato di sodio può essere associato ad un leggero aumento del rischio di difetti del tubo neurale. Il rischio derivante dall’uso di anticonvulsivanti può essere ridotto mediante le seguenti misure:

• esami di screening nelle prime fasi della gravidanza (esame ecografico, determinazione del contenuto di alfa-fetoproteine)
• Acido folico profilattico (5 mg al giorno) - Attualmente si ritiene che l'effetto massimo si ottenga assumendo acido folico durante la fecondazione dell'ovulo, quindi è raccomandato a tutte le donne in età fertile che assumono anticonvulsivanti.

L'allattamento al seno non è una controindicazione assoluta all'assunzione dei moderni anticonvulsivanti. La vitamina K viene prescritta alla madre nell'ultimo mese di gravidanza e dopo il parto - per via intramuscolare alla madre e al neonato, se la madre assumeva carbamazepina, fenitoina o fenobarbital.

Sclerosi multipla- Le riacutizzazioni si sviluppano raramente durante la gravidanza, ma esiste il rischio potenziale di un peggioramento nel periodo postpartum. I dati disponibili sono contraddittori; non esistono informazioni attendibili circa l’effetto della gravidanza e del periodo postpartum di 3 mesi sul decorso della sclerosi multipla. Pertanto, non vi è alcuna base per le raccomandazioni precedentemente negative dei neurologi quando si discute di una gravidanza pianificata. Il fattore principale nel processo decisionale dovrebbe essere la capacità di una donna con sclerosi multipla di prendersi cura di un bambino per diversi anni, tenendo conto della possibilità di un aumento della disabilità.

Tumori benigni, che sono asintomatici, possono manifestarsi clinicamente durante la gravidanza. Possono essere meningiomi, sia intracranici che spinali, che possono aumentare di dimensioni, poiché solitamente esprimono recettori per gli estrogeni. Gli adenomi ipofisari possono anche allargarsi durante la gravidanza.

La diagnosi di emicrania durante la gravidanza è associata ad alcune difficoltà. Soprattutto nel terzo trimestre di gravidanza può manifestarsi un'aura pronunciata con o senza conseguente mal di testa. Individuare una storia di emicrania e l'assenza di deficit neurologici può aiutare a formulare la diagnosi corretta e garantire un'adeguata interpretazione delle manifestazioni che disturbano il paziente.

Disturbi neurologici che si verificano durante la gravidanza

La gravidanza può causare lo sviluppo di una malattia de novo che coinvolge alcune parti del sistema nervoso centrale e periferico.

• Corteccia:
• crisi eclamptiche associate ad ipertensione arteriosa e proteinuria durante la gravidanza
• ictus, in particolare trombosi del seno venoso e trombosi delle vene corticali, per i quali il periodo postpartum rappresenta un fattore di rischio.
• Gangli della base:
• discinesia motoria associata ad aumento dei livelli di estrogeni ( corea della gravidanza) (possibile anche durante l'assunzione di contraccettivi orali).
• Tronco cerebrale e diencefalo:
• Sindrome di Wernicke-Korsakoff, che si verifica a causa di disturbi idrici ed elettrolitici durante il vomito ripetuto nelle donne in gravidanza.
• Neuropatie ostetriche:
• sciatica a causa del prolasso del disco intervertebrale lombare; sintomi simili possono derivare dalla compressione del plesso lombosacrale da parte della testa del feto nella tarda gravidanza
• Malattia di Bernhardt-Roth (meralgia parestetica)
• sindrome del tunnel carpale come conseguenza dello squilibrio idrico durante la gravidanza
• Paralisi di Bell, comune durante la gravidanza, soprattutto nel terzo trimestre
• la localizzazione di altre nevralgie può essere una conseguenza del danno ad altri nervi, come il plesso brachiale o i nervi intercostali
• La sindrome delle gambe senza riposo è comune durante la gravidanza.

Malattie neuro-oncologiche

Le neoplasie maligne possono causare danni al sistema nervoso a causa dei seguenti meccanismi:

• diffusione diretta o metastatica dei tumori alle strutture neurali o adiacenti
• manifestazione neurologica di tumori localizzati a distanza dal sistema nervoso ( sindrome paraneoplastica)
• conseguenze del trattamento.

Tumori primitivi e metastasi

Le fonti più comuni di metastasi cerebrali sono i tumori delle ghiandole mammarie, dei bronchi e dello stomaco (Fig. 4). Le metastasi intramidollari nel midollo spinale sono rare. La compressione acuta del midollo spinale può essere una conseguenza del danno alle vertebre da parte di tumori solidi, che di solito penetrano nel tessuto osseo dalle ghiandole mammarie, bronchi, prostata, reni, tiroide, nonché una manifestazione di linfoma o mieloma (Fig 5). L'invasione delle metastasi del tronco nervoso è rara, ma il plesso brachiale può essere direttamente coinvolto nel cancro della mammella o dei bronchi. Il plesso lombosacrale può essere colpito da un tumore pelvico.

