Da shock settico. Shock settico: cause, sintomi, trattamento

Lo shock settico è l'ultimo stadio della sepsi, pericoloso per l'insufficienza d'organo e la morte.

La ragione principale dello sviluppo è ignorare i crescenti sintomi della sepsi generale, il decorso fulmineo di alcune malattie infettive, la riluttanza a consultare un medico (o la mancanza di adeguata attenzione da parte del personale medico al paziente).

Quando vengono rilevati i primi sintomi della patologia, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, poiché la possibilità di sopravvivenza dipende dalla velocità di inizio della terapia e dal grado di danno agli organi.

Lo shock settico è una complicazione del processo infettivo, che si manifesta con una ridotta microcircolazione e permeabilità dei tessuti all'ossigeno.

In sostanza, si tratta di un grave avvelenamento del corpo con veleni batterici e prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati durante la malattia. La patologia è estremamente pericolosa per la vita e ha un alto tasso di mortalità, fino al 50%.

Nell'ICD 10 la malattia è indicata insieme alla malattia principale con il codice aggiuntivo R57.2.

Perché si verifica?

Il precursore della patologia è considerato un processo infettivo diffuso o sepsi.

L'infezione è causata dall'ingresso di batteri, protozoi, virus e altri agenti nell'organismo, nonché da una risposta immunitaria a varie sostanze estranee nel flusso sanguigno.

Una delle manifestazioni del processo è l'infiammazione, che è un anello chiave nella patogenesi.

L'immunità del corpo risponde alla comparsa di corpi estranei in due modi:

• Attivazione dei linfociti, che riconoscono e assorbono gli agenti infettivi.
• Rilascio di citochine e ormoni immunitari.

Normalmente, questo accelera la lotta contro la malattia. Tuttavia, in caso di infezione localizzata e a lungo termine, le citochine portano ad una grave vasodilatazione e ad un calo della pressione sanguigna.

Questi fattori portano ad un ridotto assorbimento di ossigeno e sostanze nutritive nelle pareti dei vasi sanguigni, causando ipossia degli organi e interruzione della loro funzione.

Fasi di sviluppo

Lo shock settico ha tre fasi sequenziali:

• Iperdinamico, caldo.
• Ipodinamico, freddo.
• Terminale, irreversibile.

Il primo è caratterizzato da un forte aumento della temperatura, fino a 40-41 gradi Celsius, un calo della pressione sanguigna fino al collasso, aumento della respirazione e forti dolori muscolari. La durata varia da 1-2 minuti a 8 ore. È la risposta primaria del corpo al rilascio di citochine.

Inoltre, nella prima fase, possono aumentare i sintomi di danno al sistema nervoso: comparsa di allucinazioni, depressione della coscienza e vomito incessante. Prevenire il collasso è particolarmente importante per l'ostetricia: i neonati hanno difficoltà a sopportare i disturbi circolatori.

Un segno della seconda fase è un calo della temperatura fino a 36 gradi e inferiore. L'ipotensione non scompare, lasciando il rischio di collasso. Aumentano i sintomi di insufficienza cardiaca e respiratoria: disturbi del ritmo, tachicardia, che cede improvvisamente il posto alla bradicardia, grave aumento della respirazione. Sulla pelle del viso e sulle mucose compaiono aree necrotiche: piccole macchie scure.

Lo shock settico ipodinamico è reversibile: la carenza di ossigeno non ha ancora portato a cambiamenti terminali negli organi e la maggior parte delle patologie collaterali che si sono verificate sono ancora curabili. Tipicamente la durata va dalle 16 alle 48 ore.

La fase irreversibile è l'ultima fase dello shock settico, che termina con l'insufficienza multiorgano e la morte. Il processo di distruzione del muscolo cardiaco progredisce, la necrosi massiccia del tessuto polmonare inizia con l'interruzione del processo di scambio di gas. Il paziente può sviluppare ittero ed emorragie causate dal deterioramento della coagulazione del sangue. Aree di necrosi si formano in tutti gli organi e tessuti.

Se il paziente è riuscito a sopravvivere, il problema principale è l'insufficienza d'organo e le conseguenze delle emorragie dovute alla concomitante sindrome DIC. La prognosi in questa fase è complicata dal rallentamento del flusso sanguigno, che complica la già compromessa circolazione sanguigna.

Inoltre, lo shock settico ha una classificazione in base alle fasi del risarcimento:

• Compensato.
• Sottocompensato.
• Scompensato.
• Refrattario.

Le varietà sono importanti per la scelta del metodo di trattamento. Per una persona, differiscono nella quantità di sintomi: più la malattia progredisce, più forti si avvertono gli effetti negativi. L'ultimo stadio non può essere trattato.

La malattia viene classificata anche in base alla sede dell’infezione primaria. Questa divisione è importante nel trattamento chirurgico, quando l'intervento è finalizzato alla rimozione della formazione purulenta.

Caratteristiche principali

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di shock settico:

• Temperatura superiore a 38 gradi o inferiore a 36.
• Tachicardia, frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, aritmia.
• Aumento della frequenza respiratoria, più di 20 contrazioni toraciche al minuto.
• Alto, superiore a 12x10^9/l, o basso, inferiore a 4x10^9/l, il numero di leucociti nel sangue.

La temperatura dipende dallo stadio della malattia e un aumento della temperatura è un indicatore che il corpo sta ancora lottando.

La tachicardia può essere sostituita da forti cali della frequenza cardiaca, il che è particolarmente pericoloso in presenza di patologia del muscolo cardiaco. La frequenza respiratoria riflette la totale mancanza di ossigeno ai tessuti e il tentativo del corpo di ripristinare riflessivamente l’equilibrio.

Alcuni sintomi di shock settico possono anche includere:

• Allucinazioni, cambiamenti nella percezione, depressione della coscienza, coma.
• La comparsa di macchie necrotiche sulla pelle.
• Movimenti intestinali e minzione involontari, sangue nelle feci o nelle urine, poca o nessuna urina.

Questi criteri clinici ci permettono di identificare lesioni specifiche nel corpo. Il primo gruppo riflette disturbi cerebrali, come l'ictus.

Le macchie necrotiche riflettono una grave mancanza di sangue nei tessuti superficiali. L'ultimo gruppo parla di danni al sistema digestivo ed escretore, con danni al sistema muscolare.

Una diminuzione della quantità di urina indica lo sviluppo di insufficienza renale e la necessità di purificazione artificiale del sangue: la dialisi.

Metodi diagnostici

Un test per lo shock settico inizia con un esame del sangue: un immunogramma.

Importanti indicatori diagnostici sono:

• Livello totale dei leucociti.
• Livelli di citochine.
• Formula dei leucociti.

La patologia è direttamente correlata al sistema immunitario e il suo stato alterato è un indicatore diretto. I globuli bianchi possono diminuire o aumentare, a seconda dello stadio e della forza della risposta. Più spesso, i pazienti con questa diagnosi sperimentano un eccesso da una volta e mezza a due volte la norma.

Poiché questo processo è il risultato dell'ingresso di un'enorme quantità di citochine nel sangue, il loro livello verrà notevolmente superato. In alcuni casi, le citochine potrebbero non essere rilevate.

La formula dei leucociti aiuta a determinare la causa della patologia. Con una causa microbiologica, aumenta il numero di forme giovani di leucociti, che si formano per rispondere a un'infezione emergente.

Un esame del sangue di laboratorio generale aiuterà anche a condurre uno studio differenziale per escludere alcune patologie. Nello shock settico, la VES aumenterà significativamente, a seguito di cambiamenti nella composizione proteica del sangue - un aumento della concentrazione dei marcatori del processo infiammatorio.

È importante l'analisi batteriologica delle secrezioni per determinare l'agente infettivo. Il materiale può essere prelevato dalle mucose del rinofaringe o dal fuoco purulento. Sono necessarie le emocolture.

Determinare il tipo di agente patogeno consente di selezionare più accuratamente gli antibiotici.

Un altro metodo diagnostico è lo studio dell'emodinamica, in termini di quantità di ossigeno trasferito e di anidride carbonica rimossa. Durante lo shock, si verifica una forte diminuzione della quantità di CO2, il che significa un ridotto consumo di ossigeno.

Per diagnosticare le lesioni miocardiche viene utilizzato un ECG. In uno stato di shock, si notano segni di malattia coronarica: un salto significativo nel segmento ST ("schiena di gatto").

Come viene effettuato il trattamento?

La terapia per lo shock settico consiste in misure di primo soccorso, farmaci e trattamento chirurgico.

