Sistema nervoso periferico umano: funzioni e struttura. Danni al sistema nervoso periferico Trattamento del sistema nervoso periferico

Obiettivo: formare negli studenti idee e conoscenze sulle malattie del sistema nervoso periferico, sui principi di trattamento e sull'organizzazione delle fasi del processo infermieristico nella cura dei pazienti.

Livelli di padronanza:

Rappresentazione:

1. Meccanismi di sviluppo del processo patologico nelle malattie del sistema nervoso periferico.

2. Il ruolo del paramedico nella diagnosi e nell'organizzazione del processo infermieristico nella cura dei pazienti.

3. Il ruolo del paramedico nell'attuazione delle misure preventive e riabilitative.

1. Le principali cause e fattori di rischio per lo sviluppo delle malattie oggetto di studio.

2. Manifestazioni cliniche, principi di trattamento e caratteristiche dell'assistenza infermieristica ai pazienti.

Schema della lezione:

1. Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico.

2. Cause di malattie del sistema nervoso periferico.

3. Manifestazioni cliniche di malattie del sistema nervoso periferico.

4. Principi di trattamento e cura dei pazienti con lesioni vertebrogene del sistema nervoso, neuropatie dei nervi spinali e cranici, polineuropatie.

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

Per vari motivi possono essere colpite tutte le parti del sistema nervoso periferico: radici nervose, plessi, singoli tronchi nervosi, i loro rami o più nervi periferici contemporaneamente.

In Russia dal 1984 È stata adottata una classificazione unificata delle malattie del sistema nervoso periferico.

I. Lesioni vertebrogene delle radici e dei plessi.

II. Lesioni non vertebrogene delle radici e dei plessi nervosi.

III. Lesioni multiple delle radici e dei nervi spinali (poliradicoloneuropatia, polineuropatia).

IV. Malattie dei singoli nervi spinali.

V. Lesioni dei nervi cranici.

LESIONI VERTEBROGENE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

Le malattie vertebrogene del sistema nervoso sono la patologia cronica più comune e rappresentano il 60-70% di tutte le malattie del sistema nervoso periferico.

Il danno alle radici spinali e ai plessi si verifica a causa dell'osteocondrosi spinale.

PATOLOGIE NEUROLOGICHE NELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE A LIVELLO CERVICALE

Cervicalgia – dolore acuto, parossistico al collo, che si irradia alla parte posteriore della testa, grave limitazione dei movimenti del collo, posizione forzata della testa.

Cervicocranialgia (sindrome dell’arteria vertebrale) – dolore bruciante periodico nella regione occipitale e parietale, aggravato dai movimenti della testa. Combinato con vertigini, nausea, vomito, tinnito, oscuramento degli occhi, "macchie" lampeggianti davanti agli occhi.

Periartrosi omeroscapolare – dolore e limitazione del movimento nell'articolazione della spalla.

PATOLOGIE NEUROLOGICHE NELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE A LIVELLO TORACALE

Sindrome cardiaca– sindrome del dolore che ricorda un attacco di angina, ma senza alterazioni dell’ECG.

PATOLOGIE NEUROLOGICHE NELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE A LIVELLO LOMBARE

Lumbonia– intenso dolore lancinante nella regione lombosacrale, aggravato da movimenti, tosse, starnuti. Si verifica durante il sollevamento di oggetti pesanti, ipotermia. Caratterizzato da postura antalgica, tensione muscolare nella regione lombare, scoliosi e sintomi positivi di tensione.

Sciatica– dolore nella regione lombosacrale, che si irradia alla gamba.

Sindrome radicolare(radicolite lombosacrale vertebrogenica). Il motivo principale è l'osteocondrosi spinale con ernia del disco intervertebrale, che porta alla compressione e all'infiammazione aspecifica delle radici. I fattori provocanti sono l'attività fisica e l'ipotermia. Clinicamente si manifesta come dolore nella regione lombosacrale, che si intensifica con il movimento e si irradia alla gamba. I movimenti della colonna lombare sono limitati e dolorosi, il paziente assume una posizione antalgica. I sintomi caratteristici sono tensione, diminuzione della sensibilità sotto forma di una striscia lungo l'intera gamba e il riflesso di Achille svanisce. Sono tipici i disturbi autonomo-vascolari sotto forma di cianosi, pastosità e piedi freddi. Successivamente si sviluppano debolezza e atrofia dei muscoli delle gambe.

Trattamento. Nella fase acuta, ricovero nel reparto neurologico e rigoroso riposo a letto, con il paziente posizionato su un letto duro (su un tabellone). Riposo a letto rigoroso per le sindromi riflesse - per 2-4 giorni, per le sindromi radicolari - per 5-7 giorni. Per l'osteocondrosi cervicale, l'immobilizzazione viene utilizzata utilizzando un collare Shants; per l'osteocondrosi toracica e lombare, viene utilizzato un corsetto. I movimenti del paziente sono ridotti al minimo e sono consentiti solo con l'aiuto esterno o con l'ausilio di stampelle.

La terapia farmacologica per il periodo acuto comprende farmaci antidolorifici, in particolare farmaci antinfiammatori non steroidei (diclofenac, ibuprofene, movalis), analgesici (baralgin, ketanov, pentalgin). Vengono utilizzati blocchi farmacologici con anestetici (novocaina, lidocaina). Per regolare i processi metabolici nel tessuto nervoso e facilitare la conduzione degli impulsi, sono indicate le vitamine del gruppo B (B1, B6, B12) e i loro preparati complessi (milgamma, neuromultivit). Per alleviare il gonfiore attorno ai tronchi nervosi vengono utilizzati diuretici (diacarb, furosemide), farmaci attivi vascolari (Cavinton, Trental) e desensibilizzanti (difenidramina, suprastina). Per alleviare la tensione muscolare vengono utilizzati rilassanti muscolari (sirdalud, mydocalm, baclofen).

Sono ampiamente utilizzate la fisioterapia antidolore (DDT, SMT, magnetoterapia), l’agopuntura, l’apiterapia e l’irudoterapia.

Nel periodo subacuto continua l'uso di vitamine del gruppo B e stimolanti metabolici (Cerebrolysin, Actovegin, piracetam).

Vengono utilizzati fisioterapia, terapia fisica e massaggi.

Se viene diagnosticata un'ernia del disco intervertebrale e non vi è alcun effetto della terapia conservativa, in particolare la compressione del midollo spinale o dei suoi vasi sanguigni, è indicato il trattamento chirurgico.

La cura consiste nel fornire riposo al paziente, nell'immobilizzare la colonna vertebrale e nel posizionare il paziente su un tabellone. Assistere il paziente nel muoversi, adottare una posizione antalgica, eseguire misure igieniche e mangiare. Profilassi delle piaghe da decubito. Adempiere agli ordini del medico. Insegnare al paziente gli elementi della terapia fisica.

La prevenzione consiste nel prevenire l'ipotermia, lo sforzo fisico eccessivo, corsi di massaggio periodici e una terapia fisica regolare.

POLINEUROPATIA

Le polineuropatie sono lesioni multiple dei nervi periferici con predominanza di disturbi sensoriali, motori e autonomo-trofici distali.

In base all’origine e alla patogenesi si dividono in:

Infettivo e autoimmune;

Ereditario;

Somatogeno, incluso endocrino nel diabete mellito, carenza di vitamine B1 e B12;

Tossico (professionale, medicinale, alcolico).

Quadro clinico. Si manifesta come un disturbo della sensibilità come “guanti” o “calze”, paresi flaccida (paralisi) degli arti distali. Disturbi vegetativi e trofici (cianosi e pasosità delle mani, dei piedi, iperidrosi o secchezza cutanea, ulcere trofiche).

NEUROPATIE DEI NERVI SPINALI

Le cause sono compressione, trauma ai tronchi nervosi, danni infettivi e tossici ai nervi.

LA NEUROPATIA DEL NERVO ULNA si verifica quando il nervo nell’articolazione del gomito viene compresso. È caratterizzata dalla deformazione della mano a “zampa di uccello”, dovuta alla paralisi e all'atrofia dei piccoli muscoli della mano.

La NEUROPATIA DEL NERVO RADIALE è una conseguenza della compressione del nervo quando viene applicato un laccio emostatico durante il sonno profondo e del possibile danno dovuto a una frattura della spalla. Si verifica la paresi degli estensori del polso e si osserva una "mano penzolante".

La NEUROPATIA DEL NERVO MEDIO si verifica quando il nervo viene compresso nel tunnel carpale, a causa di lesioni alla spalla e all'avambraccio, ad esempio durante l'iniezione endovenosa. Si osservano bruciore, dolore intenso e parestesie alla mano. Caratterizzato da atrofia dei muscoli dell'ispessimento del pollice, motivo per cui la mano assume l'aspetto di una "zampa di scimmia".

LA NEUROPATIA DEL NERVO CUTANEO ESTERNO DEL FEMORE è una conseguenza della compressione del nervo nel punto della sua uscita dalla cavità pelvica sulla coscia da parte di un corsetto, una benda o jeans attillati. Manifestato da intorpidimento, parestesia, dolore bruciante lungo la superficie esterna anteriore della coscia.

LA NEUROPATIA DEL NERVO PERONEALE si verifica quando il nervo è compresso nella fossa poplitea; il danno può verificarsi quando l'articolazione del ginocchio è lussata; È caratterizzato dal piede cadente e dall'incapacità di raddrizzarlo. Appare una peculiare andatura da "gallo".

LESIONI DEI NERVI CRANICI

NEVRALGIA DEL TRIGEMINO

La causa può essere infezioni, intossicazione, traumi facciali, malattie dei seni paranasali, cavità oculare, orecchio, denti. Si manifesta con un forte dolore parossistico al viso, iperemia, gonfiore del viso, lacrimazione e congestione nasale. Gli attacchi sono scatenati dall'eccitazione, dalle risate, dalla masticazione e dal consumo di cibi caldi o freddi. Il decorso cronico della malattia è caratteristico e porta all'astenia nel paziente.

La cura consiste nel creare un regime terapeutico e protettivo, prevenendo l'ipotermia del paziente, alimentando cibo termicamente e meccanicamente delicato.

NEUROPATIA DEL NERVO FACCIALE

La causa potrebbe essere un'infezione, ipotermia o lesioni. Caratterizzato da asimmetria facciale. Sul lato interessato, le pieghe della pelle sono levigate, il sopracciglio non si alza, l'occhio non si chiude, il cibo si incastra dietro la guancia, il liquido fuoriesce dall'angolo cadente della bocca. Una complicazione può essere la contrattura persistente dei muscoli interessati.

La cura consiste nell'instillare albucid nell'occhio affetto, indossare una benda protettiva, nutrire il paziente con cibo pastoso e insegnare la terapia fisica.

TRATTAMENTO DELLE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

Include l'eliminazione della causa della malattia. Eliminazione del dolore (farmaci antinfiammatori non steroidei, analgesici); facilitare la conduzione degli impulsi nervosi (prozerina, vitamine del gruppo B); miglioramento del flusso sanguigno locale (acido nicotinico, trental). Fisioterapia (elettroforesi, SMT, DDT, laserterapia). Agopuntura, terapia fisica, massaggi.

