Codice ICD 10 Difetto a forma di cuneo. Difetto a forma di cuneo - lesione non cariosa dello smalto dei denti

SINONIMI

Abrasione.

DEFINIZIONE

A forma di cuneodifetto - una condizione patologica causata dalla forma di un difetto nei tessuti duri del dente (tipo a cuneo). Il difetto a forma di cuneo è localizzato sui colletti dei denti, sulle guance e sulle superfici labiali. Spesso si forma dopo l'esposizione del collo del dente e ciò serve come base per affermare che un difetto a forma di cuneo è una delle manifestazioni cliniche della malattia parodontale. In realtà non è stata stabilita una relazione diretta tra loro, anche se, secondo alcuni autori, un difetto a forma di cuneo nell'8-10% dei pazienti è un sintomo di alcune malattie parodontali, in cui i colletti dei denti sono esposto.

CODICE ICD-10

K03.1 Rettifica (usura abrasiva dei denti).

EPIDEMIOLOGIA

Questo tipo di lesione non cariosa dei tessuti dentali duri è più comune nelle persone di mezza età e negli anziani.

EZIOLOGIA

Il punto di vista secondo cui un difetto a forma di cuneo si verifica sotto l'influenza di fattori meccanici è ampiamente accettato. Si ritiene che il difetto si formi a seguito dell'esposizione a uno spazzolino da denti. Ciò è confermato dal fatto che è più pronunciato sui canini e sui premolari, i denti che sporgono dalla dentatura. Osservazioni cliniche hanno dimostrato che le persone che hanno la mano destra più sviluppata (destrimani) hanno difetti più pronunciati a sinistra, poiché si lavano i denti più intensamente sul lato sinistro. Nei mancini che si lavano i denti più intensamente con il lato destro, i difetti si manifestano sul lato destro. È da notare che anche il muscolo orbicolare della bocca e il bolo alimentare durante l'atto della masticazione possono apparentemente contribuire all'abrasione dei tessuti duri dei denti anteriori.

Un'obiezione alla teoria meccanica è la prova che il difetto a forma di cuneo non si verifica in tutte le persone che usano le spazzole. Questo argomento dovrebbe essere preso in considerazione. Se consideriamo che la stragrande maggioranza della popolazione compie movimenti scorretti quando si lava i denti, allora il fattore meccanico è al primo posto tra le cause della formazione di un difetto a forma di cuneo. Indubbiamente la struttura dei tessuti e l'ambiente che circonda il dente hanno un certo significato.

CLASSIFICAZIONE DELLE LESIONI NON CARIOSE

Le lesioni non cariose si dividono in due grandi gruppi:

· malattie che si manifestano durante il periodo di formazione dei denti (“Disturbi dello sviluppo e dell'eruzione dei denti”);

· lesioni dentali che si verificano dopo l'eruzione (“Altre malattie dei tessuti dentali duri”).

Frammento della classificazione internazionale
malattie dentali basate sull'ICD-10 (ICD-C, 1995)

K00 Disturbi dello sviluppo e della dentizione

K00.0 Adentia

K00.1 Denti soprannumerari

K00.2 Anomalie nella dimensione e nella forma dei denti

K00.3 Denti screziati

K00.4 Disturbi della formazione dei denti

K00.5 Disturbi ereditari della struttura dei denti, non classificati altrove

K00.6 Disturbi dell'eruzione dei denti

K00.7 Sindrome della dentizione

K00.8 Altri disturbi dello sviluppo dei denti

K00.9 Disturbi dello sviluppo dentale, non specificati

K03 Altre malattie dei tessuti duri dentali

K03.0 Aumento dell'abrasione (usura) dei denti

K03.1 Digrignamento (usura abrasiva) dei denti

K03.2 Erosione dei denti

K03.3 Riassorbimento dentale patologico

K03.4 Ipercementosi

K03.5 anchilosi dei denti

K03.6 Depositi sui denti

K03.7 Cambiamenti nel colore dei tessuti duri dei denti dopo l'eruzione

K03.8 Altre malattie specificate dei tessuti duri dentali

K03.9 Malattia dei tessuti duri dentali, non specificata

Disturbi ereditari della struttura dei denti. Amelogenesi imperfetta: eziologia, patogenesi, manifestazioni cliniche, diagnosi, trattamento.

Amelogenesi imperfettaè una malattia dentale genetica associata allo sviluppo imperfetto o anormale dello smalto dei denti.

Questa rara malattia genetica si verifica 1,5 volte più spesso nelle donne che negli uomini. La ragione di questa statistica è che il gene mutante che provoca un tale cambiamento nei denti porta con sé anche altri cambiamenti, che molto spesso portano alla morte del feto maschio.

La malattia si manifesta durante l'infanzia, immediatamente quando spuntano i primi denti. I denti crescono piccoli, di colore brunastro o giallastro, e assumono subito forma cilindrica. Lo smalto su di essi è solitamente rugoso e si assottiglia bruscamente in alcune aree.

Classificazione

L'unico motivo per cui si verifica l'amelogenesi imperfetta è un gene patologico mutante. È consuetudine dividere l'amelogenesi imperfetta in tre gruppi:

Una malattia associata alla formazione impropria della matrice dello smalto: forme ruvide, locali, puntiformi e lisce;

Una malattia associata a una maturazione impropria dello smalto: "cappello di neve", pigmentazione, taurodontismo;

Una malattia associata all'ipocalcificazione dello smalto.

Questa classificazione si basa sul tipo di disturbi provocati dal gene mutante e sul modo in cui hanno influenzato l'aspetto dello smalto.

Quadro clinico

Nella forma puntiforme della malattia, lo smalto ha uno spessore normale, ma si osservano difetti sotto forma di punti sulla superficie vestibolare dei denti. Questa patologia si trasmette solo da uomo a uomo;

La forma locale è accompagnata da depressioni lineari orizzontali anche sulla superficie vestibolare dei denti;

La forma liscia si nota soprattutto dal cambiamento di colore dello smalto dal bianco opaco al marrone opaco. Allo stesso tempo, lo smalto è assolutamente liscio e il suo spessore è 0,25-0,5 millimetri inferiore allo spessore normale. A volte lo smalto è completamente assente sul tagliente e sulla superficie masticatoria del dente;

Nella forma ruvida dell'amelogenesi imperfetta, il colore dello smalto dei denti cambia in modo meno significativo, fino a diventare bianco-giallastro. Lo smalto è duro, ruvido, con una superficie granulare. Lo spessore dello smalto rimane praticamente invariato. La superficie del dente ricorda molto da vicino il vetro smerigliato;

Il taurodontismo è una diversa colorazione dello smalto. Può variare dal bianco al giallo, e sui denti possono essere presenti macchioline di vari colori, anche se non sempre si osservano;

Quando è pigmentato, lo smalto è molto opaco e sembra costituito da diverse strisce verticali. Negli uomini, questo sintomo si manifesta molto più chiaramente che nelle donne. I denti sono solitamente colpiti in modo asimmetrico;

Il "cappello di neve" è uno smalto denso, bianco, non lucido che copre solo un terzo o un ottavo dell'intera corona del dente. I denti della mascella superiore sono colpiti in modo più evidente;

L’ipocalcificazione è il sintomo più comune dell’amelogenesi imperfetta. Questo tipo di malattia è caratterizzata da un colore giallastro o bianco dello smalto. Lo smalto ha uno spessore assolutamente normale, ma è molto morbido e si separa facilmente dalla dentina. In questo caso la dentina, non protetta dallo smalto, diventa marrone a causa del colorante alimentare.

Trattamento

L'amelogenesi imperfetta richiede un trattamento a lungo termine, di solito dura almeno un anno. La terapia completa dovrebbe iniziare immediatamente dopo l'inizio dell'eruzione dei denti.

Per il trattamento, al paziente vengono prescritti glicerofosfato di calcio, multivitaminici, sostanze biologicamente attive e una serie di microelementi.

La terapia conservativa per il trattamento dell'amelogenesi imperfetta non è sufficiente, quindi sui denti vengono utilizzate applicazioni locali di dentifrici contenenti fosfati e elettroforesi del calcio.

Dopo la terapia locale, tutti i difetti dello smalto vengono accuratamente riempiti, ed è importante farlo sui denti da latte per evitare la loro perdita.

Lesioni dentali che si verificano durante il periodo di sviluppo del tessuto follicolare, ad es. prima della dentizione:

a) ipoplasia dello smalto;

L'ipoplasia dello smalto è considerata una malformazione del suo sviluppo, che si verifica a seguito dell'interruzione dei processi metabolici nello sviluppo dei denti e si manifesta in danni quantitativi e qualitativi allo smalto dei denti.

b) iperplasia dello smalto;

L'iperplasia dello smalto o “perle” di smalto (tubercoli anomali e perle di smalto) è una formazione eccessiva di tessuto dentale durante il suo sviluppo, solitamente di forma rotonda, simile a una goccia, che misura da 1 a 4 mm. Più spesso il processo è associato ad un'eccessiva formazione di dentina, ricoperta esternamente da e

c) fluorosi dentale endemica;

La fluorosi dentale endemica (chiazzatura endemica dello smalto) è un disturbo sistemico dello sviluppo dei tessuti duri, manifestato sotto forma di scolorimento e danno all'integrità dei denti di varia gravità, con piena conservazione della loro funzione e resistenza relativamente elevata alla carie. d) anomalie nello sviluppo e nell'eruzione dei denti, cambiamenti nel loro colore;

e) lesioni dentali ereditarie

Le lesioni non cariose dei denti sono molto meno comuni della carie e non sono associate all'impatto della microflora della placca dentale sui tessuti duri. L'eziologia e la patogenesi di queste malattie dipendono dal periodo e dalla durata dell'esposizione al fattore patogeno. Le manifestazioni cliniche sono diverse e allo stesso tempo caratterizzano chiaramente l'uno o l'altro tipo di patologia dei tessuti dentali duri (Fig. 4.1, 4.2). Attualmente, la classificazione delle lesioni dentali non cariose proposta dal prof. Yu.A. Fedorov et al.

(1997).

Riso. 4.1. Maggiore abrasione dei tessuti dentali duri

Riso. 4.2. Fluorosi (forma a chiazze gessose)

Classificazione delle lesioni dentali non cariose[Fedorov Yu.A. et al., 1997]

I. Patologia dei tessuti duri dei denti sorti durante il periodo del loro sviluppo, prima dell'eruzione.

Ipoplasia dello smalto dei denti.

Iperplasia dello smalto dei denti.

Fluorosi dentale.

Disturbi ereditari dello sviluppo dei tessuti dentali.

Disturbi farmaco-indotti e tossici dello sviluppo dei tessuti dentali.

II. Patologia dei tessuti duri dei denti insorti dopo la loro eruzione.

Abrasione patologica dei denti.

Difetti dentali a forma di cuneo.

Erosione dello smalto dei denti.

Trauma dentale.

Necrosi dei tessuti dentali duri.

Iperestesia dei tessuti dentali duri.

In questo capitolo sono riportate le forme nosologiche più comuni con codici ICD-C-3.

I. Danni ai tessuti duri dei denti durante il loro sviluppo:

.(K00.4) ipoplasia;

.(K00.3) fluorosi;

.(K00.5) ereditario:

-(K00.50) amelogenesi incompleta;

-(K00.51) dentinogenesi incompleta.

II. Danni ai tessuti duri dei denti dopo l'eruzione:

.(K03.1) difetto a forma di cuneo;

.(K03.2) erosione;

.(K03.0) aumento dell'abrasione;

.(K03.9) necrosi acida;

.(K03.8) iperestesia.

Lesioni dentali:

-(S03.2) contusione dei denti;

-(S02.5) frattura del dente.

