Diagnosi di meningite tubercolare. Meningite tubercolare

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Meningite tubercolare (G01*)

Tisiologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato dal verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan

N. 23 del 12/12/2013

Meningite tubercolare- infiammazione delle meningi.

Meningite tubercolare- la malattia è patogeneticamente secondaria, cioè perché si manifesti è necessario che nell'organismo sia presente una lesione tubercolare di origine più precoce.
La meningite tubercolare, di regola, si manifesta sotto forma di meningite basilare, cioè l'infiammazione è localizzata principalmente sulle meningi molli della base del cervello; il suo sviluppo avviene in due fasi.
Nella prima fase, i plessi coroidei dei ventricoli cerebrali sono colpiti da mezzi ematogeni con la formazione in essi di un granuloma specifico; i plessi coroidei sono la principale fonte di formazione del liquido cerebrospinale; insieme all'endotelio dei capillari e delle meningi, fungono da substrato anatomico della barriera ematoencefalica.
Il secondo stadio è lo stadio liquorogenico, quando i micobatteri tubercolari del plesso coroideo lungo il flusso del liquido cerebrospinale si depositano sulla base del cervello, infettano le meningi molli e, a causa di cambiamenti nei vasi sanguigni, provocano una forte reazione allergica, che si manifesta clinicamente come sindrome meningea acuta. (Bondarev J1.C., Raschuntsev L.P. Sulla diagnosi della meningite tubercolare. // Medicina clinica. 1986. - T. 64. - N. 11. - p. 98-100; Gasparyan A.A., Markova E. F. Corso e esiti della meningoencefalite tubercolare // Journal of neurologist and psychiatry - 1990. T. 2. - pp. 100-104).

I. PARTE INTRODUTTIVA


Nome del protocollo- Meningite tubercolare, meningoencefalite, BC- BC+, categorie 1 e 2. Nuovo caso, recidiva.

Codice protocollo:


Codice/i ICD-10

17.0 Tubercolosi delle meningi e del sistema nervoso centrale


Abbreviazioni utilizzate nel protocollo

TBC - tubercolosi

MBT – Mycobacterium tuberculosis

TC - tomografia computerizzata

MRI - risonanza magnetica

OGK: organi del torace

BAS - lavaggio bronco-alveolare

NKL è un trattamento direttamente controllato.

TM – meningite tubercolare

DST - test di sensibilità ai farmaci

Farmaci antitubercolari


Data di sviluppo del protocollo a - aprile 2013, rivisto - settembre 2013


Utenti del protocollo- tisiatri a livello repubblicano e regionale


Classificazione


Classificazione clinica


Forme di base:

Meningite tubercolare basilare(si verifica più spesso - fino al 90%), viene fatta una distinzione tra meningoencefalite tubercolare e forma spinale della meningite tubercolare. Con la meningite basilare vengono alla ribalta la sindrome meningea e il danno ai nervi cranici senza altre complicazioni. Questo gruppo comprende forme cancellate di meningite, nonché quelle forme in cui non vi è alcun danno ai nervi cranici.


Forma meningoencefalitica o meningovascolare- clinicamente caratterizzato da una combinazione di sindrome meningea con manifestazioni di danno focale alla sostanza cerebrale (afasia, emiparalisi ed emiparesi).


Forma spinale- nel quadro clinico sono in primo piano fenomeni che indicano danni alla sostanza, alle membrane o alle radici del midollo spinale, principalmente agli arti inferiori, e disturbi degli organi pelvici.


Nella meningite basilare non complicata, la guarigione può essere completa, senza effetti residui o con effetti residui di natura funzionale associati all'effetto farmacotossico della streptomicina quando somministrata per via subaracnoidea.
Nella meningite meningoencefalitica possono manifestarsi come effetti residui gravi lesioni del sistema muscolo-scheletrico, che richiedono molto tempo per guarire.
Gli effetti residui della meningite spinale richiedono periodi di trattamento più lunghi e possono causare disturbi del movimento irreversibili o difficili da invertire sotto forma di paraplegia o paraparesi associata ad aderenze nell'area delle radici del midollo spinale.

Diagnostica


II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive


Esame minimo in caso di ricovero in ospedale:

Esame del sangue generale (6 parametri)

Analisi generale delle urine

Chimica del sangue

Esame a raggi X degli organi del torace (una proiezione)

Esame del liquido cerebrospinale (che indica citosi, proteine, zucchero, cloruri, ecc.)

Radiografia del cranio in 2 proiezioni

Tomografia degli organi del torace (una proiezione)

Esame dell'espettorato per MBT e liquido cerebrospinale mediante batterioscopia e coltura.


Elenco dei principali interventi diagnostici eseguiti in ospedale:

Frequenza di applicazione
1 Emocromo completo (tutti i parametri): globuli rossi, emoglobina, emotocrito, leucociti, piastrine, cellule segmentate, linfociti, monociti, cellule a banda, eosinofili, VES. Settimanalmente per il 1° mese, poi una volta al mese (durante il trattamento in fase intensiva)
2 Analisi generale delle urine (tutti i parametri): peso specifico, acidità, leucociti, sali, muco, batteri

(durante il trattamento in fase intensiva)

3 Esame del sangue biochimico: ALT, glucosio, bilirubina, test del timolo, proteine ​​totali, urea, azoto residuo, creatinina, elettroliti
4 Coagulogramma: tempo di protrombina, fibrinogeno, attività fibrinolitica plasmatica Mensile
5 ECG Prima del trattamento
6 Esame microscopico dell'espettorato per MBT (lavanda gastrica, espettorato indotto, striscio faringeo, liquido cerebrospinale). Prima del trattamento
7 Coltura per Mycobacterium tuberculosis su terreni solidi e liquidi (Levenshtein-Jensen, VASTES), metodo genetico molecolare (test Hein, Gene-XpertMTB/Rif) con DST per PPR e PVR

Prima di iniziare la chemioterapia e stabilire la sensibilità ai farmaci antitubercolari; dopo aver stabilito la sensibilità secondo le indicazioni

8 Studio del materiale patologico (liquido cerebrospinale, espettorato, ecc.) Per la microflora aspecifica con determinazione della sensibilità ai farmaci antibatterici. Mensile
9 Esame del liquido cerebrospinale (citosi, proteine, zucchero, cloruri, reazione Pandi, film, MBT mediante batterioscopia), nella prima settimana fino a 2-3 volte, nel 1° mese di trattamento - 1 volta a settimana, in 2 - 1 volta in 2 settimane, 3 - 1 volta al mese (a seconda delle condizioni e della gravità del processo), quindi secondo le indicazioni. Prima di iniziare la chemioterapia e stabilire la sensibilità ai farmaci antitubercolari: VASTES, test di Hein, Gene-XpertMTB/Rif, dopo aver stabilito la sensibilità secondo le indicazioni nella prima settimana fino a 2-3 volte, nel 1° mese di trattamento - 1 volta alla settimana, nel 2° - 1 volta in 2 settimane, nel 3° - 1 volta al mese (a seconda della condizione e della gravità del processo), quindi secondo le indicazioni.
10 Radiografia degli organi del torace (una o due proiezioni) Una volta ogni 2-3 mesi.
11 Tomografia degli organi del torace (3 sezioni con un passo di 0,5 cm attraverso le radici dei polmoni e dei polmoni, a seconda della posizione della lesione) Una volta ogni 2-3 mesi
12 Radiografia del cranio in 2 proiezioni Prima del trattamento
13 Esame del sangue per l'HIV Prima del trattamento
14 Determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh, ELISA per la presenza di anticorpi HbsAg Prima del trattamento
15 Microreazione Prima del trattamento
16 Indicazioni per la consultazione specialistica: neurologo - per la valutazione dinamica del danno al sistema nervoso centrale, oculista - determinazione e osservazione dei cambiamenti nel fondo. Prima di iniziare il trattamento; ulteriormente secondo le indicazioni

Esame dinamico:

Durante la fase intensiva:

Analisi generale del sangue e delle urine, esame del sangue biochimico - mensile

Esame microscopico e colturale dell'espettorato per MBT (2 volte) - mensilmente;

Esame del materiale patologico (liquido cerebrospinale, espettorato, lavanda gastrica, ecc.) per microflora aspecifica con determinazione della sensibilità ai farmaci antibatterici - mensile;

Esame tomografico a raggi X se combinato con un processo polmonare una volta ogni 2-3 mesi;

Studio del liquido cerebrospinale (citosi, proteine, zucchero, cloruri, reazione Pandi, film, MBT mediante batterioscopia e coltura nella prima settimana fino a 2-3 volte, nel 1° mese di trattamento - 1 volta a settimana, nel 2° mese - 1 volta a settimana 2 settimane, nel 3o mese - una volta al mese (a seconda delle condizioni e della gravità del processo), quindi secondo le indicazioni.)

Ulteriori test diagnostici Frequenza di applicazione
1 Ecoencefalografia secondo le indicazioni
2 Computer e/o risonanza magnetica del cervello secondo le indicazioni
3 Test di funzionalità polmonare Prima del trattamento
4 TAC del torace Prima del trattamento
5 TAC addominale secondo le indicazioni
6 Ecografia completa: fegato, cistifellea, pancreas, milza, reni secondo le indicazioni
7 Indicazioni per la consultazione specialistica: neurochirurgo - per idrocefalo, alterata dinamica del liquido cerebrospinale, specialista in malattie infettive - esclusione dell'eziologia non specifica della meningite secondo le indicazioni
8 Esame del sangue per la sterilità senza selezione delle colonie (ad alta temperatura corporea - 3x). secondo le indicazioni

In presenza di un processo di tubercolosi nei polmoni (se il paziente ha esteso il regime n. 2)

٭٭ In presenza di tubercolosi polmonare.

