Malattia delle membrane ialine del neonato. Membrane ialine Membrane ialine

Questa malattia è associata alla formazione di membrane ialine. Inoltre, queste membrane si formano nel sistema polmonare. Sono un processo patologico. Molto spesso si verificano nei bambini.

La malattia della membrana ialina è comune nei bambini. Inoltre, nei casi di prematurità. La prematurità provoca queste strutture nel tessuto polmonare per un motivo o per l'altro. Il processo della loro formazione è associato alla patologia intrauterina.

Anche il processo di risoluzione della nascita è importante. La risoluzione della nascita può essere accompagnata da vari cambiamenti. Anche il processo di presenza dell’infezione nell’area genitale della madre gioca un ruolo.

Il feto può ingoiare liquido amniotico. Quando questo liquido entra nelle vie respiratorie, provoca cambiamenti nel sistema respiratorio. Principalmente nei polmoni. Anche il lubrificante Vernix gioca un ruolo.

Cos'è?

La malattia della membrana ialina è un cambiamento patologico negli organi respiratori di un bambino o di un feto. I virus possono anche causare malattie. È noto che i virus contribuiscono alla ristrutturazione del corpo. Promuove anche lo sviluppo inverso del sistema polmonare.

I capillari polmonari tendono anche a consentire il passaggio di alcuni elementi costitutivi del sangue. Questi elementi sono di origine proteica. Il processo di coagulazione è associato alla coagulazione delle proteine ​​del sangue.

Le membrane ialine contribuiscono all'interruzione dello scambio di gas. Lo scambio di gas deve essere accompagnato dallo scambio di ossigeno e anidride carbonica. Pertanto, queste violazioni possono causare gravi conseguenze per la salute del bambino.

A causa delle formazioni patologiche, che sono membrane ialine, il processo di respirazione viene interrotto. Ecco perché i bambini sono caratterizzati da mancanza di respiro e soffocamento. In questo caso è imperativo applicare la terapia terapeutica.

Cause

Quali sono le principali cause della malattia della membrana ialina? La malattia della membrana ialina ha varie varianti del suo sviluppo. Inoltre, questi fatti non sono stati dimostrati. Pertanto, ci sono solo ipotesi.

Le cause della malattia della membrana ialina sono il processo di risoluzione della nascita. Ad esempio, la risoluzione del travaglio dovrebbe essere calcolata in base all'opzione in cui il liquido amniotico dovrebbe entrare minimamente nel corpo del bambino. Se il bambino ha ingerito liquido amniotico, l'insorgenza della malattia può essere giustificata.

Tuttavia, questo non è l’unico fattore predisponente allo sviluppo delle membrane ialine. C'è un presupposto sulla carenza di ossigeno. La privazione di ossigeno può causare la formazione di membrane ialine. Ma possono verificarsi errori anche nella cura dei bambini.

Errori nella cura dei neonati prematuri sono associati all'ossigenoterapia. L'ossigenoterapia deve essere eseguita in un certo dosaggio. L’aumento dei livelli di ossigeno causa malattie. Inoltre, anche la durata è importante; con l'uso prolungato dell'ossigenoterapia si verificano fenomeni patologici.

L'eziologia della malattia della membrana ialina è associata alla presenza di virus. I virus contribuiscono al verificarsi di questa malattia. Tendono a penetrare nel sistema polmonare.

Sintomi

La particolarità dei sintomi di questa malattia è l'assenza di segni della malattia nella fase iniziale della malattia. Tuttavia, l'ulteriore decorso della malattia è accompagnato dai seguenti sintomi:

• cianosi;
• dispnea;
• pelle terrosa.

C'è anche un disturbo nel sistema polmonare. Per questo motivo, durante la diagnosi della malattia, si possono osservare i seguenti segni:

• diminuzione della trasparenza dei campi polmonari;
• un certo modello dei polmoni.