Cure urgenti

La maggior parte dei pazienti con infezioni gravi vengono inviati in ospedale per monitorare lo sviluppo della patologia. Tuttavia, le persone spesso rifiutano l’aiuto specializzato.

Se questa condizione si sviluppa fuori dall'ospedale, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, determinare con precisione lo stadio del paziente e fornire assistenza di emergenza.

Lo stadio ipertermico è determinato dalla presenza di:

• Temperature superiori a 39-40 gradi.
• Crampi.
• Tachicardia, oltre 90 battiti al minuto.
• Tachipnea, numero di respiri: più di 20 al minuto.

Quando la temperatura corporea supera i 41-42 gradi, inizia la coagulazione delle proteine, seguita dalla morte, e il lavoro degli enzimi si interrompe.

Le convulsioni indicano anche l'inizio del danno al tessuto nervoso. Il raffreddamento del corpo può essere effettuato utilizzando piastre riscaldanti di ghiaccio o un bagno di acqua fredda.

Lo stadio ipotermico può essere determinato da:

• Temperatura inferiore a 36 gradi.
• Colorazione bluastra della pelle.
• Respirazione ridotta.
• Calo della frequenza cardiaca.

Se la frequenza cardiaca è bassa, esiste il rischio di arresto cardiaco, quindi è necessario essere preparati a iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Per alleviare la condizione, i medici d’urgenza possono introdurre farmaci che aumentano il tono vascolare e supportano la funzione cardiaca. Se necessario, vengono eseguiti la ventilazione artificiale e l'apporto di ossigeno per migliorare l'ossigenazione del cervello e di altri tessuti.

In ospedale, il paziente è collegato a un ventilatore e la temperatura viene abbassata o aumentata.

La collocazione nel reparto di terapia intensiva consente all'équipe di rispondere rapidamente a danni d'organo, arresto cardiaco e di adottare misure per ripristinare l'attività del sistema cardiovascolare.

Terapia farmacologica

Per lo shock settico, l'algoritmo di trattamento farmacologico consiste in:

• eliminando il rischio di danni tossici;
• ridurre l'ipoglicemia;
• prevenire la coagulazione del sangue;
• facilitare la penetrazione dell'ossigeno attraverso la parete vascolare e accelerarne l'assorbimento nelle cellule;
• eliminando la causa principale della malattia: la sepsi.

Il primo passo è disintossicare il corpo e ripristinare l’equilibrio elettrolitico necessario per trasportare facilmente ossigeno e sostanze nutritive. Per questo è possibile utilizzare la terapia infusionale con soluzioni saline di glucosio e l'introduzione di assorbenti.

L'ipoglicemia viene eliminata somministrando glucosio e glucocorticoidi, che accelerano i processi metabolici nelle cellule. Aiutano anche a prevenire la coagulazione del sangue, quindi vengono solitamente somministrati insieme all'eparina.

I farmaci antinfiammatori steroidei aumentano la permeabilità cellulare. Anche le sostanze vasopressori - Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina - contribuiscono al raggiungimento di questo obiettivo. Inoltre vengono prescritti agenti inotropi come la dopamina.

In presenza di insufficienza renale acuta, la somministrazione di soluzioni è controindicata: troppi liquidi nel corpo causeranno gonfiore e intossicazione, pertanto per tali pazienti la purificazione del sangue viene effettuata mediante emodialisi.

Intervento chirurgico

Lo shock settico in sé non può essere trattato chirurgicamente, ma processi collaterali come suppurazione, necrosi e ascessi possono interferire in modo significativo con il recupero. L'insufficienza respiratoria e cardiaca può rappresentare una complicazione per l'operazione, e pertanto le indicazioni per l'operazione sono determinate da un consiglio di medici.

L'intervento chirurgico radicale viene eseguito in presenza di lesioni purulente sulle estremità, ad esempio cancrena gassosa. In questo caso, l'arto viene amputato, impedendo l'ulteriore sviluppo della setticopiemia (o setticemia).

Se il pus si accumula in alcune parti del corpo, queste vengono aperte e disinfettate per rimuoverlo, prevenendo un'ulteriore diffusione in tutto il corpo. Per alleviare l'impatto sul cuore, la sanificazione viene effettuata in anestesia locale.

Gli interventi nelle donne in gravidanza sono particolarmente difficili. La sepsi ginecologica ha specificità molto complesse a causa del pericolo di interruzione della gravidanza. La diffusione dell’infezione batterica spesso porta alla morte del bambino nel grembo materno.

Come si effettua la prevenzione?

È possibile prevenire lo sviluppo dello shock settico trattando tempestivamente la sua causa.

Per fare ciò, è necessario contattare la clinica in tempo se si sviluppano sintomi caratteristici delle lesioni batteriche del corpo.

In caso di infezione grave è necessario un trattamento tempestivo con antibiotici, che hanno un effetto intenso sulla microflora patogena esistente. La correzione chirurgica comporta la rimozione tempestiva dei focolai purulenti.

Conseguenze dello shock settico

La principale complicanza possibile è l’insufficienza multiorgano. Il progressivo collasso degli organi porta alla morte del paziente.

A causa dell'elevato carico tossico, si sviluppa prima l'insufficienza renale ed epatica, con un peggioramento del quadro, e poi l'insufficienza polmonare e cardiaca.

Un'altra possibile conseguenza è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Clinicamente, due fasi sono importanti: ipercoagulazione e.

Il primo è caratterizzato da trombosi massiva, il secondo da sanguinamento.

Una massiccia emorragia interna complica la situazione creata dall'ipotensione e il paziente muore entro pochi giorni. La sindrome può essere prevenuta sia nella prima fase, con la somministrazione di eparina, sia nella seconda, con la trasfusione di plasma con elementi coagulanti che prevengono il sanguinamento.

Molto spesso, il quadro clinico della sindrome si sviluppa come conseguenza di un parto difficile, che nello shock settico è pericoloso sia per la madre che per il bambino, il cui sistema immunitario non è pronto a rispondere all'agente batterico. Il bambino spesso muore.

In generale, anche nei pazienti con diagnosi più lievi, la CID è spesso fatale, e in condizioni di sepsi grave diventa la prima causa di morte. Le statistiche mediche mostrano che le possibilità di sopravvivenza sono significativamente più elevate quando il trattamento viene iniziato nella prima fase.

E spesso, con lo sviluppo di sepsi grave o shock settico, il paziente inizia a sviluppare una superinfezione - reinfezione con un altro agente batterico o virale.

Previsioni di vita

Come già accennato, la patologia ha un tasso di mortalità fino al 50%. Il recupero dipende dalla rapidità con cui è stato iniziato il trattamento, dall’adeguatezza degli antibiotici e dalla gravità delle complicanze.

Anche l'agente infettivo che ha causato la lesione settica gioca un ruolo. I ceppi ospedalieri sono considerati i più pericolosi, ad esempio lo Staphylococcus aureus. Di solito è resistente alla maggior parte degli antibiotici, motivo per cui il processo è più difficile per il corpo del paziente.

La sepsi, essendo oggi un problema medico primario, continua ad essere una delle principali cause di mortalità, nonostante le varie scoperte sulla patogenesi di questa malattia e l'applicazione di nuovi principi di trattamento. Una grave complicanza della sepsi è lo shock settico.

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni o delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca un'eccessiva tensione inadeguata dei meccanismi di adattamento non specifici ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e profondi disturbi metabolici.

Alcuni mediatori noti del danno endoteliale coinvolti nelle reazioni settiche sono:

• fattore necrotizzante tumorale (TNF);
• interleuchine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• fattore di attivazione piastrinica (PAF);
• leucotrieni (B4, C4, D4, E4);
• trombossano A2;
• prostaglandine (E2, E12);
• prostaciclina;
• interferone gamma.

Insieme ai mediatori del danno endoteliale sopra menzionati, nella patogenesi della sepsi e dello shock settico sono coinvolti molti altri mediatori endogeni ed esogeni, che diventano componenti della risposta infiammatoria.

Potenziali mediatori della risposta infiammatoria settica:

• endotossina;
• esotossina, parte della parete cellulare di un batterio gram-negativo;
• complemento, prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico;
• leucociti polimorfonucleati, monociti, macrofagi, piastrine;
• istamina, molecole di adesione cellulare;
• cascata della coagulazione, sistema fibrinolitico;
• metaboliti tossici dell'ossigeno e altri radicali liberi;
• sistema callicreina-chinina, catecolamine, ormoni dello stress.