DOMANDE DI CONTROLLO

1. Quali sono i disturbi neurologici nell'osteocondrosi della colonna lombare?

2. Quali sono le principali misure terapeutiche utilizzate per le malattie vertebrogene del sistema nervoso?

3. Elencare le principali cause e principi di trattamento delle polineuropatie.

4. Quali sono i principi del trattamento per la nevralgia del trigemino?

Le principali forme cliniche di danno al sistema nervoso periferico sono le polineuropatie, cioè lesioni multiple simmetriche dei nervi periferici; mononeuropatie, in cui è interessato un nervo separato; radicolopatia: danno alle radici; ganglionite - danno ai nodi e plessopatia - danno ai plessi.

A seconda del coinvolgimento delle strutture nervose nel processo patologico, si distinguono il danno assonale (danno al cilindro assonale), la demielinizzazione (distruzione della guaina mielinica), la degenerazione walleriana (degenerazione della parte prossimale del tronco nervoso durante la sua intersezione trasversale). .

In base all’eziologia, le neuropatie si dividono in infiammatorie, tossiche, allergiche e traumatiche. Quest'ultima può essere la conseguenza degli effetti dannosi di cause esterne o causata da influenze endogene, ad esempio la compressione dei tronchi nervosi da parte delle strutture vicine (muscoli, legamenti - le cosiddette neuropatie a tunnel). Questo gruppo include lesioni alle radici spinali causate da un disco intervertebrale deformato o da escrescenze ossee - osteofiti (questo gruppo di neuropatie è una manifestazione dell'osteocondrosi spinale ed è discusso in una sezione speciale).

Le questioni relative alla prevenzione e al trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico a causa della loro elevata prevalenza e dei danni che colpiscono soprattutto le persone in età lavorativa rappresentano un problema urgente in medicina e sono di grande importanza economica. Nella struttura generale della morbilità della popolazione, queste malattie occupano il 3° posto dopo le infezioni respiratorie acute e gli infortuni domestici.

14.1. Polineuropatia

La polineuropatia (poliradicoloneuropatia) è un danno multiplo ai nervi periferici, che si manifesta con paralisi periferica, disturbi sensoriali, trofici e vegetativi

disturbi vascolari. È un processo patologico comune e simmetrico, che di solito coinvolge gli arti distali e progredisce gradualmente prossimalmente. Il decorso delle polineuropatie è estremamente vario a seconda della loro eziologia e dello stato dell'organismo. Esistono polineuropati acute, subacute e croniche.

Polineuropatie assonali (assonopatie)

Polineuropatie assonali acute il più delle volte associati ad avvelenamento e fanno parte di grave intossicazione da arsenico, composti organofosforici, alcol metilico, monossido di carbonio, ecc. Il quadro clinico della polineuropatia di solito si sviluppa entro 2-4 giorni, la condizione si riprende entro poche settimane.

Polineuropatie assonali subacute. Si sviluppano in poche settimane, come accade in molti casi di neuropatie tossiche e metaboliche, ma ancor più tali neuropatie durano a lungo (mesi).

Le polineuropati assonali croniche progrediscono nell'arco di 6 mesi o più. Si sviluppano più spesso con intossicazione cronica (alcol), carenze vitaminiche (gruppo B) e malattie sistemiche (diabete mellito, uremia, cirrosi biliare, amiloidosi, cancro, linfoma, malattie del sangue, collagenosi). Tra i farmaci che hanno un effetto neurotropico e causano lo sviluppo di polineuropatia assonale cronica, vanno segnalati metronidazolo, amiodarone, furadonina e isoniazide.

Polineuropatia alcolica osservato nei consumatori di alcol. La polineuropatia alcolica si sviluppa nelle fasi successive della malattia. Nella patogenesi, il ruolo principale è giocato dall'effetto tossico dell'alcol sui nervi e dall'interruzione dei processi metabolici in essi contenuti. I cambiamenti si verificano non solo nei nervi spinali e cranici, ma anche in altre parti del sistema nervoso (cervello e midollo spinale).

Manifestazioni cliniche. La polineuropatia alcolica si sviluppa spesso in modo subacuto, meno spesso in modo acuto, di solito dopo una significativa ipotermia. La parestesia appare nelle parti distali degli arti, dolore ai muscoli del polpaccio. Il dolore si intensifica con la compressione dei muscoli e la pressione sui tronchi nervosi (uno dei primi sintomi della polineuropatia alcolica). Successivamente si sviluppa debolezza e paralisi degli arti, più pronunciata nelle gambe. I vantaggi sono sorprendenti

estensori venosi del piede. Nei muscoli paretici si verifica rapidamente l'atrofia (Fig. 14.1). I riflessi tendinei e periostali all'inizio della malattia possono essere aumentati e le loro zone ampliate. Con un quadro clinico pronunciato, si osserva ipotonia muscolare con una forte diminuzione della sensazione muscolo-articolare. Esiste un disturbo della sensibilità superficiale del tipo “guanti” e “calze”. I disturbi della sensibilità profonda portano a disturbi atassici. In combinazione con la perdita dei riflessi tendinei e periostali, il quadro clinico ricorda le tabe sifilitiche del midollo spinale. Si possono osservare disturbi vasomotori, trofici e secretori sotto forma di iperidrosi, edema delle parti distali delle estremità, disturbi del colore e della temperatura normali. Tra i nervi cranici, possono essere colpiti i nervi oculomotore, ottico e, meno comunemente, vago.

La fase di aumento dei fenomeni dolorosi di solito dura settimane e persino mesi. Poi arriva la fase stazionaria e, durante il trattamento, la fase di sviluppo inverso. In totale, la malattia dura da diversi mesi a diversi anni. Quando si esclude l’alcol, la prognosi è generalmente favorevole. La prognosi diventa seria quando nel processo sono coinvolti i rami cardiaci del nervo vago, oltre al nervo frenico.

Trattamento. Astinenza obbligatoria dall'alcol. Prescrizione vitamine C, gruppo B, acido lipoico, lipoico e alfa-lipoico, fisioterapia, massaggi.

Riso. 14.1. Polineuropatia. UN- atrofia dei muscoli delle mani; B- atrofia muscolare delle gambe

Polineuropatie demielinizzanti (mielinopatie)

Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta (sindrome di Guillain-Barré) nella maggior parte dei casi si sviluppa dopo un'infezione acuta. La malattia è considerata autoimmune con distruzione della guaina mielinica secondaria a reazioni immunitarie cellulari. Gli agenti patogeni più comuni sono Campylobacter jejuni citomegalovirus, virus Epstein-Barr, ecc. L'esame istologico rivela demielinizzazione segmentale, combinata con alterazioni infiammatorie infiltrative nei nervi e nelle radici periferici.

Manifestazioni cliniche. La malattia inizia con la comparsa di debolezza generale, febbre lieve e dolore alle estremità. La maggior parte dei pazienti presenta un quadro clinico di infezione gastrointestinale o respiratoria 2-3 settimane prima dello sviluppo dei sintomi neurologici.

Un segno distintivo della malattia è la debolezza muscolare degli arti, che raggiunge il grado di tetraparesi. I disturbi del movimento iniziano prima nelle gambe e poi si estendono alle braccia. Possibili lesioni degli arti prevalentemente prossimali; in questo caso si verifica un complesso di sintomi che ricorda la miopatia. Possono verificarsi debolezza dei muscoli facciali, danni ad altri nervi cranici e disturbi autonomici. I disturbi nella funzione dei nervi bulbari in assenza di rianimazione respiratoria possono portare alla morte.

Parestesie e dolore compaiono nelle parti distali delle braccia e delle gambe, talvolta intorno alla bocca e nella lingua. A volte il dolore è lancinante. Gravi disturbi sensoriali sono rari. I tronchi nervosi sono dolorosi alla palpazione. Possono comparire sintomi di tensione (Lasega, Neri). I disturbi autonomici sono pronunciati: freddezza e freddezza delle parti distali delle estremità, acrocianosi, iperidrosi, a volte c'è ipercheratosi delle piante dei piedi, unghie fragili. La disregolazione del tono vascolare, l'ipotensione ortostatica, la tachicardia o la bradicardia sono di grande importanza clinica.

La malattia di solito si sviluppa entro 2-4 settimane, quindi si verifica una fase di stabilizzazione e successivamente si verifica un miglioramento. Oltre alle forme acute, possono verificarsi forme subacute e croniche. Nella maggior parte dei casi l'esito della malattia è favorevole, ma sono possibili forme come la paralisi ascendente di Landry con diffusione della paralisi ai muscoli del tronco, delle braccia e ai muscoli bulbari.

Tipica è la dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale con un aumento dei livelli proteici fino a 3-5 g/l. Citosi di non più di 10 cellule (linfociti e monociti) in 1 μl.

Trattamento. Il metodo terapeutico più attivo è la plasmaferesi con immunoglobulina endovenosa. Vengono utilizzati anche antistaminici (difenidramina, suprastina), terapia vitaminica (gruppo B) e farmaci anticolinesterasici (prozerina, galantamina). Nei casi subacuti e cronici vengono utilizzati corticosteroidi (prednisolone, desametasone, metilprednisolone). È importante la cura del paziente con un attento monitoraggio dello stato dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. L'insufficienza respiratoria nei casi più gravi può svilupparsi molto rapidamente e senza un trattamento adeguato porta alla morte. Se la capacità vitale del paziente è inferiore al 25-30% del volume corrente previsto o sono presenti sindromi bulbari, si consiglia l'intubazione o la tracheotomia per la ventilazione meccanica. L'ipertensione arteriosa grave e la tachicardia vengono trattate con beta-bloccanti (propranololo). Per l'ipotensione arteriosa, i liquidi vengono somministrati per via endovenosa per aumentare il volume intravascolare. È necessario cambiare attentamente la posizione del paziente a letto ogni 1-2 ore. La ritenzione urinaria acuta e l'espansione della vescica possono causare disturbi riflessi, portando a fluttuazioni della pressione sanguigna e del polso. In questi casi si consiglia l'installazione di un catetere permanente. Nel periodo di recupero, viene prescritta la terapia fisica per prevenire contratture, massaggi, ozocerite, paraffina e bagni a quattro camere.

Polineuropatia difterica. 1-2 settimane dopo l'esordio della malattia compaiono segni di danno ai nervi cranici del gruppo bulbare: paresi dei muscoli del palato molle, della lingua, disturbi della fonazione, deglutizione; Possibili problemi respiratori, soprattutto se nel processo è coinvolto il nervo frenico. Il danno al nervo vago può causare bradicardia o tachicardia, aritmia. I nervi oculomotori sono spesso coinvolti nel processo, che si manifesta con un disturbo dell'accomodazione. Meno comunemente osservata è la paresi dei muscoli oculari esterni innervati dai nervi cranici III, IV e VI. La polineuropatia delle estremità di solito si manifesta come una paresi flaccida tardiva (a 3-4 settimane) con un disturbo della sensibilità superficiale e profonda, che porta ad atassia sensibile. A volte l'unica manifestazione della polineuropatia tardiva della difterite è la perdita dei riflessi tendinei.

Se le manifestazioni precoci della neuropatia dei nervi cranici nella difterite sono associate all'esposizione diretta della tossina dalla lesione, le manifestazioni tardive della neuropatia dei nervi periferici sono spiegate dalla diffusione ematogena della tossina. Il trattamento è etiotropico e sintomatico.

Polineuropatie demielinizzanti subacute. Si tratta di neuropatie acquisite di origine eterogenea; il loro corso è ondulato e ricorrente. Differiscono dalle polineuropati demielinizzanti acute per la velocità di sviluppo, il decorso e l'assenza di chiari momenti provocatori.

