Neurologia della meningite. Neurologia (meningite otogena)
11.1. Meningite
Meningite– infiammazione delle membrane del cervello e del midollo spinale. Esistono leptomeningiti - infiammazione delle meningi molli e aracnoidee e pachimeningiti - infiammazione della dura madre. In clinica con il termine “meningite” si intende solitamente l’infiammazione delle meningi molli. La meningite è comune in diverse zone climatiche. Gli agenti causali della meningite possono essere una varietà di microrganismi patogeni, virus, batteri e protozoi.
Classificazione. In base alla natura del processo infiammatorio nelle meningi e ai cambiamenti nel liquido cerebrospinale, si distinguono la meningite sierosa e quella purulenta. Nella meningite sierosa, i linfociti predominano nel liquido cerebrospinale, nella meningite purulenta predomina la pleocitosi neutrofila; Secondo la patogenesi si distinguono la meningite primaria e quella secondaria. La meningite primaria si sviluppa senza una precedente infezione generale o malattia infettiva di qualsiasi organo; la meningite secondaria è una complicazione di una malattia infettiva generale o locale; Secondo la localizzazione del processo, si riscontrano meningiti generalizzate e limitate, alla base del cervello - basale, sulla superficie convessa - convessa. A seconda dello sviluppo e del decorso, si distinguono la meningite fulminante, acuta, subacuta e cronica e, in base al grado di gravità, forme lievi, moderate, gravi ed estremamente gravi. Secondo l'eziologia, ci sono batteri (meningococco, pneumococco, stafilococco, tubercolosi, ecc.), virali (coriomeningite linfocitaria acuta causata dagli enterovirus ECHO e Coxsackie, parotite, ecc.), fungini (candidosi, turulosi, ecc.) e protozoari. meningite. Nei neonati, la meningite è spesso causata da streptococchi di gruppo B, Listeria monocytogenes ed Escherichia coli, nei bambini di età inferiore a 1 anno - da Haemophilus Influenzae, nei bambini più grandi e negli adolescenti - da meningococchi (Neisseria meningitidis) e negli anziani - da streptococchi (polmonite da streptococco).
Patogenesi. Esistono tre modalità di infezione delle membrane meningee: 1) diffusione da contatto durante lesioni craniocerebrali e spinali aperte, con fratture e crepe della base del cranio, accompagnate da liquorrea; 2) diffusione perineurale e linfogena di agenti patogeni alle membrane meningee con un'infezione purulenta esistente dei seni paranasali, dell'orecchio medio o del processo mastoideo, del bulbo oculare, ecc.; 3) diffusione ematogena; a volte la meningite è la principale o una delle manifestazioni della batteriemia. Le porte d'ingresso dell'infezione durante la meningite sono la mucosa del rinofaringe, dei bronchi e del tratto gastrointestinale con la comparsa di rinofaringite, mal di gola, bronchite, disturbi gastrointestinali e successiva diffusione ematogena o linfogena dell'agente patogeno e il suo ingresso nelle meningi. I meccanismi patogenetici comprendono l'infiammazione e il gonfiore delle meningi e spesso del tessuto cerebrale adiacente, la circolazione nei vasi cerebrali e meningei, l'ipersecrezione del liquido cerebrospinale e il riassorbimento ritardato, che porta allo sviluppo dell'idrocele cerebrale e all'aumento della pressione intracranica; irritazione delle meningi e delle radici dei nervi cranici e spinali, nonché gli effetti generali dell'intossicazione.
Patomorfologia. Nella meningite purulenta acuta, le meningi si infettano direttamente o attraverso il flusso sanguigno. L'infezione si diffonde rapidamente e diffusamente in tutto lo spazio subaracnoideo del cervello e del midollo spinale. Lo spazio subaracnoideo si riempie di un essudato purulento verde-giallo, che può coprire l'intero cervello o trovarsi solo nei suoi solchi. Con l'infezione locale delle membrane, l'infiammazione purulenta può essere limitata. Si osserva gonfiore delle membrane e della sostanza del cervello. Le vene corticali sono piene di sangue. Le circonvoluzioni cerebrali sono appiattite a causa dell'idrocefalo interno. Microscopicamente si rileva l'infiltrazione infiammatoria nelle meningi molli, nella fase iniziale interamente costituita da nuclei polimorfici, e successivamente si rilevano linfociti e plasmacellule. Negli emisferi i cambiamenti sono piccoli, ad eccezione dell'infiltrazione perivascolare della corteccia. L'idrocefalo interno è spesso causato da un'adesione infiammatoria della cisterna cerebellomidollare, che ostruisce il deflusso del liquido cerebrospinale. Con la meningite virale sierosa si osserva gonfiore delle membrane e della sostanza del cervello, espansione degli spazi del liquido cerebrospinale.
