Ipertensione cardiaca, cos'è: fasi e trattamento. Cuore iperteso: segni e trattamento Quali parti del cuore si ingrossano con l'ipertensione arteriosa

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Le conseguenze di un aumento cronico della pressione sanguigna (BP) sono l'ipertrofia, la dilatazione del cuore e l'insufficienza cardiaca cronica (CHF). L’ipertensione arteriosa (HTN) è un chiaro fattore di rischio e di progressione della malattia coronarica (CHD). Si ritiene che ogni paziente possa subire danni cardiaci in caso di aumento prolungato della pressione sanguigna, ma solo la metà di essi presenta sintomi che lo indicano.

L'ipertrofia cardiaca è caratterizzata da un aumento delle dimensioni e della massa dei cardiomiociti e della matrice intercellulare. Fino agli anni '90, la teoria dominante era che l'ipertrofia cardiaca (inclusa l'ipertrofia ventricolare sinistra - LVH) fosse un fenomeno compensatorio in risposta all'aumento del carico di lavoro cardiaco dovuto all'ipertensione, alla malattia valvolare e alla sostituzione della massa muscolare perduta dopo un infarto miocardico. Sono state sollevate preoccupazioni sul fatto che la regressione dell'LVH esistente possa portare a un deterioramento del supporto emodinamico e, di conseguenza, al decorso della malattia. Tuttavia, i risultati di studi prospettici a lungo termine hanno permesso di identificare l'LVH come un provocatore indipendente e indipendente del rischio di esacerbazioni e mortalità cardiovascolare, che ha cambiato radicalmente l'atteggiamento dei medici nei confronti di questa complicanza dell'ipertensione.

I termini “cuore ipertensivo” o “cardiopatia ipertensiva” sono spesso usati per riferirsi all’ipertrofia cardiaca. Secondo molti esperti questi termini non hanno del tutto successo, ma sono tutti usati allo stesso modo per riferirsi a specifici danni cardiaci nei pazienti con ipertensione. Secondo lo studio Framingham la prevalenza dell'IVS secondo i criteri dell'ECG è solo del 2,1%. L'uso dell'ecocardiografia ha migliorato significativamente i risultati della diagnosi di LVH e, secondo lo stesso studio, la sua prevalenza negli uomini di età inferiore ai 30 anni è di circa l'8% e negli over 70 raggiunge il 33%. Per le donne, queste cifre sono rispettivamente del 5 e del 49%. In media nella popolazione generale questa cifra è del 16%. L'aumento della prevalenza dell'LVH con l'età è associato ad un aumento della pressione sanguigna, ad un aumento del peso corporeo, alla prevalenza di malattie del sistema cardiovascolare (compresa la malattia coronarica), diabete mellito, ecc.

Separatamente, vale la pena prestare attenzione all'aumento della frequenza dell'LVH nei pazienti con ipertensione arteriosa con crescente gravità della malattia (BP). È stato dimostrato che il valore assoluto del peso del miocardio del ventricolo sinistro (LV) è strettamente correlato alla dimensione corporea dei pazienti (altezza e peso), pertanto, per determinare la presenza di LVH, l'indicatore relativo del peso miocardico al corpo di solito si usa la superficie o l'altezza. La frequenza media di rilevamento di segni attendibili di IVS tra i pazienti con ipertensione non complicata è del 50%. Tuttavia, i dati sperimentali indicano un’incidenza significativamente più elevata dello sviluppo di IVS negli animali con vari modelli di ipertensione. Questa differenza è spiegata da un lato con i limiti tecnici dei metodi diagnostici funzionali e, dall'altro, con criteri diagnostici un po' esagerati, ovviamente, con l'obiettivo di migliorare la specificità. Inoltre, nei pazienti con ipertensione persistente (stadio II), l'LVH è diventato uno dei principali criteri diagnostici e, di conseguenza, si manifesta in oltre il 90% dei pazienti.

È noto che l’ipertensione ha un impatto negativo sulla funzione renale, sull’attività cerebrale e, naturalmente, sulla salute del cuore. Le funzioni di questi organi cambiano soprattutto negli stadi avanzati della malattia. E il muscolo cardiaco soffre particolarmente di alta pressione sanguigna. Pertanto, non è un caso che sia nato il termine medico: cuore iperteso.

