Trattamento diagnostico clinico della colecistite cronica. Colecistite cronica: eziologia, manifestazioni cliniche, diagnosi, principi di trattamento

Colecistite cronica- malattia infiammatoria della parete della colecisti, associata a disturbi tonico-motori del sistema biliare. L'incidenza è di 6-7 casi ogni 1000 abitanti. Si manifesta in tutte le fasce d'età, ma colpisce soprattutto le persone di mezza età (dai 40 ai 60 anni). Le donne si ammalano 3-4 volte più spesso degli uomini. La malattia è più comune nei paesi economicamente sviluppati.

EZIOLOGIA. Causato da microflora condizionatamente patogena (Escherichia, streptococchi, stafilococchi, meno comunemente - Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus); a volte – microflora patogena (shigella, salmonella), infezione virale e protozoaria. Di solito si verifica sullo sfondo della colelitiasi o della discinesia della cistifellea; fattore nutrizionale.

PATOGENESI. Disturbi funzionali del sistema neuromuscolare => ipo- o atonia della colecisti. Introduzione della flora microbica => infiammazione della mucosa gastrica. Con l'ulteriore progressione del processo, l'infiammazione si diffonde agli strati sottomucosi e muscolari della parete della colecisti => infiltrati, escrescenze del tessuto connettivo. Quando il processo si sposta sulla membrana sierosa => aderenze con la capsula glissoniana del fegato e degli organi vicini (stomaco, duodeno, intestino) (pericolecistite). Oltre al catarrale, può verificarsi un processo flemmatico o cancrenoso. Nei casi più gravi si verificano piccoli ascessi, focolai di necrosi, ulcerazioni nella parete della colecisti => perforazione o sviluppo di empiema. Forma cancrena (raramente) con infezione anaerobica => distruzione putrefattiva delle pareti della colecisti.

La colecistite, o infiammazione della cistifellea, è la conseguenza più comune della malattia avanzata dei calcoli biliari. Secondo studi statistici dell'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), oltre il 10% dell'intera popolazione adulta (allo stesso tempo, si verifica nelle donne 4 volte più spesso che negli uomini) del pianeta soffre di colecistite di varie forme. La prevalenza e i segni caratteristici di questa malattia hanno permesso agli autori di questi studi di stabilire e descrivere in modo abbastanza accurato l'eziologia della malattia. Molto spesso, la colecistite si sviluppa sullo sfondo della formazione di calcoli minerali nella cistifellea, che porta a difficoltà nel deflusso delle secrezioni biliari e interrompe la circolazione naturale dei liquidi. In casi più rari, l'infiammazione della cistifellea si sviluppa a causa della penetrazione di microrganismi patogeni, di una violazione del flusso sanguigno o sullo sfondo della pancreatite, quando la secrezione del pancreas danneggia radicalmente la cistifellea.

La classificazione della colecistite si basa sulla natura della malattia. In generale, è consuetudine dividere la colecistite in cronica e acuta. A loro volta, la colecistite cronica e acuta, a seconda della presenza o dell'assenza di calcoli nei dotti biliari, si dividono rispettivamente in calcolosi e non calcolosi. A seconda dell'eziologia e delle cause iniziali della colecistite, il decorso della malattia varia: secondo questo criterio, la colecistite può essere strutturata in catarrale, cancrena e flemmatica. Il moderno trattamento conservativo consente di preservare completamente la capacità lavorativa del paziente. Nei casi avanzati è possibile l'intervento chirurgico: tumori e calcoli vengono rimossi e i dotti vengono suturati.

Diagnosi di varie forme di colecistite

Ecografia della cistifellea

La fase più importante nel trattamento della colecistite è la diagnosi preliminare. Un'anamnesi e un'anamnesi completa raccolte, che differenziano i segni della colecistite da sintomi simili di altre malattie e patologie, ti consentiranno di prescrivere il trattamento più delicato ed efficace possibile. I segni comuni di tutte le forme di colecistite sono un dolore fastidioso sotto la costola destra, che peggiora immediatamente dopo aver mangiato. Potrebbe verificarsi un leggero aumento della temperatura e nausea.

In condizioni di laboratorio vengono eseguite l'ecografia degli organi addominali, la visualizzazione della cistifellea e dei dotti biliari, la tomografia computerizzata e la scintigrafia. Sono necessari esami di laboratorio su sangue ed enzimi, vengono determinati indicatori proteici e indicatori dell'attività della bilirubina, AST, ALT, vengono eseguiti un test generale delle urine e una coltura biliare. Lo scopo di una diagnosi così approfondita è identificare i segni di colecistite e differenziarla da pancreatite, appendicite, ulcera peptica e altre malattie, determinare con precisione la forma della colecistite e iniziare il suo trattamento.