Nella patogenesi dello shock settico, l’anello più importante sono i disturbi del microcircolo. Sono causati non solo dalla vasocostrizione, ma anche da un significativo deterioramento dello stato aggregato del sangue con una violazione delle sue proprietà reologiche e dallo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) o della sindrome tromboemorragica. Lo shock settico porta a disturbi di tutti i sistemi metabolici. Il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi viene interrotto e l'utilizzo delle normali fonti energetiche - glucosio e acidi grassi - viene fortemente inibito. In questo caso si verifica un catabolismo pronunciato delle proteine ​​​​muscolari. In generale, il metabolismo si sposta sulla via anaerobica.

Pertanto, la patogenesi dello shock settico si basa su disturbi profondi e progressivi della regolazione umorale, del metabolismo, dell'emodinamica e del trasporto di ossigeno. L’interrelazione di questi disturbi può portare alla formazione di un circolo vizioso con il completo esaurimento delle capacità adattative del corpo. Prevenire lo sviluppo di questo circolo vizioso è l’obiettivo principale della terapia intensiva per i pazienti con shock settico.

Quadro clinico shock settico

I cambiamenti nelle funzioni degli organi vitali sotto l'influenza di fattori dannosi di shock settico formano un processo patologico dinamico, i cui segni clinici si rivelano sotto forma di disfunzioni del sistema nervoso centrale, scambio di gas polmonare, circolazione periferica e centrale e successivamente sotto forma di danno d'organo.

Lo sfondamento dell'infezione dalla fonte dell'infiammazione o l'ingresso dell'endotossina nel flusso sanguigno innesca il meccanismo primario dello shock settico, in cui si manifesta l'effetto pirogeno dell'infezione e, soprattutto, dell'endotossina. L'ipertermia superiore a 38-39 °C e i brividi tremanti sono segni chiave nella diagnosi di shock settico. Molto spesso, febbre gradualmente progressiva, di tipo frenetico o irregolare, che raggiunge valori estremi e insoliti per una data età (40-41°C nei pazienti anziani), così come polipnea e disturbi circolatori moderati, principalmente tachicardia (frequenza cardiaca più superiore a 90 al minuto), sono considerati una reazione a traumi e interventi chirurgici. A volte tali sintomi servono come base per una diagnosi di infezione locale. Tuttavia, questa fase di shock settico è chiamata “normotensione calda” e spesso non viene diagnosticata. Quando si studia l'emodinamica centrale, viene determinato un regime di circolazione sanguigna iperdinamica (IC superiore a 5 l/min/m2) senza trasporto compromesso di ossigeno (RTC 800 ml/min/m2 o più), tipico della fase iniziale dello shock settico.

Con il progredire del processo, questa fase clinica di shock settico viene sostituita da una fase di “ipotensione calda”, caratterizzata da un aumento massimo della temperatura corporea, brividi e cambiamenti nello stato mentale del paziente (eccitazione, ansia, comportamento inappropriato, e talvolta psicosi). Durante l'esame del paziente, la pelle è calda, secca, iperemica o rosa. I disturbi respiratori si esprimono come iperventilazione, che successivamente porta ad alcalosi respiratoria e affaticamento dei muscoli respiratori. È presente tachicardia fino a 120 battiti al minuto o più, che è combinata con un buon riempimento del polso e ipotensione (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Spesso i cambiamenti emodinamici e respiratori sono combinati con disturbi distinti nel funzionamento del tratto digestivo: disturbi dispeptici, dolore (soprattutto nella parte superiore dell'addome), diarrea, che può essere spiegata dalle peculiarità del metabolismo della serotonina, cambiamenti iniziali nel flusso sanguigno in l'area dei vasi celiaci e l'attivazione dei meccanismi centrali di nausea e vomito. In questa fase di shock settico si osserva una diminuzione della diuresi, che talvolta raggiunge il livello di oliguria (diuresi inferiore a 25 ml/h).

Il quadro clinico della fase tardiva dello shock settico è caratterizzato da disturbi della coscienza, gravi disturbi dello scambio di gas polmonare, insufficienza circolatoria periferica e centrale, patologia d'organo con segni di insufficienza epatica e renale. Le manifestazioni esterne di questo stadio di shock settico sono chiamate “ipotensione fredda”. Durante l'esame del paziente, si attira l'attenzione sull'oscuramento della coscienza, fino allo sviluppo del coma; pelle pallida; acrocianosi, talvolta significativa; Oligoanuria. Una tachipnea grave (più di 40 respiri al minuto) è associata a una sensazione di mancanza d'aria, che non diminuisce nemmeno con l'ossigenoterapia; L'inalazione di solito coinvolge i muscoli accessori.

Brividi e ipertermia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con un calo critico a valori subnormali. La temperatura cutanea delle estremità distali, anche al tatto, è significativamente più bassa del normale. Una diminuzione della temperatura corporea è combinata con una distinta reazione vegetativa sotto forma di sudorazioni abbondanti. Mani e piedi freddi, pallidi, cianotici e bagnati sono uno dei sintomi patognomonici del decorso sfavorevole di un'infezione generalizzata. Allo stesso tempo, i segni relativi di una diminuzione del ritorno venoso si manifestano sotto forma di desolazione della rete sottocutanea venosa periferica. Il polso frequente, 130-160 al minuto, con riempimento debole, talvolta aritmico, è combinato con una diminuzione critica della pressione arteriosa sistemica, spesso con una piccola ampiezza del polso.

Il segno più precoce e più evidente di danno d'organo è la progressiva disfunzione renale con sintomi gravi come azotemia e crescente oligoanuria (diuresi inferiore a 10 ml/h).

Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano sotto forma di ostruzione intestinale dinamica e sanguinamento gastrointestinale, che può prevalere nel quadro clinico dello shock settico anche nei casi in cui non è di origine peritoneale. Il danno epatico è caratterizzato dalla comparsa di ittero e iperbilirubinemia.

È generalmente accettato che l'apporto di ossigeno al corpo sia abbastanza adeguato quando la concentrazione di emoglobina è >100 g/l, SaO 2 > 90% e SI>2,2 l/min/m2. Tuttavia, nei pazienti con pronunciata ridistribuzione del flusso sanguigno periferico e shunt periferico, l'apporto di ossigeno, anche con questi indicatori, può essere inadeguato, determinando ipossia con elevato debito di ossigeno, caratteristica dello stadio ipodinamico dello shock settico. Un elevato consumo di ossigeno da parte dei tessuti in combinazione con un basso trasporto di quest'ultimo indica la possibilità di un esito sfavorevole, mentre un aumento del consumo di ossigeno in combinazione con un aumento del suo trasporto è un segno favorevole per quasi tutti i tipi di shock.

La maggior parte dei medici ritiene che i principali criteri diagnostici oggettivi per la sepsi siano i cambiamenti nel sangue periferico e i disturbi metabolici.

I cambiamenti più caratteristici nel sangue: leucocitosi (12 x 10 9 /l) con uno spostamento neutrofilo, un forte “ringiovanimento” della formula dei leucociti e granularità tossica dei leucociti. Allo stesso tempo, va ricordata la non specificità dei disturbi di alcuni parametri del sangue periferico, la loro dipendenza dall'omeostasi circolatoria, il quadro clinico in continua evoluzione della malattia e l'influenza dei fattori terapeutici. È generalmente accettato che i criteri oggettivi caratteristici dello shock settico possano essere la leucocitosi con aumento dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII>10) e la trombocitopenia. A volte la dinamica della reazione dei leucociti ha un carattere ondulatorio: la leucocitosi iniziale è sostituita dalla leucopenia, in coincidenza con disturbi mentali e dispeptici, la comparsa di polipnea e quindi si osserva nuovamente un rapido aumento della leucocitosi. Ma anche in questi casi il valore di LII aumenta progressivamente. Questo indicatore viene calcolato utilizzando la formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

dove neutrofili segmentati C, neutrofili in banda P, Yu - giovani, Mi - mielociti, Pl - plasmacellule, Mo - monociti. Li - linfociti, E - eosinofili.

Il valore normale dell'indice oscilla intorno a 1. Un aumento di LII a 4-9 indica una significativa componente batterica di intossicazione endogena, mentre un moderato aumento dell'indice a 2-3 indica una limitazione del processo infettivo o una rottura predominante dei tessuti. La leucopenia con LII elevato è sempre un sintomo allarmante di shock settico.