Il cuore iperteso è un insieme di cambiamenti fisiologici, biochimici e anatomici che compaiono nel miocardio durante il decorso dell'ipertensione arteriosa dall'esordio della malattia, quando queste trasformazioni sono clinicamente nascoste, fino allo stadio finale, che porta allo sviluppo del cuore fallimento.

Cause della malattia

Gli esperti in questo campo sanno che a volte è il cuore stesso a contribuire all’ipertensione. Ad esempio, se si verificano determinati cambiamenti nel corpo, la funzione del cuore inizia ad aumentare. Aumenta la quantità di sangue rilasciata dal muscolo cardiaco nel flusso sanguigno, con conseguente aumento della pressione sanguigna.

Può anche essere innescato dallo spasmo dei vasi sanguigni. Dopotutto, per spingere il sangue attraverso tali vasi, il cuore deve lavorare molto intensamente. Ciò può causare un aumento di volume e persino un'ipertrofia.

Allo stesso tempo, i vasi coronarici che gli forniscono sangue non riescono più a soddisfare le crescenti esigenze del cuore. Inoltre, la pressione sanguigna costantemente elevata provoca lo sviluppo di cambiamenti aterosclerotici in essi e questo rappresenta un ulteriore ostacolo al flusso sanguigno. A questo proposito, al muscolo cardiaco non viene fornita la quantità necessaria di nutrienti e quindi si indebolisce gradualmente.

La patologia è abbastanza facile da diagnosticare. Se il muscolo cardiaco si espande a sinistra, si osserva un battito cardiaco rapido. Inoltre, gli shock vengono avvertiti dalla sesta e dalla settima costola. Se allo stesso tempo al paziente viene diagnosticata l'ipertensione, possiamo parlare con un alto grado di sicurezza di un cuore iperteso.

Ma va detto che questa malattia, che viene chiamata cuore iperteso, può svilupparsi anche per altri motivi, ad esempio a causa di un'infezione. Ciò accade spesso dopo la scarlattina o la difterite.

La patologia può verificarsi anche dopo aver subito infezioni fungine, infezioni virali e una varietà di processi infiammatori nel corpo. Gli scienziati non sono ancora in grado di spiegare la frequenza con cui si sviluppa un processo infiammatorio nel miocardio durante una malattia infettiva. Ma va detto che ai nostri giorni la diagnosi di miocardite non viene fatta molto spesso.

Un tipo di processo infiammatorio nel miocardio è considerato la cosiddetta miocardite isolata. Questa malattia viene diagnosticata per esclusione quando nessuna malattia corrisponde ai sintomi.

Se l'età del paziente è compresa tra 20 e 55 anni e la malattia progredisce rapidamente, nella metà dei casi viene fatta la diagnosi: insufficienza del muscolo cardiaco.

Cambiamenti patologici nel cuore possono verificarsi anche come conseguenza della presenza di aterosclerosi delle arterie coronarie piccole o grandi. In questi casi si sviluppa una malattia coronarica, parte del muscolo muore, sostituito da tessuto connettivo ruvido, che non è in grado di svolgere tutte le funzioni ad esso assegnate. Pertanto, aumenta il carico sul volume muscolare rimanente.

A questo proposito, si conclude che l'ipertensione cardiaca può verificarsi a causa dell'aumento del sovraccarico dei muscoli miocardici.

Sintomi del processo patologico

Questa patologia presenta sintomi caratteristici del danno cardiaco: i pazienti lamentano dolore nell'area del cuore e mancanza di respiro. Devi sapere che questi sintomi sono caratteristici della fase avanzata della malattia. Sfortunatamente, l'insidiosità dell'ipertensione è che è difficile riconoscerla nella fase iniziale, poiché si sviluppa gradualmente e le sensazioni soggettive e i dati oggettivi potrebbero non coincidere.

È per questo motivo che i medici prendono molto sul serio gli esami preventivi, con l'aiuto dei quali possono riconoscere lo sviluppo della malattia in tempo e iniziare il trattamento in modo tempestivo.

Gli esami dispensari dei pazienti con ipertensione mirano, tra l'altro, a prevenire le malattie cardiache, anche in caso di ipertensione grave.

