Pleurite di origine tubercolare. Sintomi, trattamento e grado di contagiosità della pleurite tubercolare Diagnosi della pleurite tubercolare

• Quali medici dovresti contattare se hai la pleurite tubercolare?

Cos'è la pleurite tubercolare

Cosa causa la pleurite tubercolare

Patogeni della tubercolosi sono micobatteri - batteri acidoresistenti del genere Mycobacterium. Sono note un totale di 74 specie di tali micobatteri. Sono ampiamente distribuiti nel suolo, nell'acqua, nelle persone e negli animali. Tuttavia, la tubercolosi nell'uomo è causata da un complesso M. tuberculosis condizionatamente isolato, che include Mycobacterium tuberculosis(specie umana), Mycobacterium bovis (specie bovina), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (ceppo BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Recentemente ha incluso Mycobacterium pinnipedii e Mycobacterium caprae, che sono filogeneticamente correlati a Mycobacterium microti e Mycobacterium bovis. La principale specie caratteristica del Mycobacterium tuberculosis (MBT) è la patogenicità, che si manifesta nella virulenza. La virulenza può variare notevolmente a seconda dei fattori ambientali e manifestarsi in modo diverso a seconda dello stato del microrganismo soggetto all'aggressione batterica.

La tubercolosi nell'uomo si verifica più spesso quando viene infettata da specie umane e bovine dell'agente patogeno. L'isolamento di M. bovis si osserva principalmente tra i residenti delle zone rurali, dove la via di trasmissione è principalmente nutrizionale. Si nota anche la tubercolosi aviaria, che si manifesta principalmente nei portatori immunodeficienti.

Gli MBT sono procarioti (il loro citoplasma non contiene organelli altamente organizzati dell'apparato del Golgi, i lisosomi). Inoltre, non esistono plasmidi caratteristici di alcuni procarioti che forniscano la dinamica del genoma ai microrganismi.

Forma: asta leggermente curva o diritta 1-10 micron * 0,2-0,6 micron. Le estremità sono leggermente arrotondate. Di solito sono lunghi e sottili, ma i patogeni bovini sono più spessi e più corti.

Gli MBT sono immobili e non formano microspore o capsule.
Differenzia in una cellula batterica:
- microcapsula - una parete di 3-4 strati di 200-250 nm di spessore, saldamente collegata alla parete cellulare, è costituita da polisaccaridi, protegge il micobatterio dall'ambiente esterno, non ha proprietà antigeniche, ma mostra attività sierologica;
- parete cellulare - limita il micobatterio dall'esterno, garantisce stabilità delle dimensioni e della forma cellulare, protezione meccanica, osmotica e chimica, include fattori di virulenza - lipidi, la cui frazione fosfatide è associata alla virulenza dei micobatteri;
- citoplasma batterico omogeneo;
- membrana citoplasmatica - comprende complessi lipoproteici, sistemi enzimatici, forma un sistema di membrana intracitoplasmatica (mesosoma);
- sostanza nucleare - comprende cromosomi e plasmidi.

Le proteine ​​(tubercoloproteine) sono i principali portatori delle proprietà antigeniche della MBT e mostrano specificità nelle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Queste proteine ​​includono la tubercolina. La rilevazione di anticorpi nel siero sanguigno dei pazienti affetti da tubercolosi è associata ai polisaccaridi. Le frazioni lipidiche contribuiscono alla resistenza dei micobatteri agli acidi e agli alcali.

Mycobacterium tuberculosis è un aerobo, Mycobacterium bovis e Mycobacterium africanum sono aerofili.

Negli organi affetti da tubercolosi (polmoni, linfonodi, pelle, ossa, reni, intestino, ecc.) si sviluppa una specifica infiammazione tubercolare “fredda”, che è prevalentemente di natura granulomatosa e porta alla formazione di tubercoli multipli con tendenza a disintegrarsi .

Patogenesi (cosa succede?) durante la pleurite tubercolare

Infezione primaria da Mycobacterium tuberculosis e decorso latente dell'infezione tubercolare.

L'infezione primaria degli esseri umani con MBT avviene solitamente per via aerogena. Altre vie di penetrazione – nutrizionale, di contatto e transplacentare – sono molto meno comuni.

Il sistema respiratorio è protetto dalla penetrazione dei micobatteri mediante la clearance mucociliare (secrezione di muco da parte delle cellule caliciformi delle vie respiratorie, che incollano i micobatteri in entrata, e ulteriore eliminazione dei micobatteri mediante vibrazioni ondulatorie dell'epitelio ciliato). La violazione della clearance mucociliare durante l'infiammazione acuta e cronica delle vie respiratorie superiori, della trachea e dei grandi bronchi, nonché sotto l'influenza di sostanze tossiche, consente ai micobatteri di penetrare nei bronchioli e negli alveoli, dopo di che aumenta la probabilità di infezione e tubercolosi aumenta in modo significativo.
La possibilità di infezione per via nutrizionale è determinata dallo stato della parete intestinale e dalla sua funzione di assorbimento.

Gli agenti causali della tubercolosi non secernono alcuna esotossina che possa stimolare la fagocitosi. Le possibilità di fagocitosi dei micobatteri in questa fase sono limitate, quindi la presenza di una piccola quantità di agente patogeno nei tessuti non appare immediatamente. I micobatteri si trovano all'esterno delle cellule e si moltiplicano lentamente e i tessuti mantengono per qualche tempo la loro struttura normale. Questa condizione è chiamata “microbismo latente”. Indipendentemente dalla localizzazione iniziale, entrano nei linfonodi regionali con il flusso linfatico, dopo di che si diffondono linfogenosamente in tutto il corpo - si verifica la micobatteriemia primaria (obbligata). I micobatteri vengono trattenuti negli organi con la microvascolarizzazione più sviluppata (polmoni, linfonodi, corteccia renale, epifisi e metafisi delle ossa tubolari, sezioni ampollo-fimbrionali delle tube di Falloppio, tratto uveale dell'occhio). Poiché l'agente patogeno continua a moltiplicarsi e l'immunità non si è ancora formata, la popolazione dell'agente patogeno aumenta in modo significativo.
Tuttavia, nel sito di accumulo di un gran numero di micobatteri, inizia la fagocitosi. Innanzitutto, gli agenti patogeni iniziano a fagocitare e distruggono i leucociti polinucleari, ma senza alcun risultato: muoiono tutti quando entrano in contatto con l'ufficio a causa del loro debole potenziale battericida.

Quindi i macrofagi sono coinvolti nella fagocitosi dell'MBT. Tuttavia, l'MBT sintetizza protoni ATP-positivi, solfati e fattori di virulenza (fattori cordonali), a seguito dei quali la funzione dei lisosomi macrofagici viene interrotta. La formazione di un fagolisosoma diventa impossibile, quindi gli enzimi lisosomiali dei macrofagi non possono agire sui micobatteri inghiottiti. Gli MBT si trovano a livello intracellulare, continuano a crescere, moltiplicarsi e danneggiare sempre più la cellula ospite. Il macrofago muore gradualmente e i micobatteri entrano nuovamente nello spazio intercellulare. Questo processo è chiamato "fagocitosi incompleta".