Riso. 4. Metastasi al cervelletto (MRI)

Riso. 5. Compressione (direzione indicata dalla freccia) del midollo spinale dovuta a neoplasia maligna (MRI)

Oltre alle vertebre, sono possibili danni metastatici ad altre strutture situate in prossimità del midollo spinale: lo spazio epidurale spinale (cancro alla prostata, linfoma) e le meningi. Meningite nei tumori maligni Raramente è una conseguenza di un cancro solido, più spesso è causato da un linfoma o da una leucemia. I pazienti affetti da meningite asettica spesso presentano paralisi di diversi nervi cranici e danni alle radici spinali. La diagnosi è confermata dalla citologia del liquido cerebrospinale; La prognosi per questa malattia è sfavorevole.

Lesioni paraneoplastiche

Alcuni tumori maligni, in particolare il carcinoma dei bronchi (del tipo a piccole cellule), della mammella, dell'ovaio e il linfoma, anche se non si sviluppano direttamente nelle strutture nervose, possono causare diversi disturbi neurologici. Questi disturbi rari si verificano a causa dell'influenza di meccanismi umorali, inclusa la produzione di autoanticorpi associati al tumore. Facciamo degli esempi.

• Sistema limbico: l'infiltrazione infiammatoria può essere associata a sindrome amnestica e crisi epilettiche ( "encefalite limbica").
• Atassia cerebellare.
• Sindrome da lesione del tronco encefalico con movimenti caotici dei bulbi oculari (opsoclono).
• Polineuropatia sensoriale.
• Sindrome miastenica di Lambert-Eaton- ridotto rilascio di acetilcolina a livello della giunzione neuromuscolare, associato al carcinoma bronchiale a piccole cellule (in alcuni pazienti non vi sono segni di tumore maligno, ma la sua manifestazione può verificarsi qualche tempo, anche anni, dopo la comparsa dei disturbi neuromuscolari).
• Dermatomiosite: può essere associata a carcinoma bronchiale o gastrico, più comune negli uomini di mezza età.
• Le neoplasie maligne possono causare complicanze neurologiche non metastatiche attraverso altre vie indirette:
• disturbi metabolici - iponatriemia a causa di un'inadeguata secrezione dell'ormone antidiuretico, iperkaliemia
• immunosoppressione, in particolare leucemia, linfoma e le conseguenze del suo trattamento, che portano allo sviluppo di infezioni opportunistiche (ad esempio, leucoencefalopatia multifocale progressiva)
• la produzione di paraproteina nel mieloma è associata allo sviluppo di polineuropatia e talvolta ad un aumento della viscosità del sangue, che aumenta il rischio di infarto cerebrale. La neuropatia del mieloma può derivare da depositi di amiloide.

Conseguenze del trattamento del cancro

La radioterapia può essere associata a danno neurologico ritardato (spesso diversi anni dopo il trattamento), in particolare plessopatia e mielopatia da radiazioni.

La chemioterapia può causare complicazioni neurologiche specifiche, come la neuropatia causata dalla vincristina o dal cisplatino.

Malattie del tessuto connettivo e altre malattie infiammatorie sistemiche

Vasculite sistemica può interrompere l'afflusso di sangue al tessuto nervoso, causando un infarto cerebrale nel lupus eritematoso sistemico e nella periarterite nodosa. Nella vasculite si osserva più spesso un danno ai vasa nervorum dei nervi periferici, che porta alla mononeuropatia multifocale ( mononeuropatia multifocale), riscontrabile nelle seguenti malattie:

• artrite reumatoide
• lupus eritematoso sistemico
• periarterite nodosa
• Granulomatosi di Wegener.

Queste malattie del tessuto connettivo possono essere associate ad altre complicanze neurologiche specifiche:

• artrite reumatoide - neuropatia da pressione, come la sindrome del tunnel carpale, mielopatia cervicale, soprattutto a causa della sublussazione atlo-assiale
• forma cerebrale di lupus: depressione, psicosi, crisi epilettiche, corea, tremore
• periarterite nodosa - meningite asettica, paralisi dei nervi cranici, trombosi dei seni venosi intracranici
• Granulomatosi di Wegener: meningite asettica, paresi dei nervi cranici, trombosi dei seni venosi.

Naturalmente, un processo infiammatorio multifocale si diffonde spesso al sistema nervoso:

• sclerosi sistemica - può essere associata a polimiosite e ad ictus causato dalla sclerosi dell'arteria carotide o vertebrale
• La malattia di Sjogren è una polineuropatia, che colpisce solitamente i nervi cranici, in particolare con perdita di sensibilità a causa del danno al nervo trigemino
• sarcoidosi - il più delle volte si manifesta come paresi periferica unilaterale o bilaterale del nervo facciale. Sono possibili la neuropatia ottica, la neuropatia periferica e la miopatia. La neurosarcoidosi, soprattutto in assenza di manifestazioni sistemiche, può richiedere una diagnosi differenziale con la sclerosi multipla, poiché le lesioni del midollo spinale e del cervello, così come i cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale, possono avere manifestazioni simili. Ci sono sintomi più chiari di sarcoidosi del sistema nervoso centrale, che si verifica, in particolare, con un danno all'ipotalamo, manifestato da sonnolenza patologica e diabete.
• Malattia di Behçet: può presentarsi con disturbi neurologici simili a quelli della sclerosi multipla, della meningite asettica o della trombosi del seno venoso.