La qualità del lavoro e le condizioni del muscolo cardiaco dei pazienti affetti da ipertensione vengono determinate mediante elettrocardiografia e esame radiografico. Recentemente, è stata utilizzata attivamente la localizzazione ecografica del cuore. Questa procedura consente di determinare lo spessore delle pareti del miocardio e di valutarne la contrattilità.

A proposito del trattamento

Se il trattamento per l'ipertensione viene iniziato in tempo, in una fase iniziale, puoi contare su un esito positivo, sul ripristino delle condizioni normali e sulla conservazione del volume del muscolo cardiaco. Dopotutto, se un paziente assume regolarmente farmaci che normalizzano la pressione sanguigna, ciò aiuta a scaricare il muscolo cardiaco, liberandolo dal sovraccarico. Ciò significa che è possibile prevenire o arrestare l’ipertrofia e altre complicazioni.

Nella fase iniziale dell'ipertensione, di norma, non esistono restrizioni significative all'attività fisica. Se viene diagnosticata l'aterosclerosi dei vasi coronarici, così come se il muscolo cardiaco è significativamente ipertrofico, si raccomanda di ridurre l'attività fisica.

In ogni caso, questo problema dovrebbe essere risolto insieme al medico, perché uno stress eccessivo può peggiorare la condizione. D’altronde, se scelti correttamente, apportano indubbi benefici. Essere sano!

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L’ipertensione arteriosa è una delle cause di numerose malattie cardiache, che sono la principale causa di morte. Tra loro:

• Insufficienza cardiaca,
• Malattia coronarica (CHD),
• Ipertrofia ventricolare sinistra (una condizione in cui il muscolo cardiaco si ispessisce).

Cos'è l'insufficienza cardiaca

L’insufficienza cardiaca non è un arresto cardiaco. Questa è una condizione in cui la funzione di pompaggio del cuore è insufficiente, ad es. il cuore non è in grado di fornire un adeguato flusso sanguigno al corpo. Ciò è dovuto ad un indebolimento del muscolo cardiaco (miocardio) o ad una perdita di elasticità della parete cardiaca. Nell’insufficienza cardiaca, il flusso sanguigno nei vasi è inefficace, con conseguente aumento della pressione nel cuore. Ciò si traduce nell'incapacità del cuore di fornire ossigeno e sostanze nutritive attraverso il sangue ai tessuti. Pertanto, il cuore, in risposta a ciò, cerca di lavorare di più e più spesso per compensare la mancanza di flusso sanguigno. Tuttavia, col passare del tempo, il muscolo cardiaco non riesce più a contrarsi con la stessa forza a causa della debolezza. Di conseguenza, i reni iniziano a trattenere liquidi e sodio nel corpo. Ciò porta al gonfiore dei tessuti molli (braccia, gambe) e al ristagno di liquidi nei polmoni e in altri organi. Il cosidetto insufficienza cardiaca congestizia.

Tra le ragioni che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca ci sono:

• Aterosclerosi
• Ischemia cardiaca
• Ipertensione arteriosa.

L’aterosclerosi in sé non è la causa diretta dell’insufficienza cardiaca, ma le conseguenze a cui porta (tra cui la malattia coronarica e l’ipertensione arteriosa) possono causare insufficienza cardiaca.

Ad esempio, con la cardiopatia ischemica, la circolazione del sangue nel cuore stesso viene interrotta e, di conseguenza, nel miocardio. Il risultato di ciò è una diminuzione della contrattilità del cuore.

L'infarto del miocardio porta anche allo sviluppo di insufficienza cardiaca nel tempo. Il tessuto miocardico morto che rimane dopo un attacco cardiaco si cicatrizza gradualmente. E la cicatrice, come sappiamo, non ha la stessa elasticità del vecchio tessuto cardiaco, con conseguente cedimento.

Con l'ipertensione arteriosa, c'è un aumento del cosiddetto. resistenza vascolare periferica totale (TPVR). Di conseguenza, il cuore è costretto a lavorare di più. Ciò porta ad un ispessimento compensatorio del miocardio del ventricolo sinistro (ricordate quale ventricolo “guida” il sangue in quasi tutto il corpo). Questo ispessimento è chiamato ipertrofia. Nel tempo, questo tipo di lavoro indebolisce il muscolo cardiaco e si verifica un’insufficienza cardiaca.