4.1. IPOPLASIA DI SMALTO, DENTINA (K00.4)

Ipoplasia dello smalto, della dentina(Fig. 4.3) - danno irreversibile ai tessuti duri del dente, manifestato nell'interruzione dei processi di formazione e sviluppo dello smalto e della dentina.

Riso. 4.3. Ipoplasia dello smalto, della dentina

DIAGNOSI DI IPOPLASIA DI SMALTO, DENTINA

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Macchie bianche, bruno-giallastre sulla superficie dei denti;

Cambiamenti nella trasparenza e nel colore del dente;

Pigmentazione puntiforme;

Cambiamenti nella forma della corona del dente

Disturbi dei processi metabolici nel corpo di una donna incinta e nei bambini piccoli durante il periodo di formazione e mineralizzazione dei denti portano allo sviluppo di anomalie nella maturazione dello smalto dei denti e della dentina. A causa di disturbi sistemici (principalmente metabolismo fosforo-calcico di sostanze inorganiche) e di influenze locali (traumatiche, tossiche), si verifica un danno irreversibile agli ameloblasti e agli odontoblasti

Dolore dovuto alla temperatura, agli irritanti meccanici e chimici, che scompare dopo la loro eliminazione

In casi gravi e rari - completa assenza di smalto dei denti (aplasia) a causa dell'interruzione del processo di amelogenesi

Anamnesi

Sesso, età

Lo sviluppo dell'ipoplasia non dipende dal sesso del paziente

Il danno irreversibile ai tessuti duri di un particolare gruppo di denti corrisponde ad una certa età del bambino in cui ha sofferto della malattia

L'ipoplasia sistemica dei denti primari si manifesta con anomalie nella struttura dei tessuti duri dei denti che insorgono a seguito di malattie della madre durante la gravidanza o della presenza di malattie ereditarie

L'ipoplasia sistemica dei denti permanenti, oltre ai fattori precedentemente elencati, è causata da varie malattie gravi subite dai bambini nei primi mesi di vita.

Infezioni gastrointestinali (salmonellosi)

I processi di assorbimento sono interrotti. La diarrea cronica nei neonati e vari disturbi dispeptici interrompono i processi del metabolismo minerale, che successivamente porta alla formazione di ipoplasia dello smalto

Malattie infettive comuni della futura mamma (rosolia, sifilide)

A causa dell'infezione del feto (sifilide congenita), si verificano anomalie nella struttura dei tessuti duri degli incisivi permanenti e dei primi molari a causa della deformazione degli ameloblasti di questi denti (denti di Hutchinson, denti di Fournier)

Se nella prima metà della gravidanza si verifica un'infezione intrauterina del feto (la futura mamma si ammala di rosolia), successivamente al bambino viene diagnosticata ipoplasia dello smalto, cambiamenti nella struttura dei denti e dentizione ritardata

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Gravidanza e parto gravi

L'incompatibilità del fattore Rh del padre e della madre alla fine della gravidanza o al momento della nascita contribuisce allo sviluppo dell'anemia emolitica nel neonato. Successivamente nei denti si accumulano sostanze colorate del sangue (bilirubina), che provocano la comparsa della colorazione grigio-verde, gialla dei denti da latte e permanenti.

Il parto prematuro, accompagnato da asfissia fetale, può causare lesioni simmetriche dei denti decidui e dei primi molari permanenti sotto forma di ipoplasia. Questo si manifesta con una linea neonatale, che indica ipoplasia interna (rilevata su una sezione istologica)

Ipovitaminosi (A, C, D), rachitismo. Disturbi ormonali (ipoparatiroidite, diabete).

Nefrosi, sindrome di Down, malattie ereditarie dei tessuti dentali duri

La carenza cronica di vitamina D in una madre o in un bambino porta a disturbi metabolici, una delle manifestazioni dei quali è l'ipocalcemia. La conseguenza dell'ipocalcemia è la comparsa di macchie isolate sullo smalto dei denti e, nelle forme gravi, deformazioni simmetriche dei tessuti duri dei denti

Effetti di alcuni farmaci (tetraciclina)

Gli antibiotici tetraciclinici formano composti complessi con il calcio nei tessuti dentali duri, che si depositano nello smalto e nella dentina durante l'istogenesi.

Processi infiammatori cronici nei denti primari, lesioni traumatiche locali durante lo sviluppo e la mineralizzazione dei denti, esposizione a radiazioni ionizzanti

Danno locale meccanico e tossico al germe del dente permanente e sviluppo di ipoplasia locale

Sviluppo

presente

malattie

La durata e l'intensità degli effetti dannosi di vari fattori eziologici determinano il tipo e la forma dei cambiamenti strutturali nei tessuti duri dei denti durante l'ipoplasia.

Le formazioni punteggiate sui denti sono caratteristiche di anomalie che si sono sviluppate durante la maturazione dello smalto dei denti.

I cambiamenti nella forma dei denti indicano l'interruzione dei processi di formazione e sviluppo dello smalto

Non è stato somministrato alcun trattamento.

Il trattamento è stato effettuato con materiali compositi fotopolimerizzabili

Diagnosi insoddisfacente. Il trattamento è efficace per l'ipoplasia locale dei denti permanenti

Ispezione

Molteplici macchie bianche, bruno-giallastre, situate simmetricamente sulla superficie vestibolare dei denti con lo stesso nome. La superficie dello smalto è liscia, lucida e non è macchiata da coloranti. La forma delle macchie rimane invariata per tutta la vita. Spesso vengono colpiti tutti i denti o un gruppo di denti che si sviluppano nello stesso periodo

L'interruzione del metabolismo nelle gemme dei denti sotto l'influenza di disturbi sistemici del metabolismo minerale e proteico, nonché come risultato dell'assunzione di alcuni farmaci (tetraciclina e suoi analoghi) da parte di donne incinte e bambini sotto gli 8 anni porta allo sviluppo dei processi irreversibili nello smalto dei denti

Difetti di forma dente sotto forma di sottosviluppo dello smalto:

Smalto ondulato (sotto forma di creste e lievi depressioni tra di loro);

Difetti puntiformi dello smalto (disposti in file, verniciabili con pigmenti alimentari);

Forma scanalata di smalto (i solchi si trovano singolarmente o più volte, sotto forma di scala). L'integrità dello smalto in tutte le sue forme non viene compromessa

L’entità dei cambiamenti dipende dalla gravità della lesione. La porosità della superficie dello smalto aumenta, le linee di Retzius sono più pronunciate, i confini dei prismi sono levigati e gli spazi interprismatici aumentano, l'orientamento dei cristalli di idrossiapatite viene interrotto

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sottosviluppo della dentina:

Denti di Hutchinson: le corone degli incisivi permanenti della mascella superiore diventano a forma di botte con un difetto nel tagliente

a forma di mezzaluna. Il fondo del difetto si trova all'interno della dentina. I primi molari potrebbero essere colpiti. La forma delle cuspidi dei denti sulla superficie occlusale cambia notevolmente e i denti interessati sono chiamati molari a forma di rene;

I denti di Fournier hanno la forma dei denti di Hutchinson, ma non hanno una tacca semilunare lungo il tagliente

Gravi difetti causati da malattie croniche.

Deformazione delle file di ameloblasti dovuta al processo infiammatorio nell'area dello smalto sotto l'influenza di treponemi (infezione del feto Treponema pallido) porta allo sviluppo di anomalie strutturali sia dello smalto che della dentina.

I bambini infetti da treponema presentano inoltre annebbiamento della cornea e perdita dell'udito (triade della sifilide congenita). I difetti della dentina sono caratterizzati dalla comparsa di ampie zone di dentina interglobulare, da una violazione della larghezza della zona predentinale e da un aumento del lume dei tubuli dentinali. Successivamente, la dentina interglobulare può assorbire i sali minerali, determinando una normale mineralizzazione

Macchie gessose, giallo-marroni sullo smalto di uno o più denti. Potrebbero esserci cambiamenti nella forma: presenza di tacche, depressioni puntiformi sulla superficie dello smalto di un dente permanente

Lesioni traumatiche locali durante il periodo di sviluppo e mineralizzazione dei denti portano allo sviluppo di focolai locali di ipoplasia. Il danno meccanico e tossico al germe di un dente permanente (di solito gli incisivi centrali della mascella superiore, i premolari) porta all'interruzione del suo sviluppo e talvolta alla morte, poiché gli ameloblasti vengono danneggiati nel sito della lesione. Se, a seguito di una lesione, si verifica sanguinamento nell'area del germe del dente permanente, il colore dell'area interessata diventa bruno-giallastro.

La necrosi della polpa di un dente da latte con lo sviluppo di un'infiammazione cronica nella zona periapicale può portare a danni alla gemma del dente permanente. A seconda del grado di danno, si verifica l'ipoplasia dello smalto, la crescita della corona del dente si arresta e si verifica la sua deformazione. Nei casi più gravi si sviluppa aplasia dello smalto (denti di Turner)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DI SMALTO, IPOPLASIA DENTINA

TRATTAMENTO DELLO SMALTO, DELL'IPOPLASIA DENTINA

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

Locale

La scelta dei metodi e dei mezzi di trattamento dipende dalla gravità delle manifestazioni cliniche.

La presenza di macchie non necessita di intervento.

Se il paziente è esteticamente insoddisfatto:

Microabrasione dello smalto;

Riempimento del difetto con materiale composito;

Produzione di faccette, corone

Carteggia un sottile strato di smalto scolorito.

Chiusura di un difetto nello smalto dei denti e nella dentina.

Il risultato degli effetti simultanei di erosione e macinazione di una composizione speciale contenente abrasivo e acido cloridrico. Preparazione delle cavità e loro riempimento. Metodi di trattamento ortopedico

PREVENZIONE DELL'IPOPLASIA DENTINA E SMALTO

Prevenzione

Strutture

Bersaglio

Ipoplasia sistemica dei tessuti duri dentali

Collettivo

Osservazione dispensaria delle future mamme, bambini piccoli con gravi malattie croniche

Prevenzione dello sviluppo di malattie sistemiche che influenzano la formazione e la mineralizzazione dei tessuti dentali duri

Individuale

Rifiuto di prescrivere antibiotici tetracicline per il trattamento di malattie comuni delle donne in gravidanza e dei bambini di età inferiore a 8 anni

Prevenire la deposizione di antibiotici tetraciclinici nello smalto e nella dentina dei denti in via di sviluppo sotto forma di composti complessi con calcio, portando alla colorazione irreversibile dei denti

Ipoplasia locale dei tessuti dentali duri

Individuale

Trattamento tempestivo della carie e delle sue complicanze nei denti primari

Prevenzione delle lesioni traumatiche locali che influenzano la formazione e la maturazione del germe del dente permanente

4.2. FLUOROSI (K00.3)

Fluorosi(Fig. 4.4) è una malattia sistemica che si manifesta con un disturbo specifico di calcificazione dentale, causato dagli effetti dannosi di elevate concentrazioni di fluoro, che entrano nell'organismo principalmente con l'acqua potabile.

DIAGNOSTICA DELLA FLUOROSI

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Disagio estetico, manifestato sotto forma di:

Macchie bianche opache sulla superficie dei denti;

Pigmentazione gialla o marrone delle corone dei denti, comparsa di piccoli difetti rotondi sulla superficie dei denti - granelli;

Distruzione della superficie del dente: cavità ed erosioni, cambiamenti nella forma della corona del dente

L'effetto tossico di alte concentrazioni di fluoro sugli ameloblasti durante lo sviluppo delle corone dentali interrompe i processi di sviluppo, maturazione e formazione dello smalto normale.

Una diminuzione dell'attività della fosfatasi a seguito dell'esposizione a lungo termine al fluoro porta all'interruzione del processo di mineralizzazione dello smalto

Anamnesi

Sesso, età

I cambiamenti nello smalto e nella dentina dei denti affetti da fluorosi non dipendono dal sesso del paziente. I denti primari sono raramente colpiti dalla fluorosi. Ciò accade in alcune aree endemiche dove è presente un eccesso di fluoro nell'acqua potabile.