Il trattamento di questi disturbi infiammatori cronici è molto complesso e richiede solitamente l’uso di corticosteroidi e immunosoppressori. Le lesioni causate dall'effetto massa o dalla compressione (p. es., grandi granulomi sarcoidi negli emisferi cerebrali o mielopatia cervicale nei reumatismi) possono richiedere un trattamento chirurgico.

Neurologia e Psichiatria

Il lavoro di neurologi e psichiatri si sovrappone in diverse aree.

• Diagnosi e trattamento delle psicosindromi “organiche” (vedi sotto):
• stato acuto - confuso (delirio)
• cronico - demenza.
• Trattamento dell'alcolismo e della tossicodipendenza.
• Conseguenze psicologiche delle malattie neurologiche:
• ansia e depressione secondarie a una diagnosi di malattia neurologica - epilessia, ictus, sclerosi multipla, sindrome di Guillain-Barré, neurodegenerazione
• effetti collaterali del trattamento; per esempio, la psicosi indotta dagli steroidi.
• Malattie mentali manifestate da sintomi neurologici.

Questo gruppo di malattie è caratterizzato dalla complessità della diagnosi e del trattamento, per questo è opportuno introdurre alcune definizioni.

• Disturbi somatoformi- condizioni in cui manifestazioni fisiche che non hanno una base fisiologica sono manifestazione di un conflitto psicologico.
• Disturbi "funzionali".- termine utilizzato in alcuni casi per descrivere sintomi di origine psicologica (nella pratica clinica si usa il sinonimo - disturbi “psicogeni”.). È necessario chiarire che i disturbi “funzionali” implicano che la causa dei sintomi risiede nella disfunzione degli organi e non nei loro cambiamenti strutturali (i sintomi legati ai cambiamenti strutturali, al contrario, sono chiamati "biologico").

Molti pazienti con ansia presentano lievi disturbi neurologici, come paralisi, anestesia agli arti, in combinazione con altre manifestazioni - dolore toracico, palpitazioni e dispnea, che talvolta raggiungono il livello di un attacco di panico. Questi sintomi di solito accompagnano involontari iperventilazione. La diagnosi può essere confermata provocando i sintomi con la respirazione forzata e poi alleviandoli respirando attraverso un sacchetto di carta.

Le sindromi psicogene moderatamente gravi e non specifiche dovrebbero essere distinte dalle manifestazioni di isteria. In quest'ultimo caso, i pazienti lamentano un grave danno neurologico (p. es., paralisi, anestesia, cecità, amnesia o grave perdita di coscienza (altrimenti nota come crisi non epilettiche, pseudoconvulsioni o crisi isteriche) in assenza di una causa organica e in assenza di una causa organica. presenza di conflitto psicologico Altri pazienti sperimentano molteplici sintomi, incluso dolore cronico in assenza di malattia fisica e in combinazione con disturbi della personalità (isteria polisintomatica o disturbo di somatizzazione).

L’isteria monosintomatica è stata studiata sulla base di due meccanismi psicodinamici:

• conversione: il paziente evita il conflitto mentale traducendo l'ansia in sintomi fisici
• dissociazione: il paziente separa la sua essenza spirituale da quella fisica.

In altre parole, tali manifestazioni sono simulate, ma simulate inconsciamente, diversamente simulazione intenzionale. La classificazione di questi disturbi è alquanto difficile, poiché per molte persone comuni il concetto di “isteria” ha acquisito una connotazione negativa. Pertanto, i termini “disturbi di conversione e dissociativi” sono usati alla pari del termine “isteria”.

Sintomi clinici

Possono sorgere sospetti di isteria se il paziente ha:

• distribuzione non anatomica di paresi o perdita sensoriale, manifestazioni atipiche di convulsioni, come una violazione della loro sequenza
• assenza di segni neurologici oggettivi, come paralisi muscolare, alterazioni dei riflessi
• la presenza di segni positivi di finta disfunzione, ad esempio, tensione muscolare antagonista nell'arto che sembra essere paralizzato
• notevole mancanza di attenzione ai sintomi gravi ( la belle indifference - bella insensibilità)
• evidente vantaggio personale in relazione alla malattia esistente:
• beneficio primario- evitamento inconscio dell'ansia e del conflitto mentale come risultato di una situazione stressante
• beneficio secondario- cure e attenzioni da parte della famiglia, degli amici, del personale medico, che il paziente può manipolare.

Diagnosticare l’isteria può essere difficile. L'esame strumentale deve essere eseguito immediatamente dopo la visita iniziale e il paziente deve essere informato dei suoi risultati normali. Dovrebbero essere evitati esami ripetuti.

Un approccio non conflittuale è più efficace. Dopo aver spiegato che lo stress può essere la causa della malattia, il paziente può aver bisogno di aiuto psicoterapeutico:

• identificare il conflitto psicologico alla base della malattia
• Terapia comportamentale: rafforzare i segnali di miglioramento e ignorare il comportamento impotente
• Gli antidepressivi sono indicati nei casi di isteria secondaria alla depressione.