Nei casi acuti di meningite tubercolare, il cervello è solitamente pallido e le circonvoluzioni sono alquanto appiattite. L'essudato ricopre la pia madre alla base del cranio e si diffonde lungo il solco laterale. Nella pia madre sono visibili i tubercoli miliari. Si osservano più chiaramente lungo i vasi, principalmente l'arteria cerebrale media. Microscopicamente, i tubercoli sono costituiti da un grappolo di cellule rotonde, principalmente cellule mononucleari, spesso con caseificazione al centro. Le cellule giganti vengono rilevate raramente. Nel midollo si osservano manifestazioni di reazioni infiammatorie e si pronuncia la degenerazione tossica delle cellule nervose. Se trattato con antibiotici, l'essudato basale diventa denso e si può sviluppare un'arterite nelle grandi arterie che lo attraversano, con conseguente possibile infarto cerebrale. Adesioni e aderenze possono causare idrocefalo o ostruzione dello spazio subaracnoideo spinale.
Manifestazioni cliniche e diagnosi. I sintomi di tutte le forme di meningite acuta hanno molto in comune, indipendentemente dall’eziologia. La diagnosi di meningite viene stabilita in presenza di tre sindromi contemporaneamente: 1) infettiva generale; 2) meningeo (meningeo); 3) cambiamenti nel liquido cerebrospinale, caratteristici dell'infiammazione. La presenza di uno di essi non fornisce ancora elementi per diagnosticare la meningite. Pertanto, i sintomi meningei possono essere causati dall'irritazione delle membrane (meningismo). Un aumento del numero di cellule nel liquido cerebrospinale può essere dovuto a una reazione delle membrane a un tumore o a un sanguinamento. La diagnosi viene chiarita sulla base dello studio del liquido cerebrospinale e dell'uso di metodi batteriologici, virologici e di altro tipo per diagnosticare malattie infettive, tenendo conto della situazione epidemiologica e delle caratteristiche delle manifestazioni cliniche.
I sintomi infettivi generali comprendono brividi, febbre, solitamente aumento della temperatura corporea, alterazioni del sangue periferico (leucocitosi, aumento della VES, ecc.) e talvolta eruzioni cutanee. Il polso può essere lento nelle fasi iniziali, ma diventa più veloce man mano che la malattia progredisce. Il ritmo respiratorio potrebbe essere errato, la frequenza potrebbe essere aumentata.
La sindrome meningea è caratterizzata da mal di testa, vomito, iperestesia generale, postura meningea, rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig, sintomi di Brudzinski, sintomo di Bechterew zigomatico, ecc. Il mal di testa crescente è il sintomo iniziale. È causata dall'irritazione dei recettori del dolore nelle meningi e nei vasi intracerebrali a causa del processo infiammatorio, dell'azione di una tossina e dell'irritazione meccanica dovuta all'aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è acuto, intenso, scoppiante, lancinante. Può essere diffuso o predominare in misura maggiore nelle regioni frontale e occipitale, irradiarsi al collo, alla schiena, essere accompagnato da dolore alla colonna vertebrale e talvolta diffondersi agli arti inferiori. Nella fase iniziale si può osservare vomito, non associato all'assunzione di cibo, che si verifica durante l'intensificazione del mal di testa. Le convulsioni si verificano frequentemente nei bambini, ma raramente negli adulti. Sono possibili agitazione psicomotoria, delirio e allucinazioni, ma con il progredire della malattia lasciano il posto a sonnolenza e stupore, che possono poi progredire fino al coma.
Sintomi meningei (meningei)., che si basano sulla tensione muscolare riflessa, derivano dall'irritazione delle meningi. I segnali più importanti sono i seguenti.
