Un gruppo di farmaci per l'iposensibilizzazione non specifica. Trattamento delle malattie allergiche

La fondatezza patogenetica dei principi di iposensibilizzazione indica l'opportunità di utilizzare metodi selettivi di correzione farmacologica e non farmacologica, adattati allo stadio di sviluppo del processo allergico, ad es. ad un periodo di esacerbazione o remissione. Se il corpo è sensibilizzato, sorge la questione di alleviare l'ipersensibilità. L'HNT e la HRT vengono rimossi sopprimendo la produzione di immunoglobuline (anticorpi) e l'attività dei linfociti sensibilizzati.

L'iposensibilizzazione viene effettuata nella fase di remissione (periodo di latenza della sensibilizzazione, che si riferisce allo stadio immunologico). L'iposensibilizzazione si riferisce a una serie di misure volte a ridurre la sensibilità a un allergene. Esistono iposensibilizzazione specifiche e non specifiche. Iposensibilizzazione specifica(SG) è la rimozione dell'ipersensibilità a un antigene specifico. Iposensibilizzazione aspecifica- Questa è una diminuzione della sensibilità a vari antigeni allergenici. La SG è possibile con reazioni allergiche immediate; l'iposensibilizzazione non specifica viene effettuata sia con l'HNT che con la HRT. Il termine iposensibilizzazione si riferisce anche a stati di ridotta sensibilità del corpo ad un allergene.

Principi di iposensibilizzazione durante HNT. L'SG è possibile quando viene eliminato il contatto con un determinato allergene, poiché gli anticorpi contro di esso vengono gradualmente eliminati dal corpo. Può essere effettuata anche introducendo deliberatamente un estratto dell'allergene al quale si ha ipersensibilità (sinonimi: “immunoterapia antiallergenica”, “vaccinazione allergica specifica”, “vaccinazione allergica specifica”). Esistono opzioni per l'iposensibilizzazione tutto l'anno, pre-stagionali e stagionali.

I migliori risultati della SG si ottengono nel trattamento dell'HNT, che si basa su una reazione allergica IgE-mediata (raffreddore da fieno, orticaria, asma bronchiale atopica, rinosinusite, ecc.). Il meccanismo dell'effetto terapeutico non è stato sufficientemente studiato: è associato alla formazione di anticorpi bloccanti (IgG), che si riuniscono con l'allergene che entra nel corpo e ne impediscono il contatto con le IgE. È anche probabile che, a seguito dell'SG, cambi la natura dello stadio immunologico della reazione allergica del primo tipo, che si esprime nel passaggio della risposta immunitaria dal tipo Th 2-dipendente al tipo Th 1-dipendente tipo (diminuisce la formazione di IgE e aumenta la sintesi di IgG). La SG viene eseguita nei casi in cui è impossibile eliminare il contatto del paziente con un allergene (pollini, polvere domestica, batteri, funghi), quando il trattamento non può essere interrotto (insulina per il diabete), se uno o un altro prodotto non può essere escluso dalla dieta (latte vaccino nei bambini), se non è possibile cambiare lavoro (veterinari e specialisti del bestiame con allergie alla lana, componenti dell'epidermide degli animali). Per le allergie agli insetti, questo è l’unico modo efficace per trattare e prevenire lo shock anafilattico. Le complicanze dell'HS possono manifestarsi sotto forma di reazioni allergiche locali nell'organo dello shock o di reazioni sistemiche (ad esempio shock anafilattico). In questi casi, è necessario interrompere la SG, quindi iniziare con una dose minore di allergene e utilizzare un regime di SG delicato (prolungato).

Controindicazioni all'SG sono l'esacerbazione della malattia di base, il trattamento a lungo termine con glucocorticoidi, i cambiamenti organici nei polmoni nell'asma bronchiale, la complicazione della malattia di base mediante un processo infettivo con infiammazione purulenta (rinite, bronchite, sinusite, bronchiectasie), reumatismi e tubercolosi in fase attiva, neoplasie maligne, insufficienza circolatoria stadio II-III, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

La riduzione della sensibilità alle sostanze biologicamente attive può essere ottenuta somministrando istamina in piccole dosi o liberatori di istamina.

Un esempio particolare di SG è la somministrazione frazionata di sieri antitossici (secondo Bezredka) dell'allergene che ha causato la sensibilizzazione. È progettato per una diminuzione graduale del titolo delle immunoglobuline o della produzione di anticorpi bloccanti quando viene utilizzata la somministrazione frazionata di un allergene stabilito, iniziando con dosi minime (ad esempio 0,01 ml, dopo 2 ore 0,02 ml, ecc.).