Le manifestazioni di insufficienza cardiaca sono:

• Mancanza di respiro, che peggiora con l'esercizio,
• Gonfiore, soprattutto alle gambe,
• Difficoltà a respirare quando si è sdraiati (spiegheremo di seguito le cause di ciò),
• Nausea,
• Fatica,
• Nicturia – aumento della frequenza della minzione notturna (questo non è correlato a problemi alla prostata!)

Spieghiamo perché nei pazienti con insufficienza cardiaca la mancanza di respiro aumenta e lo stato di salute peggiora in posizione sdraiata e migliora in posizione seduta. Il fatto è che in posizione supina il flusso sanguigno al cuore è facilitato e, di conseguenza, aumenta il carico su di esso. In posizione seduta, il sangue sembra fluire verso gli arti inferiori, di conseguenza il carico sul cuore diminuisce.

Cos’è la malattia coronarica

L’ipertensione arteriosa può anche causare malattie coronariche. Con la malattia coronarica si verifica un deterioramento del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie, che sono responsabili dell'afflusso di sangue al cuore. L'IHD è solitamente il risultato dell'aterosclerosi e del restringimento delle arterie coronarie da parte delle placche ateromatose. Una grave complicanza dell’IHD è l’infarto del miocardio. Si tratta di una condizione in cui si verifica un improvviso deterioramento del flusso sanguigno nell'arteria coronaria, che porta, in assenza di un trattamento adeguato e tempestivo, alla necrosi del tessuto muscolare cardiaco.

Manifestazioni di malattia coronarica:

• Dolore dietro lo sterno, che può irradiarsi al braccio sinistro, alla spalla, alla metà sinistra della mascella inferiore o al collo.
• Dolore dietro lo sterno, accompagnato da nausea, sudorazione, mancanza di respiro e vertigini.
• Aritmia.
• Stanchezza e debolezza.

Cardiomiopatia ipertrofica

La cardiomiopatia ipertrofica è una condizione in cui si verifica un ispessimento. Va notato che, a differenza dell'ipertrofia miocardica, che può verificarsi, ad esempio, a causa dell'ipertensione arteriosa, la causa della cardiomiopatia ipertrofica è sconosciuta e non è associata all'ipertensione. Questa malattia può portare all’insufficienza delle valvole cardiache, con conseguente insufficienza cardiaca.

Tra le manifestazioni della cardiomiopatia ipertrofica:

• Dolore al petto
• Polso irregolare
• Battito cardiaco frequente
• Dispnea,
• Fatica,
• Fatica.

Trattamento

Il trattamento di queste malattie cardiache si basa sul trattamento dell'ipertensione arteriosa, che ne è la causa.

Per questo, ci sono vari farmaci di diversi gruppi:

• Diuretici,
• Betabloccanti,
• ACE inibitori,
• Bloccanti dei canali del calcio,
• Bloccanti del recettore dell'angiotensina II
• Vasodilatatori.

Inoltre, i cambiamenti nello stile di vita sono molto importanti:

• Dieta: Se soffri di insufficienza cardiaca, si consiglia di ridurre l'assunzione giornaliera di sale a 2 grammi. Mangia più cibi ricchi di fibre e potassio. Limita il numero totale di calorie per normalizzare il peso se sei obeso. Limita gli alimenti contenenti zuccheri raffinati, grassi saturi e colesterolo nella tua dieta.
• Guarda il tuo peso. Fare attività fisica regolarmente (a meno che non sia controindicato dal medico).
• Smettere di fumare e bere alcolici.

Inoltre, esiste un trattamento chirurgico per queste malattie cardiache. Ad esempio, l’intervento chirurgico di bypass delle arterie coronarie viene eseguito per ripristinare il flusso sanguigno nelle arterie coronarie. In caso di insufficienza cardiaca combinata con insufficienza valvolare si interviene per sostituirle. Si sono diffusi anche l'angioplastica con palloncino e lo stent, in cui viene utilizzato uno speciale catetere per espandere il lume di un vaso ristretto.

Il danno cardiaco dovuto all'ipertensione arteriosa viene definito da molti cardiologi come cuore ipertensivo o cardiopatia ipertensiva.