٭٭٭ Secondo le indicazioni cliniche, forse. più spesso

Indicazioni per la consultazione con specialisti:
neurologo - per la valutazione dinamica del danno al sistema nervoso centrale,
neurochirurgo - per idrocefalo, alterata dinamica del fluido cerebrospinale,
oculista: determinazione e osservazione dei cambiamenti nel fondo,
specialista in malattie infettive - esclusione dell'eziologia non specifica della meningite.

Elenco delle principali attività durante la fase di manutenzione effettuato in RTD o PHC se il paziente viene dimesso con miglioramento clinico:

Test diagnostici di base Frequenza di applicazione
1

Analisi del sangue generale*

(tutti i parametri): globuli rossi, emoglobina, leucociti, linfociti segmentati, monociti, cellule a banda, eosinofili, VES.

1 volta ogni 3 mesi.
2

Analisi generale delle urine*

(tutti i parametri): gravità specifica, acidità, leucociti, sali, muco, batteri

1 volta ogni 3 mesi.
3 Esame del sangue biochimico: AlaT, glucosio, bilirubina, test del timolo, proteine ​​totali. 1 volta ogni 3 mesi.
4 Esame microscopico e colturale dell'espettorato per MBT (2 volte 1 volta ogni 3 mesi.
5 Esame tomografico a raggi X in combinazione con un processo polmonare٭ 1 volta ogni 3 mesi.
6 Se l'MBT cresce durante la fase di mantenimento del trattamento, ripetere il test per DST-PVR 1 volta
7 TAC del cervello secondo le indicazioni e secondo la raccomandazione di un neurologo e neurochirurgo 1 volta
8 Ultrasuoni degli organi addominali e dei reni 1 volta
9 FGDS٭ 1 volta
10 Test dell'ormone stimolante la tiroide 1 volta

٭ Secondo le indicazioni cliniche, forse. più spesso

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi:

Sintomi di intossicazione da tubercolosi: mal di testa (il mal di testa, solitamente di natura scoppiata, è molto doloroso per il paziente, può essere localizzato nella regione occipitale e irradiarsi alla colonna cervicale), febbre, debolezza, perdita di appetito, nausea, vomito, vomito con meningite non è associata all'assunzione di cibo e compare immediatamente dopo aver cambiato posizione).

La presenza di sintomi meningei, disturbi del sistema nervoso centrale, alterazione della coscienza, lesioni dei nervi cranici, riflessi patologici. La sindrome meningea comprende sintomi cerebrali generali, manifestati dalla tensione tonica nei muscoli del tronco e degli arti. Sviluppo graduale del complesso dei sintomi meningei sullo sfondo di una temperatura febbrile o frenetica.

Esame fisico
L'esame di un paziente con meningite tubercolare inizia con un esame esterno e la posizione del paziente a letto. Il paziente giace su un fianco, le gambe tirate allo stomaco, piegate alle ginocchia (sulla schiena - la testa è premuta nel cuscino), con diagnosi tardiva - in una posizione di rigidità decerebrata: giace sulla schiena, le gambe distese una posizione di rigidità estensore, rigidità braccia-flessori, stomaco retratto, scafoide, muscoli addominali tesi.
Interrogare il paziente (chiedergli di svolgere compiti semplici) ci consente di giudicare l’entità del danno alla psiche del paziente. Se il paziente è cosciente, possono verificarsi carico di lavoro, letargia e un atteggiamento negativo nei confronti dell'esame.
L'esame neurologico inizia con l'esame del viso (VII paio - simmetria, debolezza dei muscoli facciali inferiori) e l'esame di 12 paia di nervi cranici. Studi delle rime palpebrali e delle pupille (III, IV, VI paia - posizione, reazione alla luce, accomodazione e convergenza, nistagmo). Vengono controllati segni meningei, riflessi addominali, presenza di riflessi patologici (violazione dei tratti piramidali), sensibilità cutanea, dermografismo, riflessi tendinei e forza muscolare degli arti, clono del piede.

Manifestazioni cliniche.
I sintomi della malattia si sviluppano gradualmente. Ci sono 3 periodi nel quadro clinico della meningite tubercolare.

Periodo prodromico- il periodo dei precursori della Meditazione Trascendentale si manifesta con sintomi aspecifici: febbre, malessere di varia entità, di varia entità, caratterizzato da danni al sistema nervoso autonomo, disturbi senso-motori e disturbi del nervo cranico.
Nella prima fase della malattia compaiono apatia, peggioramento dell'umore, diminuzione dell'interesse per gli altri, perdita di appetito, nausea, vomito e un leggero aumento della temperatura corporea, sonnolenza, carico di lavoro e letargia.

Cambiamenti mentali e stupore: disorientamento nello spazio e nel tempo. Entro la fine della seconda settimana aumentano letargia, sonnolenza e debolezza. I pazienti hanno difficoltà a entrare in contatto con gli altri e rispondono alle domande con parsimonia e con monosillabi. Poi c'è una transizione graduale allo stupore e al coma.

Reazioni vegetovascolari: tachicardia alternata a bradicardia, labilità del polso al minimo movimento, aumento della pressione sanguigna, sudorazione, dermografismo rosso vivo, disturbi del sonno.

Sintomi meningei: nelle fasi iniziali sono generalmente minimi: lieve RMZ, segno di Kernig debolmente positivo, segno di Brudzinski estremamente raramente positivo.

II periodo di irritazione del sistema nervoso centrale- compaiono sintomi di danno ai nervi cranici (8-14 giorni), segni meningei positivi - il segno di Kernig, il segno di Brudzinski e la rigidità dei muscoli del collo sono più pronunciati. I sintomi cerebrali generali si manifestano più chiaramente: aumento dell'irritabilità, mal di testa, che è permanente; vomito senza nausea precedente, che si verifica spesso al mattino, non associato all'assunzione di cibo; la temperatura sale a livelli febbrili e dipende dalla gravità del processo. Letargia generale, disturbi mentali. Vengono aggiunti i sintomi neurologici basali, la cui intensità dipende dall'entità del processo.

Più spesso, la meningite tubercolare colpisce i nervi oculomotore e abducente (coppia III-VI), che si manifesta sotto forma di reazione patologica della pupilla, strabismo e movimento alterato dei bulbi oculari. Il danno al nervo facciale è associato a un tipo centrale, sotto forma di asimmetria facciale, debolezza dei muscoli facciali inferiori, angolo cadente della bocca, lagoftalmo.
Compaiono ulteriori sintomi: iperestesia, fotofobia, negativismo, anoressia, ritenzione fecale (forma atonica di origine centrale senza segni di flatulenza). Grave dermografismo rosso persistente, le macchie di Trousseau sono manifestazione di un disturbo di natura vegetativa. Si riscontrano vari gradi di disturbo, dalla sonnolenza (ritmo del sonno) allo stupore, dalla confusione allo stupore.
Quando il processo si estende all'area del cervelletto e del midollo allungato, sono coinvolti i nervi bulbari (coppie glossofaringeo, vago e ipoglosso -IX, X, XIIXII). A causa dell'aumento della pressione intracranica, si verifica una congestione nel fondo dell'occhio, sotto forma di dilatazione e tortuosità delle vene, restringimento delle arterie, contorni del disco offuscati e pallore del nervo ottico. Come risultato del danno al cervello, compaiono sintomi di movimento alterato degli arti, molto spesso emiparesi unilaterale, movimenti involontari degli arti, contrazioni convulsive degli arti con il passaggio alle convulsioni.

III periodo terminale- un periodo di paresi e paralisi (giorni 15-21-24 di malattia) accompagnato da profondo deterioramento della coscienza e coma di vario grado. Sono pronunciati disturbi autonomici e sintomi focali, disturbi del linguaggio (voce nasale, articolazione poco chiara), deglutizione (soffocamento durante il pasto), deviazione della lingua lateralmente, danno alle coppie II e VIII dei nervi cranici, disfunzione degli organi pelvici , blocco parziale o completo del tratto del liquido cerebrospinale. Vengono alla ribalta la violazione dei tratti piramidali, i riflessi patologici (Oppenheim, Schaeffer, Babinsky, Rossolimo, Gordon), il clono spontaneo dei piedi. Compaiono ipercinesia, convulsioni, disturbi nel ritmo della respirazione e del polso. Entro l'inizio della quarta settimana dall'esordio della malattia può verificarsi la morte.

Studi strumentali:

TAC del cervello;
- TAC del torace.


Consulenze specialistiche:

Neurologo; specialista in malattie infettive; otorinolaringoiatra; oculista; cardiologo.


Diagnostica di laboratorio


Ricerca di laboratorio


Cambiamenti nel liquorogramma:

Aumento della pressione intracranica compresa tra 300 e 500 mm di colonna d'acqua, e talvolta superiore (normalmente 100-200 mm di colonna d'acqua);

Aumento del contenuto proteico (da 0,6 a 1,5-2%o; normale 0,3%0); citosi da 100 a 600 cellule per 1 mm3, prevalentemente linfocitaria (normalmente fino a 3-5 linfociti per 1 mm3);

Riducendo il livello di zuccheri e cloruri, tra questi indicatori assume particolare importanza il livello di zuccheri (normalmente 40-60 mg% di zucchero, 600-700 mg% di cloruri).

Quando il liquido si deposita al suo interno, cade una caratteristica delicata pellicola simile a una ragnatela; reazioni proteiche positive di Pandi e Nonne-Apelt.


Sindrome da dissociazione delle cellule proteiche- la stagnazione viene in primo piano rispetto a quella infiammatoria. Sono caratterizzati da un elevato contenuto proteico nel liquido cerebrospinale, che raggiunge il 30%, e da una citosi relativamente bassa, vicina al normale o leggermente superiore.


La presenza di Mycobacterium tuberculosis nel liquido cerebrospinale o nel film fluido: nel 90-80% dei casi di meningite tubercolare indiscussa, il Mycobacterium tuberculosis non viene rilevato se esaminato con metodi specifici e sensibili, compreso il metodo colturale.


