Neurologia della meningite. Meningite ed encefalite

Meningite- infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale. Viene designata l'infiammazione della dura madre pachimeningite, e infiammazione delle meningi molli e aracnoidee - leptomeningite.

In clinica, l’infiammazione delle meningi molli è più comune e viene utilizzato il termine “meningite”. I suoi agenti causali possono essere vari microrganismi patogeni: virus, batteri, protozoi.

Classificazione

In base alla natura del processo infiammatorio nelle membrane e ai cambiamenti nel liquido cerebrospinale, si distinguono la meningite sierosa e quella purulenta. Nella meningite sierosa, i linfociti predominano nel liquido cerebrospinale, nella meningite purulenta predominano i neutrofili; Secondo la patogenesi, la meningite è divisa in primaria e secondaria. La meningite primaria si sviluppa senza una precedente infezione generale o malattia infettiva di qualsiasi organo, mentre la meningite secondaria è una complicazione di una malattia infettiva (generale o locale). Quando il processo è diffuso nelle meningi, si distinguono la meningite generalizzata e quella limitata (ad esempio, alla base del cervello - meningite basale, sulla superficie convessa degli emisferi cerebrali - meningite convessa). A seconda della velocità di insorgenza e del decorso della malattia, si distinguono: meningite fulminante, acuta (lenta), subacuta e cronica; e in base alla gravità del quadro clinico: forme lievi, moderate, gravi ed estremamente gravi. Secondo l'eziologia, ci sono batteri (meningo-, pneumo-, stafilococco, tubercolosi, ecc.), virali (coriomeningite linfocitica acuta causata da enterovirus Coxsackie ed ECHO, parotite, ecc.), fungini (candidosi, torulosi, ecc.) e meningite protozoaria (toxoplasmosi, malaria, ecc.).

Patogenesi

Esistono diversi modi di infezione delle meningi:

  • ematogeno, linfogeno, perineurale, transplacentare;
  • contatto - diffusione di agenti patogeni alle meningi con infezione purulenta esistente dei seni paranasali (meningite sinusogenica), dell'orecchio medio o del processo mastoideo (meningite otogena), della mascella superiore con patologia dei denti (meningite odontogena), del bulbo oculare, ecc.
  • con lesioni aperte del cranio e del midollo spinale, con fratture e crepe della base del cranio, accompagnate da liquorrea.

La meningite può essere la principale o unica manifestazione della batteriemia. Le porte d'ingresso per gli agenti infettivi durante la meningite sono la mucosa del rinofaringe (con comparsa di rinofaringite, mal di gola), i bronchi (con bronchite) e il tratto gastrointestinale con disturbi della sua funzione e successiva diffusione ematogena o linfogena dell'agente patogeno alle meningi. I meccanismi patogenetici delle manifestazioni cliniche della meningite comprendono infiammazione e gonfiore delle meningi, nonché del tessuto cerebrale adiacente, disturbi della microcircolazione nei vasi meningei e cerebrali, ipersecrezione del liquido cerebrospinale e riassorbimento più lento, che porta allo sviluppo di idrocele cerebrale e aumento Pressione intracranica. Anche l'irritazione dei recettori sensibili delle meningi e delle membrane perforanti delle radici dei nervi cranici e spinali ha le proprie caratteristiche di manifestazioni cliniche.

Patomorfologia

I cambiamenti patologici nella meningite purulenta acuta non dipendono dall'agente patogeno. Quando un microrganismo penetra nelle meningi attraverso il flusso sanguigno o linfatico, la sua infiammazione si diffonde rapidamente e diffusamente all'intero spazio subaracnoideo del cervello e del midollo spinale. Ad esempio, nella meningite pneumococcica, lo spazio subaracnoideo è pieno di essudato purulento verde-giallo. In un'area localizzata di infezione, l'infiammazione purulenta può essere più limitata. Si osserva gonfiore delle membrane e della sostanza del cervello. Le vene corticali sono piene di sangue. Le circonvoluzioni cerebrali sono talvolta appiattite a causa dell'idrocefalo interno. Microscopicamente si rileva un'infiltrazione infiammatoria nella pia madre, negli stadi iniziali costituita da cellule polinucleate, e successivamente si rilevano anche linfociti e plasmacellule. L'idrocefalo intrinseco è spesso causato da un'adesione infiammatoria della cisterna cerebellomidollare, che impedisce il flusso del liquido cerebrospinale. Con la meningite virale sierosa si osserva gonfiore delle membrane e della sostanza del cervello, espansione degli spazi del liquido cerebrospinale.

Quadro clinico e diagnosi

I sintomi di tutte le forme di meningite acuta sono molto simili, indipendentemente dall’eziologia. La diagnosi di meningite viene effettuata sulla base di una combinazione di tre sindromi:

  • malattia infettiva generale;
  • meningeo (meningeo);
  • cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale.

La presenza di uno di essi non consente di diagnosticare in modo affidabile la meningite. Ad esempio, i sintomi meningei possono essere causati dall'irritazione delle membrane senza infiammazione (meningismo). Un aumento del numero di cellule nel liquido cerebrospinale può essere dovuto a una reazione delle membrane a un tumore o a un sanguinamento. La diagnosi viene chiarita sulla base di un esame visivo del liquido cerebrospinale, nonché di metodi batteriologici, virologici e di altro tipo per diagnosticare malattie infettive, tenendo conto della situazione epidemiologica e delle caratteristiche del quadro clinico.

I sintomi infettivi generali comprendono brividi, febbre, solitamente aumento della temperatura, alterazioni infiammatorie nel sangue periferico (leucocitosi, aumento della VES, ecc.) e talvolta eruzioni cutanee. La frequenza cardiaca può essere lenta nella fase iniziale, ma con il progredire della malattia appare la tachicardia. La respirazione diventa più veloce e il suo ritmo viene interrotto.

La sindrome meningea comprende mal di testa, nausea, vomito, iperestesia generale della pelle, fotofobia, postura meningea, rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig, sintomi di Brudzinski, spondilite anchilosante zigomatica, ecc. Il sintomo iniziale è il mal di testa, che aumenta di intensità. È causata dall'irritazione dei recettori del dolore nelle meningi e nei loro vasi a causa del processo infiammatorio, dell'azione di una tossina e dell'irritazione dei barocettori a causa dell'aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è intenso e ha un carattere prorompente e lacerante. Può essere diffuso o localizzato maggiormente nelle regioni frontale e occipitale, irradiandosi al collo e lungo la colonna vertebrale, talvolta estendendosi agli arti. Già in una fase iniziale si possono osservare nausea e vomito, non associati all'assunzione di cibo, che si verificano sullo sfondo di un aumento del mal di testa. I bambini spesso, e meno spesso gli adulti, sviluppano convulsioni. Sono possibili agitazione psicomotoria, delirio e allucinazioni, ma con il progredire della malattia si sviluppano sonnolenza e stupore, che possono poi progredire fino al coma.

I sintomi meningei si manifestano con la tensione muscolare riflessa dovuta all'irritazione delle meningi. I sintomi più comuni sono la rigidità del collo e il segno di Kernig. Nei casi gravi di meningite, la testa viene respinta all'indietro, lo stomaco è retratto, la parete addominale anteriore è tesa, le gambe vengono portate allo stomaco e viene rilevato l'opistotono (postura meningea del paziente). Si osservano spesso trisma, spondilite anchilosante zigomatica (dolore locale quando si tocca lungo l'arco zigomatico), dolore ai bulbi oculari durante la pressione e i movimenti oculari, iperestesia cutanea, aumento della sensibilità al rumore, conversazione ad alta voce, odori, sintomo di Brudzinski (superiore e inferiore). I pazienti preferiscono restare immobili con gli occhi chiusi in una stanza buia.

Nei neonati si osservano tensione e protrusione della fontanella, sintomo della “sospensione” di Lesage.