Immunità cellulare acquisita
La base dell'immunità cellulare acquisita è l'efficace interazione di macrofagi e linfociti. Di particolare importanza è il contatto dei macrofagi con le cellule T helper (CD4+) e le cellule T soppressorie (CD8+). I macrofagi che hanno assorbito l'MBT esprimono antigeni micobatterici sulla loro superficie (sotto forma di peptidi) e rilasciano l'interleuchina-1 (IL-1) nello spazio intercellulare, che attiva i linfociti T (CD4+). A loro volta, le cellule T helper (CD4+) interagiscono con i macrofagi e percepiscono informazioni sulla struttura genetica dell'agente patogeno. I linfociti T sensibilizzati (CD4+ e CD8+) secernono chemiotassine, gamma-interferone e interleuchina-2 (IL-2), che attivano la migrazione dei macrofagi verso la sede dell'ufficio, aumentano l'attività enzimatica e battericida generale dei macrofagi. I macrofagi attivati ​​producono intensamente specie reattive dell'ossigeno e perossido di idrogeno. Questa è la cosiddetta esplosione dell'ossigeno; agisce sul patogeno della tubercolosi fagocitato. Con l'esposizione simultanea alla L-arginina e al fattore di necrosi tumorale alfa si forma ossido nitrico NO, che ha anche un effetto antimicrobico. Come risultato di tutti questi processi, l'effetto distruttivo dell'MBT sui fagolisosomi è indebolito e i batteri vengono distrutti dagli enzimi lisosomiali. Con un’adeguata risposta immunitaria, ogni successiva generazione di macrofagi diventa sempre più immunocompetente. I mediatori rilasciati dai macrofagi attivano anche i linfociti B, responsabili della sintesi delle immunoglobuline, ma il loro accumulo nel sangue non influisce sulla resistenza dell’organismo all’MBT. Ma per l'ulteriore fagocitosi è utile la produzione di anticorpi opsonizzanti da parte dei linfociti B, che avvolgono i micobatteri e ne favoriscono l'adesione.

Un aumento dell'attività enzimatica dei macrofagi e il loro rilascio di vari mediatori può portare alla comparsa di cellule di ipersensibilità di tipo ritardato (DSHT) agli antigeni MBT. I macrofagi si trasformano in cellule giganti epitelioidi di Langhan, che sono coinvolte nella limitazione dell'area dell'infiammazione. Si forma un granuloma tubercolare essudativo-produttivo e produttivo, la cui formazione indica una buona risposta immunitaria all'infezione e la capacità dell'organismo di localizzare l'aggressione micobatterica. Al culmine della reazione granulomatosa nel granuloma ci sono linfociti T (prevalgono), linfociti B, macrofagi (effettuano la fagocitosi, svolgono funzioni affettive ed effettrici); i macrofagi si trasformano gradualmente in cellule epitelioidi (effettuano la pinocitosi, sintetizzano enzimi idrolitici). Al centro del granuloma può apparire una piccola area di necrosi caseosa, formata dai corpi dei macrofagi morti al contatto con l'ufficio.

La reazione PCI appare 2-3 settimane dopo l'infezione e dopo 8 settimane si forma un'immunità cellulare abbastanza pronunciata. Successivamente, la proliferazione dei micobatteri rallenta, il loro numero totale diminuisce e la reazione infiammatoria specifica si attenua. Ma non si verifica la completa eliminazione dell'agente patogeno dalla fonte dell'infiammazione. Gli MBT conservati sono localizzati intracellularmente (forme L) e prevengono la formazione di fagolisosomi, pertanto sono inaccessibili agli enzimi lisosomiali. Tale immunità antitubercolare è chiamata non sterile. La MBT rimasta nel corpo mantiene la popolazione di linfociti T sensibilizzati e fornisce un livello sufficiente di attività immunologica. Pertanto, una persona può trattenere l'MBT nel suo corpo per molto tempo e anche per tutta la vita. Quando l’immunità è indebolita, c’è il rischio di attivazione della restante popolazione MBT e della malattia tubercolare.

L'immunità acquisita alla MBT diminuisce in caso di AIDS, diabete, ulcera peptica, abuso di alcol e uso di droghe a lungo termine, nonché in caso di digiuno, situazioni stressanti, gravidanza, trattamento con ormoni o immunosoppressori.

In generale, il rischio di sviluppare la tubercolosi in una persona appena infettata è di circa l’8% nei primi 2 anni dopo l’infezione, diminuendo gradualmente negli anni successivi.

L'emergenza di tubercolosi clinicamente evidente
In caso di insufficiente attivazione dei macrofagi, la fagocitosi è inefficace, la proliferazione dell'MBT da parte dei macrofagi non è controllata e quindi avviene in progressione geometrica. Le cellule fagocitiche non possono far fronte alla quantità di lavoro e muoiono in massa. Allo stesso tempo, un gran numero di mediatori ed enzimi proteolitici entrano nello spazio intercellulare, danneggiando i tessuti adiacenti. Si verifica una sorta di "liquefazione" dei tessuti, si forma uno speciale mezzo nutritivo che promuove la crescita e la riproduzione dell'MBT localizzato extracellulare.

Una grande popolazione MBT sconvolge l'equilibrio della difesa immunitaria: il numero delle cellule T-soppressori (CD8+) aumenta, l'attività immunologica delle cellule T-helper (CD4+) diminuisce. Innanzitutto, gli antigeni da PCT a MBT aumentano bruscamente e poi si indeboliscono. La reazione infiammatoria diventa molto diffusa. La permeabilità della parete vascolare aumenta, le proteine ​​plasmatiche, i leucociti e i monociti entrano nel tessuto. Si formano granulomi tubercolari, in cui predomina la necrosi caseosa. Aumenta l'infiltrazione dello strato esterno con leucociti polinucleari, macrofagi e cellule linfoidi. I singoli granulomi si fondono e il volume totale delle lesioni tubercolari aumenta. L'infezione primaria si trasforma in tubercolosi clinicamente manifesta.

Sintomi della pleurite tubercolare

Clinicamente la pleurite si divide in secca ed essudativa.
Secondo le manifestazioni cliniche, la pleurite è divisa in acuta, subacuta e cronica.

Secondo la localizzazione si distingue la seguente pleurite:
a) osseo-diaframmatico;
b) diaframmatico;
c) costale;
d) interlobare;
e) paramediastinico;
e) apicale.

Più spesso il versamento si trova liberamente nella cavità pleurica, ma può anche essere incistato.

Pleurite secca (fibrinosa).è un'infiammazione di aree limitate della pleura con deposito di fibrina sulla sua superficie. Le principali manifestazioni cliniche sono dolore toracico, tosse secca, condizioni generali e febbre lieve. La localizzazione del dolore dipende dalla posizione della lesione. Il dolore si intensifica con la respirazione profonda, la tosse e la pressione sugli spazi intercostali.

All'esame fisico Nei pazienti, si osserva un ritardo durante la respirazione sul lato interessato del torace e una leggera ottusità del tono della percussione.

Auscultazione: Il principale segno diagnostico è il rumore di attrito pleurico, che aumenta con la pressione con lo stetoscopio e non scompare dopo la tosse.

Analisi del sangue nei pazienti con pleurite rivela una leucocitosi moderata, uno spostamento dei neutrofili a sinistra e un'accelerazione della VES.

Durante l'esame radiografico viene rivelata una mobilità limitata della cupola del diaframma, i contorni del diaframma diventano irregolari e la trasparenza delle parti interessate dei polmoni diminuisce.

La pleurite secca procede favorevolmente e si conclude con una cura. A volte diventa ricorrente.

Il trattamento antibatterico viene effettuato secondo regimi standard, a seconda della resistenza dell'ufficio e della tolleranza dell'organismo ai farmaci antitubercolari.

Pleurite essudativa (sierosa).è una forma comune di pleurite di eziologia tubercolare. Inizia gradualmente con malessere generale, debolezza, dolore toracico periodico, occasionalmente con tosse e febbre lieve. Quindi la temperatura aumenta, il dolore al petto si intensifica e appare mancanza di respiro. Man mano che l'essudato si accumula, la mancanza di respiro aumenta a causa del collasso polmonare e della pressione sugli organi mediastinici.

Relativamente raramente, la pleurite inizia durante un periodo di completa salute con brividi, febbre alta, dolore toracico e tosse secca e dolorosa.

Il decorso della pleurite sierosa acuta ad eziologia tubercolare può essere suddiviso in tre periodi: essudazione; stabilizzazione del processo; riassorbimento del versamento.