UAC: aumento della VES a 30-50 mm/ora con leucocitosi lieve o assente, linfopenia, monocitosi, moderato spostamento neutrofilo della conta leucocitaria a sinistra, anemia.


OAM: lieve proteinuria, singoli leucociti ed eritrociti.

Diagnosi differenziale

Forma clinica Reclami tipici Inizio caratteristico Gravità dei sintomi meningei Sintomi infettivi generali
Meningite purulenta (meningococcica, pneumococcica, stafilo-streptococcica, ecc.) Mal di testa, nausea, brividi, vomito in rapido aumento Speziato. Possibile breve prodromo (diverse ore)

Affilato

con aumento

nelle prime ore e giorni

Aumento significativo della temperatura

(39-40°C) brividi, arrossamento della pelle

Meningite virale sierosa (parotite, enterovirus, coriomeningite linfocitaria acuta, ecc.) Mal di testa, brividi, nausea, meno spesso vomito Acuto, talvolta dopo catarro delle vie respiratorie e disturbi gastrointestinali prevale l'ipertensione intracranica moderata Febbre moderata, talvolta bifasica, di breve durata (3-7 giorni)
Meningite tubercolare Affaticamento, anoressia, sudorazione, nausea, lieve mal di testa Graduale con sintomi generali di astenia, talvolta acuti negli adulti Inizialmente lieve con graduale aumento Febbre lieve con segni predominanti di intossicazione
Meningismo nelle infezioni generali e nelle malattie somatiche Lieve mal di testa Vari Moderare Dipende dalla malattia di base

Gli indicatori del liquido cerebrospinale sono normali e con meningite di varie eziologie

Indice Norma Meningite tubercolare Meningite virale Meningite batterica
Pressione Colonna d'acqua 100-150 mm, 60 gocce al minuto È aumentato È aumentato È aumentato
Trasparenza Trasparente Trasparente o leggermente opalescente Trasparente Fangoso
Citosi, cellule/μl 1 -3 (fino a 10) Fino a 100-600 400-1000 o più Centinaia, migliaia
Composizione cellulare Linfociti, monociti Linfociti (60-80%), neutrofili, igiene in 4-7 mesi Linfociti (70-98%), igienizzazione in 16-28 giorni Neutrofili (70-95%), recupero in 10-30 giorni
Contenuto di glucosio 2,2-3,9 mmol/l Nettamente ridotto Norma Declassato
Contenuto di cloruro 122-135 mmol/l Declassato Norma Declassato
Contenuto proteico Fino a 0,2-0,5 g/l Aumentato di 3-7 volte o più Normale o leggermente aumentato Aumentato 2-3 volte
La reazione di Pandey 0 +++ 0/+ +++
Pellicola di fibrina NO Spesso Raramente Raramente
Micobatteri NO "+" nel 50% dei casi NO NO

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Trattamento


Obiettivi del trattamento:
Chemioterapia di categoria 1 o 2. Sollievo dai sintomi dell'intossicazione tubercolare, normalizzazione dell'emogramma e del liquorogramma, sollievo dei sintomi meningei e dei sintomi del danno al sistema nervoso centrale.

Tattiche di trattamento:

Il trattamento dei pazienti affetti da tubercolosi delle meningi e del sistema nervoso centrale è complesso e viene effettuato in istituti specializzati. Il trattamento nella fase intensiva viene effettuato in ambito ospedaliero e nella fase di supporto - in regime ambulatoriale.

Controllo del trattamento:
Durante la fase intensiva, esame microscopico e colturale dell'espettorato per MBT (2x), analisi generale del sangue e delle urine, esame del sangue biochimico - mensile, esame tomografico a raggi X dell'OGK in combinazione con un processo polmonare una volta ogni 2-3 mesi, in fase di mantenimento - trimestrale. TAC del cervello secondo le indicazioni e secondo la raccomandazione di un neurologo e neurochirurgo. Se l'MBT viene preservato dalla coltura a 4-5 mesi di trattamento, ripetere l'ora legale per la PVR.

Modalità:

Uno dei componenti principali del trattamento è il rigoroso riposo a letto fino alla disinfezione del liquido cerebrospinale e alla scomparsa dei segni meningei, con una graduale espansione graduale del regime: trasferimento in posizione seduta, trasferimento al riposo semi-letto. Ogni fase dovrebbe iniziare con un carico e un tempo minimi con un aumento graduale. Il trasferimento di un paziente da una fase alla fase successiva di espansione del regime viene effettuato con il permesso di un neurologo o oculista.

Trattamento farmacologico

La meningite tubercolare è una delle gravi complicanze del processo di tubercolosi, pertanto i pazienti con questa patologia sono ricoverati in ospedale nell'OAiR.

I farmaci di prima scelta vengono prescritti rigorosamente in base al peso, nella misura di mg/kg/die.


Fase intensiva del trattamento in modalità categoria 1 Vengono somministrati 5 ABP nell'arco di 4 mesi (isoniazide 300, rifampicina 600, pirazinamide 2.000, etambutolo 1.200 - 4 mesi e streptomicina 1,0 - 2 mesi). Al termine di 2, 3, 4 mesi di trattamento in fase intensiva, vengono effettuati studi di controllo: batterioscopia del liquido cerebrospinale per MBT; liquorogramma. Se la dinamica clinica e batteriologica del processo è positiva, il paziente viene trasferito alla fase di mantenimento del trattamento per un periodo di 8 mesi con 2 o 3 farmaci (isoniazide 300 + rifampicina 600 o isoniazide 300 + rifampicina 600 + etambutolo-1200) su base giornaliera.


Fasi intensive di trattamento in modalità categoria 2 Vengono inoltre somministrati 5 ABP nell'arco di 5 mesi (isoniazide 300, rifampicina 600, pirazinamide 2000, etambutolo 1200 - 5 mesi, streptomicina 1,0 - 2 mesi). Al termine di 2,3,4,5 mesi di trattamento in fase intensiva, vengono effettuati studi di controllo: batterioscopia del liquido cerebrospinale per MBT; liquorogramma. Se la dinamica clinica e batteriologica del processo è positiva, il paziente viene trasferito alla fase di mantenimento del trattamento per un periodo di 7 mesi con 3 farmaci (isoniazide 300 + rifampicina 600 + etambutolo 1200) al giorno.

Quando trattati con farmaci antitubercolari, spesso si sviluppano reazioni allergiche, epatite tossica e un effetto distruttivo sulle vitamine, che richiede la prescrizione di una terapia patogenetica e sintomatica: vitamine; epatotropico; antistaminici; farmaci antipertensivi.

Trattamento sintomatico e patogenetico:

Un aspetto importante della terapia non specifica per la meningite di varie eziologie è la disintossicazione e il mantenimento dell'equilibrio salino del corpo. A questo scopo vengono utilizzate soluzioni colloidali e cristalloidi. I liquidi per via endovenosa devono essere somministrati con estrema cautela a causa del rischio di sviluppare edema cerebrale.
La composizione della terapia infusionale è determinata dagli indicatori della pressione colloido-osmotica (COP).

I parametri principali del codice devono essere mantenuti al seguente livello:
- albumina 48-52 g/l;
- livello di ioni sodio 140-145 mmol/l.

La soluzione base è costituita da destrosio al 5% in cloruro di sodio allo 0,9%.
I livelli di glucosio nel sangue vengono mantenuti entro l'intervallo di 3,5-7,0 mmol/l.
Per l'ipoalbuminemia, utilizzare albumina al 10% o plasma fresco congelato - 10 ml/kg, per migliorare la microcircolazione - destrano - 10 ml/kg, amido idrossietilico sterile HAES 200/0,56-10% - 5-10 ml/kg.
La soluzione di partenza è una soluzione di mannitolo al 20% in ragione di 0,25-1,0 g/kg per 10-30 minuti. Un'ora dopo la somministrazione del mannitolo si somministra furosemide 1-2 mg/kg di peso corporeo.
Ai pazienti con segni di shock tossico-infettivo vengono prescritti glucocorticoidi (idrocortisone, prednisolone, ecc.), Farmaci cardiaci (strofantina, Niketamide), agonisti adrenergici (fenilefrina, efedrina). Inoltre, in caso di shock tossico-infettivo con sintomi di insufficienza surrenalica acuta, viene eseguita l'infusione endovenosa di liquidi. Alla prima porzione del liquido aggiungere 125-500 mg di idrocortisone o 30-50 mg di prednisolone, nonché 500-1000 mg di acido ascorbico, Niketamide, strofantina.
Preparazioni di plasma nativo e fresco congelato, albumina umana da donatore con una concentrazione del 5 e 10% vengono utilizzate per correggere l'ipoproteinemia e combattere l'ipovolemia in un volume compreso tra 5 e 15 ml/kg/die, a seconda della situazione; per combattere lo shock tossico batterico - in combinazione con amine pressorie (dopamina, dobutamina).
Per normalizzare lo stato acido-base, viene introdotta una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% secondo l'indicatore di carenza di basi. Il volume giornaliero di liquidi somministrati per via parenterale è determinato alla velocità di 8-140 mg/kg/giorno. È necessario misurare la quantità di liquido iniettato e di liquido escreto.

Prevenzione e trattamento delle reazioni avverse:

Per eliminare e prevenire gli effetti collaterali dei farmaci antitubercolari, vengono utilizzati:
- vitamine dei gruppi A, B, C (piridossina alla dose di 200 mg al giorno e altre vitamine),
- antidepressivi triciclici (amitriptilina, ecc.),
- farmaci antinfiammatori non steroidei (diclofenac, ibuprofene, ecc.),
- inibitore della xantina ossidasi (allopurinolo),
- Bloccanti H2 (ranitidina, famotidina, ecc.),
- inibitori della “pompa protonica” (rabeprazolo, omeprazolo, lansoprazrolo, ecc.),
- antiacidi (ossido di alluminio, ossido di magnesio, carbonato di calcio, carbonato basico di magnesio, lattulosio, ecc.),

Epatoprotettori (fosfolipidi essenziali, ademetionina, carnitina orotato, estratto secco di erbe officinali, estratto secco dei frutti di cardo mariano,
- antiemetici (metoclopramide, loperamide, ecc.),
- correzione degli elettroliti (aspartato di potassio e magnesio, preparati di calcio, potassio, ecc.).