Le complicanze includono gravi danni ai polmoni. Questa lesione è associata allo sviluppo della polmonite. Cioè, complicazioni batteriche. La lesione più pericolosa è la forma del polmone, che molto spesso porta al restringimento.

Il sintomo più significativo della malattia della membrana ialina è la bassa pressione sanguigna. Un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna è accompagnata dalla manifestazione e dallo sviluppo del collasso. I sintomi di questa malattia sono anche accompagnati dai seguenti segni:

• problemi respiratori;
• cianosi;
• il bambino ha spesso bisogno di ventilazione artificiale;
• preoccupazione;
• disturbi del sonno;
• perdita di attività.

Ma i sintomi indicati in quest'ultimo caso sono solitamente registrati nei bambini più grandi. Pertanto, la malattia della membrana ialina è una condizione che si verifica nei bambini di diverse categorie di età. E richiede metodi diagnostici.

È necessaria la consultazione con un pneumologo!

Diagnostica

I metodi di esame polmonare sono ampiamente utilizzati nella diagnosi di questa malattia. Questi metodi si basano sull'uso della radiografia. I raggi X possono rivelare cambiamenti sia nel tessuto polmonare che nei polmoni stessi.

La diagnosi della malattia della membrana ialina comprende anche l'esame diretto e la revisione delle informazioni relative alla malattia. Ad esempio, informazioni durante il travaglio. La presenza di una malattia virale nelle donne in gravidanza.

La diagnosi viene fatta contattando direttamente un medico. Molto spesso è necessaria una consultazione con un pneumologo. Solo un pneumologo è in grado di determinare la diagnosi. Allo stesso tempo, basandosi non solo sui segni clinici, ma anche sull'anamnesi.

Spesso è necessaria la diagnostica strumentale dei bronchi. Questo ci permette di stabilire la loro natura patologica. Un test di laboratorio rivela una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue.

La diagnostica di laboratorio gioca un ruolo significativo nel fare una diagnosi. Tuttavia, di solito non è sufficiente. Studi strumentali, compreso l'uso della diagnostica differenziata per le seguenti malattie:

• emorragie all'interno del cranio;
• ernia.

Prevenzione

In caso di malattia della membrana ialina, la prevenzione si basa sull'uso di metodi di pianificazione della gravidanza completa e di alta qualità. Se una donna incinta ha una malattia virale, è ad alto rischio di sviluppare la malattia nel feto.

La prevenzione di questa malattia comprende anche la prevenzione della prematurità. Per questo motivo, una donna incinta viene sottoposta a vari studi:

• determinazione del conflitto con il fattore Rh;
• presenza di malattie infettive;
• gravidanza complicata.

In alcuni casi viene eseguito un esame fetale. Soprattutto con gli ultrasuoni. Quando viene rilevato il decorso patologico della malattia, la prevenzione si basa sull'uso dei seguenti farmaci:

• farmaci ormonali;
• desametasone;
• tensioattivo.

Questi farmaci aiutano a prevenire complicazioni nel bambino. E previene anche lo sviluppo di complicazioni. Che è lo sviluppo della malattia della membrana ialina.

È meglio trattare con questi farmaci immediatamente dopo la nascita del bambino. Ciò riduce il rischio di gravi danni ai polmoni. Comprese lesioni batteriche.

Dovrebbe essere prevenuta anche la carenza di ossigeno durante lo sviluppo intrauterino. Ciò implica che la donna incinta osservi le seguenti misure:

• passeggiate all'aria aperta;
• prendere l'ossigenoterapia;
• curare tutte le malattie infettive.

Trattamento

Per trattare la malattia della membrana ialina nei bambini, è necessario applicare una serie di misure per fornire ossigeno. Il trattamento prevede anche la ventilazione artificiale. Tuttavia, queste misure dovrebbero essere eseguite nel periodo iniziale di sviluppo della condizione patologica.