Nella fase tardiva dello shock settico, gli esami ematologici rivelano solitamente un'anemia moderata (Hb 90-100 g/l), iperleucocitosi fino a 40×10 9 /l e oltre con un aumento massimo di LII fino a 20 o più. A volte aumenta il numero di eosinofili, che riduce LII, nonostante un chiaro spostamento nella formula dei leucociti verso forme immature di neutrofili. Si può osservare leucopenia con assenza di spostamento neutrofilo. Quando si valuta la reazione dei leucociti, è necessario prestare attenzione alla diminuzione della concentrazione assoluta dei linfociti, che può essere 10 volte o più inferiore al valore normale.

Tra i dati del monitoraggio standard di laboratorio meritano attenzione gli indicatori che caratterizzano lo stato dell'omeostasi metabolica. La diagnosi più comune dei disturbi metabolici si basa sul monitoraggio dei cambiamenti nel CBS, sui gas nel sangue e sulla valutazione della concentrazione di lattato nel sangue. Di norma, la natura e la forma dei disturbi CBS, nonché il livello di lattato, dipendono dalla gravità e dallo stadio di sviluppo dello shock. Esiste una correlazione abbastanza pronunciata tra le concentrazioni di lattato ed endotossina nel sangue, soprattutto nello shock settico.

Quando si studia il CBS del sangue nelle prime fasi dello shock settico, l'acidosi metabolica compensata o subcompensata viene spesso determinata sullo sfondo dell'ipocapnia e di alti livelli di lattato, la cui concentrazione raggiunge 1,5-2 mmol/l o più. Nella fase iniziale della setticemia, l'alcalosi respiratoria temporanea è la più caratteristica. Alcuni pazienti sperimentano alcalosi metabolica. Nelle fasi successive dello sviluppo dello shock settico, l'acidosi metabolica non viene compensata e, a causa del deficit di basi, spesso supera i 10 mmol/l. Il livello di acidemia del lattato raggiunge 3-4 mmol/l o più ed è un criterio per la reversibilità dello shock settico. Di norma, viene determinata una diminuzione significativa di PaO 2, SaO 2 e, di conseguenza, una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue. Va sottolineato che la gravità dell'acidosi è in gran parte correlata alla prognosi.

Nella diagnosi e nel trattamento dello shock settico sta diventando sempre più necessario determinare dinamicamente gli indicatori dell'emodinamica centrale (MOS, SV, SI, OPSS, ecc.) e del trasporto di ossigeno (a-V - differenza di ossigeno, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), che permettono di valutare e determinare lo stadio dello shock e le riserve compensative dell’organismo. L'IS in combinazione con altri fattori che caratterizzano le caratteristiche del trasporto di ossigeno nel corpo e il metabolismo dei tessuti servono come criteri non solo per l'efficacia dell'apporto di ossigeno, ma anche per l'orientamento nella prognosi dello shock settico e nella scelta della direzione principale della terapia intensiva per disturbi circolatori con manifestazioni esteriormente identiche di questo processo patologico - ipotensione e basso tasso di diuresi.

Oltre alla ricerca funzionale, la diagnosi comprende l'identificazione del fattore eziologico, l'identificazione dell'agente patogeno e lo studio della sua sensibilità ai farmaci antibatterici. Effettuare un esame batteriologico del sangue, delle urine, dell'essudato della ferita, ecc. I test biologici vengono utilizzati per esaminare la gravità dell’endotossiemia. Le cliniche diagnosticano l'immunodeficienza sulla base di test generali: linfociti T e B, trasformazione blastica, livello di immunoglobuline nel siero del sangue.

Criteri diagnostici per lo shock settico:

• la presenza di ipertermia (temperatura corporea >38-39 °C) e brividi. Nei pazienti anziani, ipotermia paradossa (temperatura corporea<36 °С);
• disturbi neuropsichiatrici (disorientamento, euforia, agitazione, stupore);
• sindrome da disturbo circolatorio iper o ipodinamico. Manifestazioni cliniche: tachicardia (frequenza cardiaca = 100-120 al minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• disturbi del microcircolo (pelle fredda, pallida, talvolta leggermente o intensamente itterica);
• tachipnea e ipossiemia (frequenza cardiaca>20 al minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, produzione di urina - inferiore a 30 ml/h (o necessità di utilizzare diuretici per mantenere una diuresi sufficiente);
• vomito, diarrea;
• conta leucocitaria >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l o forme immature >10%, LII >9-10;
• livello di lattato >2 mmol/l.

Alcuni medici identificano una triade di sintomi che fungono da prodromo dello shock settico: disturbo della coscienza (cambiamento di comportamento e disorientamento); iperventilazione, determinato ad occhio, e presenza di un focolaio di infezione nell'organismo.

Negli ultimi anni è stata ampiamente utilizzata una scala di punteggio per la valutazione dell’insufficienza d’organo associata a sepsi e shock (scala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (Tabella 17.1). Si ritiene che questa scala, adottata dalla Società Europea di Terapia Intensiva, sia obiettiva, accessibile e facile da valutare la disfunzione di organi e sistemi durante la progressione e lo sviluppo dello shock settico.

Tabella 17.1.

ScalaDIVANO

Dose di cardiotonici in mg per 1 kg di peso corporeo per 1 minuto per almeno

La disfunzione di ciascun organo (sistema) viene valutata separatamente, dinamicamente, quotidianamente, sullo sfondo della terapia intensiva.

Trattamento.

La complessità della patogenesi dello shock settico determina un approccio multicomponente alla sua terapia intensiva, poiché il trattamento del fallimento di un solo organo non è realistico. Solo con un approccio integrato al trattamento si può sperare in un relativo successo.

Il trattamento intensivo dovrebbe essere effettuato in tre direzioni fondamentali. Primo in termini di tempo e significato - eliminazione affidabile del principale fattore eziologico o malattia che ha avviato e mantiene il processo patologico. Se la fonte dell’infezione non viene eliminata, qualsiasi terapia moderna sarà inefficace. Secondo - il trattamento dello shock settico è impossibile senza la correzione dei disturbi comuni alla maggior parte delle condizioni critiche: emodinamica, scambio di gas, disturbi emoreologici, emocoagulazione, spostamenti idroelettrolitici, insufficienza metabolica, ecc. Terzo - l'impatto diretto sulla funzione dell'organo interessato, fino alle protesi temporanee, dovrebbe iniziare presto, prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili.

Nella lotta contro le infezioni sono importanti la terapia antibatterica, l’immunocorrezione e un adeguato trattamento chirurgico dello shock settico. Il trattamento precoce con antibiotici dovrebbe essere iniziato prima che la coltura venga isolata e identificata. Ciò è di particolare importanza nei pazienti con sistema immunitario compromesso, dove un ritardo nel trattamento superiore a 24 ore può comportare un esito sfavorevole. Per lo shock settico si raccomanda l'uso immediato di antibiotici parenterali ad ampio spettro. La scelta degli antibiotici è solitamente determinata dai seguenti fattori: il probabile patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici; malattia di base; stato immunitario del paziente e farmacocinetica degli antibiotici. Di norma viene utilizzata una combinazione di antibiotici che garantisce la loro elevata attività contro un'ampia gamma di microrganismi prima che diventino noti i risultati dei test microbiologici. Spesso vengono utilizzate combinazioni di cefalosporine di 3-4a generazione (longacef, rocefin, ecc.) con aminoglicosidi (gentamicina o amikacina). La dose di gentamicina per la somministrazione parenterale è di 5 mg/kg/die, di amikacina - 10-15 mg/kg di peso corporeo. Longacef ha una lunga emivita, quindi può essere utilizzato una volta al giorno fino a 4 g, Rocephin - fino a 2 g una volta al giorno. Gli antibiotici che hanno un’emivita breve devono essere prescritti in dosi giornaliere elevate. Sono ampiamente utilizzati il ​​claforan (150-200 mg/kg/die), la ceftazidima (fino a 6 g/die) e le cefalosporine (160 mg/kg/die). Quando si trattano pazienti con focolaio settico nella cavità addominale o nella pelvi, è possibile ricorrere a una combinazione di gentamicina e ampicillina (50 mg/kg al giorno) o lincomicina. Se si sospetta un'infezione da batteri Gram-positivi, viene spesso utilizzata la vancomicina (vancocina) fino a 2 g/die. Quando si determina la sensibilità agli antibiotici, la terapia può essere modificata. Nei casi in cui è stato possibile identificare la microflora, la scelta del farmaco antimicrobico diventa semplice. È possibile utilizzare la monoterapia con antibiotici che hanno uno spettro d'azione ristretto.