Sollievo dalle reazioni allergiche (antistaminici, corticosteroidi).

È possibile utilizzare altri medicinali alternativi e disponibili con effetti simili per eliminare o alleviare gli effetti collaterali del PTP.

Prevenzione delle complicanze della meningite tubercolare:

Il trattamento di un paziente con meningite tubercolare fin dai primi giorni ha lo scopo di prevenire complicanze ed è prescritto fin dai primi giorni di trattamento. La prevenzione delle complicanze comprende la terapia sintomatica, patogenetica, disidratazione e ormonale.
La terapia di disidratazione ha lo scopo di ridurre l'ipertensione, l'idrocefalo e l'edema cerebrale.
La terapia vascolare e neurotropica ha lo scopo di migliorare i processi metabolici e la circolazione sanguigna nel cervello e nei vasi del fondo. La terapia assorbibile ha lo scopo di prevenire l'idrocefalo occlusivo. Per i pazienti affetti da emiparesi, man mano che la condizione migliora e il liquido cerebrospinale viene disinfettato, è inclusa la fisioterapia, a partire da un leggero massaggio nel letto del paziente fino alla terapia fisica.

Edema e gonfiore del cervello:
La terapia di disidratazione ha lo scopo di ridurre l'ipertensione, l'idrocefalo e l'edema cerebrale. La furosemide viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,3-1,4 mg/kg al giorno. L'uso di saluretici può essere combinato con l'introduzione di sorbitolo nella sonda gastrica alla dose di 1 g/kg al giorno. Il mannitolo viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,25-1 g/kg al giorno. (è necessario il monitoraggio continuo dei parametri osmotici del sangue e se l'osmolarità è superiore a 310 mOsm/kg il farmaco non viene utilizzato. Per l'iperosmolarità causata da ipernatriemia (superiore a 155 mmol/l) è preferibile utilizzare la furosemide.

Soluzione di albumina al 10% - somministrata per via endovenosa in una dose di 3-6 ml/kg al giorno.

Prevenzione dei disturbi trofici: almeno una volta ogni 1-2 ore, cambiare la posizione del corpo del paziente, eseguire massaggi a percussione, utilizzare materassi antidecubito o sacchi con miglio, le lenzuola dovranno essere ben distese. Trattamento quotidiano della pelle e del cavo orale.

Protezione preventiva degli occhi: Per escludere il verificarsi di erosioni corneali, in cui gli occhi sono aperti in coma, utilizzare unguento oculare e coprirli passivamente con nastro adesivo per prevenire l'infezione secondaria, vengono applicate salviette inumidite con una soluzione di Nitrofural;

Trattamento dell'infiammazione aspecifica secondaria o concomitante

Per il trattamento di malattie infiammatorie aspecifiche che si verificano sullo sfondo della meningite tubercolare, i farmaci antibatterici vengono selezionati in base alla sensibilità della microflora nei loro confronti.


Elenco dei farmaci di base e aggiuntivi:


Elenco dei farmaci essenziali:

Farmaci antitubercolari di prima linea

Isoniazide, compressa da 300 mg

Rifampicina, capsule 150 mg

Pirazinamide, etichetta. 500 mg

Etambutolo, etichetta. 400mg

Streptomicina, flacone da 1000 mg


Elenco dei farmaci aggiuntivi٭

Farmaci ormonali٭

Prednisolone, etichetta. 5 mg

Prednisolone, soluzione iniettabile 30 mg/ml


Diuretici ٭

La meningite tubercolare è un'infiammazione delle membrane del cervello, provocata dall'ingresso e dall'attivazione dei batteri della tubercolosi. Si sviluppa come malattia secondaria causata dalla progressione o da una precedente tubercolosi. Presenta tutta una serie di sintomi meningei ed è estremamente difficile da trattare. La base della terapia sono i farmaci antitubercolari, i farmaci per la disidratazione e la terapia antibatterica. Con un approccio integrato al trattamento, ha una prognosi favorevole, ma non esclude lo sviluppo di complicanze patologiche.

Nel 90% dei casi, la meningite tubercolare si verifica a causa della progressione della tubercolosi, causata da una diminuzione patologica dell'immunità. Il deterioramento delle proprietà protettive naturali è dovuto anche alla presenza di altre malattie croniche e focolai infettivi e infiammatori, malattie autoimmuni, alcolismo cronico e infezione da HIV.

La fonte della meningite tubercolare è:

  • tubercolosi genitale;
  • tubercolosi renale;
  • tubercolosi polmonare (95%);
  • tubercolosi delle ossa e della ghiandola mammaria.

È estremamente raro che l'infezione avvenga attraverso goccioline trasportate dall'aria. La meningite si sviluppa a causa della penetrazione dei batteri della tubercolosi nelle meningi, il cui numero cresce rapidamente e non è controllato dal sistema immunitario. Insieme al flusso sanguigno, la microflora patogena può diffondersi a tutti i tessuti e organi, contribuendo alla diffusione dell'infezione in tutto il corpo.

Patogenesi

L'agente eziologico della tubercolosi è in grado di passare attraverso le barriere ematoencefaliche e penetrare facilmente nelle meningi. Inizialmente vengono colpiti i piccoli plessi coroidei della membrana molle, dopo di che l'infezione penetra nel liquido cerebrospinale, provocando lo sviluppo di un ampio processo infiammatorio.

Successivamente, vengono colpite le membrane alla base del cervello, dopo di che compaiono i sintomi caratteristici della meningite. In assenza di terapia farmacologica, gli strati più profondi del cervello vengono gradualmente colpiti con ulteriori danni alla sostanza, che provocano lo sviluppo della meningoencefalite.

I segni morfologici della meningite tubercolare sono dovuti alla presenza di un'infiammazione sieroso-fibrosa, che si presenta sotto forma di caratteristici tubercoli al momento della diagnosi. Il danno ai vasi sanguigni porta al loro blocco e all'interruzione della nutrizione di parti del cervello. Ciò a sua volta aumenta il rischio di ictus e infarto vascolare.

Nell'infanzia, la meningite tubercolare è caratterizzata dallo sviluppo dell'idrocefalo, che è una condizione pericolosa per la vita. La ritenzione di liquidi e l'accumulo di liquido cerebrospinale aumentano significativamente la pressione intracranica, che ha un effetto dannoso sulla nutrizione del cervello. Si sviluppano processi irreversibili che alla fine portano alla morte.

Classificazione della meningite tubercolare

Considerando le manifestazioni cliniche, la meningite tubercolare può essere basilare, spinale e sierosa. Ogni tipo ha le sue caratteristiche.

Lo strabismo paralitico è un sintomo della meningite tubercolare basilare

Basilare

L'esordio della malattia avviene nei giorni 3-5, dopodiché il quadro clinico cambia gradualmente. La malattia inizia con i tipici segni di intossicazione:

  • temperatura corporea elevata che non scende;
  • la comparsa di nausea e vomito “a fontana”, soprattutto dopo aver bevuto liquidi;
  • dolore acuto alla testa, che si intensifica in presenza di stimoli luminosi e sonori;
  • mancanza di appetito;
  • sonnolenza costante e desiderio di essere in posizione orizzontale.

I sintomi meningei si sviluppano quando i nervi grandi sono danneggiati, il che provoca:

  • diminuzione della vista e dell'udito, strabismo e dolore durante la rotazione del bulbo oculare;
  • forte dolore alla parte posteriore della testa e alla parte posteriore del collo, incapacità di inclinare la testa in avanti;
  • asimmetria facciale dovuta a danni al nervo facciale, responsabile dell'innervazione di tutte le parti del viso.

Lo stadio terminale della malattia provoca lo sviluppo di sintomi potenzialmente letali che indicano gravi danni ai nervi cranici. Diventa difficile per una persona respirare, tutti i processi vitali vengono interrotti. In assenza di cure si verifica uno stato di shock con ulteriore morte.


Meningoencefalite cerebrospinale

Si sviluppa quando gli agenti patogeni della tubercolosi si diffondono nel liquido cerebrospinale. Oltre ai soliti sintomi meningei, compaiono sintomi atipici caratteristici solo della forma cerebrospinale della malattia:

  • dolori acuti lungo tutta la colonna vertebrale;
  • dolore lancinante che avvolge tutto il corpo;
  • disturbo delle risposte riflesse nell'area delle radici spinali.

Il dolore è così forte che non può essere alleviato con i blocchi. Gli analgesici narcotici non sono in grado di eliminarli completamente, ma alleviano solo le condizioni del paziente per alcune ore. Se non trattata, porta allo sviluppo di shock tossico-infettivo e alla morte.

Meningite tubercolare sierosa

Le peculiarità della meningite tubercolare della forma sierosa sono che, sullo sfondo del danno alle membrane del cervello, si sviluppa un decorso acuto della malattia, durante la manifestazione dei quali si sviluppano i sintomi meningei. È caratterizzato da un decorso fulmineo, ma da alte probabilità di recupero completo e rischi insignificanti di sviluppare complicazioni potenzialmente letali.

Sintomi generali

La principale differenza tra la meningite tubercolare e le sue altre forme è che il periodo prodromico (latente) dura fino a 2 settimane e le manifestazioni cliniche aumentano gradualmente. Il paziente soffre periodicamente di mal di testa (soprattutto la sera), diminuzione dell'appetito e aumento dell'affaticamento. La cefalgia si intensifica e diventa permanente (come un'emicrania), ma il dolore è tollerabile. Il vomito si verifica periodicamente, non correlato al processo di digestione.

Durante il periodo di attivazione della malattia, si sviluppa un dolore acuto alla testa, che si intensifica con la luce intensa e il suono forte. La temperatura sta aumentando rapidamente e nulla può abbassarla.