Ma l'ossigenoterapia viene utilizzata in altri modi oltre che attraverso la bocca. Molto spesso, questi metodi si basano sulla fornitura di ossigeno nei seguenti modi:

• retto;
• stomaco.

Queste attività sono legate alla categoria di età dei pazienti. In questo caso la categoria di età riguarda i bambini. I metodi di utilizzo dei farmaci che stimolano il funzionamento del sistema cardiovascolare sono ampiamente utilizzati nel trattamento di questa malattia.

Ma è meglio usare le iniezioni per stimolare il cuore. Poiché le attività di iniezione contribuiscono al rapido assorbimento dei farmaci nel corpo del bambino. La somministrazione orale non viene utilizzata, soprattutto nei bambini piccoli.

Molto spesso, la somministrazione per iniezione di farmaci si basa sulla somministrazione sottocutanea ed endovenosa. È indicata anche la somministrazione di glucosio, che riduce non solo le reazioni infiammatorie nel corpo, ma stimola anche l'attività cardiaca. È meglio alternare il glucosio con le seguenti vitamine:

• vitamina C;
• vitamina B1.

Per i bambini più grandi può essere utilizzato l’acido glutammico per via endovenosa. Ma l'acido è diluito dal glucosio. Di solito in un dosaggio da tre a sei millilitri. La durata del trattamento è di una settimana.

È indicato anche il trattamento delle donne in gravidanza. A questo scopo viene utilizzata la vitamina E. La vitamina E ha una proprietà speciale necessaria per il trattamento di questa malattia. Vale a dire, la vitamina ha lo scopo di ridurre il rischio di sviluppare la malattia.

Negli adulti

La malattia della membrana ialina negli adulti può essere associata ad una storia di malattia durante l'infanzia. La malattia si verifica durante l'infanzia. Ma se il bambino riesce a sopravvivere, la malattia continua fino all'età adulta.

Ma gli adulti sono caratterizzati da un decorso più grave del processo patologico. Inoltre, la malattia viene rilevata più spesso nelle donne, il che successivamente rappresenta un rischio per il feto. Durante la gravidanza è necessario uno stretto controllo medico.

Tuttavia, è meglio condurre gli esami durante la pianificazione della gravidanza. Se un adulto ha questa malattia, i suoi sintomi sono i seguenti:

• presenza di segnaletica esterna;
• varie patologie polmonari;
• polmonite;
• disturbi dell'attività cardiaca.

Spesso la malattia porta a condizioni fatali. Pertanto, il bambino di solito non sopravvive fino all'età adulta. I giovani adulti presentano i seguenti complessi di sintomi:

• cianosi pronunciata;
• problemi respiratori;
• polmonite batterica;
• danno al sistema bronchiale.

Negli anziani

La malattia della membrana ialina è rara nelle persone anziane. In genere, i bambini affetti da questa malattia non sopravvivono fino alla vecchiaia. Di solito questa malattia è causata da una patologia congenita o acquisita. In questo caso, i sintomi della malattia della membrana ialina sono i seguenti:

• dispnea;
• diminuzione dell'ossigeno nel sangue;
• compattazione del tessuto polmonare.

La complicanza più comune della malattia nelle persone anziane è l'edema polmonare. Questo è il punto finale della condizione patologica del paziente. L'edema polmonare porta chiaramente alla morte.

Nelle persone anziane, la malattia provoca un notevole coinvolgimento aggiuntivo di altri organi e sistemi. Cioè, gli organi e i sistemi umani sono più suscettibili ai danni. Questa sconfitta può essere caratterizzata come segue:

• disturbi nel funzionamento del cuore;
• interruzione del tratto digestivo;
• disturbi nel sistema renale.

Previsione

La malattia della membrana ialina ha spesso la prognosi peggiore. Ciò è dovuto al decorso grave della malattia. E anche con la presenza di complicazioni.