All'esame fisico pazienti affetti da pleurite, nella fase di essudazione si osserva una limitazione dell'escursione respiratoria del lato affetto, levigatezza degli spazi intercostali e perfino il loro rigonfiamento con grandi quantità di liquido. Caratteristica è l'ottusità del suono della percussione con un bordo superiore a forma di linea obliqua Ellis-Damoiso, che risale dalla colonna vertebrale, raggiunge il punto più alto lungo le linee ascellari e poi scende davanti lungo la parete anteriore del torace. Uno spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano si osserva solitamente quando una grande quantità di liquido si accumula nella cavità pleurica.

Fasi di stabilizzazione e riassorbimento dell'essudato sono caratterizzati da scomparsa dei segni della malattia, diminuzione della temperatura, diminuzione del dolore e mancanza di respiro. I sintomi patologici oggettivi scompaiono gradualmente, ma può comparire uno sfregamento pleurico.

Cambiamenti nell'emogramma nella fase acuta sono caratterizzate dalla presenza di leucocitosi (fino a 12.000-15.000), linfo- ed eosinopenia, uno spostamento neutrofilo a sinistra e un'accelerazione della VES fino a 50-60 mm/h. Man mano che il processo si attenua, la conta ematica ritorna alla normalità.

Con la pleurite essudativa si notano cambiamenti significativi nel proteinogramma. Nella fase acuta la quantità di albumina diminuisce e le globuline aumentano. Con l'involuzione del processo viene ripristinato il normale contenuto di globuline.

Se il fluido si accumula sopra il diaframma, allora durante l'esame radiografico spesso non è visibile al paziente in posizione eretta. In questi casi è necessario l'esame in posizione laterale. All'aumentare del versamento appare uno scurimento omogeneo nella zona del seno esterno. Il pattern polmonare è scarsamente differenziato. Il fluido libero può spostarsi a seconda della posizione del corpo del paziente. Il liquido pleurico può accumularsi nelle rime interlobari, paramediastiniche e nella zona della cupola del diaframma, dove si rileva un oscuramento durante l'esame radiografico poliposizionale.

Pleurite tubercolare purulenta (piotorace, empiema pleurico)
Pleurite purulenta caratterizzato dall'accumulo di essudato purulento nello spazio interpleurico. Oltre alla tubercolosi, la causa della pleurite purulenta in un paziente affetto da tubercolosi può essere la diffusione linfoematogena di un'infezione piogenica in varie malattie purulente e infettive. L'empiema non tubercolare in questi casi può mantenere il suo carattere fino alla guarigione o trasformarsi rapidamente in empiema misto a causa dell'esacerbazione del processo tubercolare.

Lesione tubercolare della pleura con formazione di essudato purulento più spesso si sviluppa con una grave progressione della pleurite sierosa ed emorragica o si verifica quando una cavità irrompe nella cavità pleurica. L'empiema tubercolare può essere cronico. In questo caso, le condizioni del paziente peggiorano, compaiono febbre, brividi, sudorazione notturna, mancanza di respiro e perdita di peso.

L'empiema è particolarmente grave con pleurite caseosa primaria e violazione dell'integrità della cavità, quando si formano fistole bronco-pleuriche. Con l'accumulo prolungato di una grande quantità di pus nella cavità pleurica, si può formare anche una fistola pleurotoracica.

Empiema cronico porta allo sviluppo dell'amiloidosi degli organi interni. Con la pleurite purulenta, si osservano cambiamenti pronunciati nel leucogramma e nel proteogramma e si sviluppa anemia ipocromica. Il Mycobacterium tuberculosis si trova nell'essudato purulento nel 90% dei casi.

Diagnosi di pleurite tubercolare

Determinare la natura dell'essudato e l'eziologia la pleurite è estremamente importante per studiare il versamento pleurico. L'effusione sierosa nella tubercolosi è solitamente trasparente, di colore giallastro, con un peso specifico compreso tra 1015 e 1025 e un contenuto proteico del 3-6%. Nella fase acuta dell’essudazione, nel versamento predominano i linfociti (50-60%),
ci sono un piccolo numero di eosinofili, globuli rossi e cellule mesoteliali.

Con la tubercolosi si può osservare una pleurite di colesterolo con versamento giallo-verde o marrone contenente una quantità significativa di colesterolo. Tali versamenti si formano durante un ciclo molto lungo di pleurite sierosa (fino a 20 anni), quando si verifica la rottura degli elementi cellulari contenenti molto colesterolo.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata in relazione a:
1) pleurite con polmonite aspecifica;
2) pleurite con collagenosi;
3) pleurite di natura tumorale;
4) cancro pleurico primario.

Un metodo di ricerca molto efficace attualmente è l'agobiopsia della pleura parietale e la pleuroscopia è un prezioso metodo diagnostico.

Trattamento della pleurite tubercolare

Terapia antibatterica la pleurite tubercolare è il principale metodo di trattamento. Nel periodo acuto della malattia è indicato il riposo a letto, una buona alimentazione con pochi carboidrati, sale e liquidi, il cibo dovrebbe essere ricco di proteine, grassi e vitamine (soprattutto vitamina C);

Efficacia del trattamento aumenta con l'uso di ormoni corticosteroidi nella fase iniziale della malattia per 3-4 settimane. Durante il periodo di riassorbimento della pleurite vengono prescritti trattamenti con elettroforesi con preparati di calcio ed esercizi di respirazione.

Con pleurite purulentaè necessaria l'evacuazione sistematica e frequente del pus con lavaggio della cavità pleurica e somministrazione di antibiotici nella cavità pleurica. Il trattamento dei pazienti con empiema tubercolare cronico o misto è complesso. Se i metodi terapeutici non hanno alcun effetto, soprattutto in presenza di una fistola bronchiale, è consigliabile il trattamento chirurgico.

Prevenzione della pleurite tubercolare

La tubercolosi è una delle cosiddette malattie sociali, la cui insorgenza è associata alle condizioni di vita della popolazione. Le ragioni del problema epidemiologico della tubercolosi nel nostro Paese sono il deterioramento delle condizioni socioeconomiche, la diminuzione del tenore di vita della popolazione, l'aumento del numero di persone senza un luogo fisso di residenza e di occupazione e l'intensificazione della malattia. processi migratori.

In tutte le regioni gli uomini soffrono di tubercolosi 3,2 volte più spesso delle donne, mentre il tasso di crescita dell'incidenza negli uomini è 2,5 volte superiore rispetto alle donne. Le più colpite sono le persone di età compresa tra 20 e 29 anni e tra 30 e 39 anni.

Il tasso di morbilità dei contingenti che scontano condanne negli istituti penali del Ministero degli affari interni della Russia è 42 volte superiore alla media russa.

Ai fini della prevenzione sono necessarie le seguenti misure:
- attuare misure preventive e antiepidemiche adeguate all'attuale situazione epidemiologica estremamente sfavorevole per quanto riguarda la tubercolosi.
- identificazione precoce dei pazienti e stanziamento di fondi per la fornitura dei farmaci. Questa misura sarà anche in grado di ridurre l’incidenza della malattia tra le persone che entrano in contatto con persone malate in caso di epidemie.
- effettuare gli esami preliminari e periodici obbligatori all'entrata in servizio negli allevamenti affetti da tubercolosi bovina.
- aumentare lo spazio di vita isolato assegnato ai pazienti affetti da tubercolosi attiva e che vivono in appartamenti e dormitori affollati. 20/02/2019

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La pleurite tubercolare è un'infiammazione della pleura, che si divide in acuta, subacuta, cronica o ricorrente. Questa malattia è spesso considerata una complicazione di una certa forma di tubercolosi (polmonare, ossea, articolare e così via). Tuttavia, molto spesso questa condizione è stata notata con la polmonite o una tendenza ad essa. A volte la pleurite è una malattia clinica indipendente in cui il paziente non presenta danni o compromissione della funzionalità di altri organi. Questo è più spesso osservato nei pazienti giovani.