Nel fondo possono essere rilevati iperemia venosa e papilledema. Nei casi più gravi della malattia, le pupille sono generalmente dilatate e talvolta sono presenti strabismo e diplopia. Difficoltà di deglutizione, paresi e paralisi degli arti con ipotonia muscolare, segno di Babinski, incoordinazione dei movimenti e tremore indicano un danno non solo alle membrane, ma anche alla sostanza del cervello, che si osserva nello stadio finale della malattia. Il controllo degli sfinteri pelvici viene compromesso tardivamente, ma gravi disturbi mentali possono contribuire allo sviluppo di ritenzione urinaria o incontinenza.

La puntura lombare deve essere eseguita in tutti i pazienti con segni di irritazione meningea. Con la meningite, la pressione del liquido cerebrospinale è spesso aumentata. La bassa pressione si verifica quando c'è un'ostruzione delle vie del liquido cerebrospinale, solitamente nella zona della base del cranio.

La meningite è una malattia infettiva acuta che colpisce principalmente l’aracnoide e le membrane molli del cervello. Molto spesso, la meningite batterica è causata da meningococchi, pneumococchi, stafilococchi, Haemophilus influenzae, meningite virale - da virus Coxsackie, ECHO, influenza e parotite. All'ospedale Yusupov, la diagnosi di "meningite infettiva" viene effettuata sulla base dei risultati di un'analisi del liquido cerebrospinale, del sangue e di altri materiali biologici. I tecnici di laboratorio utilizzano metodi di ricerca moderni e reagenti precisi che consentono di stabilire rapidamente una diagnosi accurata e scoprire la natura della meningite.

Per trattare la meningite infettiva, i medici utilizzano farmaci antimicrobici di ultima generazione e aderiscono alle raccomandazioni russe ed europee per il trattamento delle malattie infiammatorie del cervello. I neurologi adottano un approccio individuale al trattamento di ciascun paziente. I casi gravi di meningite infettiva vengono discussi in una riunione del consiglio di esperti con la partecipazione di professori e medici della massima categoria.

Meccanismi di sviluppo della meningite infettiva

In base alla natura del processo infiammatorio, si distinguono la meningite purulenta e sierosa e, per origine, la meningite infettiva primaria (gli agenti patogeni sono sensibili al tessuto nervoso) e la meningite secondaria (prima dello sviluppo dell'infiammazione delle meningi, c'erano focolai di infezione nel corpo).

Secondo il decorso della malattia, si distinguono le seguenti forme di meningite infettiva nei bambini e negli adulti:

  • fulminante (un quadro clinico dettagliato si forma in meno di 24 ore);
  • speziato;
  • subacuto.

Nella meningite infettiva cronica, i sintomi della malattia persistono per più di quattro settimane. Le principali cause di danno alle membrane del cervello e del midollo spinale sono la tubercolosi, la sifilide, la toxoplasmosi, la malattia di Lyme, la candidosi, le malattie sistemiche del tessuto connettivo e l'infezione da HIV.

Come si trasmette la malattia? Di particolare importanza nell'insorgenza e nello sviluppo di processi infiammatori acuti nella meningite infettiva è l'infezione ematogena o da contatto con i seguenti microrganismi:

  • batteri;
  • virus;
  • funghi;
  • protozoi;
  • micoplasmi;
  • clamidia.

La fonte dell'infezione sono i pazienti e i portatori di microrganismi. Batteri e virus entrano nel corpo attraverso le mucose del tratto respiratorio superiore, del tratto gastrointestinale con particelle di muco e polvere, prodotti contaminati o acqua contaminata da microbi. Alcuni tipi di meningite infettiva vengono trasmessi attraverso il sangue attraverso punture di insetti (zecche).

La fonte della meningite infettiva può anche essere malattie infiammatorie croniche dei polmoni, della pleura, delle valvole cardiache, della cistifellea, dei reni e delle vie urinarie, osteomielite delle ossa tubolari lunghe e del bacino, prostatite, annessite, tromboflebite di varie sedi, superfici di ferite o piaghe da decubito. Le cause più comuni di infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale sono:

  • lesioni croniche purulente dei seni paranasali, dell'orecchio medio e del processo mastoideo;
  • granulomi dentali;
  • lesioni pustolose della pelle del viso (follicolite, foruncoli del triangolo nasolabiale);
  • osteomielite delle ossa del cranio.

In condizioni di ridotta reattività immunologica, i batteri provenienti da focolai latenti di infezione o agenti patogeni che entrano nel corpo dall'esterno diventano la causa di avvelenamento del sangue - batteriemia (setticemia). Quando vengono infettati da batteri dall'esterno, le malattie infiammatorie acute delle meningi si sviluppano secondo il meccanismo della batteriemia che si verifica rapidamente. Oltre a batteri e virus, nelle meningi possono essere introdotti emboli microscopici infetti. In modo simile, l'infezione ematogena delle meningi si verifica con lesioni extracraniche causate da funghi e protozoi.

I microrganismi penetrano nelle membrane del cervello non solo attraverso il sistema arterioso, ma anche attraverso la via venosa. È così che si sviluppa la tromboflebite infettiva ascendente delle vene del viso, delle vene intracraniche e dei seni della dura madre, trasformandosi in meningite infettiva. Oltre alla diffusione ematogena dei patogeni, i microrganismi raggiungono le meningi attraverso la linfa o il liquido cerebrospinale.

Segni di meningite infettiva

Il quadro clinico della meningite infettiva è costituito da sintomi generali infettivi, cerebrali e meningei. I sintomi infettivi generali includono:

  • sentirsi poco bene;
  • febbre;
  • dolore ai muscoli e alle articolazioni;
  • cardiopalmo;
  • iperemia (arrossamento) del viso;
  • cambiamenti infiammatori nel sangue.

I fenomeni meningei e cerebrali comprendono i seguenti sintomi di meningite infettiva: mal di testa, nausea, vomito, depressione o confusione, convulsioni generalizzate. Il mal di testa è di natura scoppiata. È causata dall'irritazione delle meningi dovuta alla loro infiammazione e all'aumento della pressione intracranica. Il vomito è anche il risultato di un'ipertensione acuta del liquido cerebrospinale.

A causa dell'aumento della pressione intracranica nei pazienti affetti da meningite infettiva, è possibile rilevare la triade di Cushing:

  • bradicardia (diminuzione della frequenza cardiaca);
  • aumento della pressione arteriosa sistolica;
  • respirazione rara.

Nei casi gravi di meningite infettiva si osservano convulsioni e agitazione psicomotoria, che vengono periodicamente sostituite da letargia e disturbi della coscienza. I disturbi mentali possono svilupparsi sotto forma di allucinazioni e deliri.

I sintomi meningei veri e propri, causati dall'irritazione delle meningi, comprendono manifestazioni di iperestesia generale (maggiore sensibilità a vari stimoli) e segni di aumento riflesso del tono dei muscoli occipitali. Se il paziente è cosciente, non può tollerare il rumore e le conversazioni ad alta voce. Il mal di testa è aggravato da luci intense e suoni forti. I pazienti preferiscono sdraiarsi con gli occhi chiusi in una stanza buia, nella quale non penetrano suoni estranei.

Nei pazienti con meningite infettiva si notano rigidità dei muscoli del collo e segno di Kernig. I muscoli del collo rigidi vengono rilevati quando il collo del paziente è flesso passivamente, quando a causa dello spasmo dei muscoli estensori non è possibile portare completamente il mento allo sterno. Il segno Kernig viene controllato come segue:

  • Il medico piega passivamente l'arto inferiore del paziente, che giace sulla schiena, con un angolo di 90º alle articolazioni dell'anca e del ginocchio;
  • quindi l'esaminatore tenta di raddrizzare questa gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio;
  • Se un paziente ha la sindrome meningea, è impossibile raddrizzare la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio a causa di un aumento riflesso del tono dei muscoli flessori della gamba.