L'iposensibilizzazione non specifica è una diminuzione della sensibilità a vari allergeni causata da cambiamenti nelle condizioni di vita dell'individuo, dall'effetto di alcuni farmaci, da alcuni tipi di trattamenti fisioterapeutici e termali. Il suo utilizzo si basa su principi che impediscono lo sviluppo di una reazione allergica nelle sue varie fasi. Viene utilizzato nei casi in cui la SG è impossibile o quando non è possibile determinare la natura dell'allergene. L'iposensibilizzazione non specifica viene spesso utilizzata in combinazione con l'SG.

A volte è possibile sopprimere l'attività degli ICS utilizzando glucocorticoidi e irradiazione con raggi X man mano che si sviluppa lo stadio immunologico. I glucocorticoidi bloccano la reazione dei macrofagi, la formazione del superantigene, la sintesi delle interleuchine e la reazione di cooperazione. In caso di formazione di patologie immunocomplesse, viene utilizzato l'emosorbimento e in caso di anafilassi vengono utilizzati preparati di frammenti Fc di Ig E. Una direzione promettente nell'iposensibilizzazione non specifica è l'uso dei principi di regolazione del rapporto di IL-4 e -INF, che determinano la sintesi di Ig di classe E nel corpo.

L'iposensibilizzazione non specifica ha lo scopo di modificare la reattività del corpo, normalizzando l'equilibrio disturbato tra le parti simpatica e parasimpatica del sistema nervoso autonomo, che, a sua volta, influenza lo sviluppo di tutte e tre le fasi del processo allergico. Condizioni di lavoro, riposo e alimentazione adeguate (dieta ipoallergenica), nonché l'indurimento, normalizzano la funzione del sistema neuroendocrino.

Soppressione degli stadi patochimici e fisiopatologici L'HNT si ottiene utilizzando un complesso di farmaci con diverse direzioni d'azione. La scelta dei farmaci è determinata dal tipo di reazione e dalla natura intrinseca dei mediatori e dei metaboliti risultanti. Per alleviare i sintomi delle manifestazioni atopiche, vengono utilizzati stabilizzatori delle membrane delle cellule bersaglio degli ordini I e II - fonti di mediatori HNT di tipo I, bloccanti dei loro recettori mediatori, nonché inattivatori di mediatori o inibitori della loro biosintesi . Gli stabilizzatori delle membrane delle cellule bersaglio includono cromoglicano sodico, ketotifene e nedocromile sodico. Il cromoglicano (intale) inibisce l'attività della fosfodiesterasi, che porta all'accumulo di cAMP nei mastociti e all'ingresso di Ca 2+ nel citoplasma e, quindi, il rilascio di mediatori e il loro effetto vasocostrittore viene bloccato. Ketotifen (zaditen) ha un effetto simile a Intal. Inoltre, il ketotifene blocca in modo non competitivo i recettori dell’istamina H1. Nedocromil (Tailed) sopprime l'attività di eosinofili, neutrofili, macrofagi/monociti, piastrine, mastociti e blocca da essi il rilascio di mediatori infiammatori preesistenti e di nuova sintesi.

I bloccanti dei recettori mediatori sulle cellule bersaglio sono antistaminici. Gli antistaminici che bloccano i recettori dell’istamina H1 sono ampiamente utilizzati nel trattamento dell’HTN di tipo I. Ad oggi sono noti farmaci di prima e seconda generazione. I farmaci di prima generazione includono difenidramina, suprastina, diazolina, diprazina, fencarone, bicarfen, che sono bloccanti competitivi dei recettori dell'istamina H1, quindi il loro legame con i recettori è rapido, reversibile e a breve termine. I farmaci di prima generazione hanno una selettività d’azione limitata sui recettori, poiché bloccano anche i recettori muscarinici colinergici. I farmaci di seconda generazione sono acrivastina, astemizolo, levocabastina, loratadina, terfenadina, cetirizina, ebastina. Si tratta di bloccanti non competitivi dei recettori dell'istamina H1 e non è il farmaco somministrato in sé a legarsi al recettore, ma il metabolita formato da esso, ad eccezione dell'acrivastina e della cetirizina, poiché essi stessi sono metaboliti. I prodotti metabolitici risultanti si legano selettivamente e saldamente ai recettori dell'istamina H1.