In alcuni casi, insieme agli antibiotici, nella combinazione antibatterica di farmaci possono essere inclusi potenti antisettici: diossidina fino a 0,7 g/giorno, metronidazolo (Flagyl) fino a 1,5 g/giorno, solafur (Furagin) fino a 0,3-0,5 g/giorno. giorno Tali combinazioni vengono preferibilmente utilizzate nei casi in cui è difficile aspettarsi un'efficacia sufficiente dagli antibiotici convenzionali, ad esempio con una precedente terapia antibiotica a lungo termine.

Un collegamento importante nel trattamento dello shock settico è l'uso di farmaci che migliorano le proprietà immunitarie del corpo. Ai pazienti vengono somministrate gamma globuline o poliglobuline, sieri antitossici specifici (antistafilococco, antipseudomonas).

Una terapia intensiva potente non avrà successo a meno che l’infezione non venga eliminata chirurgicamente. L’intervento chirurgico d’urgenza può essere essenziale in qualsiasi fase. Sono necessari il drenaggio e la rimozione della fonte dell'infiammazione. L’intervento chirurgico dovrebbe essere poco traumatico, semplice e sufficientemente affidabile da garantire la rimozione iniziale e successiva di microrganismi, tossine e prodotti di decadimento dei tessuti dalla lesione. È necessario monitorare costantemente la comparsa di nuovi focolai metastatici ed eliminarli.

Nell'interesse di una correzione ottimale dell'omeostasi, il medico deve fornire contemporaneamente la correzione di vari cambiamenti patologici. Si ritiene che per un adeguato livello di consumo di ossigeno sia necessario mantenere un SI di almeno 4,5 l/min/m2, mentre il livello di DO2 deve essere superiore a 550 ml/min/m2. La pressione di perfusione tissutale può essere considerata ripristinata a condizione che la pressione arteriosa media sia di almeno 80 mm Hg e che la resistenza vascolare periferica sia di circa 1200 dynes s/(cm 5 m2). Allo stesso tempo è necessario evitare un’eccessiva vasocostrizione, che porta inevitabilmente ad una diminuzione della perfusione tissutale.

Effettuare una terapia che corregga l'ipotensione e mantenga la circolazione sanguigna è molto importante nello shock settico, poiché i disturbi circolatori sono uno dei principali sintomi dello shock. Il primo rimedio in questa situazione è ripristinare un adeguato volume vascolare. All'inizio della terapia, il liquido può essere somministrato per via endovenosa alla velocità di 7 ml/kg di peso corporeo in 20-30 minuti. Si osserva un miglioramento dell'emodinamica quando vengono ripristinate la normale pressione di riempimento ventricolare e la pressione sanguigna media. È necessario trasfondere soluzioni colloidali poiché ripristinano più efficacemente sia il volume che la pressione oncotica.

Di indubbio interesse è l'utilizzo di soluzioni ipertoniche, in quanto sono in grado di ripristinare rapidamente il volume plasmatico estraendolo dall'interstizio. Il ripristino del volume intravascolare con i soli cristalloidi richiede un aumento dell'infusione di 2-3 volte. Allo stesso tempo, data la porosità dei capillari, un'eccessiva idratazione dello spazio interstiziale contribuisce alla formazione dell'edema polmonare. Il sangue viene trasfuso in modo tale da mantenere il livello di emoglobina entro 100-120 g/l o l'ematocrito al 30-35%. Il volume totale della terapia infusionale è di 30-45 ml/kg di peso corporeo, tenendo conto dei parametri clinici (PAS, PVC, diuresi) e di laboratorio.

Un adeguato rifornimento di liquidi è fondamentale per migliorare l’apporto di ossigeno ai tessuti. Questo indicatore può essere facilmente modificato ottimizzando i livelli di CO ed emoglobina. Quando si effettua una terapia infusionale la diuresi deve essere almeno di 50 ml/h. Se, dopo aver reintegrato il volume del fluido, la pressione continua a rimanere bassa, per aumentare la CO viene utilizzata la dopamina alla dose di 10-15 mcg/kg/min o la dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). Se l'ipotensione persiste, la correzione può essere effettuata con adrenalina alla dose di 0,1-1 mcg/kg/min. L'effetto vasopressore adrenergico dell'adrenalina può essere richiesto nei pazienti con ipotensione persistente sulla dopamina o in quelli che rispondono solo ad alti dosaggi. A causa del rischio di deterioramento del trasporto e del consumo di ossigeno, l'adrenalina può essere combinata con vasodilatatori (nitroglicerina 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). Potenti vasocostrittori, come la norepinefrina da 1 a 5 mcg/kg/min o la dopamina superiore a 20 mcg/kg/min, devono essere utilizzati per trattare la grave vasodilatazione osservata nello shock settico.

I vasocostrittori possono avere effetti dannosi e dovrebbero essere utilizzati per ripristinare la resistenza vascolare periferica ai limiti normali di 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 solo dopo aver ottimizzato il volume del sangue. Digossina, glucagone, calcio, calcioantagonisti devono essere usati rigorosamente individualmente.

La terapia respiratoria è indicata per i pazienti con shock settico. Il supporto respiratorio allevia il carico sul sistema DO 2 e riduce il costo dell'ossigeno durante la respirazione. Lo scambio di gas migliora con una buona ossigenazione del sangue, quindi è sempre necessaria l'ossigenoterapia, che garantisce la pervietà delle vie aeree e migliora la funzione di drenaggio dell'albero tracheobronchiale. È necessario mantenere la PaOz ad un livello di almeno 60 mm Hg e la saturazione dell'emoglobina almeno al 90%. La scelta del metodo di trattamento per l'insufficienza respiratoria acuta nello shock settico dipende dal grado di disturbo dello scambio di gas nei polmoni, dai meccanismi del suo sviluppo e dai segni di carico eccessivo sull'apparato respiratorio. Con il progredire dell'insufficienza respiratoria, il metodo di scelta è la ventilazione meccanica in modalità PEEP.

Particolare attenzione nel trattamento dello shock settico è posta al miglioramento dell'emocircolo e all'ottimizzazione della microcircolazione. A questo scopo vengono utilizzati mezzi di infusione reologici (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), nonché carillon, complamin, trental, ecc.

L'acidosi metabolica può essere corretta se il pH è inferiore a 7,2. tuttavia, questa posizione rimane controversa, poiché il bicarbonato di sodio può aggravare l'acidosi (spostamento dell'EDV a sinistra, asimmetria ionica, ecc.).

Durante la terapia intensiva, i disturbi della coagulazione devono essere eliminati, poiché lo shock settico è sempre accompagnato dalla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Le misure terapeutiche più promettenti sembrano essere quelle

mirato alle iniziali, iniziali, cascate di shock settico. Si consiglia di utilizzare antiossidanti (tocoferolo, ubichinone) come protettori del danno alle strutture cellulari e per inibire le proteasi del sangue - farmaci antienzimatici (gordox - 300.000-500.000 unità, contrico - 80.000-150.000 unità, trasilolo - 125.000-200.000 unità ). È inoltre necessario utilizzare farmaci che indeboliscono l'effetto dei fattori umorali dello shock settico - antistaminici (suprastin, tavegil) nella dose massima.

L'uso dei glucocorticoidi nello shock settico è una delle questioni controverse nel trattamento di questa condizione. Molti ricercatori ritengono che sia necessario prescrivere grandi dosi di corticosteroidi, ma solo una volta. In ciascun caso è necessario un approccio individuale, tenendo conto dello stato immunologico del paziente, dello stadio dello shock e della gravità della condizione. Riteniamo che possa essere giustificato l’uso di steroidi ad alta potenza e durata d’azione, che hanno effetti collaterali meno pronunciati. Questi farmaci includono i corticosteroidi desametasone e betametasone.

In condizioni di terapia per infusione, insieme al compito di mantenere l'equilibrio idrico-elettrolitico, è necessario risolvere i problemi di approvvigionamento energetico e plastico. La nutrizione energetica dovrebbe contenere almeno 200-300 g di glucosio (con insulina) al giorno. Il contenuto calorico totale della nutrizione parenterale è di 40-50 kcal/kg di peso corporeo al giorno. La nutrizione parenterale multicomponente può essere iniziata solo dopo che il paziente si è ripreso dallo shock settico.

K.Martin et al. (1992) hanno sviluppato uno schema per la correzione emodinamica nello shock settico, che fornisce una terapia efficace per i disturbi circolatori e del trasporto di ossigeno e può essere utilizzato nella pratica.

Correzione razionale dell'emodinamica.

I seguenti compiti terapeutici fondamentali devono essere completati entro 24-48 ore.

