Sintomi dell'emispasmo facciale: principali segni, cause del disturbo. Quadro clinico e trattamento dell'emispasmo facciale Spasmo dei muscoli facciali: come trattare

Lo spasmo emifacciale è una contrazione e pulsazione incontrollabile dei muscoli su un lato del viso. Sembra strizzare gli occhi e chiudere gli occhi, spostare lateralmente la punta del naso o l'angolo della bocca: questo accade contemporaneamente o a turno. Lo spasmo è provocato dall'esposizione al freddo, alla luce intensa o allo stress.

La durata della contrazione varia da alcuni secondi a un'ora. Con il progredire della malattia, sul lato interessato del viso compaiono rughe e pieghe della pelle.

L'emispasmo facciale persiste a lungo; si notano miglioramenti a breve termine sotto forma di assenza di contrazioni involontarie sul viso.

Storia della scoperta

L'emispasmo facciale fu descritto per la prima volta da Gowers nel 1884. Questa patologia si manifesta dopo i 50-60 anni e prevalentemente su un lato del viso.

Esiste anche una forma grave della lesione, quando si verificano spasmi muscolari su entrambi i lati. La malattia inizia con brevi pulsazioni del muscolo orbicolare dell'occhio.

Tutti i muscoli facciali vengono gradualmente coinvolti: zigomatico, frontale, sottocutaneo e altri. I movimenti clinici progrediscono nel tempo e diventano spasmi persistenti di tutti i muscoli. L'irritazione cronica dei nervi del viso si verifica per vari motivi.

Cause di natura primaria e secondaria

Gli esperti hanno diviso le cause dello spasmo emifacciale in primarie e secondarie. Le cause principali includono la compressione nervo che esce dal tronco encefalico attraverso un piccolo vaso sanguigno: tali spasmi sono chiamati idiopatici.

Le cause secondarie includono la compressione del nervo facciale da parte di una malformazione vascolare, un tumore e così via.

Le cause primarie, cioè il contatto del nervo facciale con un vaso adiacente, si verificano più spesso nei pazienti ipertesi, negli anziani e nelle donne durante la menopausa.

Per l'insorgenza dell'emispasmo facciale sono sufficienti i seguenti fattori:

danno alla corteccia cerebrale;
alterata circolazione sanguigna;
predisposizione genetica;
avvelenamento tossico da sostanze nocive;
uso a lungo termine di antibiotici o farmaci ormonali.

A poco a poco, la sensibilità del nervo interessato aumenta e gli spasmi sono provocati da piccoli influssi ambientali: luce fredda, accecante o suono forte.

Lo spasmo si rinnova quando si mangia, si parla, si ride, il che porta a irritazione, stanchezza e stress, che aggravano ulteriormente il decorso della malattia. Allo stesso tempo, la pressione sulle pareti vascolari aumenta, i tessuti vicini si gonfiano e opprimono le aree nell'area del nervo, di conseguenza tormenta nuovamente il paziente.

Segni clinici

Per diagnosticare la patologia è necessario un esame approfondito del paziente da parte di un neurologo. Di norma, la manifestazione della malattia inizia con la contrazione del muscolo orbicolare dell'occhio, che si verifica raramente. A poco a poco, i muscoli vicini vengono coinvolti nello spasmo e si spostano verso metà del viso, e la frequenza degli attacchi aumenta e raggiunge il punto che il paziente non può vedere un lato con l'occhio.

Gli spasmi atipici e secondari iniziano con le contrazioni dei muscoli delle guance, che si diffondono sul viso. Gli attacchi iniziano senza causa e possono persistere durante il sonno.

Dopo un lungo periodo di tempo, il paziente può sviluppare una moderata paresi (debolezza muscolare) dei muscoli facciali sul lato interessato. L'emispasmo bilaterale si sviluppa estremamente raramente.

Stabilire la diagnosi

La diagnosi di emaspasmo si basa sull’analisi del quadro clinico del paziente. Viene effettuato anche un esame da parte di un neurologo. Aiutano anche a fare la diagnosi corretta.

La risonanza magnetica aiuta a identificare la causa dello spasmo del nervo facciale: aneurisma, malformazione vascolare, lesione e altri. La RM può determinare se è presente uno spasmo primario o secondario.

Questa patologia presenta sintomi simili ad alcune malattie, che dovrebbero essere escluse durante l'esame del paziente. Per fare ciò, è necessario fare una diagnosi differenziale. L'elenco delle malattie e delle sindromi per la diagnosi differenziale è presentato come segue:

blefarospasmo essenziale;
miochimia facciale;
convulsioni corticali;
discinesia tardiva;
emispasmo postparalitico.

Metodi di terapia

Il trattamento dello spasmo emifacciale viene effettuato utilizzando vari metodi in modo completo, dopo di che la malattia scompare completamente o viene bloccata. Il metodo di terapia viene scelto dal medico dopo un esame approfondito del paziente.

I metodi per combattere l'emispasmo facciale comprendono il trattamento farmacologico, le iniezioni di tossina botulinica, la decompressione microvascolare e il trattamento con ricette tradizionali.

Conservativo - metodo medicinale

Il programma di trattamento è finalizzato all'uso di farmaci da vari elenchi farmacologici: Baclofen, Gabapentin, Levetracem, Cponazepam.

Ma questo metodo presenta degli svantaggi: l’uso a lungo termine è impossibile perché:
l'effetto dell'esposizione diminuisce e il dosaggio deve essere aumentato;
non esistono statistiche indicative, poiché non sono stati condotti studi su larga scala;
Ci sono effetti collaterali che portano a sonnolenza, perdita di concentrazione e diminuzione della qualità della vita.

Ma nelle prime fasi della malattia è sufficiente un trattamento conservativo, che può eliminare completamente la patologia.