I farmaci che inattivano i mediatori o la loro biosintesi includono:

antagonisti della serotonina (diidroergotamina, diidroergotossina), utilizzati principalmente per la dermatite pruriginosa atopica e l'emicrania,

inibitori del sistema callicreina-chinina (parmedina o prodectina),

inibitori della via della lipossigenasi dell'ossidazione dell'acido arachidonico, sopprimendo la formazione di leucotrieni (cyleuton) e bloccanti selettivi dei recettori per i leucotrieni (acolat),

inibitori degli enzimi proteolitici (aprotinina, contrica),

farmaci che riducono l'intensità dell'ossidazione dei radicali liberi - antiossidanti (alfa-tocoferolo e altri),

È consigliabile utilizzare farmaci farmacologici con un ampio settore d'azione: stugerone o cinnarizina, che ha azioni antichinina, antiserotonina e antistaminica; il farmaco è anche un antagonista degli ioni calcio. È possibile utilizzare l'eparina come inibitore del complemento, un antagonista della serotonina e dell'istamina, che ha anche un effetto bloccante sulla serotonina e sull'istamina. Va tuttavia tenuto presente che l’eparina ha la capacità di provocare una reazione allergica, chiamata “trombocitopenia indotta da eparina”, di cui abbiamo parlato sopra.

Si consiglia inoltre di utilizzare la protezione delle cellule dall'azione di sostanze biologicamente attive, nonché la correzione dei disturbi funzionali negli organi e sistemi di organi (anestesia, antispastici e altri farmaci farmacologici).

I meccanismi di iposensibilizzazione aspecifica sono molto complessi. Ad esempio, l'effetto immunosoppressivo dei glucocorticoidi è quello di sopprimere la fagocitosi, inibire la sintesi di DNA e RNA nell'ICS, atrofia del tessuto linfoide, inibire la formazione di AT, sopprimere il rilascio di istamina dai mastociti, ridurre il contenuto dei componenti del complemento C3-C5, ecc.

II. Principi di iposensibilizzazione durante la TOS. Nello sviluppo della HRT vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione non specifica volti, innanzitutto, a sopprimere il collegamento afferente, la fase centrale e il collegamento efferente della HRT, compresi i meccanismi di cooperazione, ad es. sull'interazione tra i linfociti regolatori (aiutanti, soppressori, ecc.), nonché le loro citochine, in particolare le interleuchine. Nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni allergiche hanno una patogenesi complessa, comprendente, insieme ai meccanismi dominanti delle reazioni HRT (di tipo cellulare), meccanismi ausiliari delle reazioni HHT (di tipo umorale). A questo proposito è consigliabile la soppressione delle fasi patochimiche e fisiopatologiche delle reazioni allergiche combinando i principi di iposensibilizzazione utilizzati per le allergie di tipo umorale e cellulare.

La componente afferente delle reazioni di tipo cellulare è fornita dai macrofagi tissutali - cellule A. Per sopprimere l'attività delle cellule A, che attivano i meccanismi di presentazione dell'Ag ai linfociti, vengono utilizzati vari inibitori: ciclofosfamide, senape azotata, sali d'oro. Per inibire i meccanismi di cooperazione, proliferazione e differenziazione delle cellule linfoidi reattive all'antigene, vengono utilizzati vari immunosoppressori: corticosteroidi, antimetaboliti (analoghi di purine e pirimidine, ad esempio mercaptopurina, azatioprina), antagonisti dell'acido folico (ametopterina), sostanze citotossiche (actinomicina C e D, colchicina, ciclofosfamide).

L'azione specifica degli immunosoppressori è mirata a sopprimere l'attività della divisione mitotica, della differenziazione delle cellule del tessuto linfoide (linfociti T e B), nonché dei monociti, dei macrofagi e di altre cellule del midollo osseo e altre cellule di breve durata, che si rigenerano rapidamente e intensamente moltiplicare le cellule del corpo. Pertanto, l'effetto inibitorio degli immunosoppressori è considerato non specifico e l'iposensibilizzazione causata dagli immunosoppressori è stata definita non specifica.

In un certo numero di casi, il siero antilinfocitario (SLA) viene utilizzato come iposensibilizzazione non specifica. La SLA ha un effetto soppressivo principalmente sulle reazioni immunopatologiche (allergiche) di tipo cellulare: inibiscono lo sviluppo della TOS, rallentano il rigetto primario del trapianto e lisano le cellule del timo. Il meccanismo dell'effetto immunosoppressivo della SLA è quello di ridurre il numero di linfociti nel sangue periferico (linfocitopenia) e nel tessuto linfoide (nei linfonodi, ecc.). La SLA, oltre ad influenzare i linfociti timo-dipendenti, esercita il suo effetto indirettamente attraverso il sistema ipotalamo-ipofisi, che porta all'inibizione della produzione di macrofagi e alla soppressione della funzione del timo e dei linfociti. L'uso della SLA è limitato a causa della tossicità di quest'ultima, della ridotta efficacia con l'uso ripetuto e della capacità di provocare reazioni allergiche e processi neoplastici.