La malattia è accompagnata da alcuni complessi sintomatici. I sintomi della malattia della membrana ialina ricordano un quadro patologico grave. Nello sviluppo di questo quadro sono coinvolti disturbi del sistema corporeo generale.

Il sistema respiratorio è collegato al sistema cardiaco, quindi i disturbi colpiscono l'intero sistema corporeo. Ciò contribuisce a stabilire prognosi sfavorevoli. Ciò porta anche a complicazioni della malattia.

Esodo

Spesso l'esito della malattia della membrana ialina è l'edema polmonare. L'edema polmonare, se non vengono fornite cure adeguate, porta alla morte. Inoltre, l'edema polmonare è caratterizzato anche dalla manifestazione di insufficienza cardiaca.

L'esito della malattia è l'insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca porta a disturbi patologici e morte. A meno che, ovviamente, non venga fornita l'assistenza necessaria.

Il recupero richiede la supervisione medica. Cioè, se non ci sono segni della malattia, durante il periodo di recupero dovresti consultare uno specialista. Questo aiuta a prevenire lo sviluppo di complicanze.

Durata

Con questa malattia l'aspettativa di vita diminuisce solo in presenza di complicanze. Ad esempio, con edema polmonare. L'aspettativa di vita dipende anche dal trattamento prescritto.

Solo un trattamento adeguato può aumentare l’aspettativa di vita. Ma il trattamento dovrebbe includere l'uso non solo di farmaci sintomatici, ma anche di farmaci preventivi. La prevenzione mira anche a prevenire le complicanze.

Il trattamento migliora il decorso della malattia. Anche se l’esito non è legato alla guarigione. I sintomi della malattia sono acuti; è necessario l'uso di farmaci che alleviano gli attacchi di mancanza di respiro.

Eziologia e patogenesi. Uno dei tipi di pneumopatia. Processo patologico in cui si nota la deposizione di una sostanza omogenea o grumosa di tipo ialino sulla superficie interna degli alveoli, dei dotti alveolari e dei bronchioli respiratori. Si osserva più spesso nei neonati prematuri, nei figli di madri malate (diabete mellito, ecc.), soprattutto in quelli asportati con taglio cesareo e nei nati con asfissia. Importanti fattori patogenetici sono l'immaturità polmonare, l'ipercapnia, l'ipossia, l'aumento della permeabilità capillare e la compromissione della coagulazione del sangue. La patogenesi delle membrane ialine è anche associata ad una ridotta sintesi di tensioattivi.

Quadro clinico. La patologia si manifesta da 1 ora a 2 ore dopo la nascita con disturbi respiratori progressivamente crescenti. La situazione generale all'inizio della patologia è poco disturbata. Presto compaiono lievi attacchi di cianosi, che gradualmente o diventano più frequenti. Si verifica mancanza di respiro inspiratorio (60-100 al minuto) con retrazione dello sterno, retrazione degli spazi intercostali, cavità sopraclavicolari e gonfiore delle ali del naso. La respirazione è solitamente superficiale, spesso convulsa. In una condizione generalmente grave, i dati fisici sono spesso scarsi. A volte si nota ottusità del suono della percussione e timpanite. L'auscultazione rivela un respiro indebolito o affannoso, un numero variabile di sibili di diverse dimensioni. Niente tosse. La cessazione della respirazione per più di 10 secondi, alternata a periodici aumenti della respirazione, e la progressiva cianosi e la bassa temperatura sono segni prognostici sfavorevoli. La deglutizione e la suzione sono gravemente compromesse. I suoni cardiaci sono ovattati e si verifica un soffio sistolico. La circolazione sanguigna periferica è interrotta. La pelle diventa di colore pallido con una tinta grigio-terrosa, più scura nelle parti sottostanti del corpo, si verifica edema periferico, seguito da liquido schiumoso rosa dal naso e dalla bocca e spasmi. Ipossiemia, ipercapnia e acidosi mista respiratorio-metabolica. Un segno radiologico tipico della malattia è un “trama nodoso-reticolare”; nelle situazioni più gravi si osserva sulla radiografia un oscuramento omogeneo dei campi polmonari di varia intensità, rendendo indistinguibili i contorni del cuore, dei grossi vasi e del diaframma.