Polineuropatie demielinizzanti croniche sono più comuni di quelli subacuti. Si tratta di neuropatie ereditarie, infiammatorie, indotte da farmaci, così come di altre forme acquisite nel diabete mellito, nell'ipotiroidismo, nella disproteinemia, nel mieloma multiplo, nel cancro, nel linfoma, ecc. Spesso in queste malattie, soprattutto nel diabete mellito, uno studio elettrofisiologico fornisce un quadro di processi misti assonali-demielinizzanti.

Polineuropatia diabetica si sviluppa in pazienti con diabete mellito. La polineuropatia può essere la prima manifestazione del diabete mellito o verificarsi molti anni dopo la sua insorgenza. La sindrome polineuropatica si verifica in quasi la metà dei pazienti con diabete.

Patogenesi. I meccanismi più significativi per lo sviluppo della neuropatia sono l'ischemia e i disturbi metabolici nel nervo dovuti all'iperglicemia. La gravità dei disturbi neurologici corrisponde al grado di disturbi del metabolismo dei carboidrati. Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della neuropatia nel diabete mellito.

Quadro clinico può manifestarsi come danno a singoli nervi (mononeuropatia, neuropatia multipla), compresi quelli cranici (neuropatia cranica), o danno simmetrico diffuso ai tronchi o alle radici dei nervi periferici (polineuropatia sensoriale, motoria, autonomica). Le prime manifestazioni della polineuropatia possono essere un indebolimento della sensibilità alle vibrazioni e una diminuzione dei riflessi di Achille. Questi fenomeni possono esistere per molti anni. È possibile un danno acuto o subacuto ai singoli nervi, il più delle volte femorale, sciatico, ulnare o mediano, nonché oculomotore, trigemino e abducente. I disturbi dell'innervazione dello sguardo si osservano più spesso nei pazienti di età superiore ai 50 anni. I pazienti avvertono dolore, disturbi sensoriali e paresi dei muscoli, dei muscoli interni

controllato dai nervi corrispondenti. Numerosi pazienti presentano gravi danni a molti nervi delle estremità con disturbi sensoriali e paresi, soprattutto nelle gambe. Il dolore spesso peggiora sotto l'influenza del calore e a riposo. L'innervazione autonoma è spesso interrotta. Se il processo progredisce, il dolore aumenta e diventa insopportabile, compaiono zone di pelle colorate di viola e nero e cancrena dei tessuti. Spesso si verificano ulcere trofiche e fenomeni di osteoartropatia, accompagnati da deformazioni dei piedi.

Il decorso della polineuropatia diabetica è solitamente progressivo. A volte è accompagnato da segni della cosiddetta polineuropatia viscerale sotto forma di alterata innervazione degli organi interni con comparsa di ipotensione ortostatica, vescica neurogena e impotenza.

Trattamento. Una terapia efficace per il diabete mellito è importante per prevenire le manifestazioni iniziali della polineuropatia diabetica. Si consiglia di somministrare vitamine C, gruppo B, antiaggreganti piastrinici (pentossifillina, xantinolo nicotinato, ecc.), angioprotettori (anginina), farmaci anticolinesterasici (piridostigmina, galantamina), antiossidanti (preparati di vitamine A, E), lipoici e alfa lipoici. acidi. Un problema difficile è il trattamento del dolore polineuropatico nei pazienti con diabete mellito. A questo scopo vengono utilizzati anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin) e antidepressivi. Le procedure fisioterapeutiche, i massaggi e la terapia fisica hanno un effetto positivo.

14.2. Neuropatie multifocali

Nelle neuropatie multifocali (multifocali), i singoli tronchi nervosi sono coinvolti simultaneamente o sequenzialmente nel processo patologico, colpiti parzialmente o completamente per diversi giorni, mesi o anni. Il principale processo patologico in questa malattia si sviluppa in più focolai contemporaneamente e per “selezione” casuale; con l'aggravarsi della malattia si tende a sviluppare difetti neurologici non tanto sparsi e multifocali, ma piuttosto continui e simmetrici. Per una diagnosi corretta, è necessario prestare attenzione ai primi sintomi delle neuropatie e alle loro dinamiche, nonché ai disturbi somatici, cutanei e di altro tipo, poiché questi sintomi possono essere una manifestazione di una malattia sistemica.

1/3 dei pazienti adulti hanno un quadro di un processo demielinizzante. Molto spesso, la neuropatia demielinizzante multifocale diventa una manifestazione di poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica. In 2/3 dei pazienti la mononeuropatia multifocale è di origine assonale. Molto spesso, la base patogenetica di questa forma non è l'infiammazione, ma l'ischemia è una conseguenza della vasculite generalizzata, dell'artrite reumatoide e di altre malattie sistemiche del tessuto connettivo;

Neuropatie nelle malattie del tessuto connettivo e vasculiti. Nell'artrite reumatoide, la neuropatia periferica si verifica durante un decorso lungo e grave della malattia. Si manifestano prima i disturbi sensoriali, seguiti da una grave neuropatia sensomotoria.

A lupus eritematoso sistemico può svilupparsi polineuropatia generalizzata o mononeuropatia multipla (danno a vari nervi che innervano gli arti inferiori e superiori). Con la mononeuropatia, il processo spesso coinvolge i nervi che innervano il piede.

A periarterite nodosa le neuropatie assumono la forma di mononeurite multipla. Può svilupparsi anche una polineuropatia acuta, simile alla sindrome di Guillain-Barré.

Una delle prime manifestazioni di amiloidosi potrebbe essere la cosiddetta polineuropatia amiloide(nelle forme familiari si verifica nel 90% dei casi). Dolore e intorpidimento compaiono alle braccia e alle gambe, la sensibilità periferica diminuisce, quindi si verifica la paresi flaccida delle braccia e delle gambe con atrofia muscolare distale, diminuzione o perdita dei riflessi tendinei. A volte si formano ulcere trofiche delle estremità. La polineuropatia è causata non solo dal danno vascolare, ma anche dalla deposizione di amiloide nell'endo e nel perinevrio. Anche i muscoli vengono colpiti a causa della deposizione di masse amiloidi al loro interno, che porta al loro indurimento ed è accompagnato da una significativa debolezza di tipo miopatico. Spesso (40-75% dei casi) sono colpiti i muscoli della lingua.

A Sindrome di Sjogren si osserva neuropatia sensoriale distale simmetrica moderatamente grave. È possibile la nevralgia del trigemino isolata. Si ritiene che il fenomeno della vasculite, caratteristico delle malattie del tessuto connettivo, svolga un ruolo nel meccanismo di danneggiamento dei nervi periferici.

Trattamento. La malattia di base viene trattata e i glucocorticoidi vengono utilizzati quando indicato; prescrivere angioprotettori, anti-

sidanti, agenti antipiastrinici. Nel periodo di recupero sono indicati terapia fisica, massaggio terapeutico, farmaci metabolici e anticolinesterasici.

14.3. Mononeuropatie

Il danno ai singoli nervi è spesso causato da traumi esterni o compressione del tronco nervoso, meno spesso si verifica la natura infettiva della malattia; I fattori predisponenti sono la posizione superficiale del nervo o il suo passaggio in canali ossei e muscolo-legamentosi stretti. Nell'aterosclerosi, nel diabete mellito, nella periarterite nodosa e in altre collagenosi, la mononeuropatia è causata da un danno vascolare.

Neuropatia del nervo facciale

La malattia può essere di origine infiammatoria, compressiva o ischemica. Il segmento più vulnerabile del nervo è quello situato in uno stretto canale contorto lungo 30-33 mm, dove, a causa del gonfiore causato dall'infiammazione, può essere compresso. La malattia è provocata da ipotermia, lesioni e infezioni. La neuropatia può essere una complicazione di otite, mesotimpanite, parotite, processi infiammatori nel cervello, ma può anche essere il risultato di un'infezione virale neurotropa (herpes zoster).

Manifestazioni cliniche. Il danno al nervo facciale è accompagnato da paralisi o paresi dei muscoli facciali. Il danno ai nervi bilaterali è estremamente raro. 1-2 giorni prima dello sviluppo dei disturbi del movimento, si possono osservare dolore lieve o moderato e parestesie nell'orecchio e nell'area mastoidea se il nervo facciale è interessato prima della partenza della corda del timpano. Meno comunemente, il dolore si manifesta 2-5 giorni dopo lo sviluppo della paralisi dei muscoli facciali e dura 1-2 settimane. Il dolore particolarmente grave si osserva quando il nervo facciale è danneggiato a livello dell'articolazione del ginocchio.

Il quadro clinico della neuropatia del nervo facciale dipende in gran parte dal livello del danno. Quando la radice del nervo facciale è danneggiata nell'area della sua uscita dal tronco encefalico nell'area dell'angolo cerebellopontino, il quadro clinico della neuropatia del VII nervo può essere combinato con sintomi di danno al trigemino e nervi vestibolococleari. Danno al nervo facciale nel canale osseo prima della partenza del grande

Il nervo petroso, oltre alla paralisi dei muscoli facciali, è accompagnato da una diminuzione della salivazione e della lacrimazione fino all'occhio secco (xeroftalmia), una diminuzione dei riflessi superciliari e corneali, un disturbo del gusto e un'iperacusia. Una lesione prima dell'origine del nervo stapedio dà gli stessi sintomi, ma invece dell'occhio secco aumenta la lacrimazione; se il nervo facciale è interessato distalmente all'origine del nervo stapediale, l'iperacusia è assente. Il danno alla corda timpanica porta ad un'interruzione della sensibilità al gusto nei 2/3 anteriori della lingua. Quando il nervo facciale è danneggiato dopo l'uscita dal foro stilomastoideo, predominano i disturbi del movimento.

Nella maggior parte dei casi, la prognosi della malattia è favorevole. Il recupero completo si verifica in circa il 75% dei pazienti, ma dopo 3 mesi la probabilità di recupero diminuisce significativamente. La prognosi è più favorevole quando il nervo viene interessato dopo l'uscita dal foro stilomastoideo, ma solo in assenza di fattori otogeni e di infiammazione cronica della ghiandola salivare parotide. Con le neuropatie otogeniche e traumatiche, il recupero potrebbe non avvenire affatto. Il decorso delle neuropatie ricorrenti del nervo facciale è relativamente favorevole, ma ogni recidiva successiva è più grave della precedente, il ripristino delle funzioni è ritardato e diventa incompleto. Dopo 2-3 mesi, con qualsiasi forma della malattia, può svilupparsi una contrattura dei muscoli facciali. In questo caso, la fessura palpebrale è ristretta, le pieghe facciali, in particolare le pieghe nasolabiali, sono enfatizzate e sono possibili contrazioni miocloniche nei muscoli interessati.

Trattamento. In caso di lesioni acute del nervo facciale, vengono prescritte prima la terapia antinfiammatoria e decongestionante, gli antispastici, le vitamine del gruppo B e grandi dosi di acido nicotinico. Tra gli antinfiammatori vengono utilizzati nei primi giorni i glucocorticoidi per prevenire lo sviluppo di contratture (prednisolone 30-60 mg/die). L'idrocortisone viene somministrato nell'area stilomastoidea mediante fonoforesi. Possono essere utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina). Per il dolore vengono prescritti analgesici.

Ulteriori misure terapeutiche dovrebbero mirare ad accelerare la rigenerazione delle fibre nervose colpite e ripristinare la conduttività di quelle rimanenti, prevenire l'atrofia dei muscoli facciali e prevenire le contratture. Dal 5° al 7° giorno di malattia vengono prescritte procedure termali: terapia UHF, paraffina, ozocerite e

applicazioni di fango sui lati sani e malati del viso. Nel periodo subacuto vengono prescritti esercizi terapeutici, massaggio dei muscoli facciali e riflessologia (agopuntura). Il trattamento viene effettuato sotto il controllo del tono dei muscoli facciali al fine di prevenire le contratture. Durante la loro formazione è possibile l'iniezione locale di tossina botulinica (Botox).

L'intervento chirurgico è possibile nei casi che non sono suscettibili di terapia conservativa: decompressione del nervo nel canale osseo, neurolisi e sutura del nervo (è plastico), operazioni correttive sui muscoli facciali con le loro contratture.

Sindrome del nodo al ginocchio(sinonimi: ganglionite del ganglio del ginocchio, nevralgia del ganglio del ginocchio, sindrome di Hunt) è causata da un virus. Si manifesta come una triade caratteristica della ganglionite: eruzioni erpetiche, dolore e ipoestesia nella zona di innervazione del nodo. Eruzioni cutanee sierose compaiono nell'area della cavità timpanica, della membrana, del canale uditivo esterno, del padiglione auricolare, del trago, dell'antitrago, dell'area del tubo uditivo, dell'ugola, del palato, delle tonsille. Il dolore periodico o costante si manifesta principalmente nella zona dell'orecchio, ma spesso si diffonde alla parte posteriore della testa, al viso e al collo. A causa del coinvolgimento delle fibre vicine del nervo facciale, si possono osservare sintomi del suo danno sotto forma di paresi dei muscoli facciali, diminuzione del gusto nei 2/3 anteriori della lingua, sensazione di rumore, ronzio nell'orecchio. La malattia può durare diverse settimane. Nella maggior parte dei casi, la prognosi per la guarigione è favorevole, anche se possono verificarsi ricadute.

Trattamento. In caso di ganglionite non complicata (eruzioni cutanee limitate, funzioni motorie e sensoriali preservate), il trattamento è sintomatico (analgesici, antisettici locali). Nei casi più gravi è indicata la somministrazione precoce di farmaci antivirali (aciclovir, famciclovir). L'aciclovir viene somministrato per via endovenosa alla dose di 5 mg/kg 3 volte al giorno per 5-7 giorni, quindi prescritto per via orale alla dose di 1600-2000 mg/giorno per 2 settimane.

Neuropatie dei nervi periferici

Neuropatia del nervo radiale. Tra i nervi dell’arto superiore, quello più spesso colpito è il nervo radiale. Il motivo principale è la compressione, solitamente al confine del terzo medio e inferiore della spalla nel sito di perforazione del setto intermuscolare laterale da parte del nervo. Il trauma si verifica durante il sonno, quando il paziente dorme con la mano sotto la testa o

sotto il corpo, in particolare, durante il sonno molto profondo associato all'intossicazione. I danni sono possibili a causa di fratture dell'omero, compressione da parte di un laccio emostatico, iniezione errata nella superficie esterna della spalla, soprattutto in caso di posizioni anomale del nervo e uso improprio delle stampelle (paralisi da stampella). Meno comunemente, la causa è l'infezione (febbre tifoide, influenza) e l'intossicazione (piombo, alcol).

Manifestazioni cliniche determinato dal livello di danno al nervo radiale. Con una lesione nella fossa ascellare e nel terzo superiore della spalla, si verifica la paralisi dei muscoli da essa innervati (Fig. 14.2): quando si solleva il braccio in avanti, la mano pende (mano “penzolante”); Il mio dito è portato su II; L'estensione dell'avambraccio e della mano è impossibile, la diminuzione della sensibilità del 1o, 2o e parzialmente 3o dito non è pronunciata e si osserva più spesso parestesia. Se il nervo radiale è danneggiato nel terzo medio della spalla, vengono preservati l'estensione dell'avambraccio e il riflesso del gomito; La sensibilità sulla spalla viene preservata quando vengono rilevati i restanti sintomi sopra descritti. Se il nervo è danneggiato nel terzo inferiore della spalla e nel terzo superiore dell'avambraccio, la sensibilità sulla superficie posteriore dell'avambraccio può essere preservata, la funzione degli estensori della mano e delle dita può essere persa e la sensibilità il dorso della mano potrebbe essere compromesso. Test diagnostici per lesione del nervo radiale:

1) in posizione eretta con le braccia abbassate è impossibile la supinazione della mano e l'abduzione del primo dito;

2) è impossibile toccare contemporaneamente l'aereo con il dorso della mano e le dita;

3) se la mano giace sul tavolo con il palmo rivolto verso il basso, non è possibile posizionare il terzo dito sulle dita adiacenti;

4) quando si allargano le dita (le mani vengono premute l'una contro l'altra con le superfici palmari) della mano interessata, non si ritraggono, ma si piegano e scivolano lungo il palmo della mano sana.

Neuropatia del nervo ulnare Tra le lesioni dei nervi del plesso brachiale, la più comune è

Riso. 14.2. Lesione del nervo radiale sinistro

secondo posto. La compressione del nervo a livello dell'articolazione del gomito può essere localizzata nel solco ulnare dietro l'epicondilo mediale o all'uscita del nervo dove viene compresso dall'arco fibroso teso tra le teste del muscolo flessore ulnare del carpo (sindrome del nervo ulnare). La causa della compressione del nervo nella zona dell'articolazione del gomito può essere il lavoro con i gomiti appoggiati su una macchina, un banco da lavoro, una scrivania o anche quando si sta seduti a lungo con le mani sui braccioli delle sedie. Danni isolati ai nervi si osservano nelle fratture del condilo interno dell'omero e nelle fratture sovracondiloidee. La compressione nervosa può verificarsi anche a livello del polso. Talvolta si osservano danni ai nervi nel tifo, nella febbre tifoide e in altre infezioni acute.

Manifestazioni cliniche. Intorpidimento e parestesia compaiono nell'area del quarto e quinto dito, nonché lungo il bordo ulnare della mano fino al livello del polso. Man mano che la malattia progredisce, si verifica una diminuzione della forza nei muscoli adduttori e abduttori delle dita. In questo caso, la mano assomiglia a una "zampa artigliata": a causa della funzione preservata del nervo radiale, le falangi principali delle dita sono nettamente estese e, a causa della funzione preservata del nervo mediano, le falangi medie sono piegate, il quinto dito viene solitamente rapito (Fig. 14.3). Atrofia dei piccoli muscoli della mano: interossei, lombricali, tenar e ipotenar. Si nota ipoestesia o anestesia nell'area della metà ulnare del IV e dell'intero dito V sul lato del palmo, nonché nel V, IV e metà del III dito sul dorso della mano.

Test diagnostici per lesione del nervo ulnare:

1) quando la mano è chiusa a pugno, le dita V, IV e parzialmente III non sono completamente piegate;

2) con la mano ben aderente al tavolo è impossibile “grattare” il mignolo sul tavolo;

3) nella stessa posizione della mano è impossibile divaricare e addurre le dita, soprattutto il quarto e il quinto dito;

Riso. 14.3. Lesione del nervo ulnare destro (a, b)

4) il tentativo di spremere un foglio di carta con le dita I e II raddrizzate è impossibile a causa della mancata flessione della falange terminale del primo dito.

Neuropatia del nervo mediano. Il danno isolato al nervo mediano è meno comune del nervo ulnare. Si osserva con compressione nell'anello sopracondiloideo (nella zona dell'epicondilo dell'omero e nella parte sopracondiloidea della sua epifisi), nel tunnel carpale (da parte di un legamento trasverso ipertrofico). La causa potrebbe essere lesioni dovute a iniezioni nella vena ulnare, ferite incise sopra l'articolazione del polso sulla superficie palmare, sforzo eccessivo della mano professionale (sindrome del tunnel carpale) tra stiratori, falegnami, dentisti, ecc. Sulla spalla il nervo può essere compresso da uno “sperone” situato sulla superficie interna dell'omero 5-6 cm sopra l'epicondilo mediale (rilevabile alle radiografie).

Manifestazioni cliniche. Dolore al 1°, 2°, 3° dito e lungo la superficie interna dell'avambraccio, solitamente causalgico, intenso. La sensibilità superficiale è compromessa nell'area della parte radiale del palmo e sulla superficie palmare del 1o, 2o, 3o dito e metà del 4o dito. La pronazione è compromessa, la flessione palmare della mano è indebolita, la flessione del 1°, 2° e 3° dito e l'estensione delle falangi medie del 2° e 3° dito sono compromesse. L'atrofia muscolare viene rilevata più chiaramente nell'area dell'eminenza del primo dito, per cui è installata sullo stesso piano del secondo dito; ciò porta allo sviluppo di una forma della mano che ricorda una “zampa di scimmia” (Fig. 14.4).

Test diagnostici per lesione del nervo mediano:

1) quando la mano è serrata a pugno, le dita I, II e parzialmente III non si piegano;

2) quando si preme la mano con il palmo della mano sul tavolo, sono impossibili i movimenti di graffio con il secondo dito;

3) il paziente non riesce a ruotare il primo dito attorno all'altro (sintomo del mulino) con le restanti dita incrociate;

4) l'opposizione del 1° e del 5° dito è compromessa. Quando il nervo nel tunnel carpale viene compresso, la percussione nell'area della sua proiezione nell'articolazione del polso provoca dolore che si irradia alle dita (sintomo di Tinel).

Riso. 14.4. Lesione del nervo mediano

Trattamento. Vengono prescritte vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici, acido nicotinico e tiottico. Vengono utilizzati fisioterapia, balneoterapia, massaggi, terapia fisica, riflessologia e stimolazione elettrica. Nelle sindromi del tunnel persistenti, i corticosteroidi vengono iniettati nell'area di sospetta compressione del tronco nervoso (idrocortisone). Se la terapia conservativa è inefficace, si dovrebbe prendere in considerazione la decompressione chirurgica dei nervi.

14.4. Plessopatie

Il plesso brachiale viene spesso colpito a seguito di traumi dovuti a lussazione della testa dell'omero, lesione di quest'area, posizionamento alto di un laccio emostatico sulla spalla, lesione del plesso tra la clavicola e la prima costola o la testa dell'omero durante interventi in anestesia inalatoria con le mani giunte dietro la testa, pressione del cucchiaio della pinza ostetrica sul plesso nei neonati o stiramento del plesso durante le procedure di parto. Il plesso può essere compresso dal callo dopo una frattura della clavicola da parte dei muscoli scaleni (sindrome dello scaleno di Naffziger) e delle costole cervicali.

Manifestazioni cliniche. Quando è interessato l'intero plesso brachiale, si verificano paralisi periferica (paresi) e anestesia (ipestesia) della spalla e dell'avambraccio. Il danno isolato al tronco primario superiore del plesso porta alla paralisi e all'atrofia dei muscoli prossimali del braccio: deltoide, bicipite, brachiale interno, brachioradiale e supinatore corto (paralisi di Duchenne-Erb superiore). Di conseguenza, l'abduzione dell'arto superiore a livello dell'articolazione della spalla e la flessione del gomito sono impossibili. I movimenti delle dita e della mano stessa vengono preservati. I pazienti lamentano dolore e parestesie lungo il bordo esterno della spalla e dell'avambraccio. C'è una diminuzione della sensibilità in quest'area. Quando il tronco primario inferiore del plesso è danneggiato, si verifica la paralisi e quindi l'atrofia dei piccoli muscoli della mano, dei flessori della mano e delle dita (paralisi inferiore di Dejerine-Klumpke). I movimenti della spalla e dell'avambraccio sono completamente preservati. Si nota ipoestesia sulla mano e sulle dita (area del nervo ulnare) e lungo la superficie interna dell'avambraccio.

Va tenuto presente che sintomi simili al quadro clinico del danno al plesso brachiale possono essere osservati nell'osteocondrosi cervicale e nella periartrite gleno-omerale (sindrome di Dupley). Limitazione dolorosa del movimento dell'articolazione della spalla, soprattutto quando

abduzione e rotazione interna, causate da alterazioni infiammatorie nei tessuti periarticolari, nei tendini del sovraspinato o nella borsa subacromiale.

Trattamento. Vengono prescritti analgesici, vitamine B e C, preparati a base di acido nicotinico e tiottico e farmaci anticolinesterasici. Il massaggio, la terapia fisica, la riflessologia e la fisioterapia sono di grande importanza. In caso di danno traumatico ai tronchi del plesso brachiale sorgono indicazioni per interventi microchirurgici ricostruttivi.

14.5. Mononeuropatie del tunnel

La compressione dei tronchi nervosi nei canali ossei da parte dei tessuti vicini, in particolare dei legamenti ipertrofizzati, porta allo sviluppo della neuropatia del tunnel.

Sindrome del tunnel carpale. Le neuropatie del tunnel più comuni includono la sindrome da compressione del nervo mediano nel tunnel carpale. Si sviluppa spesso in persone le cui attività richiedono ripetuti movimenti di flessione ed estensione della mano o flessioni prolungate (digitare, suonare il pianoforte o il violoncello, lavorare con un martello pneumatico, ecc.). La probabilità di sviluppare la sindrome è maggiore negli individui affetti da malattie somatiche che si manifestano come neuropatie metaboliche (diabete mellito, uremia). Questo complesso di sintomi può svilupparsi con artrite reumatoide, ipotiroidismo, amiloidosi e altre malattie. Le donne sono più spesso colpite a causa della naturale ristrettezza del canale.

Manifestazioni cliniche. Compaiono intorpidimento e parestesie del 1°, 2° e 3° dito. All'inizio l'intorpidimento è transitorio, ma poi diventa permanente. Si osserva spesso dolore notturno, che si diffonde dalla mano all'avambraccio, talvolta all'articolazione del gomito. Quando alzi il braccio, il dolore e l'intorpidimento si intensificano. Quando si verifica la percussione del nervo mediano nella zona del tunnel carpale, si verifica la parestesia della mano (segno di Tinel positivo). La flessione del polso (segno di Phalen) aumenta i sintomi. Si osserva una moderata diminuzione del dolore e della sensibilità alla temperatura delle prime tre dita della mano, debolezza del muscolo opposto al primo dito e talvolta sua atrofia. Segni elettromiografici di denervazione di varia gravità si rivelano nei muscoli innervati dal nervo mediano, una diminuzione della velocità di trasmissione degli impulsi lungo i suoi rami alla mano.

Neuropatia del nervo femorale potrebbe essere dovuto alla sua compressione nel punto di uscita nella zona del legamento inguinale. I pazienti lamentano dolore all'inguine, che si irradia lungo la superficie interna anteriore della coscia e della parte inferiore della gamba. La palpazione dell'area di proiezione del tronco nervoso medialmente dalla superficie anteriore della spina iliaca superiore aumenta il dolore esistente con corrispondente irradiazione. Nel tempo si sviluppa l'ipoestesia di quest'area e l'ipotrofia, e quindi l'atrofia del muscolo quadricipite femorale, che può essere combinata con l'ipoestesia locale.

Nevralgia del nervo cutaneo esterno della coscia si manifesta con un dolore lancinante lungo la superficie esterna anteriore della coscia (malattia di Roth). La causa è la compressione del nervo quando esce dallo spazio retroperitoneale.

Sindrome del piriforme. Il nervo sciatico può essere compresso da un muscolo piriforme spasmato. Il dolore è bruciante, forte, accompagnato da parestesie, si diffonde lungo la superficie esterna della gamba e del piede, si intensifica con rotazione interna della coscia, flessione delle articolazioni dell'anca e del ginocchio nel soggetto disteso a pancia in giù, con palpazione del piriforme muscolo.

Neuropatia dei nervi tibiale e peroneale. A livello della testa del perone può essere interessato il nervo peroneo comune o i suoi rami, il nervo tibiale. La compressione si verifica quando l'arto è posizionato in modo errato, in particolare quando si è seduti con le gambe incrociate. Diabete mellito, disproteinemia, vasculite, ecc. predispongono alla malattia. La neuropatia si manifesta con debolezza del flessore dorsale del piede, difficoltà a girare il piede verso l'esterno. C'è intorpidimento sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e del piede. I pazienti camminano battendo i piedi. Sensibilità ridotta nell'area della superficie esterna della gamba e del piede. Il danno al nervo tibiale e ai suoi rami può essere causato dal pizzicamento dietro la caviglia interna, così come sul piede nella zona del canale tarsale. Il danno ai rami anteriori del nervo tibiale porta a debolezza nella flessione del piede e delle dita dei piedi, dolore, ipoestesia e parestesia lungo la pianta e la base delle dita. Quando il ramo mediale del nervo plantare è danneggiato, si osserva parestesia nella parte mediale del piede e nella parte laterale - sulla sua superficie esterna.

Trattamento. Innanzitutto è necessario trattare la malattia alla base dello sviluppo della sindrome del tunnel carpale. Per migliorare la circolazione sanguigna regionale, vengono prescritti farmaci vasoattivi, agenti antipiastrinici (trental, xantinolo, acido acetilsalicilico) in combinazione con

farmaci antinfiammatori e diuretici non steroidei. Ai pazienti con parestesia grave viene prescritta carbamazepina (200 mg 2-3 volte al giorno). Nelle fasi iniziali, il miglioramento può essere ottenuto mediante la somministrazione locale di una sospensione di idrocortisone (o diprospan), anche in combinazione con anestetici. In alcuni casi, un effetto positivo si ottiene attraverso la correzione ortopedica e l'uso della terapia manuale (ad esempio con la sindrome piriforme).

Se la terapia conservativa è inefficace, sorgono indicazioni per il trattamento chirurgico.

14.6. Nevralgia dei nervi cranici e spinali

Nevralgia- una sindrome clinica che si manifesta con segni di irritazione di un nervo periferico o di una radice mentre la sua funzione è preservata. Esistono nevralgie dei nervi cranici (trigemino, glossofaringeo) e spinali (intercostali).

Nevralgia del trigeminoè una delle sindromi dolorose più comuni e dolorose. La nevralgia del trigemino è una malattia prevalentemente delle persone anziane e senili; Le donne sono più spesso colpite. Nella maggior parte dei casi, la nevralgia è sintomatica, causata dalla compressione della radice del nervo trigemino da parte di un vaso vicino: un'arteria, una vena (ad esempio, un'ansa dell'arteria cerebellare superiore) o formazioni occupanti spazio (tumore) in quest'area. È possibile la compressione dei rami del nervo trigemino quando escono dai canali ossei sulla superficie del cranio. La nevralgia si sviluppa spesso dopo la ganglionite (nevralgia posterpetica). La nevralgia essenziale è molto meno comune.

La malattia si manifesta con attacchi improvvisi di dolore acuto e penetrante nell'area di innervazione del nervo trigemino o dei suoi singoli rami (di solito i rami II e III). Gli attacchi sono di breve durata, di solito non più di un minuto. In alcuni casi, gli attacchi si susseguono, ma sono possibili lunghi periodi di remissione. Durante un attacco si possono osservare sintomi vegetativi: arrossamento del viso, sudorazione, lacrimazione, aumento della sudorazione. È possibile una contrazione riflessa dei muscoli facciali. I pazienti assumono pose particolari, trattengono il respiro, comprimono la parte dolorante o la sfregano con le dita. Sulla pelle del viso, mucosa

Le membrane della cavità orale hanno punti o zone trigger, il cui contatto provoca un attacco doloroso. Quando esaminato, non vengono rivelati sintomi organici. Durante e dopo l'attacco può verificarsi dolore quando si preme sui punti di uscita dei rami del nervo trigemino.

Il dolore nell'area di innervazione del nervo V può essere una conseguenza del processo infiammatorio (neurite del nervo V). La fonte dell'infezione in questi casi è un processo nella cavità orale (malattia parodontale, carie, osteomielite), seni paranasali, meningite basale. Il dolore in questo caso è più costante, il parossismo è meno tipico per loro e l'esame di solito rivela ipoestesia nell'area corrispondente del viso.

Nevralgia del nervo glossofaringeo. La causa potrebbe essere la compressione della radice del nervo glossofaringeo da parte di un'ansa vascolare. Si manifesta con attacchi di dolore acuto e penetrante (simili a quelli osservati nella nevralgia del trigemino) nella faringe, nelle tonsille, nella radice della lingua e nell'orecchio. Il dolore viene solitamente innescato parlando, deglutendo e masticando. Se il trattamento farmacologico è inefficace, è indicata la decompressione dei nervi glossofaringeo e vago.

Trattamento. Per la nevralgia del trigemino il farmaco d'elezione è la carbamazepina, il cui utilizzo inizia con 200 mg al giorno, poi la dose viene aumentata (200 mg 3-4 volte al giorno). È possibile utilizzare gabapentin (100 mg 2-3 volte al giorno), baclofene (5-10 mg 3 volte al giorno). In alcuni casi, la fisioterapia e la riflessologia hanno un effetto positivo. Per la nevralgia sintomatica causata da un processo infiammatorio, in futuro è necessario il trattamento del processo locale, è consigliabile utilizzare terapia riassorbibile e procedure fisioterapeutiche;

Se la terapia farmacologica è inefficace, sorgono indicazioni al trattamento chirurgico per bloccare gli impulsi che possono causare un attacco di nevralgia, o per eliminare la causa stessa della nevralgia (compressione vascolare della radice).

Nevralgia dei nervi cranici e spinali nell'herpes zoster. La malattia è causata dal virus della varicella (Varicella zoster), Si verifica più spesso nelle persone anziane, ma può verificarsi a qualsiasi età. Il virus persiste nel corpo per molti anni, attivandosi quando il sistema immunitario viene significativamente ridotto.

Eruzioni vescicolari compaiono sulla pelle o sulle mucose su base eritemato-edematosa, diffondendosi a

zona di innervazione segmentale. Sono colpiti uno o più gangli spinali e radici dorsali adiacenti. La malattia è più spesso localizzata nella zona del torace, meno spesso colpisce il ramo oftalmico del nervo trigemino.

Manifestazioni cliniche. Il periodo prodromico dura 2-3 giorni, durante i quali si notano malessere, aumento della temperatura corporea e disturbi gastrointestinali. Spesso questi fenomeni non sono chiaramente espressi. Quindi si verificano dolore e prurito nell'area di innervazione dei nodi e delle radici interessati. Il dolore è bruciante, costante e si intensifica in parossismi. Allo stesso tempo o dopo alcuni giorni, si sviluppa iperemia della pelle o della mucosa nell'area dei dermatomeri corrispondenti e dopo 1-2 giorni appare un gruppo di papule circondato da un bordo rosso. Le papule si trasformano in vescicole piene di liquido sieroso. Se compaiono vesciche sulla cornea, può svilupparsi cheratite, seguita da diminuzione della vista fino alla cecità. Quando il ganglio genicolato è danneggiato si verifica la sindrome di Hunt. Nell'area dell'eruzione rimangono cicatrici pigmentate, che possono scomparire. La malattia dura 3-6 settimane e può scomparire senza lasciare traccia. Le complicanze gravi sono la meningite sierosa, la mielite e la meningoencefalomielite. Alcuni pazienti, soprattutto gli anziani, soffrono di nevralgia posterpetica (intercostale o trigeminale).

Le malattie del sistema nervoso periferico combinano un'ampia classe di disturbi caratterizzati da una localizzazione specifica. L'insorgenza di malattie di questo gruppo può essere causata da vari tipi di intossicazione, infezioni infettive, carenze vitaminiche, deterioramento della circolazione sanguigna, lesioni e altri motivi. Questo gruppo di malattie è diventato oggi molto diffuso; occupa uno dei primi posti tra tutte le malattie esistenti che richiedono il rilascio di un certificato di invalidità temporanea.

Punti chiave e sfumature

I tipi più comuni di malattie del sistema nervoso periferico sono la neurite (neuropatia) e la nevralgia. Recentemente, il concetto di neurite viene sempre più sostituito dal concetto di neuropatia. Pertanto, se stiamo parlando di un processo infiammatorio, allora è opportuno parlare di neurite e se si verificano processi degenerativi, è meglio usare il termine neuropatia. Ma il concetto di nevralgia viene utilizzato quando le malattie del sistema nervoso periferico si verificano in modo tale da preservare le funzioni delle parti danneggiate. La nevralgia è caratterizzata da dolore acuto senza alterazioni del range di movimento e della sensibilità.

La neurite differisce dalla nevralgia in quanto i suoi sintomi, oltre al dolore, sono complicati anche da disturbi di varie funzioni, come sensibilità, riflessi, innervazione del sistema autonomo e mobilità.

La localizzazione dei cambiamenti patologici nel PNS determina il tipo di malattia. La classificazione più comune delle malattie del sistema nervoso periferico identifica le seguenti malattie con concentrazione in una sede specifica:

• con cambiamenti nelle radici dei nervi spinali - radicolite;
• con lesioni del ganglio spinale o ganglio sensoriale dei nervi cranici;
• ganglionite;
• con infiammazione dei rami anteriori dei nervi spinali e del plesso nervoso da essi formato - plessite;
• con vari cambiamenti nel nervo - neuropatia (o neurite), a seconda del tipo di cambiamento (infiammatorio o degenerativo).

Nevralgie e loro caratteristiche

È considerato il tipo più comune di nevralgia. Di norma, questa malattia è causata da patologie dell'orbita, dei seni paranasali, della cavità orale (la causa potrebbe essere semplicemente un dente affetto da carie), meningi o ossa della base del cranio, intossicazione o malattie infettive. Molto raramente la causa della malattia rimane poco chiara.

I sintomi della nevralgia sono determinati da un dolore acuto nel luogo di innervazione di qualsiasi ramo del nervo trigemino: il mento, la mascella superiore o inferiore, il bulbo oculare o l'orbita.

Le sensazioni dolorose possono concentrarsi in un punto o diffondersi da un ramo agli altri e oltrepassarli. Il dolore è solitamente acuto e intenso, ma di breve durata, che dura dai 20 ai 40 secondi. L'insorgenza del dolore non avviene senza una ragione specifica, ma un'ampia varietà di azioni può innescarlo.

Il dolore che si manifesta durante la masticazione, i movimenti di deglutizione o il parlare può essere un segno di nevralgia del nervo della mascella superiore o inferiore. Un fattore provocante può toccare l'area della pelle in cui si trova il nervo interessato. Tali luoghi di localizzazione del dolore in medicina sono chiamati zone trigger. Quando si lamentano di tali fenomeni, i pazienti, di regola, mostrano la localizzazione del dolore lateralmente, senza toccare quest'area della pelle.

Gli attacchi di dolore possono variare in frequenza e durata. La nevralgia causata da una causa nota può essere curata. Ma le malattie nevralgiche con una causa sconosciuta possono essere presenti nel paziente per molti anni. In quest'ultimo caso si verificano ricadute e remissioni.

Le cause della nevralgia occipitale possono essere malattie infettive, ipotermia e disturbi degenerativi della colonna vertebrale. I sintomi della nevralgia occipitale sono determinati da un forte dolore parossistico nella parte posteriore della testa, che si diffonde al cingolo scapolare, al collo e alla scapola. Spesso il paziente assume una posizione comoda della testa, in cui il dolore non si avverte o non si avverte tanto.

La nevralgia può essere intercostale. Questo tipo di nevralgie si divide in primarie e secondarie. Il tipo secondario di nevralgia si verifica a causa di alcune malattie. Le caratteristiche cliniche della nevralgia intercostale sono determinate dal dolore cingente che emana dalla colonna vertebrale in qualsiasi direzione.

La finlepsina (carbamazepina, Tegretol) è spesso usata per trattare qualsiasi tipo di nevralgia. Prendersi cura dei pazienti affetti da nevralgia richiede di ridurre al minimo le esperienze emotive negative, limitare il rumore e la luce intensa e creare una posizione corporea confortevole. La nevralgia del trigemino spesso interferisce con il parlare e la masticazione, perché può causare dolore acuto e parossistico. Pertanto, è meglio comunicare con tali pazienti attraverso il discorso scritto e dar loro da mangiare cibo liquido.

Neuropatie e loro caratteristiche

Un tipo di neuropatia è la neuropatia sensomotoria distale simmetrica. Questo tipo è diviso in neuropatia metabolica e tossica. Questo tipo di neuropatia è caratterizzato da cambiamenti nella sensibilità degli arti, sensazioni di formicolio e pizzicamento e una sensazione di bruciore. L'esordio della malattia è caratterizzato dalla comparsa simmetrica di sintomi simili. I casi lievi della malattia possono manifestarsi senza segni sensomotori. Il deterioramento delle condizioni del paziente può portare alla perdita di sensibilità, atrofia muscolare e areflessia. I casi gravi possono essere aggravati da complicazioni sotto forma di malattie respiratorie e da ridotta funzionalità dello sfintere. La durata e la gravità della malattia dipendono dalla causa che l'ha provocata.

I processi infiammatori nel sistema nervoso periferico (o neurite) spesso si presentano come complicazioni dopo le infezioni. L'elenco delle infezioni che possono provocare neuriti è molto ampio e comprende i seguenti tipi di malattie: tifo e febbre tifoide, polmonite, difterite, influenza, reumatismi e malattie infettive virali. La neurite può manifestarsi come conseguenza dell'alcolismo. La neurite può essere causata da avvelenamento da metalli pesanti, dopo danni ai nervi per azione meccanica: frattura ossea, ferita da arma da fuoco.

I sintomi della neurite si manifestano con dolore lungo il nervo, spesso paralisi, areflessia, alterazioni della pelle (assottigliamento, secchezza, scolorimento), capelli e unghie problematici.

Tutte le neuriti sono classificate in mononeurite, o mononeuropatia, e polineurite o polineuropatia. La mononeurite colpisce un nervo, mentre la polineurite colpisce più nervi contemporaneamente.

Diagnosi delle malattie del sistema nervoso periferico

Tutte le malattie del sistema nervoso periferico sono facilmente diagnosticabili.

Le difficoltà sorgono quando gli specialisti determinano una relazione di causa-effetto, cioè sorgono difficoltà quando si identifica la causa stessa della malattia. Senza questo, è impossibile prescrivere un trattamento, perché non sarà efficace.

Per un'anamnesi più dettagliata, lo specialista prescrive al paziente un'analisi clinica delle urine e del sangue. È necessario determinare il contenuto di urea, enzimi epatici e glucosio nel sangue. Inoltre, viene prescritta una radiografia del torace. Alcuni casi richiedono un'ecografia della cavità addominale o del sistema genito-urinario.

Quando prescrive un trattamento per le malattie del sistema nervoso periferico, uno specialista deve affrontare il problema in modo completo. Questo gruppo di malattie causa spesso processi autoimmuni, quindi i pazienti devono assumere immediatamente glucocorticoidi, come il prednisolone e farmaci che possono sopprimere i processi immunitari che si sviluppano nel corpo. È anche ragionevole integrare il trattamento di tali malattie con abbondanti quantità di vitamine, soprattutto dei gruppi C e B, nonché di sali di potassio.

La dieta del paziente dovrebbe essere ricca di alimenti proteici. E per eliminare gli elementi tossici dal sangue, si consiglia di bere grandi quantità di liquidi, almeno 3 litri al giorno. Ma è meglio consultare un professionista che troverà il trattamento giusto. Essere sano!

I nervi spinali periferici sono per lo più misti e sono costituiti da fibre motorie, sensoriali e autonomiche, pertanto il complesso sintomatologico del danno nervoso comprende disturbi motori, sensoriali e vasomotori-secretori-trofici. Il danno alla parte periferica del sistema nervoso può essere a livello delle radici, dei plessi e dei loro nervi.

Danni alle radici spinali (radicolite). Il quadro clinico è costituito da segni di danno simultaneo alle radici anteriore (motoria) e posteriore (sensibile), con la comparsa prima dei sintomi della malattia delle radici posteriori, come evidenziato dalla comparsa del dolore all'esordio della malattia. Il complesso dei sintomi radicolari è costituito da sintomi di irritazione e perdita.

Sintomi di irritazione di norma, predominano nella fase iniziale della malattia. I segni clinici dell'irritazione radicale si manifestano sotto forma di rivitalizzazione dei riflessi tendinei e periostali, parestesie, iperestesie (di solito tipi di sensibilità superficiali), dolore, punti dolenti, posture antalgiche caratteristiche, ecc. sintomi di caduta dei capelli includono indebolimento o completa scomparsa dei riflessi tendinei e periostali, ipoestesia segmentale o anestesia di alcuni (o tutti) tipi di sensibilità. Quando le radici sono danneggiate si possono osservare fenomeni muscolo-tonici (sintomi di Lasegue, Bekhterev, Ne-ry, Dejerine, ecc.). I disturbi sensoriali, motori, dei riflessi e trofici quando le radici sono colpite sono di natura segmentale. Possibile cambiamenti nel liquido cerebrospinale, associato allo stadio della malattia e alla localizzazione del processo patologico. Così, all'inizio della malattia, quando predominano i fenomeni di irritazione delle radici, il numero degli elementi cellulari nel liquido cerebrospinale può aumentare. Nelle fasi successive della malattia, quando il processo si sposta al nervo radicolare, causandone il gonfiore, si osserva un aumento della quantità di proteine ​​con citosi normale o aumentata.

Le radici sono strettamente collegate alle membrane del midollo spinale, quindi il quadro clinico della radicolite può essere integrato sintomi meningei. In questi casi viene diagnosticato meningoradicolite.

Una caratteristica dei sintomi clinici della radicolite è la loro asimmetria. Sintomi radicolari simmetrici possono essere osservati nella radicolite secondaria causata da cambiamenti distruttivi nelle vertebre, in particolare nei loro corpi (spondilite tubercolare, metastasi nel corpo vertebrale, ecc.).

Quando il processo patologico passa al nodo spinale, si parla di ganglioradicolite. In questi casi, il quadro clinico della radicolite è combinato con il quadro dell'herpes zoster. In questo caso si osserva un'eruzione erpetica nell'area di innervazione delle radici colpite e dei loro nodi corrispondenti.

I danni alle radici possono verificarsi a qualsiasi livello, quindi si distinguono radicolite cervicale, toracica e lombosacrale.

Le fibre nervose delle radici delle regioni lombare e sacrale formano i nervi sciatico e femorale, quindi il dolore radicolare può diffondersi lungo il decorso di questi nervi. Il dolore radicolare si intensifica con la tosse, gli starnuti, gli sforzi durante la defecazione e il sollevamento, la rotazione e la flessione del corpo, il che si spiega con l'aumento dell'ipertensione intraradicolare, che si basa su disturbi microcircolatori ed edema nelle radici e nelle loro guaine.

Con il potenziamento artificiale dell’ipertensione intraradicolare, sintomi e punti del dolore.

Fenomeni microcircolatori ed edematosi nelle radici e nelle loro guaine si osservano in caso di danni alla colonna vertebrale (osteocondrosi, prolasso dei dischi intervertebrali, spondiloartrosi, spondilolistesi, spondilite, ecc.).

Il dolore radicolare è spesso la causa di pose antalgiche(scoliosi), manifestata dalla curvatura della colonna vertebrale, spesso nella direzione sana. Ciò riduce il carico sul lato interessato e, di conseguenza, la compressione del complesso radicolare-guscio, che aiuta a ridurre la congestione e l'edema.

Danni ai plessi e ai loro nervi.Plesso cervicale (plesso cer-vitalis) è formato dai rami addominali dei quattro nervi spinali cervicali (Ci-04). È coperto dallo sternocleidomastoideo

nessun muscolo. I nervi che si estendono dal plesso innervano la pelle, i muscoli del collo e la pelle della regione occipitale della testa. Questi includono i seguenti nervi.

Nervo occipitale minore(n.occipitalis minor, Ca-C3) - sensibile, innerva la pelle della parte esterna della regione occipitale della testa e parzialmente il padiglione auricolare. La sua sconfitta provoca un disturbo della sensibilità nell'area di innervazione del nervo, l'irritazione è accompagnata da un forte dolore alla parte posteriore della testa (nevralgia occipitale) e dalla presenza di punti dolorosi alla palpazione lungo il bordo posteriore del muscolo sternocleidomastoideo.

Nervo auricolare maggiore(n. auricularis magnus, C3) - sensibile, innerva parzialmente la pelle del padiglione auricolare, del canale uditivo esterno e della regione mandibolare. La lesione provoca disturbi della sensibilità nelle aree della sua innervazione e dolore nella zona del canale uditivo esterno e nell'angolo della mascella inferiore.

Nervi sopraclaveari(pp. supraclaviculares, Sz - 04) - sensibile, innerva la pelle nell'area della fossa sopraclaveare e succlavia, la parte superiore della scapola e della spalla. La loro sconfitta è accompagnata da disturbi della sensibilità e dolore in queste aree.

Nervo frenico (pag. phrenicus) - misto, il nervo più potente del plesso. I rami motori innervano il muscolo diaframma, mentre i rami sensoriali innervano la pleura, il pericardio, il diaframma e il peritoneo adiacente. La sua sconfitta provoca la paralisi del diaframma, che si manifesta con difficoltà respiratorie e movimenti di tosse. L'irritazione è accompagnata da mancanza di respiro, singhiozzo, conati di vomito, dolore nella fossa sopraclavicolare, nel collo e nel torace.

Plesso brachiale (plexuc brachialis) è formato dai rami anteriori dei quattro nervi spinali cervicali inferiori (Cs-Cs) e dei due nervi spinali toracici superiori (Thi-Th2). Il plesso è diviso in parti sopraclavicolare (pars supraclavicularis) e succlavia (pars infraclavicularis). I seguenti nervi appartengono al plesso brachiale.

Nervo ascellare(p. ascellare, D,- Su - nervo misto. Le sue fibre motorie innervano il muscolo deltoide e il muscolo piccolo rotondo, che sono sensibili nell'area del nervo cutaneo laterale superiore della spalla (p. cutaneus brachii lateralis superior) - la pelle della superficie esterna della spalla. Il danno al nervo ascellare nella fossa sopraclavicolare, che coinvolge il nervo muscolocutaneo (n. musculocutaneus), causa la paralisi di Erb:

incapacità di sollevare la spalla a causa della paralisi rn. deltoideo e ridotta sensibilità della pelle sulla superficie esterna della spalla.

Nervo muscolocutaneo(p. musculocutaneus, Cs-C?) - misto. Le sue fibre motorie innervano i muscoli bicipite brachiale, brachiale e coracobrachiale e la pelle sensibile della superficie esterna dell'avambraccio. Contiene rami del nervo laterale dell'avambraccio (n. cutaneus antibrachii lateralis).

Il danno nervoso è accompagnato da atrofia dei muscoli sopra menzionati, perdita del riflesso flessionale-ulnare e disturbi della sensibilità sulla pelle della superficie radiale dell'avambraccio e del tenar.

Nervo radiale(n. radiale, Cs-Cs e Thi) - misto. Le sue fibre motorie innervano i muscoli estensori dell'avambraccio: tricipite brachiale, olecrano, muscoli della mano:

estensori radiali lunghi e corti del polso, estensore delle dita ed estensore del mignolo, muscolo lungo, abduttore del pollice e supinatore, che prende parte alla supinazione dell'avambraccio.

Pertanto, il nervo radiale estende il braccio all'articolazione del gomito, la mano all'articolazione del polso, le dita alle falangi principali e, inoltre, rapisce il pollice ed esegue la supinazione della mano.

Le fibre sensibili fanno parte del nervo cutaneo posteriore della spalla (n. cutaneus brachii posterior), del nervo cutaneo laterale inferiore della spalla (n. cutaneus brachii lateralis inferior) e del nervo cutaneo posteriore dell'avambraccio (n. cutaneus antibrachii posterior ), innerva la pelle della superficie posteriore della spalla, dell'avambraccio e del lato radiale della mano e parzialmente il dorso del primo, secondo e metà del terzo dito (. 34, a, b).

Quando il nervo radiale è danneggiato, si osserva un'immagine tipica di una mano cadente (. 35). Il paziente non può raddrizzare il braccio all'altezza delle articolazioni del gomito e del polso, le dita nelle falangi principali, rapire il pollice e inoltre non può supinare la mano e l'avambraccio. La sensibilità è compromessa nella zona di innervazione del nervo e più chiaramente sul dorso della mano tra le falangi principali del primo e del secondo dito.

Per rilevare violazioni della funzione motoria del nervo radiale, vengono utilizzati i seguenti test.

Quando le braccia sono estese in avanti o sollevate verso l'alto, si rileva un abbassamento della mano.

Quando i palmi delle mani sono piegati, le dita della mano colpita non si raddrizzano.

Danni isolati al nervo radiale si verificano nell'intossicazione cronica da piombo, nella tossicosi della gravidanza, nei traumi, nell'intossicazione cronica da alcol e nella forma periferica della sclerosi multipla.

Nervo ulnare(p. ulnaris Cg-Thi) - misto. Le sue fibre motorie interne

essi includono il flessore ulnare del carpo, che fornisce la flessione e l'abduzione della mano sul lato ulnare, il flessore profondo del mignolo, che fornisce la flessione del quarto e quinto dito, i muscoli interossei che rapiscono e adducono le dita, il muscolo che adduce il pollice e i muscoli lombricali, che forniscono l'estensione delle falangi medie e distali delle dita.

Il nervo ulnare compie i seguenti atti motori: flette ed estende indipendentemente il quarto e il quinto dito nelle falangi medie e distali, allarga e adduce il secondo al quinto, adduce il pollice;

insieme al nervo mediano flette la mano nell'articolazione del polso e il secondo-quinto dito nelle falangi principali.

Le fibre sensibili del nervo ulnare innervano la pelle della superficie ulnare della mano, il quinto e parzialmente il quarto dito (. 34).

Se il nervo ulnare è danneggiato, si perde la capacità di flessione palmare della mano, di flessione del quarto e quinto dito, di abduzione e abduzione delle dita e di adduzione del pollice. A causa dell'atrofia dei piccoli muscoli della mano e dell'iperestensione delle falangi principali, della flessione delle falangi medie e distali delle dita, la mano assume l'aspetto di una “zampa artigliata” (. 36). In questo caso è impossibile piegare il quarto e il quinto dito stringendo la mano a pugno, piegare la falange distale del mignolo o grattare l'ultimo su una superficie liscia, ed è impossibile addurre le dita, soprattutto dal primo al quinto dito. I disturbi più persistenti della sensibilità si riscontrano sulla pelle della superficie ulnare della mano, nell'area delle falangi distali del quarto e quinto dito (zone autonome). Inoltre, nell'ambito dei disturbi della sensibilità, si osservano talvolta disturbi autonomici pronunciati (cianosi, disturbi della sudorazione, temperatura cutanea). Si nota anche il dolore causalgico.

Per identificare la funzionalità motoria compromessa del nervo ulnare, vengono utilizzati i seguenti test.

Al paziente viene chiesto di allargare e chiudere il secondo e il quinto dito della mano dopo aver appoggiato il palmo sul tavolo.

Nella stessa posizione delle mani, al paziente viene chiesto di muovere la falange distale del mignolo.

Quando si tenta di stringere la mano a pugno, il falai-gi medio e distale del quarto e quinto dito non si piegano.

Suggeriscono di allungare una striscia di carta tenuta tra il pollice e l'indice. Il paziente non può premere una striscia di carta con il pollice perché il muscolo adduttore del pollice è danneggiato e la trattiene con la falange terminale piegata del pollice a causa del flessore lungo del pollice innervato dal nervo mediano (test di Tinel inverso).

Danni isolati al nervo ulnare si osservano con traumi, siringomielia e sclerosi laterale amiotrofica.

Nervo mediano(n. medianus) - misto. Le fibre motorie innervano il muscolo flessore radiale del carpo e il muscolo palmare lungo, che eseguono la flessione palmare della mano, i flessori profondi e superficiali delle dita, i flessori lunghi e corti del pollice, che forniscono la flessione delle dita, in particolare le prime tre , i muscoli pronatore rotondo e quadrato, che eseguono la pronazione dell'avambraccio, il muscolo corto, l'abduttore del pollice e il muscolo che oppone il pollice alla mano.

Grazie a ciò, il nervo mediano innerva autonomamente i seguenti atti motori: flessione ed estensione delle falangi medie e distali del secondo e del terzo dito, flessione della falange distale del pollice, opposizione del pollice alle altre dita, pronazione del pollice. l'avambraccio; insieme al nervo ulnare - flessione palmare della mano, flessione delle falangi prossimali e medie delle dita, ad eccezione del pollice.

Le fibre sensibili innervano la pelle della superficie radiale della mano, la superficie palmare del primo, secondo, terzo e parzialmente quarto dito, nonché la pelle della superficie dorsale delle loro falangi distali.

Quando il nervo mediano è danneggiato (tossico, infettivo o traumatico), la pronazione, la flessione palmare della mano e delle prime tre dita e l'estensione delle falangi distali del secondo e del terzo dito sono compromesse. In questo caso si perde la capacità di piegare il primo, il secondo e parzialmente il terzo dito quando si stringe la mano a pugno, di eseguire movimenti di graffio con l'indice e di opporre il pollice al resto. I disturbi sensibili si riscontrano nella pelle della superficie palmare della mano

e le prime tre dita (parzialmente quarte) e sulla superficie dorsale delle due falangi distali del secondo, terzo, parzialmente quarto dito. Inoltre, si manifesta atrofia dei muscoli della mano, in particolare l'elevazione della pelle del pollice (liscia, lucida, secca), disturbi vegetativi-vascolari (cianosi, pallore, sudorazione ridotta, unghie fragili, ulcerazioni, ecc.) , e il dolore causalgico è abbastanza spesso annotato.

Per determinare i disturbi del movimento causati da un danno al nervo mediano, vengono utilizzati i seguenti test.

Al paziente viene chiesto di premere saldamente la mano con il palmo della mano sul tavolo e di fare un movimento di grattamento con l'indice.

Al paziente viene chiesto di stringere le dita a pugno. In questo caso, le falangi medie e distali del primo, del secondo e parzialmente del terzo dito non si piegano ("la mano del profeta").

Il paziente tiene la striscia di carta con il pollice teso per preservare la funzione del nervo ulnare (test diretto di Tinel).

Chiedono al paziente di opporre il pollice al resto, cosa che non può fare.

Danno all'intero plesso brachiale provoca paralisi periferica dei muscoli del braccio, perdita dei riflessi tendinei e periostali, disturbi di tutti i tipi di sensibilità nella zona di innervazione del plesso, dolore diffuso in tutto il braccio e (con lesioni elevate) sindrome di Bernard-Horner.

Danno al plesso sopraclavicolare(Cs - Ce) si manifesta con paralisi di Duchenne-Erb - disfunzione del nervo ascellare che innerva il muscolo deltoide, del nervo muscolocutaneo che innerva i muscoli bicipite brachiale e brachiale, nonché parzialmente del nervo radiale, che si manifesta con un danno al brachioradiale supporto muscolare e dell'arco plantare. La funzione dei muscoli dell'avambraccio e della mano è preservata. Con una tale lesione, il paziente non può muovere il braccio di lato e sollevarlo in orizzontale

linee o portare al viso. Il riflesso flessione-gomito scompare (dal tendine della M. bisipitis brachii). C'è un forte dolore nella fossa sopraclavicolare durante la palpazione e disturbi della sensibilità sulla pelle del cingolo scapolare.

Il danno alla parte succlavia del plesso (Cy-Th^) provoca la paralisi di Dejerine-Klumpke, che si verifica a causa della disfunzione dei nervi ulnare, mediano e radiale. In questo caso, i muscoli che eseguono movimenti nell'avambraccio, nella mano e nelle dita vengono colpiti, ma le funzioni dei muscoli del cingolo scapolare vengono preservate. I riflessi tendinei e periostali della mano scompaiono. I disturbi della sensibilità di tipo radicolare si riscontrano sulla pelle della superficie interna della spalla, dell'avambraccio e della mano. Alla palpazione si avverte un dolore acuto nella fossa succlavia, che si irradia in tutto il braccio.

Plesso lombare(plexuc lumbalis), formato dai rami anteriori dei quattro nervi spinali lombari (VI, p. 32), è situato anteriormente ai processi trasversali delle vertebre lombari e posteriormente al muscolo grande psoas. Dal plesso lombare danno origine ai nervi femorale e otturatorio e al nervo cutaneo esterno della coscia. Quando il plesso lombare è danneggiato, si osserva la paralisi dei muscoli innervati dai nervi sopra indicati. La causa della lesione è spesso costituita da processi infiammatori nella cavità pelvica, traumi alla nascita, intossicazione, ecc.

Nervo femorale(p. femoralis, Lz - 1^) - misto. Le sue fibre motorie innervano il muscolo ileopsoas, che flette la coscia a livello dell'articolazione dell'anca, il muscolo quadricipite femorale, che flette la coscia ed estende la tibia, e il muscolo sartorio, che è coinvolto nella flessione della gamba a livello delle articolazioni del ginocchio e dell'anca. Le fibre sensibili nei rami cutanei anteriori (rr. cutanei anteriores) del nervo femorale innervano la pelle della superficie anteriore dei due terzi inferiori della coscia e il nervo safeno (n. safeno) - la superficie interna anteriore della gamba .

Il danno al nervo sotto il legamento inguinale porta ad una ridotta estensione della gamba, perdita del riflesso del ginocchio, atrofia del muscolo quadricipite femorale e disturbi della sensibilità nell'area di innervazione del nervo safeno.

La lesione del nervo sopra il legamento inguinale porta ad aggiungere ai fenomeni sopra descritti la disfunzione del muscolo ileopsoas, che rende difficile camminare e correre (per l'incapacità di portare la coscia all'addome), nonché disturbi della sensibilità sul la superficie anteriore della coscia.

Inoltre, si nota il sintomo di Matskevich (la comparsa di dolore sulla superficie anteriore della coscia quando si piega la parte inferiore della gamba in un paziente sdraiato a pancia in giù) e il sintomo di Wasserman (in un paziente sdraiato a pancia in giù, il dolore appare sulla superficie anteriore della coscia quando si solleva la gamba tesa verso l'alto).

Plesso sacrale(plexus sacralis) è il più potente. È costituito dai rami anteriori del quinto e dal quattro lombare

nervi spinali sacrali, le cui fibre, mescolandosi tra loro, formano diversi anelli che si fondono in un potente tronco del nervo sciatico (, VII, p. 32). Davanti al plesso si trova il muscolo piriforme, dietro c'è il sacro. Il plesso sacrale si trova in prossimità dell'articolazione sacroiliaca, che spesso è interessata da vari processi patologici che si estendono al plesso stesso.

Quando il plesso sacrale è danneggiato, le funzioni di tutti i nervi che originano dal plesso vengono interrotte.

Nervo sciatico(p. ischiadicus, Ls - L^)- misto, il più grande di tutti i nervi periferici. Dopo aver lasciato la cavità pelvica attraverso il grande foro ischiatico tra il grande trocantere e la tuberosità ischiatica, si dirige lungo la parte posteriore della coscia nella fossa poplitea, dove si divide nei nervi tibiale e peroneale. Lungo il percorso emette rami che innervano i muscoli bicipite femorale, semitendinoso e semimembranoso, che flettono e ruotano internamente la tibia. Con danni elevati, viene compromessa la funzione dei nervi tibiale e peroneale comune, che si manifesta con paralisi del piede e delle dita, perdita del riflesso di Achille, anestesia nella parte inferiore della gamba e del piede. Insieme a questo, si perde la capacità di flettere la parte inferiore della gamba. Il tronco nervoso contiene molte fibre autonomiche, quindi il suo danno è accompagnato da forte dolore e disturbi autonomici. Con lesioni traumatiche, il dolore assume una natura causale.

La palpazione lungo il decorso del nervo sciatico e dei suoi rami, soprattutto in luoghi scarsamente ricoperti di tessuti molli, provoca un dolore acuto che si diffonde su e giù dal sito di irritazione. Come nel caso del danno alle radici lombosacrali, si possono osservare i sintomi di Neri, Dejerine, Lasegue e Bekhterev.

Nervo tibiale(p. tibiale, Ln- Ls) - misto. Le fibre motorie innervano il tricipite surale, il flessore del pedale, i flessori lunghi e brevi, il flessore lungo e breve dell'alluce, i flessori del flessore delle dita, il tibiale posteriore, i rotatori interni e l'abduttore dell'alluce. Le fibre sensibili come parte del nervo cutaneo dorsale laterale (p. taneus dorsalis lateralis) innervano la pelle della superficie posteriore della gamba e come parte dei nervi plantari laterali e mediali (p. plantares lateralis et medialis) - la suola e dita.

Se il nervo tibiale è danneggiato, è impossibile flettere plantare il piede e le dita, né ruotare il piede verso l'interno. Il piede e le dita dei piedi sono in posizione di estensione (piede calcaneare, piede calcagno). In questi casi, il paziente non può alzarsi in punta di piedi e, mentre cammina, calpesta il tallone. Il gruppo muscolare posteriore della parte inferiore della gamba e i piccoli muscoli del piede subiscono un'atrofia. L'arco del piede si approfondisce non evocato. La sensibilità è compromessa nella parte posteriore della gamba, nella pianta e nelle dita dei piedi. Perdita della sensibilità muscolo-articolare nell'alluce.

Quando si studia la funzione motoria del nervo, al paziente viene chiesto di flettere plantarmente il piede e di stare sulla punta della gamba dolorante, cosa che non può fare.

I fattori eziologici del danno nervoso includono principalmente dolore traumatico, spesso causale.

Nervo peroneo comune(n. peroneus communis, 1-4-Si) - misto, a sua volta si divide in due rami terminali: nervi peroneali profondi (n. peroneus profundus) e nervi peroneali superficiali (n peroneus superficialis). Le fibre motorie sono presenti in entrambi i rami; il nervo peroneo profondo innerva gli estensori del piede

ed estensori delle dita, pronando il piede, il nervo peroneo superficiale - i muscoli peroneali lunghi e corti, che sollevano il bordo laterale del piede e lo rapiscono verso l'esterno.

Le fibre sensibili del nervo peroneo innervano la pelle della superficie esterna della gamba e la superficie dorsale del piede.

Se il nervo peroneo è danneggiato, è impossibile estendere il piede e le dita dei piedi, nonché ruotare il piede verso l’esterno. In questi casi il piede pende, è leggermente prono e girato medialmente, le dita sono piegate, il che dà l'immagine di un “piede di cavallo”. Il paziente non riesce a stare sui talloni e, mentre cammina, tocca il pavimento con le dita del piede penzolante. Per evitare ciò, il paziente solleva la gamba in alto e, quando la abbassa, tocca prima il pavimento con la punta, poi con il bordo laterale del piede e l'intera pianta (andatura peroneale, “gallo”, steppage). I disturbi sensoriali si riscontrano sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e sulla superficie dorsale del piede. La sensibilità muscolo-articolare delle dita dei piedi non viene compromessa grazie alla funzione sensibile preservata del nervo tibiale. Il riflesso di Achille è preservato.

Nervo gluteo superiore(p. gluteo superiore, la, Ls-Si) - motore, innerva i muscoli gluteo medio e minimo

e il muscolo che stringe la fascia lata. Questi muscoli rapiscono la coscia verso l'esterno. Se il nervo è danneggiato, è difficile rapire l'anca verso l'esterno. Con danno bilaterale, si verifica un'andatura a "anatra"; il paziente oscilla lateralmente mentre cammina

Nervo gluteo inferiore(n. gluteo inferiore, Lo - Sa) - motore, innerva il muscolo gluteo massimo, che rapisce posteriormente la coscia e raddrizza il busto da una posizione piegata. Quando è colpito, i movimenti effettuati da questi muscoli sono difficili

Nervo cutaneo posteriore della coscia(n. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - sensibile, innerva la pelle della natica inferiore e della superficie posteriore della coscia. Quando è danneggiato, la sensibilità in queste aree è compromessa.

Plesso coccigeo(plesso coccigeo) è formato dai rami anteriori della quinta radice sacrale e nervo coccigeo(p. coccigeo, Ss-Coi). Dal plesso vengono nervi anale-coccigei(nn. anococcygei), che innerva i muscoli e la pelle del perineo. L'irritazione del plesso mediante un processo patologico (infiammazione, tumore, intossicazione, ecc.) provoca nevralgia (coccigodinia).