Se la pleurite tubercolare è il primo e unico segno della malattia, si verifica quando ci sono nuovi focolai nascosti nel corpo situati nella cavità polmonare o nei linfonodi.

La pleurite dell'eziologia tubercolare durante lo sviluppo della malattia colpisce le sottili membrane sierose che coprono i polmoni e formano la cavità pleurica. Questa malattia riflette una reazione specifica della pleura, causata dall'esposizione ai micobatteri.

I principali segni di questa condizione comprendono un'eccessiva secrezione di liquidi, dolore toracico e deposito di fibrina sulla pleura. Importante: la pleurite è una malattia piuttosto grave, la lotta contro la quale continua per molti anni, ma le sue ricadute possono essere notate a lungo.

I principali segni che caratterizzano la pleurite sono:

• dispnea;
• tosse secca;
• dolore lancinante e forte localizzato sul fianco;
• aumento della temperatura corporea;
• malessere.

Se compaiono questi sintomi, dovresti consultare immediatamente un medico.

Molto spesso, questa malattia colpisce i giovani, sotto i 40 anni, soprattutto gli uomini.

Inoltre, circa il 50% delle malattie si verifica a causa della pleurite essudativa, il che induce cautela tra i medici in questo settore.

Agenti patogeni e cause del suo sviluppo

L'agente eziologico della tubercolosi pleurica è il bacillo di Koch, che è estremamente resistente alle condizioni ambientali, motivo per cui un tale batterio è in grado di sopravvivere a temperature troppo alte o basse. Questo micobatterio è abbastanza comune in natura e il suo habitat è il suolo, i corpi idrici, gli animali e le persone. Può vivere a lungo in polvere, sporco e altre condizioni sfavorevoli. Il bacillo di Koch entra nel corpo umano attraverso goccioline trasportate dall'aria, mezzi di contatto o patogeni, cioè attraverso il flusso sanguigno, in cui i batteri possono facilmente penetrare. Un risultato positivo del trattamento è garantito da una lotta globale contro il Mycobacterium tuberculosis.

Vale la pena sapere che la pleurite tubercolare è una patologia grave che si sviluppa a causa dell'infezione dei polmoni o di un sistema immunitario umano debole.

Le principali cause di infezione sono:

• virus e batteri pericolosi;
• tubercolosi del micobatterio;
• brucellosi e sifilide;
• infezioni fungine - candidosi, ecc.

Le cause non infettive che possono anche causare la malattia includono quanto segue:

• infarto polmonare e altri disturbi delle loro cavità;
• tumore maligno;
• lesioni che danneggiano in modo significativo la struttura dei polmoni;
• recente intervento chirurgico.

Ci sono molte ragioni per la comparsa della pleurite, quindi ogni persona dovrebbe essere attenta alla propria salute e prestare attenzione a eventuali cambiamenti in essa contenuti, quindi la malattia può essere prevenuta in una fase iniziale.

Classificazione

È consuetudine distinguere tre tipi di questa patologia:

1. Allergico. Questo tipo di malattia si sviluppa sullo sfondo di una maggiore sensibilità. La caratteristica principale di questa forma è il suo rapido sviluppo nel corpo, che provoca la comparsa di essudato nella pleura e dolore acuto. Inoltre, la velocità del tipo allergico è caratterizzata anche dalla dinamica inversa del processo, in cui si osserva il riassorbimento dell'essudato e la sua completa rimozione dall'organo respiratorio.
2. Tubercolosi pleurica. Questo è il tipo più grave di malattia, in cui si osserva la diffusione di numerosi focolai infiammatori grandi e piccoli. Spesso questa forma della malattia è caratterizzata da una reazione caseosa-necrotica pericolosa per la salute. L'infezione del corpo si verifica quando i focolai caseosi si diffondono nella cavità pleurica, nonché attraverso la via ematogena.
3. Perifocale. Questa pleurite tubercolare appare nel corpo come risultato del trasferimento dell'infiammazione agli strati pleurici dall'infiltrato o dal fuoco dell'infiammazione situato nella cavità polmonare. In questo caso, il contenuto dell'essudato raggiunge qualsiasi importo, sia minimo che massimo. I micobatteri nell'essudato si notano abbastanza raramente e il decorso della malattia è piuttosto lungo e presenta ricadute.

Oltre alla classificazione di cui sopra, questa malattia può essere suddivisa in tipi che dipendono dalla natura della composizione della pleura:

1. Fibroso. Il processo infiammatorio avviene in alcune zone della pleura, sulle quali si deposita gradualmente la fibrina, che provoca una perdita di levigatezza delle sue foglie. Se il trattamento della pleurite tubercolare fibrosa viene eseguito in breve tempo senza indugio, è possibile ottenere rapidamente un risultato positivo.
2. Essudato (essudativo). Questa malattia è considerata l'opposto del tipo fibrotico. Man mano che si sviluppa l'infiammazione, si verifica il rilascio attivo di essudato (liquido torbido) dalla pleura. Questo versamento pleurico non può lasciare il corpo da solo, quindi il liquido è costretto ad accumularsi nella cavità pleurica. Può essere rimosso assumendo farmaci o seguendo alcuni tipi di procedure.
3. Purulento. Questo tipo di malattia è caratterizzato dalla natura più complessa, perché durante il suo sviluppo si osserva un danno alla cavità pleurica, che si verifica a causa della penetrazione del micobatterio tubercolosi sulle foglie. In questo caso, il paziente necessita di un trattamento urgente prima che il bacillo di Koch inizi a influenzare attivamente l'intera pleura.

Sintomi

La pleurite tubercolare è caratterizzata dalla rapida diffusione dell'infezione in tutto il corpo del paziente ed è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• debolezza del corpo;
• aumento della sudorazione;
• intossicazione del corpo;
• dolore al petto;
• malessere;
• infrangibile ad alta temperatura;
• tachicardia;
• deterioramento dell'appetito, il che significa perdita di peso attiva.

Una delle caratteristiche della pleurite tubercolare, i cui sintomi possono essere simili ad altre malattie, rende impossibile stabilire con precisione una diagnosi. Le caratteristiche distintive della pleurite sono il dolore, che si intensifica durante l'inalazione di aria e diventa acuto. Questo dolore può verificarsi anche durante starnuti, tosse e movimenti improvvisi di una persona.

Molto spesso, un forte dolore si manifesta nella parte inferiore del torace. Spesso i pazienti hanno notato il suo impatto sul collo o sulla cavità addominale. Un forte dolore porta il paziente a tenersi lo stomaco e a non essere in grado di continuare a muoversi. A volte questa condizione porta una persona alla perdita di coscienza.

Quando compaiono i primi sintomi del dolore, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza o portare tu stesso la persona in ospedale, poiché è severamente vietato guidare.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi differenziale di questa malattia presenta alcune difficoltà. Pertanto, non è sufficiente conoscere i principali sintomi della malattia; è necessario condurre studi clinici sul paziente. Sulla base dei dati ottenuti a seguito dell'esame, il medico trarrà una certa conclusione e prescriverà un trattamento. Questo approccio alla diagnosi consente di escludere malattie inappropriate per alcuni sintomi, il che alla fine consente di stabilire la diagnosi corretta.

La diagnosi differenziale comprende i seguenti studi:

• esami del sangue e delle urine;
• conduzione di fluorogrammi e raggi X;
• impostazione dei test della tubercolina;
• intervistare il paziente per raccogliere informazioni sulla sua condizione e sulle malattie pregresse;
• studio dell'essudato;
• tomografia;
• broncoscopia.

Dopo una corretta diagnosi si può procedere immediatamente al trattamento della patologia, che avviene arrestando la distruzione del tessuto pleurico. A questo scopo vengono utilizzati farmaci antitubercolari di prima linea. È inoltre necessario sapere che in una fase avanzata della malattia non è consentito l'uso della streptomicina. In media, il trattamento della malattia dura 8-10 mesi. Se a questa malattia si aggiunge la tubercolosi polmonare, la durata della terapia viene raddoppiata.