È da notare che la maggior parte degli immunosoppressori utilizzati non provocano effetti inibitori selettivi solo sulle fasi afferenti, centrali o efferenti della TOS. Bloccando le fasi chiave della biosintesi degli acidi nucleici e delle proteine, portano al danneggiamento delle cellule proliferanti nella fase centrale dell'immunogenesi e, di conseguenza, all'indebolimento del collegamento efferente del DTH.

I farmaci di scelta nella fase fisiopatologica della TOS sono i glucocorticoidi. Il meccanismo della loro azione non è ancora chiaro. È noto che gli ormoni glucocorticoidi possono influenzare lo sviluppo di tutte e tre le fasi delle reazioni allergiche. Nella fase immunologica, sopprimono la reazione dei macrofagi e modificano la proliferazione dei linfociti: piccole dosi stimolano la proliferazione dei linfociti e la formazione di anticorpi e grandi dosi li inibiscono. I glucocorticoidi hanno anche un effetto linfolitico: possono avviare l'apoptosi. La loro influenza sullo stadio patochimico è associata al rilascio limitato di istamina, IL-1, IL-2, nonché ad un aumento della produzione di lipocortina (lipomodulina), che inibisce l'attività delle fosfolipasi e, di conseguenza, la formazione di prodotti delle vie della lipossigenasi e della cicloossigenasi per la conversione dell'acido arachidonico. La lipocortina inibisce anche le funzioni efferenti delle cellule NK e di altre cellule killer. Tuttavia, l’effetto maggiore della lipocortina si verifica nella fase fisiopatologica sotto forma di infiammazione. I glucocorticoidi non vengono utilizzati per le forme atopiche di allergie, quando l'esacerbazione può essere interrotta utilizzando altri farmaci. I glucocorticoidi sono utilizzati molto più ampiamente per le reazioni allergiche di tipo III e IV.

Per sopprimere il collegamento efferente della terapia ormonale sostitutiva, che include l'effetto dannoso sulle cellule bersaglio dei linfociti T sensibilizzati, nonché i mediatori dell'allergia di tipo ritardato (linfochine), vengono utilizzati farmaci antinfiammatori - antibiotici citostatici (actinomicina C, rubomicina), salicilati, farmaci ormonali (glucocorticoidi, progesterone) e sostanze biologicamente attive (prostaglandine, antisieri).

In rari casi, come mezzi di iposensibilizzazione non specifica, vengono utilizzati emosorbimento, plasmaferesi (sostituzione sequenziale del 75-95% del plasma), ciclosporina A, un peptide a basso peso molecolare che sopprime l'attività delle cellule T-helper. In casi eccezionali vengono utilizzate radiazioni ionizzanti.

Conseguenze negative dell'utilizzo di numerosi agenti di iposensibilizzazione non specifici. A causa della mancanza di effetti selettivi degli immunosoppressori (citostatici, antimetaboliti, glucocorticoidi ALS) su un clone specifico di linfociti, con l'una o l'altra forma di allergia di tipo cellulare, si verifica la lisi universale del tessuto linfoide, lo sviluppo di immunodeficienza secondaria e malattie infettive . I citostatici causano aplasia del midollo osseo e lo sviluppo di anemia ipoplastica, trombocitopenia e leucopenia, sopprimono i processi di proliferazione dell'epitelio della mucosa gastrointestinale e, di conseguenza, la sua riparazione, che porta allo sviluppo di lesioni ulcerative dello stomaco e delle pareti intestinali e sanguinamento. La soppressione del sistema T dei linfociti sotto l'influenza di immunosoppressori crea il rischio di cancro a causa della soppressione della sorveglianza immunologica della costanza genetica delle cellule somatiche. Infine, in un certo numero di casi, gli effetti immunosoppressori chimici e fisici portano a disturbi delle capacità riproduttive del corpo, alla comparsa di effetti teratogeni e alcuni stessi depressivi hanno una pronunciata allergenicità.

In conclusione, va richiamata ancora una volta l'attenzione sul fatto che in quasi tutti i casi di reazioni allergiche la loro patogenesi è molto più complessa di quella presentata sopra. In qualsiasi forma di allergia è possibile riconoscere il coinvolgimento di meccanismi sia di HNT (umorale, di tipo B-mediato) che di HRT (cellulare, mediata dai linfociti T). È quindi chiaro che per sopprimere le fasi citochimiche e fisiopatologiche della reazione allergica è opportuno combinare i principi di iposensibilizzazione utilizzati nella HNT e nella HRT. Ad esempio, in caso di asma bronchiale infettivo-allergica, sono necessari non solo i suddetti metodi di iposensibilizzazione non specifica, ma anche farmaci antibatterici in combinazione con broncodilatatori - agonisti β 2 -adrenergici, teofilline, anticolinergici, antistaminici e farmaci antiproteasi, antagonisti della serotonina, inibitori del sistema callicreina-chinina.