Cuore iperteso è un complesso di cambiamenti anatomici, biochimici e fisiologici che si verificano nel miocardio durante il decorso dell'ipertensione arteriosa dall'esordio della malattia, quando questi cambiamenti sono clinicamente nascosti, fino allo stadio finale, che porta allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca.

Un cuore iperteso è caratterizzato principalmente da ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro. Tuttavia, l'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro porta successivamente a insufficienza cardiaca, aritmie cardiache e contribuisce, soprattutto nell'ipertensione arteriosa non controllata, alle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie e alla sua progressione.

Ipertrofia ventricolare sinistra

L'ipertrofia ventricolare sinistra è caratterizzata da un aumento della massa del miocardio ventricolare sinistro dovuto all'ipertrofia dei cardiomiociti e da un aumento del contenuto di collagene nel miocardio.

L’ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro ha un serio significato prognostico, poiché aumenta significativamente il rischio di complicanze cardiovascolari nell’ipertensione arteriosa.

L'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro porta a disturbi significativi, principalmente nella funzione miocardica diastolica e successivamente in quella sistolica.

Attualmente L’ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro è un fattore di rischio indipendente generalmente riconosciuto per insufficienza cardiaca, malattia coronarica, aritmie cardiache ventricolari e morte improvvisa.

Meccanismi di effetti avversi associati all’ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro

L'ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro è considerata nelle fasi iniziali come una reazione fisiologica adattativa compensatoria del cuore all'aumento della resistenza vascolare periferica totale (aumento del postcarico sul ventricolo sinistro). L'obiettivo principale delle reazioni adattative compensatorie è aumentare il lavoro del cuore e mantenere la normale gittata cardiaca. Tuttavia, con il progredire dell’ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro, si crea una discrepanza tra il crescente bisogno di ossigeno del miocardio ipertrofico e la capacità significativamente ridotta del flusso sanguigno coronarico a causa della compressione dei rami intramurali delle arterie coronarie da parte del miocardio ipertrofico e della progressiva aterosclerosi stenotica. delle arterie coronarie. Queste circostanze causano lo sviluppo di ischemia miocardica diffusa, cambiamenti distrofici e persino necrotici significativi nei cardiomiociti, che vengono sostituiti da tessuto fibroso.

Dati dell'esame fisico obiettivo

Segni classici di ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro Sono:

Spostamento dell'impulso apicale a sinistra (normalmente, l'impulso apicale si trova nel quinto spazio intercostale a 1-1,5 cm medialmente dalla linea emiclavicolare sinistra ed è talvolta visibile all'occhio nelle persone magre);

Un aumento dell'area di prevalenza del battito apicale (la prevalenza del battito apicale si giudica dalla dimensione della parte del torace che sporge sotto l'influenza della contrazione cardiaca; normalmente, l'area del battito il battito apicale raggiunge i 2 cm 2);

Aumento dell'altezza e della resistenza dell'impulso apicale (l'altezza dell'impulso apicale è determinata dall'ampiezza del movimento della sezione sporgente della parete toracica; il medico giudica la resistenza dell'impulso apicale in base all'entità dello sforzo che si effettua deve essere applicato per evitare la sporgenza della parete toracica);

Spostamento verso l'esterno del bordo sinistro dell'ottusità relativa del cuore (normalmente il confine dell'ottusità relativa del cuore è 1-1,5 cm medialmente dalla linea emiclaveare).

Va notato che i cambiamenti caratteristici di cui sopra nell'impulso apicale e il bordo sinistro della relativa ottusità del cuore si osservano solo con ipertrofia molto pronunciata del ventricolo sinistro.

Con significativa ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro, caratteristico segni auscultatori. Una grave ipertrofia del ventricolo sinistro e la sua disfunzione diastolica (rilassamento compromesso) possono causare la comparsa del tono IV dovuto alla contrazione attiva dell'atrio sinistro con elevata pressione diastolica nella cavità del ventricolo sinistro. Molto spesso, il suono IV è ben udibile nel momento dell'aumento più significativo della pressione sanguigna, perché in questo momento lo svuotamento sistolico del ventricolo sinistro e, di conseguenza, dell'atrio sinistro viene bruscamente interrotto.