Nella meningite infettiva questo sintomo è ugualmente positivo su entrambi i lati. I pazienti devono essere monitorati per i sintomi di Brudzinski. Il segno di Brudzinski superiore è definito come segue: quando la testa di un paziente sdraiato sulla schiena viene addotta passivamente allo sterno, le sue gambe si piegano alle articolazioni dell'anca e del ginocchio. Per verificare il segno Brudzinski medio, le gambe del paziente vengono piegate premendo sulla sinfisi pubica. Il segno di Brudzinski inferiore si manifesta con la flessione dell'altra gamba con flessione passiva di un arto. I sintomi della meningite infettiva nei bambini, nelle fasi iniziali della malattia e nelle forme fulminanti della malattia possono variare in modo significativo

Per l'infezione da meningococco, il periodo di incubazione varia da 2 a 10 giorni. La malattia si manifesta in varie forme: portatore batterico, rinofaringite, meningite purulenta, meningocemia. La meningite infettiva purulenta inizia in modo acuto. La temperatura corporea sale a 39-41º. I pazienti avvertono un forte mal di testa, accompagnato da vomito, che non porta sollievo.

Nella fase iniziale della malattia, la coscienza viene inizialmente preservata. In assenza di un'adeguata terapia antibatterica si sviluppano i seguenti sintomi di meningite infettiva: agitazione psicomotoria, confusione, delirio. Con il progredire della malattia, l'eccitazione lascia il posto alla letargia, che si trasforma in coma. Una caratteristica della meningite infettiva meningococcica è la comparsa di eruzioni cutanee emorragiche (spesse al tatto, stelle di varie dimensioni e forme che sporgono sopra il livello della pelle). L'eruzione cutanea è spesso localizzata su cosce, gambe e glutei. Possono verificarsi emorragie sulla congiuntiva, sulle mucose, sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi.

Diagnosi di meningite infettiva

All'ospedale Yusupov, i medici diagnosticano la meningite infettiva utilizzando moderni metodi di ricerca di laboratorio. I pazienti vengono sottoposti ad un esame del sangue generale e biochimico (urea, creatinina, bilirubina, Alt, Ast, elettroliti, glucosio, proteina C-reattiva). Vengono eseguite emocolture, microscopia Gram degli strisci e reazione cromatica della polimerasi.

Uno studio sul liquido cerebrospinale può fare una diagnosi accurata e determinare gli agenti causali della meningite infettiva e la loro sensibilità ai farmaci antibatterici. I pazienti vengono sottoposti a puntura lombare dopo l'esame da parte di un neurologo. I risultati dell'analisi si ottengono entro 2-3 ore. L'esame clinico del liquido cerebrospinale comprende la valutazione del colore, della trasparenza, del numero di cellule e del loro tipo, la determinazione dei livelli di glucosio e proteine ​​e la microscopia dei sedimenti.

Se si sospetta un'infezione da meningococco vengono prelevati tamponi dalle mucose del rinofaringe. Il liquido cerebrospinale viene anche esaminato per la presenza di Mycobacterium tuberculosis. Inoltre, viene registrato un elettrocardiogramma e viene eseguita una radiografia del torace e dei seni paranasali. Secondo le indicazioni, viene eseguita la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata del cervello.

Approcci moderni al trattamento della meningite infettiva

L'istituzione tempestiva di una diagnosi accurata e un'adeguata terapia antimicrobica consentono ai medici dell'ospedale Yusupov di stabilizzare rapidamente le condizioni dei pazienti affetti da meningite infettiva e prevenire lo sviluppo di complicanze. Ai pazienti vengono prescritti farmaci antibatterici o antivirali immediatamente dopo aver ricevuto i risultati dell'analisi del liquido cerebrospinale e l'identificazione dell'agente infettivo. Se la puntura lombare è controindicata, viene prescritto un trattamento antibiotico empirico. Vengono utilizzati antibiotici tradizionali (penicillina, ampicillina-cloramfenicolo, cloramfenicolo) o cefalosporine di terza generazione (ceftriaxone o cefotaxime).

Se esistono prove attendibili di grave allergia ai beta-lattamici, la vancomicina viene prescritta come alternativa per la meningite pneumococcica e il cloramfenicolo per la meningite meningococcica. Ai pazienti con fattori di rischio per meningite infettiva da listeria viene prescritta amoxicillina per via endovenosa in aggiunta alle cefalosporine di terza generazione. Il desametasone viene utilizzato contemporaneamente agli antibiotici per la meningite infettiva pneumococcica ed emofilica.

Per la meningite batterica infettiva di origine sconosciuta, la terapia antibatterica viene effettuata per 10-14 giorni, per la meningite causata da meningococco - da 5 a 7 giorni, con Haemophilus influenzae di tipo b - da 7 a 14 giorni. Il ciclo di trattamento antibatterico per la meningite da listeria viene effettuato per 21 giorni e per la meningite causata da microrganismi gram-negativi e Pseudomonas aeruginosa varia tra 21 e 28 giorni.

LEZIONE N. 10. Meningite ed encefalite. Neurosifilide

1. Meningite

La meningite è un'infiammazione delle meningi. Ci sono meningiti sierose e purulente. Secondo la patogenesi, la meningite è divisa in primaria e secondaria. Secondo la localizzazione, la meningite è divisa in generalizzata e limitata, nonché basale e convessa (su una superficie convessa). Secondo il corso si distinguono la meningite fulminante, acuta, subacuta e cronica. A seconda della gravità, la meningite si divide in forme lievi, moderate, gravi ed estremamente gravi. Secondo l'eziologia si distinguono la meningite batterica, virale, fungina e protozoaria.

Esistono tre meccanismi per lo sviluppo della meningite: a seguito di una lesione craniocerebrale o spinale aperta, diffusione linfogena o perineurale dell'agente patogeno, diffusione ematogena dell'agente patogeno.

La patogenesi comprende infiammazione e gonfiore delle meningi, alterata circolazione nei vasi cerebrali, ritardato riassorbimento del liquido cerebrospinale, sviluppo di idrocele cerebrale, aumento della pressione intracranica, stiramento eccessivo delle meningi, radici nervose e effetti di intossicazione.

La meningite è caratterizzata da tre sindromi: infettiva generale, meningea e sindrome da alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale.

Per chiarire la diagnosi, il liquido cerebrospinale viene esaminato utilizzando metodi batteriologici o di altro tipo. La sindrome infettiva generale comprende febbre, brividi, leucocitosi, aumento della VES, aumento della frequenza cardiaca e della frequenza respiratoria.

La sindrome meningea comprende cefalea, vomito, postura meningea, segni di Kernig e Brudzinski e rigidità del collo. La malattia inizia con la comparsa di mal di testa a causa dell'irritazione dei recettori delle meningi da parte del processo infiammatorio e delle tossine. Il vomito si verifica con mal di testa e non è associato all'assunzione di cibo. La rigidità dei muscoli cervicali si determina quando si tenta di flettere passivamente la testa in posizione supina e consiste in una sensazione di resistenza che provoca dolore nel paziente.

Il sintomo di Kernig è la comparsa di dolore alla parte bassa della schiena e alla gamba quando si tenta di estenderla passivamente nell'articolazione del ginocchio. La gamba è piegata all'altezza dell'articolazione dell'anca ad angolo retto. C'è anche un aumento della sensibilità ai suoni forti e ai vari odori. Il dolore si verifica quando i bulbi oculari si muovono. Il sintomo della spondilite anchilosante zigomatica è caratterizzato da dolore locale quando si picchietta lungo l'arco zigomatico. Un metodo di ricerca obbligatorio è la puntura lombare.