Trattamento della colecistite

Schema generale per il trattamento della colecistite per tutte le forme. Per questo motivo, prima di passare ad elencare le caratteristiche delle varie forme di questa malattia, è opportuno considerare come trattare la colecistite, indicando le caratteristiche a seconda dell'eziologia iniziale della colecistite. Indipendentemente da queste caratteristiche, sono necessari riposo a letto e dieta. L'ulteriore sviluppo delle tattiche terapeutiche dipende dalla forma della malattia. Il trattamento farmacologico e chirurgico negli adulti differisce leggermente da quello dei bambini.

Chirurgia

La colecistite acuta minaccia di aumentare la depressione delle condizioni generali del corpo e lo sviluppo di complicanze. Si raccomanda un intervento chirurgico tempestivo. Nei casi molto gravi e avanzati, quando il corpo è indebolito e sono possibili conseguenze indesiderate, viene eseguita la colecistectomia (rimozione della cistifellea) o la colecistostomia (drenaggio della secrezione della cistifellea attraverso uno stoma o una fistola artificiale). Vengono rimossi anche i calcoli biliari. La colecistite acuta si sviluppa molto spesso a causa di un'infezione patogena. In questi casi l'infiammazione aumenta, appare una secrezione sierosa e possono svilupparsi lesioni settiche. Tale colecistite acuta acuta viene trattata con terapia antibiotica. I farmaci vengono selezionati sulla base della coltura batterica di bile, sangue e urina. Gli antidolorifici sono usati per alleviare il dolore acuto. Con l'inizio tempestivo della terapia antibatterica, la colecistite acuta ha una prognosi molto favorevole e possibilità minime di complicanze.

Con la colecistite cronica, è molto importante stabilirne la forma. Le forme acalcole (non calcolose) e calcolitiche della malattia presentano sintomi simili, ma richiedono approcci terapeutici diversi. Questo è ciò che determina le attività sopra descritte, quando la clinica effettua esami di laboratorio ed esami diagnostici. Dopo aver stabilito una diagnosi accurata, vengono prescritti il ​​trattamento farmacologico e la dieta. Il trattamento della colecistite cronica calcolitica può richiedere un intervento chirurgico. Il trattamento chirurgico consiste nella rimozione dei calcoli biliari, che sono la causa principale della malattia. La colecistite acuta cronica si sviluppa molto spesso sullo sfondo di un'esacerbazione acuta, o indipendentemente per gli stessi motivi (infezione), e viene trattata secondo un sistema simile: vengono prescritti farmaci antibatterici e coleretici, una dieta rigorosa.

Colecistite cronica: eziologia, sintomi

La colecistite cronica si sviluppa sullo sfondo dell'infezione o come complicazione della colelitiasi. La malattia si manifesta sotto forma di sintomi caratteristici:

• Forte dolore fastidioso nell'ipocondrio inferiore destro. Il dolore è ciclico e può peggiorare durante la notte. Peggiora sempre dopo aver mangiato cibo, soprattutto cibi grassi e piccanti;
• Febbre lieve, possibile aumento della sudorazione;
• Movimenti intestinali anormali, gonfiore;
• Il sintomo più caratteristico della colecistite cronica è la nausea e il disagio dopo aver mangiato;
• Durante un esame ospedaliero viene determinata una reazione positiva di Mendel, Kehr, Murphy e Ortner (aumento del dolore alla palpazione delle pareti addominali, costola inferiore destra).

Va notato in particolare che con la colecistite cronica tutti i sintomi sono di natura ciclica e possono scomparire spontaneamente per un periodo di tempo indefinito. La forma cronica di questa malattia ha diverse cause principali:

• La colecistite cronica calcolitica è causata da una violazione del deflusso della bile dovuta all'ostruzione completa o parziale dei dotti biliari da parte dei calcoli;
• La colecistite cronica acalcola (non calcolosa) si sviluppa sullo sfondo dell'infezione della cistifellea o del danno alle sue mucose a causa di una ridotta secrezione.

La colecistite cronica peggiora quasi sempre ed è durante il periodo di esacerbazione che si verifica una diagnosi dettagliata e accurata e viene prescritto un trattamento.

Eziologia e sintomi della colecistite acuta

A differenza della colecistite cronica, quella acuta ha quasi sempre cause infettive. Questa forma della malattia è la più comune. Indipendentemente dalla forma del decorso, la colecistite acuta può essere identificata dai seguenti sintomi:

• Dolore acuto, il cui attacco costringe una persona ad assumere una caratteristica posizione reclinata. Il dolore è di natura fastidiosa, localizzato nell'ipocondrio destro, e può irradiarsi alla parte destra del corpo (spalla, braccio, gambe). C'è una maggiore sudorazione ed è possibile un attacco di panico. Sono i sintomi del dolore che spesso sono fuorvianti: sono caratteristici sia della colecistite che dell'appendicite, della pancreatite e delle coliche gastriche.
• Sintomi spiacevoli allo stomaco. C'è una forte nausea con attacchi di vomito. Il vomito può continuare anche se non c'è contenuto nello stomaco (“vomito di bile”).
• Un aumento della temperatura abbinato alla sudorazione viene percepito come febbre.
• Ittero. Una tinta gialla sulla pelle e sul bianco degli occhi indica una grave difficoltà nel deflusso della bile.