Insieme a queste misure, al paziente con paralisi isterica non dovrebbe essere negata la terapia fisica, ciò contribuirà a un graduale miglioramento della condizione, mentre il paziente non dovrà rinunciare ai suoi disturbi;

Sindrome dell'affaticamento cronico

In alcuni pazienti, la manifestazione principale della malattia è una sensazione di stanchezza che persiste per mesi o addirittura anni, spesso accompagnata da problemi di concentrazione e di memoria. Nonostante il fatto che tale affaticamento possa accompagnare disturbi somatici (infezioni, ipotiroidismo, neoplasie maligne) o malattie neurologiche (sclerosi multipla, miopatia), questi pazienti potrebbero non presentare manifestazioni cliniche, che richiedono un esame completo per escludere queste condizioni (emocromo, VES, funzionalità epatica).

Terminologia ed eziologia

I pazienti e i media spesso chiamano questa sindrome Encefalomielite mialgica (ME)). Tuttavia, questo non è corretto, poiché il dolore muscolare in alcuni pazienti non è specifico e nessuno dei pazienti mostra alterazioni infiammatorie nel cervello o nel midollo spinale.

Esistono teorie polari sull’origine di questo disturbo:

• Concetto somatico. La maggior parte dei pazienti e degli enti di beneficenza, insieme ad alcuni medici, suggeriscono una base organica per questa condizione, in particolare come conseguenza di una reazione atipica ad una precedente infezione (da cui il nome ancora più confuso - sindrome da stanchezza post-virale E). Questo concetto è nato a causa dell'esistenza di alcune malattie specifiche (ad esempio il virus Epstein-Barr), che in molti pazienti sono associati ad affaticamento persistente per mesi dopo la guarigione da un'infezione acuta. Tuttavia, molti pazienti con sindrome da stanchezza cronica non hanno malattie virali preesistenti note.
• Concetto psicologico. Molti neurologi e psichiatri notano le somiglianze tra i sintomi clinici della sindrome da stanchezza cronica e della depressione. Pertanto, la condizione può essere considerata una variante del disturbo somatoforme con meccanismi psicologici che operano come descritto nella sezione precedente. I pazienti possono essere riluttanti ad accettare questa interpretazione della loro malattia a causa dello specifico status sociale associato alle diagnosi psichiatriche.

Manifestazioni cliniche

Oltre ai sintomi principali (affaticamento, ridotta concentrazione e memoria), i pazienti possono manifestare altri sintomi:

• dolore ai muscoli del torace o degli arti
• dolori articolari
• mal di testa, vertigini, parestesie
• disturbi del sonno
• sindrome dell'intestino irritabile.

L’opzione più efficace è un approccio non giudicante e non conflittuale nei confronti del paziente. Se il paziente può essere persuaso ad assumere antidepressivi (amitriptilina, dotiepina o antidepressivi di nuova generazione come la sertralina a basso dosaggio) e a fare esercizio fisico misurato sotto la supervisione di un fisioterapista con graduale complicazione degli esercizi, il miglioramento è possibile anche dopo diversi anni di disabilità .

Neurologia per i medici di medicina generale. L. Ginsberg

SINTOMI NEUROLOGICI

1) DISTURBI DELLA COSCIENZA.

Esistono diverse forme, che differiscono per profondità e manifestazioni cliniche concomitanti.

Coma

A seconda della gravità della condizione, ci sono tre gradi:

Io - luce,

II - gravità moderata

III - profondo - uno stato inconscio in cui le funzioni del tronco cerebrale sono compromesse con difficoltà respiratoria, attività cardiaca e una forte diminuzione dei riflessi.

Non c'è contatto con tali pazienti; una reazione a stimoli dolorosi acuti persiste sotto forma di una smorfia di dolore o di semplici movimenti.

I meccanismi patogenetici degli stati comatosi sono estremamente diversi (lesioni cerebrali traumatiche, ictus, meningite, meningoencefalite, tumori, intossicazioni eso- ed endogene, stato epilettico, malattie somatiche, disturbi endocrini). Il segno decisivo del coma cerebrale è l'instaurarsi di sintomi neurologici focali (disturbi oculomotori, paresi, paralisi, diminuzione del tono). Nel coma profondo, i sintomi caratteristici sono grave atonia, areflessia con mancanza di risposta pupillare alla luce sullo sfondo di un significativo disturbo respiratorio e di una forte compromissione dell'attività cardiovascolare.

Confusione e disorientamento

Sono caratterizzati dall'incapacità del paziente di valutare realmente la sua condizione, non capisce dove si trova, disorientato nel luogo e nel tempo (encefalite, trauma cranico, tumori).

Sonnolenza patologica.

Il paziente si addormenta costantemente e si sviluppa uno stato vicino al sonno normale, che è più comune nell'intossicazione acuta da farmaci e nell'encefalite.

Stordire

Caratterizzato da silenzio improvviso, indifferenza verso le persone e l'ambiente circostante (tumori, demenza progressiva).

Sopore.

La profondità dello spegnimento della coscienza è meno pronunciata rispetto agli stati comatosi. Il paziente può reagire alla manipolazione e agli stimoli meccanici, aprendo gli occhi ed effettuando azioni di risposta con gli arti, ma quando gli stimoli cessano, cade rapidamente nello stato precedente. È più comune nelle lesioni cerebrali gravi come tumori cerebrali, lesioni cerebrali traumatiche, encefalite e ictus.