La meningite è caratterizzata da un aumento della pressione del liquido cerebrospinale, un cambiamento nel colore del liquido cerebrospinale, pleocitosi, a seconda che la meningite sia sierosa o purulenta, aumenta il numero di leucociti o linfociti. Aumenta anche la quantità di proteine. La più pronunciata dal punto di vista clinico è la meningite di origine batterica.

La meningite cerebrospinale epidemica è causata dal meningococco di Weichselbaum e si trasmette tramite goccioline e contatto. Il periodo di incubazione è di 1–5 giorni. È caratterizzata da un esordio acuto: la temperatura sale fino a 40 °C, compaiono forti mal di testa, vomito e la coscienza è compromessa. La sindrome meningea compare entro il terzo giorno di malattia. Il liquido cerebrospinale è torbido, la pressione del liquido cerebrospinale è aumentata, si nota pleocitosi neutrofila, la quantità di proteine ​​è 1-16 g/l. Nel sangue il numero dei leucociti arriva fino a 30 X 10/l, la VES è aumentata. Le complicanze della malattia possono includere edema cerebrale e insufficienza surrenalica acuta.

La meningite purulenta secondaria può verificarsi per infezione da contatto, perineurale, ematogena o linfogena. I sintomi caratteristici sono debolezza, febbre fino a 40 °C, mal di testa e vomito occasionale. Il giorno dopo compaiono sintomi di membrana e disturbi mentali. I nervi cranici sono spesso colpiti.

Il trattamento della meningite purulenta comprende analgesici, anticonvulsivanti, antibiotici e sulfamidici. La scelta dell'antibiotico dipende dall'eziologia. Se si sviluppa ipovolemia, viene somministrata un'infusione endovenosa di soluzione salina. Quando si sviluppa l'acidosi, viene somministrata una soluzione al 4-5% di bicarbonato di sodio (fino a 800 ml). Hemodez è utilizzato per la disintossicazione.

La meningite tubercolare e virale si riferisce alla meningite sierosa.

La meningite tubercolare è una malattia secondaria. La via di diffusione è ematogena. La malattia è preceduta da un periodo prodromico, manifestato da debolezza, mal di testa, disturbi mentali, anoressia e febbricola.

Dopo 2-3 settimane compare la sindrome meningea. Durante l'esame si nota un aumento della pressione del liquore. Nel liquido cerebrospinale si osserva pleocitosi (600–800 X 10 /l), la quantità di proteine ​​è di 2–3 g/l. È caratteristica la precipitazione sotto forma di rete di fibrina.

Gli agenti patogeni della tubercolosi si trovano nel liquido cerebrospinale. Nel sangue - leucocitosi e aumento della VES. Il trattamento comprende farmaci antitubercolari e corticosteroidi.

 Dal libro Neurologia e Neurochirurgia autore Evgenij Ivanovic Gusev

11.1. Meningite La meningite è un'infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale. Esistono leptomeningiti - infiammazione delle meningi molli e aracnoidee e pachimeningiti - infiammazione della dura madre. In clinica, il termine “meningite” di solito significa

Dal libro Malattie nervose di M. V. Drozdov

11.1.1. Meningite purulenta 11.1.1.1. Meningite cerebrospinale epidemica Eziologia e patogenesi. Causato da un diplococco gram-negativo, il meningococco di Weichselbaum. La malattia si trasmette tramite goccioline e contatto attraverso oggetti che sono stati utilizzati

Dal libro Malattie nervose: appunti delle lezioni autore A. A. Drozdov

11.1.1.2. Meningite purulenta secondaria Eziologia e patogenesi. Il microrganismo può penetrare direttamente nel sistema nervoso centrale attraverso una ferita o un'apertura chirurgica, una fistola o una possibile fonte di infezione nel sangue, nelle orecchie, nei seni o in altre aree della testa e del collo, nei polmoni, ecc.

Dal libro Manuale del paramedico autore Galina Yurievna Lazareva

11.1.2. Meningite sierosa La meningite sierosa è caratterizzata da gravi alterazioni infiammatorie nelle meningi. In base all'eziologia si distinguono batteri (tubercolosi, sifilitici, ecc.), virali e fungini

Dal libro Demenza: una guida per i medici di NN Yakhno

11.1.2.2. Meningite virale La meningite sierosa acuta è causata da vari virus. Gli agenti causali più comuni della meningite sierosa sono il virus della parotite e un gruppo di enterovirus. Coriomeningite linfocitaria acuta, influenza,

Dal libro Guida completa alla diagnostica medica di P. Vjatkin

11.3. Encefalite L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Attualmente, l'encefalite si riferisce alle malattie infiammatorie del cervello di natura infettiva, infettiva-allergica, allergica e tossica. Ce ne sono diversi

Dal libro dell'autore

11.6.1. Neurosifilide precoce Le manifestazioni cliniche della neurosifilide precoce si verificano nei primi 2-3 anni (fino a 5 anni) dopo l'infezione e corrispondono al periodo secondario della malattia. Caratteristico è il danno ai vasi sanguigni e alle meningi. Nella pia madre del cervello ci sono

Dal libro dell'autore

11.6.2. Neurosifilide tardiva Le manifestazioni cliniche della neurosifilide tardiva si verificano non prima di 7-8 anni dopo l'infezione e corrispondono al periodo terziario della patomorfologia. I cambiamenti sono di natura infiammatorio-distrofica. Le cellule nervose sono colpite

Dal libro dell'autore

22. Neurosifilide La neurosifilide è causata dalla spirocheta pallidum. Si divide in precoce e tardivo. La neurosifilide precoce si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. Caratterizzato da danni alle meningi e ai vasi sanguigni. Clinicamente può presentarsi in modo latente, senza meninge

Dal libro dell'autore

3. Neurosifilide La neurosifilide è causata dalla spirocheta pallidum. Si divide in precoce e tardivo. La neurosifilide precoce si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. Caratterizzato da danni alle meningi e ai vasi sanguigni. Clinicamente può presentarsi in modo latente, senza meninge

Dal libro dell'autore

Meningite secondaria La meningite secondaria è una complicanza di malattie purulente di qualsiasi sede, specialmente quelle localizzate vicino al cervello. L'agente patogeno - molto spesso stafilococco o streptococco - entra nelle meningi attraverso il sangue e

Dal libro dell'autore

Encefalite L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Il danno alla materia grigia è chiamato poliencefalite, sostanza bianca - leucoencefalite. L'encefalite può essere primaria e secondaria, tossica, allergica o traumatica. Gli agenti causali sono virus e

Dal libro dell'autore

Epidemiologia della neurosifilide. Il danno al sistema nervoso causato dalla sifilide si verifica più spesso tra i 3 e i 18 mesi. dal momento dell'infezione e nella maggior parte dei casi si presenta sotto forma di meningite asintomatica. Questa forma di neurosifilide si verifica nel 13% dei casi di sifilide primaria e in

Meningiteè un processo patologico caratterizzato dall'infiammazione delle membrane del cervello.

Eziologia

Gli agenti causali della meningite possono essere:

    batteri- meningococco, stafilococco, pneumococco, streptococco, E. coli, mycobacterium tuberculosis, ecc.;

    virus- herpes, morbillo, rosolia, Coxsackie, ECHO, HIV, ecc.;

    funghi- Genere Candida, criptococchi, ecc.

Molto meno comunemente, la meningite è causata da infezione da protozoi o elminti.

Può svilupparsi meningite asettica, che può essere causata da:

    neuroleucemia;

    carcinosi;

    sarcoidosi;

    malattie del tessuto connettivo;

    reazioni allergiche ai vaccini, punture di insetti.


Patogenesi

Le vie di penetrazione dell'agente patogeno nelle meningi possono essere diverse, ma molto spesso la porta d'ingresso e il focolaio infiammatorio primario sono localizzati nel rinofaringe.