Questo metodo prevede l'iniezione di un farmaco nel nervo interessato. Viene utilizzata la tossina botulinica di tipo A. Il farmaco aiuta bene nella fase iniziale stadi e nelle forme avanzate della malattia.

Ma questo metodo presenta anche degli svantaggi:

l'alto costo del trattamento, inoltre, sono necessarie iniezioni ripetute dopo 3-4 mesi, il farmaco richiede una conservazione responsabile;
Il trattamento è controindicato nei pazienti con malattie degli occhi o con problemi di vista; il farmaco può causare un peggioramento.

Pertanto, prima del trattamento, il medico prescrive un esame del paziente da parte di un allergologo e un oculista.

L'assenza di controindicazioni facilita le iniezioni di tossina botulinica, che hanno un effetto positivo sulla guarigione dei pazienti nel 75% dei casi.

Decompressione microvascolare

L'emispasmo è considerato un "conflitto" tra il nervo facciale e il vaso, quindi vengono separati da una protezione in Teflon a seguito di un'operazione neurochirurgica.

Il protettore smorza le pulsazioni dolorose che formano gli spasmi facciali. Gli interventi neurochirurgici sono ampiamente utilizzati e vengono praticati da più di 40 anni. Le statistiche mostrano che nel 90% dei casi l'emispasmo scompare per sempre.

etnoscienza

Per trattare l'emispasmo facciale con rimedi popolari, si applicano impacchi sulla zona del viso interessata dallo spasmo.

Puoi fare un impacco di cipolla: per fare questo, una testa di cipolla bianca deve essere tritata in un tritacarne, posta tra strati di garza e applicata sulla zona interessata. In modo simile si prepara un impacco all'aglio e limone, per il quale è necessario tritare qualche spicchio d'aglio e inumidirlo con succo di limone.

Applicare entrambe le compresse con attenzione per non danneggiare gli occhi. Questi metodi non curano la malattia, ma alleviano il dolore e attenuano l'attacco dello spasmo.

Tutto il trattamento viene effettuato in combinazione con una dieta speciale. La dieta comprende alimenti contenenti vitamine del gruppo B, potassio e magnesio. Questi elementi riducono il rischio di emispasmo. È necessario escludere dalla dieta cibi grassi e caffè.

Qual è il rischio?

L'emispasmo facciale è irto delle seguenti complicazioni:

perdita dell'udito completa o parziale;
debolezza temporanea o permanente dei muscoli facciali;

Esistono complicazioni meno pericolose e temporanee: meningite asettica, raucedine, rinorrea, herpes periorale.

La prognosi per una cura favorevole è data dall'intervento chirurgico, che aiuta quasi tutti i pazienti con una percentuale insignificante di complicanze.

Per prevenire l'emispasmo vanno escluse le infezioni virali e batteriche è importante evitare il superlavoro e la depressione; Dovresti sottoporti ad un'integrazione vitaminica con integratori del gruppo B e di potassio e magnesio. Dovresti anche mangiare più cibi che contengono queste vitamine e minerali.

Se noti sensazioni spiacevoli nella zona degli occhi o del nervo facciale, vai direttamente dal medico. Il trattamento tempestivo garantisce una cura completa dalla malattia.

Contrazione spastica parossistica unilaterale dei muscoli facciali, causata da vari effetti irritanti sulla porzione intracranica centrale del nervo facciale. Viene diagnosticata in base alle caratteristiche dei sintomi clinici e al caratteristico pattern elettromiografia. L'eziologia viene stabilita utilizzando la risonanza magnetica del cervello e dei vasi cerebrali. Nel trattamento vengono utilizzate tecniche conservative (farmacoterapia, somministrazione di tossina botulinica) e chirurgiche (decompressione del tronco nervoso, rimozione delle formazioni che comprimono il nervo).

informazioni generali

Il termine emifacciale significa “che colpisce metà del viso”. Lo spasmo emifacciale (HFS) è stato descritto per la prima volta nel 1975. Una descrizione dettagliata della malattia fu data nel 1894 dal neurologo francese E. Brissot, e quindi nella letteratura sulla neurologia esiste un nome sinonimo: la malattia di Brissot. Lo spasmo emifacciale viene diagnosticato con una frequenza di 0,8 casi ogni 100mila abitanti, principalmente all'età di 40-50 anni. Le donne si ammalano 2 volte più spesso degli uomini. Tra le persone di razza mongoloide, l'incidenza è maggiore, a causa delle peculiarità dell'anatomia del cranio. In casi eccezionali si osserva uno spasmo emifacciale bilaterale.

Cause dello spasmo emifacciale

La malattia si sviluppa a causa dell'irritazione della radice del nervo facciale che emerge dal tronco cerebrale. Studi recenti hanno dimostrato che, oltre alla tipica localizzazione della zona di irritazione nel punto di uscita della radice, sono possibili effetti patologici sul nervo in tutto il suo segmento centrale. I principali eziofattori che causano effetti avversi sul nervo facciale sono:

Conflitto neurovascolare. Si verifica con uno speciale rapporto anatomico tra la radice nervosa e le arterie vicine (cerebellare inferiore, basilare, vertebrale). Lo stretto contatto del tronco nervoso con la parete arteriosa ne provoca l'irritazione dovuta alla pulsazione vascolare. L'eccessiva eccitazione delle fibre nervose provoca l'iperinnervazione dei muscoli della corrispondente metà del viso.
Aneurismi dei vasi cerebrali. Le dilatazioni aneurismatiche dei vasi della zona cerebellopontina esercitano un effetto compressivo sul nervo facciale. Di conseguenza, si verifica un'eccessiva irritazione delle fibre nervose, provocando la comparsa di impulsi patologici nell'area dei muscoli facciali.
Tumori al cervello. Le neoplasie dell'angolo cerebellopontino con la loro massa possono comprimere la radice facciale. Di conseguenza, eccessivi impulsi eccitatori viaggiano lungo il nervo fino ai muscoli facciali, provocando lo spasmo.
Sito di demielinizzazione. La diffusione del processo di distruzione della mielina al tronco del nervo facciale provoca una transizione di eccitazione da una fibra nervosa all'altra. Si formano impulsi aumentati, provocando spasmi muscolari.
Area di infarto lacunare. Nel sito dell'area ischemica si forma una piccola cavità: una lacuna, che ha un effetto irritante sulla radice facciale. La sovrastimolazione del nervo comporta un'interruzione dell'innervazione dei muscoli facciali e il loro stato spastico.