Disturbi crepuscolari della coscienza

Un profondo disturbo dell'attività mentale, più caratteristico dell'epilessia autentica e delle malattie organiche del cervello che si verificano con la sindrome epilettiforme.

2) DISTURBI DELL'ATTIVITÀ NERVOSA SUPERIORE.

La capacità di parlare correttamente, leggere, la capacità di esprimere il proprio pensiero logico e dimostrare la ricchezza del proprio intelletto coinvolge l’intero cervello umano. Allo stesso tempo, ci sono alcuni centri della corteccia cerebrale (l'emisfero sinistro nei destrimani), la cui sconfitta provoca una varietà di disturbi del linguaggio, nonché della lettura, del conteggio e della scrittura.

Afasia motoria

Capacità compromessa di pronunciare parole e frasi. Il discorso e il significato delle parole degli altri vengono compresi correttamente.

Contemporaneamente al fenomeno dell'afasia motoria, parafasia letterale e verbale (riorganizzazione di lettere, parole) .

L'afasia motoria è spesso combinata con disturbo della lettura - alessia , E con un disturbo della scrittura - agrafia.

Afasia sensoriale

Comprensione compromessa del discorso orale, quando il paziente sente il discorso rivolto a lui, ma non riesce a capirne il significato.

Afasia amnestica.

Il paziente non ricorda i nomi degli oggetti che gli sono ben noti. Il suggerimento del medico delle prime lettere di una parola dimenticata spesso aiuta a ricordare il nome dell'oggetto.

Aprassia

Violazione di movimenti intenzionali di natura domestica o professionale (impossibilità di pettinarsi o accendere un fiammifero).

Distinguere aprassia motoria (compromissione dei movimenti spontanei e di imitazione) , spesso limitato ad un arto;

aprassia costruttiva (l'incapacità di costruire un tutto partendo da parti - di creare una figura partendo da fiammiferi) ;

Agnosia

Il riconoscimento compromesso mentre la funzione degli organi sensoriali è preservata è spesso combinato con l'aprassia. L'agnosia visiva è caratterizzata dal fatto che il paziente, pur mantenendo la vista, non riconosce oggetti o persone familiari. A volte gli oggetti vengono percepiti in modo errato (ingranditi o ridotti).

Astereognosi

Riconoscimento compromesso degli oggetti al tatto pur mantenendo la sensibilità superficiale e articolare-muscolare. Spesso il paziente sente "gambe in più" (tre), sei dita (pseudomelia) o confonde i lati destro e sinistro del corpo (autotopagnosia)

3) DISTURBI MOTORI.

La normale attività motoria umana è determinata dall'interazione coordinata dei centri corticali del cervello, dei nodi sottocorticali, del cervelletto e del midollo spinale.

Paralisi centrale o paresi

Caratterizzato dall'incapacità di compiere movimenti volontari a causa della debolezza degli arti.

Emiparesi

Indebolimento dei movimenti volontari degli arti da un lato

monoparesi: debolezza di un arto

paraparesi superiore o inferiore - debolezza degli arti superiori o inferiori

Emiplegia

Danni ad entrambi gli arti su un lato

Paralisi incrociata

Si osserva la stessa paresi o paralisi dell'arto superiore e dell'arto inferiore opposto.

Paralisi spastica bilaterale o paraplegia

Danni a tutti e quattro gli arti: si verificano con danni alle parti superiori del midollo spinale.

Spasticità

Aumento del tono muscolare, dei riflessi tendinei e periostali, combinato con il clono delle rotule e dei piedi, nonché comparsa di riflessi patologici del piede di natura estensore (riflesso di Babinsky) e di flessione (riflesso di Bechterew). L'aumento del tono muscolare è caratteristico dei disturbi piramidali.

Rigidità

Condizione dei muscoli caratterizzata da rigidità, tensione e resistenza al movimento passivo.

Mioclono

Contrazioni ritmiche veloci, solitamente di piccoli muscoli del viso e degli arti. Si verifica con encefalite, lesioni alla testa, intossicazione con alcuni veleni industriali o insieme ad attacchi epilettici

Torcicollo spasmodico

Torcicollo causato dalla contrazione dei muscoli del collo: la testa è girata di lato o fortemente inclinata verso la spalla a causa della contrazione convulsa dei muscoli del collo. Si osserva anche come distonia da torsione nelle malattie infiammatorie o vascolari del sistema nervoso centrale, ma può avere una base psicogena.

Emispasmo o paraspasmo facciale

Spasmi clonico-tonici ricorrenti rispettivamente dei muscoli di metà o dell'intero viso.

Blefarospasmo

Contrazioni convulsive bilaterali dei muscoli orbicolari dell'occhio. Osservato in caso di danno al tronco cerebrale, nodi sottocorticali (corea reumatica, encefalite epidemica, aterosclerosi).

Tremore

Tremore ritmico su piccola scala nelle dita degli arti

Tremori intenzionali

Tremore che si verifica o si intensifica con movimenti mirati, spesso trasformandosi in ipercinesia pronunciata nei pazienti con sclerosi multipla.