Una volta accertati questi sintomi, si consiglia di rivolgersi a un ospedale per determinare una diagnosi differenziale accurata. Dopo un ulteriore esame in ospedale, è stata notata una reazione positiva ai sintomi di Mendel, Kehr, Murphy e Ortner: disagio alla palpazione della parete addominale, aumento del dolore quando si preme o si picchietta sulla costola inferiore destra con trattenimento involontario del respiro.

Le cause dell'infezione della cistifellea o dei flussi biliari adiacenti risiedono nelle caratteristiche strutturali di questo organo. L'infezione nella cistifellea può entrare attraverso il flusso sanguigno, attraverso i linfonodi o per via enterogena. Di norma, la colecistite acuta si sviluppa sullo sfondo di un'infezione generale del corpo (inclusa quella cronica), quando la microflora patogena penetra dal flusso sanguigno generale. Tuttavia, oltre ai batteri, ci sono altri motivi per lo sviluppo della colecistite acuta:

• Alta concentrazione dell'enzima lisolecitina. In questo caso, le mucose della cistifellea sono danneggiate, il deflusso della bile viene interrotto, la sua composizione cambia, il che alla fine porta a colecistite acuta non infettiva.
• Flusso biliare compromesso (ristagno della bile). Si sviluppa sullo sfondo della colelitiasi, a causa di cattiva alimentazione o difetti congeniti.

Punti finali. Complicanze della colecistite

La colecistite è una malattia grave con una vasta gamma di cause e sintomi subdoli. È quasi impossibile determinare in modo indipendente la colecistite e la sua forma. Per qualsiasi manifestazione dei sintomi di cui sopra, si consiglia vivamente di consultare uno specialista che stabilirà una diagnosi accurata e prescriverà un trattamento. Il trattamento tempestivo della colecistite con farmaci o, se necessario, in ospedale preserverà completamente la qualità della vita ed eviterà complicazioni pericolose come:

• Peritonite dovuta alla perforazione della cistifellea o dei suoi dotti;
• Sviluppo di ascessi purulenti, compresi ascessi epatici;
• Fistole biliari locali interne;
• Pancreatite acuta;
• Colangite, epatite.

Sono necessari il rigoroso rispetto del trattamento prescritto, un regime quotidiano delicato e un'alimentazione dietetica. Seguendo questi suggerimenti non dovrai preoccuparti di complicazioni o di ulteriori esacerbazioni della colecistite.

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Colecistite cronica calcica (CAC), colecistopatia calcica, dolore biliare senza calcoli biliari

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Colecistite cronica (K81.1)

Gastroenterologia

informazioni generali

Breve descrizione

Colecistite cronica acalcola (non calcolosa).(CNCC) è una malattia infiammatoria della colecisti in assenza di colelitiasi GSD - colelitiasi
, associato ad infiammazione cronica della parete della colecisti e disfunzione motoria delle vie biliari.

Nota 1
Il CNCC è un concetto clinico basato sul lungo decorso della malattia, sulla presenza di attacchi di colica biliare e/o altri sintomi biliari in assenza di calcoli. Il confine tra discinesia biliare cronica e discinesia biliare La discinesia biliare è un complesso di disturbi del sistema biliare causati da una compromissione della funzione motoria della cistifellea e dei dotti biliari in assenza dei loro cambiamenti organici. I pazienti hanno una contrazione eccessiva o insufficiente della cistifellea
(VVP) e/o spasmo dello spettro di Oddi Lo spasmo dello sfintere di Oddi è una malattia che si manifesta con una violazione del tono dello sfintere del dotto biliare comune (CBD), del dotto pancreatico principale (MPD) o dello sfintere comune
è molto confuso e si basa su cambiamenti istologici nella parete della cistifellea e sulla contaminazione batterica della bile nella malattia cronica del dotto biliare.
Pertanto, la diagnosi di CNKH è estremamente difficile ed è piuttosto una diagnosi di esclusione. Ci sono opinioni secondo cui la CNKH dovrebbe essere solo una diagnosi istologica, mentre clinicamente tutti i sintomi dovrebbero essere definiti con il termine "discinesia del tratto gastrointestinale".

Nota 2
Esclusi da questa sottocategoria:
- tutti gli altri casi di colecistite non calcolosa (K81.-);
- disfunzione dello sfintere di Oddi ();

Colecistite calcolitica acuta e cronica (K80.-).

Periodo di occorrenza

Periodo minimo di incubazione (giorni): 90

Periodo massimo di incubazione (giorni): non specificato

La durata dei sintomi (che si verificano in modo intermittente) deve essere di almeno 3 mesi per stabilire una diagnosi clinica.

Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata della colecistite cronica non calcolosa.

Eziologia e patogenesi

L'eziologia e la patogenesi della colecistite cronica non calcolosa (CNCC) non sono state sufficientemente studiate.
Si ritiene che diversi fattori possano portare allo sviluppo del CNCC.