Patogenesi

Il tono dei muscoli facciali cambia sotto l'influenza di impulsi efferenti che viaggiano lungo due nervi facciali, ciascuno dei quali è responsabile dell'innervazione della metà omolaterale del viso. Gli influssi irritanti sul tronco nervoso provocano la sovraeccitazione delle sue fibre con aumento degli impulsi efferenti, portando alla contrazione spastica dei muscoli corrispondenti. Nella patogenesi del conflitto neurovascolare un ruolo speciale è assegnato all'ipertensione arteriosa e all'aterosclerosi progressiva, che provoca un ispessimento della parete arteriosa e la formazione di tortuosità vascolari. Poiché le radici di diversi nervi cranici emergono dal tronco nella regione ponto-cerebellare, i processi patologici in questa localizzazione possono provocare contemporaneamente l'irritazione di due o più tronchi nervosi. Di conseguenza, lo spasmo emifacciale è talvolta combinato con una patologia del nervo uditivo, la nevralgia del trigemino.

Classificazione

La divisione dell'emispasmo facciale in due forme eziologiche si è sviluppata storicamente a causa dell'insufficiente conoscenza dei meccanismi eziopatogenetici della patologia. L'introduzione di metodi diagnostici di neuroimaging ha permesso di identificare la causa della forma idiopatica della malattia, ma la divisione è rimasta. Secondo l'eziologia, lo spasmo emifacciale è classificato in:

Primario- causato da conflitto neurovascolare. In precedenza, l'emispasmo primario era considerato idiopatico (senza una causa accertata).
Secondario- causata dall'effetto compressivo di una formazione occupante spazio (aneurisma, tumore, lacuna), processo demielinizzante.

Le caratteristiche del quadro clinico associate alla sequenza del coinvolgimento dei muscoli facciali nello spasmo hanno costituito la base della classificazione clinica. Clinicamente distinto:

GFS tipico- Il parossismo spastico inizia con contrazioni individuali del muscolo orbicolare dell'occhio. Caratteristica della forma primaria.
HFS atipico- Lo spasmo si verifica nei muscoli della guancia, si diffonde alla regione periorbitale, alla fronte. Si presenta nella forma secondaria.

Sintomi di spasmo emifacciale

Nella versione classica (tipica), un attacco spastico inizia con le contrazioni del muscolo situato intorno all'occhio. Si verifica uno strabismo individuale degli occhi, la cui frequenza aumenta. A poco a poco, le contrazioni spastiche si diffondono a tutti i muscoli di una metà del viso. Lo strabismo diventa così frequente che il paziente perde la capacità di vedere nell'occhio affetto. Il parossismo emifacciale atipico inizia con i muscoli delle guance, quindi lo spasmo copre i muscoli delle labbra, della zona periorbitale e della fronte. Le contrazioni muscolari sono indolori e si verificano improvvisamente.

Un attacco emifacciale è provocato dallo stress psico-emotivo e dal superlavoro. A differenza di altre ipercinesi, che scompaiono durante il sonno, lo spasmo emifacciale può essere osservato in un paziente addormentato. Il sintomo della sincinesi di Babinski è considerato patognomonico: sul lato affetto, la chiusura delle palpebre è accompagnata dall'innalzamento delle sopracciglia, causato dalla contrazione simultanea del muscolo orbicolare dell'occhio e del muscolo frontale della fronte.

La malattia ha un decorso cronico, accompagnato dalla graduale formazione di una moderata paresi dei muscoli facciali. In alcuni casi, l'HPS è combinato con la patologia di altri nervi cranici. Il 5% dei pazienti soffre di nevralgia del trigemino, il 15% presenta una perdita dell'udito di varia gravità a causa di danni alla radice uditiva. Alcuni pazienti lamentano rumore nell'orecchio del lato affetto, che si verifica a causa del coinvolgimento del muscolo che muove gli ossicini uditivi nello spasmo.

Complicazioni

Pur non presentando un grave rischio per la salute, l’HFS peggiora significativamente la qualità della vita del paziente. Le principali complicanze sono di natura psicologica e sono associate al disagio psico-emotivo vissuto dai pazienti a causa della comparsa di un difetto estetico. La malattia limita l’attività sociale, costituisce un ostacolo all’attività professionale e può causare depressione. Il 60% dei pazienti presenta un deterioramento della funzione visiva.

Diagnostica

Lo spasmo emifacciale viene diagnosticato da un neurologo sulla base di dati clinici: la natura degli attacchi, la presenza di un sintomo di sincinesi, la presenza di parossismi durante il sonno. L'assenza di altri sintomi neurologici è importante. I pazienti con perdita dell'udito richiedono la consultazione con un otorinolaringoiatra. Per confermare la diagnosi e stabilire l'eziologia della HFS, vengono effettuati ulteriori studi:

Elettromiografia. Sono stati descritti due tipi di pattern miografici caratteristici della HPS. Un segno patognomonico è il fenomeno di una risposta muscolare anormale: quando si verifica la stimolazione elettrica di uno dei rami del nervo facciale, i muscoli innervati dagli altri rami si contraggono.
risonanza magnetica del cervello. Permette di diagnosticare la causa della compressione radicolare: tumore, focolaio di demielinizzazione, malformazione vascolare, lacuna. Sulla base dei dati MRI, si può giudicare la natura primaria o secondaria dell'HPS.
Angiografia RM cerebrale. Eseguito in aggiunta alla risonanza magnetica cerebrale per visualizzare il conflitto neurovascolare. La rilevabilità di quest'ultimo dipende dal calibro della nave in conflitto: per le navi di grandi dimensioni è del 100%, per quelle più piccole del 76%.