Dal focus primario, l'infezione, insieme al flusso sanguigno, entra nelle membrane del cervello. Nelle infezioni da streptococco e pneumococco, il focus primario dell'infiammazione è solitamente localizzato nella mucosa della trachea e dei bronchi. La diffusione dell'infezione attraverso il flusso sanguigno è tipica anche in presenza di focolai cronici di infezione nel corpo (otite media, bronchiectasie, ascesso, sinusite, foruncolosi, colecistite, polmonite, ecc.).

In caso di otite, rinite, sinusite, osteomielite delle ossa del cranio, infiammazioni dell'orbita e del bulbo oculare, difetti della pelle e dei tessuti molli della testa, dopo punture lombari, malformazioni congenite del sistema nervoso centrale, fistole cutanee e seni, inoltre alla diffusione dell'infezione attraverso il flusso sanguigno, una via di contatto di transizione sono possibili infezioni a seguito di una violazione dell'integrità delle ossa del cranio o della penetrazione del pus nella cavità cranica. Una via più rara di diffusione dell’infezione alle membrane del cervello avviene attraverso i vasi linfatici della cavità nasale.

La meningite colpisce persone di tutte le età, ma i bambini hanno maggiori probabilità di ammalarsi, a causa dello sviluppo insufficiente del sistema immunitario e dell'imperfezione della barriera ematoencefalica (un meccanismo che impedisce la penetrazione di sostanze estranee nel sistema nervoso centrale).

I fattori predisponenti svolgono un ruolo significativo nello sviluppo della meningite:

    lesioni al cranio;

    vaccinazione;

    patologia intrauterina nei bambini;

    varie malattie infettive.

Dal focus primario, l'infezione entra nel flusso sanguigno. I microrganismi, bypassando il fegato, entrano nel sistema nervoso centrale, dove vengono seminate le meningi molli del cervello e del midollo spinale. Il processo infiammatorio colpisce solitamente le membrane molli e aracnoidee, ma può diffondersi alla dura madre, alle radici dei nervi spinali e cranici e alle parti superficiali del cervello.

Il fluido si trova solitamente nei solchi del cervello, ma se ce n'è una quantità significativa, satura completamente le membrane e si accumula alla base del cervello. A causa dell'edema, la massa e il volume del cervello aumentano, il che può portare all'incuneamento delle tonsille cerebellari nel forame magno, alla compressione del midollo allungato e alla morte del paziente per paralisi del centro respiratorio.

Successivamente, il fluido infiammatorio subisce la fagocitosi- il processo di assorbimento da parte di cellule speciali - fagociti. Il processo è spesso accompagnato da una violazione della pervietà delle vie del liquido cerebrospinale, complicata dallo sviluppo dell'idrocefalo occlusivo. L'impatto dell'agente patogeno stesso e delle sue tossine sul corpo del paziente porta all'interruzione delle funzioni di molti organi e sistemi con lo sviluppo di insufficienza surrenalica, renale, cardiovascolare e respiratoria acuta.

Secondo la natura dello sviluppo, la meningite è divisa in:

    primario - l'infiammazione delle meningi si sviluppa indipendentemente, senza una precedente infezione generale o lesione infettiva locale di qualsiasi organo);

    secondario: l'infiammazione delle meningi si sviluppa sullo sfondo di una malattia infettiva generale o locale esistente.

La meningite viene classificata in base alla sua origine:

    batterico;

    virale;

    fungino;

    misto;

    non specifico.

Per la natura dell'infiammazione- purulento e sieroso.

Secondo la localizzazione del processo patologico:

    diffondere;

    convesso;

    basale e locale;

Secondo la natura del flusso- meningite acuta (compresa quella fulminante), subacuta, cronica e ricorrente.

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Quadro clinico (sintomi)

Un gruppo separato è costituito da sintomi basati sull'aumento del dolore.

I pazienti avvertono dolore:

    quando si preme sui bulbi oculari attraverso le palpebre chiuse (sintomo di Lobzin);

    quando si preme sulla parete anteriore del canale uditivo esterno dall'interno (sintomo di Mendel);

    quando si preme nei punti di uscita di vari nervi;

    quando si tocca l'arco zigomatico, che porta alla contrazione dei muscoli facciali (sintomo di Bechterew);

    quando si tocca il cranio (sintomo di Pulatov).

Nei bambini piccoli, i suddetti sintomi meningei sono spesso lievi, pertanto, durante l'esame, si presta attenzione al rigonfiamento, alla tensione e alla pulsazione della grande fontanella, sintomo di “sospensione” di Lesage (quando tiene il bambino sotto le ascelle, tira le braccia gambe allo stomaco e le tiene in questa posizione), la posa caratteristica di un bambino è che la testa è gettata all'indietro, le gambe sono piegate alle ginocchia e tirate verso l'alto fino allo stomaco (la posa del “cane poliziotto”).

Quando il processo patologico è localizzato alla base del cervello, si può osservare un danno ai nervi cranici, che si manifesta clinicamente:

    diminuzione della vista;

    nistagmo;

    visione doppia;

  • strizzare gli occhi;

    perdita dell'udito;

    paresi dei muscoli facciali, ecc.

Quando la sostanza cerebrale è coinvolta nel processo, i sintomi neurologici focali compaiono nel quadro clinico sotto forma di paresi e paralisi. Nella maggior parte dei casi, i pazienti hanno un cambiamento nella coscienza. Nei primi giorni dall'esordio della malattia predominano i processi di eccitazione, che possono aumentare e sono accompagnati da irrequietezza motoria e allucinazioni, oppure sono sostituiti da letargia, stupore, fino allo sviluppo del coma.

La meningite è caratterizzata da cambiamenti nel liquido cerebrospinale. La presenza di tali cambiamenti nel liquido cerebrospinale consente di diagnosticare la meningite indipendentemente dalla gravità dei sintomi meningei. I cambiamenti infiammatori sono caratterizzati dalla dissociazione delle proteine ​​cellulari. Con la meningite purulenta, il liquido cerebrospinale è torbido, il contenuto proteico aumenta, la pressione del liquido cerebrospinale aumenta e la reazione di Pandey è positiva.

Nella meningite sierosa, il liquido cerebrospinale è limpido o leggermente opalescente, predominano i linfociti, il contenuto proteico è leggermente aumentato, il liquido cerebrospinale defluisce sotto maggiore pressione e la reazione di Pandey può essere positiva. La concentrazione di glucosio nella meningite virale di solito non cambia, ma nella meningite batterica dipende dall'origine della malattia e dalla gravità del processo patologico nelle meningi.

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Quadro clinico (meningite meningococcica)

La meningite meningococcica è tipica della meningite purulenta.

L'agente eziologico della malattia- diplococco, sensibile alle condizioni ambientali e trasmesso da goccioline trasportate dall'aria. Questa malattia è caratterizzata da stagionalità invernale-primaverile e bassi tassi di incidenza. Il processo epidemico tra la popolazione si svolge principalmente sotto forma di trasporto batterico o nasofaringite acuta.

L'esordio della malattia è acuto. Spesso il paziente o altri possono indicare con precisione non solo il giorno, ma anche l'ora di insorgenza della malattia.

La temperatura corporea sale a 39-40 °C, compaiono:

  • forte mal di testa;

  • sintomi di maggiore sensibilità;

    sintomi meningei.

    I sintomi di intossicazione sono significativamente pronunciati. Quando si esaminano i pazienti, vengono spesso rilevate eruzioni erpetiche sulla pelle, sulle labbra, sulle mucose della cavità orale e sul dermografismo rosso. Quando la meningite meningococcica è combinata con la meningococcemia, oltre ai sintomi di cui sopra, il paziente sviluppa una caratteristica eruzione emorragica.

    Un esame del sangue generale rivela:

      aumento del livello dei leucociti a 15-30 x 109;

      aumento dei livelli di eosinofili;

      spostamento di banda fino al 14-45%;

      aumento della VES a 45-70 mm/h.