La rigidità dei muscoli del collo si osserva nelle prime fasi quasi costantemente. La rigidità viene determinata se il medico posiziona la mano sotto la parte posteriore della testa del paziente e cerca di flettere passivamente la testa in modo che il mento si avvicini al petto. In questo caso si avverte resistenza a causa della tensione dei muscoli estensori del collo e il tentativo di superare questa resistenza provoca dolore. Nei casi gravi di meningite, la testa viene ribaltata all'indietro, lo stomaco è retratto, la parete addominale anteriore è tesa, le gambe vengono portate allo stomaco e si osserva opistotono.
Il segno di Kernig è un po' meno comune. Per il paziente supino, la gamba è piegata ad angolo retto all'altezza delle articolazioni dell'anca e del ginocchio; un tentativo di estendere passivamente la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio con l'anca piegata fallisce a causa della tensione nei muscoli posteriori della coscia, il paziente avverte dolore alla parte bassa della schiena e alla gamba. Si notano anche trisma, spondilite anchilosante zigomatica (dolore locale quando si tocca lungo l'arco zigomatico), dolore ai bulbi oculari quando vengono premuti e spostati, iperestesia cutanea, aumento della sensibilità al rumore, conversazione ad alta voce, odori, sintomo di Brudzinski (superiore e inferiore). I pazienti preferiscono restare immobili con gli occhi chiusi in una stanza buia.
Nei neonati si osservano tensione e protrusione della fontanella anteriore, sintomo della “sospensione” di Lesage: il bambino viene preso con le mani per le ascelle e sollevato, di conseguenza si verifica una trazione involontaria delle gambe verso lo stomaco a causa di piegandoli alle articolazioni dell'anca e del ginocchio.
Nel fondo sono possibili iperemia venosa e gonfiore della testa del nervo ottico. Nella fase avanzata della malattia, le pupille sono dilatate. Talvolta si osservano strabismo e diplopia. Nelle fasi finali della malattia possono verificarsi difficoltà di deglutizione. La forza muscolare degli arti è generalmente preservata, ma sono presenti incoordinazione e tremore, oltre a ipotonia muscolare. Nella fase terminale possono verificarsi paresi e paralisi degli arti. I riflessi tendinei sono generalmente ridotti. Possibile riflesso di Babinski. Il controllo degli sfinteri pelvici viene compromesso tardivamente, ma gravi disturbi mentali possono contribuire allo sviluppo di ritenzione urinaria o incontinenza.
La puntura lombare deve essere eseguita in tutti i pazienti con segni di irritazione meningea se la causa non è nota in modo affidabile. Vengono esaminati la pressione del liquido cerebrospinale, il contenuto proteico, il glucosio, i cloruri, le cellule e i microrganismi. Con la meningite, la pressione del liquido cerebrospinale è spesso aumentata. L'ostruzione delle vie del liquido cerebrospinale, soprattutto nella zona della base del cranio, provoca, in rari casi, una bassa pressione del liquido cerebrospinale. Il processo adesivo nello spazio subaracnoideo può causare un blocco parziale o completo. A seconda del contenuto e della composizione degli elementi cellulari nel liquido cerebrospinale, può essere trasparente o leggermente opalescente (in caso di meningite sierosa) fino a torbido e verde-giallastro (in caso di meningite purulenta). Si osserva un aumento del numero di cellule (pleocitosi) e un cambiamento nella loro composizione: nella meningite purulenta predominano i leucociti, nella meningite sierosa predominano i linfociti. Aumenta anche il contenuto proteico. Per identificare i microrganismi (colorazione di Gram, colorazione di Ziehl-Neelsen o colorazione fluorescente per sospetta meningite tubercolare), vengono utilizzati metodi immunologici e test per distinguere la meningite batterica da altre forme (agglutinazione al lattice, ecc.).
La meningite di origine batterica è solitamente caratterizzata da un esordio acuto, sintomi gravi e una reazione cellulare del liquido cerebrospinale con predominanza di cellule polinucleari. Un'importante eccezione è la meningite tubercolare, che si sviluppa gradualmente ed è caratterizzata da pleiocitosi mononucleare nel liquido cerebrospinale. Nella maggior parte delle meningiti batteriche, i livelli di glucosio sono ridotti e quelli di proteine aumentano. La meningite causata da virus, spirochete, rickettsia, funghi e protozoi è meno pronunciata nelle loro manifestazioni rispetto alla meningite batterica acuta. I segni clinici sono variabili; nel liquido cerebrospinale la pleiocitosi è prevalentemente mononucleare e il livello di glucosio non è così drasticamente ridotto.