La fluorosi dei denti permanenti viene rilevata nei bambini nati in aree con alti livelli di fluoro nell'acqua potabile o che vivono lì dall'età di 2-4 anni.

Quantità eccessive di fluoro vengono trattenute dalla placenta nel corpo materno e non influenzano il processo di mineralizzazione dei denti da latte, poiché si completa nel periodo prenatale. Nei denti in cui il processo di mineralizzazione è completato prima degli effetti tossici del fluoro, i cambiamenti patologici nello smalto sono insignificanti

Fattori che contribuiscono all'insorgenza della malattia

Assunzione regolare di composti contenenti fluoro in quantità tossiche (quando la concentrazione di fluoro nell'acqua potabile è superiore a 2 mg/l)

L'assunzione giornaliera di composti contenenti fluoro per un lungo periodo aumenta la probabilità di alterazioni patologiche nello smalto dei denti permanenti

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Acqua potabile fluorurata. Compresse di fluoro. Dentifrici al fluoro

Sviluppo

presente

malattie

La gravità e la prevalenza della fluorosi dipendono dalle caratteristiche climatiche e geografiche, dall'alimentazione, dalla concentrazione di fluoro che entra nel corpo e dal tempo di completamento del processo di mineralizzazione dello smalto.

A parità di elevato contenuto di fluoro nell’acqua potabile, la fluorosi è più comune tra coloro che vivono in paesi con climi caldi, a causa delle differenze nella quantità di acqua consumata

L'efficacia del trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento.

Il trattamento è stato effettuato utilizzando la decalcificazione dei tessuti dentali duri

Eliminazione della pigmentazione

Ispezione

Lo smalto dei denti affetti da fluorosi perde lucentezza, trasparenza e diventa opaco. Caratteristico è l'aspetto di zone opache scure e bianche sulla superficie dello smalto. A volte lo smalto diventa screziato e solcato. Macchie e strisce bianche opache diventano marroni

Nella struttura dello smalto si trovano aree con linee pronunciate di strisce di Retzius e Gunter-Schreger. Il contenuto di proteine e fluoro nel tessuto interessato aumenta. L'elevata porosità della superficie dello smalto favorisce la deposizione esogena di sostanze coloranti (prodotti alimentari). Un aumento degli spazi interprismatici a seguito del parziale riassorbimento dei prismi dello smalto e la formazione di aree di mineralizzazione irregolare contribuiscono alla comparsa di cambiamenti torbidi, bianco-gessosi nello smalto

Classificazione delle manifestazioni cliniche della fluorosi

(Patrikeev V.K.)

1.Forma della linea- evidenti strisce gessose sulle superfici vestibolari dei denti (di solito gli incisivi superiori).

2.Forma maculata- sullo smalto degli incisivi, dei canini e dei premolari, meno spesso dei molari, sono visibili macchie di gesso in varie parti della corona. A volte c'è una pigmentazione giallo chiaro debolmente espressa nell'area dello smalto gessoso. La superficie dello smalto nella zona della macchia è liscia e lucida.

3.Forma gessosa-chiazzata- danno più grave allo smalto di tutti i gruppi di denti. Lo smalto diventa opaco e pigmentato. Il colore varia dal bianco al marrone scuro. Sulla superficie dello smalto sono presenti piccole aree-difetti rotondi - granelli con bordi irregolari e fondo scolorito (dal grigio al marrone).

4.Forme erosive e distruttive La fluorosi è caratterizzata da gravi danni allo smalto: distruzione e abrasione. Le aree di danno allo smalto assumono la forma di cavità ed erosioni localizzate sulle superfici vestibolari dei denti. Possibile esposizione della dentina pigmentata

Strisce gessose si trovano nello strato sotterraneo dello smalto. Questa forma corrisponde al grado II (lieve) secondo la classificazione dell'OMS, quando le macchie gessose dello smalto occupano meno del 25% dell'area della corona del dente. La densità dello smalto diminuisce, la mineralizzazione dello smalto viene interrotta e i coloranti penetrano nelle zone porose di maggiore permeabilità dello smalto. Nelle aree di pigmentazione è presente una quantità significativa di sostanze organiche contenenti azoto. Questa forma corrisponde al grado III (moderato) secondo la classificazione dell'OMS, in cui il danno allo smalto è inferiore al 50% dell'intera superficie della corona del dente. La chiarezza della struttura dei cristalli di idrossiapatite è compromessa, soprattutto negli strati esterni dello smalto. Sono interessati gli spazi interprismatici nelle aree delle macchie. Secondo la classificazione dell'OMS, questo quadro clinico corrisponde allo stadio IV: moderata gravità del danno allo smalto.

Difetti superficiali e abrasione dello smalto (formazione di cavità), in parte della dentina, che si verificano in caso di grave intossicazione da fluoro sono possibili a causa dell'esposizione a carichi meccanici. Secondo la classificazione questa forma di danno corrisponde al grado V (grave) di distruzione dello smalto e parzialmente della dentina

CHI

Attualmente sono stati proposti indici per valutare l'incidenza della fluorosi negli studi epidemiologici.

Indice di fluorosi secondo H.T. Dean (1934, 1942) tiene conto di vari stati di opacità dello smalto. Viene utilizzato per valutare solo i cambiamenti visibili nello smalto. Con il suo aiuto, la condizione sia dei singoli denti che dell'intero morso viene determinata calcolando l'indice complessivo della fluorosi dentale.

INDICE DI FLUOROSI DI DEAN

Stato

Quadro clinico

Gravità

Normale

Dubbioso

Singole macchie bianche

Minore

Piccole aree opache di smalto che costituiscono meno del 25% della superficie del dente

Polmone

Aree bianche opache di smalto che occupano il 50% della superficie del dente

Media

Macchie marroni che occupano più del 50% della superficie del dente

Pesante

Macchie marroni che coprono l'intera superficie del dente, lesioni erosive e usura

Negli studi epidemiologici vengono valutati i due denti più colpiti. Il valore dell'indice viene calcolato utilizzando la formula:

Dove N- numero totale delle persone esaminate; N- numero di persone esaminate con diagnosi di fluorosi; w- grado di gravità.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA FLUOROSI LEGGERA

TRATTAMENTO DELLA FLUOROSI

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

Locale

Forme di fluorosi rigate e macchiate

Forme di fluorosi a chiazze gessose, erosive e distruttive

La scelta del metodo e dei mezzi di trattamento dipende dalla gravità del processo. Sbiancamento (soluzione al 10% di acido cloridrico, acido fosforico), microabrasione, terapia rimineralizzante Mezzi di terapia rimineralizzante. Materiali di riempimento. Fare corone

Elimina la pigmentazione.

Eliminazione dell'iperestesia. Chiusura di un difetto nei tessuti dentali duri.

Ripristino della forma anatomica della corona del dente

Decalcificazione dei tessuti dentali duri.

Preparazione delle cavità e loro riempimento

PREVENZIONE DELLA FLUORosi (vedere paragrafo 8.6.1)

4.3. AMELOGENESI INCOMPLETA, DENTINOGENESI INCOMPLETA (K00.50, K00.51)

Amelogenesi incompleta(Fig. 4.5) - ereditaria autosomica dominante, legata

Riso. 4.5. Amelogenesi incompleta

con il cromosoma X, un cambiamento nello smalto associato a una violazione della sua struttura e maturazione.

Dentinogenesi incompleta- ereditaria autosomica dominante, possibilmente recessiva, manifestazione di osteogenesi incompleta, displasia di Capdepont, displasia della dentina coronale e radicolare, displasia della cavità dentale, odontodisplasia, displasia del cemento (Fig. 4.6).

Riso. 4.6. Dentinogenesi incompleta

DIAGNOSI DI AMELOGENESI INCOMPLETA

Esame Sintomi Basi patogenetiche

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Un difetto estetico che si manifesta come:

Cambiamenti nel colore dei denti (dal bianco al marrone);

Violazioni della trasparenza dei denti;

Pigmentazione, rugosità, depressioni sulle superfici dei denti

Un'interruzione geneticamente determinata dei processi di formazione della struttura dello smalto porta ad un cambiamento (totale o parziale) nello spessore dello smalto, che si manifesta in varie forme cliniche di ipoplasia ereditaria dello smalto

Anamnesi

Sesso, età

Le manifestazioni cliniche della patologia genetica nelle donne si verificano 1,5 volte più spesso che negli uomini

Un gene mutageno in un feto maschio con una forma legata all'X può causare non solo un'interruzione dell'amelogenesi, ma anche una serie di cambiamenti che portano alla sua morte nel periodo prenatale

Malattie pregresse e concomitanti

Possibile interruzione delle strutture craniofacciali (ritenzione dei denti, morso aperto, ecc.)

L'interruzione della formazione dei tessuti duri o della matrice organica dei tessuti duri in combinazione con numerose malattie sindromiche provoca varie forme cliniche di anomalie genetiche

Sviluppo

presente

malattie

Il colore dei denti primari e permanenti varia dal bianco al bruno-giallastro. Il numero e la gravità delle lesioni ipoplastiche dello smalto variano a seconda della profondità del disturbo nei processi di formazione dello smalto. Sono colpiti sia i denti primari che quelli permanenti. I difetti dello smalto variano da depressioni puntuali e lineari al suo assottigliamento (quasi la metà dello spessore dello strato di smalto) o persistenti solo al collo del dente. Lo smalto è denso e sono possibili scheggiature parziali. Con l'ipocalcificazione lo smalto diventa molle e gradualmente scompare, separandosi facilmente dalla dentina. La dentina esposta e ipersensibile diventa di colore marrone scuro se esposta a vari coloranti alimentari.

Con i disturbi genetici si verificano mutazioni del gene dell'amelogenina. Ciò si riflette nella struttura dello smalto dei denti, poiché gli ameloblasti, costituiti principalmente da proteine di amelogenina, sono le principali cellule che secernono la componente organica mineralizzabile dello smalto. Se l'ipoplasia dello smalto è associata a una violazione della sua struttura, il piccolo spessore dello strato di smalto è combinato con la sua durezza normale (invariata). I cambiamenti nei processi di maturazione dello smalto portano ad una diminuzione della sua durezza con uno spessore normale dello strato di smalto. In questi casi si rivela la disorganizzazione dei prismi dello smalto e talvolta la loro assenza e un basso grado di cristallizzazione. L'ammorbidimento dello smalto ipocalcificato è il risultato dell'interruzione dei processi di formazione dei cristalli, che porta ad una maturazione insufficiente dello smalto

L'efficacia del trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento

Assenza di reclami da parte del paziente o di diagnosi insoddisfacente

Il trattamento è stato effettuato con materiali compositi

Incoerenza tra il volume del trattamento terapeutico e la gravità della lesione

Classificazione delle manifestazioni cliniche dell'amelogenesi incompleta

I. Ipoplasia ereditaria dello smalto associata a una violazione della sua struttura.

II. Ipoplasia ereditaria dello smalto associata a ridotta maturazione.

III. Ipoplasia ereditaria dello smalto associata alla sua ipocalcificazione

Ispezione

I. I difetti puntiformi dello smalto si trovano più spesso sulle superfici vestibolari dei premolari e le superfici vestibolari dei molari non sono interessate; Lo smalto è liscio, il suo colore varia dal bianco opaco al marrone trasparente, e può essere diluito. Il colore dei denti cambia dal bianco al giallo-bianco. Lo smalto è duro, ruvido e può staccarsi dalla dentina.