Pertanto, il meccanismo d'azione dei β 2 -adrenomimetici comprende il rilassamento della muscolatura liscia bronchiale, il miglioramento della clearance mucociliare, la stabilizzazione della permeabilità vascolare, vari gradi di inibizione del rilascio di mediatori dai mastociti e dai basofili. Questo gruppo di farmaci comprende salbutamolo, terbutalina, formoterolo, salmeterolo, salmeter, berotec, asmapent e loro analoghi. La teofillina e le relative metilxantine sono utilizzate come farmaci che rilassano la muscolatura liscia bronchiale, che è associata al blocco dei recettori dell'adenosina A 1 e A 2. Inoltre, la teofillina è un potente inibitore della fosfodiesterasi, che catalizza l’idrolisi del cAMP. L'accumulo di cAMP nella cellula inibisce la connessione di actina e miosina e quindi inibisce la contrattilità delle cellule muscolari lisce e blocca anche i canali del calcio di membrana. Gli anticolinergici che hanno un pronunciato effetto anticolinergico periferico includono Atrovent, Vagos, Venlat, Troventol. Tuttavia, poiché il broncospasmo colinergico è localizzato principalmente nei bronchi grandi, e nell'asma bronchiale si riscontra anche nei bronchi piccoli, è consigliabile l'uso di farmaci combinati che associano stimolanti β 2 e anticolinergici (ad esempio Berodual) o l'uso combinato di due farmaci di questi gruppi.

Questi farmaci possono essere utilizzati come mezzi ausiliari di iposensibilizzazione e per superare l'immunità al trapianto (ad esempio durante il trapianto allogenico di organi e tessuti).

L'iposensibilizzazione specifica (SH) è una diminuzione della sensibilità del corpo a un allergene somministrando al paziente un estratto dell'allergene al quale si verifica una maggiore sensibilità. Di solito non si verifica la completa eliminazione della sensibilità, cioè la desensibilizzazione, motivo per cui viene utilizzato il termine "iposesensibilizzazione". È un tipo di immunoterapia specifica. Il metodo fu proposto per la prima volta nel 1911 per il trattamento del raffreddore da fieno. I migliori risultati si osservano nel trattamento di tali malattie allergiche (raffreddore da fieno, forme atoniche di asma bronchiale, rinosinusite, orticaria, ecc.), il cui sviluppo si basa su una reazione allergica mediata da IgE. In questi casi i risultati ottimi e buoni superano l'80%. È un po' meno efficace nella forma infettiva-allergica dell'asma bronchiale.

L'iposensibilizzazione specifica è indicata quando è impossibile interrompere il contatto del paziente con l'allergene, ad esempio in caso di allergie a pollini, polvere domestica, batteri e funghi. Per le allergie agli insetti, questo è l’unico modo efficace per trattare e prevenire lo shock anafilattico. In caso di allergie a farmaci e alimenti, si ricorre all'iposensibilizzazione specifica solo nei casi in cui è impossibile interrompere il trattamento farmacologico (ad esempio somministrando insulina per il diabete) o escludere un prodotto dalla dieta (ad esempio escludere il latte dalla dieta di un bambino ). In caso di allergie professionali al pelo o all'epidermide degli animali, viene effettuata un'iposensibilizzazione specifica quando è impossibile cambiare il luogo di lavoro principale (veterinari, specialisti del bestiame). L'iposensibilizzazione specifica viene effettuata con preparazioni degli allergeni corrispondenti solo negli ambulatori allergologici sotto la supervisione di allergologi. Nelle malattie atopiche, la dose iniziale dell'allergene viene determinata innanzitutto mediante titolazione allergometrica. Per fare ciò, l'allergene viene iniettato per via intradermica in diverse diluizioni (10 -9, 10 -8, 10 -7, ecc.) E viene determinata la diluizione che dà una reazione debolmente positiva (+). Le iniezioni sottocutanee iniziano con questa dose, aumentandola gradualmente. La dose di allergeni batterici e fungini viene selezionata in modo simile. Esistono vari schemi per l'introduzione degli allergeni: tutto l'anno, ovviamente, accelerato. La scelta del regime è determinata dal tipo di allergene e dalla malattia. Di solito, l'allergene viene somministrato 2 volte a settimana fino al raggiungimento della concentrazione ottimale dell'allergene, quindi si passa alla somministrazione delle dosi di mantenimento, una volta ogni 1-2 settimane.