Con lo sviluppo di una dilatazione pronunciata della cavità ventricolare sinistra e una violazione della sua contrattilità, si possono sentire i toni cardiaci IV e III, può apparire un ritmo di galoppo proto-diastolico e nella regione si sente spesso il soffio sistolico del rigurgito mitralico dell’apice del cuore (insufficienza mitralica relativa).

Diagnosi strumentale dell'ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro

1. Diagnostica elettrocardiografica

2. Diagnosi ecocardiografica.

3. Diagnostica a raggi X.

4. TC e risonanza magnetica

Insufficienza circolatoria nei pazienti con cuore iperteso

Con un'ipertrofia significativa del miocardio ventricolare sinistro, in particolare un'ipertrofia a lungo termine, si osserva un indebolimento graduale e progressivo della funzione contrattile del miocardio. È generalmente accettato che lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca congestizia sia causato dall'aggiunta di infarto miocardico, aterosclerosi stenotica delle arterie coronarie, diabete mellito, infezioni gravi e soprattutto fibrillazione atriale parossistica e flutter atriale all'ipertensione arteriosa. A proposito, tutti i fattori di cui sopra contribuiscono anche a ridurre la funzione del miocardio ipertrofico.

L'insufficienza cardiaca con ipertensione arteriosa può essere acuta o cronica. L'insufficienza cardiaca acuta (asma cardiaco, edema polmonare) si sviluppa più spesso nel periodo acuto dell'infarto miocardico e durante una crisi ipertensiva grave e prolungata.

L’insufficienza cardiaca cronica nei pazienti con cuore iperteso può essere:

Sistolico;

Diastolico;

Misto (sistole-diastolico).

Attualmente, la maggior parte dei cardiologi ritiene che nell'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro, la funzione diastolica sia principalmente compromessa, cioè il rilassamento del miocardio del ventricolo sinistro nella fase diastole e il suo riempimento di sangue viene interrotto - si sviluppa insufficienza diastolica o disfunzione diastolica. Il termine “disfunzione diastolica” si riferisce all’incapacità dei ventricoli di accettare sangue a bassa pressione senza un aumento compensatorio della pressione atriale. In questo caso, il riempimento dei ventricoli viene rallentato o non avviene completamente, a seguito del quale si sviluppa una congestione polmonare o sistemica.

Forma sistolica di insufficienza cardiaca nell'ipertensione arteriosa si verifica quando la funzione contrattile del miocardio ventricolare sinistro è compromessa e, di regola, si unisce a una preesistente insufficienza diastolica. Lo sviluppo della forma sistolica dell'insufficienza cardiaca è facilitato da situazioni stressanti (stress psico-emotivo e fisico), malattia coronarica progressiva, infarto miocardico, diabete mellito e disturbi del ritmo cardiaco.

Di grande interesse clinico classificazione del cuore iperteso, in cui si distinguono 4 stadi del cuore iperteso e vengono forniti i segni diagnostici di ciascuno stadio.

Fase I - non ci sono segni clinici di un cuore iperteso, ma utilizzando metodi di ricerca speciali, segni di aumento del carico sul miocardio, aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio e tensione miocardica, segni precoci di compromissione della funzione diastolica del miocardio ventricolare sinistro, in particolare, una diminuzione nell'indice di svuotamento dell'atrio sinistro, si rivelano.

Fase II - ingrandimento dell'atrio sinistro (secondo studi elettrocardiografici ed ecocardiografici).

Fase III - sviluppo dell'ipertrofia ventricolare sinistra (secondo studi ECG, radiografici ed ecocardiografici), senza segni clinici di insufficienza circolatoria.

IV stadio - sviluppo di insufficienza cardiaca dovuta alla progressione della cardiopatia ipertensiva, spesso accompagnata da malattia coronarica.

Danni alle arterie periferiche nell'ipertensione arteriosa

Le arterie periferiche sono un importante organo bersaglio che determina in gran parte la prognosi dell’ipertensione arteriosa. Per analogia con il diabete mellito, i danni al sistema arterioso nell'ipertensione arteriosa possono essere suddivisi in macro e microangiopatie.

Le macroangiopatie dovrebbero essere intese come danni alle arterie di medio e grande calibro e microangiopatie - danni al sistema microvascolare.