Successivamente si manifestano sintomi meningei con caratteristico torcicollo, vomito abbondante e paresi. Lo stadio terminale provoca la comparsa di estese paresi e paralisi, disturbi del sistema nervoso centrale e coma. Richiede la rianimazione immediata, poiché esiste un'alta probabilità di morte.


Diagnostica

La diagnosi di meningite tubercolare nelle fasi iniziali della progressione non è conclusiva. La malattia può essere rilevata solo quando i sintomi meningei progrediscono. Lo studio comprende una serie di procedure diagnostiche:

  1. Puntura lombare: il liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare esce ad alta pressione, è caratterizzato da una maggiore torbidità e da un alto contenuto proteico. Viene diagnosticata una leucocitosi grave, a seguito della quale viene identificato l'agente eziologico della meningite. La meningoencefalite differisce dalla forma basilare per l'alto contenuto proteico e i livelli di glucosio criticamente bassi. La meningite tubercolare spinale è caratterizzata da un ricco colore giallo del liquido cerebrospinale.
  2. MRI e TC: aiutano a identificare lesioni localizzate e svolgono anche un ruolo chiave nella diagnosi differenziale.

Fare una diagnosi è impossibile senza una diagnosi differenziale, che esclude la possibilità di sviluppare malattie con manifestazioni simili:

  • encefalite trasmessa da zecche;
  • polmonite;
  • dissenteria;
  • forme gravi di influenza.

Se c'è una storia di tubercolosi, la diagnosi viene effettuata da un fisiatra sotto la supervisione di neurologi.


Trattamento

Il trattamento della meningite tubercolare viene effettuato in ambito ospedaliero. La terapia antibatterica ha lo scopo di ridurre il numero di microrganismi patogeni. Nella forma spinale, la somministrazione del farmaco è indicata direttamente nello spazio subaracnoideo, il che aumenta l'efficacia del trattamento.

Trattamento farmacologico

Il trattamento viene effettuato con rifampicina, etambutolo, isoniazide. Dopo che la fase acuta è stata alleviata, il dosaggio del farmaco viene ridotto al minimo. Il trattamento farmacologico in presenza di meningite tubercolare viene effettuato per almeno 9 mesi.

La disidratazione aiuta a rimuovere scorie e tossine dal corpo, oltre a ricostituire i livelli di liquidi nel corpo. Per prevenire lo sviluppo dell'idroencefalia, vengono prescritti diuretici.

Antipsicotici e nootropi aiutano a ripristinare le connessioni neurali danneggiate e a migliorare la circolazione cerebrale. I complessi vitaminici con una predominanza di vitamine del gruppo B contribuiscono a una rapida riabilitazione.

Metodi tradizionali

I metodi medici alternativi nel trattamento della meningite tubercolare non vengono utilizzati a causa del pericolo della malattia e dell'alto rischio di morte. I preparati a base di erbe che hanno un effetto immunostimolante possono essere prescritti come adiuvanti che rafforzano il sistema immunitario generale. Il loro utilizzo è possibile solo come prescritto da un medico. L'automedicazione è vietata, poiché la lotta contro i batteri della tubercolosi può essere raggiunta solo con l'aiuto di antibiotici opportunamente selezionati.

Possibili complicazioni

Con la rapida progressione della malattia e la mancanza di un trattamento adeguato, possono verificarsi complicazioni come:

  • diminuzione della sensibilità della pelle delle estremità;
  • paresi e paralisi;
  • problemi di linguaggio;
  • diminuzione dell'attività fisica;
  • diminuzione della vista e dell'udito;
  • epilessia;
  • disturbi psicomotori.

Una forma avanzata di tubercolosi può provocare la morte. Con la tubercolosi c'è un'alta probabilità di sviluppare una ricaduta di meningite.

Osservazione dispensaria

La presenza della tubercolosi impone la necessità di registrarsi presso un dispensario. Lì, i medici monitoreranno la salute del paziente, fornendo cure preventive e rafforzando il corpo. È stato dimostrato che i pazienti registrati in una clinica antitubercolare hanno meno probabilità di contrarre la meningite rispetto a quelli che ignorano le raccomandazioni del medico.

Dopo aver sofferto di meningite tubercolare, il paziente deve essere sotto controllo medico per almeno 1 anno. Ciò contribuirà a sostenere il corpo e prevenire lo sviluppo di molte complicazioni.

Prevenzione

Poiché la meningite tubercolare è una conseguenza della tubercolosi, la prevenzione implica la prevenzione dell'infezione, cosa possibile con:

  • vaccino BCG di routine;
  • reazioni che utilizzano tubercolina (mantoux);
  • fluorografia annuale;
  • mantenere l'immunità, cosa possibile con una dieta equilibrata, uno stile di vita attivo e l'uso di complessi vitaminici.

Per prevenire lo sviluppo della meningite in presenza di tubercolosi, è necessario seguire le raccomandazioni del medico ed essere registrati presso una clinica antitubercolare.

Previsione

In assenza di un trattamento adeguato, si verifica un rapido deterioramento delle condizioni generali del paziente. L'esito letale si sviluppa 25-30 giorni dopo la manifestazione della malattia.

Se il trattamento viene prescritto in modo tempestivo, nel 95% dei casi la prognosi è favorevole. Dopo 7-10 giorni si osserva un rapido miglioramento della salute del paziente, dopodiché inizia il periodo di riabilitazione.

Per ridurre il rischio di recidiva, il trattamento viene effettuato per almeno 6-8 mesi, il che aiuta a controllare il decorso della tubercolosi.

La meningite tubercolare è una malattia causata dalla localizzazione del Mycobacterium tuberculosis nelle meningi. La meningoencefalite tubercolare è un decorso complicato della meningite tubercolare. La meningite tubercolare nei bambini viene diagnosticata più spesso come malattia primaria, mentre la meningite tubercolare negli adulti è una complicazione della forma polmonare della tubercolosi.

Cos'è la meningite tubercolare? Questa è una forma extrapolmonare di tubercolosi che colpisce il cervello. In altre parole, la meningite tubercolosi... Fu identificata per la prima volta nel 1893. Fino a poco tempo fa si credeva che questo tipo di malattia prevalesse nei bambini e negli adolescenti, ma attualmente il tasso di incidenza tra questa fascia di età e gli adulti è quasi lo stesso.

La meningoencefalite tubercolare viene rilevata più spesso nelle persone infette da HIV (virus dell'immunodeficienza umana). La meningite tubercolare dovuta all'infezione da HIV è estremamente pericolosa.

Inoltre, il gruppo di rischio comprende:
  • bambini o adulti indeboliti e con ritardo dello sviluppo con ipotensione;
  • tossicodipendenti, alcolisti e persone con altre dipendenze simili;
  • uomo vecchio;
  • persone con altre cause di immunità indebolita.

Nel 90% dei casi di infezione da meningite tubercolare viene diagnosticata la natura secondaria della patologia. Il focus principale in 80 casi su 100 si trova nei polmoni. Se la causa principale della meningite tubercolare non viene identificata, viene definita isolata.

Allora di cosa si tratta: la diffusione del Mycobacterium tuberculosis attraverso il sangue nel sistema nervoso e nelle strutture vicine al cervello. L'agente eziologico della malattia sono i ceppi di bacilli della tubercolosi (si conoscono in totale 74 specie, ma solo alcune di esse colpiscono l'uomo). I batteri sono altamente resistenti ai fattori esterni e capaci di trasformarsi.

Come si trasmette la meningite tubercolare: per via nutrizionale (fecale-orale) e per via aerea. Il ceppo bovino colpisce più spesso le persone che vivono nelle zone rurali e i lavoratori agricoli. Aviaria: persone con immunodeficienza. L'intera popolazione è suscettibile al ceppo umano.

A quali medici rivolgersi: fisiatra, pneumologo, neurologo, pediatra. La variabilità delle cure mediche è dovuta a ciò che accade all'interno del corpo durante la meningite tubercolare. La tubercolosi è un problema per medici e pneumologi, ma i disturbi neuronali sono un problema per neurologi e talvolta psichiatri.


Perché si sviluppa la malattia: penetrando in qualsiasi organo, i bastoncelli provocano un'infiammazione “fredda”, che assomiglia ai granuli. Esternamente, ricorda i tubercoli. Periodicamente cadono a pezzi. La malattia si sviluppa quando i fagociti non riescono a far fronte all'agente patogeno. La meningite colpisce le strutture e i vasi sanguigni del cervello.

Ci sono alcune caratteristiche della malattia nei bambini e negli adulti. La meningite tubercolare nei bambini e negli adolescenti, di regola, è di natura primaria e si verifica sullo sfondo della generalizzazione dell'infezione. In alcuni casi, è una conseguenza della tubercolosi dei linfonodi intratoracici. Nella prima infanzia, la malattia è estremamente grave. Ciò è dovuto alla debolezza dell'immunità dei bambini e alla bassa densità della barriera tra il sangue e i tessuti degli organi.

La debolezza del corpo del bambino e la massima predisposizione all'infezione con forme pericolose di tubercolosi, il loro rapido progresso, che spesso termina con la morte del bambino, è il motivo principale per cui i pediatri raccomandano fortemente la vaccinazione con BCG (BCG-M). Si consiglia di vaccinarsi contro la tubercolosi durante il primo mese di vita del bambino.

Nonostante la gravità e il rapido progresso della patologia, il quadro clinico della malattia non è chiaro. I bambini spesso sperimentano gonfiore della fontanella. Sono più suscettibili alla formazione di liquidi nel cervello. I risultati e i metodi diagnostici sono gli stessi degli adulti.

Negli adulti, l'esordio della malattia è generalmente graduale. In questa fascia di età la meningite ad eziologia tubercolare si registra generalmente molto meno frequentemente. È di natura secondaria.

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La causa della meningite tubercolare è la penetrazione dell'agente patogeno (bacillo Koch) nelle strutture corticali del cervello.