I corticosteroidi, uno dei quali è il Prednisolone, sono molto efficaci nel trattamento della pleurite tubercolare. È anche necessario pompare il liquido dai polmoni, operazione che viene eseguita in una struttura medica. Se ciò non viene fatto in tempo, il paziente svilupperà uno strato non meno pericoloso per la salute.

Ulteriori metodi per trattare questa malattia stanno assumendo immunostimolanti, vale a dire Taktivin e Levamisole. Se tutti i moderni metodi di trattamento non danno un risultato positivo, al paziente viene prescritto un intervento chirurgico.

Per prevenire lo sviluppo della tubercolosi pleurica, è necessaria una prevenzione tempestiva. Prima di tutto, consiste nel sottoporsi regolarmente alla fluorografia dei polmoni. Se compaiono i primi segni della malattia, il medico prescriverà un ulteriore esame radiografico, che fornirà un risultato più accurato.

Utilizzando questi metodi diagnostici precoci, sarà possibile identificare la malattia nella fase iniziale del suo sviluppo.

Grazie a ciò sarà possibile sconfiggere la malattia molto più velocemente, poiché è molto più facile trattare i primi segni che le complicanze della malattia.

La tubercolosi è una malattia che colpisce un gran numero di persone. L'esordio della malattia non presenta sintomi specifici. Gli esami preventivi e gli esami fluorografici non sono sufficientemente informativi. Tutto ciò porta al fatto che la tubercolosi viene spesso rilevata già nella fase di complicazione. Uno di questi è l'infiammazione della pleura polmonare - pleurite tubercolare. Si verifica in circa il 2-6% dei pazienti affetti da questa malattia.

Concetto di malattia

La tubercolosi è una malattia infettiva che colpisce principalmente il sistema respiratorio, ma anche altri organi e apparati. La pleurite tubercolare è una delle complicanze della tubercolosi, in cui si verifica un'infiammazione specifica della pleura, che è accompagnata dall'effusione di liquido nella cavità pleurica.

Eziologia della pleurite tubercolare

La causa della malattia è un microrganismo che appartiene al gruppo dei micobatteri. Questo è il bacillo della tubercolosi, o bacillo di Koch, dal nome del suo scopritore. Il micobatterio è relativamente persistente nell'ambiente esterno. Questo microrganismo subisce spesso mutazioni che portano alla formazione di forme insensibili alla terapia antibatterica.

L'agente eziologico della malattia è un microrganismo del gruppo dei micobatteri (foto: www.fishki.net)

La pleurite tubercolare è spesso secondaria a forme polmonari di tubercolosi. Questa è la tubercolosi dei linfonodi intratoracici, tubercolosi fibrosa-cavernosa disseminata.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia

Diversi fattori contribuiscono alla diffusione della malattia tra la popolazione e alla formazione di complicanze. Tra loro:

• Trasmissione aerea dell'infezione. Il bacillo di Koch viene rilasciato nell'ambiente esterno quando il paziente parla, starnutisce e tossisce.
• Indebolimento dell'immunità generale. È noto che tutti gli adulti hanno incontrato micobatteri nel corso della loro vita, ma solo una piccola percentuale ha sviluppato la tubercolosi. Ciò accade perché quando il sistema immunitario è normale, l'organismo sopprime la proliferazione dei micobatteri e la tubercolosi non si sviluppa.
• Scarsa consapevolezza e diffidenza della popolazione. Tutte le persone hanno sentito parlare della malattia, ma poche persone conoscono le misure di sicurezza e i primi sintomi della tubercolosi. Ciò porta al fatto che i primi segni della malattia vengono spesso scambiati per un'infezione banale e non si rivolgono a uno specialista.
• Efficacia insufficiente degli esami preventivi.

Tutti questi fattori portano al fatto che la tubercolosi continua ad essere un’epidemia e rappresenta un enorme pericolo per la salute pubblica.

Patogenesi della pleurite tubercolare

La pleurite tubercolare si presenta come una complicazione delle forme primarie o secondarie di infezione tubercolare. I micobatteri penetrano nella pleura in diversi modi: attraverso il sangue, la linfa o il contatto. Una delle condizioni senza la quale questa complicanza non si sviluppa è l'ipersensibilizzazione pleurica. Questo è uno stato di cambiamenti funzionali nella membrana che contribuiscono allo sviluppo della pleurite. Fattori provocatori della pleurite tubercolare:

• Iperinsolazione.
• Cattiva alimentazione.
• Duro lavoro fisico.

Normalmente nella cavità pleurica sono presenti diversi millilitri di liquido. È necessario lubrificare i fogli pleurici. In condizioni di ipersensibilizzazione i capillari della foglia che ricopre i polmoni si espandono. Ciò porta successivamente alla fuoriuscita di liquido nella cavità pleurica con formazione di pleurite essudativa.

Classificazione della malattia

La classificazione dell'infiammazione pleurica nella tubercolosi si basa sul meccanismo della sua infiammazione. A seconda della patogenesi, la pleurite tubercolare si divide in:

• Allergico: si verifica nelle forme primarie di infezione dovute all'intossicazione del corpo. Con questo tipo, i micobatteri non entrano nella cavità pleurica.
• Perifocale - caratterizzato dal fatto che l'infiammazione si verifica solo in un'area limitata della pleura.
• Empiema della pleura: l'intera superficie della pleura è coinvolta nel processo. Si verifica nelle forme secondarie di infezione, specialmente nella tubercolosi fibroso-cavernosa.

La più grave è la terza forma. Con esso, i micobatteri si diffondono diffusamente lungo gli strati della pleura, formando focolai di infiammazione sotto forma di gobbe tubercolari.

Quadro clinico della malattia

Secondo il decorso clinico si distinguono due tipi di pleurite tubercolare: fibrinosa ed essudativa. Nella prima opzione non c'è versamento nella cavità. I segni principali: dolore e tosse secca. Una caratteristica della sindrome del dolore è che si verifica nel sito del danno alla pleura. Ad esempio, nella pleurite interlobare, il dolore viene proiettato nell'area tra le scapole. Con la pleurite dei segmenti inferiori, il dolore imita un attacco di colica biliare o angina. Quando si inclina verso il lato sano, il dolore si intensifica perché si verifica l'attrito tra gli strati della pleura.

La pleurite essudativa si sviluppa gradualmente nell'arco di diversi giorni. Le condizioni generali del paziente stanno peggiorando. È preoccupato per la mancanza di respiro, che sta aumentando. In questo caso, la persona assume una posizione sdraiata sul lato interessato. Ci sono manifestazioni di intossicazione generale. La temperatura corporea sale a livelli subfebbrili o febbrili. Visivamente, la metà interessata del torace aumenta di volume e inizia a restare indietro rispetto alla metà sana durante la respirazione.

Il consiglio del medico. Se sviluppi una tosse improduttiva che ti disturba per diverse settimane ed è accompagnata da una leggera reazione termica, consulta un medico per escludere la presenza di un'infezione da tubercolosi

Complicanze, conseguenze e prognosi

Una delle complicazioni pericolose della pleurite tubercolare è la sindrome da insufficienza respiratoria. Questa è una condizione in cui i polmoni non sono in grado di fornire la necessaria concentrazione di ossigeno nel sangue. Questa condizione porta alla carenza di ossigeno nel corpo. Prima di tutto, vengono colpite le strutture del cervello, così come altri organi e sistemi vitali. Conseguenze della pleurite tubercolare: edema polmonare, formazione di empiema pleurico, aderenze tra gli strati della pleura, atelettasia polmonare.