Mancanza di una chiara struttura prismatica dello smalto. Vengono rivelati singoli cristalli irregolari

II. Il colore dello smalto varia dal bianco-giallo opaco al marrone. La lesione non è sempre simmetrica. Lo smalto è denso e pigmentato. I denti della mascella superiore sono più spesso colpiti

I difetti strutturali sono localizzati nello strato esterno non prismatico dello smalto. La dentina non è cambiata

III. Lo smalto dei denti è bianco, giallo, di spessore normale, ma morbido. Si consuma rapidamente, lasciando la dentina esposta, che può macchiarsi di marrone scuro con pigmenti alimentari.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELL'AMELOGENESI INCOMPLETA

Malattia

Segni clinici generali

Caratteristiche

Fluorosi

La presenza di macchie, pigmentazione, difetti sulla superficie dei denti sotto forma di fosse, erosioni. Esposizione della dentina pigmentata

Danni sistemici ai denti (solitamente denti permanenti) in aree endemiche dove è presente un contenuto eccessivo di fluoro nell'acqua potabile

Denti "tetraciclina".

Il colore dei denti varia dal grigio al giallo. Possibili alterazioni ipoplastiche dello smalto

Storia di assunzione di antibiotici tetracicline

DIAGNOSI DI DENTINOGENESI INCOMPLETA

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Decolorazione sotto forma di denti scoloriti (dal grigio-acqua opalescente al giallo-marrone). Cambiare la forma dei denti. Usura rapida dei denti. Nessun reclamo

Disturbi ereditari della struttura dello smalto e della dentina, manifestati in una forma di smalto senza struttura e in una matrice dentinale atipica

Anamnesi

Sesso, età

Sono colpite persone di entrambi i sessi.

Nelle razze mongoloidi e negroidi pure

la patologia non si verifica

È stata stabilita una trasmissione autosomica dominante con un rischio del 50% per la prole di entrambi i sessi

Caratterizzato da una maggiore abrasione della superficie occlusale dei denti, mancanza di smalto, esposizione della dentina

Cambiamenti nello smalto sotto forma di disintegrazione dei cristalli, formazione di ampi spazi interprismatici. Nella polpa - vacuolizzazione degli odontoblasti, diminuzione del loro numero e talvolta completa assenza, espansione della zona predentinale. Nel cemento - restringimento dello strato nella parte superiore della radice e presenza di cambiamenti strutturali degenerativi che portano a cambiamenti clinici sia nei denti decidui che permanenti

L'efficacia del trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento. Il trattamento è stato effettuato con materiali compositi

Nessuna lamentela da parte dei pazienti.

Ispezione

Il colore dei denti cambia: il colore dello smalto è grigio-acqua, la dentina esposta è giallo-marrone. L'usura progressiva dei tessuti duri dei denti contribuisce a ridurre le dimensioni della loro corona, a volte sferica. Le radiografie rivelano radici dei denti accorciate e possono essere presenti aree di rarefazione del tessuto osseo nell'area periapicale. Cambiamenti clinici si osservano sia nei denti primari che in quelli permanenti

La dentina è caratterizzata da un contenuto abbastanza basso di sostanze minerali, calcio e fosforo, mentre allo stesso tempo aumenta la quantità di sostanze organiche e acqua. La formazione geneticamente determinata di dentina atipica e disturbi nella struttura dello smalto influiscono negativamente sulla connessione di questi tessuti duri tra loro

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA DISPLASIA CAPDEPONTICA E DI ALTRE SPOSTAZIONI EREDITARIE

DISTURBI DELLO SVILUPPO DELLA DENTINA

Malattia

Segni clinici generali

Caratteristiche

Dentinogenesi incompleta di tipo I

Le lesioni dentali diagnosticate sono identiche al quadro clinico della displasia di Capdepont

Osservato con osteogenesi incompleta. Una triade di sintomi è tipica:

Sclera blu;

Fragilità patologica delle ossa;

Sviluppo dell'otosclerosi.

Sono colpite prevalentemente le ossa lunghe

Displasia della dentina coronale e radicolare

Il colore dei denti da latte e permanenti è cambiato, spesso di colore ambrato; i denti diventano opalescenti. Possibile abrasione dello smalto e della dentina

Le cavità e i canali radicolari dei denti decidui sono completamente cancellati. Le cavità dei denti permanenti hanno una caratteristica forma a mezzaluna. Le radici dei denti da latte sono spesso poco sviluppate e i denti cadono rapidamente dopo l'eruzione. Le radici dei denti permanenti a radice singola sono corte, a forma di cono, bruscamente affusolate all'apice, le radici dei denti da masticare hanno la forma della lettera W. Sono stati stabiliti cambiamenti morfologici nello scheletro

TRATTAMENTO DELL'AMELOGENESI INCOMPLETA, DENTINOGENESI INCOMPLETA

PREVENZIONE DELL'AMELOGENESI INCOMPLETA, DENTINOGENESI INCOMPLETA

Nelle famiglie di pazienti con manifestazioni ereditarie di alterazioni dei tessuti duri dei denti, è necessaria la diagnosi prenatale per prevenire il rischio di rinascita di un bambino malato.

4.4. EROSIONE DI SMALTO, DENTINA (K03.2)

Erosione dello smalto, della dentina- una malattia di origine non cariosa. È caratterizzato dalla progressiva abrasione dei tessuti dentali duri senza la partecipazione di prodotti metabolici di microrganismi (Fig. 4.7).

Riso. 4.7. Erosione dello smalto, della dentina

DIAGNOSTICA DELL'EROSIONE DI SMALTO, DENTINA

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Nessun reclamo

Nella fase di stabilizzazione negli spazi interprismatici dello smalto - una violazione del corretto orientamento dei cristalli, un aumento delle dimensioni delle aree prive di struttura

Dolore transitorio dovuto alla temperatura, agli stimoli chimici e meccanici

Nelle lesioni in fase di progressione attiva, la struttura istologica è simile allo smalto mordenzato

Difetto estetico

Il difetto all'interno della dentina cambia colore sotto l'influenza di sostanze pigmentate

Anamnesi

Sesso, età

Il verificarsi di erosioni non dipende dall'età e dal sesso del paziente

Malattie pregresse e concomitanti

Malattie accompagnate da vomito frequente, reflusso, rigurgito (bulimia, GERD); ernie iatali e diaframmatiche, ulcera duodenale; gravidanza, alcolismo, malattie delle ghiandole salivari

Con un'esposizione frequente e prolungata all'acido gastrico, si verificano danni irreversibili ai tessuti duri dei denti

Pericoli professionali

Fumi acidi industriali

L'ingresso esogeno di acidi nel cavo orale (soprattutto quelli concentrati) mantiene valori minimi di pH del fluido orale per 2-3 minuti e possono essere rapidamente eliminati dalla saliva in normali condizioni fisiologiche. Con un'esposizione costante e prolungata agli acidi, iposalivazione e interruzione della capacità tampone della saliva, diminuisce la remineralizzazione naturale, che porta alla perdita di tessuti dentali duri sotto forma di erosioni

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Cosa attribuisce il paziente al verificarsi della malattia?

Consumo eccessivo di succhi di frutta acidi, bibite altamente gassate, yogurt e altri alimenti contenenti acido ascorbico, acetico e altri acidi

Mangiare agrumi più di 2 volte al giorno aumenta il rischio di erosione di 30-40 volte. Uso a lungo termine di farmaci contenenti acido (vitamina C, acido acetilsalicilico, farmaci contenenti ferro). Uso incontrollato di gomme da masticare

Sviluppo della malattia attuale

L'abrasione dello strato superficiale di smalto, che ha la maggiore durezza, porta al fatto che gli strati meno densi di smalto e dentina si consumano più velocemente

Nel verificarsi dell'erosione dello smalto e della dentina dei denti, un ruolo importante è giocato dalla combinazione di un fattore chimico (eccesso di acidi) e di un'azione meccanica (maggiore igiene orale mediante tecniche di spazzolamento improprie con spazzolini duri, dentifrici ad alto contenuto di sostanze abrasive)

Frequenza delle esacerbazioni della malattia

La rapida abrasione dei tessuti dentali duri nella fase attiva è accompagnata da iperestesia

Aumento del processo di demineralizzazione, esposizione della dentina

L'efficacia del trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento

Il trattamento è stato effettuato sotto forma di terapia rimineralizzante, il miglioramento è stato a breve termine

Metodo di trattamento inefficace

Ispezione

1. Forma iniziale.

Difetto dello smalto ovale, arrotondato sulle superfici vestibolari dei denti

543211234 5

5 4 3 3 4 5

Il colore dello smalto è preservato, la base è liscia, lucida e densa. La forma del difetto è leggermente concava in profondità, i bordi dell'erosione si spostano gradualmente verso la superficie del dente

2. Forma pronunciata.

L'erosione della dentina ha un fondo denso giallo chiaro e talvolta un colore più scuro (fino al marrone).

L'erosione di un dente è impossibile.

Gli incisivi e i molari inferiori non sono interessati dall'erosione.

mascelle e molari mascellari

Nella fase progressiva, la dentina esposta cambia colore sotto l'influenza delle sostanze pigmentarie fornite con il cibo

Classificazione delle manifestazioni cliniche dell'erosione dentale(dopo Eccles e Jenkins, 1974)

0 - nessuna erosione.

I grado: danno agli strati superficiali dello smalto.

II grado - lesioni localizzate di smalto e dentina, la dentina esposta occupa meno di un terzo dell'intera superficie della lesione.

III grado - lesioni generalizzate, la parte esposta della dentina costituisce più di un terzo della superficie totale dell'erosione.

Secondo questa classificazione, la forma iniziale (erosione dello smalto) corrisponde al grado I e la forma pronunciata corrisponde ai gradi II e III.

Esistono due fasi della manifestazione clinica dell'erosione dei tessuti duri: attiva e stabile.

Forma attiva caratterizzato da un'abrasione rapidamente progressiva dei tessuti dentali, che spesso porta all'iperestesia. La superficie dei denti diventa opaca dopo l'asciugatura. Forma stabile si manifesta con una lenta abrasione dei tessuti duri dei denti, mentre la sensibilità dei denti non viene compromessa

Durante lo studio della struttura dello smalto e della dentina nelle aree interessate, sono stati rilevati cambiamenti caratteristici del processo di demineralizzazione

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELL'EROSIONE DI SMALTO, DENTINA

Malattia

Segni clinici generali

Caratteristiche

Carie dello smalto

Difetto all'interno dello smalto. Dolore transitorio da sostanze irritanti (chimiche, meccaniche, termiche). Una volta essiccata, l'area interessata dello smalto acquisisce una tinta opaca.

Quando si sonda l'area danneggiata, sono caratteristiche la rugosità e la presenza di focolai di demineralizzazione attorno al difetto dello smalto.

Difetto a forma di cuneo

Sono interessate le superfici vestibolari dei denti

L'abrasione dei tessuti duri è localizzata sulla superficie vestibolare nella zona del collo del dente. Ha una forma a cuneo. La superficie del difetto è lucida, liscia e il suo colore non cambia una volta essiccato. Sono colpiti più spesso gli incisivi, i canini e i premolari (soprattutto i primi) della mascella inferiore. L'iperestesia dei tessuti dentali duri è insolita. La formazione di un difetto a forma di V è spesso associata all'usura meccanica dei denti (fisiologica, abrasione)

TRATTAMENTO DELL'EROSIONE DI SMALTO, DENTINA

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

IO. Forme iniziali (erosione dello smalto) e gravi (erosione della dentina di II grado).

Locale

1.Igiene orale delicata:

a) uno spazzolino morbido, di media durezza;

b) escludere movimenti orizzontali quando si lavano i denti;

c) evitare di lavarsi i denti subito dopo aver mangiato cibi o bevande acidificate;

d) lavarsi i denti senza eccessivo sforzo

e) utilizzare paste medicinali contenenti sali di potassio, fluoruri, sali di stronzio, citrati - serie desensibilizzanti Sensodyne.