1. Cambiamenti nella composizione della bile. La bile cambia le sue proprietà e la sua reologia (diventa meno fluida), irrita la parete della cistifellea (GB), provocando la desquamazione dell'epitelio, la penetrazione della bile nello spessore della parete fino allo strato muscolare.
I cambiamenti nella composizione della bile sono associati principalmente ad un aumento della concentrazione di bilirubina, colesterolo, acidi biliari ed enzimi.

L'infezione può entrare nella cistifellea attraverso la bile comune e i dotti cistici dal tratto gastrointestinale (infezione ascendente). La diffusione dell'infezione dal duodeno al sistema biliare si osserva più spesso con ridotta funzione acidificante dello stomaco, insufficienza dello sfintere di Oddi e presenza di duodenite e duodenostasi.
È possibile la diffusione verso il basso dell'infezione dai dotti biliari intraepatici.

Lo sviluppo del processo infiammatorio nella cistifellea è facilitato dai cambiamenti nelle proprietà chimiche della bile e dalla sensibilizzazione del corpo all'autoinfezione. I cambiamenti infiammatori cronici nella parete della cistifellea nella fase acuta possono avere una natura diversa: dalle forme catarrali a purulente (flemmone, flemmone-ulcerative e cancrenose).

La colecistite cronica è spesso accompagnata dal coinvolgimento nel processo patologico di altri organi digestivi (fegato, stomaco, pancreas, intestino), disturbi nervosi e cardiovascolari (le cosiddette "maschere cliniche" della colecistite cronica).

3 . Discinesia dei dotti biliari e degli sfinteri. Porta alla desincronizzazione della cistifellea e ad un aumento della pressione intravescicale con lo sviluppo dell'ischemia della parete della colecisti.
Forse la disfunzione della cistifellea è associata a basse concentrazioni di lipidi biliari nel contenuto del duodeno. Un'altra ipotesi considera i disturbi della motilità gastrointestinale come manifestazioni di incoordinazione generale del tratto gastrointestinale (con manifestazioni, ad esempio, sotto forma di sindrome dell'intestino irritabile).

4 . Aumento della resistenza dei dotti biliari, che impedisce il flusso della bile.

5.Ischemia cronica della parete della colecisti.

Istologicamente si rilevano fibrosi e segni di infiammazione cronica della parete della colecisti^
- difetti epiteliali della mucosa si riscontrano nel 50-60% dei pazienti dopo colecistectomia eseguita per colecistectomia;
- l'ispessimento della parete arteriolare è stato riscontrato nel 75% dei pazienti con CNCC;
- pareti ispessite della cistifellea (4 mm o più) - nell'80-85% dei pazienti con CNCC;
- ristagno biliare è stato riscontrato nel 60% dei pazienti con CNCC.

Le seguenti malattie sono state descritte come associate alla comparsa del CNCC:
- crioglobulinemia con grave vasculite;
- malattie granulomatose croniche;
- carcinoma renale dopo trattamento con sunitinib;
- infortunio;
- Sindrome di Churg-Strauss La sindrome di Churg-Strauss è una forma di vasculite (una malattia caratterizzata da infiammazione dei vasi sanguigni). La sua principale differenza rispetto alle altre vasculiti è la presenza di una componente allergica pronunciata, danni ai vasi di piccole e medie dimensioni di vari organi (principalmente polmoni, reni, pelle) e la somiglianza della clinica con le manifestazioni cliniche dell'asma bronchiale
con danno al fegato;
- Mononucleosi infettiva;
- duodenite;
- epatite colestatica;
- poliarterite nodosa in pazienti con/senza sindrome di Sjögren;
- neoplasie della colecisti, che causano ristagno funzionale della bile;
- ischemia mesenterica cronica;
- virus dell'immunodeficienza umana (HIV), terapia antiretrovirale, sindrome da immunoricostituzione;
- stato post-trapianto e disturbi linfoproliferativi (PTLD);
- radioterapia;
- citomegalovirus;
- leucemia;
- lupus e sindrome da anticorpi antifosfolipidi;
- malaria;
- degenerazione grassa non alcolica del pancreas e steatopancreatite;
- malformazioni della colecisti;
- vasculite eosinofila.

Epidemiologia

Segno di prevalenza: comune

Rapporto tra i sessi (m/f): 0,5

Prevalenza. L'incidenza esatta non è nota. Si stima che circa il 10% di tutte le colecistectomie endoscopiche siano associate alla colecistectomia.

Pavimento. Mancano dati precisi, ma la maggior parte degli studi suggerisce una predominanza di pazienti di sesso femminile.

Età. Sono colpite soprattutto le persone di età superiore ai 40 anni, anche se ci sono alcuni casi di CNKH che si verificano nei giovani e nei bambini.

Fattori e gruppi di rischio

Non determinato in modo affidabile.