Necessariamente:

• SI non inferiore a 4,5 l/(min-m2);
• livello FARE 2 non inferiore a 500 ml/(min-m2);
• la pressione arteriosa media è di almeno 80 mm Hg;
• OPSS entro 1100-1200 dyne-sDcm^m2).

Se possibile:

• livello di consumo di ossigeno di almeno 150 ml/(min-m2);
• diuresi non inferiore a 0,7 ml/(kg/h).

Questo richiede:

1) ricostituire il volume sanguigno a valori normali, assicurarsi che la Pa02 nel sangue arterioso sia almeno 60 mm Hg, la saturazione sia almeno del 90% e il livello di emoglobina sia 100-120 g/l;

2) se l'IC è almeno 4,5 l/(min-m2), ci si può limitare alla monoterapia con noradrenalina alla dose di 0,5-5 mcg/kg/min. Se il livello SI è inferiore a 4,5 l/(min-m2), viene somministrata ulteriore dobutamina;

3) se l'IC è inizialmente inferiore a 4,5 l/(min-m2), è necessario iniziare il trattamento con dobutamina alla dose di 0,5-5 mcg/(kg-min). La noradrenalina viene aggiunta quando la pressione arteriosa media rimane inferiore a 80 mmHg;

4) in situazioni dubbie è consigliabile iniziare con noradrenalina e, se necessario, integrare la terapia con dobutamina;

5) l'adrenalina, l'isoproterenolo o gli inodilatatori possono essere combinati con la dobutamina per controllare i livelli di CO; per correggere il BPSS, la dopamina o l'adrenalina possono essere combinate con la norepinefrina;

6) in caso di oliguria utilizzare furosemide o piccole dosi di dopamina (1-3 mcg/kg-min);

7) ogni 4-6 ore è necessario monitorare i parametri di trasporto dell'ossigeno e adattare il trattamento in base agli obiettivi finali della terapia;

8) La sospensione del supporto vascolare può iniziare dopo 24-36 ore dalla stabilizzazione. In alcuni casi, potrebbero essere necessari diversi giorni per la completa sospensione degli agenti vascolari, in particolare della norepinefrina. Nei primi giorni il paziente, oltre al fabbisogno fisiologico giornaliero, dovrebbe ricevere 1000-1500 ml di liquidi come compenso della vasodilatazione che si verifica dopo la sospensione degli α-agonisti.

Pertanto, lo shock settico è un processo fisiopatologico piuttosto complesso che richiede un approccio mentale piuttosto che stereotipato sia nella diagnosi che nel trattamento. La complessità e l'interconnessione dei processi patologici, la varietà dei mediatori nello shock settico creano molti problemi nella scelta della terapia adeguata per questa formidabile complicanza di molte malattie.

Inserito da J. Gomez et al. (1995), mortalità nello shock settico. nonostante la terapia intensiva razionale, è 40-80 %.

L’emergere di promettenti immunoterapie e metodi diagnostici apre nuove opzioni terapeutiche che migliorano l’esito dello shock settico. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando anticorpi monoclonali contro il nucleo dell'endotossina e contro il fattore di necrosi tumorale.

Lo shock settico è una delle complicanze più gravi della sepsi ed è accompagnato da un alto rischio di morte. Questa condizione indica il completo esaurimento dei sistemi compensatori del corpo, la sua incapacità di mantenere autonomamente la pressione sanguigna, nonché l'aggiunta di insufficienza multiorgano (una condizione in cui gli organi non sono in grado di svolgere le loro funzioni senza intervento medico).

Lo shock settico è caratterizzato da cambiamenti nel letto vascolare e dallo sviluppo della paralisi vascolare. È possibile che la contrattilità del muscolo cardiaco venga compromessa, anche se negli stadi successivi, e sia possibile anche un ispessimento del sangue. È possibile che si sviluppi un'insufficienza respiratoria.

Lo shock settico è un decorso grave caratterizzato dallo sviluppo di ipotensione arteriosa, resistente alla rianimazione con liquidi standard e accompagnato dalla comparsa di ipoperfusione tissutale (alterazione della microcircolazione nei tessuti) e disfunzione multiorgano.

Attenzione. L'ipotensione arteriosa sullo sfondo dello shock settico richiede sempre l'uso di farmaci vasopressori.

L'ipotensione arteriosa, resistente alla terapia infusionale, è un criterio obbligatorio e più importante per diagnosticare lo shock settico.

Il decorso della sepsi, accompagnato solo da disfunzione respiratoria o cardiovascolare, combinato con due o più altre disfunzioni (neurologiche, ematologiche, renali, gastrointestinali, epatiche, ecc.) è definito come sepsi grave senza shock settico.

Importante. Lo shock settico non è mai la prima manifestazione di sepsi. Il suo sviluppo è sempre preceduto da un quadro clinico di sepsi grave progressiva.

Lo sviluppo dello shock settico è preceduto da ipotensione arteriosa indotta dalla sepsi, accompagnata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. per pazienti con pressione iniziale normale o 40 mmHg. al di sotto della normale pressione di esercizio per i pazienti con ipertensione.

In questa fase, l’ipotensione viene temporaneamente eliminata mediante un’adeguata fluidoterapia. L'aggiunta dello shock settico sarà indicata da un calo della pressione sistolica al di sotto di 65 mmHg, nonché da una mancanza di risposta alla terapia infusionale a un dosaggio specifico per l'età.

Cause dello shock settico

Lo shock settico è una complicanza della sepsi grave. Cioè, si sviluppa prima la sindrome da risposta infiammatoria sistemica, poi la sepsi, quindi la sepsi grave. Lo stadio finale è lo sviluppo dello shock settico. Il suo sviluppo richiede la presenza di fattori di rischio predisponenti, nonché grave setticemia, setticopiemia e grave intossicazione.

Molto spesso, lo shock settico si sviluppa in:

• pazienti indeboliti che hanno recentemente subito malattie infettive e infiammatorie a lungo termine, lesioni, ustioni, ecc.;
• persone con malattie somatiche scompensate (insufficienza cardiaca, diabete mellito, insufficienza renale cronica, ecc.);
• persone con immunodeficienze (primarie e secondarie);
• pazienti con gravi carenze vitaminiche, carenza proteica (vegetariani, persone che seguono diete a basso contenuto proteico);
• bambini appena nati;
• pazienti anziani;
• pazienti con neoplasie maligne (specialmente durante il periodo di decadimento del tumore o in presenza di un gran numero di focolai metastatici);
• pazienti sottoposti o sottoposti recentemente a chemioterapia o radioterapia;
• pazienti che assumono terapia citostatica o immunosoppressiva;
• persone con gravi patologie autoimmuni;
• pazienti dopo trapianto d’organo.

Per riferimento. La sepsi e lo shock settico possono essere causati da infezioni batteriche, virali o fungine.

Lo shock settico può svilupparsi durante la generalizzazione dell'infezione sullo sfondo di otite, sinusite, polmonite, ascessi polmonari, lesioni purulente della pelle e del grasso sottocutaneo, artrite settica, osteomielite, borsite purulenta, appendicite, peritonite, annessite, salpingooforite, endocardite, infezioni intestinali, meningite, ecc.

Agenti causativi di sepsi e shock settico

Lo spettro dei principali agenti patogeni dipende dall'età del paziente, dallo stato del suo sistema immunitario e dalla fonte primaria di infezione.

Le cause della sepsi ombelicale e cutanea e dello shock settico sono spesso Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli e streptococchi piogeni.

La sepsi polmonare si sviluppa solitamente a causa di pneumococchi, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae di tipo B, Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis. I pazienti intubati possono sviluppare sepsi e shock settico causati da Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter.

Importante. Le cause dello shock settico nei pazienti con endocardite settica, di regola, sono streptococchi, pneumococchi e stafilococchi.

La sepsi intestinale può essere associata a enterobatteri (salmonella, shigella, ecc.), enterobatteri ed escherichia coli. Nei bambini dei primi tre anni di vita, lo shock settico può svilupparsi sullo sfondo di una grave salmonellosi settica (negli adulti, la salmonellosi generalizzata è molto meno comune).

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Lo shock settico associato a malattie infiammatorie purulente del sistema genito-urinario è solitamente causato da Escherichia coli, stafilococchi, streptococchi, Klebsiella, Proteus ed enterococco. Nei pazienti con vescica cateterizzata, i principali agenti causali della sepsi e dello shock settico comprendono Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, Enterobacter e Pseudomonas.