Diagnosi. Difficile. È necessario differenziare da atelettasia, cisti polmonari, ernia diaframmatica ed emorragia intracranica.

Previsione. Pesante. Mortalità 45-50%; i pazienti spesso muoiono nei primi due giorni. Successivamente, ogni giorno aumentano le possibilità di recupero.

Trattamento. Vengono utilizzati diversi tipi di apparecchi respiratori: a pressione espiratoria positiva (metodi Gregory e Martin-Bouyer), a pressione negativa intorno al torace, ventilazione meccanica, dialisi peritoneale, terapia alcalinizzante con soluzioni al 4-5% di bicarbonato di sodio e trisbuffer, ossigenoterapia. , somministrazione parenterale di liquidi calcolati in ragione di 65 ml/kg il primo giorno di vita e 100 ml/kg il 2-3° giorno, farmaci cardiaci; I farmaci antimicrobici vengono prescritti se si sospetta che un bambino sia infetto. Allattamento in incubatrice (32-33 °C, umidità dell'aria 80%, concentrazione di ossigeno 30-40%).

Membrane ialine- si tratta di alterazioni patologiche nei polmoni, in cui si nota la deposizione di una sostanza simile alla ialina costituita da un complesso complesso proteina-carboidrato sulla superficie interna degli alveoli, dei dotti alveolari e dei bronchioli respiratori.

Sono più spesso osservati nei bambini prematuri. Nei nati morti e nei bambini che vivono meno di 2 ore, le membrane ialine sono assenti. Si ritiene che la causa dello sviluppo delle membrane ialine sia l'ipercapnia. È accompagnato da disturbi circolatori, accumulo di liquido edematoso, interruzione dei processi di coagulazione e condizioni del film superficiale dei polmoni.

I neonati con membrane ialine possono apparire sani nelle prime ore dopo la nascita. Ma già durante questo periodo si nota la cianosi, si verificano cambiamenti patomorfologici determinati radiologicamente. Nel tempo, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano, raggiungendo un grado estremo. Parallelamente si sviluppa l'insufficienza cardiaca.

Un sintomo clinico evidente è la retrazione dello sterno durante la respirazione, causata dalla pressione intratoracica negativa dovuta alla diminuzione del contenuto d'aria negli alveoli. Allo stesso tempo si verifica la retrazione degli spazi intercostali, delle cavità sopraclavicolari e il rigonfiamento delle ali del naso. La respirazione è superficiale, rapida, spesso convulsa. Non sono stati osservati dati caratteristici di percussione e auscultazione.

In alcuni casi, può verificarsi un accorciamento del suono polmonare e talvolta si nota timpanite. Nei polmoni si sente un respiro indebolito o affannoso con sibili intermittenti di varie dimensioni. Un segno prognostico sfavorevole è l'apnea, alternata a periodico aumento della respirazione, cianosi progressiva e ipotermia. La circolazione periferica è notevolmente compromessa.

La pelle può essere pallida o giallastra. L'aspetto radiografico caratteristico delle membrane ialine è il “reticolo soprareticolare”. A ciò si aggiunge un generale annebbiamento dei campi polmonari causato dall'iperemia e dall'emostasi dei rami vascolari periferici e da fenomeni di edema del tessuto polmonare. Con edema pronunciato, sulla radiografia viene rivelata un'immagine di "polmoni bianchi". Si tratta di un oscuramento omogeneo dei campi polmonari di varia intensità, rispetto al quale il cuore, i grandi vasi e il diaframma risultano scarsamente sagomati.