Nell'ipertensione arteriosa, i vasi sanguigni subiscono alcuni cambiamenti causati da un aumento prolungato della pressione sanguigna. Questi cambiamenti sono chiamati rimodellamento. Attualmente, per rimodellamento vascolare si intende una modifica compensatoria e adattativa della funzione e della morfologia dei vasi sanguigni in condizioni di aumento prolungato della pressione sanguigna. Questo processo comprende due fasi: la fase dei cambiamenti funzionali nei vasi sanguigni, causata da reazioni vasocostrittrici in risposta alla pressione transmurale e alla stimolazione neuroormonale, e la fase morfologica, che è caratterizzata da una diminuzione strutturale del lume dei vasi dovuta all'ispessimento dei vasi sanguigni. il loro strato mediale.

Macroangiopatie ipertensive

Le macroangiopatie ipertensive sono lesioni aterosclerotiche delle arterie di grosso e medio calibro, cioè aorta, i suoi grandi rami, arterie regionali.

Numerosi studi hanno stabilito che l'ipertensione arteriosa di qualsiasi origine è un importante fattore di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi e contribuisce alla rapida progressione di un processo aterosclerotico già sviluppato. I pazienti con ipertensione arteriosa presentano spesso anche altri fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi arteriosa: fumo, ipercolesterolemia.

Lo sviluppo più precoce e più rapido dell'aterosclerosi arteriosa nell'ipertensione arteriosa è dovuto, da un lato, all'effetto sfavorevole dell'alta pressione sanguigna sullo stato della parete arteriosa, al danno allo strato endoteliale, dall'altro agli effetti ormonali e metabolici disturbi caratteristici dell'ipertensione arteriosa primaria (in particolare, aumento dell'attività dei sistemi simpatico-surrenale e renina-angiotensina2-aldosterone, iperinsulinismo, ecc.).

Diagnosi clinica delle macroangiopatie ipertensive

Lesione aterosclerotica arterie temporali manifestato da mal di testa (di solito nelle regioni temporali), così come cambiamenti caratteristici della palpazione - densità (a volte compattazioni irregolari sotto forma di "corno d'oca" o rosario), tortuosità, pulsazione pronunciata.

Aterosclerosi delle arterie carotidi si manifesta con sintomi clinici caratteristici. I pazienti lamentano mal di testa, perdita di memoria, possibili vertigini e diminuzione della vista sul lato interessato. La diagnosi viene chiarita utilizzando l'esame ecografico delle arterie carotidi.

Aterosclerosi dell'arteria renale

Aterosclerosi delle arterie coronarie

Diagnosi strumentale della macroangiopatia ipertensiva

L'ipertensione arteriosa è caratterizzata da una diminuzione della distensibilità e dell'elasticità delle arterie di grosso e medio calibro, e a questo fatto viene attribuito un importante significato patogenetico nello sviluppo di cambiamenti funzionali e organici nel sistema cardiovascolare.

Esame ecografico delle arterie consente di valutare le condizioni del lume e della parete della nave. L'ecografia Doppler è ampiamente utilizzata per studiare la velocità di propagazione delle onde del polso.

Risonanza magnetica dell'aorta e delle arterie presenta una serie di vantaggi significativi rispetto ad altri metodi.

Microangiopatie ipertensive

La microangiopatia ipertensiva si riferisce ai cambiamenti funzionali e morfologici che si verificano durante l'ipertensione arteriosa nei piccoli vasi (piccole arterie e sistema microcircolatorio).

Nel sistema di microcircolazione e nelle piccole arterie con ipertensione arteriosa si notano i seguenti disturbi:

Ipertrofia della parete vascolare;

Spasmo delle arteriole;

Ridurre il lume dei vasi sanguigni;

Ialinosi delle arteriole;

Ridurre il numero di vasi nella rete capillare;

Stagnazione nelle venule;

Ridotta intensità del flusso sanguigno.

Danni renali dovuti a ipertensione arteriosa

Il danno renale nell'ipertensione arteriosa primaria è designato con il termine "nefropatia ipertensiva" o "nefrosclerosi arteriolosclerotica ipertensiva" ("rene principalmente avvizzito").

Manifestazioni cliniche, laboratoristiche e strumentali della nefropatia ipertensiva

Esistono 4 stadi della nefroangiosclerosi ipertensiva.