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Dolore nell'ipocondrio destro; dolore epigastrico; dolore postprandiale; segno di Murphy positivo; intolleranza ai cibi grassi, piccanti e all'alcol; dispepsia; eruttazione; gonfiore; sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome; dolore nella regione epigastrica

Sintomi, ovviamente

Il quadro clinico della colecistite cronica non calcolotica (CNCC) è estremamente aspecifico ed è caratterizzato da un lungo decorso progressivo con riacutizzazioni periodiche.
Il quadro della malattia è dominato da sindrome del dolore, che si verifica nell'area dell'ipocondrio destro, meno spesso - contemporaneamente (o addirittura prevalentemente) nella regione epigastrica. Spesso, in questo contesto, compaiono dolori crampi acuti, causati dall'esacerbazione dell'infiammazione nella cistifellea.

ChNKH è caratterizzato da episodi periodici di dolore biliare moderato o grave nell'ipocondrio o nell'epigastrio destro L'epigastrio è una zona dell'addome delimitata superiormente dal diaframma e inferiormente da un piano orizzontale passante per una linea retta che collega i punti più bassi della decima costola.
, della durata di molte ore. Il dolore si manifesta e/o si intensifica dopo aver mangiato cibi grassi e fritti, uova, cibi piccanti, vino e birra.

Il dolore può essere accompagnato da uno o più dei seguenti:
- nausea, vomito, costante sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome;
- eruttazione, gonfiore;
- il dolore si manifesta dopo aver mangiato (dolore postprandiale);
- il dolore si manifesta di notte;
- il dolore si irradia più spesso L’irradiazione è la diffusione del dolore oltre l’area o l’organo interessato.
nella scapola destra, nella clavicola, nell'articolazione della spalla e nella spalla, meno spesso - nell'ipocondrio sinistro;
- l'esacerbazione di un attacco doloroso è solitamente accompagnata da aumento della temperatura corporea, nausea, vomito, eruttazione, diarrea o diarrea alternata e costipazione, gonfiore, sensazione di amarezza in bocca e disturbi nevrotici generali.

Tipi di dolore nel CNCC:
- parossistica intensa (colica epatica);
- meno intenso, costante, dolente;
- una combinazione di dolore parossistico e dolore costante.

A volte il dolore si manifesta nella regione epigastrica, attorno all'ombelico, nella regione iliaca destra.
L'intensità del dolore dipende dal grado di sviluppo e localizzazione del processo infiammatorio, dalla presenza di spasmi dei muscoli della cistifellea e da malattie concomitanti. Ad esempio, con CNKH, manifestato da discinesia ipertensiva Discinesia è il nome generale dei disturbi degli atti motori coordinati (compresi gli organi interni), consistenti in una compromissione della coordinazione temporale e spaziale dei movimenti e in un'intensità inadeguata delle loro componenti individuali.
, il dolore è solitamente intenso, parossistico e con la discinesia ipotonica è meno intenso, ma più costante, fastidioso.

Con la pericolecistite si può osservare un dolore doloroso, quasi continuo Pericolecistite - infiammazione del peritoneo che copre le superfici infero-posteriore e laterale della cistifellea e (o) il tessuto connettivo che separa la sua superficie anterosuperiore dal fegato
.
A volte la natura del dolore aiuta a riconoscere le malattie concomitanti degli organi adiacenti. Pertanto, si può osservare l'irradiazione del dolore all'ipocondrio sinistro con alterazioni patologiche nel pancreas; il dolore nell'area corrispondente alla proiezione del duodeno è caratteristico della periduodenite La periduodenite è un'infiammazione del peritoneo che ricopre il duodeno e (o) il tessuto adiacente alla parete posteriore dell'intestino.
, sviluppandosi a causa della colecistite cronica.

Vomito non è un sintomo obbligatorio di CNKH e, insieme ad altri disturbi dispeptici, può essere associato non solo alla malattia di base, ma anche a patologie concomitanti: gastrite, pancreatite, periduodenite, epatite. Spesso nel vomito si trova una miscela di bile che diventa verde o giallo-verde.

Osservato debolezza, letargia, aumento dell'irritabilità, eccitabilità, disturbi del sonno.
A volte, quando la temperatura aumenta, si verificano brividi, che però più spesso sono un segno di colangite o colecistite acuta.

Palpazione
Un tipico sintomo alla palpazione della colecistite cronica è il dolore nella zona della colecisti, soprattutto durante l'inspirazione. Il dolore si osserva spesso anche quando si picchietta nell'ipocondrio destro, soprattutto al culmine dell'inspirazione, quando l'addome sporge. Spesso il dolore alla palpazione della zona della colecisti è più pronunciato quando il paziente è seduto.
La palpazione della cistifellea può essere ostacolata da uno strato di grasso eccessivamente spesso sulla parete anteriore dell'addome, da muscoli addominali notevolmente sviluppati e da una posizione atipica della cistifellea.
Con la colecistite cronica a lungo termine, la cistifellea può ridursi a causa dello sviluppo del tessuto connettivo e in questo caso, anche con la colecistite purulenta, non può essere palpata.