Atassia

Compromissione della coordinazione dei movimenti, quando i movimenti diventano goffi, l'equilibrio è disturbato quando si cammina, ci si muove (atassia dinamica) e si sta in piedi (atassia statica).

4) DISTURBI DELLA SENSIBILITA'.

Iperpatia

Percezione inappropriata del freddo, del caldo o del tatto sotto forma di bruciore e sgradevole irritazione

Anestesia

Perdita completa di sensibilità. Se l'anestesia colpisce la metà destra o sinistra del corpo, si parla di emiaanestesia corrispondente

Il danno al tronco encefalico (ictus, tumori, neuroinfezioni) si manifesta con l'emiaanestesia sul lato opposto e nell'area facciale - sul lato della lesione

Tetraanestesia

PRINCIPALI SINTOMI E SINDROMI

DISTURBI DELLA COSCIENZA. Esistono diverse forme, che differiscono per profondità e manifestazioni cliniche concomitanti.

Coma (a seconda della gravità della condizione si distinguono tre gradi: I - lieve, II - moderato e III - profondo) - uno stato di incoscienza in cui le funzioni del tronco encefalico sono compromesse con difficoltà respiratoria, attività cardiaca e forte diminuzione dei riflessi. Non c'è contatto con tali pazienti; una reazione a stimoli dolorosi acuti persiste sotto forma di una smorfia di dolore o di semplici movimenti.

I meccanismi patogenetici degli stati comatosi sono estremamente diversi (lesioni cerebrali traumatiche, ictus, meningite, meningoencefalite, tumori, intossicazioni eso- ed endogene, stato epilettico, malattie somatiche, disturbi endocrini). Il segno decisivo del coma cerebrale è l'instaurarsi di sintomi neurologici focali (disturbi oculomotori, paresi, paralisi, diminuzione del tono). Nel coma profondo, i sintomi caratteristici sono grave atonia, areflessia con mancanza di risposta pupillare alla luce sullo sfondo di un significativo disturbo respiratorio e di una forte compromissione dell'attività cardiovascolare.

Confusione e disorientamento sono caratterizzati dall'incapacità del paziente di valutare realmente la sua condizione, non capisce dove si trova, disorientato nel luogo e nel tempo (encefalite, trauma cranico, tumori).

Sonnolenza patologica. Il paziente si addormenta costantemente e si sviluppa uno stato vicino al sonno normale, che è più comune nell'intossicazione acuta da farmaci e nell'encefalite.

Lo stordimento è caratterizzato da un'improvvisa comparsa di silenzio, indifferenza verso le persone e l'ambiente circostante (tumori, demenza progressiva).

Sopore. La profondità dello spegnimento della coscienza è meno pronunciata rispetto agli stati comatosi. Il paziente può reagire al trattamento e agli stimoli meccanici, aprendo gli occhi ed effettuando azioni di risposta con gli arti, ma quando gli stimoli cessano, cade rapidamente nello stato precedente. È più comune nelle lesioni cerebrali gravi come tumori cerebrali, lesioni cerebrali traumatiche, encefalite e ictus.

I disturbi crepuscolari della coscienza sono un profondo disturbo dell'attività mentale, più caratteristico dell'epilessia autentica e delle malattie organiche del cervello che si verificano con la sindrome epilettiforme.

Consulta un neurologo in merito ai sintomi

DISTURBI DELL'ATTIVITÀ NERVOSA SUPERIORE. La capacità di parlare correttamente, di leggere, di esprimere il proprio pensiero logico e di dimostrare la ricchezza del proprio intelletto fa parte dell'intero cervello umano. Allo stesso tempo, ci sono alcuni centri della corteccia cerebrale (l'emisfero sinistro nei destrimani), la cui sconfitta provoca una varietà di disturbi del linguaggio, nonché della lettura, del conteggio e della scrittura.

L'afasia motoria è una violazione della capacità di pronunciare parole e frasi. Il discorso e il significato delle parole degli altri vengono compresi correttamente. Contemporaneamente al fenomeno dell'afasia motoria, a volte si osserva parafasia letterale e verbale (riorganizzazione di lettere e parole). L'afasia motoria si manifesta nei processi patologici nel terzo posteriore del giro frontale inferiore nell'emisfero sinistro dei destrimani (centro di Broca, aree 44-45) ed è spesso combinata con un disturbo della lettura - l'alessia - nei processi patologici dei destrimani. parti posteriori inferiori della regione parietale (giro angolare), nonché con un disturbo della scrittura - agrafia - dovuto a processi patologici nelle parti posteriori del giro frontale medio.

L'afasia sensoriale è una violazione della comprensione del discorso orale, quando il paziente sente il discorso rivolto a lui, ma non riesce a capirne il significato. Questa condizione si verifica quando le parti posteriori della circonvoluzione temporale superiore sono danneggiate (centro di Wernicke, area 22). La vicinanza del focolaio patologico alle parti posteriori inferiori della regione parietale (giro angolare), dove si trova il centro della lettura e della comprensione della lettura, spesso causa disturbi in altre funzioni del linguaggio, principalmente nella lettura (alessia).