È necessario differenziare l'HPS dal blefarospasmo idiopatico, le cui manifestazioni iniziali sono spesso unilaterali. La principale caratteristica distintiva è la posizione del sopracciglio durante la chiusura spastica delle palpebre: con HFS il sopracciglio viene sollevato, con blefarospasmo viene tirato nell'orbita. La diagnosi differenziale viene effettuata anche con miochimia facciale, spasmo psicogeno e parossismi di epilessia focale.

Trattamento dello spasmo emifacciale

È possibile utilizzare tecniche conservatrici e neurochirurgiche. La terapia conservativa viene eseguita a lungo e quindi porta a effetti collaterali. Il trattamento neurochirurgico può eliminare radicalmente la causa della malattia, ma non esclude la recidiva.

Metodi conservativi:

Farmacoterapia. Si effettua con farmaci antiepilettici (carbamazepina, levetirace, clonazepam), miorilassanti (baclofene). I risultati a lungo termine della terapia farmacologica non sono stati ben studiati e sono considerati discutibili da alcuni autori.
Introduzione della tossina botulinica. Le iniezioni del farmaco vengono effettuate ogni 3-4 mesi per via sottocutanea e intramuscolare nell'area dei gruppi muscolari interessati. Il metodo è efficace nel 75% dei pazienti e dà buoni risultati quando si inizia la terapia nelle fasi iniziali della malattia.

Interventi neurochirurgici:

Decompressione microvascolare. Eseguito in caso di conflitto neurovascolare. L'intervento consiste nel separare il tronco nervoso e il vaso con una protezione in Teflon nel punto di contatto. Le principali complicanze postoperatorie sono la disfunzione del nervo vestibolococleare (2-3%), la paresi facciale (3,5-4,8%), spesso transitoria.
Trattamento chirurgico degli aneurismi. Si effettua tagliando il collo dell'aneurisma o la sua occlusione endovascolare. Aiuta a prevenire la rottura della parete vascolare assottigliata nel sito di protrusione, che porta ad emorragia intracerebrale.
Rimozione di un tumore cerebrale. Prodotto utilizzando la tecnologia microchirurgica. L'ambito dell'intervento dipende dalle dimensioni e dal tipo di tumore e viene modificato durante l'intervento in base ai risultati dell'esame istologico.

Prognosi e prevenzione

Lo spasmo emifacciale è caratterizzato da un decorso cronico. Sono noti casi di regressione spontanea dei sintomi, fino al 10%. Le recidive della forma primaria della malattia dopo la decompressione microvascolare, secondo varie fonti, raggiungono il 20%. La prognosi della forma secondaria dipende dalla causa della patologia. Non esiste una prevenzione specifica. La prevenzione dei cambiamenti vascolari che contribuiscono al verificarsi del conflitto neurovascolare comprende misure per prevenire l'ipertensione e l'aterosclerosi.

Lo spasmo emifacciale (HFS; malattia di Brissot) è una malattia caratterizzata da contrazioni toniche o cloniche unilaterali, involontarie e indolori dei muscoli facciali innervati dal nervo facciale ipsilaterale. Secondo lo studio epidemiologico del Minnesota, condotto nel 1960-1984, il tasso di prevalenza della HFS era di 7,4 per 100.000 abitanti di sesso maschile e 14,5 per 100.000 abitanti di sesso femminile.

A seconda dell’eziologia, l’HFS può essere suddiviso in [ 1 ] primario, le cui cause sono un conflitto neurovascolare (ansa delle arterie cerebellari anteriori o posteriori inferiori [ANCA, PICA], arteria vertebrale [VA], arteria basilare [BA]) nella zona di uscita del nervo facciale dal tronco (in questo caso, un singolo effetto di compressione sulla radice del nervo facciale: PICA o PICA, o PA; ed effetti di compressione multipli, ad esempio, PA + PICA o PA + PICA, ecc.), e [ 2 ] secondario - causato da altri processi patologici (tumore, aneurisma, malformazione vascolare nell'area dell'angolo cerebellopontino, focolaio di demielinizzazione, focolaio di infarto lacunare). La divisione dell’HFS in primaria e secondaria è attualmente generalmente accettata in letteratura. L'uso del termine “HFS idiopatico” non è corretto, poiché la causa dello spasmo è stata stabilita.

Pertanto, la causa dell'HPS primaria è la compressione del nervo facciale nell'area in cui lascia il tronco da parte dei vasi, l'HPS secondaria è spesso causata da processi patologici nell'area dell'angolo cerebellopontino.

Attualmente esistono due ipotesi principali per la patogenesi dell’HPS. L'ipotesi centrale spiega i sintomi della HFS con cambiamenti (ipereccitabilità) del nucleo del nervo facciale, quello periferico - con danni alla guaina mielinica e trasmissione efaptica degli impulsi nervosi tra diverse fibre nervose.

La malattia di solito compare per la prima volta tra i 40 e i 50 anni (tuttavia la malattia può manifestarsi anche in giovane età, cosa da tenere presente quando si esaminano pazienti con sospetta HFS). La HFS è una malattia cronica, il tasso di remissione spontanea è inferiore al 10%. Mesi o anni dopo l'esordio della malattia, i pazienti possono sviluppare una moderata paresi dei muscoli facciali sul lato colpito. L'HFS bilaterale è estremamente raro (0,6 - 5%).