L'introduzione di allergeni può talvolta essere accompagnata da complicazioni sotto forma di reazioni locali (infiltrate) o sistemiche (attacco d'asma, orticaria, ecc.), fino allo sviluppo di shock anafilattico. In questi casi, l'esacerbazione viene interrotta e la dose dell'allergene somministrato viene ridotta oppure viene interrotta l'iposensibilizzazione.

Controindicazioni all'iposensibilizzazione specifica sono: esacerbazione della malattia di base, trattamento a lungo termine con glucocorticoidi, alterazioni organiche nei polmoni nell'asma bronchiale, complicazione della malattia di base mediante un processo infettivo con infiammazione purulenta (rinite, bronchite, sinusite, bronchiectasie), reumatismi e tubercolosi in fase attiva, neoplasie maligne, insufficienza circolatoria di II e III grado, gravidanza, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Il meccanismo dell'effetto terapeutico dell'iposensibilizzazione specifica è complesso e non è stato ancora completamente studiato. Nelle malattie atopiche, è associato alla formazione dei cosiddetti anticorpi bloccanti, che si combinano con l'allergene che entra nel corpo e quindi ne impediscono il contatto con gli anticorpi IgE. In futuro, a questo processo si aggiunge ovviamente lo sviluppo della tolleranza immunologica all'allergene. Il meccanismo di iposensibilizzazione specifica nelle allergie infettive rimane sconosciuto. C'è motivo di credere che i meccanismi della tolleranza immunologica giochino un ruolo importante qui. Pertanto, l'iposensibilizzazione specifica agisce sullo stadio immunologico del processo allergico.

Allergia Natalya Yurievna Onoiko

Immunoterapia (iposensibilizzazione specifica)

L'immunoterapia è l'introduzione di allergeni (allergene) in un paziente allergico mediante iniezione al fine di ridurre l'ipersensibilità del corpo a questo tipo di allergene. Con questo metodo di trattamento, l'allergene causale viene prima somministrato in dosi molto piccole, quindi le dosi somministrate vengono gradualmente aumentate. Di conseguenza, entro la fine del ciclo di trattamento, si osserva una diminuzione delle manifestazioni di allergie nel paziente quando incontra allergeni. Pertanto, la malattia progredisce più facilmente. A volte si verifica il recupero, ma più spesso non si verifica la desensibilizzazione completa.

È noto dalla pratica che questo metodo è più efficace in caso di allergie al polline delle piante, alla polvere domestica, ai peli di animali e alle punture di api e vespe. Il trattamento con iposensibilizzazione specifica dei pazienti con allergie viene effettuato nei casi in cui è impossibile eliminare completamente l'allergene causale dall'ambiente e il contatto del paziente con esso è inevitabile (polline, polvere domestica, ecc.). Se è possibile rimuovere l'allergene dall'ambiente del paziente (ad esempio prodotti alimentari, animali domestici, ecc.), il miglior effetto terapeutico si ottiene con il metodo di eliminazione dell'allergene. Studi specifici hanno dimostrato che in caso di allergie respiratorie il metodo immunoterapico è efficace in media nel 30% dei pazienti.

Ma, nonostante queste cifre ottimistiche, il decorso dell’immunoterapia presenta ancora una serie di aspetti negativi. In primo luogo, è piuttosto costoso, in secondo luogo, richiede molto tempo e, soprattutto, è irto di complicazioni locali o generali (orticaria, attacco d'asma, shock anafilattico, ecc.). Pertanto, il metodo di iposensibilizzazione specifica è raccomandato solo per forme gravi di allergie.

Questi includono attacchi allergici prolungati (da diverse settimane a diversi mesi); solida “esperienza” di una malattia allergica (almeno 2 anni); inefficacia di tutti gli altri metodi di trattamento. Pertanto, sia le indicazioni che i regimi di immunoterapia sono strettamente individuali.

L’immunoterapia è controindicata nei seguenti casi:

– in caso di esacerbazione della malattia di base;

– con processo di tubercolosi attivo;

– per la collagenosi (malattie del tessuto connettivo), malattie del fegato, dei reni e di altri organi;

– per ARVI e altre malattie acute;

– per malattia mentale;

– con vaccinazioni preventive simultanee;

– per reumatismi, gravidanza, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, cancro.