Afasia amnestica. Il paziente non ricorda i nomi degli oggetti che gli sono ben noti. Il suggerimento del medico delle prime lettere di una parola dimenticata spesso aiuta a ricordare il nome dell'oggetto. Il processo patologico si trova alla giunzione della regione temporo-parietale-occipitale nell'emisfero sinistro nei destrimani - campo 37. È spesso combinato con l'afasia sensoriale. Molto spesso, l'afasia si verifica con ictus (il bacino dei rami corticali dell'arteria cerebrale media sinistra nei destrimani), encefalite, lesioni cerebrali traumatiche, tumori e demenza progressiva (morbo di Alzheimer, di Pick, di Binswanger).

L'aprassia è una violazione dei movimenti intenzionali di natura domestica o professionale (impossibilità di pettinarsi o accendere un fiammifero). Si distingue tra aprassia motoria (compromissione dei movimenti spontanei e imitativi), spesso limitata a un arto; aprassia costruttiva (impossibilità di costruire un tutto dalle parti - creare una figura dai fiammiferi) e aprassia ideativa (movimenti compromessi su richiesta del medico con conservazione dei movimenti mediante imitazione). La lesione è localizzata nelle parti anteriori dei lobi frontali - aree 8-9, 10 nei destrimani. L'aprassia dell'ideazione è sempre bilaterale (mano destra e mano sinistra). Il focus patologico nei pazienti con aprassia motoria e costruttiva si trova sul confine della regione parietale-occipitale sinistra nei destrimani (campi 39, 40). Le lesioni del corpo calloso sono caratterizzate da manifestazioni di aprassia del lato sinistro. Le cause dell'aprassia sono le stesse dell'afasia (processi vascolari, traumatici, tumorali, infiammatori).

L'agnosia è una violazione del riconoscimento mentre viene preservata la funzione degli organi di senso, spesso combinata con l'aprassia. L'agnosia visiva è caratterizzata dal fatto che il paziente, pur mantenendo la vista, non riconosce oggetti o persone familiari. A volte gli oggetti vengono percepiti in modo errato (ingranditi o ridotti). Il focus patologico nei destrimani si trova nelle parti posteriori della regione parietale-occipitale sinistra (campi 18, 19, 39). Con l'agnosia uditiva, l'udito è preservato, ma non vi è alcun riconoscimento di suoni, voci, melodie familiari e il focus patologico nei destrimani si trova nel giro temporale superiore (campi 20-22, 41-42, 52).

L'astereognosi è una violazione del riconoscimento degli oggetti al tatto mantenendo la sensibilità superficiale e articolare-muscolare. Spesso il paziente avverte “gambe in più” (tre), sei dita (pseudomelia) o confonde i lati destro e sinistro del corpo (autotopagnosia). Il focus patologico, causato da un processo vascolare, tumorale, infiammatorio, è localizzato nei destrimani nelle parti anteriori del lobo parietale sinistro (campo 40).

DISTURBI MOTORI. La normale attività motoria umana è determinata dall'interazione coordinata dei centri corticali del cervello, dei nodi sottocorticali, del cervelletto e del midollo spinale.

I movimenti volontari o intenzionali sono controllati dal sistema piramidale: cellule Betz (neuroni gigantopiramidali) nel giro centrale anteriore, corona radiata, terzo anteriore del femore posteriore della capsula interna, base del peduncolo cerebrale, ponte (ponte) e midollo allungato, dove la maggior parte delle fibre passa dall'altro lato, nelle colonne laterali del midollo spinale, e le fibre non incrociate nelle colonne anteriori del midollo spinale, le cellule motorie delle corna anteriori del midollo spinale.

I movimenti involontari, o automatizzati, sono controllati dal sistema extrapiramidale (regione striopallidale - striato, che comprende il nucleo caudato e il putamen, e pallido, che comprende il globo pallido, la substantia nigra, i nuclei rosso e subtalamico) e dal cervelletto, che regola anche equilibrio del corpo, tono e coordinazione dei movimenti degli arti. Il sistema extrapiramidale è strettamente connesso alla corteccia frontale, che consente al sistema extrapiramidale di connettersi ai movimenti volontari. Le fibre efferenti del sistema extrapiramidale sono concentrate nel nucleo rosso, nella formazione reticolare del tronco, nel talamo ottico, nei nuclei quadrigeminali e vestibolari, dove vengono inviati i segnali dal cervelletto. Ecco perché gli impulsi striopallidali e cerebellari si avvicinano congiuntamente alle cellule motorie delle corna anteriori del midollo spinale.

Paralisi centrale o paresi: danno ai centri motori nella corteccia cerebrale, nonché al percorso motorio (piramidale) in tutti gli emisferi e al tronco encefalico fino ai corrispondenti motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale (cellule alfa grandi, cellule alfa piccole cellule e neuroni gamma); caratterizzato dall'incapacità di compiere movimenti volontari a causa della debolezza degli arti.

L'emiplegia è una lesione di entrambi gli arti da un lato sotto forma di contrattura in flessione dell'arto superiore ed estensione dell'arto inferiore (posizione di Wernicke-Mann), che si osserva più spesso quando il tratto piramidale viene interrotto nell'area del coscia posteriore della capsula interna.