Fase I (latente)- non ci sono evidenti cambiamenti morfologici nei vasi sanguigni; si osservano aumento della natriuresi, diminuzione del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare.

Fase II (proteinurico)- segni di danno iniziale alle arteriole dei reni, glomeruli, tubuli, interstizio; manifestazioni cliniche e di laboratorio: pollachiuria notturna, bassa proteinuria, microematuria, diminuzione della capacità di concentrazione dei reni.

Fase III (azotemico)- patomorfologicamente caratterizzato da un quadro pronunciato di nefroangiosclerosi (principalmente rene avvizzito), clinicamente e insufficienza renale cronica di varia gravità.

IV stadio (osservato non in tutti i pazienti con ipertensione arteriosa, ma solo nella sindrome dell'ipertensione arteriosa maligna) - nefroangiosclerosi maligna con sintomi di necrosi delle arteriole e delle arterie.

Fase latente

Attualmente, precoce e accurato marcatori diagnostici di danno renale nello stadio latente della nefroangiosclerosi ipertensiva:

Microalbuminuria;

Cambiamenti nella velocità di filtrazione glomerulare.

Microalbuminuria - è un'escrezione subclinica di albumina nelle urine (da 20 a 200 mcg/min o da 30 a 300 mcg/die.

Criteri diagnostici per microalbuminuria, normoalbuminuria, macroalbuminuria

Normoalbuminuria -<30 мг за сутки.

Microalbuminuria - 30-300 mg al giorno.

Macroalbuminuria (proteinuria) - > 300 mg al giorno.

Velocità di filtrazione glomerulare è un indicatore informativo e sensibile della funzionalità renale.

La filtrazione glomerulare è l'ultrafiltrazione dell'acqua e dei componenti a basso peso molecolare del plasma attraverso il filtro glomerulare e la velocità di filtrazione glomerulare è il volume di filtrazione glomerulare per unità di tempo.

La GFR normale è in media di 80-120 ml/min .

Nello stadio latente della nefroangiosclerosi ipertensiva, può verificarsi una leggera diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare in assenza di manifestazioni cliniche di danno renale. Non vi è alcun aumento del livello di creatinina nel sangue nello stadio latente, l'ipercreatininemia inizia a manifestarsi negli stadi successivi quando la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce sotto i 40-50 ml/min;

La densità relativa dell'urina e le sue fluttuazioni durante il giorno nel test Zimnitsky, il contenuto di urea e creatinina nel sangue sono normali. Non ci sono cambiamenti evidenti nei reni durante l'ecografia (incluso il Doppler) o la renografia con radioisotopi nella fase latente.

Stadio proteinurico

È caratterizzata da segni iniziali di danno alle arteriole, ai capillari e all'interstizio dei reni e si manifesta con i seguenti sintomi:

Pollachiuria notturna (minzione frequente durante la notte), sempre accompagnata da poliuria;

Proteinuria con perdita proteica di circa 0,5-1,0 g al giorno;

Cilindruria (solitamente nelle urine si trovano cilindri ialini e granulari);

Microematuria;

Diminuzione della funzione di concentrazione dei reni (fluttuazioni e densità relativa delle urine nel test Zimnitsky diminuiscono);

Diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare;

L'esame ecografico dei reni (inclusa l'ecografia Doppler), di regola, non rileva cambiamenti evidenti.

Nella fase proteinurica non vi è insufficienza renale cronica (clinicamente pronunciata), il contenuto di urea e creatinina nel sangue è normale.

Stadio azotemico

È caratterizzata da sintomi clinici e laboratorio-strumentali di insufficienza renale cronica di varia gravità.

Sottolineiamo ancora una volta la grande importanza dei cambiamenti nei dati di laboratorio: una diminuzione significativa della filtrazione glomerulare; isoipostenuria nel test Zimnitsky; aumento dei livelli di creatinina e urea nel sangue; una forte violazione della funzione secretoria-escretoria dei reni secondo la renografia con radioisotopi (il fenomeno dei “reni silenziosi”); riduzione delle dimensioni dei reni secondo gli ultrasuoni e la tomografia computerizzata (“rene rugoso”); cambiamenti significativi nei vasi dei reni (secondo l'ecografia Doppler).