Cosa provoca la causa della meningite tubercolare:

La patogenesi della malattia ha origine nell'organo fonte della tubercolosi; i micobatteri penetrano con il sangue nei plessi coroidei della pia madre del cervello. Poi nel liquido spinale, che provoca la leptomeningite. Successivamente, la lesione si sposta alla base del cervello, chiamata meningite basilare. Successivamente, l'infezione da tubercolosi si diffonde agli emisferi, da essi alla materia grigia (meningoencefalite).

Meningite tubercolare a livello cellulare, che cos'è: infiammazione del tessuto sieroso e fibroso con formazione di escrescenze, blocco o atrofia dei vasi cerebrali, danno locale alla sostanza grigia, elementi di fusione tissutale e cicatrici, formazione e ristagno di liquidi (solitamente durante l'infanzia).

Meningite tubercolare: i sintomi nel suo sviluppo attraversano diverse fasi. I sintomi della meningite tubercolare dipendono dall’entità della diffusione e dallo sviluppo della malattia.


Come accennato in precedenza, la meningite nella tubercolosi si sviluppa gradualmente, penetrando negli strati sempre più profondi del cervello. Nell'ambito del quale, in base al meccanismo di sviluppo della meningite, si distinguono tre forme cliniche della malattia: tipo basilare, meningoencefalite, tipo spinale.

Il primo tipo si sviluppa gradualmente. La prima fase può durare fino a quattro settimane. Nella seconda fase si verificano anoressia e vomito. Con il progredire della malattia, il funzionamento dell'analizzatore visivo e uditivo viene interrotto. Sono presenti strabismo, palpebre cadenti e asimmetria facciale. Entro la fine del periodo si formano disturbi bulbari. La terza fase sta arrivando.

La meningoencefalite si verifica, di regola, nella terza fase di sviluppo della meningite. C'è una rapida soppressione di tutte le funzioni e sistemi del corpo. Si notano spasmi, paralisi, battito cardiaco accelerato e irregolare e piaghe da decubito.

Il coinvolgimento del midollo spinale è raro. Si manifesta come dolore, coprendo come un cerchio. Nelle fasi successive è resistente anche agli antidolorifici narcotici. La funzione escretoria è compromessa e si verificano disturbi durante la minzione e la defecazione.

Lo stato di morte è caratterizzato da febbre (41-42 gradi) o, al contrario, ipotermia (35 gradi), tachicardia (160-200 battiti al minuto), aritmia, problemi respiratori (sindrome di Cheyne-Stokes). Questa condizione si verifica nei giorni 21-35 della malattia senza trattamento o con un regime terapeutico selezionato in modo errato.

La diagnosi viene effettuata congiuntamente da un fisiatra e da un neurologo. È importante separare la patologia da malattie simili, la meningite classica, e differenziare il tipo specifico di malattia presente. La difficoltà della diagnosi risiede nella aspecificità dei sintomi. Il metodo principale è la puntura lombare.


Con la meningoencefalite, tutti gli indicatori sono più pronunciati, ma il numero di cellule, al contrario, è inferiore. Nel tipo spinale di patologia, il fluido ha una tinta gialla, i cambiamenti sono debolmente espressi. Per differenziare la diagnosi vengono eseguite la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica della testa.

La diagnosi effettuata nei primi 10-15 giorni dal momento dell'infezione è considerata tempestiva. Poi arriva la diagnosi tardiva. Ma a causa della difficoltà di individuare tempestivamente la malattia, ciò si verifica solo nel 20-25% dei casi.

I segni clinici che fanno sospettare il processo sono una precedente tubercolosi, una grave intossicazione, una disfunzione degli organi pelvici (problemi con la minzione e i movimenti intestinali), un addome piatto e invertito (una conseguenza di spasmi muscolari), disturbi della coscienza e altre conseguenze di depressione del sistema nervoso centrale, mal di testa, emicrania, vertigini, sangue dal naso (a volte), altri sintomi clinici, alterazione del liquido spinale.

Durante la diagnosi, viene esaminato l'intero corpo, viene identificata una possibile forma primaria di tubercolosi e viene redatto un quadro completo della patologia esistente. Viene valutata la condizione dei linfonodi, una radiografia dei polmoni per il tipo di malattia miliare, un esame ecografico del fegato e della milza (con la meningite sono ingrossati). La tubercolosi coroidale può essere rilevata dal fondo dell'occhio. Il test della tubercolina è solitamente negativo.

Per eliminare la meningite tubercolare, viene prescritto il trattamento con farmaci antitubercolari di prima linea (isoniazide, rifampicina, etambutolo, pirazinamide).

Inizialmente è indicata la somministrazione endovenosa, quindi la somministrazione orale. Il regime terapeutico classico prevede:

Per il tipo spinale, i farmaci vengono somministrati direttamente nello spazio subaracnoideo. Negli stadi avanzati della malattia la terapia viene integrata con l'assunzione di ormoni steroidei.

Il regime di trattamento viene selezionato individualmente in base all’età del paziente e alla natura della malattia. Se i fondi del gruppo principale non sono disponibili, vengono sostituiti con quelli secondari. Ad esempio, invece della streptomicina, la Kanamicina per i bambini e la Viomicina per gli adulti. Invece di etambutolo e rifampicina - acido para-aminosalicilico (PAS), etionamide, protionamide.

Durante il trattamento è indicato un regime delicato. I primi due mesi sono rigorosamente a letto. Allora ti è permesso alzarti e camminare. L'efficacia della terapia viene monitorata mediante test di laboratorio sul liquido spinale.

È importante seguire i principi di base del trattamento della meningite tubercolare (sistematicità, riposo, complessità). A partire dal quinto mese di terapia è indicato l'inserimento di esercizi terapeutici, massaggi e fisioterapia.

Il trattamento della meningite nei bambini viene integrato con l'assunzione di Prednisolone (un farmaco antinfiammatorio) alla dose di 0,5 mg per chilogrammo di peso, una volta al giorno. Preso nei primi tre mesi di terapia. Allo stesso tempo vengono introdotti immunomodulatori e complessi vitaminici. Per ridurre l'intossicazione (compresi i farmaci antitubercolari) - diuretici.

Dopo il corso principale della terapia, è indicato un soggiorno in sanatorio, al ritorno dal quale il paziente viene osservato in ospedale per diversi mesi. Innanzitutto gli viene assegnato il primo gruppo contabile, poi il secondo e il terzo, quindi viene completamente dimesso.

Oltre al trattamento e all'osservazione da parte di un fisiatra, è indicato un corso di riabilitazione da parte di un oculista, logopedista (se necessario) e neurologo. I servizi di assistenza sociale e psicologica svolgono un ruolo importante.

Una volta risolto il problema, il paziente deve sottoporsi annualmente alla diagnostica di routine. Nei primi tre anni è indicato un trattamento preventivo regolare (due volte all'anno per due mesi), volto a prevenire ricadute e complicanze.

Le conseguenze della meningite tubercolare includono:

Con un trattamento tempestivo e adeguato, un esito positivo viene diagnosticato nel 95% dei pazienti. Con la diagnosi tardiva della malattia e l'inizio prolungato della terapia, la prognosi è meno favorevole e il rischio di sviluppare conseguenze della malattia è maggiore.

Nell'ambito della prevenzione dello sviluppo della malattia, è necessario sottoporsi a un esame annuale per la tubercolosi (Mantoux, Diaskintest, fluorografia, radiografia, esame del sangue) e i bambini devono ricevere vaccini tempestivi contro l'infezione da tubercolosi (BCG). È importante selezionare tempestivamente i gruppi a rischio e isolare gli infetti.

La diffusione della tubercolosi è influenzata da fattori quali le condizioni socioeconomiche, il livello e la qualità della vita, la percentuale di migranti, prigionieri, senzatetto e altri gruppi svantaggiati della popolazione.

Secondo le statistiche, la parte maschile della popolazione è più suscettibile alla tubercolosi. I casi di infezione in questo gruppo socio-demografico si verificano 3,2 volte più spesso e la patologia progredisce 2,5 volte più velocemente. Il picco delle infezioni si verifica tra i 20 e i 40 anni. La massima concentrazione di persone infette dal bacillo di Koch si verifica nei luoghi di privazione della libertà, nonostante i progressi delle misure diagnostiche e terapeutiche.

Sono attualmente in corso nuovi sviluppi di un vaccino specifico per la meningite causata dai bacilli tubercolari. Il ceppo oggetto dello studio è H37Rv. Lo studio si basa sull'ipotesi che i micobatteri secernono sostanze che, legandosi a determinati recettori, provocano e accelerano il processo di danno cerebrale. Si sta lavorando per studiare la resistenza dei batteri ai farmaci e identificare la natura della virulenza.

Questo vaccino corrisponde anche a un'altra diagnosi: un esame del sangue per gli enzimi immunitari (invece del test di Mantoux). Questo studio consente di diagnosticare la malattia e di prevedere la risposta dell’organismo al nuovo vaccino.

Nella scelta dei metodi di trattamento (medicinali), vengono utilizzati con successo test rapidi innovativi basati su batteriofagi. Ciò consente di selezionare in modo accurato e rapido il farmaco giusto.

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La meningite tubercolare di solito si manifesta in tre gruppi di segni clinici:

1. sindrome meningea.

2. sintomi, danni ai nervi cranici e alle radici spinali.

3. sindrome delle lesioni focali della sostanza cerebrale.

La sindrome meningea è composta da due sintomi: mal di testa e contratture. Il mal di testa è causato da un danno alle meningi molli. irritazione tossica dei nervi trigemino e vago, aumento della pressione intracranica. Le contratture sono il risultato dell'irritazione delle radici nervose a causa del processo infiammatorio e dell'aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Il danno alle radici porta ad un aumento del tono dei muscoli della nuca, del tronco e dell'addome, determinando la comparsa di sintomi (torcicollo, addome retratto, opistotono, termine Kernig, termine Brudzinsky). Inoltre, la sindrome meningea può essere accompagnata da: vomito (si verifica a causa dell'irritazione del nucleo vomitante del nervo vago); aumento della temperatura, dissociazione del polso e della temperatura, disturbi vasomotori (macchie di Trousseau, dermografismo rosso), iperestesia; la comparsa di riflessi tendinei patologici (Babinsky, ecc.).