La prognosi per le membrane ialine è grave. L'ossigenazione insufficiente, l'acidosi e l'esaurimento fisico portano alla morte, che si osserva più spesso quando le membrane ialine sono combinate con altre pneumopatie. La maggior parte dei bambini muore nei primi 3-4 giorni. Se il bambino sopravvive a questo periodo, la prognosi può essere favorevole.

Le condizioni dei neonati sopravvissuti stanno migliorando gradualmente. Il distress respiratorio è ridotto. La radiografia mostra lo schiarimento dei campi polmonari dovuto al raddrizzamento delle atelettasie, la riduzione dell'edema e la normalizzazione della circolazione sanguigna. Lo stato acido-base viene gradualmente normalizzato.

“Manuale di pediatria”, A.K. Ustinovich

La sindrome della membrana ialina o sindrome dell’“insufficienza respiratoria acuta idiopatica” è un problema urgente nella patologia perinatale.

Prima descrizione della sindrome appartiene a Hochheim (1903); Johnson e Meyer (1925) e Faber e Sweet (1931) aggiunsero l'esame microscopico.

Gli studi al microscopio elettronico di van Breeman e Caupiche (1961) hanno permesso di chiarire la natura dei gusci.

Eziopatogenesi della sindrome delle membrane ialine (sindrome da distress neonatale).

Sono colpiti soprattutto i bambini prematuri: la frequenza della sindrome e la mortalità sono direttamente correlate al grado di parto prematuro.

L'ipossia fetale, il basso peso alla nascita, il taglio cesareo e il diabete mellito materno sono fattori che contribuiscono o peggiorano la malattia.

La teoria polmonare, la più comunemente accettata tra le teorie eziopatogenetiche, ritiene che la prematurità polmonare comporti la produzione di una quantità insufficiente di surfattante (un fattore antiatelettasico) da parte dei polmoni. La sintesi del tensioattivo inizia a 23 settimane di vita intrauterina e raggiunge la quantità efficace ottimale a 36 settimane. Il tensioattivo è un fattore tensioattivo che porta ad una diminuzione della pressione superficiale tra il parenchima polmonare e l'aria. Mantenendo aperti gli alveoli si possono verificare i fenomeni fisiologici della respirazione.

In assenza di tensioattivo, fin dalle prime ore dopo la nascita, si sviluppa atelettasia polmonare, con una maggiore tendenza dei polmoni al collasso. L'atelettasia, il principale fattore patogenetico, induce un cambiamento nello shunt da sinistra a destra.

La comparsa delle membrane ialine è un fenomeno successivo di secondaria importanza.

Anatomia patologica della sindrome delle membrane ialine (sindrome da distress neonatale).

Macroscopicamente il polmone assume un aspetto epatizzato, di colore violaceo, circondato da edema pleurico (che gli conferisce un aspetto “verniciato”). Istologicamente si stabilisce un'atelettasia polmonare, con l'assenza o la distruzione dell'epitelio degli alveoli e l'accumulo nel loro lume di una sostanza priva di struttura - la membrana ialina - che contiene resti di cellule epiteliali degenerate, elementi del sangue ed elementi provenienti dai bordi degli alveoli. gli alveoli.

Lo sviluppo delle membrane raggiunge il massimo nei giorni II-I, poi possono regredire; se non si sono diffusi molto, possono risolversi completamente.

Sintomatologia della sindrome delle membrane ialine (sindrome da distress neonatale).

La presenza di questa malattia può essere sospettata in ogni neonato prematuro da madre diabetica o dopo taglio cesareo, in cui, dopo un breve “periodo libero”, compaiono polipnea e dispnea, in progressivo ma rapido aumento.