Attenzione. Lo shock settico dovuto ad infezioni del cavo orale, ascessi retrofaringei, epiglottite, cellulite, flemmone periorbitale, ecc., si associa solitamente a:

• Fusobacterium necroforum (bacillo di Schmorl),
• infezione da hemophilus influenzae di tipo B,
• flora stafilococcica, streptococcica e pneumococcica.

La sepsi nei pazienti con meningite si sviluppa a causa di pneumococchi, Haemophilus influenzae e meningococchi (lo shock settico dovuto a infezione meningococcica di solito si verifica nei bambini; il portatore sano di meningococchi o nasofaringite meningococcica è più tipico negli adulti).

La causa dello shock settico nei pazienti con osteomielite, borsite purulenta o artrite settica è molto spesso Staphylococcus aureus, pneumococchi, streptococchi piogeni, Haemophilus influenzae e Klebsiella.

Shock settico: classificazione

Gli shock settici sono generalmente suddivisi in:

• compensazione a caldo (fase di shock iperdinamico);
• freddo scompensato (fase ipodinamica);
• refrattario alla somministrazione di dopamina;
• refrattario all'introduzione di catecolamine;
• shock assolutamente refrattario (il quadro dello shock settico continua ad aumentare, nonostante l'introduzione di farmaci vasopressori, vasodilatatori e inotropi).

A seconda della durata del decorso, lo shock settico può essere fulminante, progressivo, cancellato, ricorrente e terminale.

Shock settico - fasi

Ci sono due fasi principali nella patogenesi dello shock:

• iperdinamico, accompagnato da una diminuzione della resistenza vascolare periferica, un aumento riflesso della gittata cardiaca e un aumento compensatorio della gittata cardiaca;
• ipodinamico, caratterizzato da alterata microcircolazione negli organi e nei tessuti, una forte diminuzione della circolazione periferica, ipossia e ischemia di organi e tessuti, nonché progressiva disfunzione degli organi (insufficienza cardiaca, respiratoria, renale, epatica, ecc.).

Patogenesi dello sviluppo dello shock settico

Lo shock settico è una conseguenza di:

• sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica;
• setticemia massiva, setticopiemia, tossinemia;
• rilascio di un gran numero di mediatori dell'infiammazione nel sangue;
• ipovolemia relativa (si sviluppa a causa della vasodilatazione e della diminuzione della resistenza vascolare periferica) e assoluta (derivante da una permeabilità vascolare bruscamente aumentata);
• diminuzione della contrattilità miocardica e diminuzione della gittata cardiaca (osservata con shock settico progressivo). Nelle fasi iniziali dello shock settico, con una terapia infusionale adeguata e precoce, è caratteristico un aumento compensatorio della gittata cardiaca al fine di mantenere la circolazione periferica. Quando i meccanismi compensatori del corpo sono esauriti, la capacità del muscolo cardiaco di contrarsi diminuisce.

A causa della pronunciata ipotensione arteriosa e dell'ipoperfusione nei tessuti, il metabolismo dell'ossigeno e il corretto metabolismo vengono interrotti. Si sviluppa l'ipossia, aumenta il processo di glicolisi anaerobica (processi enzimatici che portano alla scomposizione del glucosio senza consumo di O2).

La glicolisi anaerobica consente per qualche tempo di mantenere il metabolismo nelle cellule e fornire loro energia, ma l'ipossia progressiva porta all'accumulo di acido lattico nelle cellule e allo sviluppo di acidosi lattica.

L'acidosi lattica nello shock settico si sviluppa acutamente (entro una o due ore). I pazienti sviluppano:

• forte dolore muscolare,
• dolore al petto,
• dispnea,
• respirazione rapida,
• mal di stomaco,
• vomito ripetuto e incessante,
• letargia,
• disturbo del ritmo cardiaco ,
• la comparsa della respirazione di Kussmaul (respirazione rumorosa, rara, profonda).

I sintomi neurologici possono manifestarsi come mancanza di riflessi o, al contrario, ipercinesia e convulsioni. Sono caratteristici anche i sintomi di insufficienza renale (anuria), diminuzione della temperatura corporea (ipotermia), coagulazione intravascolare disseminata e trombosi intravascolare. Nell'acidosi lattica grave, possono comparire focolai di necrosi sulla punta delle dita delle mani e dei piedi.

Oltre ai sintomi dell'acidosi lattica, lo shock settico è accompagnato dallo sviluppo della sindrome da distress respiratorio acuto, alterazione della coscienza, ischemia cerebrale, ostruzione intestinale paralitica, ischemia e necrosi intestinale.

Attenzione! Sullo sfondo dello shock settico, possono verificarsi ulcere da stress dello stomaco e dell'intestino, gastropatia emorragica, colite ischemica, insufficienza surrenalica e sanguinamento massiccio.

Sintomi e segni di shock settico

Lo sviluppo dello shock settico è sempre preceduto da sintomi progressivi di sepsi. I pazienti sono pallidi, letargici, letargici e possono provare grave ansia e paura. Sono caratteristici anche brividi e sudorazione profusa. I primi segni di sepsi nei bambini possono essere malumore, pianto, rifiuto di mangiare, respirazione frequente e rumorosa e gonfiore. Caratteristica è la comparsa di vomito, che non porta sollievo.

Si nota anche una diminuzione della diuresi e della paresi intestinale (mancanza di feci e peristalsi). La palpazione dell'addome rivela un ingrossamento del fegato e della milza. Nella maggior parte dei pazienti, il fegato è doloroso alla palpazione, l'addome è gonfio e teso.

Importante. La setticemia e la tossinemia progressive sono accompagnate da ingiallimento della pelle e della sclera, comparsa di eruzioni cutanee emorragiche e pustolose. È possibile il sanguinamento (nasale, gastrointestinale, ecc.).

Sintomi per stadio

Con lo sviluppo dello shock settico compensato (shock caldo o iperdinamico), è caratteristico quanto segue:

• ipertermia (la temperatura sale sopra 38,5-39 gradi);
• tachicardia, disturbi del ritmo cardiaco;
• accelerazione del polso periferico, tempo di riempimento capillare inferiore a due secondi (il sintomo della macchia bianca si valuta premendo un dito sulla mano e calcolando il tempo necessario alla scomparsa della macchia bianca);
• oliguria (diminuzione del volume della minzione);
• confusione, sonnolenza, letargia.

Condizione patologica, che da tempo è noto come avvelenamento del sangue, è ora chiamato shock settico. Lo shock si sviluppa a causa di un'infezione batterica disseminata, in cui l'agente infettivo viene trasferito dal sangue da un tessuto all'altro, provocando l'infiammazione di vari organi e l'intossicazione. Esistono varietà di shock settico causate dall'azione specifica di diversi tipi di infezione batterica.

Prestazione sullo shock settico ha un importante significato clinico, perché esso, insieme allo shock cardiogeno, è la causa di morte più comune nei pazienti in shock in clinica.

Il più comune cause dello shock settico sono i seguenti.
1. Peritonite causata da processi infettivi nell'utero e nelle tube di Falloppio, compresi quelli derivanti da aborto strumentale eseguito in condizioni non sterili.
2. Peritonite causata da danni alla parete del tratto gastrointestinale, compresi quelli causati da malattie o lesioni intestinali.

3. Sepsi derivante da una lesione cutanea infettiva con microflora streptococcica o stafilococcica.
4. Un processo cancrenoso comune causato da uno specifico agente patogeno anaerobico, prima nei tessuti periferici e poi negli organi interni, specialmente nel fegato.
5. Sepsi derivante da infezione dei reni e delle vie urinarie, nella maggior parte dei casi causata da Escherichia coli.

Caratteristiche dello shock settico. Le manifestazioni tipiche dello shock settico di varia origine sono le seguenti.
1. Febbre grave.
2. Dilatazione diffusa dei vasi sanguigni, soprattutto nei tessuti infetti.

3. Aumento della gittata cardiaca in più della metà dei pazienti, causato dalla dilatazione delle arteriole, che si verifica a causa della vasodilatazione generale, nonché a causa dell'aumento del tasso metabolico sotto l'influenza di tossine batteriche e alta temperatura.
4. Cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue (“ispessimento”) causati dall'adesione dei globuli rossi in risposta alla degenerazione dei tessuti.
5. Formazione di microtrombi nel letto vascolare - una condizione caratterizzata da coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC). Poiché in questo processo sono coinvolti i fattori della coagulazione, nel sangue circolante rimanente si verifica una carenza di fattori della coagulazione. A questo proposito, si osserva sanguinamento in molti tessuti, specialmente nel tratto gastrointestinale.