Sintomi di danno ai nervi cranici e alle membrane spinali.

Nella meningite tubercolare possono essere colpite tutte le 12 paia di nervi cranici, ma sono più spesso colpite;

3° paio (oculomotore) - ptosi, costrizione o dilatazione delle pupille, strabismo divergente,

6 coppie (abducenti) - strabismo convergente uno o bilaterale;

7a coppia (facciale) - asimmetria facciale: sul lato interessato, le pieghe nasolabiali sono levigate, l'angolo della bocca si abbassa, la fessura palpebrale si allarga;

8 coppie (uditivo) - disfunzione del ramo cocleare:

sensazione di rumore, spesso sotto forma di perdita dell'udito ridotta, raramente completa, disturbi della funzione vestibolare - vertigini, sensazione di caduta, andatura instabile

9° paio (glossofaringeo) - difficoltà a deglutire o soffocare mentre si mangia, afonia,

10 afonia para (vago), disturbi della respirazione e del ritmo cardiaco

12 paia (sublinguale)

Cambiamenti nel fondo dell'occhio - spesso sotto forma di capezzoli congestionati dei nervi ottici. Reclami di sensazione di offuscamento (nebbia) davanti agli occhi, con progressione - diminuzione dell'acuità visiva fino alla cecità. Il nervo trigemino è raramente colpito.

Sindrome di danno focale alla sostanza cerebrale.

Si manifesta come afasia, emiparalisi ed emiparesi di origine centrale. Queste lesioni si basano su un'endoarterite progressiva dei vasi delle meningi con ischemia e successivo rammollimento del tessuto cerebrale.

Le principali forme di meningite tubercolare.

A seconda dei cambiamenti patomorfologici e della predominanza di alcune manifestazioni cliniche, si distinguono tre forme principali di meningite tubercolare: meningite basilare, meningoencefalite, meningite cerebrospinale.


Durante la meningite tubercolare si distinguono tre periodi: il periodo prodromico di irritazione del sistema nervoso centrale, il periodo di paresi e paralisi,

Meningite basilare, che si verificano in una persona che non ha precedentemente ricevuto farmaci antitubercolari.

1° periodo (prodromico). Durata da 1 a 4 settimane. La malattia si sviluppa gradualmente; compare malessere generale, aumento dell'affaticamento, perdita di appetito, irritabilità, sonnolenza, diminuzione dell'interesse per l'ambiente, pianto, apatia, mal di testa intermittente, che si intensifica con la luce intensa e il rumore. Durante questo periodo, la temperatura corporea può essere bassa, con vomito occasionale “irragionevole” e tendenza a trattenere le feci. Il polso può essere raro: bradicardia. Entro la fine del periodo prodromico, i disturbi vegetativi-vascolari si esprimono sotto forma di dermografismo rosso persistente, macchie rosse che appaiono spontaneamente e scompaiono rapidamente (macchie di Trousseau).

2° periodo (periodo di irritazione del sistema nervoso centrale). 8-14 giorni di malattia. Si verifica un forte aumento di tutti i sintomi del periodo prodromico. La temperatura corporea sale a 38-39° C e oltre. Si notano fotofobia, intolleranza al rumore e aumento dell'iperestesia cutanea. Il mal di testa è intenso, costante, localizzato nella regione frontale o occipitale. Appare il vomito - spesso si verifica all'improvviso, senza precedente nausea, a volte quando si cambia posizione. Il vomito a fontana è tipico. La diminuzione dell’appetito porta all’anoressia. La sonnolenza e la letargia aumentano, la coscienza è depressa. La bradicardia lascia il posto alla tachicardia. La pressione sanguigna aumenta. La stitichezza appare senza gonfiore (è caratteristico l'addome a forma di barca).

All'inizio del secondo periodo (alla fine del primo) - 5-7-8 giorni dall'esordio della malattia compaiono lievi sintomi meningei. Compaiono sintomi di danno ai nervi cranici.

3° periodo (terminale). Da 15 a 21-24 giorni di malattia. Il processo infiammatorio dalle meningi molli si diffonde alla sostanza cerebrale (per contatto o perivascolare), compaiono sintomi focali di danno alla sostanza cerebrale. Questo periodo è caratterizzato dalla predominanza dei segni di meningoencefalite.

La coscienza del paziente è completamente persa, possono verificarsi convulsioni e tachicardia. Ritmo respiratorio secondo il tipo Cheyne-Stokes. Sono possibili ipertermia o calo della temperatura al di sotto dei limiti normali, disturbi della sensibilità, paresi e paralisi. Nel 6-7% dei pazienti i disturbi del movimento possono manifestarsi in uno stadio precoce (soprattutto nei bambini piccoli). Inoltre, l'ipercinesia è caratteristica (possono essere unilaterali o bilaterali, avere il carattere di movimenti coreoatetotici e coreomiocloni). L'ipercinesi talvolta precede la comparsa della paralisi. Entro la fine del 3o periodo si sviluppa l'esaurimento, le piaghe da decubito compaiono come conseguenza di una violazione della funzione trofica del sistema nervoso, e dopo questa morte si verifica a causa di fenomeni di paralisi dei centri respiratori e vascolari.

Tenendo conto della sintomatologia clinica, sono state identificate le forme di meningite tubercolare, le più comuni forma basilare.

Entro la fine del 2o periodo, la coscienza è solitamente confusa e si nota un'inibizione pronunciata. Il paziente giace con la testa rovesciata all'indietro (posizione inclinata), con gli occhi chiusi, le gambe sollevate fino allo stomaco, lo stomaco retratto, i muscoli addominali tesi. Caratteristica è la scomparsa o la distorsione dei riflessi tendinei (addominali, ginocchio, ecc.).

Forma meningoencefalitica (meningoencefalite).

La localizzazione principale del processo è nella parte superiore del tronco e nel cervello interstiziale. La forma è grave e si presenta abbastanza spesso; si manifesta con il decorso progressivo della tubercolosi delle meningi in assenza di terapia specifica. Questa forma di meningite è caratterizzata da sintomi che si manifestano nel 3° periodo della meningite basilare.

Forma cerebrospinale (diffusa) di meningite.

Raramente visto. Di solito inizia con sintomi di danno alle meningi molli del cervello. Successivamente (nel 2o o 3o periodo) appare un dolore avvolgente nel torace, nella colonna vertebrale e nell'addome, causato dalla diffusione del processo ai segmenti radicolari dei nervi spinali. Il dolore radicolare è il primo sintomo di un blocco sviluppato del tratto del liquido cerebrospinale. Con il decorso progressivo della malattia compaiono disfunzioni degli organi pelvici: inizialmente difficoltà a urinare e stitichezza persistente, successivamente incontinenza urinaria e fecale. I disturbi del movimento compaiono anche sotto forma di monoparesi o paralisi flaccida.

Meningite tubercolare derivante da farmaci antitubercolari ha un andamento insolito. Il processo si sviluppa gradualmente, con sintomi molto scarsi: letargia, vomito, occasionalmente un leggero mal di testa, i sintomi meningei sono lievi. In una fase successiva con la meningoencefalite, il quadro clinico diventa chiaro.

Meningite tubercolare nei neonati.

Nei neonati, il quadro clinico della meningite tubercolare può essere cancellato. Oltre all'aumento della temperatura, all'aumento della sonnolenza e della debolezza, è possibile che altri sintomi della malattia non vengano rilevati. Di decisiva importanza in questo caso è la valutazione delle condizioni della fontanella (la sua tensione, rigonfiamento e divergenza della sutura sagittale). Inoltre, può verificarsi un decorso estremamente acuto e fulminante della meningite tubercolare, quando, nonostante il trattamento precoce, si verifica rapidamente la morte.

Un decorso acuto di meningite tubercolare senza un periodo di precursori può verificarsi nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti sullo sfondo di un grave processo di tubercolosi (ad esempio, tubercolosi polmonare acuta disseminata).

Caratteristiche del decorso della meningite tubercolare nella prima infanzia.

L’esordio della malattia è spesso acuto (a causa dell’insufficiente resistenza del corpo del bambino e della maggiore permeabilità della barriera ematoencefalica).

Le convulsioni compaiono nei primi giorni della malattia. Negli stadi iniziali della malattia compaiono disturbi della coscienza e i primi sintomi focali di danno al sistema nervoso centrale sotto forma di paresi e paralisi degli arti. Non c'è bradicardia. Non c'è ritenzione di feci, più spesso aumenta di frequenza fino a 3-5 volte al giorno, in combinazione con vomito (2-4 volte al giorno), che assomiglia alla dispepsia (la differenza è che non c'è eccicosi).

L'idrocefalo si sviluppa molto rapidamente (prestare attenzione alla tensione e al rigonfiamento della fontanella).

La meningite tubercolare è intesa come un processo infiammatorio secondario in corso delle meningi in pazienti che hanno una tubercolosi confermata di una forma o dell'altra. La meningite tubercolare può colpire molti organi e sistemi corporei, compreso il sistema nervoso centrale.

Bastone di Koch

Nonostante la diagnostica moderna e la capacità di identificare la malattia nelle prime fasi della sua manifestazione, la meningite tubercolare rappresenta un serio pericolo per la qualità della vita del paziente, fino alla morte. Il rischio principale di sviluppare la meningite tubercolare sono i bambini sotto i 5 anni di età, gli adolescenti, i pazienti anziani e i pazienti con malattie da immunodeficienza. La maggior parte delle malattie si manifesta in inverno o in primavera, ma non dimenticare che esiste sempre la possibilità di contrarre la meningite tubercolare negli adulti e nei bambini piccoli.