L'HPS clinica è divisa in tipica (classica; il più delle volte con HPS primaria) e atipica (di solito con HPS secondaria). Nei casi classici, un attacco di HFS inizia con rare contrazioni del muscolo orbicolare dell'occhio, poi, progredendo gradualmente, lo spasmo colpisce l'intera metà del viso, la frequenza delle contrazioni muscolari aumenta e raggiunge un'estensione tale che il paziente non può vedere con l'occhio del lato affetto (tipico HFS). Nella HFS atipica (e secondaria), l'attacco inizia con la contrazione dei muscoli della guancia, quindi lo spasmo si estende al viso. Gli attacchi di spasmi si verificano spontaneamente e possono persistere anche durante il sonno, sono provocati dal superlavoro, dallo stress e dall'ansia;

L'HFS è caratterizzato da sincinesia paradossa dei muscoli facciali, che non si verifica con altre ipercinesi facciali: sul lato dello spasmo m. orbicularis oculi si contrae, l'occhio si chiude, in questo momento la parte interna di m. Anche la parte frontale del lato affetto si contrae, il che porta all'innalzamento del sopracciglio durante la chiusura della fessura palpebrale (descritta dal neurologo J. Babinski nel 1905).

Altri nervi cranici possono essere coinvolti nel processo patologico. Spesso l'HPS è combinato con la disfunzione del nervo uditivo: nel 50% dei pazienti con emispasmo si osserva un'anomalia del riflesso acustico dell'orecchio medio, nel 15% viene rilevata una perdita dell'udito di vario grado. Talvolta l'HFS è accompagnato da un rumore basso nell'orecchio ipsilaterale, ciò è dovuto al coinvolgimento di m. stapedius, che si contrae in modo sincrono con i muscoli del viso. Nel 5% dei casi, la HFS può essere combinata con la nevralgia del trigemino. È stata descritta una combinazione di HFS con blefarospasmo.

Il quadro clinico della HFS (primaria) è in gran parte determinato dalla posizione della compressione vascolare del complesso nervoso VII/VIII. Nella HPS tipica, i vasi comprimono la regione anterocaudale del complesso nervoso VII/VIII, mentre nella HPS atipica la compressione è localizzata nella regione postero-rostrale. Il contatto dei vasi sanguigni con la zona di uscita della radice del nervo vestibolare porta alla comparsa di disturbi di vertigini nel quadro clinico e quando i vasi entrano in contatto con la zona di uscita della radice del nervo cocleare, disturbi di perdita dell'udito e acufeni apparire. È possibile la compressione combinata delle radici dei nervi V e VII, in questo caso l'HPS sarà accompagnato da dolore facciale (una combinazione di nevralgia del trigemino e HPS);

La diagnosi di HPS si basa su un esame neurologico, neuroimaging - MRI (allo stadio attuale di sviluppo, MRI e angiografia RM ad alta risoluzione nella maggior parte dei casi ci consentono di identificare la causa dell'HPS e visualizzare il conflitto neurovascolare, cioè distinguere tra lesioni secondarie e HPS primaria) ed elettromiografia (EMG; ci sono prove che l'HPS abbia pattern EMG patognomonici).

L'HFS dovrebbe essere distinto da una serie di altre ipercinesi facciali: blefarospasmo essenziale; miochimia facciale (pseudofascicolazioni), incluso tic (spasmo facciale psicogeno), crisi corticali focali che colpiscono i muscoli facciali, rigenerazione aberrante delle fibre nervose dopo lesione del nervo facciale o paralisi di Bell, discinesia ritardata (tardiva) (come complicazione dell'assunzione di antipsicotici). Alcuni autori ritengono possibile includere in questo elenco anche la sindrome di Meij (cioè una combinazione di blefarospasmo e distonia oromandibolare).

Nota! Le prime manifestazioni del blefarospasmo (BSP) sono spesso unilaterali, simili all'HPS, ma la caratteristica distintiva di questi due disturbi è la posizione del sopracciglio al momento dello spasmo. Con BSP, il sopracciglio viene tirato nell'orbita e con HFS viene sollevato (a causa dello spasmo del muscolo frontale) [fonte: articolo “Distonie focali e il loro trattamento con il farmaco Dysport (tossina botulinica di tipo A)” di O.R. Coautori di Orlova; Organizzazione pubblica interregionale di specialisti in terapia botulinica (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 5, 2012)].

leggi anche il post: Blefarospasmo(al sito web)

Il metodo di trattamento più efficace per la HFS primaria è la decompressione microvascolare del nervo facciale. Metodologicamente questa procedura è ben sviluppata. Il secondo metodo di trattamento più efficace sono le iniezioni di tossina botulinica. Questo metodo presenta una serie di svantaggi, ma può essere preferito dai pazienti che categoricamente non accettano metodi di trattamento chirurgico. Per il trattamento dell'HFS vengono utilizzati anche farmaci di diversi gruppi farmacologici: carbamazepina, clonazepam, gabapentin, levetirace, baclofene. Tuttavia, il loro effetto è stato studiato in piccoli campioni di pazienti, senza controllo con placebo. Pertanto, l’effetto a lungo termine di tale trattamento sembra piuttosto dubbio. A causa del fatto che la patologia in esame richiede l'uso costante di farmaci a dosi sufficientemente elevate, è necessario tener conto del loro effetto sedativo collaterale, che non può che influenzare la qualità della vita dei pazienti.

leggi anche l'articolo "Spasmo emifacciale" di A.V. Trashin, Yu.A. Shulev, K.S. Gordienko; Dipartimento di Neurochirurgia, Accademia medica di formazione post-laurea di San Pietroburgo; Ospedale multidisciplinare cittadino n. 2, San Pietroburgo (Journal of Neurology and Psychiatry, n. 5, 2010) [leggi];