    I cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono tipici della meningite purulenta, ma il primo giorno di malattia il liquido cerebrospinale può essere limpido, con una certa predominanza di neutrofili. Dal secondo giorno dall'esordio della malattia, il liquido cerebrospinale diventa torbido, bianco o verde-giallastro, la pressione aumenta significativamente (fino a 300-500 mm di colonna d'acqua), il numero dei neutrofili aumenta significativamente, la quantità di le proteine ​​raggiungono 1-4,5 g/l, il contenuto di zuccheri e cloruro è ridotto.

    Con un trattamento tempestivo, la meningite meningococcica progredisce favorevolmente e termina con il recupero entro 8-12 giorni dall'inizio del trattamento. Il pericolo sono le forme fulminanti, quando la morte può sopraggiungere entro il primo giorno per insufficienza cardiovascolare, respiratoria o surrenalica acuta.

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    Quadro clinico (meningite pneumococcica)

    La meningite pneumococcica è al secondo posto dopo la meningite meningococcica. Gli agenti causali sono pneumococchi di vario tipo. Questa forma di meningite colpisce solitamente i bambini piccoli.

    Lo sviluppo della malattia è preceduto dalla presenza di un focus purulento:

    • sinusite;

      polmonite.

    Anche le malattie respiratorie acute e altre infezioni del tratto respiratorio superiore sullo sfondo di lesioni cerebrali traumatiche portano allo sviluppo della meningite. La meningite pneumococcica è grave e ha un alto tasso di mortalità.

    La temperatura corporea sale fino a 40 °C. Fin dalle prime ore si manifestano sintomi di intossicazione e sintomi meningei, si verifica rapidamente una perdita di coscienza e compaiono convulsioni. Tra la fine del 1° e l'inizio del 2° giorno dall'esordio della malattia, i pazienti manifestano sintomi di danno ai nervi cranici, paresi e paralisi e un quadro clinico di meningoencefalite.

    La pelle è pallida, si osservano cianosi delle estremità e mancanza di respiro. I suoni cardiaci sono sordi, il polso è aritmico, con riempimento e tensione deboli. Si nota la sindrome epatolienale e si può sviluppare un'epatite tossica. I pazienti spesso muoiono nei primi giorni dopo l'esordio della malattia.

    Composizione del liquido cerebrospinale purulento: torbido, di colore verde-giallastro, ricco di proteine ​​(fino a 30-160 g/l), il livello dei neutrofili è alto, la quantità di zucchero è ridotta fin dai primi giorni di malattia.

    L'inizio tardivo del trattamento può portare a un decorso prolungato e ricorrente, poiché l'agente patogeno, trovandosi in aree compattate di pus, è meno accessibile agli antibiotici. I casi ricorrenti di meningite pneumococcica sono accompagnati da complicanze ed effetti residui persistenti.

    Quadro clinico (meningite causata da Haemophilus influenzae)

    La malattia è causata dal bacillo Afanasyev-Pfeiffer, che spesso vive sulla mucosa delle prime vie respiratorie e, in condizioni adeguate, può causare varie malattie (rinite, otite, polmonite, sepsi, meningite purulenta). Questa forma di meningite colpisce più spesso i bambini piccoli indeboliti.

    Lo sviluppo della malattia è spesso preceduto da:

      polmonite;

    • sinusite.

    La meningite causata da Haemophilus influenzae inizia gradualmente. Il decorso della malattia è lento e ondulato. Periodi di peggioramento si alternano a periodi di miglioramento, che possono verificarsi anche in assenza di cure adeguate. Nel decorso acuto della malattia, già nelle prime ore dall'esordio della malattia, si può osservare una diminuzione della pressione nei vasi sanguigni del cervello (ipotensione cerebrale).

    La pressione intracranica in tali pazienti è drasticamente ridotta (collasso cerebrale). Durante la puntura il liquido cerebrospinale fuoriesce in rare gocce o può essere ottenuto solo aspirando con una siringa. La malattia in questa condizione è molto grave, con grave tossicosi e disidratazione. I sintomi dell'ipotensione cerebrale si sviluppano rapidamente nell'arco di diverse ore.

    Le condizioni generali del paziente peggiorano davanti ai nostri occhi. Il paziente è gravemente disidratato, i lineamenti del viso sono appuntiti, la pelle è itterica, la grande fontanella è infossata, non sono presenti sintomi meningei, il tono muscolare è ridotto, i riflessi tendinei non sono rilevabili. La causa dello sviluppo dell'ipotensione cerebrale nel 3-4o giorno dall'inizio del trattamento può essere l'uso di dosi massicce di benzilpenicillina e terapia intensiva di disidratazione.

    La composizione del liquido cerebrospinale è di natura purulenta: torbido, bianco latte o giallo-verde, citosi fino a 400-600 in 1 µl, un gran numero di agenti patogeni. Con lo sviluppo dell'ipotensione cerebrale, il liquido cerebrospinale fuoriesce in rare gocce.

    La prognosi è favorevole se il trattamento viene iniziato tempestivamente.

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    Quadro clinico (meningite da stafilococco)

    Lo sviluppo della meningite da stafilococco è preceduto da:

      polmonite cronica;

      ascessi;

      osteomielite delle ossa del cranio e della colonna vertebrale;

    Questa forma di meningite è prognosticamente sfavorevole, poiché la percentuale di decessi è elevata. Sullo sfondo della malattia di base, la temperatura corporea del paziente aumenta improvvisamente, compaiono brividi e sintomi meningei e la coscienza è compromessa fino al coma.

    Spesso si verificano sintomi di danno focale al sistema nervoso. Una caratteristica della meningite da stafilococco è la tendenza alla formazione di ascessi, dovuta all'insensibilità dello stafilococco agli antibiotici, al rapido sviluppo della resistenza dell'agente patogeno durante la terapia etiotropica e alla difficoltà di eliminare la fonte primaria di infezione.

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    Presentazione clinica (meningite causata dal virus della parotite)

    La meningite come risultato di questa causa può svilupparsi sia nei bambini che negli adulti che non hanno avuto la parotite.

    In passato, tali pazienti avevano:

      contatto con una persona con la parotite;

      infiammazione delle ghiandole salivari;

      manifestazioni cliniche di danno al pancreas, testicoli (negli adolescenti e nei giovani).

    La meningite da parotite inizia in modo acuto, con un aumento significativo della temperatura corporea, la comparsa di sintomi meningei, mal di testa e vomito che non portano sollievo.

    Quando si esamina il liquido cerebrospinale, viene rivelato quanto segue: aumento della pressione, trasparente, leggermente opalescente, alto livello di linfociti, si nota un leggero aumento della quantità di proteine.

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    Quadro clinico (meningite causata dai virus Coxsackie ed ECHO)

    I virus Coxsackie ed ECHO appartengono al genere degli enterovirus, hanno una stagionalità estate-autunno e sono altamente contagiosi.

    La meningite sierosa causata da enterovirus si presenta con un quadro clinico tipico, ma presenta alcune caratteristiche: è caratterizzata dalla comparsa di una varietà di eruzioni cutanee. L'esantema è maculopapulare, ricorda l'esantema associato al morbillo e alla rosolia, compare all'inizio della malattia e scompare dopo poche ore. I cambiamenti nel livello dei leucociti sono registrati nel sangue con VES normale o aumentata. Il decorso della meningite enterovirale è generalmente favorevole, ma sono possibili ricadute della malattia dopo 1-4 settimane.


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    Quadro clinico (meningite tubercolare)

    La meningite tubercolare è una manifestazione di tubercolosi disseminata per via ematogena con localizzazione del focus primario nei polmoni o nei linfonodi intratoracici. Questa forma di meningite si sviluppa lentamente.