Emiparesi - indebolimento dei movimenti volontari degli arti da un lato (monoparesi - debolezza di un arto); si verifica nei casi in cui la via motoria non è completamente interrotta, così come durante il periodo di recupero dopo un ictus cerebrale.

Paralisi alternata. Oltre all'emiplegia, sono presenti paralisi di alcuni nervi cranici sul lato opposto, che indicano una lesione nel tronco encefalico.

Paralisi incrociata

Ministero dell'Istruzione e della Scienza della Federazione Russa

Accademia di Educazione Sociale di Kazan

Dipartimento di Psicologia Generale e Speciale

E.S. Strokov

NEUROPATOLOGIA

Libro di testo per studenti di specialità psicologiche

Kazan

UDC 616,8 – 07

Strokov E.S. Neuropatologia: libro di testo - Kazan: ASO, 2008. - 195 p.

introduzione

La storia della neuropatologia come disciplina clinica inizia con il XIX secolo, un secolo di rapida crescita delle forze produttive, di sviluppo delle scienze naturali e della tecnologia, del rapido sviluppo della sperimentazione fisiologica, delle tecniche patomorfologiche e dell'identificazione delle forme nosologiche della malattia. La neuropatologia come disciplina medica si è sviluppata in base ai progressi nello studio dell'anatomia, della fisiologia e della patomorfologia del sistema nervoso. Nessuna delle scienze mediche caratterizza il livello di sviluppo delle scienze nel paese in un certo periodo così come la neuropatologia. Lo studio del sistema nervoso è il compito più difficile, che dipende dallo sviluppo della tecnologia e dai progressi della fisica e della chimica.

L'oggetto della ricerca neuropatologica è una persona con varie deviazioni nello sviluppo e nelle condizioni delle singole strutture del sistema nervoso. La neuropatologia è lo studio delle malattie del sistema nervoso centrale, periferico e autonomo. La neuropatologia studia le malattie in cui i disturbi mentali non sono i principali. Il compito di un neurologo è identificare la malattia, fornire assistenza al paziente e quindi, insieme allo psicologo e all'insegnante, prepararlo alla vita familiare, lavorativa e sociale. Lo studio dell'anatomia, della fisiologia e delle malattie del sistema nervoso aiuterà lo psicologo a lavorare in modo più consapevole ed efficace con persone anormali e neurologicamente malate.

1. Principali sintomi e sindromi neurologiche ___________________________________5

1.1.Sintomi e sindromi dei disturbi del movimento___________________________________5

1.2. Sintomi e sindromi dei disturbi sensoriali ______________________________10

1.3 Sindromi neurologiche con disturbi vari _____________________________________18

1.4. Disturbi delle funzioni corticali superiori____________________________________________________________22 2. Neurosi _______________________________________________________________________30

3. Infezioni del sistema nervoso ________________________________________________________________53

4. Lesioni del sistema nervoso _________________________________________________________________________88

5. Intossicazione del sistema nervoso ___________________________________________________ 95

6. Malattie croniche progressive e displasie _____________________100 7. Malattie vascolari del sistema nervoso __________________________________________120

8. Tumori del sistema nervoso ________________________________________________________________127

9. Basi neurologiche della logopedia________________________________________________133 9.1.Afasia _______________________________________________________________________________________133

9.2. Alalia ____________________________________________________________________________________142

9.3.Disartria_______________________________________________________________________________________1449.4.Disturbi del tempo e del ritmo della parola________________________________________________________________145

10. Alexia e agrafia _________________________________________________________________________148

11. Paralisi cerebrale _________________________________________________154

11. Stress e angoscia ________________________________________________________________159

12. L'importanza del bioritmo per la vita del corpo ___________________________________________163

13.Attività nervosa più elevata. Sistemi di segnalazione umana _________________________________168

14. Proprietà del sistema nervoso _____________________________________________________171

15.Consulenza medico-psicologico-pedagogica ___________________________________________178

Conclusione _______________________________________________________________________180

Domande per gli esami ___________________________________________________________________________183

Principali sintomi e sindromi neurologiche

Con disfunzioni di varie parti del cervello e del midollo spinale, con lesioni delle radici, dei plessi nervosi e dei tronchi nervosi, si possono osservare disturbi motori, sensoriali, autonomici e cambiamenti nelle funzioni corticali superiori. Questi disturbi possono essere separati o combinati. Ad esempio, se la radice anteriore del midollo spinale è danneggiata, si osserverà solo una disfunzione motoria, ma se è danneggiato il nervo intervertebrale, si verificherà una compromissione motoria e sensoriale. Se i lobi frontali e parietali dell'emisfero sinistro del cervello sono danneggiati, si verificheranno cambiamenti motori, sensoriali, autonomici e disturbi delle funzioni corticali superiori. Nella pratica clinica di un neurologo, i disturbi tipici di alcune funzioni del sistema nervoso sono più comuni. La conoscenza delle sindromi neurologiche aiuta a chiarirne la localizzazione e, di conseguenza, nella diagnosi e nel trattamento precoci. Passeremo alla descrizione dei sintomi e delle sindromi tipiche.