Il protocollo clinico per la diagnosi e il trattamento "Spasmo emifacciale" è stato raccomandato dal Consiglio di esperti dell'impresa statale repubblicana presso il Centro repubblicano per lo sviluppo sanitario del Ministero della sanità e dello sviluppo sociale della Repubblica del Kazakistan in data 12 dicembre 2014, protocollo n. 9 [leggi];

articolo “Utilizzo della decompressione microvascolare per una combinazione di spasmo emifasciale e nevralgia del trigemino: osservazione clinica” di D.A. Rzaev, G.I. Moisak, E.V. Istituzione di bilancio dello Stato federale Centro federale di neurochirurgia, Novosibirsk; Università statale di Novosibirsk (rivista “Neurochirurgia” n. 1, 2016) [leggi];

articolo "Analisi delle relazioni neurovascolari e delle zone di conflitto neurovascolare in pazienti con spasmo emifasciale" di A.V. Trashin, Yu.A. Shulev, K.S. Gordienko; Accademia medica di formazione post-laurea di San Pietroburgo; Ospedale multidisciplinare cittadino n. 2, San Pietroburgo (Bollettino dell'Università statale di San Pietroburgo. Ser. 11. 2010. Numero 3) [leggi];

le raccomandazioni cliniche “Correzione chirurgica delle sindromi da compressione vascolare dei nervi cranici” sono state approvate dal Plenum del Consiglio dell’Associazione dei Neurochirurghi della Russia, Kazan il 27/11/2014 (Associazione dei Neurochirurghi della Russia, Mosca 2014) [leggi]

leggi anche il post: Conflitto neurovascolare nervi cranici (al sito)

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in modo anonimo

Ciao, Nikolai Vladislavovich! Per 6 anni sono stato tormentato da continui spasmi dei muscoli facciali. Tutto è iniziato con il muscolo orbicolare dell'occhio, mi sono spaventato e sono andato da un neurologo, mi ha prescritto Amitriptilina 25 mg. Dopo averlo preso, non ci sono stati miglioramenti, ma un mese dopo i muscoli della testa e poi quelli del collo hanno cominciato ad avere spasmi. Anche quando sono sdraiato sulla schiena mi sento insensibile (come se avessi il braccio sinistro riposato). I medici mi hanno prescritto varie combinazioni di anticonvulsivanti e antidepressivi. Niente ha aiutato. I neurologi hanno prima diagnosticato l'emispasmo facciale, quindi hanno prescritto test per escludere la corea (reumatica e di Gettington) - l'hanno esclusa. L'ultima diagnosi è distonia segmentale. Ecco i risultati della mia ricerca: (ho 30 anni). Sesso: femminile EEG: è presente una curva ritmica nella registrazione di sottofondo. Lo schema zonale è ben definito. Quando si aprono gli occhi, si verifica una depressione del ritmo alfa. L'iperventilazione non produce cambiamenti significativi. Con la fotostimolazione, l'assorbimento del ritmo è normale. Non sono state identificate asimmetria interemisferica e forme specifiche di attività epilettica. Da 2 minuti gli artefatti da iperventilazione della contrazione muscolare nelle derivazioni frontotemporali a partire da sinistra sono quasi costanti fino alla fine della registrazione/clinicamente corrispondenti al paraspasmo facciale. Conclusione: L'EEG rientra nei limiti normali. (2009) EMG: Durante l'esame con elettrodi cutanei dei muscoli orbicularis oculi e oris a destra a riposo e decrescenti con la contrazione volontaria, viene registrata una registrazione della contrazione muscolare involontaria - raffiche non ritmiche. di varia ampiezza e durata. Durante la contrazione volontaria di questi muscoli, la registrazione è frequente e di sufficiente ampiezza. Conclusione: natura extrapiramidale del processo dai muscoli facciali a destra. MRI del cervello: su una serie di scansioni MRI pesate in T1 e T2 in tre proiezioni, vengono visualizzate le strutture sub e sopratentoriali. I ventricoli laterali del cervello sono di dimensioni e configurazione normali. Il 3° e 4° ventricolo e le cisterne basali sono invariati. L'area chiasmale è priva di caratteristiche; il tessuto ipofisario ha un segnale normale. Gli spazi e i solchi convessi subaracnoidei sono espansi in modo non uniforme, principalmente nell'area dei lobi frontali, parietali e delle fessure silviane, a causa di cambiamenti atrofici corticali moderatamente pronunciati. Le strutture della linea mediana non sono spostate. Le tonsille cerebellari si trovano normalmente. Non sono stati rilevati cambiamenti focali o diffusi nella sostanza cerebrale. Dopo la somministrazione di un mezzo di contrasto (Magnevist 10 ml e.v.), non vengono rilevate aree di alterazione patologica nel segnale RM. Conclusione: immagine RM dell'idrocefalo sostitutivo esterno. (2011) MRI del rachide cervicale: su una serie di scansioni MRI pesate T1 e T2 in tre proiezioni, la lordosi viene raddrizzata con una leggera curvatura sul lato destro nel piano frontale. L'altezza dei dischi intervertebrali C3-C6 e i segnali provenienti dai dischi C3-C4, C5/C6 in T2 sono moderatamente ridotti, mentre i rimanenti dischi nell'area studiata sono preservati. Ernia mediale posteriore del disco C5/C6, fino a 0,3 cm di dimensione, che deforma le parti adiacenti del sacco durale. Protrusioni dosali dei dischi C3-C5, che si estendono nei fori intervertebrali su entrambi i lati, fino a 0,2 cm di dimensione. Il lume del canale spinale è moderatamente ristretto a livello dell'ernia del disco, il midollo spinale è strutturale, la risonanza magnetica. il segnale da esso (secondo T1 VI e T2 VI) non viene modificato. La forma e le dimensioni dei corpi vertebrali sono normali, cambiamenti distrofici nei corpi vertebrali. Dopo la somministrazione endovenosa di un mezzo di contrasto (Magevist 10 ml IV), non vengono rilevate zone di segnale patologiche. Conclusione: immagine RM dei cambiamenti degenerativi-distrofici nella colonna cervicale. Ernia del disco C5/C6. MRI della colonna vertebrale toracica: le scansioni MRI hanno rivelato segni di osteocondrosi intervertebrale di stadio 1, più pronunciati a livello dei segmenti D7-D11. A livello del disco intervertebrale D9 è stata identificata un'ernia paramediana posteriore, localizzata prossimalmente al forame intervertebrale sinistro e deformante il contorno anteriore del sacco durale. Le dimensioni di questa ernia erano 6 x 3 mm. Nel corpo vertebrale D8, parasagittalmente a sinistra, è stata rilevata un'unica formazione ovale, moderatamente irregolare, iperintensa sulle immagini pesate in T2 e T1. scansioni del segnale, che misurano 7 x 6 mm. Dopo la somministrazione del mezzo di contrasto non sono state rilevate aree di segnale patologico nell'area di scansione. Conclusione: osteocondrosi della colonna vertebrale toracica. Ernia del disco paramediana posteriore D9. Formazione (possibilmente emangioma) del corpo D9. Quale pensi sia la causa di questi spasmi? Si possono curare e come? Le ernie spinali influiscono sugli spasmi dei muscoli del collo e del viso o potrebbero esserne la causa? Devo operare sulle mie ernie e formazioni (eventualmente emantioma)? Pensi che debba condurre ulteriori ricerche per chiarire le cause e la natura degli spasmi? Se sì, quali? Attualmente non prendo farmaci, faccio agopuntura. Quali consigli daresti riguardo alle mie malattie? È possibile massaggiare la colonna cervicale e toracica per ernie e formazioni (possibilmente emangioma). Dopo quanto tempo ripetere gli studi e quali? Spero davvero nel tuo aiuto! Ho già contattato molti specialisti, ma nessuno può spiegarmi cosa mi sta succedendo e perché! Grazie in anticipo!