All'inizio fasi dello shock settico sullo sfondo di un'infezione batterica, non compaiono sintomi di collasso circolatorio. Se il processo infettivo progredisce, il sistema circolatorio viene coinvolto sia per l'azione diretta del principio infettivo, sia per l'effetto secondario, ovvero l'intossicazione, che porta al danneggiamento della parete capillare e al rilascio di plasma dai capillari nei tessuti. Poi arriva un punto da cui si sviluppano disturbi emodinamici come durante altri tipi di shock. Le fasi finali dello shock settico non sono significativamente diverse dalle fasi finali dello shock emorragico, anche se le cause delle due condizioni sono completamente diverse.

I sintomi spesso iniziano con brividi e comprendono febbre e ipotensione, oliguria e confusione. Può verificarsi un’insufficienza acuta di diversi organi, come polmoni, reni e fegato. Il trattamento prevede la rianimazione intensiva con liquidi, antibiotici, rimozione chirurgica del tessuto infetto o necrotico e del pus, terapia di supporto e talvolta monitoraggio della glicemia e corticosteroidi.

La sepsi è un'infezione. Pancreatite acuta e traumi gravi, comprese le ustioni, possono presentarsi con sintomi di sepsi. La reazione infiammatoria si manifesta solitamente con due o più segni:

• Temperatura >38 °C o<36 °С.
• Frequenza cardiaca >90 battiti/min.
• Frequenza respiratoria >20 al minuto o PaCO2<32 мм рт.ст.
• Conta leucocitaria >12x109/l oppure<4х109/л или >10% forme immature.

Tuttavia, allo stato attuale, la presenza di questi criteri è solo un fattore presuntivo e non è sufficiente per fare una diagnosi.

La sepsi grave è la sepsi accompagnata da segni di insufficienza di almeno un organo. L'insufficienza cardiovascolare si manifesta solitamente con ipotensione, insufficienza respiratoria - con ipossiemia.

Lo shock settico è una sepsi grave con ipoperfusione e ipotensione che non si risolve con un'adeguata fluidoterapia intensiva.

Cause dello shock settico

Lo shock settico si verifica più spesso nei neonati, nei pazienti di età superiore ai 35 anni e nelle donne in gravidanza. I fattori predisponenti includono il diabete mellito; cirrosi epatica; leucopenia.

Fisiopatologia dello shock settico

La patogenesi dello shock settico non è completamente compresa. Gli agenti infiammatori (p. es., la tossina batterica) portano alla produzione di mediatori tra cui il fattore di necrosi tumorale e IL-1. Queste citochine inducono l'adesione delle cellule neutrofili-endotepiali, attivano i meccanismi di coagulazione del sangue e portano alla formazione di microtrombi. Promuovono anche il rilascio di altri neurotrasmettitori, tra cui leucotrieni, lipossigenasi, istamina, bradichinina, serotonina e IL-2. Vengono contrastati da mediatori antinfiammatori come IL-4 e IL-10 come risultato di un meccanismo di feedback negativo.

Innanzitutto, le arterie e le arteriole si dilatano e la gittata cardiaca aumenta. Successivamente, la gittata cardiaca può diminuire, la pressione sanguigna diminuisce e compaiono i tipici segni di shock.

Anche nella fase di aumento della gittata cardiaca, i mediatori vasoattivi fanno sì che il flusso sanguigno bypassi i capillari (difetto di distribuzione). I capillari cadono da questo shunt insieme all'ostruzione capillare da parte di microtrombi, che riducono l'apporto di O2 e riducono l'escrezione di CO2 e altri prodotti di scarto. L’ipoperfusione porta a disfunzione.

La coagulopatia può svilupparsi a causa della coagulazione intravascolare che coinvolge i principali fattori della coagulazione, un aumento della fibrinolisi e, più spesso, una combinazione di entrambi.

Sintomi e segni di shock settico

I pazienti con sepsi tipicamente presentano: febbre, tachicardia e tachipnea; La pressione sanguigna rimane normale. Di solito sono presenti anche altri segni di infezione. Il primo segno sia della sepsi grave che dello shock settico può essere la confusione. La pressione sanguigna di solito scende, ma paradossalmente la pelle rimane calda. Può verificarsi oliguria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosi di shock settico

La sepsi viene sospettata quando un paziente con un'infezione nota sviluppa sintomi sistemici di infiammazione o disfunzione d'organo. Se sono presenti segni di infiammazione sistemica, il paziente deve essere esaminato per la presenza di infezione. Ciò richiede un esame approfondito dell'anamnesi, un esame fisico e test di laboratorio, compresa un'analisi generale delle urine e un'urinocoltura (specialmente nei pazienti con cateteri a permanenza) e lo studio delle emocolture di fluidi corporei sospetti. Nella sepsi grave, i livelli ematici di procalcitonina e di proteina C-reattiva sono elevati e possono aiutare la diagnosi, ma questi valori non sono specifici. In definitiva la diagnosi si basa sulla clinica.

Altre cause di shock (p. es., ipovolemia, infarto miocardico) devono essere identificate mediante anamnesi, esame obiettivo, cardiogramma e marcatori cardiaci sierici. Anche senza infarto miocardico, l'ipoperfusione può portare a segni cardiaci di ischemia, comprese anomalie ST-T aspecifiche, inversioni dell'onda T e battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari.

L'iperventilazione con alcalosi respiratoria (bassa PaCO 2 e pH sanguigno elevato) compare precocemente come compenso dell'acidosi metabolica. HCO nel siero; solitamente bassi e livelli sierici di lattato elevati. Lo shock progredisce, l’acidosi metabolica peggiora e il pH del sangue diminuisce. L'insufficienza respiratoria precoce porta all'ipossiemia con Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Quasi il 50% dei pazienti con sepsi grave sviluppa una relativa insufficienza surrenalica (cioè livelli basali di cortisolo normali o leggermente elevati. La funzione surrenale può essere testata misurando il cortisolo sierico alle 8 del mattino).

Le misurazioni emodinamiche possono essere utilizzate quando il tipo di shock non è chiaro o quando sono necessari grandi volumi di liquidi. L'ecocardiografia (inclusa l'ecocardiografia transesofagea) è il metodo principale per valutare lo stato funzionale del cuore e la presenza di vegetazioni.

Trattamento dello shock settico

• Terapia infusionale con soluzione fisiologica allo 0,9%.
• 02-terapia.
• Antibiotici ad ampio spettro.
• Drenaggio degli ascessi e rimozione del tessuto necrotico.
• Normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue.
• Terapia sostitutiva con corticosteroidi.

I pazienti con shock settico devono essere trattati nell'unità di terapia intensiva. È indicato il monitoraggio continuo dei seguenti parametri: pressione dell'impianto; CVP, PAOP o entrambi; pulsossimetria; emogasanalisi; livelli di glucosio nel sangue, lattato ed elettroliti; funzione renale e possibilmente PCO 2 sublinguale. Controllo della diuresi.

Se l'ipotensione persiste, può essere somministrata dopamina per aumentare la pressione arteriosa media ad almeno 60 mmHg. Se la dose di dopamina supera i 20 mg/kg/min, può essere aggiunto un altro vasocostrittore, solitamente la norepinefrina. Tuttavia, la vasocostrizione causata da un aumento della dose di dopamina e norepinefrina rappresenta una minaccia sia per l'ipoperfusione degli organi che per l'acidosi.

02 viene somministrato utilizzando una maschera. L'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica possono successivamente essere necessarie se la respirazione viene compromessa.

La somministrazione parenterale di antibiotici deve essere prescritta dopo il prelievo di sangue, vari mezzi (fluidi, tessuti corporei) per sensibilità agli antibiotici e coltura. La terapia empirica precoce, iniziata immediatamente dopo il sospetto di sepsi, è importante e può essere decisiva. La scelta dell'antibiotico dovrebbe essere ragionevole, basata sulla fonte prevista e sulle condizioni cliniche.

Regime di trattamento per lo shock settico ad eziologia sconosciuta: gentamicina o tobramicina, in combinazione con cefalosporine. Inoltre, la ceftazidima può essere utilizzata in combinazione con un fluorochinolone (ad esempio, ciprofloxacina).

La vancomicina deve essere aggiunta se si sospettano stafilococchi o enterococchi resistenti. Se la fonte è localizzata nella cavità addominale, nella terapia dovrebbe essere incluso un farmaco efficace contro gli anaerobi (ad esempio il metronidazolo).

La terapia con corticosteroidi utilizza dosi sostitutive anziché dosi farmacologiche. Il regime consiste in idrocortisone in combinazione con fludrocortisone per l'instabilità emodinamica e per 3 giorni successivi.