Poiché la pleurite tubercolare si verifica spesso sullo sfondo di forme avanzate di infezione, la prognosi per il recupero nella maggior parte dei casi è negativa. La remissione stabile è possibile con un trattamento adeguato.

Quali medici trattano la pleurite tubercolare?

Se la diagnosi di tubercolosi viene stabilita e confermata, il trattamento della pleurite tubercolare avviene in istituti medici speciali. Molto spesso si tratta di dispensari antitubercolari. Il trattamento viene effettuato da un fisiatra.

Nei casi in cui non è stata stabilita la diagnosi di tubercolosi, il paziente consulta un medico di famiglia o un terapista. In questo caso, il medico prescrive un piano di esame diagnostico e, se si sospetta un'eziologia tubercolare della pleurite, indirizza il paziente all'istituzione appropriata.

Diagnosi della malattia

Per diagnosticare questa complicanza dell'infezione da tubercolosi, sono importanti sia i metodi di laboratorio che quelli strumentali. Tra quelli di laboratorio:

• Analisi del sangue generale: mostrerà cambiamenti infiammatori e un aumento del numero di eosinofili.
• Esame del versamento pleurico. Con la tubercolosi sarà trasparente e leggermente opalescente. Quando la cavità irrompe nella cavità pleurica, l'essudato è talvolta di natura emorragica.

Un segno caratteristico della pleurite è il livello del liquido nella cavità pleurica su una radiografia (foto: www.lechenie-simptomy.ru)

Tra gli esami strumentali la metodica radiografica è di primaria importanza. L'immagine della pleurite tubercolare mostra segni di accumulo di liquido nella cavità pleurica. Nei casi dubbi, per confermare la diagnosi viene utilizzata la tomografia computerizzata.

Importante! Se la diagnosi di tubercolosi non è stata stabilita, il metodo di ricerca obbligatorio è batteriologico. Si tratta di inoculare il materiale su un terreno speciale, dove dopo qualche tempo crescono colonie di micobatteri

Principi di base del trattamento della pleurite tubercolare

Il trattamento della malattia si basa su principi generali. Di primaria importanza è la terapia antibatterica, prescritta secondo il regime terapeutico standard per l'infezione da tubercolosi. In questo caso vengono utilizzati Isoniazide, Rifampicina, Etambutolo, streptomicina. Il trattamento dell'infezione da tubercolosi è piuttosto lungo e dipende dalla forma della tubercolosi. Nella complessa terapia della pleurite tubercolare vengono utilizzati anche farmaci antinfiammatori, antipiretici e trattamenti locali. La tubercolosi fibroso-cavernosa talvolta richiede un intervento chirurgico.

Prevenzione delle malattie

Un elevato livello di consapevolezza pubblica è importante per prevenire l’infezione. È inoltre necessario migliorare i metodi diagnostici di laboratorio e strumentali. Va ricordato che la salute del paziente dipende da se stesso. Pertanto, al minimo sospetto di infezione da tubercolosi, è necessario contattare uno specialista per un esame tempestivo e la determinazione di ulteriori tattiche.

La pleurite tubercolare è caratterizzata da un processo infiammatorio nella pleura. La malattia è ricorrente, acuta e cronica. La malattia si verifica spesso quando il paziente ha una predisposizione alla tubercolosi polmonare. Il danno si verifica alle membrane sierose che ricoprono i polmoni e formano la pleura.

La tubercolosi pleurica ha cause che dipendono dai tipi di malattia. Nel tipo infettivo, un ruolo attivo è svolto dai patogeni, che sono rappresentati dai seguenti microrganismi:

Le cause non infettive includono la leucemia, la pancreatite e l'infarto polmonare. Importante è la presenza di tumori maligni, che possono localizzarsi non solo nei polmoni, ma anche nelle ovaie, nelle ghiandole mammarie e in altri luoghi.

Numerose cause di pleurite tubercolare sono specifiche. Tali fattori sono ferite da arma da fuoco, lesioni e interventi chirurgici che sono diventati la causa dell'infezione. In tutti i casi, l'agente patogeno entra nel corpo. È caratteristico che la malattia sia contagiosa, poiché esistono diverse modalità di penetrazione:

• ematogeno;
• linfogeno;
• contatto.

Esistono tre tipi di pleurite tubercolare. I tipi sono rappresentati da una forma allergica, dalla tubercolosi perifocale e pleurica stessa. Il tipo allergico è associato a grave sensibilità. La malattia è caratterizzata dalla rapida formazione e accumulo di essudato, il dolore è chiaramente caratterizzato. Tuttavia, la patologia di questo tipo ha una rapida dinamica inversa, quindi l'essudato risultante può risolversi rapidamente.

Il tipo perifocale appare quando un’infezione proviene dalla fonte dell’infiammazione, che si trova nei polmoni del paziente. Tuttavia, esiste la possibilità che la malattia penetri nella pleura dall'infiltrato o in presenza di un effetto subpleurico di tipo primario. L'essudato si accumula anche nella cavità pleurica. La natura della malattia è ricorrente e di lunga durata.

La pleurite tubercolare si verifica quando l'infezione si diffonde da un gran numero di focolai grandi e piccoli presenti. Spesso la patologia presenta una reazione caseoso-necrotica di carattere esteso. L'agente patogeno entra nella cavità pleurica a seguito della penetrazione di focolai caseosi o per via ematogena.

La pleurite tubercolare è classificata in base alla composizione pleurica. In questo caso si distinguono le seguenti forme:

• purulento;
• fibrinoso;
• pleurite essudativa.

La natura dello sviluppo del tipo purulento è complessa. La pleura del paziente è colpita; il processo infiammatorio stesso è provocato dallo sfondamento della cavità, dal fuoco subpleurico o dall'ingestione di una dose di micobatteri. Il tipo fibrinoso appare in alcune aree dove si verificano depositi di filamenti di fibrina. Come risultato del processo patologico, la pleura perde la sua levigatezza. Se il trattamento viene iniziato tempestivamente, il risultato sarà favorevole per il paziente.

Il tipo essudativo è la pleurite di eziologia tubercolare. In questa forma, il liquido viene rilasciato attivamente, chiamato essudato. Si accumula gradualmente nella pleura. In alcune situazioni può verificarsi il passaggio dalla forma fibrinosa alla forma essudativa.

I sintomi della malattia dipendono dallo stadio di sviluppo e dal tipo di malattia. La forma secca, detta anche fibrinosa, si manifesta con dolore nella zona del torace, aumento della temperatura corporea e sviluppo di sintomi generali. Questo è caratterizzato dalla presenza di debolezza, intossicazione e malessere. L'appetito può scomparire completamente, il che porta alla perdita di peso.

Non in tutte le situazioni è possibile individuare la malattia alla comparsa dei primi sintomi. I danni ai polmoni, ai linfonodi e ai segni associati potrebbero non riflettere le condizioni del paziente e il quadro completo. In questo caso, il paziente potrebbe non essere consapevole della presenza della malattia fino alla comparsa del dolore.

Il dolore tende ad intensificarsi durante l'inspirazione. Inoltre, si verifica durante il movimento, gli starnuti e la tosse. La localizzazione del dolore è nella parte inferiore dello sterno, ma esiste la possibilità che il sintomo si diffonda alla cavità addominale, alle spalle e al collo.

L'aspetto essudativo è caratterizzato da respiro corto e febbre alta. Il danno alle vie respiratorie è di natura effusionale. Allo stesso modo nel tipo precedente compaiono dolore al petto e tosse. Lo sviluppo di una natura grave della malattia non è raro. Negli adolescenti e nei bambini la malattia può manifestarsi senza manifestazioni, quindi in caso di sospetto è necessario un esame del tratto respiratorio superiore.

La pleurite purulenta praticamente non si manifesta chiaramente, ma possono persistere mancanza di respiro, dolore al fianco, debolezza e temperatura corporea elevata. In alcuni casi, il paziente non è in grado di alzarsi dal letto a causa di una grave debolezza. Il tipo purulento è una conseguenza della mancanza di trattamento delle forme precedenti, quindi i sintomi elencati persistono o sono assenti.