Quale pensi sia la causa di questi spasmi? ======Molto probabilmente si tratta di un processo degenerativo o atrofico, che sembra coinvolgere il sistema nervoso extrapiramidale: di conseguenza si può provare un trattamento antiparkinsoniano. Si possono curare e come? La colonna vertebrale influisce o può essere causa di spasmi nei muscoli del collo e del viso? --NO. Devo operarmi delle ernie e delle formazioni (eventualmente emantomi)?====no. Pensi che debba condurre ulteriori ricerche per chiarire le cause e la natura degli spasmi? Se sì, quali? ==== se solo un test genetico (sangue) per la predisposizione alle malattie degenerative con raccomandazioni di un genetista... Attualmente non prendo farmaci, faccio agopuntura. Quali consigli daresti riguardo alle mie malattie? =======Devi ancora guardarlo di persona. È possibile massaggiare la colonna cervicale e toracica per ernie e formazioni (possibilmente emangioma). ===== non ne vale la pena. . Dopo quanto tempo ripetere gli studi e quali? MRI, angio-RM, per il controllo dopo un anno.

L'emispasmo facciale è uno spasmo ricorrente periodicamente dei muscoli facciali. La malattia ha sintomi chiari: durante un attacco, la parte colpita diventa asimmetrica rispetto alla parte sana, la frequenza degli spasmi aumenta nel tempo, la vista e il benessere generale si deteriorano. E se mezzo secolo fa era problematico far fronte alla malattia, le cure moderne possono fermare gli attacchi e ripristinare la salute del malato.

Cause

Per molto tempo i medici non sono riusciti a spiegare l’improvviso attacco emifacciale di “spasmi facciali”. Fu solo negli anni '50 del secolo scorso che apparve la teoria secondo cui il nervo facciale era sottoposto a compressione, causata da un vaso ectasico alla base del cervello. Nel 1962, scienziati neurochirurghi americani confermarono la causa dello spasmo emifacciale.

Dalla ricerca sono emerse le seguenti statistiche: il conflitto del nervo facciale con il vaso adiacente si osserva più spesso nei pazienti ipertesi, negli anziani e nelle donne in menopausa.

Fattori che provocano lo spasmo facciale:

sottocorteccia danneggiata del cervello;
sclerosi multipla;
disturbi circolatori;
tumori e cisti;
predisposizioni ereditarie;
effetti tossici di sostanze nocive;
trattamento a lungo termine con antibiotici o terapia ormonale.

La sensibilità del nervo facciale compresso aumenta nel tempo. Di conseguenza, nuovi attacchi di emispasmo sono causati anche da influenze ambientali minori:

aria fredda;
luce luminosa;
suono forte e acuto.

L'emispasmo si rinnova mentre si mangia, si ride, si parla. Tutto ciò provoca in una persona attacchi di irritazione, depressione emotiva, insonnia, affaticamento e stress, che aggrava ulteriormente la patologia del nervo facciale: aumenta la pressione sulle pareti dei vasi sanguigni, la struttura della materia sembra gonfiarsi e opprimere i tessuti vicini . Pertanto, il nervo facciale disturba ripetutamente la persona.

Sintomi

Lo spasmo emifacciale classico presenta sintomi sorprendenti. L'insorgenza della malattia del nervo facciale è accompagnata da contrazioni rare ma periodiche dei muscoli circolari di uno degli occhi. Nel tempo, gli attacchi di pizzicamento del nervo facciale diventano più frequenti e l'area interessata si espande. Quando lo spasmo copre già l'intera metà del viso, l'occhio perde praticamente la capacità di vedere.