Durante la sindrome della membrana ialina, vengono descritte tre fasi:

• fase di accertamento della malattia, tra 2 e 4 ore dopo la nascita (l'esordio può avvenire prima, nelle forme molto gravi), caratterizzata da un aumento della frequenza respiratoria superiore a 60/minuto; compare anche una lieve cianosi, che scompare con l'uso dell'ossigeno;
• stadio polmonare(respiratorio) tra 5 e 24 ore dopo la nascita, in cui l'insufficienza respiratoria si manifesta con tachipnea e dispnea, con circolazione sopra e retrosternale, con gemito all'espirazione, cianosi (che non scompare nemmeno con l'uso di ossigeno);
• fase di scompenso(metabolico e cardiovascolare) si instaura dopo 24-48 ore dall'evoluzione clinica, quando compare l'ingrossamento cardiaco; ipotensione sistemica; crollo; rigonfiamento; ileo paralitico.

Infine si aggiunge una sindrome neurologica, che si manifesta con: uno stato di sonnolenza o eccitazione; convulsioni; cambiamenti nel tono e nei riflessi. Compaiono anche sintomi associati a ipossia e acidosi; oligoanuria; ittero.

Ricerca di laboratorio riflettono una violazione dell'equilibrio acido-base e dei gas nel sangue, così come altri cambiamenti ad essi associati: acidosi mista scompensata (pH -7 - 7,2; pCo2 50-70 mm Hg), o solo acidosi metabolica; Il pH attuale e il pH standard sono ridotti (PC02 inferiore a 50 mm Hg); P02 inferiore a 100 mmHg. Arte. dopo 15 minuti di inalazione di ossigeno al 100% (test di iperossia); ipoglicemia; aumento dell'acido lattico nel sangue; iperkaliemia.

La radiografia dei polmoni rivela cambiamenti significativi, a partire dalla 4a ora di vita, in varie fasi e con gravità crescente. Nello stadio 1: aspetto granitico diffuso, leggermente compatto, bilaterale; nello stadio II: aspetto piccolo-nodulare; nello stadio III: oscuramento generale dei polmoni. Una classificazione di questo tipo è adatta solo per esami radiografici nelle prime 24 ore.

Decorso e prognosi della sindrome delle membrane ialine (sindrome da sofferenza neonatale).

Di solito pesante. Sempre più spesso compaiono stadi di apnea con arresto cardiorespiratorio. Di norma, i bambini muoiono dopo 18-38 ore di vita a causa di un'emorragia nel cervello e nelle sue membrane.

Nei pazienti in convalescenza il decorso si interrompe a partire dal 3° giorno. La cianosi diminuisce. In caso di guarigione, non è accompagnata da effetti clinici residui tardivi sui polmoni, ma da possibili conseguenze neurologiche.

Trattamento della sindrome della membrana ialina (sindrome da sofferenza neonatale).

Non esiste un trattamento eziologico. Gli attuali agenti e metodi terapeutici patogenetici e sintomatici aiutano a ridurre la mortalità dal 60%, il livello osservato 10 anni fa, al 16% attuale.

Ventilazione polmonare. L'utilizzo della ventilazione artificiale può essere ottenuto mediante due metodi; a) ventilazione con pressione positiva intermittente; b) ventilazione con pressione negativa esterna intermittente. Attualmente si osservano risultati simili con una pressione negativa costante (non intermittente).

Le sostanze fibrinolitiche vengono utilizzate anche sotto forma di aerosol; trattamento cortisonico.

La somministrazione endobronchiale del tensioattivo è il gold standard della terapia.

L'uso del farmaco SURFACTANT-BL (SURFACTANT-BL) viene effettuato solo per i neonati di peso superiore a 800 g.