Il principale agente eziologico della malattia è il Mycobacterium tuberculosis (abbreviato MBT). L'esordio della malattia è caratterizzato dall'infezione delle meningi con tubercolosi in tubercolosi preesistente di qualsiasi localizzazione. Sembra possibile stabilire il focolaio della lesione tubercolare primaria solo nel 5% di tutti i casi clinici. La sconfitta avviene in due fasi:

  • Via ematogena (attraverso il sangue), quando si verifica l'infezione dei plessi corioidei delle meningi.
  • Diffusione liquorogenica, quando il Mycobacterium tuberculosis ha un effetto patogeno sulle meningi della base del cervello, seguito da reazioni allergiche nei vasi.

Quasi l'85% dei pazienti ha attualmente una tubercolosi attiva o ha guarito una tubercolosi di qualsiasi sede.

Classificazione per fattori clinici

La forma tubercolare della meningite può diffondersi e concentrarsi in qualsiasi zona anatomica. Pertanto, esistono tre forme base di meningite tubercolare:

  1. Basale. La forma è caratterizzata da segni meningei chiaramente manifestati, espressi da varie nevralgie, tensione muscolare nella regione occipitale, cambiamenti nell'innervazione cranica e reazioni riflesse dei tendini allo stress meccanico.
  2. Meningoencefalite e meningoencefalomielite. È caratterizzato da un decorso particolarmente aggravato, quando compaiono vomito grave, mal di testa diffusi, confusione, andatura instabile, grave paresi degli arti, idrocefalo e altri sintomi.
  3. Leptopachimeningite tubercolare. La malattia è estremamente rara e si manifesta con sintomi che aumentano gradualmente di intensità.

Se compaiono i sintomi primari che caratterizzano la meningite tubercolare, è necessario consultare un medico e iniziare il trattamento in ospedale.

I sintomi nei bambini piccoli e negli adulti differiscono poco dal quadro clinico generale. Il processo di trattamento richiede spesso molto tempo (6 mesi o più).

Cause, patogenesi

Ci sono i gruppi di persone più vulnerabili per l'incidenza della meningite tubercolare

L'insorgenza della malattia non avviene spontaneamente in un organismo completamente sano. Il principale gruppo a rischio è costituito dai seguenti gruppi di pazienti:

  • avere una risposta immunitaria ridotta agli stimoli esterni;
  • colpito da varie infezioni virali, soprattutto in autunno o primavera;
  • pazienti con intossicazione del corpo di varie eziologie;
  • sopravvissuti a lesioni cerebrali traumatiche.

Lo sviluppo di una condizione patogena nei bambini piccoli e negli adulti si verifica dopo l'infezione del sistema nervoso del paziente con micobatteri a causa di una violazione della protezione della barriera vascolare. Ciò si verifica a causa dell'elevata sensibilità dei vasi cerebrali, delle sue membrane alle influenze esterne o all'immunità debole (spesso negli anziani). Tali micobatteri possono essere trovati in tutto il mondo vivente. Si trovano sia negli esseri umani che nel bestiame. Con l'attaccamento primario dell'MBT al tessuto cerebrale e alle membrane meningee, si formano microtubercolomi, che possono anche essere localizzati nella colonna vertebrale, nel tessuto osseo del cranio. Tali tubercolomi possono provocare quanto segue:

  • causare ascessi focali nelle membrane meningee;
  • formare versamenti e aderenze alla base del cervello;
  • causare infiammazione di arterie importanti, restringimento dei loro lumi, che può portare a disturbi cerebrali locali.

La meningite tubercolare è caratterizzata da questi fattori principali, che, a loro volta, costituiscono il quadro clinico generale del suo sviluppo e del suo decorso. Il processo distruttivo coinvolge non solo le membrane del midollo spinale o del cervello, ma anche il sistema vascolare. Una situazione simile è tipica dei bambini piccoli e degli anziani malati.

Sintomi della malattia

Il mal di testa con meningite tubercolare è solitamente molto intenso

I sintomi importanti che caratterizzano la meningite tubercolare sono segni che aumentano costantemente nella durata e nell'intensità delle manifestazioni. Il periodo di incubazione della malattia può durare fino a sei settimane e durante questo periodo il paziente può sperimentare cambiamenti minori o pronunciati nello stato psicosomatico:

  • il verificarsi di apatia o, al contrario, maggiore eccitabilità;
  • forte affaticamento anche da stress minore (fisico, mentale, da sveglio);
  • deterioramento della qualità del sonno, perdita di appetito;
  • la comparsa di forti mal di testa, che si intensificano al calar della notte;
  • aumento della temperatura (a volte a valori elevati);
  • vomito, grave malessere.

La sindrome meningea si manifesta con rigidità dei muscoli del collo insieme a forti mal di testa, sintomo di Kerning (determinato con il paziente in posizione supina).

La rigidità dei muscoli della regione occipitale, allo stesso tempo, è considerata il primo segno di meningite tubercolare. Questo vale per i sintomi della malattia nei bambini piccoli e negli adulti. Se un medico identifica in modo rapido e affidabile la sindrome meningea in un complesso di sintomi, ciò aumenta significativamente le possibilità di effettuare una diagnosi accurata quasi istantaneamente.

Controllo del segno di Kernig

I principali segni di problemi di salute con la sindrome meningea negli adulti o nei bambini piccoli e negli adolescenti:

  • disturbi e disturbi delle funzioni secretorie (aumento della sudorazione, aumento della quantità di saliva);
  • disturbi persistenti nella respirazione (si nota una respirazione intermittente, come se il paziente non avesse abbastanza aria);
  • sbalzi improvvisi della pressione sanguigna verso l'alto o verso il basso;
  • alternanza di alta temperatura (fino a 40°C) e bassa temperatura (fino a 35°C);
  • fotofobia, reazione ai rumori minori;
  • coma, confusione.

Vale la pena notare che vomito, coma, confusione con febbre alta sono segni di uno stadio avanzato di sviluppo della malattia. Qui, la meningite tubercolare di solito termina con la morte del paziente a causa della paralisi dei centri respiratori e vasomotori.

Misure diagnostiche

La diagnosi della malattia è solitamente divisa in due fasi:

  • Rilevazione tempestiva della malattia (entro 10 giorni dalla data di infezione);
  • Diagnosi tardiva, quando sono trascorsi 15 giorni dall'esordio della malattia.

La diagnosi della malattia comprende l'anamnesi, l'esame e ulteriori metodi di ricerca.

Esiste una serie di indicatori sulla base dei quali è possibile effettuare la diagnosi di meningite tubercolare negli adulti e nei bambini:

  • sindrome prodromica (fattori che precedono la malattia);
  • segni di intossicazione generale;
  • disturbi funzionali del sistema urinario e dell'intestino;
  • nausea, vomito, testa gettata all'indietro, stomaco retratto (ricorda visivamente la forma di una barca);
  • manifestazione di sintomi dai nervi cranici;
  • il liquido cerebrospinale (CSF) presenta cambiamenti caratteristici nella citosi e nella composizione biochimica;
  • dinamica clinica con decorso progressivo.

Fare una diagnosi finale richiede ulteriori metodi di ricerca ed esami medici sia negli adulti che nei bambini, a causa della presenza di un'altra localizzazione del micobatterio tubercolare:

  • determinazione della tubercolosi dei linfonodi;
  • analisi dell'esame radiografico per segni di tubercolosi miliare o focale del tessuto polmonare;
  • esame della milza e del fegato per variazioni di volume (solitamente in aumento);
  • esame del fondo per l'eventuale rilevamento di tubercolosi corioretinica.

Esecuzione di una puntura lombare

Analisi del liquido cerebrospinale (CSF) e indicatori caratteristici della meningite tubercolare:

  • aumento della pressione sanguigna;
  • esame della trasparenza del liquido cerebrospinale, che dopo un giorno può formare una rete di fibrina;
  • i parametri di composizione cellulare variano da 200 a 800 mm3, quando la norma è 3-5;
  • aumento del contenuto proteico;
  • riduzione dello zucchero al 90% (questa condizione è comune con l'AIDS);
  • analisi batteriologica del liquido cerebrospinale, presenza di Mycobacterium tuberculosis.

È importante condurre correttamente lo studio per differenziare successivamente la meningite tubercolare dalla meningite batterica, virale e criptococcica da HIV.

Trattamento e prevenzione

Il trattamento della malattia sia negli adulti che nei bambini viene effettuato con urgenza e solo all'interno delle mura di un istituto medico specializzato, dove è possibile eseguire rapidamente la diagnostica aggiuntiva necessaria (puntura lombare, radiografie, studi su materiali biologici) e portare metodi speciali di terapia antitubercolare.

Se non esiste un trattamento per l'infezione meningea tubercolare o le tattiche sono inadeguate, la malattia può causare non solo gravi complicazioni, ma in alcuni casi portare alla morte del paziente.

Il trattamento della meningite tubercolare si riduce all'uso di agenti specifici e non specifici

Non ci sono altri risultati per la malattia non trattata.

Le principali misure preventive includono:

  • effettuare ispezioni e notifiche regolari in caso di situazione epidemiologica relativa alla tubercolosi;
  • diagnosi precoce, isolamento dei malati di tubercolosi dalla società per ulteriori trattamenti;
  • visite mediche periodiche dei richiedenti attività produttive negli allevamenti e negli allevamenti;
  • la necessità di fornire alloggi separati per i pazienti con tubercolosi attiva;
  • vaccinazione tempestiva nei bambini e vaccinazione primaria nei neonati.

La prognosi della meningite tubercolare dipende spesso da una diagnosi tempestiva e affidabile e da un trattamento tempestivo. In questi casi non vi è praticamente alcun rischio di complicanze e il paziente adulto può continuare a mantenere il suo solito stile di vita. Nei bambini, il decorso della malattia può provocare disturbi persistenti nello sviluppo mentale e fisico.



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