Farmaci di base per il trattamento della patologia

La pleurite tubercolare richiede un trattamento tempestivo e viene eseguita solo sotto la supervisione di un medico.

La procedura ha lo scopo di fermare lo sviluppo della patologia. Vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• Streptomicina;
• pirazinamide;
• Rifampicina;
• Etambutolo.

Tuttavia, nell'ultima fase, il trattamento con il farmaco streptomicina non viene effettuato. La durata della terapia è di 8-10 mesi. Se è presente la tubercolosi polmonare, il trattamento viene aumentato. La pleurite tubercolare viene trattata efficacemente con corticosteroidi. Il prednisolone ha buoni risultati. Importante è anche la terapia per stimolare il sistema immunitario con Taktivin e Levamisolo. Il medico seleziona il dosaggio.

Crollo

In alcuni casi, il batterio causativo non colpisce direttamente i polmoni, ma la pleura. Pertanto, si forma una malattia indipendente: la pleurite tubercolare. Differisce significativamente nel quadro clinico dalla tubercolosi polmonare e può essere primaria o secondaria. Questo materiale descrive il quadro clinico di questa malattia, come trattarla e quali complicazioni possono svilupparsi.

Cos'è?

La pleurite tubercolare è una distruzione infettiva specifica della pleura che è di origine tubercolare, cioè si sviluppa a seguito dell'esposizione al micobatterio corrispondente. La condizione è molto spesso acuta e può o meno essere accompagnata dalla formazione di essudato tra la pleura e il polmone. Il trattamento della condizione viene effettuato con farmaci antitubercolari, a volte è necessario anche un intervento chirurgico. La patologia si sviluppa altrettanto spesso in persone di sesso ed età diversi, ma in generale la tubercolosi polmonare è meno comune.

La malattia è caratterizzata da un tipo di sviluppo unilaterale. Con questa eziologia, la pleurite bilaterale è estremamente rara: rappresenta non più dell'1,5% di tutti i casi di questa malattia.

Cause

Molto spesso, questa malattia è di natura secondaria e si sviluppa con un decorso abbastanza attivo dell'uno o dell'altro tipo di tubercolosi polmonare. In questo caso, le lesioni dai polmoni possono diffondersi gradualmente alla pleura. Oppure i batteri, durante la loro migrazione attraverso la linfa o il flusso sanguigno, si depositano nella pleura, provocandone il danno, isolato dal danno ai polmoni. Il tipo primario di sviluppo, quando il batterio entra nel corpo dall'esterno e colpisce immediatamente solo la pleura, non si verifica quasi mai.

La pleurite è contagiosa per gli altri? Fondamentalmente, la tubercolosi è contagiosa e se la pleurite di questo tipo è secondaria, la tubercolosi sarà direttamente contagiosa. Si trasmette molto facilmente e attivamente da persona a persona, ma se infetto molto probabilmente colpirà i polmoni e non la pleura. Con il tipo di sviluppo primario (più raro), la malattia è molto meno contagiosa, ma può comunque essere trasmessa, ma, come nel caso precedente, non colpisce necessariamente principalmente la pleura e non i polmoni. Pertanto, è impossibile dire inequivocabilmente che la pleurite tubercolare sia contagiosa.

Fattori di rischio

Diversi fattori aumentano significativamente la probabilità di sviluppare questa condizione:

1. Alimentazione insufficiente e di scarsa qualità e dieta squilibrata in vitamine e minerali;
2. Ridotta immunità locale e generale del corpo, condizioni di immunodeficienza, incluso l'HIV;
3. Cattive condizioni di vita;
4. Grande attività fisica;
5. Mancanza di vaccinazione con il vaccino contro la tubercolosi BCG (ciò aumenta notevolmente la possibilità di sviluppare la malattia di tipo primario);
6. Mancanza di terapia antitubercolare specifica in presenza di altri focolai di tubercolosi nel corpo.

Questi fattori rendono lo sviluppo della malattia molto più probabile sia nei tipi di formazione primaria che secondaria.

Tipi di pleurite tubercolare

Esistono molti tipi di questa malattia in base al tipo di decorso, alla localizzazione e ad altre caratteristiche. A seconda della tipologia, la tubercolosi pleurica può presentare sintomi più o meno pronunciati o specifici ed essere più o meno reattiva ai diversi tipi di trattamento. Inoltre, sulla base di questi dati, viene decisa la questione dell'opportunità dell'intervento chirurgico. Pertanto, nella fase diagnostica, è molto importante che i medici stabiliscano sia il tipo di sviluppo della malattia sia la sua localizzazione sulla pleura.

Allergico

La forma allergica si sviluppa abbastanza raramente e solo nei casi in cui la lesione è primaria. Ma la maggior parte delle lesioni primarie si presenta in questa forma. La condizione si sviluppa quando il paziente ha una maggiore sensibilità alla tubercolina. Con questo corso si verifica un quadro clinico acuto. Tipicamente, con questo tipo, si verifica un accumulo di essudato. In media, con il trattamento normale, il riassorbimento avviene entro un mese, ma in alcuni casi la patologia può protrarsi.

Perifocale

Il tipo di malattia non è così comune come il precedente. Inizia in modo subacuto e i suoi sintomi possono spesso essere confusi con l'ARVI. La malattia stessa si sviluppa sullo sfondo di una precedente ipotermia o di un'infezione virale respiratoria acuta, la cui eziologia non ha importanza. Nella diagnosi differenziale in fase precoce può essere confuso con angina pectoris, nevralgia, miosite, plessite. Può verificarsi sia con l'accumulo di essudato che senza di esso. La malattia dura a lungo (da un mese a un mese e mezzo) e tende a recidivare.

Tubercolosi pleurica

Questa è una condizione in cui i petali della pleura stessi sono soggetti a lesioni tubercolari, cioè su di essi compaiono focolai caratteristici. La forma di tale tubercolosi può essere caseosa-necrotica, focale, disseminata. Può svilupparsi sia con la formazione di essudato dell'una o dell'altra composizione, sia senza di essa. La condizione richiede un trattamento molto lungo e complesso con farmaci antitubercolari.

Purulento

La pleurite purulenta è una condizione acuta specifica, altrimenti chiamata empiema pleurico. Si manifesta in modo acuto dall'esordio della malattia fino alla guarigione. La condizione è caratterizzata dalla formazione di essudato purulento, che può anche essere espulso con la tosse. Possono comparire una fistola tra la pleura e i bronchi, il flemmone della parete toracica, la fistola pleurotoracica, l'amiloidosi e altre complicazioni con un lungo decorso della malattia. Un tipo di patologia molto grave.

Forme dipendenti dal versamento

È molto importante determinare correttamente il decorso della malattia, in base al volume e al tipo di versamento. In parole povere, queste forme si distinguono a seconda che nella pleura (tra il polmone e gli strati della pleura) si formi un fluido di un tipo o di un altro. A seconda della sua presenza e quantità, viene decisa la questione dell'opportunità dell'intervento chirurgico e del tipo di trattamento farmacologico. In generale, possiamo dire che quanto più liquido si forma nella pleura, tanto più grave è la malattia, tanto più pronunciati sono i sintomi e tanto più sfavorevole è la prognosi (anche se ci sono delle eccezioni).

Pleurite fibrinosa (secca)

Con questo tipo di lesione, la pleurite polmonare si verifica praticamente senza formazione di versamento o di essudato. E nella quantità minima di liquido che si forma, c'è una grande quantità di fibrina. Allo stesso tempo, durante la terapia, la parte liquida del versamento si risolve abbastanza rapidamente, ma la fibrina si deposita sui lobi della pleura. Dopo il suo assestamento, nel tempo (comunque piuttosto breve), si verifica la formazione di aderenze fibrose, di cordoni e la cavità pleurica viene parzialmente o completamente obliterata.