Nell’ICD-10 i termini BGM e DSP sono usati in modo intercambiabile. La frequenza dell'HBM varia ampiamente: dal 2% in tutti i neonati al 15% nei neonati di peso fino a 2500 ge al 60% nei neonati molto prematuri di peso inferiore a 1500 g. La malattia si manifesta anche a termine e anche dopo il termine neonati immaturi. La malattia non si manifesta mai nei nati morti e in coloro che sono morti entro la prima ora di vita dei neonati. Nella patogenesi della MH, l'immaturità del polmone di un bambino prematuro, inclusa l'incapacità degli alveolociti di tipo II di sintetizzare e secernere tensioattivo nel lume alveolare in quantità sufficienti, è della massima importanza. La sintesi del tensioattivo è inibita anche in patologia. L'inattivazione e la distruzione del tensioattivo sono promosse dalle infezioni intrauterine, in particolare quelle causate da microrganismi gram-negativi, nonché da micoplasma e ureaplasma. Schematicamente la patogenesi dell'HD può essere rappresentata come segue: carenza di surfattante - atelettasia polmonare - ipossia tissutale - aumento della permeabilità vascolare e necrosi dell'epitelio - trasudazione di liquido dai capillari nei dotti alveolari - formazione di membrane ialine (HM). Le membrane ialine - il substrato morfologico della malattia (da cui il nome) sono masse eosinofile che rivestono gli alveoli dall'interno sotto forma di anelli o nastri. Macroscopicamente: i polmoni sono ingrossati, senz'aria o poveri d'aria, di densità epatica, con impronte di nervature sulla superficie, di colore rosso scuro.

Microscopicamente si notano i seguenti segni caratteristici:

1. espansione dei bronchioli e dei dotti alveolari e atelettasia delle parti più periferiche - sacchi alveolari e alveoli;
2. aree sparse di edema ed emorragia;
3. liscio omogeneo rosato (giallo con grave ittero) GM che riveste i bronchioli terminali, respiratori e i dotti alveolari, soprattutto nel sito della loro divisione o ramificazione.

Le membrane ialine sono costituite da alveolociti necrotici, proteine ​​plasmatiche, inclusa la fibrina, e il contenuto del liquido amniotico (squame cornee desquamate). I trombi di fibrina si verificano in piccoli vasi. Ci sono tre fasi di formazione del GM. Nella fase iniziale (3-4 ore di vita) si osservano necrosi dell'epitelio e accumulo di liquido edematoso contenente fibrina sulla periferia dei bronchioli dilatati e dei dotti alveolari. Le membrane ialine hanno l'aspetto di materiale fibrillare granulare o eosinofilo sciolto con inclusioni di cellule desquamate. Successivamente (12-24 ore di vita) avviene l'omogeneizzazione e la compattazione di questo materiale e il GM acquisisce una struttura caratteristica sotto forma di nastri e strisce, strettamente adiacenti al BM. Nella 3° fase (36-48 ore di vita) compaiono numerosi macrofagi alveolari, gli GM si staccano dalla parete sottostante, si frammentano, vengono fagocitati e, con esito favorevole della malattia, si risolvono completamente e scompaiono. Al quinto giorno di vita si possono vedere solo i resti delle membrane. L'epitelio necrotico si rigenera completamente quando viene rimosso. Anche la presenza di OGM nei polmoni può essere un processo secondario. Possono essere una manifestazione di ARI, polmonite congenita, asfissia intrauterina e anche formarsi a causa di una diminuzione della quantità di tensioattivo per una serie di motivi: esposizione a stress da freddo, ipovolemia, ipossia e acidosi, esposizione ad alte dosi di ossigeno, ventilazione meccanica. La respirazione controllata e l'esposizione all'ossigeno sotto pressione elevata portano alla necrosi dell'epitelio alveolare, alla desquamazione degli alveolociti e, di conseguenza, alla diminuzione dei livelli di tensioattivo. Si crea un circolo vizioso, così spesso riscontrato in medicina: immaturità congenita del sistema che sintetizza il tensioattivo - insufficienza respiratoria - terapia intensiva - diminuzione secondaria del livello di tensioattivo - atelettasia polmonare e HBM.

La malattia della membrana ialina può essere complicata da polmonite, enfisema interstiziale, pneumomediastino e/o pneumotorace, soprattutto durante la ventilazione meccanica.