In età avanzata la meningite ha spesso un decorso atipico: le cefalee sono lievi o assenti, i sintomi di Kernig e Brudzinski possono non essere presenti; Si osservano spesso tremore degli arti e della testa, agitazione psicomotoria o apatia e sonnolenza.
Diverse malattie croniche possono portare all'irritazione della pia madre. La citosi nel liquido cerebrospinale può raggiungere 100 o 1000 in 1 μl. Di solito si tratta di linfociti, grandi monociti, reticolociti. I livelli di proteine possono essere elevati. Il quadro clinico è sfocato, a volte non si manifesta alcun sintomo. La meningite tubercolare trattata, la sifilide, la toxoplasmosi, la leptospirosi, la brucellosi, la meningite ricorrente, il morbo di Hodgkin, la sarcomatosi, la carcinomatosi della pia madre e la sarcoidosi possono portare a questa condizione.
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Meningite nosocomiale(di seguito - NM) è una sindrome complessa associata a manipolazione neurochirurgica, sia sul cervello che sul midollo spinale, e derivante anche da lesione cerebrale traumatica (TBI), dopo anestesia spinale, somministrazione intratecale di farmaci, in rari casi - durante la traslocazione della microflora a causa della batteriemia. La MN è caratterizzata da esordio acuto, sintomi meningei, febbre e pleiocitosi liquorale. A differenza della meningite acquisita in comunità, l’eziologia dell’IU è meno prevedibile.
Epidemiologia. La prevalenza dell'IU varia ampiamente, pari allo 0,8-17% del numero totale di pazienti operati, e il suo sviluppo è accompagnato da un alto rischio di esito sfavorevole. La mortalità dovuta all'IU nei pazienti neurochirurgici varia dal 20 al 50%. Molto spesso, la meningite postoperatoria si sviluppa in pazienti con lesioni cerebrali traumatiche o dopo l'impianto di sistemi di drenaggio del liquido cerebrospinale.
Le ragioni principali per lo sviluppo dell'IU sono (la percentuale dei casi di IU è indicata tra parentesi) non solo interventi neurochirurgici, come craniotomia (0,8 - 1,5%), impianto di sistemi di shunt del liquido cerebrospinale (4 - 17%), ventricolo esterno drenaggio del sistema ventricolare (8%), drenaggio lombare esterno (5%), puntura lombare (1 su 50.000 casi), ma anche trauma cranico. L'incidenza della meningite nelle persone con trauma cranico grave è relativamente bassa e ammonta all'1,4%. La forma aperta del trauma cranico rappresenta il 5% di tutti i trauma cranici in questa categoria di pazienti, l'incidenza della meningite aumenta naturalmente e può raggiungere l'11%; In caso di trauma cranico chiuso (CTBI), un fattore di rischio per lo sviluppo della meningite è una frattura della base del cranio, la cui frequenza in questi casi supera il 25% e il periodo medio di manifestazione è l'undicesimo giorno dal il momento dell'infortunio. In queste condizioni, la liquorrea è un fattore molto significativo nel determinare lo sviluppo della meningite, sebbene nella maggior parte dei casi la liquorrea traumatica rimanga non diagnosticata.
I tempi di sviluppo della meningite sono variabili e dipendono dalla patologia di base, dalla natura dell’intervento chirurgico e dal contesto premorboso del paziente. Il rischio di sviluppare meningite rimane fino a 6 settimane dopo l’intervento. Dopo la craniotomia, lo sviluppo dell'IU nel 30% dei casi si verifica nella prima settimana, il resto è proporzionale nella seconda e terza settimana.