La gravità della reazione cutanea locale è importante: arrossamento e gonfiore della pelle con un diametro superiore a 2-3 cm sono un segnale del possibile sviluppo di una reazione generale. In base a ciò, il medico curante prescrive il trattamento. L'immunoterapia può essere effettuata tutto l'anno (ad esempio, con una maggiore sensibilità alla polvere domestica) o pre-stagione (ad esempio, in inverno e in autunno, prima del periodo di fioritura delle piante corrispondenti). Se c'è un effetto positivo, il trattamento viene effettuato per almeno 2-4 anni (il periodo durante il quale si osservano chiari segni di recupero). Se questi termini non vengono rispettati, la persona corre nuovamente il rischio di contrarre allergie. Oltre all'uso classico di iniezioni di soluzioni acquose di allergeni sopra descritte, recentemente hanno iniziato ad essere utilizzati metodi più convenienti. Il loro scopo è utilizzare farmaci ad azione prolungata (Alpiral, Cintanal) e la frequenza delle iniezioni è 1 volta a settimana e 1 volta al mese. Di norma, questi metodi vengono utilizzati per le allergie ai pollini negli adulti. Insieme a questo metodo, viene utilizzato il metodo inalatorio dell'immunoterapia e il metodo dell'elettroforesi transcutanea. Di norma, con una valutazione ragionevole delle indicazioni e delle controindicazioni, l'iposensibilizzazione specifica avviene senza complicazioni. Ma a volte si verificano reazioni locali e generali che richiedono misure terapeutiche adeguate. Ecco perché una persona che ha ricevuto un'iniezione di allergene deve essere osservata dal personale medico per 1 ora. Il paziente stesso dovrebbe essere ben informato sulle possibili conseguenze. A tutte le persone che ricevono l'immunoterapia viene consegnato un foglio illustrativo speciale.

Durante questo tipo di trattamento non è possibile effettuare vaccinazioni preventive, è necessario escludere sovraccarico fisico ed emotivo, ipotermia e surriscaldamento;

Cure fisioterapeutiche e climatiche

Nel trattamento delle malattie allergiche sono ampiamente utilizzati metodi di trattamento sia fisioterapici che climatici. Si tratta di aerosolterapia, elettroforesi di sostanze medicinali, irradiazione ultravioletta, ultrasuoni, ecc. Questi metodi sono utilizzati ovunque: negli ospedali, a casa, nelle cliniche, nei sanatori, ma sempre come prescritto da un medico. L'aerosolterapia viene utilizzata, in particolare, nel trattamento dell'asma bronchiale nei periodi di attacco e inter-attacco. Spruzzare i farmaci appropriati utilizzando vari inalatori. Il vantaggio dell'aerosolterapia è che i farmaci vengono somministrati direttamente nel sistema respiratorio. Di conseguenza, una persona riceve la concentrazione desiderata nel tratto respiratorio. Nella complessa terapia dell'asma bronchiale, l'elettroforesi di calcio, istamina, adrenalina, aminofillina e altri farmaci è ampiamente utilizzata. Nel complesso trattamento di un attacco di asma bronchiale, soprattutto a casa, si possono utilizzare pediluvi caldi per mani e piedi, che provocano un effetto antispasmodico. Durante questa procedura la temperatura dell'acqua aumenta gradualmente da 38 °C a 40-42 °C. La procedura stessa dura dai 7 ai 15 minuti, a seconda dell'età e della sensibilità individuale. L'induttotermia surrenale (metodo di elettroterapia) è indicata per stimolare la funzione surrenale indebolita, soprattutto a seguito di una terapia ormonale a lungo termine. In autunno-inverno, di norma, viene effettuata l'irradiazione ultravioletta generale per aumentare le difese dell'organismo.

Nel trattamento delle dermatosi allergiche, l'irradiazione ultravioletta viene utilizzata più spesso, poiché ha un effetto benefico sulla condizione di molti sistemi, compreso il sistema nervoso e quello immunitario. L'elettrosonno (l'effetto di una debole corrente elettrica sul cervello) ha un effetto normalizzante sul sistema nervoso centrale. Viene utilizzato nel trattamento dell'eczema e della neurodermite.

Anche la terapia ad ultrasuoni viene utilizzata con successo per la stessa patologia. Bagni caldi (per neurodermite, eczema) con l'aggiunta di amido, tannino, decotto di corteccia di quercia, camomilla, spago, erba di San Giovanni hanno un effetto antipruriginoso, un effetto calmante sul sistema nervoso centrale e un effetto antinfiammatorio locale. Temperatura dell'acqua - circa 37-38 ° C, durata - 8-10 minuti, per corso - 10-12 bagni, ogni giorno o a giorni alterni.