    Il quadro clinico tipico della meningite è preceduto da sintomi di intossicazione:

      malessere generale;

      diminuzione dell'appetito;

      leggero aumento della temperatura corporea la sera;

      mal di testa moderato;

      a volte vomito.

    A poco a poco, la gravità di questi sintomi aumenta, compaiono sintomi meningei, aumento della sensibilità, segni di danno ai nervi cranici e le condizioni del paziente peggiorano drasticamente. Il liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare è incolore, fuoriesce sotto pressione, c'è un aumento del livello dei linfociti, la quantità di proteine ​​è superiore al normale e il livello di zucchero è significativamente ridotto.

    Un giorno dopo una puntura lombare, sulla superficie del liquido cerebrospinale appare un sottile film di fibrina, in cui si trova il Mycobacterium tuberculosis.


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    Quadro clinico (meningite, raro)

    Questo gruppo di malattie comprende la meningite causata da:

      coli;

      salmonelle;

      Pseudomonas aeruginosa;

      funghi, ecc.

    La meningite causata da Escherichia coli viene spesso segnalata nei neonati come complicanza della sepsi. Le porte d'ingresso sono i vasi ombelicali, la placenta infetta e il canale del parto infetto.

    La malattia è sempre grave a causa della disidratazione acuta e della tossicosi intestinale. Dal lato del liquido cerebrospinale si osserva un quadro della tipica meningite purulenta. Il tasso di mortalità è alto. Durante il recupero, potrebbero verificarsi gravi danni al sistema nervoso centrale.

    Il quadro clinico della meningite da Salmonella è costituito dai sintomi della malattia primaria e della sindrome meningea. Il liquido cerebrospinale è limpido o torbido. Il decorso è severo in tutte le fasce d’età.

    La meningite causata da Pseudomonas aeruginosa è grave, con il quadro clinico della meningoencefalite. Una caratteristica del liquido cerebrospinale è il suo colore blu-verde.

    La meningite da candida è caratterizzata da un decorso subacuto o cronico. La temperatura corporea sale fino a 38 °C. Il paziente è inattivo e letargico. La pelle è pallida. I sintomi meningei sono lievi o assenti.

    A volte la meningite candidata viene rilevata accidentalmente in pazienti con sindrome convulsiva e idrocefalo progressivo. Il liquido cerebrospinale è opalescente, defluisce sotto pressione e il contenuto proteico è aumentato.

    Le complicanze più comuni e pericolose della meningite sono:

    L'analisi di laboratorio del liquido cerebrospinale dovrebbe includere:

      contare il numero e determinare la struttura delle cellule;

      determinazione dei livelli di glucosio e proteine;

      batterioscopia di una goccia fissa di liquido cerebrospinale colorata con la colorazione di Gram.

    La diagnosi finale con la causa dell'insorgenza è determinata dai risultati dei metodi di ricerca batteriologica, virologica, micologica e immunologica. La diagnosi più rapida e affidabile dell'agente eziologico della malattia può essere effettuata utilizzando metodi immunologici espressi per lo studio del liquido cerebrospinale (metodi di immunoforesi e anticorpi fluorescenti), che consentono di diagnosticare la meningite batterica, virale e persino mista.

    Per determinare la sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici, la coltura viene effettuata su terreni nutritivi.

    La tomografia computerizzata della testa è indicata per:

      esclusione dell'ascesso cerebrale;

      versamento intratecale;

      identificare le aree di infarto;

      rilevazione di emorragie e trombosi localizzate nelle strutture superficiali del cervello.

    La meningite si differenzia dal meningismo. I sintomi del meningismo sono causati dall'irritazione delle meningi e si verificano con tumori cerebrali, lesioni cerebrali traumatiche, emorragie sotto la membrana aracnoidea del cervello, ipertensione, colpo di calore, avvelenamento da monossido di carbonio, uremia, ecc. Il meningismo è caratterizzato da disturbi cerebrali e meningei generali sintomi, ma non ci sono sintomi infettivi generali, sintomi e cambiamenti nel liquido cerebrospinale.

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    Trattamento

    Il trattamento dei pazienti affetti da meningite deve essere effettuato in ospedale. Il posto principale nella terapia è occupato dalla terapia etiotropica e dalla rimozione della fonte primaria di infezione. L'efficacia della terapia etiotropica è valutata dai dati clinici e dai risultati della microscopia del liquido cerebrospinale, il cui esame ripetuto viene effettuato entro e non oltre 48-72 ore dall'inizio del trattamento.

    Quando si tratta la meningite purulenta, vengono prescritte grandi dosi di antibiotici. L'effetto massimo per la meningite causata dalla flora coccalica si osserva quando i sali dell'acido benzilpenicillico vengono somministrati per via intramuscolare in ragione di 200-300 mila unità/kg negli adulti e 300-400 mila unità/kg nei bambini. Gli antibiotici vengono somministrati ogni 4 ore negli adulti e ogni 2 ore nei bambini piccoli. La durata del trattamento è determinata dal decorso clinico della malattia e dall'igiene del liquido cerebrospinale.

    Se il trattamento con penicillina è inefficace, è necessario utilizzare altri antibiotici per via parenterale:

      cloramfenicolo sodico succinato alla dose di 50-100 mg/kg 3-4 volte al giorno;

      ampicillina alla dose di 200-300 mg/kg al giorno;

      oxacillina e meticillina alla dose di 300 mg/kg al giorno;

      vancomicina 2 mg al giorno;

      Cefalosporine di terza generazione.

    Se la causa della meningite non è stata stabilita, è indicato l'uso combinato di due o tre antibiotici o una combinazione di un antibiotico e un farmaco sulfamidico.

    Se viene stabilita l'origine virale della meningite, al paziente può essere prescritto Viferon 500.000 UI 3 volte a settimana per 4 settimane o Neovir 1 dose al giorno per via intramuscolare per 3 giorni, quindi 1 dose a giorni alterni per 2 giorni. I principali farmaci per il trattamento della meningite di origine fungina sono l'amfotericina B, il fluconazolo e il diflucan in dosaggi legati all'età.

    Il trattamento della meningite tubercolare dovrebbe essere completo. I farmaci di prima linea vengono utilizzati: isoniazide o para-aminosalicilato per via orale e streptomicina per via intramuscolare. Il trattamento della meningite tubercolare viene effettuato in un ospedale specializzato per 12-18 mesi, seguito dal trasferimento dei soggetti in convalescenza in un sanatorio.

    Insieme alla terapia etiotropica, è importante il trattamento patogenetico, che comprende la disintossicazione, la disidratazione, il trattamento desensibilizzante e la lotta all'ipossia cerebrale. Ai fini della disintossicazione, vengono somministrate per via endovenosa soluzioni di hemodez, reopoliglucina, albumina, soluzioni isotoniche o (se indicato) ipertoniche.

    Tra gli agenti disidratanti, il più efficace è una soluzione al 15-20% di mannitolo e (o) una soluzione al 30% di urea. I diuretici (Lasix, Uregit, ecc.) Vengono utilizzati contemporaneamente ai diuretici osmotici. Per prevenire e curare le convulsioni e alleviare l'agitazione motoria, vengono utilizzate miscele litiche (aminazina, pipolfen, novocaina), che vengono somministrate per via intramuscolare. Se si sviluppa una sindrome convulsiva, il cloralio idrato viene prescritto mediante clistere, fenobarbital per via orale, seduxen per via intramuscolare o endovenosa.

    Nei casi gravi della malattia (sviluppo di edema cerebrale, sindrome di Waterhouse-Friderichsen), vengono spesso utilizzati corticosteroidi: desametasone alla dose di 3 mg/kg per via endovenosa, seguito da 8 mg ogni 4 ore in presenza di febbre alta fino a 40-41°C, antipiretici e freddi sui grandi vasi, per il dolore - analgesici. Nel caso della meningite secondaria, il trattamento di cui sopra viene effettuato sullo sfondo del trattamento della fonte primaria di infezione.

    Infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale. L'infiammazione della dura madre è chiamata pachimeningite, mentre l'infiammazione delle meningi molli e aracnoidee è chiamata leptomeningite.

    Eziologia/patogenesi

    Esistono diversi modi di infezione delle meningi:
    ematogeno, linfogeno, perineurale, transplacentare;
    contatto - diffusione di agenti patogeni alle meningi con infezione purulenta esistente dei seni paranasali (meningite sinusogenica), dell'orecchio medio o del processo mastoideo (meningite otogena), della mascella superiore con patologia dei denti (meningite odontogena), del bulbo oculare, ecc.
    con lesioni aperte del cranio e del midollo spinale, con fratture e crepe della base del cranio, accompagnate da liquorrea.
    La meningite può essere la principale o unica manifestazione della batteriemia. Le porte d'ingresso per gli agenti infettivi durante la meningite sono la mucosa del rinofaringe (con comparsa di rinofaringite, mal di gola), i bronchi (con bronchite) e il tratto gastrointestinale con disturbi della sua funzione e successiva diffusione ematogena o linfogena dell'agente patogeno alle meningi. I meccanismi patogenetici delle manifestazioni cliniche della meningite comprendono infiammazione e gonfiore delle meningi, nonché del tessuto cerebrale adiacente, disturbi della microcircolazione nei vasi meningei e cerebrali, ipersecrezione del liquido cerebrospinale e riassorbimento più lento, che porta allo sviluppo di idrocele cerebrale e aumento Pressione intracranica. Anche l'irritazione dei recettori sensibili delle meningi e delle membrane perforanti delle radici dei nervi cranici e spinali ha le proprie caratteristiche di manifestazioni cliniche.

    Diagnosi

    I sintomi di tutte le forme di meningite acuta sono molto simili, indipendentemente dall’eziologia. La diagnosi di meningite viene effettuata sulla base di una combinazione di tre sindromi:
    malattia infettiva generale;
    meningeo (meningeo);
    cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale.
    La presenza di uno di essi non consente di diagnosticare in modo affidabile la meningite. Ad esempio, i sintomi meningei possono essere causati dall'irritazione delle membrane senza infiammazione (meningismo). Un aumento del numero di cellule nel liquido cerebrospinale può essere dovuto a una reazione delle membrane a un tumore o a un sanguinamento. La diagnosi viene chiarita sulla base di un esame visivo del liquido cerebrospinale, nonché di metodi batteriologici, virologici e di altro tipo per diagnosticare malattie infettive, tenendo conto della situazione epidemiologica e delle caratteristiche del quadro clinico.

    Sintomi

    I sintomi infettivi generali comprendono brividi, febbre, solitamente aumento della temperatura, alterazioni infiammatorie nel sangue periferico (leucocitosi, aumento della VES, ecc.) e talvolta eruzioni cutanee. La frequenza cardiaca può essere lenta nella fase iniziale, ma con il progredire della malattia appare la tachicardia. La respirazione diventa più veloce e il suo ritmo viene interrotto.
    La sindrome meningea comprende mal di testa, nausea, vomito, iperestesia generale della pelle, fotofobia, postura meningea, rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig, sintomi di Brudzinski, spondilite anchilosante zigomatica, ecc. Il sintomo iniziale è il mal di testa, che aumenta di intensità. È causata dall'irritazione dei recettori del dolore nelle meningi e nei loro vasi a causa del processo infiammatorio, dell'azione di una tossina e dell'irritazione dei barocettori a causa dell'aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è intenso e ha un carattere prorompente e lacerante. Può essere diffuso o localizzato maggiormente nelle regioni frontale e occipitale, irradiandosi al collo e lungo la colonna vertebrale, talvolta estendendosi agli arti. Già in una fase iniziale si possono osservare nausea e vomito, non associati all'assunzione di cibo, che si verificano sullo sfondo di un aumento del mal di testa. I bambini spesso, e meno spesso gli adulti, sviluppano convulsioni. Sono possibili agitazione psicomotoria, delirio e allucinazioni, ma con il progredire della malattia si sviluppano sonnolenza e stupore, che possono poi progredire fino al coma.
    I sintomi meningei si manifestano con la tensione muscolare riflessa dovuta all'irritazione delle meningi. I sintomi più comuni sono la rigidità del collo e il segno di Kernig. Nei casi gravi di meningite, la testa viene respinta all'indietro, lo stomaco è retratto, la parete addominale anteriore è tesa, le gambe vengono portate allo stomaco e viene rilevato l'opistotono (postura meningea del paziente). Si osservano spesso trisma, spondilite anchilosante zigomatica (dolore locale quando si tocca lungo l'arco zigomatico), dolore ai bulbi oculari durante la pressione e i movimenti oculari, iperestesia cutanea, aumento della sensibilità al rumore, conversazione ad alta voce, odori, sintomo di Brudzinski (superiore e inferiore). I pazienti preferiscono restare immobili con gli occhi chiusi in una stanza buia.
    Nei neonati si osservano tensione e protrusione della fontanella, sintomo della “sospensione” di Lesage.
    Nel fondo possono essere rilevati iperemia venosa e papilledema. Nei casi più gravi della malattia, le pupille sono generalmente dilatate e talvolta sono presenti strabismo e diplopia. Difficoltà di deglutizione, paresi e paralisi degli arti con ipotonia muscolare, segno di Babinski, incoordinazione dei movimenti e tremore indicano un danno non solo alle membrane, ma anche alla sostanza del cervello, che si osserva nello stadio finale della malattia. Il controllo degli sfinteri pelvici viene compromesso tardivamente, ma gravi disturbi mentali possono contribuire allo sviluppo di ritenzione urinaria o incontinenza.
    La puntura lombare deve essere eseguita in tutti i pazienti con segni di irritazione meningea. Con la meningite, la pressione del liquido cerebrospinale è spesso aumentata. La bassa pressione si verifica quando c'è un'ostruzione delle vie del liquido cerebrospinale, solitamente nella zona della base del cranio.

    Trattamento

    Indipendentemente dall'età, un paziente affetto da meningite viene curato in ospedale. Il trattamento è complesso. È costituito da antibiotici, farmaci antivirali. In condizioni gravi, sono possibili procedure di rianimazione. La meningite è completamente curabile.
    Per prevenire la meningite, in alcuni casi (pazienti debilitati, chi cambia residenza, chi si sposta in luoghi dove c'è maggiore probabilità di contrarre la meningite) si vaccina. Ma sfortunatamente non esistono vaccinazioni contro tutti i tipi di meningite. Pertanto, nessuno è assicurato al 100% contro la malattia. E la vaccinazione che viene utilizzata oggi è valida per non più di 4 anni.
    E non esiste una prevenzione non specifica contro la meningite come vitamine, igiene personale o indossare cappelli mai indossati. La cosa principale è prestare attenzione ai sintomi della malattia in tempo e chiamare un medico.

    Previsione

    Affinché l'esito della meningite sia favorevole, è importante iniziare tempestivamente un trattamento attivo di supporto e scegliere l'antibiotico giusto che sia attivo contro il sospetto patogeno. L’obiettivo della terapia di supporto è prevenire complicazioni neurologiche. Per evitare l'aspirazione del contenuto gastrico, ai pazienti in coma o con un riflesso del vomito ridotto viene somministrato un sondino nasogastrico per svuotare lo stomaco e viene eseguita l'intubazione tracheale. Per l'ipossia viene prescritta l'inalazione di ossigeno. L'ipoventilazione è particolarmente pericolosa nella meningite, poiché un aumento della PaCO2 può aumentare la vasodilatazione cerebrale e aggravare l'ipertensione endocranica. Pertanto, l'ipercapnia è una delle indicazioni per l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica.



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