In generale, il quadro clinico della CNKH non ha caratteristiche specifiche e non consente di differenziare con sicurezza lesioni calcolitiche e calcolitiche senza metodi di ricerca speciali.

Diagnostica

La colecistite cronica non calcolotica (CNCC) è piuttosto una diagnosi di esclusione.

Il sospetto di CNKH sorge quando si combinano i seguenti segni:
- dolore all'ipocondrio destro (a volte di natura postprandiale);
- test di laboratorio senza deviazioni significative;
- assenza di pietre Le concrezioni sono pietre, formazioni dense che si trovano negli organi cavitari e nei dotti escretori delle ghiandole umane.
nelle vie biliari (secondo ecografia e TC);
- segni di infiammazione della parete della cistifellea (secondo gli ultrasuoni).

Per confermare la diagnosi di CNCC, viene eseguita una scansione HIDA Scansione HIDA (Hepatobiliary Iminodiacetic Acid Scan) - scansione di radioisotopi con derivati ​​dell'acido imminodiacetico marcati con tecnezio
.

Studi strumentali

1. Scintigrafia epatobiliare(HIDA) è il metodo principale per valutare la funzione della colecisti (GB) ed è particolarmente utile quando si eseguono test aggiuntivi con colecistochinina o cibi grassi.
Una diminuzione della frazione di eiezione della colecisti inferiore al 35% è un segno diagnostico della sua disfunzione.
La sensibilità e la specificità del metodo sono superiori al 70%, il valore predittivo positivo è superiore al 90%. Va tenuto presente che la sensibilità e la specificità dello studio variano a causa dei diversi metodi di attuazione (diversi tassi di somministrazione di colecistochinina, diversi tassi di frazione di eiezione, ecc.).

2. Ultrasuoni cistifellea a volte ci permette di rilevare un ispessimento della parete della colecisti, l'assenza di calcoli Le concrezioni sono pietre, formazioni dense che si trovano negli organi cavitari e nei dotti escretori delle ghiandole umane.
nella cistifellea e nelle vie biliari, iperecogenicità della bile.
L'ecografia è utile anche nella diagnosi differenziale. I risultati degli ultrasuoni, di regola, sono abbastanza normali nei casi di CNCC.
L'ecografia del quadrante superiore destro dell'addome può rilevare anomalie della colecisti, presenza o assenza di calcoli, ispessimento delle pareti, presenza di liquido attorno alla colecisti (pericolecistite) e formazioni epatiche.
La dilatazione dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici suggerisce un'ostruzione del dotto biliare dovuta alla presenza di un calcolo, di una stenosi o di una neoplasia.
In alcuni casi, dopo aver determinato il volume della cistifellea a stomaco vuoto in modalità 3D, viene utilizzato il metodo di stimolazione con una colazione coleretica standard, seguita dalla valutazione della frazione di eiezione della colecisti. Una diminuzione del volume della cistifellea inferiore a un terzo è considerata una violazione.
Il metodo richiede un'attenta preparazione del paziente, attrezzature di alto livello e medici altamente qualificati, ma anche se queste condizioni sono soddisfatte, ha una bassa sensibilità.

3. TAC raramente utile nella diagnosi delle colecistopatie acalcolose. Tuttavia, questo metodo aiuta ad escludere (se indicato) altre malattie e viene utilizzato principalmente a scopo di diagnosi differenziale.

4. Colescintigrafia con il consumo di cibi grassi. Il metodo è usato relativamente raramente. Viene valutata la frazione di eiezione della colecisti. Normalmente è superiore al 50%.

Ulteriori ricerche:
1. ECG ECG - Elettrocardiografia (metodo di registrazione e studio dei campi elettrici generati durante il lavoro del cuore)
.
2. FGDS FGDS - fibrogastroduodenoscopia (esame strumentale dell'esofago, dello stomaco e del duodeno mediante endoscopio a fibre ottiche)
.
3.ERCP ERCP: colangiopancreatografia retrograda endoscopica
.
4. Colecistografia in vari modi.
5. Intubazione duodenale cieca (con lo sviluppo di metodi diagnostici radiologici, le indicazioni per questo metodo diagnostico sono notevolmente diminuite).

Diagnostica di laboratorio

Non esistono esami di laboratorio in grado di confermare la diagnosi di colecistite cronica non calcolotica oltre lo stadio acuto.

Nota. I casi di colecistite cronica in fase acuta sono codificati nella sottovoce "Colecistite acuta con colecistite cronica" - K81.2.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale della colecistite cronica non calcolosa (CNCC) dovrebbe essere effettuata con molte malattie caratterizzate da:
- dolore cronico nel quadrante superiore destro dell'addome, nell'epigastrio, vicino all'ombelico, nonché dolore addominale cronico migrante e dolore postprandiale di varie localizzazioni;
- dispepsia (gonfiore, eruttazione, nausea, movimenti intestinali irregolari);
- segni di alterazione del passaggio della bile;
- sintomo di Murphy positivo;
- cambiamenti nella cistifellea rilevati mediante imaging.