Le applicazioni di ozocerite e paraffina sono ampiamente utilizzate nel trattamento della neurodermite. Nel complesso del trattamento per il miglioramento della salute dei focolai cronici di infezione e allergie, l'UHF o il dispositivo "Luch-2" viene utilizzato con successo nell'area dei seni paranasali. Il corso comprende 8-10 procedure al giorno o a giorni alterni. Vengono utilizzati anche UHF, microonde e ultrasuoni. Nel complesso delle misure terapeutiche per le malattie allergiche, il ruolo dei fattori climatici e di villeggiatura è importante. Camminare all'aria aperta, soprattutto in campagna (ma non durante la stagione della fioritura delle piante “allergeniche”), ha un enorme effetto curativo. Allo stesso tempo, le passeggiate servono anche come attività di rafforzamento, cosa particolarmente importante per i bambini. Camminare con tempo fresco e freddo dovrebbe iniziare più volte al giorno per 30 minuti, aumentando gradualmente la durata fino a diverse ore. È utile organizzare il sonno diurno e anche notturno all'aria (ad esempio in veranda) per i bambini con allergie.

Va ricordato che i pazienti allergici hanno una maggiore sensibilità al raffreddamento, quindi eventuali procedure di indurimento devono essere eseguite con attenzione. Affinché l'indurimento sia efficace, deve essere effettuato costantemente. Le procedure di indurimento più efficaci sono quelle in acqua (sfregamento, bagnatura, pediluvi). Innanzitutto, la temperatura dell'acqua non deve essere inferiore a 34-33 ° C e la durata della procedura non deve superare i 2-3 minuti. Ogni 3-4 giorni la temperatura dell'acqua si abbassa di 1 °C, ma non inferiore a 22 °C. Dopo la procedura dell'acqua, asciugare la zona della pelle corrispondente con un asciugamano. Il nuoto nel mare o nel fiume è un metodo di indurimento ancora più attivo, poiché combina gli effetti della temperatura dell'acqua, dell'aria, della luce solare e dei movimenti attivi. L'orario migliore per fare il bagno nel sud è dalle 9:00 alle 11:00 e nella zona centrale dalle 10:00 alle 12:00.

La procedura di balneazione per i pazienti con allergie è molto individuale, poiché è necessario evitare l'ipotermia con le sue conseguenze indesiderabili. Anche i pazienti allergici dovrebbero prendere il sole con cautela per evitare il surriscaldamento e gli effetti dannosi delle radiazioni solari. Prendere il sole è controindicato in caso di maggiore eccitabilità nervosa, esacerbazione dei processi cutanei e fotosensibilità (maggiore sensibilità alle radiazioni solari). Si consiglia alla maggior parte dei soggetti allergici di soggiornare nella zona climatica locale, nei sanatori locali, dove vi è un'adeguata supervisione medica, un'alimentazione equilibrata (dieta ipoallergenica), complessi di terapia fisica e fisioterapia. Ma ci sono situazioni in cui il rigido clima locale deve essere cambiato in un altro, più adatto a una determinata malattia (ad esempio, la Crimea, il Caucaso o l'Asia centrale - per un paziente con asma bronchiale).

Il clima di montagna con l'aria pulita, la bassa umidità e pressione ha un effetto positivo sulla salute dei pazienti con allergie alle vie respiratorie. La respirazione diventa più produttiva, la funzione surrenale e il metabolismo migliorano. Le condizioni della montagna possono essere ricreate con successo in una camera a pressione. Ma abituarsi alle nuove condizioni climatiche non è sempre facile: sono possibili mal di testa, disturbi del sonno, esacerbazione di malattie allergiche. Queste caratteristiche individuali devono essere prese in considerazione quando si prescrive un trattamento termale.

Molte località utilizzano acque minerali di diverse composizioni per curare malattie allergiche: acqua di mare, acqua salata, acqua di idrogeno solforato, acqua di anidride carbonica, acqua ossigenata, ecc. La fangoterapia viene utilizzata anche sotto forma di applicazioni locali (una tecnica delicata). In Transcarpazia, Georgia e Kirghizistan i sanatori utilizzano il metodo della speleoterapia, cioè il trattamento delle malattie respiratorie, comprese quelle di origine allergica, nelle ex miniere di sale. L'effetto curativo qui è fornito dagli aerosol di sali contenuti nell'aria di queste miniere, dalla costanza della temperatura e dell'umidità e dall'assenza di allergeni. Una controindicazione generale all'invio al trattamento del sanatorio è l'esacerbazione della malattia. Il trattamento sanatorio è possibile solo durante il periodo di cessazione della malattia.