3.Terapia rimineralizzante:

a) sotto forma di domande secondo lo schema:

gluconato di calcio al 10%;

Soluzione di fluoruro di sodio al 2%;

Materiale "BV";

Rivestimento con vernici al fluoro (protettore dello smalto, protettore della dentina);

b) mediante elettroforesi degli ioni calcio seguita dall'applicazione della soluzione di fluoruro di sodio (secondo lo schema)

Eliminazione dell'iperestesia

Il difetto del tessuto duro è localizzato. Gli effetti chimici dei componenti del dentifricio portano alla riduzione delle dimensioni delle aree di demineralizzazione e al ripristino della struttura dello smalto

Remineralizzazione dei tessuti dentali duri dovuta alla formazione di cristalli simili nella composizione chimica all'idrossiapatite nei difetti e nelle aree di demineralizzazione, bloccando il movimento del fluido nei tubuli dentinali. Rafforzamento del reticolo cristallino dello smalto

Generale

Ingestione di integratori di calcio (solo per pazienti con livelli ridotti di calcio e fosforo nel sangue) - gluconato di calcio (glicerofosfato di calcio) 1 compressa 3 volte al giorno per un mese

II. Forma grave (erosione della dentina II e III grado)

Locale

Materiali compositi

Eliminazione dell'iperestesia persistente, ripristino della forma anatomica del dente

PREVENZIONE DELL'EROSIONE DI SMALTO E DENTINA (vedi paragrafo 8.6.2)

4.5. DIFETTO DEL CUNEO (K03.1)

Difetto a forma di cuneo- patologia non cariosa caratterizzata da progressiva abrasione

tessuti dentali duri con formazione di cavità a forma di cuneo nella regione cervicale sulle superfici labiali e buccali dei denti (Fig. 4.8, 4.9).

Riso. 4.8. Difetto a forma di cuneo

Riso. 4.9. Difetto a forma di cuneo combinato con una maggiore abrasione

DIAGNOSTICA DEL DIFETTO DEL CUNEO

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Nessun reclamo

Deposizione della dentina sostitutiva in un processo lento, la sensibilità non viene compromessa

Maggiore sensibilità agli agenti irritanti (meccanici, termici)

Abrasione rapida di tessuti dentali duri, tubuli dentinali aperti sulla superficie dentinale esposta

Difetto estetico

Difetto a forma di V dei tessuti dentali duri, formato da due piani, uno dei quali è orizzontale (cervicale), il secondo si trova obliquamente

Anamnesi

Sesso, età

Malattie pregresse e concomitanti

Bruxismo, stress

Uno stress meccanico eccessivo porta alla formazione di crepe sullo smalto. I cambiamenti nella struttura cristallina dello smalto contribuiscono alla sua maggiore solubilità sotto l'influenza degli acidi e causano la formazione di un difetto

Possibile

causa

malattie

Tecnica di spazzolatura errata prolungata

Movimenti orizzontali costanti con spazzolini duri e molto duri causano una maggiore abrasione dei tessuti dentali duri

Utilizzo prolungato di dentifrici ad alto contenuto di abrasivi

Fattore meccanico che colpisce i tessuti duri dei denti e contribuisce alla loro perdita a causa dell'abrasione

Sviluppo

presente

malattie

Lenta abrasione dei tessuti dentali duri dovuta a fattori meccanici

L'abrasione meccanica dei denti si verifica a seguito dell'abrasione, abrasione fisiologica e patologica dello smalto e della dentina

Trauma alla dentizione: occlusione errata, disturbo dell'equilibrio occlusale

L'effetto sui denti di carichi dannosi nell'area del collo del dente durante la flessione o l'allungamento

Frequenza

riacutizzazioni

malattie

Approfondimento del difetto a forma di V

In caso di rapida perdita di tessuti dentali duri, può svilupparsi pulpite traumatica e frattura della corona del dente. Come risultato della lenta abrasione, si deposita la dentina secondaria

Efficienza

trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento. Il trattamento è stato effettuato ripetutamente sotto forma di terapia rimineralizzante. L'effetto è instabile

Per difetti a forma di cuneo profondi più di 2 mm, è indicato il riempimento di queste lesioni

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DIFETTO CUNEO

Malattia

Segni clinici generali

Caratteristiche

Erosione

Difetto dello smalto e della dentina sulla superficie vestibolare del dente

Difetto sulla superficie vestibolare del dente, solitamente di forma ovale, rotonda o irregolare. I bordi dell'erosione si spostano gradualmente sulla superficie del dente. Dopo che la superficie del dente si è asciugata, lo smalto diventa opaco. I pazienti spesso notano iperestesia dell'area interessata. I denti sono più spesso colpiti

5432112345

543 345

Gli incisivi della mascella inferiore e i molari della mascella superiore e inferiore non sono interessati dall'erosione.

La comparsa di erosione dei tessuti dentali duri non è sempre associata alla loro abrasione (rischi professionali, GERD, esposizione ad acidi, ecc.)

Carie dello smalto

Un difetto superficiale all'interno dello smalto di un dente. Dolore a breve termine da sostanze irritanti (meccaniche e chimiche)

La posizione e la forma del difetto sono qualsiasi (tutte le superfici del dente possono essere interessate). Quando si sonda l'area danneggiata dello smalto, viene rivelata la rugosità della sua superficie. Dopo l'essiccazione, l'area del difetto dello smalto acquisisce una tinta opaca. Quando colorato con una soluzione acquosa al 2% di blu di metilene, il colore del difetto superficiale del dente cambia (l'intensità del colore dipende dalla progressiva demineralizzazione)

TRATTAMENTO DEL DIFETTO DEL CUNEO

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

IO. Manifestazioni iniziali di cancellazione

Locale

Terapia rimineralizzante sotto forma di applicazioni secondo il seguente schema:

Materiale “BV” (n. 1 e n. 2 secondo il metodo);

Elettroforesi (10% gluconato di calcio, 1% fluoruro di sodio)

Eliminazione dell'iperestesia

Aumentare la resistenza del reticolo cristallino dei tessuti dentali duri

Generale

Multivitaminici

II. Per difetti a forma di cuneo con profondità superiore a 2 mm

Locale

Completamento del difetto. Ripristino della forma anatomica del dente

PREVENZIONE DEI DIFETTI DEL CUNEO (vedere paragrafo 8.6.2)

4.6. NECROSI ACIDA DEL TESSUTO DURO DEI DENTI (K03.9)

Necrosi acida- patologia non cariosa, caratterizzata dalla distruzione dei tessuti dentali duri quando esposti ad acidi o prodotti acidi (Fig. 4.10).

Riso. 4.10. Necrosi acida

DIAGNOSI DI NECROSI ACIDA

Esame Sintomo Base patogenetica

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Dolore che passa rapidamente dovuto alla temperatura, agli stimoli chimici e meccanici, una sensazione di dolore

Una lesione attivamente progressiva dello smalto e della dentina, simile nella struttura istologica alla carie. La perdita di smalto e l'esposizione dei tubuli dentinali portano all'iperestesia

Difetto estetico

Distruzione dello smalto e della dentina sulle superfici dei denti atipiche per la carie. Cambiamento di colore dovuto a sostanze pigmentate

Anamnesi

Sesso, età

L'insorgenza della necrosi acida non dipende dall'età e dal sesso del paziente

Malattie pregresse e concomitanti

Gastrite di Achille (prendendo una soluzione di acido cloridrico al 10%). Malattie accompagnate da vomito frequente, reflusso

Con un'esposizione frequente e prolungata all'acido cloridrico al 10% e agli acidi gastrici, si verificano danni irreversibili ai tessuti duri dei denti

Pericoli professionali

Vapori di acidi (cloridrico, solforico, nitrico, ecc.) di origine industriale

L'ingresso esogeno di vapori acidi nella cavità orale (soprattutto quelli concentrati) riduce il pH del fluido orale, che interrompe la rimineralizzazione naturale e provoca un'intensa demineralizzazione dei tessuti dentali duri

Cosa associa il paziente all’insorgenza della malattia?

L'esposizione a lungo termine a fattori chimici gioca un ruolo importante nel verificarsi della necrosi acida dei tessuti duri dei denti.

Sviluppo

presente

malattie

L'abrasione progressiva dei tessuti dentali duri è accompagnata dalla comparsa di estese macchie bianche sullo smalto, dall'esposizione della dentina e da difetti nei bordi taglienti delle corone dei denti.

Demineralizzazione attiva di smalto e dentina, esposizione dei tubuli dentinali

L'efficacia del trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento

Diagnosi insoddisfacente o assenza di reclami da parte del paziente

Il trattamento è stato effettuato sotto forma di terapia rimineralizzante. Il miglioramento è a breve termine

L'esposizione prolungata al fattore acido sui tessuti duri dei denti ha neutralizzato l'effetto rimineralizzante

Sigillatura

Demineralizzazione, cambiamenti distruttivi nei tessuti duri lungo la periferia delle otturazioni, che portano alla loro perdita

Ispezione

Il colore dello smalto è cambiato (opaco o pigmentato); Dentina sciolta e pigmentata. Difetti nei bordi taglienti delle corone degli incisivi e dei canini

La demineralizzazione dello smalto porta alla sua porosità, ai cambiamenti nei parametri ottici e alla penetrazione dei pigmenti alimentari. La dentina esposta si demineralizza, diventa friabile e fragile e cambia colore sotto l'influenza delle sostanze pigmentate fornite con il cibo. Quando si studia la struttura dello smalto e della dentina nelle aree interessate, vengono rivelati i cambiamenti caratteristici del processo di demineralizzazione

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA NECROSI ACIDA

Malattia

Segni clinici generali

Caratteristiche

Carie della dentina

Difetti dello smalto e della dentina. Dolore transitorio da sostanze irritanti (chimiche, meccaniche, termiche). Una volta essiccata, l'area interessata dello smalto acquisisce una tinta opaca.

Quando si sonda l'area interessata, sono caratteristici la rugosità e la presenza di focolai di demineralizzazione dello smalto, il colore opaco dello smalto attorno al difetto

Localizzazione di lesioni multiple ed estese dei tessuti dentali duri su superfici atipiche per la carie, principalmente incisivi e canini. Anamnesi di rischi professionali (contatto prolungato con vapori acidi), gastrite di Achille

Necrosi da radiazioni

Difetti dello smalto e della dentina. Sono interessate le superfici dei denti atipiche per la carie

Danni ai tessuti duri sui tubercoli dei premolari e dei molari, nella zona del collo dei denti (carie circolare). La superficie del difetto è friabile e marrone scuro. Il paziente ha una storia di radioterapia per neoplasie dell'area maxillo-facciale. L'iperestesia dei tessuti dentali duri è insolita. L’iposalivazione e la ridotta capacità tampone della saliva riducono la rimineralizzazione naturale, con conseguente perdita di tessuti dentali duri

TRATTAMENTO DELLA NECROSI ACIDA

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

Locale

Terapia rimineralizzante:

Neutralizzazione dell'aria acida

a) sotto forma di domande secondo lo schema:

fattore nogo.

azioni, mineralizzazione, aumentata

gluconato di calcio al 10%;

Eliminazione dell'esposizione all'acido

risolvere la resistenza del solido

Soluzione di fluoro al 2% on-

fattore significativo, miglioramento del processo

tessuti dentali ad acidi

tria;

rimineralizzazione.

azione.

Materiale "BV";

Eliminazione dell'iperestesia

Rivestimento con vernice al fluoro -

Eliminazione dell'esposizione all'acido

mi (protettore dello smalto,

azione e rimineralizzazione

protettore della dentina);

L'effetto complessivo dei componenti degli agenti mineralizzanti porta ad una riduzione delle dimensioni delle aree di demineralizzazione e al ripristino della struttura dello smalto

b) mediante metodo dell'elettroforesi

Maggiore resistenza dei solidi

Rafforzare la rigenerazione cristallina

nuovo calcio seguito da

alito dei tessuti dentali in acido

griglie smaltate

applicazione di una soluzione di fluoro-

influenza

idruro di sodio (secondo lo schema)

Riempimento (vetroionomero-

Restauro di parti anatomiche

Preparazione della cavità e dei suoi

cementi, moderni-

forma e funzione del dente.

Riempimento

gruppi mi di materiali compositi

Eliminazione dell'iperestesia

rial)

Generale

Ingestione di preparati di calcio (solo per pazienti con livelli ridotti di calcio e fosforo nel sangue) - gluconato di calcio (glicerofosfato di calcio) 1 compressa 3 volte al giorno per un mese.

Consulenze specialistiche

PREVENZIONE DELLA NECROSI ACIDA

Fornitura e ventilazione di scarico nei locali industriali, presenza di colonne con acqua alcalina per il risciacquo della bocca dopo 1,52 ore Corsi preventivi di terapia rimineralizzante, aumentando la resistenza dei tessuti dentali duri alla demineralizzazione acida con l'aiuto di fluoruri.

4.7. IPERESTESIA (K03.8)

Iperestesia- aumento della sensibilità della dentina del dente all'azione di stimoli tattili, termici, chimici, osmotici, caratterizzata da una diminuzione della soglia del dolore e manifestata da dolore acuto a breve termine (Fig. 4.11).

Classificazione dell'iperestesia(Fedorov Yu.A. et al., 1981)

UN. Per prevalenza

I. La forma limitata di solito appare in denti singoli o più, più spesso in presenza di singole cavità cariate e difetti a forma di cuneo, nonché dopo la preparazione dei denti per corone e intarsi artificiali.

II. La forma generalizzata si manifesta nella maggior parte o in tutti i denti, più spesso nel caso di esposizione del collo e delle radici dei denti nelle malattie parodontali, nell'abrasione patologica dei denti, nella carie dentale multipla, nonché nelle forme multiple e progressive di dentale. erosione.

B. Per origine

I. Iperestesia della dentina associata alla perdita di tessuti dentali duri:

a) nell'area delle cavità cariate;

b) derivanti dalla preparazione dei tessuti dentali per corone artificiali, intarsi, ecc.;

c) abrasione patologica concomitante dei tessuti dentali duri e difetti a forma di cuneo;

d) con erosione dei tessuti dentali duri.

Riso. 4.11. Iperestesia dei denti 22 e 23, insorta dopo la loro preparazione per corone artificiali

II. Iperestesia della dentina non associata a perdita di tessuti dentali duri:

a) iperestesia della dentina dei colli e delle radici dei denti esposti durante la malattia parodontale e altre malattie parodontali;

b) iperestesia della dentina di denti intatti (funzionali), che accompagna disturbi generali nel corpo.

IN. Secondo il decorso clinico

Grado I: i tessuti dei denti reagiscono agli stimoli di temperatura (freddo, caldo); La soglia per l'eccitabilità elettrica della dentina è 5-8 μA.

Grado II - i tessuti dei denti reagiscono alla temperatura e agli stimoli chimici (salato, dolce, acido, amaro); la soglia dell'eccitabilità elettrica della dentina è 3-5 μA.

Grado III: il tessuto dentale reagisce a tutti i tipi di stimoli (compreso quello tattile); la soglia di eccitabilità elettrica della dentina raggiunge 1,53,5 µA.

DIAGNOSI DI IPERESTESIA

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Dolore intenso a breve termine provocato da varie sostanze irritanti: chimiche, meccaniche, termiche

Abrasione dei tessuti dentali duri, esposizione delle radici dei denti, tubuli dentinali aperti sulla superficie dentinale esposta

Anamnesi

Sesso, età

L'insorgenza di una maggiore sensibilità dovuta alla formazione di un difetto nei tessuti duri dei denti non dipende dall'età e dal sesso del paziente

Fattori meccanici e chimici che influenzano i tessuti duri dei denti e contribuiscono alla loro perdita a causa dell'abrasione e della demineralizzazione

Malattie pregresse e concomitanti

Bruxismo, stress, GERD, malattia parodontale

L'abrasione meccanica si verifica a seguito dell'abrasione, abrasione fisiologica e patologica dello smalto dei denti e della dentina. La superficie dei tessuti dentali duri in queste aree può essere demineralizzata

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Possibile causa della malattia

Tecnica di spazzolatura errata prolungata. Utilizzo prolungato di dentifrici ad alto contenuto di abrasivi. Mangiare cibi acidi (agrumi, succhi, ecc.)

Movimenti orizzontali costanti con spazzolini duri causano una maggiore abrasione dei tessuti dentali duri e l’esposizione dei tubuli dentinali

Sviluppo

presente

malattie

La comparsa di dolore a breve termine dovuto all’esposizione a stimoli meccanici, termici e chimici. Abrasione lenta dei tessuti dentali duri, esposizione della dentina. Trauma alla dentizione - occlusione errata, disturbo dell'equilibrio occlusale. Scanalature a forma di V nella regione cervicale

Rilevazione dei tubuli dentinali dovuti ad effetti meccanici e chimici sulla dentina

Influenza sui denti dei carichi nell'area del collo del dente durante la flessione o l'allungamento

Frequenza

riacutizzazioni

malattie

Le esacerbazioni della malattia si verificano dopo l'assunzione di acido

Esposizione ed espansione delle bocche dei tubuli dentinali dovuta all'esposizione chimica alla dentina

L'efficacia del trattamento precedente

Non è stato somministrato alcun trattamento.

Il trattamento è stato effettuato ripetutamente sotto forma di terapia rimineralizzante. L'effetto è instabile

Metodo di trattamento inefficace

Ispezione

Difetti dei tessuti dentali duri che coinvolgono la dentina, derivanti da varie patologie (erosione, necrosi acida, carie, ecc.). Localizzazione di difetti nell'area del collo di incisivi, canini, premolari. La superficie del difetto è liscia, lucida, a forma di V, densa al sondaggio. Il colore del difetto può essere pigmentato quando è localizzato all'interno della dentina

La posizione e la forma del difetto sono qualsiasi (tutte le superfici del dente possono essere interessate). Tecnica di spazzolamento errata (movimenti orizzontali della spazzola, uso di dentifricio altamente abrasivo)

Dolore acuto a breve termine in risposta a vari stimoli

Le sostanze irritanti aumentano il flusso del fluido nei tubuli dentinali, portando all'iperestesia

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DI IPERESTESIA

Malattia

Segni clinici generali

Caratteristiche

Speziato

Viene utilizzato il difetto dello smalto e della dentina sulla superficie

Dolore prolungato causato da sostanze chimiche

pulpite

denti successivi.

mi, temperatura, stimoli meccanici,

Dolore acuto causato da sostanze chimiche

dolore "notturno". Dolore acuto ad un certo punto durante il sondaggio

temperatura, irritazione meccanica

del fondo della cavità cariata.

telami

EDI: più di 20 µA

TRATTAMENTO DELL'IPERESTESIA

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

Locale

IO. Manifestazioni iniziali di abrasione di smalto, dentina, cemento, accompagnate da iperestesia

Desensibilizzanti:

4. Formazione di sali complessi sulla superficie della dentina: “D/Sense”, “Super Seal”, materiale “BV” Terapia rimineralizzante:

a) sotto forma di domande secondo lo schema, materiale “BV” (n. 1 e 2 secondo il metodo);

b) elettroforesi (10% gluconato di calcio, 1% fluoruro di sodio)

Eliminazione dell'iperestesia Idem

Stesso Stesso

Otturazione dei tubuli dentinali

Stesso

Stesso Stesso

Otturazione dei tubuli dentinali con sostanze minerali. Otturazione dei tubuli dentinali con una sostanza minerale simile nella composizione chimica all'idrossiapatite. Rafforzare la forza del reticolo cristallino dei tessuti dentali duri

II. Per difetti più profondi di 2 mm

Per difetti di profondità superiore a 2 mm è indicato il riempimento. Materiali di riempimento - compositi

Ripristino della forma anatomica del dente. Eliminazione dell'iperestesia

Preparazione e riempimento della cavità

PREVENZIONE DELL'IPERESTESIA (vedere paragrafo 8.6.3)

4.8. LESIONI DENTALI

4.8.1. CONTRIBUTO DEI DENTI (S03.2)

Riso. 4.12. Dente contuso 41

DIAGNOSTICA DEL CONTRIBUTO DEI DENTI (Fig. 4.12)

Sondaggio

Sintomi

Razionale patogenetico

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Dolore costante e doloroso che peggiora quando si morde

Trauma al parodonto, fascio neurovascolare nella zona del forame apicale, alterazione, infiammazione essudativa

Anamnesi

Sesso, età

Malattie pregresse e concomitanti

Cosa associa il paziente all’insorgenza della malattia?

Lesione del tessuto periapicale

Sviluppo della malattia attuale

Lesione del tessuto periapicale

Ispezione

La forma anatomica del dente rimane invariata. La percussione è bruscamente dolorosa. Leggera mobilità.

Trauma ai tessuti periapicali, danno parziale al parodonto e al fascio neurovascolare. Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE DEL CONTRIBUTO DEI DENTI

TRATTAMENTO DI UN CONTRIBUTO DI DENTE

4.8.2. FRATTURA DEL DENTE (S02.5)

Riso. 4.13. Frattura traumatica della parte coronale del dente senza apertura della cavità del dente 21 e con apertura della cavità del dente 11

DIAGNOSI DI FRATTURA DEL DENTE (Fig. 4.13)

Sondaggi

Sintomi

Razionale patogenetico

Frattura di parte della corona del dente (senza apertura della cavità del dente; riso. 4.13)

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Dolore quando si morde. Maggiore sensibilità agli agenti irritanti (meccanici, termici). Difetto estetico

Trauma ai tessuti periapicali. Essudato infiammatorio contenente granulociti polimorfonucleati, macrofagi (elementi di infiammazione aspecifica). Esposizione della dentina

Anamnesi

Sesso, età

Le condizioni del paziente non dipendono dall'età e dal sesso

Lesione del tessuto periapicale

Malattie pregresse e concomitanti

Il paziente può avvertire perdita di coscienza al momento dell'infortunio, malessere, debolezza, sudore freddo, vomito (segni di una commozione cerebrale)

Cosa associa il paziente all’insorgenza della malattia?

Effetti traumatici nell'area maxillo-facciale

Lesione del tessuto periapicale

Sviluppo della malattia attuale

Esposizione a breve termine ad un agente traumatico. Dolore acuto al dente che peggiora quando si morde

Trauma ai tessuti periapicali. Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

Ispezione

Sono possibili danni ai tessuti molli dell'area maxillo-facciale.

Difetto della parte coronale del dente senza esposizione della polpa. La percussione è bruscamente dolorosa. Può verificarsi mobilità dei denti.

Le gengive sono gonfie, iperemiche, doloranti alla palpazione

Trauma ai tessuti periapicali. Esposizione della dentina dentale, tubuli dentinali aperti.

Frattura di parte della corona del dente (con apertura della cavità del dente; riso. 4.13)

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Dolore acuto se esposto a stimoli meccanici e termici. Dolore quando si morde. Difetto estetico

Esposizione della polpa dentale. Trauma parodontale. Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

Anamnesi

Sesso, età

Le condizioni del paziente non dipendono dall'età e dal sesso

Malattie pregresse e concomitanti

Il paziente può avvertire perdita di coscienza al momento dell'infortunio, malessere, debolezza, sudore freddo, vomito (segni di una commozione cerebrale)

Trauma pulpare. Trauma parodontale

Sondaggi

Sintomi

Razionale patogenetico

Cosa associa il paziente all’insorgenza della malattia?

Esposizione a breve termine ad un agente traumatico

Sviluppo della malattia attuale

Dolore acuto se esposto a stimoli meccanici e termici. Dolore acuto quando si morde.

Difetto estetico

Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

Ispezione

Possibili danni ai tessuti molli dell'area maxillo-facciale

La percussione è dolorosa. Può verificarsi mobilità dei denti.

Le gengive sono gonfie, iperemiche, doloranti alla palpazione

Esposizione della polpa dentale. Trauma parodontale.

Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

Frattura della radice del dente

Sondaggio

Denunce, contestazioni

Dolore quando si morde, che aumenta quando si rimuove il carico

Danni alla polpa dentale. Trauma parodontale. Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

Anamnesi

Sesso, età

La formazione di un difetto non dipende dall'età e dal sesso del paziente

Malattie pregresse e concomitanti

Cosa associa il paziente all’insorgenza della malattia?

Effetti traumatici nell'area maxillo-facciale

Sviluppo della malattia attuale

Esposizione a breve termine ad un agente traumatico. Dolore quando si morde

Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

Ispezione

Sono possibili danni ai tessuti molli dell'area maxillo-facciale.

Potrebbe non esserci alcun difetto nella corona del dente. La percussione è dolorosa. Il dente è mobile. Le gengive sono gonfie, iperemiche, doloranti alla palpazione

Danni alla polpa dentale. Trauma parodontale.

Infiammazione essudativa del parodonto e della polpa dentale

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA FRATTURA DELLA RADICE DEL DENTE

TRATTAMENTO DI UNA FRATTURA DEL DENTE

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

Frattura di parte della corona (senza aprire la cavità del dente)

Locale

Materiali di riempimento (compositi)

Ripristino della forma anatomica e della funzione del dente

Formazione di una cavità e suo riempimento

Frattura di parte della corona (con apertura della cavità del dente)

Locale

1. Idrossido di calcio. Cemento vetroionomerico. Materiali di riempimento compositi

Incappucciamento diretto della polpa

Formazione di un “ponte” dentinale con radice non completamente formata e leggera esposizione della polpa dentale

2. Strumenti e farmaci per il trattamento endodontico, materiali per otturazioni. Filo, pneumatici a nastro. Sistema di staffe

Estirpazione della polpa danneggiata, otturazione del canale radicolare

Eliminazione degli agenti infettivi nella cavità dentale e nel canale radicolare

Trattamento

Strutture

Bersaglio

Meccanismo di azione

Frattura della radice del dente

Locale

Strumenti e farmaci per il trattamento endodontico, materiali per otturazioni. Filo, pneumatici a nastro. Sistema di staffe

Estirpazione della polpa danneggiata, riempimento del canale radicolare del dente.

Fissazione del perno della radice. Immobilizzazione dei denti

Eliminazione degli agenti infettivi nella cavità dentale e nel canale radicolare.

Creare uno stato riposante e stabile per il dente favorisce i processi rigenerativi nel parodonto

SITUAZIONE CLINICA 1

Un paziente di 20 anni lamentava scolorimento dei denti e presenza di macchie pigmentate sui denti.

Anamnesi: secondo il paziente, fin dall'infanzia ha notato un cambiamento nel colore dello smalto dei denti. Parenti e conoscenti che vivono nella stessa città presentano cambiamenti simili nello smalto.

Esame della cavità orale: lo smalto di tutti i denti è opaco, opaco. Ci sono più macchie giallo-marroni. Una volta sondata, la superficie delle macchie è liscia e una volta asciugata è lucida.

Fare una diagnosi, nominare le cause della malattia, elaborare un piano di trattamento.

SITUAZIONE CLINICA 2

Un paziente di 24 anni lamentava denti scoloriti (tinta gialla).

Anamnesi: secondo il paziente il colore dei denti è cambiato fin dall'infanzia. In tenera età soffrì di una grave polmonite. Il trattamento è stato effettuato con antibiotici tetracicline.

Esame del cavo orale: lo smalto dei denti è opaco, lucido, di colore giallo-marrone. Durante il sondaggio, la superficie dello smalto è liscia.

Fare una diagnosi, indicare le cause della malattia, elaborare un piano di trattamento.

SITUAZIONE CLINICA 3

Una paziente di 35 anni lamentava dolore quando si lavava i denti e dall'esposizione all'aria fredda.

Anamnesi: 3 anni fa ho notato un difetto nei tessuti duri dei denti. Mangia spesso agrumi e beve Pepsi-Cola e Fanta. Si lava i denti con una spazzola dura.

Esame della cavità orale: sulle superfici vestibolari nella zona cervicale dei denti 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 sono presenti difetti dei tessuti duri di forma ovale con una densa , superficie lucida e liscia; sondare è doloroso.

Fai una diagnosi, fai un piano di trattamento.

SITUAZIONE CLINICA 4

Un paziente di 50 anni lamentava dolore ai denti a breve termine dovuto alla temperatura, stimoli chimici e meccanici, prurito e fastidio alle gengive.

Anamnesi: 5 anni fa è stato notato un difetto nei tessuti duri di questi denti. Tra le malattie associate chiamò l'aterosclerosi e la colecistite. Mi sono lavato i denti con il dentifricio.

Esame del cavo orale: le gengive sono pallide, dense, le radici dei canini e dei premolari di entrambe le mascelle sono esposte per 1/3 della loro lunghezza. Nella regione cervicale sul lato vestibolare, al confine tra smalto e cemento, sono presenti difetti dei tessuti duri di forma triangolare di media profondità. Le pareti dei difetti sono dense, lucenti, lisce, il sondaggio è leggermente doloroso.

Fare una diagnosi, delineare un piano di trattamento.

SITUAZIONE CLINICA 5

Un paziente di 37 anni lamenta carie progressiva, sensazione di denti affilati e dolore a breve termine dovuto agli stimoli della temperatura. Lavora come tecnologo chimico presso un istituto di ricerca. L'attività professionale è associata ai vapori di acidi concentrati: cloridrico e solforico. All'esame esterno si notano la pelle secca del viso e il bordo rosso delle labbra. I linfonodi regionali non sono ingranditi e sono indolori alla palpazione. Esame della cavità orale: lo smalto delle superfici vestibolari del gruppo anteriore dei denti ha una tinta opaca, i bordi taglienti delle corone dei denti 13-23 sono affilati, distrutti, sulle superfici vestibolari dei denti 12, 11, 21 lungo la periferia sono presenti cavità cariate con dentina rammollita e smalto gessoso-alterato. Non c'è smalto nell'area dei tubercoli dei denti 34, 35, 36, 37, 44.

SITUAZIONE CLINICA 6

Un paziente di 21 anni si è rivolto a un dentista lamentando un trattamento intensivo a breve termine

forte dolore nell'area del gruppo anteriore dei denti delle mascelle superiore e inferiore. Storia della fluorosi. Due giorni fa è stato effettuato uno sbiancamento professionale dei denti presso la clinica odontoiatrica. Esame esterno: nessun cambiamento visibile. Esame del cavo orale: non sono stati riscontrati difetti nella zona dei denti 15-25, 35-45. C'è dolore a breve termine in risposta a uno stimolo termico: acqua fredda, aria. EDI dei denti (15-25, 35-45) 3-7 µA.

Fai una diagnosi. Prepara un piano di trattamento.

DARE RISPOSTA

1. La causa della fluorosi endemica è:

1) aumento del contenuto di calcio nel corpo;

2) mancanza di fluoro nel corpo;

3) aumento del contenuto di fluoro nell'acqua potabile;

4) uso a lungo termine di antibiotici;

5) inosservanza dell'igiene orale.

2. Forme di fluorosi non accompagnate da un difetto nei tessuti duri dei denti:

1) striato e macchiato;

2) gessoso-maculato e striato;

3) macchiato ed erosivo;

4) erosivo e distruttivo;

5)distruttivo e tratteggiato.

3. Forme di fluorosi con interruzione della struttura dei tessuti dentali duri:

1) striato ed erosivo;

2) gessoso-maculato e maculato;

3) macchiato e striato;

4) erosivo e maculato;

5) distruttivo e maculato di gesso.

4. La prevenzione della fluorosi in un'area endemica comprende:

1) assumere compresse di fluoro;

2)mantenimento dell'igiene orale;

3) utilizzo di sigillanti;

4) assumere farmaci contenenti calcio;

5) sostituzione della fonte idrica.

5. La fluorosi si differenzia da:

1) erosione dello smalto;

2) necrosi acida;

3) carie nella fase spot;

4) carie dentinale;

5) ipoplasia dello smalto.

6. Caratteristico è il disegno dello smalto “moiré”:

1) per carie in fase spot;

2) amelogenesi incompleta;

3) fluorosi;

4) erosione;

5) ipoplasia sistemica.

7. Il Dean International Index viene utilizzato per valutare la gravità:

1) carie;

2) fluorosi;

3) parodontite;

4) ipoplasia sistemica;

5) erosione dello smalto.

8. Il fattore eziologico del difetto a forma di cuneo è:

1) meccanico;

2) chimico;

3)fisico;

4) microbico;

5) virale.

9. Cause dell'iperestesia:

1) ipoplasia sistemica;

2) forma di fluorosi a chiazze gessose;

3) esposizione delle radici dei denti;

4) Denti di Hutchinson;

5) malattia del marmo.

10. La necrosi acida colpisce principalmente:

1) molari e canini;

2) premolari e incisivi;

3) incisivi e molari;

4) canini e premolari;

5) incisivi e canini.

11. Sintomi tipici della necrosi acida:

1) dolore da irritanti chimici;

2) dolore da stimoli termici;

3) dolore da stimoli meccanici;

4) una sensazione di nervosismo;

5) sensazione di dente “cresciuto”.

12. La causa della necrosi acida è:

1) contatto prolungato con vapori alcalini;

2) contatto prolungato con vapori di acidi forti;

3) contatto prolungato con vapori di acidi deboli;

4) violazione dell'igiene sul lavoro;

5) apporto illimitato di carboidrati facilmente digeribili.

13. La lesione con erosione di II grado può essere localizzata:

1) nello smalto fino alla giunzione smalto-dentino;

2) strati superficiali di smalto;

3) strati superficiali della dentina;

4) smalto e dentina;

5) smalto, dentina e cemento.

14. L’erosione colpisce principalmente:

1) molari e premolari della mascella inferiore;

2) premolari e denti anteriori della mascella inferiore;

3) denti anteriori delle mascelle superiore e inferiore;

4) denti anteriori e premolari della mascella superiore;

5) premolari e molari della mascella superiore.

15. La diagnosi differenziale dell'erosione viene effettuata con:

1) fluorosi;

2) ipoplasia dello smalto;

3) difetto a forma di cuneo;

4) carie profonda;

5) iperplasia dello smalto.

16. La diagnosi differenziale di un difetto a forma di cuneo viene effettuata con:

1) iperestesia;

2) fluorosi;

3) carie dello smalto;

4) ipoplasia dello smalto;

5) necrosi acida.

1) limitazione degli agrumi nella dieta;

2) sciacquare la bocca con soluzioni alcaline;

3) limitare l'assunzione di cibi ricchi di carboidrati;

4) movimenti prevalentemente verticali dello spazzolino;

5) uso del dentifricio.

18. Forma del difetto durante l'erosione:

1) a forma di coppa;

2) a forma di cuneo;

3) rettangolare;

4) quadrato;

5) lineare.

19. Una malattia spesso accompagnata da un difetto a forma di cuneo:

1) amelogenesi incompleta;

2) dentinogenesi incompleta;

3) gengivite;

4) parodontite;

5) malattia parodontale.

20. Il difetto a forma di cuneo è più spesso localizzato:

1) su premolari e molari della mascella superiore;

2) premolari e molari della mascella inferiore;

3) incisivi e canini della mascella superiore;

4) incisivi e canini della mascella inferiore;

5) canini e premolari della mascella superiore e inferiore.

21. Per un difetto a forma di cuneo, viene eseguito quanto segue:

1) igiene orale professionale;

2) riempimento;

3) protesi;

4) rimozione della polpa;

5) sbiancamento.

22. I denti di Fournier sono una manifestazione di:

1) fluorosi;

2) maggiore cancellazione;

3) ipoplasia;

4) amelogenesi incompleta;

5) dentinogenesi incompleta.

23. Le anomalie genetiche dei tessuti dentali duri includono:

1) ipoplasia sistemica;

2) fluorosi;

3) amelogenesi incompleta;

4) erosione;

5) difetto a forma di cuneo.

RISPOSTE GIUSTE

1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;

22 - 3; 23 - 3.

Attualmente, nella pratica sanitaria russa è consuetudine utilizzare la classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi sanitari correlati (decima revisione), proposta dall'OMS nel 1995 - ICD-10. Per l’odontoiatria, sulla base dell’ICD-10, è stata proposta la classificazione internazionale delle malattie dentali ICD-C. Secondo questa classificazione la patologia dei tessuti duri dentali comprende diversi codici della classe XI “Malattie degli organi digestivi”. Di seguito sono elencati i codici ICD-C più comuni relativi alle malattie dei tessuti duri dei denti.

K00 - Disturbi nello sviluppo e nell'eruzione dei denti.

K00.2 - Anomalie nella dimensione e nella forma dei denti.

K00.30 - Fluorosi dentale.

K00.08 - Cambiare il colore dei denti durante il processo di formazione.

K02 - Carie dentale.

K03.0 - Aumento dell'abrasione dei denti.

K03.7 - Cambiamenti nel colore dei tessuti duri dei denti dopo l'eruzione.

K03.80 - Dentina sensibile.

S02.51 - Frattura della corona del dente senza danno alla polpa.

S02.52 - Frattura della corona del dente con danno alla polpa.

K08.3 - Radice rimanente del dente.

Secondo il principio eziologico, tutte le malattie che portano alla perdita e (o) alla comparsa di difetti nei tessuti duri dei denti sono suddivise in lesioni di origine cariata e non cariosa, comprese quelle congenite e acquisite.

La carie dentale [K02] è un processo patologico che si manifesta dopo la dentizione, durante il quale si verificano la demineralizzazione e l'ammorbidimento dei tessuti duri dei denti, seguiti dalla formazione di un difetto sotto forma di cavità.

Le lesioni non cariose dei denti [K00, K03], a seconda del momento in cui si sono verificate, si dividono in due gruppi principali:

Lesioni dentali che si verificano durante il periodo di sviluppo follicolare dei loro tessuti, ad es. prima della dentizione:

Ipoplasia dello smalto [K00.40];

Iperplasia dello smalto [K00.2];

Fluorosi endemica [K00.30];

Anomalie dello sviluppo e della dentizione [K00];

Cambiamenti nel loro colore [K00.8];

Disturbi ereditari dello sviluppo dentale [K00.5, A50.51];

Lesioni dei denti che si verificano dopo la dentizione:

Pigmentazione e placca dentale [K03.7];

Aumento dell'abrasione dei tessuti duri [K03.0];

Difetti a forma di cuneo [K03.10];

Erosione dei denti [K03.29];

Trauma dentale;

Iperestesia dentale [K03.80].

Lesioni dei denti che si verificano prima dell'eruzione

Ipoplasia dello smalto[K00.40] è una malformazione irreversibile dei tessuti duri dei denti, caratterizzata da disturbi quantitativi e qualitativi dello smalto dovuti a cambiamenti nelle cellule che formano lo smalto dei germi dei denti - ameloblasti, cambiamenti nel metabolismo minerale e interruzione del funzionamento trofismo dei tessuti duri.

I denti di Hutchinson[A50.51]: un segno di sifilide congenita, manifestato da una violazione della formazione della corona dei denti. Gli incisivi della mascella superiore sono a forma di vite o di botte con una tacca semilunare lungo il tagliente.

La diagnosi differenziale viene effettuata con carie e fluorosi.

Iperplasia[K00.2] - formazione eccessiva di tessuti dentali duri durante il suo sviluppo, “gocce di smalto” con un diametro da 1,0 a 3,0 mm; Molto spesso si formano sul confine dello smalto e del cemento radicolare nell'area del collo del dente, meno spesso - nell'area della biforcazione della radice.

Fluorosi endemica[K00.30] - danno ai tessuti duri dei denti dovuto al consumo di acqua con un contenuto eccessivo (oltre 2 mg/l) di composti del fluoro. Il periodo di tempo in cui una persona vive in aree di fluorosi endemica, la dieta e i fattori sociali sono di grande importanza. Il fluoro, essendo un veleno enzimatico, ha un effetto tossico sugli ameloblasti, a seguito del quale i processi di formazione e calcificazione dello smalto vengono interrotti.

La diagnosi differenziale viene effettuata con carie e ipoplasia dello smalto.

Un segno clinico caratteristico della fluorosi è la simmetria del disegno delle macchie sullo smalto dei denti con lo stesso nome sui lati opposti delle mascelle.

Anomalie dello sviluppo e della dentizione[K00] si verificano con disturbi dello sviluppo fisico generale, funzioni del sistema endocrino e nervoso durante il rachitismo e la tubercolosi nei bambini.

Cambiamento nel colore dei denti[K00.8] si osserva nei bambini:

Coloro che hanno avuto la malattia emolitica dei neonati [K00.80];

Quando si assumono antibiotici del gruppo delle tetracicline da parte della madre del bambino durante la gravidanza o quando si tratta il bambino stesso con farmaci tetraciclinici (" denti di tetraciclina") [K00.83].

Lesioni dei denti che si verificano dopo la dentizione

Scolorimento e pigmentazione dei denti[K03.7] a seguito dell'esposizione a fattori esogeni:

Sostanze alimentari e medicinali;

Metodo resorcinolo-formalina per il trattamento della pulpite;

Metodo di argentatura dei canali radicolari;

Isolamento di scarsa qualità dei tessuti dentali con materiale ammortizzante durante il riempimento con amalgame;

Ossidazione di frammenti di strumenti endodontici rimasti nei canali;

Oltre ai fattori endogeni:

Per emorragie nella polpa dovute a infezioni virali, colera (colore rosa dello smalto);

Quando i pigmenti penetrano con ittero (tinta gialla);

Quando si assumono antibiotici del gruppo delle tetracicline (colore giallo-grigiastro);

Scolorimento dovuto alla necrosi della polpa (smalto opaco).

Maggiore usura dei denti[K03.0] - un processo progressivo di perdita di tessuti dentali duri, causato da fattori endogeni (predisposizione ereditaria, disturbi neurodistrofici, malattie del sistema endocrino) e (o) esogeni (sovraccarico funzionale dei denti dovuto alla loro parziale assenza, malocclusione , protesi irrazionali; parafunzione dei muscoli dei denti masticatori, ecc.). Accompagnato da cambiamenti nella natura morfologica, funzionale ed estetica del sistema dentofacciale. La manifestazione clinica iniziale è una maggiore sensibilità dei denti alla temperatura e agli stimoli chimici, che diminuisce man mano che il processo progredisce a causa della formazione di dentina sostitutiva. In clinica si può osservare l'abrasione dei tessuti duri fino al livello della cavità dentale e persino al livello del collo del dente. L'usura di tutti o di un grande gruppo di denti può causare un cambiamento nell'aspetto di una persona riducendo l'altezza della parte inferiore del viso e modificando il morso, il che porta ad un cambiamento nel rapporto tra gli elementi dell'articolazione temporo-mandibolare e la sua disfunzione.

Difetto del dente a forma di cuneo[K03.10] si sviluppa spesso sullo sfondo di disturbi endocrini, malattie del sistema nervoso centrale e del tratto gastrointestinale. La clinica è caratterizzata da una progressione lenta. I difetti si trovano sulle superfici vestibolari delle corone dei denti simmetrici. Nelle fasi iniziali i difetti si presentano come crepe o fessure superficiali; man mano che il processo procede si espandono assumendo la forma di un cuneo con bordi lisci, fondo duro e pareti lisce. A causa della formazione di una densa dentina secondaria, la cavità del dente non viene quasi mai aperta. Con il progredire del processo patologico aumentano la retrazione del margine gengivale, l'esposizione dei colletti dei denti e l'iperestesia dei tessuti duri. La diagnosi differenziale viene effettuata con carie superficiali e medie e malattie di origine non cariosa: erosione dei tessuti duri, necrosi dello smalto cervicale. Con un difetto a forma di cuneo, a differenza della carie, la superficie interessata è sempre dura e levigata. Morfologicamente si determina la compattazione della struttura dello smalto e l'obliterazione dei tubuli dentinali. A causa della maggiore mineralizzazione, si nota un aumento della microdurezza sia dello smalto che della dentina.

Erosione dei tessuti dentali duri[K03.2] - perdita progressiva di tessuti dentali duri di eziologia non sufficientemente chiarita. Si verifica più spesso nelle persone di mezza età e negli anziani con malattie del sistema endocrino. La tireotossicosi e i cambiamenti nella composizione dei microelementi dello smalto svolgono un ruolo importante nella patogenesi del processo patologico. La clinica è caratterizzata dalla simmetria del danno alle superfici degli incisivi centrali e laterali della mascella superiore, premolari e molari di entrambe le mascelle. Lo stadio iniziale dello sviluppo dell'erosione è caratterizzato dalla comparsa di un difetto dello smalto ovale o rotondo con fondo liscio, duro e lucido sulla parte più convessa della superficie vestibolare della corona del dente. Con il procedere del processo l'erosione si approfondisce e si espande fino alla perdita di tutto lo smalto della superficie vestibolare e di parte della dentina. Accompagnato da un cambiamento nel colore dello smalto. L’erosione è spesso combinata con l’abrasione dei tessuti dentali duri.

Necrosi dei tessuti dentali duri[K03.2, K03.3] - una malattia grave che porta alla completa perdita dei denti, causata da fattori sia endogeni (malattie endocrine, malattie del sistema nervoso centrale, intossicazioni croniche del corpo) che esogeni (in particolare agenti chimici ). La necrosi dello smalto è accompagnata dalla completa discalcificazione dell'intero strato. Lo smalto diventa fragile e può rompersi in pezzi separati con lieve stress meccanico. Clinicamente caratterizzato dalla formazione di difetti estesi, di forma irregolare, localizzati superficialmente nei tessuti duri. Il processo coinvolge la dentina, che diventa rapidamente pigmentata. La malattia progredisce rapidamente.

Un gruppo specifico è costituito da lesioni chimiche dei tessuti duri. Necrosi chimica (acida).[K03.20] è il risultato dell'esposizione locale agli acidi inorganici (pericoli professionali). L'esposizione diretta agli agenti chimici porta ad una diminuzione della resistenza dei tessuti dentali duri e cambiamenti significativi nella composizione dei tessuti dentali. Gli stadi iniziali della malattia sono caratterizzati da una sensazione di intorpidimento e di denti allentati e da un dolore significativo causato da varie sostanze irritanti. Man mano che progredisce, si verifica la perdita del colore naturale e della lucentezza dello smalto, l'aspetto di una superficie ruvida, pigmentazione scura, cavità erose con una marcata perdita di tessuti dentali duri. I processi di distruzione e cancellazione si diffondono dalla superficie vestibolare a quella orale. Le sensazioni dolorose diminuiscono gradualmente con il progredire del processo e poi scompaiono.

Iperestesia dei tessuti dentali duri[K03.80] - aumento della sensibilità della dentina, caratterizzata da dolore dovuto a vari tipi di sostanze irritanti nell'area di singoli o gruppi di denti con lesioni cariate e non cariose dei tessuti dentali duri e malattie parodontali. L'iperestesia della dentina è causata da un complesso di fattori endogeni ed esogeni.