Eziologia. Nell'eziologia della MN si distinguono cause infettive e non infettive. Gli agenti causali della MN sono vari microrganismi, che dipendono dalla durata della degenza del paziente in ospedale, nonché dal tipo di patologia neurochirurgica. Gli stafilococchi e i microrganismi aerobi gram-negativi sono agenti causali della meningite nei pazienti con trauma cranico, nonché nei pazienti con lunga ospedalizzazione. Nei pazienti con sistemi ventricolari impiantati, lo stafilococco coagulasi-negativo e il Propionibacterium acnes sono i principali agenti causali della meningite. Nei pazienti con frattura della base del cranio, così come dopo aver subito interventi otorinolaringoiatrici, i principali agenti eziologicamente significativi sono i microrganismi che colonizzano i seni nasali, incluso lo Streptococcus pneumoniae. Nelle persone con condizioni di immunodeficienza, dopo un trapianto di organi, sessioni di chemioterapia o un lungo ciclo di corticosteroidi, può svilupparsi una meningite fungina.
Le cause non infettive dell'incontinenza urinaria comprendono, innanzitutto, la meningite asettica indotta da farmaci (DIAM). Questo tipo di meningite colpisce solitamente le donne. Il gruppo principale di farmaci che causano la LIAM sono i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), in particolare l’ibuprofene. Tuttavia, alcuni farmaci antibatterici (ABD), come ciprofloxacina, cefalexina, isoniazide, metronidazolo e altri farmaci (ranitidina, vaccino contro l'epatite B, immunoglobulina, OKT-3, cotrimossazolo) possono causare lo sviluppo di LIAM. Clinicamente e secondo l'analisi del liquido cerebrospinale è impossibile distinguere la LIAM dalla meningite batterica. Molto spesso, la LIAM può essere sospettata quando si verificano sintomi meningei in pazienti con lupus eritematoso sistemico.
Patogenesi. Il cervello e il midollo spinale sono protetti dagli effetti degli agenti patologici, compresi quelli microbici, dalle ossa del cranio, dalla dura madre e dalla barriera ematoencefalica (BBB). Pertanto, i principali punti di ingresso degli agenti patogeni sono una BBB danneggiata, nonché una violazione dell'integrità delle ossa del cranio e della dura madre. Fattori predisponenti allo sviluppo dell'IU sono: diabete mellito, stati di immunodeficienza, otite media, polmonite, sinusite, alcolismo cronico. L'infiammazione della dura madre, accompagnata da edema cerebrale, aumento della pressione intracranica, porta a mal di testa, cambiamenti dello stato mentale, fotofobia, torcicollo e possibile comparsa di sintomi di danno ai nervi cranici.
Clinica. La febbre e la diminuzione del livello di coscienza sono i segni più attendibili di meningite, ma hanno una bassa specificità nei pazienti sottoposti a sedazione medica o in quelli il cui quadro clinico della malattia di base è simile alla meningite. Nel caso della meningite da shunt, il quadro clinico dell'infezione presenta segni clinici più subdoli: febbre bassa, debolezza generale, malessere generale, sintomi meningei si osservano in meno del 50% dei pazienti. Spesso i pazienti affetti da meningite da shunt possono anche mostrare manifestazioni cliniche di un'infezione di un'altra sede, come peritonite o batteriemia.
Diagnostica. Il principale metodo di diagnosi di laboratorio è l'analisi del liquido cerebrospinale, che determina i livelli di citosi, glucosio e proteine, e la colorazione di Gram di uno striscio di liquido cerebrospinale. Prima di iniziare la terapia antibatterica, è necessario raccogliere il liquido cerebrospinale e il sangue per la sterilità (diagnostica microbiologica) e, quando viene identificato un agente patogeno, per determinare il fenotipo della resistenza ai farmaci antibatterici. Nei pazienti sottoposti a intervento neurochirurgico, è consigliabile eseguire altri test per diagnosticare la meningite: determinazione del contenuto di lattato nel liquido cerebrospinale, determinazione della concentrazione di proteina C-reattiva e procalcitonina, diagnostica PCR.
Il calcolo più difficile è il numero di leucociti nei pazienti con emorragia subaracnoidea (SAH) e ventricolare, nonostante la formula disponibile. Il numero di casi di meningite asettica derivante da interventi neurochirurgici può raggiungere il 70%. Per sua natura, è una conseguenza della risposta infiammatoria alla lesione e ai singoli componenti del sangue.
Il neuroimaging è necessario nei pazienti con meningite da shunt per valutare il sistema ventricolare, nonché la presenza di parti ventricolari dei sistemi di drenaggio del liquido cerebrospinale rimanenti da precedenti interventi chirurgici. Per le fratture delle ossa del cranio, in particolare della base, è necessaria una TAC del cervello con ricostruzione 3D delle ossa del cranio. Il neuroimaging è inoltre estremamente importante per escludere altre patologie neurochirurgiche del cervello, che potrebbero essere la causa di sintomi meningei (ictus emorragici, idrocefalo, empiema subdurale, ecc.).
Nei pazienti con drenaggio esterno, il liquido cerebrospinale viene raccolto dai drenaggi. In caso di idrocefalo occlusivo, l'esecuzione di una puntura lombare non solo è poco pratica a causa della separazione degli spazi del liquido cerebrospinale, ma è anche pericolosa a causa del rischio di ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno.
Terapia antibatterica. La scelta della terapia antibatterica empirica iniziale (ABT) si basa sul meccanismo di infezione del paziente:
Oltre all’ABT per la meningite, è necessario anche l’intervento neurochirurgico per rimuovere i cateteri infetti. In caso di sviluppo di meningite da shunt, viene rimosso anche l'intero sistema di shunt liquorale, con passaggio al drenaggio esterno. Seguendo questa tattica, l’efficacia della terapia antibatterica aumenta notevolmente, raggiungendo l’85%...
Maggiori informazioni sulla NM nelle seguenti fonti:
articolo “Meningite nosocomiale” di D.V. Belsky, Ospedale Clinico Cittadino n. 40, Ekaterinburg, Russia; V.A. Rudnov, Accademia medica statale degli Urali, Ekaterinburg, Russia (rivista “Microbiologia clinica e chemioterapia antimicrobica” n. 2, 2011) [leggi];
presentazione “Meningite e ventricolite nosocomiale: principi di terapia antimicrobica razionale” I.A. Karpov, testa Dipartimento di Malattie Infettive, Dottore in Scienze Mediche, Professore, Università Medica Statale della Bielorussia; Minsk, 2017 [leggi];
articolo “Meningite e ventricolite associate all'assistenza medica: diagnosi, trattamento e prevenzione” Karpov I.A., Shanko Yu.G., Solovey N.V., Zhuravlev V.A., Gorbich Yu.L., Tanin A. L.L., Skokova M.V., Reshetnik V.V.; EE "Università medica statale bielorussa", Minsk, Repubblica di Bielorussia (RB); Centro scientifico e pratico repubblicano di neurologia e neurochirurgia, Minsk, Repubblica di Bielorussia; Accademia Nazionale delle Scienze della Repubblica di Bielorussia, Minsk, Repubblica di Bielorussia; Istituto educativo statale "Accademia medica bielorussa di istruzione post-laurea", Minsk, Repubblica di Bielorussia; Istituzione dell'Istituto "City Infectious Diseases Clinical Hospital", Minsk, Repubblica di Bielorussia (rivista "Microbiologia clinica e chemioterapia antimicrobica" n. 4, 2018) [leggi];
articolo "Diagnostica e trattamento dei pazienti con ventricolite" di A.S. Vissuto, A.Yu. Shcherbuk, A.P. Lyapin, Yu.A. Shcherbuk; Dipartimento di Neurochirurgia e Neurologia, Università statale di San Pietroburgo; Ospedale clinico della città dei bambini n. 5 dal nome. NF Filatova, San Pietroburgo (rivista “Bollettino di chirurgia intitolato a I.I. Grekov” n. 1, 2018) [leggi];
conferenza “Ventricolite. Encefalite" V.V. Lebedev, A.V. Prirodov; Istituto di ricerca di medicina d'urgenza dal nome. N.V. Sklifosovsky, Mosca (rivista “Neurochirurgia” n. 3, 2007) [leggi]
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Cause della meningite
Secondo l'eziologia (causa dell'insorgenza), la meningite può essere infettiva, infettiva-allergica - neurovirale e microbica (meningite sierosa, meningite influenzale, tubercolosi, erpetica), meningite fungina e traumatica.
In base alla localizzazione della lesione, si distingue la panmeningite - tutte le meningi sono colpite, la pachimeningite - è colpita principalmente la dura madre, leptomeningite - sono colpite l'aracnoide e la pia madre. La lesione predominante della membrana aracnoidea - aracnoidite - a causa delle caratteristiche cliniche è assegnata a un gruppo separato.
La meningite si divide in sierosa e purulenta.
In base alla loro origine, si dividono in primarie - tra cui la maggior parte delle meningiti neurovirali, meningiti purulente e secondarie - influenza, tubercolosi, sifilide.
La natura del liquido cerebrospinale è sierosa, purulenta, emorragica, mista.
Secondo il decorso: fulminante, acuto, subacuto, cronico.
Per localizzazione: convesso (superficiale) e basale (profondo - alla base del cervello).
Dalle vie di infezione delle meningi - ematogena, linfogena, perineurale, contatto (ad esempio, con malattie dei seni paranasali, infiammazione dell'orecchio, denti), con lesioni cerebrali traumatiche.
Si verifica qualsiasi meningite sindrome meningea- aumento della pressione intracranica - mal di testa violento con sensazione di pressione sugli occhi e sulle orecchie, vomito, luci e suoni irritanti (fotofobia e iperacusia), febbre alta, possibili attacchi epilettici, eruzione cutanea. I sintomi e il trattamento della meningite variano.
Meningite purulenta
Meningite purulenta– grave infiammazione microbica delle meningi. Questa è la leptomeningite causata da un'infezione da meningococco, streptococchi, stafilococchi, pneumococchi e altri microbi - microbi intestinali, Pseudomonas aeruginosa...
Fattori di rischio per la meningite purulenta: intossicazione - fumo, alcol, infezioni, stress, ipotermia, insolazione - tutto ciò che indebolisce le difese dell'organismo.
La fonte della malattia sono i portatori di primo ordine (quelli che non sono malati, ma portano il microbo), i portatori di secondo ordine (quelli con infezioni respiratorie acute, tonsillite, faringite).
Le persone soffrono di meningite a qualsiasi età.
Il meningococco entra nelle meningi dal rinofaringe per via ematogena. Questa è la meningite convessa - un grave processo infiammatorio, il contenuto purulento si diffonde formando un "mantello purulento".
Sintomi di meningite purulenta
La meningite purulenta ha un esordio violento - la temperatura aumenta rapidamente, mal di testa, nausea, vomito ripetuto, può svilupparsi un attacco epilettico, compaiono sintomi di danno ai nervi cranici, tutti gli organi interni sono colpiti - meningococcemia - pericardite, ulcere, pielite, cistite , le articolazioni sono colpite. Il paziente assume una posizione caratteristica con le gambe piegate e la testa gettata all'indietro. Possibili eruzioni cutanee erpetiche ed eruzioni emorragiche, eruzioni cutanee roseola sulla pelle e sulle mucose. Il coma può svilupparsi nei giorni 2-3.
Il paziente viene esaminato da un oftalmologo: si sviluppa una congestione nel fondo. La puntura lombare è di fondamentale importanza: viene determinato un aumento della pressione del liquido cerebrospinale e aumenta il contenuto dei neutrofili.
Il neurologo vede segni meningei: torcicollo (incapacità di piegare la testa e toccare lo sterno), sintomo di Kernig (incapacità di raddrizzare una gamba piegata alle articolazioni dell'anca e del ginocchio), dolore quando si preme sui bulbi oculari, segno di Brudzinski (quando si cerca di inclinare la testa in avanti in posizione sdraiata, le gambe si piegano alle ginocchia; quando si preme sul pube, le gambe si piegano alle articolazioni del ginocchio).
È necessario un esame del sangue: verranno rilevate leucocitosi elevata e VES, uno spostamento nella formula dei leucociti a sinistra. Nei casi più gravi, con una diminuzione delle difese dell'organismo - leucopenia.
Un decorso fulminante si verifica più spesso nei neonati: il bambino urla, ha brividi tremendi, ha la febbre alta e muore (da ore a 3 giorni). Negli adulti il decorso è acuto, subacuto. Dura 4-5 settimane con buona resa. Il decorso subacuto è più comune negli anziani: sviluppo lento con un lungo periodo di precursori. Negli anziani è possibile un decorso atipico, con solo sintomi di rinofaringite o crisi epilettiche. È possibile una meningite lieve, moderata e grave.
Testa gettata all'indietro
Meningite linfatica acuta
La meningite linfatica acuta è una meningite sierosa che si manifesta in epidemie e casi sporadici. I portatori del virus sono i topi (di campo e domestici), che secernono il virus nelle secrezioni nasali, nelle urine, nelle feci e contaminano gli oggetti attorno all'uomo. In caso di infezione, l'esordio è acuto con disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, diarrea, dolore addominale), temperatura normale o elevata e sviluppo della sindrome meningea. Possibili danni a 3 e 6 paia di nervi cranici (oculomotore e abducente).
Il decorso è caratterizzato da uno sviluppo inverso senza effetti residui.
Il gruppo delle meningiti sierose comprende la meningite causata da poliomielite simile Virus Coxsackie ECO. Differiscono nella stagionalità estate-autunno e colpiscono più spesso i bambini. Sviluppo acuto: febbre, sindrome meningea, disturbi gastrointestinali. È possibile una corrente a due onde.
Lo sviluppo della meningite sierosa è possibile con parotite , influenza, infezione da herpes, malattie fungine, protozoi ( malaria , toxoplasmosi).
Durante la puntura lombare, il liquido cerebrospinale è limpido, la pressione aumenta e si verifica la pleiocitosi linfocitaria. Il virus della meningite sierosa può essere isolato dal liquido cerebrospinale e dai tamponi nasofaringei. Il Coxsackievirus può essere isolato dalle feci. Nella meningite da parotite si cerca l'agente patogeno nella saliva. Il criptococco causa una grave meningite nei pazienti AIDS. A sifilide Si sviluppa la meningite sifilitica tardiva.
La meningite tubercolare è la leptomeningite sierosa.
È in corso una massiccia prevenzione dell'incidenza della tubercolosi - vaccinazione primaria BCG dei neonati negli ospedali di maternità (il vaccino fu somministrato per la prima volta a un neonato nel 1921), monitorando la presenza dell'immunità - la reazione di Mantoux per selezionare i pazienti per la rivaccinazione, esame fluorografico dell’intera popolazione. Per prevenire un’epidemia di tubercolosi sono necessari il trattamento completo di tutti i malati e il monitoraggio successivo di tutti coloro che hanno avuto la tubercolosi.
Nel 1993 l’OMS dichiarò la tubercolosi disastro nazionale e il 24 marzo Giornata mondiale contro la tubercolosi. La gravità del problema della tubercolosi può essere giudicata dall'esistenza di uno speciale programma dell'OMS per identificare e curare i pazienti, che opera in 180 paesi in tutto il mondo.
La vaccinazione massiccia (secondo il calendario vaccinale) previene molte malattie che possono causare la meningite. I vaccini vengono utilizzati contro l'Haemophilus influenzae, l'infezione da meningococco, l'infezione da pneumococco, il morbillo, la parotite, il morbillo, la rosolia, la varicella e l'influenza.
Consultazione del medico sulla meningite:
Domanda: quando viene eseguita la puntura lombare per la meningite tubercolare?
Risposta: in presenza di minimi sintomi di meningismo è indicata la puntura lombare immediata. Ci sarà un'elevata pressione del liquido cerebrospinale, un aumento del contenuto proteico, una diminuzione dei livelli di zucchero e una diminuzione dei cloruri. Per inoculare il bacillo della tubercolosi vengono analizzate tre provette nelle quali, dopo la sedimentazione, si forma una pellicola nella quale si può trovare l'agente patogeno. Il liquore viene assunto due volte a giorni alterni per la diagnosi, 2-3 settimane dopo il trattamento specifico prescritto per monitorare le dosi prescritte, quindi tre volte prima della dimissione per monitorare il recupero.
Domanda: come puoi proteggerti quando sei in contatto con qualcuno affetto da meningite?
Risposta: a contatto con un paziente, è necessario utilizzare bende di garza, lavarsi le mani con sapone, disinfettare gli utensili, alle persone a stretto contatto viene somministrata la chemioprofilassi: rifampicina, ceftriaxone, immunoglobulina.
Domanda: viene eseguita una TAC per diagnosticare la meningite?
Risposta: sì, lo fanno, la diagnosi differenziale richiede l'esclusione di gravi malattie cerebrali: emorragia subaracnoidea, ascesso cerebrale, tumore al cervello.
Domanda: Cos'è il meningismo?
Risposta: Il meningismo è una lieve manifestazione di sintomi meningei sullo sfondo di infezione, influenza o intossicazione. Dura 2 – 3 giorni e passa. Il meningismo si verifica più spesso nei bambini.
Neurologo Kobzeva S.V.