Malattie, con il quale è molto spesso necessario differenziare CNKH:
- colecistite calcolotica cronica con e senza ostruzione;
- colangite;
- esacerbazione dell'infezione cronica del tratto urinario;
- tumori della zona epatobiliare;
- pancreatite cronica;
- gastrite e duodenite;
- sindrome dell'intestino irritabile;
- ernie interne senza cancrena.

Complicazioni

La principale complicanza della colecistite cronica non calcolosa è la formazione di calcoli biliari.
La malattia può peggiorare con lo sviluppo di colecistite acuta non calcolosa, periviscerite e può portare allo sviluppo di pancreatite Pancreatite: infiammazione del pancreas
, epatite reattiva.

Cure all'estero

La microflora nella cistifellea viene rilevata nella colecistite cronica solo nel 33-35% dei casi. Nella maggior parte dei casi (50-70%), la bile cistica nella colecistite cronica è sterile. Ciò è spiegato dal fatto che la bile ha proprietà batteriostatiche (solo il bacillo del tifo può normalmente svilupparsi nella bile), così come la capacità battericida del fegato (con il tessuto epatico normalmente funzionante, i microbi che entrano nel fegato per via ematogena o linfogena muoiono) . La presenza di batteri nella cistifellea non è ancora una prova assoluta del loro ruolo nell'eziologia della colecistite cronica (è possibile una semplice batteriocolia. La penetrazione della microflora nella parete della cistifellea è più importante, questo è ciò che indica l'indubbio ruolo dell'infezione nello sviluppo della colecistite cronica.

Di conseguenza, la sola penetrazione dell'infezione nella cistifellea non è sufficiente per lo sviluppo della colecistite cronica. L'infiammazione microbica della cistifellea si sviluppa solo quando l'infezione della bile si verifica sullo sfondo del ristagno della bile, dei cambiamenti nelle sue proprietà (discolia), della rottura della parete della colecisti e della diminuzione delle proprietà protettive del sistema immunitario.

Sulla base di quanto sopra, i seguenti possono essere considerati i principali fattori patogenetici della colecistite cronica:

• Cambiamenti neurodistrofici nella parete della colecisti

Lo sviluppo di cambiamenti neurodistrofici nella parete della cistifellea è facilitato dalla discinesia biliare, che accompagna quasi tutti i casi di colecistite cronica. Secondo alcuni ricercatori, già con la discinesia della cistifellea, compaiono cambiamenti morfologici nella sua parete: prima l'apparato recettore delle cellule nervose e i neuroni stessi, poi la mucosa e lo strato muscolare della cistifellea, cioè un'immagine della distrofia neurogena è osservato. A loro volta, i cambiamenti distrofici neurogeni, da un lato, costituiscono la base per lo sviluppo dell '"infiammazione asettica", dall'altro creano condizioni favorevoli per la penetrazione dell'infezione nella parete della vescica e lo sviluppo dell'infiammazione infettiva .

• Disturbi neuroendocrini

I disturbi neuroendocrini comprendono la disfunzione del sistema nervoso autonomo e del sistema endocrino, compreso il sistema gastrointestinale. Questi disturbi, da un lato, causano lo sviluppo di discinesie del sistema biliare, dall'altro contribuiscono al ristagno della bile e ai cambiamenti distrofici nella parete della cistifellea.

In condizioni fisiologiche, l'innervazione simpatica e parasimpatica hanno un effetto sinergico sulla funzione motoria della colecisti, che favorisce il flusso della bile dalla colecisti all'intestino.

Un aumento del tono del nervo vago porta alla contrazione spastica della colecisti, al rilassamento dello sfintere di Oddi, cioè allo svuotamento della colecisti. Il sistema nervoso simpatico provoca il rilassamento della cistifellea e aumenta il tono dello sfintere di Oddi, che porta all'accumulo di bile nella vescica.

Con la disfunzione del sistema nervoso autonomo, il principio della sinergia viene violato, si sviluppa la discinesia della cistifellea e il deflusso della bile diventa difficile. L'iperattività del sistema nervoso simpatico contribuisce allo sviluppo dell'ipotonia e dell'ipertonicità del nervo vago - discinesia ipertonica della cistifellea.

Anche la contrazione e lo svuotamento della cistifellea vengono effettuati con l'ausilio del nervo frenico.

• Stagnazione e discolia della bile

La discinesia delle vie biliari, prevalentemente di tipo ipomotorio, il disturbo cronico della pervietà duodenale e l'ipertensione duodenale, così come altri fattori, portano al ristagno della bile, che è di grande significato patogenetico. Quando la bile ristagna, le sue proprietà batteriostatiche e la resistenza della mucosa della colecisti alla flora patogena diminuiscono e si aggravano i cambiamenti neurodistrofici nella parete della colecisti, il che riduce la sua resistenza. Nella colecistite cronica, cambiano anche le proprietà fisico-chimiche della bile e la sua composizione (discolia): l'equilibrio colloidale della bile nella vescica viene interrotto, il contenuto di fosfolipidi, complesso lipidico, proteine, acidi biliari diminuisce, il contenuto di bilirubina aumenta e il pH cambia.