L'emispasmo atipico, al contrario, inizia con crampi ai muscoli delle guance, che si diffondono gradualmente alla parte superiore del viso.

Tra i segni evidenti della patologia del nervo facciale, si notano sintomi caratteristici:

Un nuovo attacco emifacciale è provocato da sovraeccitazione emotiva, stato di panico, stress e superlavoro.
L'emispasmo frequente non scompare nemmeno di notte, durante il sonno.
I muscoli facciali si indeboliscono sempre di più. Le palpebre non si chiudono completamente o il sopracciglio si alza quando si chiude l'occhio.
Le pieghe naso-labiali della metà interessata del viso sono più chiaramente definite rispetto all'altro lato.
L'asimmetria del viso è visivamente evidente: nella metà dove l'emispasmo facciale provoca crampi muscolari, l'angolo della bocca e l'ala del naso sono sollevati più in alto.

Trattamento

Esistono diversi metodi di trattamento in cui lo spasmo emifacciale è stato eliminato completamente o parzialmente bloccato:

conservativo-medicinale;
trattamento con tossina botulinica;
decompressione microvascolare;
utilizzando i segreti della medicina tradizionale.

Il medico decide quale metodo scegliere dopo un esame completo del paziente. Una diagnosi accurata del problema del nervo facciale, con uno studio obbligatorio delle controindicazioni individuali per ciascun individuo, aumenta le possibilità di successo del trattamento.

Metodo medicinale-conservativo

L'essenza della terapia conservativa si riduce all'assunzione di farmaci appartenenti a diversi gruppi farmacologici:

baclofene;
gabapentin;
carbamazepina;
levettacem;
cponazepam.

Secondo i medici, il metodo farmacologico presenta diversi svantaggi:

Effetto discutibile a lungo termine. Secondo gli esperti, col tempo i farmaci smettono di funzionare correttamente. Devi aumentare il dosaggio o cercare un trattamento alternativo.
Statistiche insufficienti. Non sono stati condotti studi controllati con placebo. I pazienti che assumevano farmaci che influenzano lo spasmo facciale sono stati studiati in piccoli gruppi.
Effetto collaterale. La maggior parte dei farmaci hanno proprietà sedative. I pazienti diventano sonnolenti, perdono la concentrazione e la loro qualità di vita diminuisce.

Ma ci sono molti casi in cui un metodo di trattamento conservativo è stato sufficiente per eliminare completamente i problemi ai nervi facciali. Soprattutto quando si tratta delle fasi iniziali dello sviluppo dell'emispasmo.

Tossina botulinica

Il metodo prevede l'iniezione del farmaco direttamente nell'area del nervo facciale interessato. La tossina botulinica (tipo A) viene utilizzata per iniezioni. Questo farmaco è stato studiato in cieco e controllato con placebo su un gran numero di pazienti (più di duemila). I risultati della ricerca hanno dimostrato che il metodo è molto efficace sia nelle prime fasi dello sviluppo dell’emispasmo che nei casi più avanzati della malattia.

Il metodo di trattamento con tossina botulinica presenta i suoi svantaggi:

Costo elevato della terapia. Il farmaco richiede la somministrazione più di una volta. Dopo 3-4 mesi la procedura viene ripetuta. I requisiti per la conservazione dei medicinali sono elevati.
Il farmaco è controindicato per le persone con problemi di vista o qualsiasi malattia oftalmologica. Le iniezioni di tossina botulinica possono provocare una recidiva o un peggioramento di patologie: strabismo, aumento della lacrimazione, sdoppiamento degli oggetti, fotofobia, ecc.
Prima di prescrivere la tossina botulinica, il medico si rivolge a un oculista e un allergologo per un esame. In assenza di patologie dell'organo della vista e di una reazione allergica al medicinale, il trattamento con questo metodo è considerato efficace in oltre il 75% delle malattie con emispasmo facciale.

Metodo di decompressione microvascolare

Poiché lo spasmo emifacciale è essenzialmente un conflitto tra un vaso e un nervo, tramite un intervento neurochirurgico tra questi due tessuti viene installata una protezione in Teflon. Ciò smorza le pulsazioni patologiche che causano lo spasmo facciale.

La pratica di tali operazioni è vasta: la decompressione microvascolare tratta con successo gli spasmi facciali da oltre 40 anni. Studi dettagliati sui pazienti prima e dopo l'intervento chirurgico confermano le statistiche positive del metodo: in 90 casi su cento, l'emispasmo cessa di disturbare una persona per sempre.

Gli impacchi fatti in casa sono ampiamente utilizzati sulla zona dei muscoli colpiti da spasmi:

Ricetta 1. Impacco di cipolla. Una cipolla bianca viene passata attraverso un tritacarne. La polpa risultante viene distribuita tra strati di garza e applicata sulla zona interessata. Per evitare che il succo di cipolla irriti gli occhi, un cerchio tagliato da un tessuto spesso viene prima posizionato sull'orbita dell'occhio.

Ricetta 2. Impacco all'aglio e limone. Una piccola quantità di succo di limone (mezzo cucchiaino) viene mescolata con 2-3 spicchi d'aglio schiacciati. Il metodo per applicare l'impacco è simile alla ricetta precedente.

Liberarsi della malattia chiamata "spasmo facciale" non dovrebbe essere ridotto solo all'uso di rimedi popolari. I metodi domiciliari hanno lo scopo solo di alleviare il dolore e “ammorbidire” l'attacco emifacciale.

Il trattamento prescritto da uno specialista è più efficace quando si segue una dieta. La dieta dovrebbe contenere cibi ricchi di vitamine del gruppo B, potassio e magnesio. Questi componenti riducono la probabilità di emispasmo. Dovresti escludere o ridurre al minimo il consumo di cibi grassi “pesanti” e caffè.

Infine, un video educativo sull'emispasmo facciale: