Malattie del sistema genito-urinario. Prevenzione delle malattie del sistema genito-urinario - raccomandazioni pratiche degli specialisti Cause di cistite batterica

Le infezioni del tratto urinario (UTI) sono un gruppo di malattie delle vie urinarie e degli organi urinari che si sviluppano a seguito dell'infezione del tratto genito-urinario da parte di microrganismi patogeni. In caso di infezioni delle vie urinarie, l'esame batteriologico di 1 ml di urina rivela almeno centomila unità microbiche formanti colonie. La malattia si manifesta decine di volte più spesso nelle donne e nelle ragazze che negli uomini e nei ragazzi. In Russia, l'infezione delle vie urinarie è considerata l'infezione più comune.

1. A seconda di quale parte del tratto urinario è interessata dagli agenti infettivi, si distinguono i seguenti tipi di IVU:

• infezione del tratto urinario superiore– si tratta di pielonefrite, in cui sono colpiti il ​​tessuto renale e il sistema pielocaliceale;
• infezione del tratto urinario inferiore– si tratta di cistite, uretrite e prostatite (negli uomini), in cui il processo infiammatorio si sviluppa rispettivamente nella vescica, negli ureteri o nella prostata.

1. A seconda dell'origine dell'infezione nel sistema urinario, esistono diversi tipi:

• semplice e complicato. Nel primo caso non si riscontrano disturbi nel deflusso dell'urina, cioè non si verificano anomalie nello sviluppo degli organi urinari o disturbi funzionali. Nel secondo caso si hanno anomalie dello sviluppo o disfunzioni degli organi;
• ospedaliero ed extraospedaliero. Nel primo caso le cause dell'infezione sono le procedure diagnostiche e terapeutiche eseguite sul paziente. Nel secondo caso, il processo infiammatorio non è associato ad interventi medici.

1. In base alla presenza di sintomi clinici si distinguono i seguenti tipi di malattia:

• infezioni clinicamente significative;
• batteriuria asintomatica.

Le infezioni del tratto urinario nei bambini, nelle donne incinte e negli uomini nella maggior parte dei casi sono complicate e difficili da trattare. In questi casi, c'è sempre un alto rischio non solo di infezioni ricorrenti, ma anche di sviluppo di sepsi o ascesso renale. Tali pazienti vengono sottoposti ad un esame approfondito per identificare ed eliminare il fattore complicante.

FATTORI CHE CONTRIBUISCONO ALLO SVILUPPO DELLE UTI:

• anomalie congenite del sistema genito-urinario;
• disturbi funzionali (reflusso vescico-ureterale, incontinenza urinaria, ecc.);
• malattie concomitanti e condizioni patologiche (urolitiasi, diabete mellito, insufficienza renale, nefroptosi, sclerosi multipla, cisti renale, immunodeficienza, lesioni del midollo spinale, ecc.);

• vita sessuale, operazioni ginecologiche;
• gravidanza;
• vecchiaia;
• corpi estranei nelle vie urinarie (drenaggio, catetere, stent, ecc.).

Anziani- Questo è un gruppo di rischio separato. L'infezione del tratto genito-urinario in essi è facilitata dal fallimento epiteliale, dall'indebolimento dell'immunità generale e locale, dalla diminuzione della secrezione di muco da parte delle cellule delle mucose e dai disturbi della microcircolazione.

Infezioni del tratto urinario nelle donne si sviluppano 30 volte più spesso che negli uomini. Ciò si verifica a causa di alcune caratteristiche della struttura e del funzionamento del corpo femminile. L'uretra ampia e corta si trova in prossimità della vagina, il che la rende accessibile ai microrganismi patogeni in caso di infiammazione della vulva o della vagina. Il rischio di sviluppare un'infezione del tratto urinario è elevato nelle donne con cistocele, diabete mellito, disturbi ormonali e neurologici. Tutte le donne durante la gravidanza, le donne che hanno iniziato precocemente l'attività sessuale e che hanno avuto diversi aborti sono a rischio di sviluppare infezioni del tratto urinario. Anche la mancanza di igiene personale è un fattore che contribuisce allo sviluppo dell’infiammazione delle vie urinarie.

Con l’avanzare dell’età delle donne, l’incidenza delle infezioni del tratto urinario aumenta. La malattia viene diagnosticata nell'1% delle ragazze in età scolare, nel 20% delle donne di età compresa tra 25 e 30 anni. L’incidenza raggiunge il suo picco nelle donne di età superiore ai 60 anni.

Nella stragrande maggioranza dei casi, le infezioni del tratto urinario nelle donne si ripresentano. Se i sintomi delle IVU ricompaiono entro un mese dalla guarigione, ciò indica che la terapia era insufficiente. Se l’infezione si ripresenta un mese dopo il trattamento, ma non oltre i sei mesi, si considera avvenuta una reinfezione.

CAUSE DELLE UTI E LORO VIE DI PENETRAZIONE NEL CORPO

L’Escherichia coli svolge un ruolo importante nell’eziologia di tutti i tipi di UTI. Gli agenti causali della malattia possono essere Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterococchi, streptococchi e funghi Candida. A volte il processo infettivo è causato da micoplasmi, clamidia, stafilococchi, Haemophilus influenzae e corinebatteri.

La struttura eziologica delle IVU è diversa nelle donne e negli uomini. Nei primi predomina l'Escherichia coli, mentre nei secondi la malattia è più spesso causata da Pseudomonas aeruginosa e Proteus. Le IVU contratte in ospedale nei pazienti ambulatoriali hanno il doppio delle probabilità di essere causate da Escherichia coli rispetto ai pazienti ricoverati. Quando batteriologicamente, nei pazienti sottoposti a trattamento in ospedale, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa e Proteus vengono seminati più spesso.

Per valutare i risultati dell'esame batteriologico delle urine, i medici utilizzano le seguenti categorie quantitative:

• fino a 1000 CFU (unità formanti colonie) in 1 ml di urina – infezione naturale dell'urina mentre passa attraverso l'uretra;
• da 1000 a 100.000 CFU/ml – il risultato è discutibile e lo studio viene ripetuto;
• 100.000 o più CFU/ml – un processo infettivo.

Vie attraverso le quali gli agenti patogeni entrano nel tratto urinario:

• via uretrale (ascendente), quando l'infezione dall'uretra e dalla vescica “sale” attraverso gli ureteri fino ai reni;
• percorso discendente, in cui i microrganismi patogeni dai reni “scendono” verso il basso;
• vie linfogene ed ematogene, quando gli agenti patogeni entrano negli organi urinari dai vicini organi pelvici con il flusso di linfa e sangue;
• attraverso la parete della vescica da focolai di infezione adiacenti.

SINTOMI DELLE INFEZIONI DEL TRATTO URINARIO

Nei neonati con infezione del tratto urinario, i sintomi della malattia non sono specifici: vomito, irritabilità, febbre, scarso appetito, scarso aumento di peso. Se il tuo bambino manifesta almeno uno dei sintomi elencati, dovresti consultare immediatamente un pediatra.

Quadro clinico dell'infezione del tratto urinario nei bambini in età prescolare– si tratta il più delle volte di disturbi disurici (dolore e dolore durante la minzione, passaggio frequente di urina in piccole porzioni), irritabilità, apatia e talvolta febbre. Il bambino può lamentare debolezza, brividi, dolore all'addome e alle parti laterali.

Bambini in età scolare:

• Nelle ragazze in età scolare con infezioni del tratto urinario, i sintomi della malattia nella maggior parte dei casi si riducono a disturbi disurici.
• Nei ragazzi di età inferiore a 10 anni, la temperatura corporea spesso aumenta e nei ragazzi di età compresa tra 10 e 14 anni prevalgono i disturbi urinari.

I sintomi delle infezioni delle vie urinarie negli adulti sono aumento della frequenza e disturbi della minzione, febbre, debolezza, brividi, dolore sopra il pube, spesso irradiato ai lati dell'addome e alla parte bassa della schiena. Le donne spesso lamentano perdite vaginali, gli uomini - perdite dall'uretra.

Il quadro clinico della pielonefrite è caratterizzato da sintomi pronunciati: temperatura corporea elevata, dolore addominale e lombare, debolezza e affaticamento, disturbi disurici.

DIAGNOSI DELLE INFEZIONI DEL TRATTO URINARIO

Per fare una diagnosi, il medico scopre i reclami del paziente, gli chiede dell'insorgenza della malattia e della presenza di patologie concomitanti. Quindi il medico effettua un esame generale del paziente e fornisce indicazioni per gli esami.

Il principale materiale biologico per la ricerca se si sospetta un'infezione delle vie urinarie è l'urina raccolta durante la minzione dopo un'accurata pulizia del perineo e dei genitali esterni. Per la coltura batteriologica, l'urina deve essere raccolta in contenitori sterili. In laboratorio vengono eseguiti test clinici e biochimici delle urine e il materiale viene inoculato su terreni nutritivi per identificare l'agente eziologico del processo infettivo.

Importante:L'urina preparata per l'analisi deve essere consegnata rapidamente al laboratorio, poiché il numero di batteri in essa contenuti raddoppia ogni ora.

Se necessario, il medico prescrive un'ecografia del tratto genito-urinario, esami radiologici, TC, RM, ecc. E poi, in base ai risultati ottenuti, conferma o meno la diagnosi di IVU, differenziando il livello di danno e indicando il presenza o assenza di fattori che complicano il decorso della malattia.

Un paziente con diagnosi di infezione delle vie urinarie può ricevere cure sia in regime ambulatoriale che in ambito ospedaliero. Tutto dipende dalla forma e dalla gravità della malattia, dalla presenza di fattori complicanti.

Importante: Il trattamento di qualsiasi processo infettivo negli organi urinari deve essere effettuato da un medico: terapista, pediatra, nefrologo o urologo. L'automedicazione minaccia lo sviluppo di complicanze e ricadute della malattia.

Per le infezioni del tratto urinario, il trattamento inizia con misure di routine. Questi includono la limitazione dell’attività fisica, la minzione frequente e regolare (ogni due ore) e il consumo di molti liquidi per aumentare la quantità di urina prodotta. Nei casi più gravi, ai pazienti viene prescritto il riposo a letto.

Si dovrebbero escludere dalla dieta le carni affumicate e le marinate; si dovrebbero consumare più alimenti contenenti acido ascorbico. Ciò è necessario per acidificare l'urina.

Tra i farmaci sono obbligatori gli antibiotici o i sulfamidici, ai quali è sensibile l'agente infettivo identificato nel paziente. Vengono trattate le malattie concomitanti.

Quando il quadro clinico delle infezioni delle vie urinarie è pronunciato, vengono utilizzati antispastici, antipiretici, antistaminici e antidolorifici. La fitoterapia e la fisioterapia hanno un buon effetto. Secondo le indicazioni, viene effettuato un trattamento antinfiammatorio locale: installazione di soluzioni medicinali attraverso l'uretra nella vescica.

PREVENZIONE DELLE INFEZIONI DEL TRATTO URINARIO

La prevenzione delle infezioni del tratto urinario è la seguente:

• identificazione ed eliminazione tempestiva dei fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infezione nelle vie urinarie (anomalie anatomiche, processi infiammatori nel corpo, disturbi ormonali, ecc.);
• mantenere uno stile di vita sano e osservare le norme di igiene personale;
• trattamento delle malattie esistenti;
• per le donne – registrazione presso un medico per la gravidanza nelle prime fasi.

Zaluzhanskaya Elena Aleksandrovna, osservatrice medica

Il sistema urinario di persone di qualsiasi genere è costituito dall'uretra (negli uomini è più lunga e più stretta), dalla vescica, dagli ureteri e dai reni. Il sistema riproduttivo maschile comprende i testicoli situati nello scroto, la ghiandola prostatica, le vescicole seminali e i vasi deferenti. Nelle donne, gli organi genitali comprendono l'utero con le tube di Falloppio, le ovaie, la vagina e la vulva.

Gli organi del sistema urinario e riproduttivo sono strettamente correlati a causa delle peculiarità della loro struttura anatomica. L'infiammazione degli organi genitourinari si verifica abbastanza spesso sia negli uomini che nelle donne.

A causa delle peculiarità della struttura anatomica del sistema genito-urinario delle donne, l'infezione del tratto genito-urinario da parte di microrganismi patogeni si verifica in loro molto più spesso che negli uomini. Fattori di rischio femminili: età, gravidanza, parto. Per questo motivo, le pareti del bacino dal basso si indeboliscono e perdono la capacità di supportare gli organi al livello richiesto.

Ignorare le regole dell'igiene personale contribuisce anche all'infiammazione degli organi del sistema.

Tra le malattie infiammatorie del sistema genito-urinario, le più comuni sono:

• uretrite;
• cistite;
• pielonefrite.

nelle donne anche:

• endometrite;
• cervicite;
• colpite;
• vulvite

negli uomini anche:

prostatite.

Inoltre, sono più comuni le forme croniche di malattie, i cui sintomi sono assenti durante la remissione.

Uretrite

L'uretrite è l'infiammazione dell'uretra. I sintomi di questa malattia sono:

• difficoltà dolorosa a urinare, durante la quale appare una sensazione di bruciore; aumenta il numero degli impulsi di andare in bagno;
• scarico dall'uretra, che porta al rossore e all'attaccamento dell'apertura dell'uretra;
• un alto livello di leucociti nelle urine, che indica la presenza di un focolaio di infiammazione, ma non ci sono tracce dell'agente patogeno.

A seconda dell'agente patogeno che ha causato l'uretrite, la malattia è divisa in due tipi:

• uretrite infettiva specifica, ad esempio, a seguito dello sviluppo della gonorrea;
• uretrite non specifica, i cui agenti causali sono clamidia, ureaplasma, virus e altri microrganismi (patogeni e condizionatamente patogeni).

Inoltre, la causa dell'infiammazione potrebbe non essere un'infezione, ma una banale reazione allergica o una lesione dopo l'inserimento improprio di un catetere.

Cistite

La cistite è un'infiammazione della mucosa della vescica. Questa malattia è più comune nelle donne che negli uomini. La causa della cistite infettiva è E. coli, clamidia o ureaplasma. Tuttavia, l’ingresso di questi agenti patogeni nell’organismo non causa necessariamente una malattia. I fattori di rischio sono:

• seduta prolungata, stitichezza frequente, preferenza per indumenti stretti, a seguito della quale la circolazione sanguigna nella zona pelvica è compromessa;
• deterioramento dell'immunità;
• effetti irritanti sulle pareti della vescica delle sostanze che fanno parte dell'urina (quando si mangiano cibi piccanti o troppo cotti);
• menopausa;
• diabete;
• patologie congenite;
• ipotermia.

Se c'è un processo infiammatorio in altri organi del sistema genito-urinario, c'è un'alta probabilità che l'infezione entri nella vescica.

La forma acuta di cistite si manifesta con un frequente bisogno di urinare, il processo diventa doloroso e la quantità di urina diminuisce drasticamente. L'aspetto dell'urina cambia, in particolare la trasparenza scompare. Il dolore appare anche tra gli impulsi nell'area pubica. È di natura opaca, tagliente o bruciante. Nei casi più gravi, oltre a questi sintomi compaiono febbre, nausea e vomito.

Pielonefrite

L'infiammazione della pelvi renale è la più pericolosa tra le altre infezioni del sistema genito-urinario. Una causa comune di pielonefrite nelle donne è una violazione del deflusso di urina, che si verifica durante la gravidanza a causa dell'utero allargato e della pressione sugli organi vicini.

Negli uomini, questa malattia è una complicazione dell'adenoma prostatico, nei bambini è una complicazione dell'influenza, della polmonite, ecc.

La pielonefrite acuta si sviluppa improvvisamente. Innanzitutto, la temperatura aumenta bruscamente e compaiono debolezza, mal di testa e brividi. La sudorazione aumenta. I sintomi associati possono includere nausea e vomito. Se non trattata, ci sono due modi per sviluppare la malattia:

• transizione a una forma cronica;
• lo sviluppo di processi suppurativi nell'organo (i segni di ciò sono improvvisi sbalzi di temperatura e deterioramento delle condizioni del paziente).

Endometrite

Questa malattia è caratterizzata da un processo infiammatorio nell'utero. Causato da stafilococco, streptococco, E. coli e altri microbi. La penetrazione dell'infezione nella cavità uterina è facilitata dall'ignoranza delle regole igieniche, dai rapporti sessuali promiscui e dalla diminuzione dell'immunità generale.

Inoltre, l'infiammazione può svilupparsi a seguito di complicati interventi chirurgici, come l'aborto, il sondaggio o l'isteroscopia.

I principali sintomi della malattia sono:

• aumento della temperatura;
• dolore al basso ventre;
• perdite vaginali (sanguinanti o purulente).

Cervicite

L'infiammazione della cervice si verifica a causa dell'infezione che entra nella sua cavità, che viene trasmessa sessualmente. Le malattie virali possono anche provocare lo sviluppo di cervicite: herpes, papilloma, ecc. Qualsiasi danno (durante il parto, l'aborto, le procedure mediche) provoca la malattia a causa di una violazione dell'integrità della mucosa.

Le manifestazioni cliniche sono tipiche del processo infiammatorio:

• disagio durante i rapporti sessuali, a volte dolore;
• secrezione mucosa vaginale;
• disagio o dolore nell'addome inferiore;
• aumento della temperatura, malessere generale.

Colpite

La colpite, o vaginite, è un'infiammazione della vagina causata da trichomonas, funghi candida, virus dell'herpes ed E. coli. Il paziente lamenta sintomi:

• scarico;
• pesantezza al basso ventre o nella zona vaginale;
• bruciare;
• disagio durante la minzione.

Durante l'esame, il medico osserva iperemia, gonfiore della mucosa, eruzioni cutanee e formazioni di pigmento. In alcuni casi compaiono aree erosive.

Vulvite

Infiammazione degli organi genitali esterni. Questi includono il pube, le labbra, l'imene (o i suoi resti), il vestibolo della vagina, le ghiandole di Bartolini e il bulbo. La vulvite è causata da agenti patogeni infettivi: streptococchi, Escherichia coli, clamidia, ecc.

I fattori provocanti sono:

• sesso orale;
• assumere antibiotici, agenti ormonali e farmaci che sopprimono il sistema immunitario;
• diabete;
• leucemia;
• malattie oncologiche;
• processi infiammatori in altri organi del sistema genito-urinario;
• incontinenza urinaria;
• masturbazione frequente;
• fare un bagno eccessivamente caldo;
• mancanza di igiene personale.

La presenza di un processo infiammatorio può essere rilevata dai seguenti sintomi:

• arrossamento della pelle;
• rigonfiamento;
• dolore nella zona della vulva;
• bruciore e prurito;
• la presenza di vesciche, placca, ulcere.

Prostatite

Infiammazione della ghiandola prostatica. La forma cronica della malattia colpisce circa il 30% degli uomini di età compresa tra 20 e 50 anni. Esistono due gruppi a seconda della causa dell'evento:

• prostatite infettiva causata da batteri, virus o funghi;
• prostatite congestizia, che si verifica a causa di processi corrispondenti nella ghiandola prostatica (a causa di ridotta attività sessuale, lavoro sedentario, preferenza per biancheria intima attillata, abuso di alcol).

Esistono fattori di rischio che provocano inoltre lo sviluppo del processo infiammatorio. Questi includono:

• diminuzione dell'immunità;
• squilibri ormonali;
• processi infiammatori negli organi vicini.

La malattia può essere identificata dai suoi sintomi caratteristici. Il paziente non si sente bene, che può essere accompagnato da un aumento della temperatura, lamenta dolore al perineo e un frequente bisogno di urinare. La forma cronica della prostatite può essere asintomatica e comparire solo durante i periodi di riacutizzazione.

Diagnostica

Prima di prescrivere il trattamento, i pazienti con sospetta infiammazione del sistema genito-urinario richiedono un esame urologico.

L'ispezione include:

• esame ecografico dei reni e della vescica;
• esami delle urine e del sangue;
• È possibile eseguire cistoscopia, tomografia computerizzata, pielografia secondo indicazioni individuali.

I risultati dell'esame determinano quale diagnosi verrà fatta e quale trattamento verrà prescritto al paziente.

Trattamento

Per fermare il processo infiammatorio, vengono utilizzati i farmaci.

L’obiettivo del trattamento eziologico è eliminare la causa della malattia. Per fare ciò, è necessario determinare correttamente l'agente patogeno e la sua sensibilità agli agenti antibatterici. Gli agenti causali frequenti delle infezioni del tratto urinario sono Escherichia coli, Enterococcus, Staphylococcus, Proteus e Pseudomonas aeruginosa.

La selezione del farmaco tiene conto del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche individuali del corpo del paziente. Nella maggior parte dei casi vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro. La selettività di questi farmaci è elevata, l'effetto tossico sul corpo è minimo.

Il trattamento sintomatico ha lo scopo di eliminare i sintomi generali e locali della malattia.

Durante il trattamento il paziente è sotto stretto controllo medico.

Puoi accelerare il processo di guarigione seguendo queste regole:

• Bevi abbastanza acqua al giorno e almeno 1 cucchiaio. succo di mirtillo rosso senza zucchero.
• Elimina i cibi salati e piccanti dalla tua dieta.
• Limitare il consumo di dolci e cibi ricchi di amido durante il trattamento.
• Mantenere l'igiene dei genitali esterni.
• Utilizzare sapone acido (Lactofil o Femina).
• Annullare le visite ai corpi idrici pubblici, comprese vasche idromassaggio e piscine.
• Evitare frequenti cambi di partner sessuali.

Si dovrebbe prestare attenzione anche al miglioramento dell'immunità. Ciò eviterà la ricaduta della malattia.

L'infiammazione del sistema genito-urinario è un problema comune nella società moderna. Pertanto, esami regolari e visite preventive dal medico dovrebbero diventare la norma.

CAPITOLO 13. DISTURBI IMMUNITARI E LORO CORREZIONE NELLE MALATTIE DEI SISTEMI DI ORGANI

13.1. MALATTIE DEL SISTEMA BRONCOPOLMONARE

Nella NVLD si riscontrano segni di disturbo dell'omeostasi immunitaria e caratteristiche del processo autoimmune. Nel suo mantenimento, la microflora gioca un ruolo indubbio, in particolare varie associazioni microbiche, microbico-micoplasma, microbico-virali. Ipotermia, superlavoro, stress, farmaci e altri fattori contribuiscono allo sviluppo della patologia. Gli stati di immunodeficienza creano una situazione in cui il corpo non può rispondere con una risposta immunitaria completa all'Ag, che facilita l'infezione con microrganismi debolmente patogeni, autobatteri o funghi. Molto spesso, il trattamento tradizionale con corticosteroidi, antibiotici ad ampio spettro, sulfonamidi, antistaminici e soprattutto la loro combinazione non corregge, ma aggrava la deficienza immunitaria, viola la "resistenza delle colonie" e trasferisce i pazienti in uno stato "compromesso". Sviluppano l'autoinfezione, poiché la terapia antibiotica non sempre raggiunge i risultati desiderati, poiché spesso è difficile uccidere tutti i batteri e i sopravvissuti, a causa della debole resistenza del corpo, mantengono un processo lento nei polmoni. Ciò porta alla prescrizione di nuove combinazioni di agenti antibatterici, che spesso sopprimono ulteriormente la già indebolita reattività immunitaria.

I pazienti con NVLD hanno un pronunciato disturbo dell'immunità locale, la cui natura dipende dal tipo di malattia. Ad esempio, nell'asma bronchiale, la quantità di IgE nelle secrezioni del naso e dei bronchi aumenta significativamente rispetto al loro contenuto nel sangue. Allo stesso tempo, il livello di IgA secretorie diminuisce. Nei pazienti con bronchite cronica con infezione polmonare purulenta si osserva depressione della funzione dei macrofagi alveolari, diminuzione del contenuto di cellule delle popolazioni linfoidi e aumento del numero di neutrofili nelle secrezioni broncoalveolari, che coincide con una diminuzione della attività battericida di queste cellule.

Le reazioni immunitarie sistemiche nella patologia broncopolmonare in generale includono la soppressione delle reazioni immunitarie T-dipendenti

secondo criteri quantitativi e qualitativi. I pazienti sviluppano anche disimmunoglobulinemia con accumulo di concentrazioni di IgE durante le allergie. L'assorbimento e l'attività metabolica dei fagociti possono essere soppressi o normali.

Valutazione dei cambiamenti chiave nella reattività immunitaria durante polmonite acuta e complicata rivela una diminuzione del livello dei linfociti CD3 totali e una carenza nel contenuto di IgM e IgA: T 2 - IgM 2 - IgA 2 -. A bronchite cronica Ai parametri diagnosticamente significativi di cui sopra si aggiunge una diminuzione del numero di cellule CD^: T 2 - B 2 - IgM 2 - . Quando questa malattia è complicata dalla pseudoallergia, la natura dell'immunopatologia cambia leggermente: CD8 1 - Lf 1 - CD19 2 - - una diminuzione del livello dei linfociti CDS sullo sfondo della linfopenia e dell'insufficienza delle cellule CD19.

Asma bronchiale caratterizzato da una diminuzione del contenuto di linfociti CD3, cellule CD19 e IgA di secondo grado (CD3 2 - CD19 2 - IgA 2 -). Con la formazione della corticodipendenza, il grado di questi cambiamenti aumenta fino ai valori limite: CD3 3 - CD19 3 - IgA 3 - .

Distruzione infettiva dei polmoni causare la massima carenza di linfociti CD3, cellule CD19 e linfociti CD4 - CD3 3 -

CD193 - CD43 - .

Per migliorare l'efficacia immunotropica del trattamento di base della patologia broncopolmonare e tenendo conto dei cambiamenti tipici dello stato immunitario, si raccomanda che ai pazienti vengano prescritti inoltre interventi appropriati mirati alle reazioni T e B-dipendenti. Questi includono modulatori farmacologici (nucleato di sodio, poliossidonio, lykopid, dekaris, hemodez, preparati di timo, derinat, ridostin, ruzam, ribomunil, interferogeni, mielopeptidi), nonché assorbenti enterali, radiazioni laser a bassa intensità, agopuntura laser. Gli indicatori chiave dei modulatori includono: cellule CD19, immunoglobuline di tre classi principali; per l'asma bronchiale: IgE, linfociti CD3, linfociti CD4 e linfociti CD8.

La plasmaferesi terapeutica con irradiazione ultravioletta e il trattamento magnetico del sangue autologo hanno un effetto maggiore sulle reazioni immunitarie T-dipendenti con FMI caratteristico - CD3 1 + CD4 1 + CD8 3 + o CD4 3 + CD3 2 + IgG 3 +.

Principi generali di trattamento della NVLD

A causa del fatto che i pazienti affetti da NVLD presentano una marcata carenza nel numero di linfociti CD3 e nelle loro principali sottopopolazioni,

uno squilibrio delle reazioni protettive umorali, una diminuzione dell'attività funzionale dei leucociti, un aumento della sensibilizzazione del corpo contro l'Ag del tessuto polmonare e gli agenti patogeni causali, e poiché questi processi patologici sono accompagnati o indotti da reazioni infiammatorie, vari gruppi di sostanze medicinali sono usato per trattare i pazienti, realizzando l'effetto farmacocinetico in diversi modi.

Riduzione della permeabilità capillare (farmaci corticosteroidi, derivati ​​dell'acido salicilico, indometacina).

Stabilizzare la permeabilità delle membrane lisosomiali e prevenire il rilascio di idrolasi lisosomiali (acido mefenamico, hingamine, idrossiclorochina).

Inibire la sintesi di composti ad alta energia (salicilati, indometacina, derivati ​​del pirazolone).

Riducendo la formazione o il rilascio di mediatori dell'infiammazione (antinfiammatori, antiserotonina, antibradichinina, agenti antiprostaglandine, inibitori della proteasi).

Agenti che modificano la struttura dei componenti tissutali dell'infiammazione e impediscono loro di reagire con fattori danneggiati (ibuprofene, ketotifene, naprossene, diclofenac).

Farmaci metabolici (metiluracile, pentossile, acido orotico, riboxina, asparkam, panangina).

Antiossidanti (β-carotene, acido ascorbico, vitamina E).

Agenti immunocorrettivi (nucleato di sodio, derivati ​​timici, preparati di polisaccaridi, levamisolo, mielopide, diucifon, emodez, licopide, poliossidonio, piccoli immunocorrettori).

Interferoni e interferonogeni (leuchinferone, roncoleuchina, amixina, ridostina, derinato).

In presenza di una componente allergica e il rischio di sviluppare pseudoallergia nei pazienti, è necessario utilizzare agenti coleretici, antispastici, enterosorbenti (carbone attivo, polypefan, Polysorb MP); epatoprotettori (acido lipoico, carsil, essenziale).

Immunocorrezione non farmacologica (plasmaferesi, irradiazione laser a bassa intensità, irradiazione ultravioletta del sangue)

raggi estivi, ultrasuoni, emo, immunoassorbimento). - Agenti sintomatici (broncodilatatori).

13.2. MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Miocardite

Le lesioni miocardiche occupano un posto significativo nella patologia cardiaca. La causa del danno miocardico può essere miocardite, endocardite settica subacuta, difterite, febbre reumatica acuta e cronica, meningococcemia, ipersensibilità ai sulfonamidi e altri farmaci, sieri, miocardite idiopatica, nasofaringite acuta, polmonite virale, ARVI, colangite, sepsi, digiuno, calore colpo.

Nei pazienti con miocardite, si osserva un aumento di RBTL in seguito alla stimolazione dell'Ag miocardico, la formazione di autoanticorpi contro il miocardio, nella miocardite infettiva-allergica - un aumento dei titoli ASL-O e antiialuronidasi, inibizione dell'attività funzionale dei linfociti CD3, Linfopenia CD3, diminuzione del livello delle cellule CDS, aumento della concentrazione delle cellule immunitarie delle classi principali.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico primario nella fase acuta della malattia è caratterizzato da una diminuzione del numero di cellule CD3, linfociti CDS, soppressione della funzione dei linfociti CD3 nel test RBTL per mitogeni T e un aumento del contenuto di cellule CD19 . Al decimo giorno di malattia si osserva un aumento ancora maggiore del livello delle cellule T, dei soppressori T e in parte dei T helper. Alla 3a settimana questa situazione si attenua leggermente, il che coincide con un aumento della concentrazione di IgM di 20-30 giorni, questi disturbi persistono ancora;

Con infarto miocardico ripetuto, la natura dei disturbi immunitari rimane la stessa, solo la sua gravità aumenta significativamente a seconda delle dimensioni dell'area interessata.

La formazione di infarto miocardico, così come l'induzione della sindrome di Dressler, provoca una carenza nel numero di cellule CD3+ e soprattutto di linfociti CD8+, indipendentemente dal grado di insufficienza cardiovascolare. Ciò aumenta significativamente la formazione di autoanticorpi contro il miocardio.

Come agenti immunocorrettivi, soprattutto quelli dotati della capacità di stimolare il metabolismo degli acidi nucleici nel muscolo cardiaco, si consiglia di utilizzare acido orotico, metiluracile, pentossile, meradina, inosina, nucleinato di sodio, vitamine B1, B6, B9, riboxina. Quando si sviluppa la sindrome di Dressler, vengono utilizzate piccole dosi di corticosteroidi.

È noto ai cardiologi il fatto della formazione di complicanze nel periodo post-infarto entro S-10 giorni dopo una catastrofe cardiaca, forse nella sua patogenesi, contiene una potente componente immunitaria della distruzione autoimmune della parete cardiaca. Questi dati delineano un metodo abbastanza promettente per la gestione dei pazienti specializzati.

Malattia coronarica negli uomini ad alto rischio coronarico

Nei pazienti con malattia coronarica (CHD), all’aumentare del rischio coronarico totale, aumenta il numero totale di leucociti, monociti e neutrofili nel sangue periferico, aumenta l’intensità del loro metabolismo dell’ossigeno e gli enzimi idrolitici dei lisosomi dei monociti e i leucociti polimorfonucleati vengono attivati.

L'attività massima della fagocitosi nei pazienti con malattia coronarica è stata osservata ad un livello medio di rischio coronarico, mentre ad un livello elevato si è osservata una diminuzione della capacità fagocitaria delle cellule. Nella parte umorale dell'immunità, con un aumento del livello di rischio coronarico, si verifica la concentrazione di CEC e IgG, nonché una diminuzione del contenuto di IgM.

Nelle persone senza sviluppo di malattia coronarica, poiché aumenta il rischio della sua insorgenza, soprattutto nelle popolazioni giovani, si osserva un aumento del livello di IgG, una diminuzione di IgM, l'attivazione del metabolismo ossigeno-dipendente dei monociti e un aumento del contenuto di lisosomi nel citoplasma. Il numero di fagociti attivi aumenta significativamente a un livello medio e diminuisce leggermente ad un alto livello di rischio di patologia cardiaca.

Pertanto, i cambiamenti tipici nei componenti della reattività immunitaria in presenza di IHD e il rischio che si verifichi risultano estremamente vicini, il che ha un significato diagnostico.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Nei pazienti, l'analisi dello stato immunitario rivela una diminuzione del numero di linfociti CD19 + totali, un forte aumento del livello delle cellule CD8 +, un aumento del numero di linfociti zero che non portano marcatori caratteristici di T maturi ( CD3 +) - e B (CD19 +) - cellule, un aumento della concentrazione di CEC e un significativo indebolimento dell'attività fagocitica delle cellule mononucleate del sangue sullo sfondo di linfociti CD4 + insufficienti.

Aterosclerosi

Nei pazienti con aterosclerosi di età compresa tra 40 e 60 anni, una diminuzione del contenuto ematico del fattore umorale timico, del numero di linfociti CD3 +, in particolare della sottopopolazione funzionalmente attiva, una diminuzione dell'intensità di RBTL PHA e RBTL concanavalina A e della viene trovato il numero di celle CDS+, il che porta ad una distorsione dell'indice normativo. La gravità della linfopenia CD3+ è inversamente proporzionale alla concentrazione dei trigliceridi nel sangue. Una valutazione del numero di linfociti CD19 + mostra il loro contenuto normale nei pazienti con aterosclerosi. La formazione delle immunoglobuline delle classi principali tende ad essere stimolata, principalmente a causa delle IgG. Il livello di autoanticorpi e complessi immunitari è chiaramente aumentato. Il numero di granulociti neutrofili in questa patologia non cambia, ma l'indice di Wright e la capacità di digerire i microbi sono nettamente ridotti, ad es. il grado di completamento della reazione di fagocitosi ne risente.

Aterosclerosi in combinazione con ipertensione

Questi processi patologici di solito si sviluppano simultaneamente nei pazienti.

Lo stato immunitario iniziale nei pazienti è caratterizzato da una diminuzione del numero dei leucociti, del numero assoluto e relativo di cellule CD3 +, dalla soppressione dell'espressione di RBTL sui mitogeni T e B - PHA e LPS, che indica un indebolimento del sistema immunitario la funzione delle cellule corrispondenti con un livello normale di linfociti CD19 + e cambiamenti monotoni nella componente fagocitica dell'immunità.

La somministrazione di nucleinato di sodio ai pazienti ha prodotto un effetto modulante pronunciato, poiché i parametri inizialmente sovrastimati dello stato immunitario sono diminuiti e i parametri sottostimati sono aumentati. Inoltre, ciò riguardava non solo le caratteristiche quantitative, ma anche quelle qualitative delle cellule immunocompetenti. In termini di quadro clinico della malattia, non è stato ottenuto un grande successo.

Aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori

La patogenesi della malattia di cui sopra non è stata completamente chiarita, il coinvolgimento nella patogenesi delle reazioni autoimmuni e l'indebolimento della componente soppressoria dell'immunità sono indubbi.

I pazienti mostrano una diminuzione significativa rispetto al livello normale del contenuto di linfociti totali, cellule CD3 + e delle loro principali sottopopolazioni regolatorie; un aumento del livello di linfociti CD19 +, IgG, CEC, con una diminuzione della formazione di IgA e IgM, una diminuzione dell'attività fagocitica dei leucociti e del test spNST. In altre parole, nel periodo acuto della malattia, sono stati registrati la soppressione del collegamento T dell'immunità, uno squilibrio delle reazioni umorali, la soppressione dell'assorbimento e dell'attività metabolica dei fagociti con la presenza di una pronunciata componente autoimmune, come evidenziato da una diminuzione del numero di linfociti CD3 +, un aumento della concentrazione di CEC e disimmunoglobulinemia. I parametri chiave dei disordini immunitari iniziali (FRIS) sono risultati essere i seguenti: Tc 2 - TgG 3 + IgM 1 - .

Pertanto, con l'endarterite, è necessario tenere conto delle seguenti caratteristiche.

Con questa malattia si verificano disturbi dello stato immunitario, principalmente nella componente delle cellule T, con una certa stimolazione dell'immunità umorale e una diminuzione della gravità della fagocitosi.

La terapia immunocorrettiva in corso con nucleinato di sodio, metiluracile, pentossile, dibazolo, levamisolo, tattiva, timalina, nonché con AUFOK e plasmaferesi è efficace nel trattamento conservativo dei pazienti e nella preparazione preoperatoria.

Le operazioni ricostruttive portano ad uno squilibrio del sistema immunitario - inibizione dei meccanismi di difesa fagocitici T-dipendenti con stimolazione dell'immunità umorale.

La terapia immunocorrettiva effettuata nel periodo postoperatorio promuove la guarigione primaria delle ferite postoperatorie e riduce il numero di complicanze purulente.

Ictus ischemico

Nell'ictus ischemico si osserva una soppressione delle reazioni immunitarie mediate dalle cellule, una certa inibizione della maturazione dei linfociti, uno squilibrio nella capacità di produzione di ossigeno dei neutrofili, un aumento del coinvolgimento di fattori nella patogenesi della malattia.

fossato di protezione antiossidante, principalmente del legame non enzimatico, con un vettore negativo, che si combinava con l'accumulo di prodotti di ossidazione dei radicali liberi di lipidi e proteine.

Ictus emorragico

La patogenesi dell'ictus emorragico comporta l'inibizione delle linee granulocitarie e linfocitarie, la formazione di cellule CD3+, il metabolismo dell'ossigeno di riserva dei neutrofili in combinazione con iperimmunoglobulinemia di classe A, un eccesso di cellule NK, un aumento del valore di NCTsp. e la accumulo di IL-S, che, in generale, può essere classificato come uno squilibrio del sistema immunitario con una certa tendenza alla diminuzione delle difese antiossidanti.

Ipertensione I grado

Nei pazienti, cambiamenti multidirezionali nei leucociti, eosinofili, aumento del livello dei linfociti CD8 +, portatori del marcatore CD16 + (cellule nulle, cellule killer naturali e anticorpo-dipendenti), IgA, CEC, IL-S, amilasi, Schiff le basi, PRE, metaboliti dell'ossido nitrico, che sono combinati, sono state stabilite con una diminuzione del livello delle cellule B, IgM e IgG, NCTsp., NCTak., bilirubina totale, tre parametri di protezione antiossidante. Qualitativamente, nei pazienti con HD-1, attivazione del legame T-soppressore, accumulo di un pool di linfociti immaturi, IgA, CEC, citochina proinfiammatoria IL-S, diminuzione di tre fattori dell'immunità umorale, i fattori che producono ossigeno sono stati documentati la capacità dei neutrofili, uno squilibrio dell'AOP con la stimolazione di due e la soppressione di tre. Vi è una predominanza di cambiamenti alternativi nel sistema immunitario e, in misura minore, cambiamenti negativi nel sistema antiossidante.

Ipertensione II grado

Nei pazienti con questa variante della patologia si osservano cambiamenti monotoni nei componenti della reattività immunologica con una deriva quantitativa e qualitativa dei parametri metabolici verso l'attivazione della perossidazione lipidica e l'inibizione della protezione antiossidante rispetto a un decorso più lieve della malattia.

Ipertensione III grado

I pazienti hanno rivelato dinamiche soppressive di leucociti, eosinofili, linfociti, portatori di cluster di differenziazione CD3 +, CD4 +, CD19 +, IgG, tioli totali non proteici, glutine ridotto

tatione, antiossidante generale, attività antiradicalica dei lipidi nel sangue, catalasi, perossidasi e positivi - per monociti, VES, cellule natural killer, IgM e IgA, IL-4 e IL-S, urea, colesterolo, amilasi, coniugati dienici, chettodine, Schiff basi, metaboliti dell'ossido nitrico.

Crisi ipertensiva

Tra gli indicatori modificati nei pazienti c'erano eosinofili, granulociti immaturi, linfociti, cellule CD3 +, linfociti CD4 +, portatori del marcatore CD19 +, IgG, NTC., tioli non proteici, glutatione ridotto: erano ridotti rispetto ai valori normativi; aumento dei metaboliti -IgA, CIC, NCTsp., IL-4, IL-S, colesterolo, DILI, amilasi, MDA, DC, base di Schiff, SOD, catalasi, perossidasi, ossido nitrico.

Encefalopatia ipertensiva acuta

Questa patologia provoca un aumento dei linfociti CD19+, IgG, IgA, IgM, CIC, IL-4, IL-S, livelli di urea, DILI, proteine ​​totali, colesterolo, amilasi, malondialdeide, chettodine, basi di Schiff, attività ossidativa totale dei bioantiossidanti , catalasi, perossidasi, metaboliti dell'ossido nitrico, reticoli della bitirosina. Gli indicatori ridotti includevano i seguenti indicatori: leucociti a banda, linfociti, cellule CD3+, linfociti CD4+, NSTAc., tioli non proteici, attività antiradicalica dei lipidi nel sangue, residui di aminoacidi CO-terminali.

Attacco ischemico transitorio

Lo stato di laboratorio nel TIA può essere caratterizzato come un'esplosione metabolica associata all'attivazione della componente T-soppressore del sistema immunitario, accumulo di linfociti immaturi, CEC, interleuchine pro- e antinfiammatorie, basi di Schiff con soppressione delle cellule produttrici di ossigeno funzione dei neutrofili del sangue periferico.

13.3. MALATTIE DEL SISTEMA DIGERENTE

L'ulcera peptica dello stomaco, del duodeno e la colite ulcerosa aspecifica, così come la gastrite cronica e l'enterocolite cronica che le predispongono, sono accompagnate da una diminuzione del numero dei linfociti, delle cellule CD3 + totali, dei linfociti CD8 +, da uno squilibrio dei linfociti CD8 + e Cellule CD4+ , una diminuzione dell'attività funzionale dei linfociti CD3+. Allo stesso tempo, il contenuto

CD19 + - le cellule nei pazienti sono spesso normali o aumentate e il numero di linfociti zero e immunoglobuline delle classi principali è aumentato. Apparentemente, una diminuzione della funzione dei linfociti CD8+ contribuisce alla formazione di autoanticorpi contro la mucosa del canale digestivo e all'emergere del cosiddetto “circolo vizioso”.

La colite ulcerosa aspecifica è accompagnata da cambiamenti multidirezionali nel sistema immunitario. Da un lato, nei pazienti si formano complessi immunitari, le cellule K vengono attivate, causando l'uccisione dipendente dagli anticorpi, viene rilevata citotossicità nelle IgG sieriche e nei linfociti del sangue contro l'epitelio del colon, ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) all'Ag degli organi inferiori si formano il tubo intestinale e la sensibilizzazione batterica. D'altro canto si osserva una diminuzione della funzione dei linfociti CD8+, un numero normale o ridotto di cellule CD3+ e un aumento del rilascio di istamina ed eparina.

In alcune forme di gastrite cronica sono stati rilevati anche anticorpi e linfociti sensibilizzati alle cellule parietali e all'antigene gastrico ed è stata registrata una diminuzione del numero di linfociti CD8+.

L'enterocolite cronica è accompagnata da sensibilizzazione all'automicroflora, una diminuzione del numero di linfociti CD3 + e un aumento dei linfociti CD19 + e una diminuzione del livello di ATP, la principale fonte di energia libera per la sintesi proteica.

La dinamica dei parametri immunitari nei pazienti con ulcera gastrica e duodenale durante il trattamento tradizionale risulta essere insignificante, il numero relativo e assoluto di cellule CD3+ e zero linfociti, così come la concentrazione, praticamente non differiscono dal livello iniziale; Questo potrebbe essere uno dei motivi della cronicità dell'ulcera peptica e dell'inefficacia del trattamento conservativo.

È stato dimostrato che le lesioni ulcerative della zona gastroduodenale sono accompagnate da un disturbo del metabolismo degli acidi nucleici, che sono noti per causare la secrezione di muco e la rigenerazione delle cellule della mucosa.

A ciò si aggiunge una diminuzione della concentrazione di cAMP nella mucosa vicino all'ulcera e un calo del livello di 17-OX.

È stato stabilito che esiste una relazione diretta tra il contenuto di ribonucleotidi nel siero sanguigno dei pazienti e il numero di cellule mature

Linfociti CD3+, IgA e correlazione inversa con il livello di linfociti nulli precursori immaturi. Diverse settimane prima dell'esacerbazione della patologia, la concentrazione dei nucleotidi dell'RNA nel sangue diminuisce drasticamente, il che giustifica l'uso di farmaci a base di acido nucleico nel trattamento dei pazienti.

I principi del trattamento dell’ulcera peptica in caso di infezione da Campylobacter comprendono la terapia di eradicazione di fondo “triplice” e “quadrupla”: inibitori della pompa protonica (omeprazolo) o anti-H2 di terza generazione (lesedil, gastrosidina, ulcerano, ulfamide) e una combinazione di due farmaci antibatterici: metronidazolo, amoxicillina.

Inoltre, per sostituire la carenza di acido nucleico e modulare la reattività immunitaria, vengono prescritti preparati di acido nucleico: nucleinato di sodio 0,5 g 2-3 volte al giorno per 3-4 o più settimane; derinat 0,5 ml per via intramuscolare 5 volte con un intervallo di 4 ore; Ridostin 2 ml per via intramuscolare 5-10 volte ogni 2 giorni. I principali bersagli dei farmaci sono le cellule CD3+, i linfociti CD8+, le IgA, i nuller.

I preparati di timo sono piuttosto attivi nei pazienti - timaktin, timogen, timoptin, imunofan, influenzando le risposte immunitarie e i linfociti T-dipendenti.

Viene mostrato l'uso di modulatori sintetici: levamisolo, licopide, diucifon, poliossidonio negli schemi tradizionali, così come l'implementazione del trattamento laser magnetico del sangue e l'irradiazione diretta del difetto ulcerativo mediante tecnologia endoscopica.

In linea di principio la somministrazione di agenti metabolici è utile: metiluracile, pentossile, riboxina, acido orotico.

Tutto malattie epatiche diffuse sono divisi in tre gruppi: epatite, fibrosi e cirrosi. Le cause dell'epatite acuta e cronica sono principalmente le infezioni virali (epatite A, B, non A, non B, C, ecc.), l'alcol, l'esposizione a veleni e farmaci. Il deterioramento del sistema immunitario si manifesta più chiaramente nella CAH cronica. Con questa patologia, una carenza di linfociti CD3+, un aumento del livello dei linfociti CD4+, una diminuzione delle cellule CDS+, un eccessivo accumulo di immunoglobuline nel siero del sangue, molto spesso IgA e IgG, la formazione di anticorpi contro le lipoproteine ​​​​del fegato umano o Ag epatico specifico, si osservano molto spesso diminuzione della soppressione delle cellule CD3+ indotta da ConA, inibizione di RBTL da parte di PHA, inibizione del collegamento fagocitico, comparsa di CEC, soprattutto in auto-.

CAH immunitario, bloccando la funzione dei linfociti CD8 +.

A volte, ad esempio, in caso di infiltrazione epatica dovuta a cirrosi, nel tessuto si trovano cellule killer naturali e anticorpi-dipendenti. Una diminuzione del numero di linfociti CD3 + indica la gravità del danno epatico, un aumento del livello delle cellule CD19 +; lo sviluppo di un processo autoimmune (sensibilizzazione), un aumento del numero di linfociti CD8 + diagnostica indirettamente la soppressione della resistenza del corpo, e la sua diminuzione e un aumento del contenuto di linfociti CD4 + indicano autoallergia.

La sensibilizzazione cellulare può accompagnare il decorso della malattia. Esistono prove che nell'epatite cronica attiva e nella cirrosi epatica si verifica la sensibilizzazione dei linfociti a specifici Ag epatici, componenti subcellulari degli epatociti e virus Ag (osservati nel 33,3-66,7% dei pazienti).

Nelle forme gravi di danno epatico, il livello delle immunoglobuline di tutte le classi o delle loro frazioni individuali spesso aumenta. Allo stesso tempo, con l'epatite attiva, la concentrazione di IgG aumenta maggiormente e in parte di IgM. Nella cirrosi biliare primaria - IgM, nel danno epatico alcolico - IgA.

I disturbi della reattività immunitaria nelle malattie del fegato sono accompagnati da disnucleotosi - una diminuzione del livello di ribonucleotidi nel siero del sangue.

Le malattie del fegato causano anche cambiamenti specifici nella reattività immunitaria. Pertanto, l'α-fetoproteina viene rilevata nel siero del sangue in caso di cancro epatocellulare, mentre nel colangioma e nel cancro del fegato metastatico non viene rilevata. Una piccola quantità di α-fetoproteina si trova nell'epatite acuta e cronica e nella cirrosi. In questi processi patologici la concentrazione di α-fetoproteina aumenta moderatamente, mentre nel cancro aumenta centinaia di volte.

A epatite A Il virus Ag viene rilevato nelle feci, la sua concentrazione nel sangue è insignificante. Circa 4 settimane dopo l'insorgenza della malattia, nel siero del sangue possono essere rilevati anticorpi contro il virus dell'epatite A, principalmente nella composizione di IgM. Rimangono nel sangue per diversi mesi, non di più.

Perché il virus epatite B ha una struttura più complessa - tre Ag principali: superficiale (HBsAG), nucleare o a forma di cuore (HBsAG) e infettivo (HBeAG). Lo spettro di cambiamenti specifici dello stato immunitario in questa malattia è più complesso.

Il marcatore principale dell'epatite B - HBsAG (superficiale) appare nel sangue molto prima dei segni clinici della malattia e circola lì per 2 settimane. Gli anticorpi anti-HBsAG compaiono solitamente alla fine del periodo di convalescenza o 3-4 mesi dopo l'esordio della malattia. A piccoli titoli possono circolare per tutta la vita.

Nelle forme gravi di epatite B gli anticorpi anti-HBsAG compaiono già nel periodo dell'ittero. In caso di trasporto di virus, si trovano prevalentemente nella composizione delle IgG, mentre nel processo attivo - nella composizione delle IgM.

L'HBcAG di solito non è rilevabile nel sangue, ma può essere rilevato nel tessuto epatico durante la fase acuta della malattia. Il rilevamento di anticorpi contro questo Ag viene osservato molto precocemente nell'infezione virale acuta. La loro presenza nelle IgM conferma l'attività dell'infezione e la riproduzione intensiva del virus, mentre nelle IgG riflette principalmente il periodo di convalescenza o indica il trasferimento di questa infezione nel passato. L'HBcAT può circolare nel sangue per lungo tempo.

L'HBeAG viene rilevato contemporaneamente all'HBsAG, solitamente precocemente, durante il periodo di incubazione. Pochi giorni dopo la comparsa dell'ittero, l'HBeAG scompare dal sangue e compaiono gli anticorpi, il che indica un decorso favorevole dell'epatite virale acuta B. Nella forma cronica dell'infezione, gli anticorpi contro HBe- e HBc-AG vengono rilevati nel sangue. sangue per molto tempo. La determinazione dell'AT nelle IgG indica una bassa replicazione del virus e nelle IgM - un'attività significativa del processo.

Virus dell’epatite C spesso causa epatite cronica e cirrosi epatica. L'Ag del virus HCV nel sangue non viene rilevato a causa della sua bassa concentrazione (tuttavia, l'RNA virale può essere rilevato mediante PCR). Gli AT vengono rilevati 6 settimane dopo l'esordio della malattia e circolano nel sangue per lungo tempo. Si riscontrano nel 62-77% dei casi con epatite cronica attiva, in 11-42 - con cirrosi biliare primitiva, in 33-S6 - con epatite autoimmune, in 67 con cirrosi ad eziologia sconosciuta. Il rilevamento di anticorpi contro l'HCV-AG nella composizione delle IgM indica l'attività del processo, nella composizione delle IgG, su una precedente infezione.

Virus dell’epatite D più spesso è causa di infezione secondaria nell'epatite B e C, peggiorandone il decorso clinico, provocando spesso esacerbazione e progressione del processo patologico. La scoperta indica l'aggiunta dell'infezione virale HDV

presenza nel sangue di pazienti affetti da Ag di questo patogeno (raro), AT contro di esso. Il rilevamento di quest'ultimo nella composizione delle IgM indica un'infezione e nella composizione delle IgG indica il trasporto del virus.

La FRIS tipica nelle malattie del fegato si è rivelata la seguente: trasporto di HBs-Ag - eosinofilia, accumulo di linfociti T ad alta affinità e attivazione del test spNST di terzo grado. Nell'epatite virale cronica B - CD3 3 - CDS 3 - IgA 3 + - insufficienza di cellule CD3, linfociti CDS sullo sfondo di iperimmunoglobulinemia di classe IgA. Nella cirrosi epatica - IgG 2 + IgA+ 2 - CD3 1 - - accumulo di IgG e IgA, linfopenia CD3. Nella colecistite cronica - attivazione della fagocitosi e diminuzione del livello delle cellule CD19: FP 2 + FP 2 + CD19 1 - .

Le indicazioni per prescrivere la terapia immunocorrettiva ai pazienti sono:

Danno epatico infiammatorio cronico attivo (nessun miglioramento dei parametri clinici e biochimici nell'arco di 10 settimane o cirrosi epatica morfologicamente identificata);

Manifestazioni biochimiche dell'attività:

a) aumento del livello ALT 10 volte superiore al normale;

b) grave ipergammaglobulinemia sotto forma di aumento di cinque volte del limite superiore della norma (rilevato ripetutamente);

Segni istologici di attività del processo patologico - moderati o gravi con necrosi;

Età prepuberale.

I corticosteroidi sono usati come agenti immunotropi, leuchinferone, altri farmaci interferone, levamisolo, mielopide, quercetina, bendazolo, cianocobalamina, vitamine Si 6, Si 9, Mi, La, Do, nucleinato di sodio, preparati timici, polisaccaridici, piracetam, hemodez, stimolatori del metabolismo degli acidi nucleici.

Gli obiettivi del leuchinferone nella colecistite cronica si sono rivelati PY 2 + CDS 1 TgM 2 + - accumulo di granulociti giovani sullo sfondo di una diminuzione del livello dei linfociti CDS e accumulo di IgM; radiazione laser a bassa intensità - Leuk 1 + CEC 1 TgA 1 + - leucocitosi, calo della concentrazione di CEC, iperimmunoglobulinemia di IgA.

Nei pazienti con cirrosi epatica, i parametri chiave durante l'utilizzo di hemodez erano RBTL 3 +CD3 1 +CD19 1 - , decaris - RBTL 3 + CD3 1 + IgG 1 + , nucleinato di sodio - RBTL 3 +CD3 2 +IgG 1 - . Questi dati indicano, in linea di principio, una reazione simile del sistema immunitario alla correzione differenziata di questa malattia.

13.4. MALATTIE DELL'APPARATO GINOROGENITALE

Pielonefrite caratterizzato da prevalenza, tendenza alla cronicità e in alcuni casi alla formazione di insufficienza renale cronica. Quando si valuta lo stato immunitario nella pielonefrite, si rileva una diminuzione del numero di leucociti, linfociti, linfociti CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -, la soppressione dell'espressione di RBTL su FHA e Con-A, che è correlata con la gravità del processo patologico. Il contenuto delle cellule CD19+ può essere aumentato o diminuito. Il numero di linfociti nulli aumenta, così come la concentrazione di IgA, IgM e CEC.

Alcuni cambiamenti sono stati registrati anche in termini di fattori di resistenza antinfettiva aspecifica. Nella fase infiammatoria si osserva un aumento dell'attività battericida sierica nel 61% dei pazienti e dell'attività fagocitaria nel 15%. Questi dati indicano una dipendenza diretta dello stato del sistema immunitario e una protezione non specifica dalla gravità del processo patologico.

In base alla natura dei cambiamenti nella reattività immunitaria, il tradizionale complesso di farmaci terapeutici prescritti ai pazienti dovrebbe includere agenti che stimolano il collegamento T dell'immunità - derivati ​​del timo, levamisolo, estratto di prostata, preparati di origine lipo e polisaccaridica, nucleinato di sodio, dapsone, interferoni, interferonogeni e stimolanti metabolici - pantocrina, metiluracile, pentossile, nandrolone, riboxina, acido orotico, Vitamine del gruppo B, antiossidanti e agenti antinfiammatori. Per le infezioni da stafilococco, i metodi efficaci di plasmaferesi terapeutica e il trattamento del sangue ultravioletto sono piuttosto efficaci, il tossoide stafilococcico, il plasma antistafilococcico, la γ-globulina;

Nei pazienti con urolitiasi nel periodo acuto della malattia, si osserva una diminuzione del livello delle cellule CD3 + e delle loro sottopopolazioni regolatorie, del numero di linfociti CD19 +, della concentrazione di immunoglobuline nel siero del sangue delle classi principali, nonché dell'inibizione della la capacità di assorbimento dei fagociti. I criteri diagnostici significativi che caratterizzano maggiormente i disturbi immunitari sono: CD4 1 - CD3 2 - AF 3 - - soppressione dei meccanismi di difesa T-dipendenti e fagocitici.

L'esecuzione di un intervento chirurgico a cielo aperto provoca una diminuzione del numero dei linfociti, delle cellule CD3+, delle IgG e delle IgF e dell'attività complementare rispetto al livello iniziale.

Per eliminare i cambiamenti nella reattività immunitaria mostrato prescrivendo inoltre nucleinato di sodio e un farmaco sintetico - dapsone, ridostina, poliossidonio, licopid, derinat, levamisolo, soluzione ozonizzata di cloruro di sodio.

Gli obiettivi principali del modulatore dell'acido nucleico erano l'attività fagocitaria, il livello delle cellule CD3 + e dei linfociti CD4 + con stimolazione di 2-3 gradi.

Il dapsone ha influenzato prevalentemente il contenuto dei linfociti CD4+ e la concentrazione di IgG e IgA.

Nel periodo acuto urolitiasi complicata da pielonefrite,È stato riscontrato che i pazienti presentavano la soppressione di tutte e tre le componenti principali dell'immunità. Il FRIS aveva la seguente forma: FP 2 - FP 2 - CD4 2 - - soppressione della capacità di assorbimento dei fagociti sullo sfondo di una carenza di linfociti CD4+.

Il trattamento tradizionale provoca linfopenia nei pazienti, una diminuzione del numero dei linfociti CD3 + totali, delle loro sottopopolazioni regolatorie, dei linfociti CD19 +, delle IgM e della funzione di assorbimento dei leucociti.

L'ulteriore infusione di soluzione di cloro di sodio ozonizzata nei pazienti elimina quasi completamente l'effetto immunosoppressivo del trattamento e contribuisce alla correzione di una serie di parametri immunitari.

Trattamento dei pazienti cancro alla vescicaè un problema complesso dell'urologia moderna, poiché, da un lato, un tumore maligno sopprime la reattività immunitaria, dall'altro il trattamento tradizionale (chemioterapia, radioterapia) aggrava la soppressione immunitaria, che porta allo sviluppo di processi infiammatori e altre complicazioni .

Prima dell'intervento chirurgico, nei pazienti viene determinata una diminuzione del livello di linfociti, linfociti CD3 +, linfociti CD4 +, un aumento dei linfociti CDS +, una diminuzione della concentrazione di IgG, IgA, IgM e un'inibizione della funzione di assorbimento di fagociti. La formula per i disturbi del sistema immunitario era la seguente: Linfa 1 - CD3+ 1 - IgA 1 - .

Dopo il trattamento chirurgico tradizionale - resezione della vescica con l'uso di antibiotici, farmaci antibatterici chimici, i disturbi immunitari peggiorano: una diminuzione del numero di linfociti, linfociti CD4 + e IgM, aumenta la produzione di IgG e la capacità di assorbimento dei leucociti diminuisce anche Di più.

Somministrazione endovenosa di una soluzione ozonizzata di cloruro di sodio ai pazienti prima e dopo l'intervento chirurgico, con una concentrazione di ozono non superiore a 100 μg/l, in un volume di 400 ml in una quantità di 1-5 procedure contemporaneamente all'instillazione delle soluzioni nel vescica, provoca un aumento del livello dei linfociti, dei linfociti CD4+ e delle IgM, attivazione della fagocitosi, stimolazione del FF, diminuzione della concentrazione inizialmente aumentata dei linfociti CD8+ e delle IgG.

A fallimento renale cronico Si notano i seguenti tipi di disturbi immunitari.

UN. Sindrome nevrotica:

b) immunità cellulare - a livello normale;

c) manifestazione di immunodeficienza - infezioni batteriche: pneumococco, stafilococco, gram-negativi.

B. Insufficienza renale cronica (IRC):

a) l'immunità umorale è ridotta;

c) manifestazioni di immunodeficienza: infezioni batteriche, fungine, virali, adenocarcinoma del rene, della pelvi, della vescica, cancro dell'utero, della prostata.

B. Condizioni dopo il trapianto di rene:

a) l'immunità umorale è ridotta;

b) l'immunità cellulare è ridotta;

c) manifestazione di immunodeficienza: infezioni opportunistiche batteriche, fungine, virali, protozoarie; linfomi, sarcoma di Kaposi, cancro della pelle e della lingua.

Le complicanze infettive rappresentano il 15-20% di tutte le cause di morte nel programma di emodialisi. Nel 30% dei pazienti le infezioni li costringono a interrompere il trattamento di emodialisi. Caratteristico: trasporto cronico di virus (HBV, HCV, virus di tipo herpes), trasporto batterico (Staphylococcus aureus nel rinofaringe e sulla pelle), disbatteriosi con attivazione della flora fungina (il più delle volte - Candida s.) nel tratto gastrointestinale.

L'uremia è caratterizzata da ipotermia e leucopenia. Nell'insufficienza renale cronica, il valore diagnostico di segni di infezione batterica acuta come febbre, leucocitosi neutrofila e VES accelerata non può essere assoluto.

Una delle opzioni per combattere l’insufficienza renale cronica è il trapianto di organi. Per ridurre il rischio

Le crisi di rigetto utilizzano una serie di regimi terapeutici immunosoppressivi.

1. Regime a tre componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico alla dose di 15-17,5 mg/kg, dopo l'intervento la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

2) azatioprina prima e dopo l'intervento chirurgico - 2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,5 mg/kg al giorno entro la fine del mese.

2. Regime a quattro componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A - la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni;

4) farmaci antilinfocitari prima dell'intervento OKTZ - 5 mg/5 ml, dopo l'intervento OKTZ - 5 mg al giorno per 6 giorni o ATG 5 mg/kg al giorno per 7-14 giorni.

3. Regime immunosoppressivo per il trapianto di rene da donatore vivente:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico - per 2 giorni, 10 mg/kg al giorno, dopo l'intervento chirurgico - 10 mg/kg al giorno;

2) azatioprina prima dell'intervento chirurgico - 5 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 5 mg/kg per 2 giorni, poi 3 giorni a 4 mg/kg, i successivi 3 giorni a 3 mg/kg, poi 2,5 mg/kg al giorno;

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni.

Iperplasia prostatica benigna(IPB)

caratterizzato da un complesso meccanismo di danno alla reattività immunologica.

Da un lato, si tratta di una fascia di età di pazienti con una diminuzione della gravità delle reazioni protettive. D'altra parte, esiste una patologia infettiva, poiché il ristagno di urina contribuisce all'accumulo di flora opportunistica aspecifica nelle vie urinarie.

Un esame di pazienti con IPB ha rivelato un'allergia alla monocitosi

com, soppressione di T-, attivazione dei collegamenti B dell'immunità, inibizione della capacità di assorbimento e metabolica dei fagociti del sangue periferico, accumulo di citochine proinfiammatorie 6 e S. La formula tipica per i disturbi del sistema immunitario consisteva nei seguenti indicatori: CD19 3 + HTC 2 - CD32- irritazione B-, inibizione dell'immunità fagocitica e cellulare.

Negli uomini con adenoma prostatico si forma una moderata leucocitosi (dovuta ai neutrofili segmentati), una diminuzione del contenuto sia assoluto che relativo dei linfociti CD3+, CD4+, CDS+ e CD22+, la percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione tardiva (HLA-DR) e CD16, un aumento della numero di cellule che inducono il fattore apoptotico (CD95), indice regolatorio, concentrazioni sieriche di IgG e IgA, diminuzione dell'attività fagocitica (indice fagocitico e valori del numero fagocitico) e funzionale (actNST) dei neutrofili.

Il contenuto di TNF-α e IL-1β nel siero sanguigno aumenta con una diminuzione della concentrazione di IL-4. Nella secrezione prostatica, il contenuto di IgG e IgA, IL-4 è diminuito e la concentrazione delle citochine proinfiammatorie TNF-α, IL-1β e IL-6 è aumentata.

Quando la malattia è aggravata dalla prostatite, la natura dell'immunopatologia è, in linea di principio, preservata, ma aumenta la gravità dei cambiamenti.

È stato accertato che il trattamento tradizionale, compresa la chirurgia, non altera il contenuto di cellule CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+ nel sangue, aumenta (ma non al livello dei donatori sani) il numero di cellule CD4+, CDS+ e CD25+ cellule, non influenza gli indicatori B -sistema e immunità innata (ad eccezione dell'indice di stimolazione dei neutrofili, che si è rivelato più alto, ma non ha raggiunto il livello dei donatori sani), il contenuto di IgA e sIgA nella secrezione di della ghiandola prostatica, la concentrazione di IL-1β nel siero del sangue, TNF-α e IL-6 nella secrezione della ghiandola prostatica, corregge (non a livelli normali) il contenuto di TNF-α, IL-6, IL-4 nella il siero del sangue, le IgG e l'IL-4 nella secrezione della ghiandola prostatica.

Per aumentare l'efficacia immunocorrettiva del trattamento di base, si raccomanda un uso aggiuntivo derinat, ridostina, ceruloplasmina, viferon in combinazione con α-tocoferolo e acido ascorbico, estratto di prostata negli schemi tradizionali.

A cervicite cronica Durante il periodo di esacerbazione nelle donne è stata documentata una diminuzione significativa del livello dei linfociti CD3+, dei linfociti CD8+, un aumento della concentrazione di IgA e una diminuzione delle IgG

e un calo del valore dell'indicatore fagocitico. Pertanto, con questa patologia, si verifica la soppressione delle reazioni immunitarie T-dipendenti, la disimmunoglobulinemia per e IgG e l'inibizione della capacità di assorbimento dei fagociti. Apparentemente lo squilibrio della reattività immunitaria si basa su un decorso cronico a lungo termine dell'infiammazione batterica, con il rilascio di endotossine e fattori immunosoppressori policlonali di natura microbica.

L'esecuzione della terapia di base tradizionale, comprendente farmaci antibatterici, antinfiammatori, desensibilizzanti e il trattamento locale, provoca cambiamenti monotoni nei parametri dello stato immunitario, a seguito dei quali la natura originaria dell'immunopatologia viene preservata quasi completamente. Questa è la base per la cronicità e la ricaduta della malattia in futuro.

A annessite acuta nella donna si registra una diminuzione del livello dei linfociti CD4+ che regolano le reazioni autoimmuni, una carenza di cellule CD19+, un eccesso di IgM e IgA, CEC, stimolazione dell'indice fagocitario e del numero fagocitario.

La conduzione della terapia antibatterica convenzionale peggiora il quadro dei disturbi immunitari.

L'attuazione del trattamento di base e l'azione aggiuntiva della soluzione salina ozonizzata determinano una certa correzione dei disturbi immunitari. I cambiamenti negativi nelle componenti umorali e fagocitiche persistono, ma sono significativamente ridotti in gravità.

Annessite cronica provoca cambiamenti più pronunciati nella reattività immunitaria rispetto a quelli acuti. I pazienti sviluppano linfopenia, un cambiamento generale nei principali indicatori delle reazioni immunitarie T-dipendenti con effetto soppressore, produzione eccessiva di IgM e IgA, CEC, attivazione della capacità di assorbimento dei leucociti.

La terapia di base antibatterica non solo non elimina i disturbi immunologici, ma li aggrava.

Nel periodo acuto della malattia nelle donne con salpingooforite si registra una leucocitosi moderata dovuta a neutrofili a banda, eosinofili, monociti, linfopenia moderatamente grave, una diminuzione del numero assoluto di linfociti CD4+, CD3+, CD22+, CD16+, la percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione precoce (CD25) e tardiva, induttore del fattore di apoptosi cellule (CD95), un aumento delle concentrazioni sieriche di IgA, una diminuzione della fagocitazione

attività del contenitore (indice fagocitico, numero fagocitico) e attività funzionale (spNST, acNST) dei neutrofili.

Nel siero del sangue viene rilevato un aumento significativo del contenuto di marcatori infiammatori, citochine proinfiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6) e componenti del complemento (C3 e C4) e il contenuto di prodotti LPO - malondialdeide, coniugati dienici - si accumula con una diminuzione dell'attività della catalasi .

Per eliminare i processi infiammatori nelle donne nella pelvi, si raccomanda un trattamento di base con farmaci antibatterici: cefazolina, gentamicina, metronidazolo, per la prevenzione della candidosi dovrebbe essere usato nistatina, ketoconazolo, bactisubtil.È utile prescrivere preparati enzimatici con azione ialuronidasica - trypsin, wobenzyme, stimolanti biogenici (aloe, FIBS), agenti desensibilizzanti (clemastatina, loratadina, erius).È necessaria l'igiene della vagina con clotrimazolo e tamponi con dimexide, le supposte con indometacina possono essere utilizzate per via rettale;

Il nostro sistema genito-urinario è esposto a rischi molto elevati di malattie se conduciamo uno stile di vita scorretto. Tutto ciò porta alla comparsa di processi infiammatori e malattie infettive nel sistema genito-urinario. Diamo un'occhiata alle principali malattie del sistema genito-urinario, ai loro sintomi e ai possibili metodi di trattamento.

Principali malattie dell'apparato genito-urinario

Il sistema urinario umano comprende l'uretra, la vescica, gli ureteri e i reni. Anatomicamente e fisiologicamente, il tratto urinario è strettamente correlato agli organi del sistema riproduttivo. La forma più comune di patologia del tratto urinario sono le malattie infettive - malattie del sistema genito-urinario.

Uretrite

Molte persone sanno troppo poco di questa malattia per consultare un medico in tempo e iniziare il trattamento. Parleremo ulteriormente delle cause, dei metodi di trattamento e di altre caratteristiche della malattia uretrale.

Sfortunatamente, molti soffrono di malattie urologiche, inclusa l'uretrite. Questa malattia è stata ora sufficientemente studiata, sono stati sviluppati metodi di trattamento efficaci, che si stanno sviluppando sempre di più ogni giorno. I sintomi dell'uretrite non sono sempre pronunciati, quindi il paziente può contattare uno specialista in ritardo, il che complica notevolmente il trattamento.

Cause dell'uretrite

La causa principale di questa malattia è un'infezione dell'uretra, che è un tubo contenente strati di epitelio. È il tubo che può essere il centro dell'infezione. Ciò che complica la malattia è che il virus potrebbe non mostrare alcun segno della sua esistenza per molto tempo. Solo in caso di esposizione a fattori negativi (freddo, stress) l'infezione si fa sentire. La malattia può essere cronica o acuta. La prima forma è più pericolosa perché i suoi segni non sono così pronunciati come la seconda.

Ma ancora più grave è l'infiammazione dell'uretra. La malattia può essere causata da clamynadia, trichomonas, pericolose escrescenze condilomatose e virus dell'herpes.

Infezione da uretrite

Dovresti sempre ricordare la sicurezza dei rapporti sessuali, perché questa è la principale minaccia di contrarre infezioni virali degli organi genitali, l'uretrite non fa eccezione. Si noti che la malattia nelle donne è molto più lieve che negli uomini. L'uretrite nel sesso più forte può manifestarsi con dolore e complicazioni significativi. È importante ricordare che la malattia non si manifesta durante il periodo di incubazione: procede senza sintomi pronunciati. E solo nelle fasi successive della malattia inizierai a notare che non tutto è in ordine nel tuo sistema genito-urinario. Ma il trattamento sarà molto più difficile. Pertanto, per la propria sicurezza, consultare periodicamente uno specialista.

I principali segni di uretrite e possibili conseguenze

La malattia presenta una serie di segni che tutti devono ricordare per iniziare il trattamento in tempo:

• Dolore accompagnato da una sensazione di bruciore che si intensifica con la minzione.
• Disagio nella zona uretrale.
• Secrezione mucopurulenta che ha un odore sgradevole.
• Taglio e spasmi nel basso addome.

Se una persona non consulta un medico in tempo, sorgono complicazioni e il processo infiammatorio si diffonde ad altri organi e sistemi. Ricorda che il trattamento dell'uretra dovrebbe essere iniziato in tempo e solo dopo aver consultato un medico.

Metodi per il trattamento dell'uretrite

Un buon specialista, prima di prescrivere un trattamento, esamina attentamente le cause della malattia, perché non tutte sono causate da infezioni. L'uretrite può anche essere causata da una reazione allergica causata dall'influenza di sostanze chimiche. Il trattamento di questa forma di malattia uretrale differisce da quello infettivo.

Prima di iniziare il trattamento per l'uretrite virale, è necessario condurre test di laboratorio per garantire che i farmaci prescritti influenzino efficacemente la malattia. L'uretrite acuta risponde bene al trattamento farmacologico. Nei casi in cui si è sviluppata in una forma cronica, il trattamento può richiedere molto tempo.

Ogni persona che capisce cos'è l'uretrite capisce che l'automedicazione non darà alcun risultato positivo. Solo sotto la supervisione dei medici il paziente ha tutte le possibilità di ritrovare un sistema genito-urinario sano.

Rimedi popolari per l'uretrite

Balanopostite

Questa malattia ha molte forme diverse, la cui insorgenza dipende dalle cause. Sintomi della malattia:

• Dolore.
• Incursione.
• Rigonfiamento.
• Scarico.
• Eruzione cutanea.
• La comparsa di ulcere sui genitali.
• Odore sgradevole.

La vescicolite è una malattia a lungo termine che è difficile da curare. Per un recupero completo è necessario impegnarsi molto. Molto raramente questa malattia si manifesta senza malattie concomitanti. A volte è considerata una complicazione della prostatite.

Tipi di vescicolite

Esistono forme acute e croniche di vescicolite. Ma il primo è molto più comune.

La vescicolite acuta è caratterizzata da insorgenza improvvisa, febbre alta, debolezza, dolore al basso addome e alla vescica.

La vescicolite cronica è una complicanza dopo la forma acuta, caratterizzata da dolore fastidioso. Disfunzione erettile.

La complicazione peggiore è la suppurazione, che è associata alla formazione di una fistola con l'intestino. Questa forma è caratterizzata da una temperatura molto elevata e da una cattiva salute. È necessario portare urgentemente il paziente da un medico.

Fonte di infezione da vescicolite

Quando una persona ha già una malattia alla prostata, la ghiandola prostatica è la principale fonte di infezione. L'uretrite può anche essere la causa della vescicolite. Meno spesso, ma a volte, il sistema urinario è una fonte di infezione (se una persona è malata di cistite o pielonefrite). L'infezione può entrare anche attraverso il sangue da altri organi (con mal di gola, polmonite e osteomielite). La causa della malattia può essere varie lesioni al basso addome.

Sintomi di vescicolite

Non ci sono sintomi specifici che indichino questa particolare malattia. Pertanto, è molto importante che il medico diagnostichi attentamente il paziente. Segni che possono indicare vescicolite:

• Dolore nella zona perineale, sopra il pube.
• Aumento del dolore quando la vescica è piena.
• Presenza di secrezione mucosa.
• Presenza di disfunzione erettile.
• Sensazioni dolorose durante l'eiaculazione.
• Peggioramento della salute.

Diagnosi di vescicolite

Il decorso nascosto della malattia e l'assenza di segni chiari complicano significativamente la diagnosi e il trattamento. Se si sospetta una vescicolite, i medici eseguono una serie di procedure:

• Esamino la presenza di infezioni a trasmissione sessuale.
• Viene eseguita una serie di strisci per determinare la presenza di un processo infiammatorio.
• La prostata e le vescicole seminali vengono controllate mediante palpazione.
• Esaminare le secrezioni della prostata e delle vescicole seminali.
• Viene eseguita un'ecografia del sistema urinario e riproduttivo.
• Vengono effettuati esami del sangue e delle urine.
• Viene eseguito uno spermogramma.
• Durante l'intero processo di trattamento, attento monitoraggio della dinamica della malattia.

Trattamento della vescicolite

Una condizione importante per la malattia è il riposo a letto. Se una persona è costantemente tormentata da febbre alta e dolore acuto, i medici prescrivono antipiretici e antidolorifici.

Inoltre, per ridurre il dolore, il medico prescrive farmaci con effetto analgesico. Il paziente viene periodicamente sottoposto a fisioterapia e massaggio. Negli stadi avanzati della vescicolite può essere prescritto un intervento chirurgico. A volte si consiglia di rimuovere i semi.

Per evitare questa grave malattia, è necessario seguire una serie di raccomandazioni:

• Evitare la stitichezza.
• Esercizio.
• Consulta periodicamente un urologo.
• Evitare la mancanza o l'abbondanza di rapporti sessuali.
• Non prendere troppo freddo.
• Mangiare sano.
• Visita regolarmente un venereologo.

Orchiepidimite

Questa è un'infiammazione che si verifica nell'area del testicolo e nelle sue appendici. La malattia è causata da un'infezione. Il testicolo e le sue appendici si allargano e diventano più densi. Tutto ciò è accompagnato da forte dolore e temperatura corporea elevata.

Esistono due forme di orchiepididimite: acuta e cronica. Molto spesso, la prima si trasforma nella seconda forma a causa della consultazione tardiva con un medico o di una diagnosi imprecisa. La forma cronica della malattia è molto difficile da curare.

Metodi di infezione da orchiepididimite

Puoi contrarre la malattia attraverso rapporti sessuali non protetti. C'è anche il rischio di prostatite. Sono stati registrati rari casi di infezione attraverso il sistema circolatorio. La causa della malattia può essere lesioni allo scroto, ipotermia, attività sessuale eccessiva o cistite. Devi essere trattato con molta attenzione, perché se non trattata correttamente, la malattia può ripresentarsi.

L'epididimite l'orchioepididimite è una malattia molto pericolosa perché comporta tristi conseguenze. La forma acuta può portare a problemi con un ascesso, causare un tumore o infertilità.

Trattamento dell'orchiepididimite

L’arma principale contro la malattia sono gli antibiotici. Ma i farmaci devono essere selezionati con molta attenzione, tenendo conto delle caratteristiche individuali del corpo. Il trattamento dipende anche dalla forma della malattia, dall’età del paziente e dal suo stato di salute generale. I medici prescrivono farmaci per l’infiammazione e la febbre alta. Se la malattia ritorna nuovamente, il suo trattamento viene effettuato con l'aiuto di interventi chirurgici.

Prevenire una malattia è molto più semplice che curarla. È necessario evitare l'ipotermia, i rapporti sessuali occasionali e le lesioni allo scroto. Dovresti anche indossare biancheria intima che aderisca perfettamente al tuo corpo. Ciò migliorerà la circolazione sanguigna nell'area genitale. Non dovresti sovraccaricare il tuo corpo né fisicamente né mentalmente. Devi riposare bene e prenderti cura della tua salute. È necessario sottoporsi ad un esame periodico da parte di un medico. Seguendo tutti questi consigli, ti proteggi dalle infezioni.

Cistite

La cistite è una malattia caratterizzata da difficoltà a urinare e dolore nella zona pubica. Ma questi segni sono caratteristici anche di altre malattie infettive e non infettive (prostatite, uretrite, divecolite, oncologia).

Molto spesso, i processi infiammatori nella vescica si verificano nelle ragazze. Ciò è dovuto, innanzitutto, alla particolare struttura anatomica del corpo di una donna. La cistite ha due forme: cronica e acuta (lo strato superiore della vescica si infiamma). La malattia molto spesso inizia a svilupparsi durante l'infezione o l'ipotermia. A causa di un trattamento improprio, la malattia può svilupparsi in cistite cronica, che è pericolosa a causa della debole manifestazione dei sintomi e della capacità di mascherare altre malattie. Come puoi vedere, è molto importante iniziare un trattamento adeguato in tempo.

Cosa causa la cistite?

Molto spesso, la malattia è causata da un'infezione che entra nel corpo attraverso l'uretra. A volte, nelle persone con un'immunità debole, l'infezione avviene per via ematogena. La cistite può essere causata dai seguenti batteri:

• Escherichia coli.
• Protee.
• Enterobatteri.
• Bacteroides.
• Klibsiella.

I batteri di cui sopra risiedono nell'intestino.

I batteri cellulari possono anche causare cistite:

• Clamidia.
• Micoplasma.
• Ureaplasma.

Spesso la malattia può essere causata da mughetto, ureaplasmosi, vaginosi e diabete.

La cistite non infettiva può essere causata da farmaci, ustioni o lesioni.

Sintomi di cistite

I segni della malattia dipendono in una certa misura dalle caratteristiche del corpo. Pertanto, è impossibile nominare eventuali sintomi chiari di cistite. Prestiamo attenzione alle caratteristiche più comuni della malattia:

• Bruciore e dolore durante la minzione.
• Sensazioni dolorose nella zona pubica.
• Bisogno frequente di urinare.
• Cambiato colore, consistenza e odore dell'urina.
• Alta temperatura (in forma acuta).
• Disturbi digestivi.

Vale la pena ricordare che i sintomi della cistite possono nascondere malattie molto più gravi, quindi non dovresti automedicare.

Diagnosi della malattia

L'esame per la cistite non è abbastanza complicato. La cosa principale è determinare cosa ha causato la malattia. E a volte è difficile determinare questo fattore, perché ci sono molte fonti di infezione. Per confermare la diagnosi di cistite, è necessario sottoporsi a una serie di test:

• Analisi per la presenza di infezione.
• Esami clinici delle urine.
• Esami del sangue biochimici.
• Effettuare una coltura batterica delle urine.
• Test per la presenza di malattie sessualmente trasmissibili.
• Test per rilevare altre malattie genito-urinarie.
• Ecografia del sistema genito-urinario.

E, dopo aver ricevuto i risultati di tutti i test, puoi determinare le cause della malattia e prescrivere un metodo di trattamento.

Rimedi popolari per la cistite

Pielonefrite

Malattia renale infettiva, che è accompagnata da processi infiammatori. La malattia è causata da batteri che entrano nei reni da altri organi già infiammati attraverso il sangue, la vescica o l'uretra. Esistono due tipi di pielonefrite:

• Ematogeno (l'infezione entra attraverso il sangue).
• Ascendente (proviene dal sistema genito-urinario).

Tipi di pielonefrite

Esistono due forme della malattia:

• Acuto (sintomi pronunciati).
• Cronico (sintomi lenti, esacerbazioni periodiche della malattia).

La seconda forma della malattia molto spesso deriva da un trattamento improprio. La pielonefrite cronica può verificarsi anche a causa della presenza di una fonte nascosta di infezione. La seconda forma della malattia può essere considerata una complicazione.

La pielonefrite colpisce più spesso i bambini sotto i sette anni, così come le ragazze. Gli uomini hanno molte meno probabilità di soffrire di questa malattia. Molto spesso nel sesso più forte, la pielonefrite è una complicazione dopo altre malattie infettive.

Sintomi della pielonefrite

La forma acuta della malattia è accompagnata dai seguenti sintomi:

• Febbre.
• Intossicazione.
• Dolore acuto nella parte bassa della schiena.
• Minzione frequente e dolorosa.
• Mancanza di appetito.
• Sensazione di nausea.
• Vomito.

Segni più rari di pielonefrite possono includere i seguenti sintomi:

• Sangue nelle urine.
• Cambiamenti nel colore delle urine.
• La presenza di uno sgradevole odore pungente di urina.

Affinché il trattamento della malattia sia efficace, è necessario determinare con precisione la diagnosi. Quando si prescrivono farmaci, è necessario tenere conto delle caratteristiche individuali del corpo.

Trattamento e diagnosi della pielonefrite

Il modo più efficace per diagnosticare la malattia è mediante un esame del sangue generale. Inoltre, se si sospetta la pielonefrite, i medici prescrivono un'ecografia del sistema genito-urinario e un esame delle urine.

Il trattamento adeguato della malattia consiste nell'assunzione di antibiotici, farmaci antinfiammatori e terapia fisica. Anche l’assunzione di vitamine ha un effetto positivo sui risultati del trattamento.

È necessario ricordare che la mancata consultazione tempestiva di un medico può portare a complicazioni che rallenteranno il processo di guarigione.

Prevenzione della pielonefrite

Il metodo di prevenzione più efficace è il trattamento delle malattie che contribuiscono allo sviluppo della pielonefrite (prostatite, adenoma, cistite, uretrite e urolitiasi). È inoltre necessario proteggere il corpo dall'ipotermia.

Rimedi popolari per la pielonefrite

Malattia di urolitiasi

L'urolitiasi è al secondo posto dopo le malattie virali del sistema genito-urinario. Si noti che, secondo le statistiche, gli uomini hanno molte più probabilità di soffrire di questa malattia. La malattia colpisce più spesso un rene, ma ci sono casi in cui l'urolitiasi colpisce entrambi i reni contemporaneamente.

L'urolitiasi è tipica di qualsiasi età, ma molto spesso si verifica nei giovani normodotati. Quando i calcoli si trovano nei reni, fanno poca differenza, ma quando escono iniziano a causare disagio alla persona, provocando irritazione e infiammazione.

Sintomi

I seguenti segni possono indicare che una persona ha calcoli nel sistema genito-urinario:

• Minzione frequente.
• Dolore durante la minzione.
• Dolore tagliente, più spesso in una parte della parte bassa della schiena.
• L'urina cambia colore e composizione chimica.

Cause della malattia

Molto spesso, i calcoli nel sistema genito-urinario sono un problema genetico. In altre parole, chi soffre di malattie del sistema genito-urinario ha questo problema.

Inoltre, la presenza di calcoli può essere la causa di un metabolismo improprio. Il calcio viene escreto in modo problematico attraverso i reni. La causa della malattia potrebbe essere la presenza di acido urico nel sangue.

Questo problema può essere causato dal non bere abbastanza liquidi. La rapida perdita di acqua nel corpo causata dai diuretici può portare anche alla formazione di calcoli. La malattia talvolta si verifica a causa di precedenti infezioni del sistema genito-urinario.

Diagnosi e trattamento della malattia

Se sospetti la presenza di un tale problema, i calcoli possono essere rilevati solo da uno specialista che prescriverà una serie di misure diagnostiche:

• Consegna delle urine.

Dopo aver determinato la diagnosi e le cause della malattia, l'urologo seleziona un regime terapeutico individuale. Se la malattia ha appena iniziato a svilupparsi, sarà sufficiente il trattamento farmacologico (assunzione di diuretici che aiutano a scomporre i calcoli).

Il medico prescrive anche una terapia antinfiammatoria per non provocare cistite o uretrite. Il passaggio dei calcoli irrita i canali genito-urinari, provocando l'infiammazione. Se sei malato, si consiglia di assumere molti liquidi. Ciò migliorerà il funzionamento di tutto il corpo. L'intervento chirurgico per la malattia è prescritto quando si formano calcoli di grandi dimensioni. In caso di urolitiasi è importante seguire una dieta ed effettuare esami periodici.

Rimedi popolari per l'urolitiasi

Quindi, abbiamo esaminato le malattie più comuni del sistema genito-urinario, i loro principali segni e sintomi. È importante avere informazioni sulle malattie che potrebbero aspettarvi, perché chi è avvisato è salvato. Essere sano!