In questa fase, la pleurite fibrosa si trasforma in pleurite adesiva, di cui parleremo di seguito. Questo tipo di lesione è molto raro.

Pleurite essudativa (versamento)

Questo è il tipo più comune di malattia. Con esso, l'essudato si forma in quantità maggiore o minore nella cavità tra i lobi della pleura e il polmone. Può avere natura diversa, essere purulenta, sierosa, emorragica o mista. Riappare abbastanza rapidamente dopo il riassorbimento, per questo motivo il trattamento prevede solitamente più punture per eliminarlo dalla cavità insieme al trattamento farmacologico; Con questo tipo di progressione si verifica la mancanza di respiro più grave, poiché il polmone viene compresso dal fluido.

Oltre ai tipi sopra elencati, l'essudato può essere determinato dalla sua composizione cellulare come neutrofilo, eosinofilo e linfocitario. L'essudato di colesterolo specifico è più spesso e di colore giallo, ma non è comune.

Pleurite adesiva (adesiva)

Un tipo specifico di lesione in cui una grande quantità di fibrina si accumula nella cavità pleurica (di solito a causa della comparsa preliminare di pleurite secca). Questa fibrina forma corde e aderenze, sigillando la pleura al tessuto polmonare. Ciò provoca forte dolore e mancanza di respiro, ma nella maggior parte dei casi la condizione non è acuta. A seconda della gravità dei sintomi e del tasso di aumento dell'adesione, viene prescritto l'uno o l'altro farmaco e talvolta il trattamento chirurgico. Vengono utilizzati anche metodi aggiuntivi: fisioterapia, terapia fisica, massaggio terapeutico.

Tipi per localizzazione

A seconda della localizzazione della lesione si distinguono diversi tipi di malattia: pleurite interlobare, apicale, costale, sopradiaframmatica e paramediastinica. Questi tipi sono determinati in base alla zona specifica della pleura su cui si concentra la maggior parte delle lesioni.

• L'apice si sviluppa in quella parte della pleura che è adiacente all'apice del polmone;
• Interlobare: il processo patologico è localizzato nel solco interlobare della pleura;
• Costale: le lesioni si trovano in aree della pleura costale;
• Sopradiaframmatico: la tubercolosi colpisce la pleura diaframmatica;
• Paramediastinico - pleurite, in cui l'essudato risultante si accumula tra la pleura polmonare e mediastinica.

È molto importante stabilire correttamente la localizzazione durante il processo diagnostico, poiché il metodo di trattamento dovrebbe essere selezionato in base a ciò. Ciò è particolarmente importante quando si tratta di un intervento chirurgico, ad esempio di una puntura, se vi è un accumulo significativo di essudato nella cavità pleurica.

Sintomi e segni

I sintomi caratteristici dipendono dalla forma della malattia.

• In caso di lesione allergica, per una settimana e mezza o due settimane si osserva un aumento della temperatura corporea, si sviluppa mancanza di respiro, si verificano dolore al fianco e tachicardia;
• Con il processo perifocale si verificano tosse secca e formicolio al petto. La temperatura è di basso grado, ma si verifica periodicamente; questa febbre di basso grado non è permanente; Il dolore si intensifica con la pressione, la respirazione profonda, la posizione su un fianco, ecc. Se l'essudato si accumula, il quadro diventa più acuto: la temperatura diventa costantemente elevata, compaiono tachicardia, mancanza di respiro e sudorazione;
• Nella tubercolosi pleurica l'esordio è piuttosto protratto e non acuto. I sintomi principali sono intossicazione e febbre lieve per lungo tempo;
• Con l'empiema pleurico si verifica una grave intossicazione, la temperatura corporea è di circa 39 gradi, brividi, aumento della sudorazione notturna e aumento della debolezza. Nel tempo, la tachicardia e la mancanza di respiro aumentano, l'appetito e il peso diminuiscono e appare dolore al fianco.

Una tale varietà di sintomi e la natura del decorso rendono la diagnosi piuttosto complessa, tuttavia, con l'uso dei moderni metodi diagnostici, la diagnosi può ancora essere fatta in tempi relativamente brevi.

Diagnostica

La diagnosi differenziale viene eseguita sulla base dei dati radiografici, poiché i diversi tipi di malattia mostrano le loro differenze. La varietà allergica è accompagnata da un'aumentata concentrazione di eosinofili nel sangue. Con la varietà fibrosa si sentono rumori caratteristici e il lato patologico del torace viene ritardato durante la respirazione. Con la pleurite essudativa sono visibili la levigatezza degli spazi intercostali e lo spostamento del mediastino. Il contenuto di leucociti e VES aumenta, viene rilevata l'eosinofilia. Il fluido è visibile ai raggi X e agli ultrasuoni.

Per distinguere la pleurite tubercolare dalla pleurite ordinaria si utilizzano il test di Mantoux, la toracoscopia e la biopsia pleurica.

Trattamento

Il trattamento della pleurite tubercolare può essere medicinale (solo medicinali) e combinato (medicinali e metodi chirurgici). L'approccio è determinato in base alla natura della patologia.

Farmaco

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. La tubercolosi viene curata con un complesso di 3-4 farmaci specifici, come isoniazide, streptomicina, rifampicina, pirazinamide, etambut, tubazid, ecc. La terapia viene effettuata in dosaggi individuali e secondo un regime individuale, ma non inferiore a nove mesi. I corticosteroidi sono prescritti come farmaci aggiuntivi per evitare l'accumulo di essudato.

Chirurgico

Se è presente una grande quantità di essudato, vengono prescritte punture pleuriche, durante le quali viene eliminato. Potrebbero essercene diversi. Durante essi è anche possibile introdurre un farmaco nella zona pleurica. Può anche essere eseguito il drenaggio della cavità pleurica per accelerare il raddrizzamento del polmone. Se necessario, le fistole vengono chiuse chirurgicamente.

Nella fase di recupero sono indicati esercizi respiratori e terapeutici, massaggi ed elettroforesi.

Previsione

La prognosi della malattia (con l'inizio tempestivo di un trattamento adeguato) è favorevole. La mortalità non supera il 2%, e la maggior parte dei casi è dovuta alla pleurite tubercolare purulenta. Per altri tipi di malattie, il tasso di mortalità è molto basso. Tuttavia, se non trattata, la patologia può svilupparsi in modo sfavorevole e portare alla morte per pleurite stessa o per le sue conseguenze.

Se il trattamento non è stato completamente effettuato, entro i successivi tre anni dal recupero dalla pleurite, il paziente può sviluppare tubercolosi polmonare disseminata. Anche varie fistole con una forma purulenta di sviluppo del processo sono una grave complicazione. Le aderenze, che si verificano quasi sempre, possono successivamente causare dolori lancinanti e mancanza di respiro.

Prevenzione

La prevenzione di questa malattia non è specifica. È necessario cercare di prevenire la tubercolosi in generale. A questo scopo vengono utilizzate misure di prevenzione sia specifiche che generali. Le vaccinazioni specifiche comprendono la vaccinazione contro la tubercolosi con il vaccino BZZh, i test periodici della tubercolina e la prevenzione sociale della tubercolosi.

La prevenzione non specifica comprende misure per rafforzare in generale l’immunità del corpo. Ciò significa normalizzare il regime di lavoro e di riposo, evitare stress inutili, praticare sport, abbandonare le cattive abitudini e seguire una dieta equilibrata di vitamine e minerali con un contenuto calorico sufficiente. Il miglioramento generale delle condizioni di vita gioca un ruolo importante.

Conclusione

La pleurite tubercolare è una malattia grave, che, tuttavia, può essere trattata con successo, ma solo con una diagnosi tempestiva. Per questo motivo, se compaiono sintomi specifici e caratteristici, è necessario consultare immediatamente un medico.