Questi cambiamenti contribuiscono al mantenimento del processo infiammatorio nella cistifellea e predispongono alla formazione di calcoli.

• Disturbo della parete della cistifellea

Nella patogenesi della colecistite cronica, un ruolo importante è giocato da fattori che modificano le condizioni della parete della colecisti:

• alterato afflusso di sangue dovuto a ipertensione, aterosclerosi dei vasi addominali, periarterite nodosa e altre vasculiti sistemiche;
• irritazione prolungata delle pareti della cistifellea da parte della bile altamente condensata e fisico-chimicamente alterata;
• edema sieroso della parete dovuto all'influenza di tossine, sostanze simili all'istamina formate in focolai infiammatori e infettivi.

Questi fattori riducono la resistenza della parete della cistifellea, contribuiscono all'introduzione dell'infezione e allo sviluppo del processo infiammatorio.

Reazioni allergiche e immunoinfiammatorie

Il fattore allergico e le reazioni immunoinfiammatorie svolgono un ruolo enorme nel mantenimento e nella progressione del processo infiammatorio nella cistifellea. Gli allergeni batterici e alimentari agiscono come fattori allergenici nelle fasi iniziali della malattia. L'inclusione della componente allergica, il rilascio di istamina e altri mediatori della reazione allergica provoca edema sieroso e infiammazione non infettiva della parete della cistifellea. Successivamente, l'infiammazione non microbica (“asettica”) è supportata da processi autoimmuni che si sviluppano a seguito di ripetuti danni alla parete della colecisti. Successivamente si sviluppa una sensibilizzazione specifica e aspecifica e si forma un circolo vizioso patogenetico: l'infiammazione della colecisti favorisce l'ingresso nel sangue di antigeni microbici e di sostanze antigeniche della parete vescicale stessa, in risposta a ciò si sviluppano reazioni immunitarie e autoimmuni nella parete della vescica, che aggrava e mantiene l'infiammazione.

L'esame patoanatomico della cistifellea rivela i seguenti cambiamenti nella colecistite cronica:

• gonfiore e vari gradi di gravità, infiltrazione leucocitaria della mucosa e di altri strati della parete;
• ispessimento, sclerosi, indurimento della parete;
• con colecistite cronica a lungo termine, l'ispessimento e la sclerosi della parete della cistifellea sono pronunciati, la vescica si restringe, si sviluppa la pericolecistite e la sua funzione contrattile è significativamente compromessa.

Molto spesso nella colecistite cronica si osserva un'infiammazione catarrale, tuttavia, con un'infiammazione pronunciata, si può osservare un processo flemmone e molto raramente un processo cancrenoso. L'infiammazione a lungo termine può portare all'interruzione del deflusso della bile (soprattutto nella colecistite cervicale) e alla formazione di "tappi infiammatori", che possono persino causare l'idrocele della cistifellea.

La colecistite cronica può portare allo sviluppo di epatite cronica secondaria (reattiva) (il vecchio nome è colecistoepatite cronica), colangite, pancreatite, gastrite, duodenite. La colecistite cronica calcolitica crea i presupposti per lo sviluppo dei calcoli biliari.

Patogenesi della colecistite cronica

Lo sviluppo della colecistite cronica e della discinesia biliare si basa sul disturbo cronico della pervietà duodenale. La discinesia ipermotoria si sviluppa con una forma compensata di disturbo cronico della pervietà duodenale. Questo tipo di discinesia consente di superare l'ostacolo al deflusso della bile sotto forma di alta pressione nel duodeno con disturbo cronico della pervietà duodenale. La discinesia ipomotoria si sviluppa in una forma scompensata di disturbo cronico della pervietà duodenale.

Nei pazienti con disturbo cronico della pervietà duodenale si verifica un'insufficienza della valvola pilorica e del capezzolo duodenale maggiore, che porta al reflusso del contenuto duodenale nei dotti biliari, all'infezione della bile e allo sviluppo di colecistite batterica. Durante il reflusso del contenuto duodenale nei dotti biliari, l'enterochinasi nel succo intestinale attiva il tripsinogeno, il succo pancreatico con trypsin attivo viene gettato nel dotto biliare e si sviluppa la colecistite enzimatica.

La storia della dottrina della colecistite è direttamente correlata alla dottrina della colelitiasi (vedi corpo completo delle conoscenze). G. Morgagni (1760) fu il primo a prestare attenzione ai cambiamenti della colecisti durante la colelitiasi. Hemsbach (M. Hemsbach, 1856), B. Naunin (1892) e P. S. Ikonnikov (1906) consideravano l'infiammazione della cistifellea la causa della formazione di calcoli. B. Riedel (1903) descrisse la colecistite senza formazione di calcoli. Un grande contributo allo studio della colecistite e allo sviluppo di metodi per il suo trattamento è stato dato dai chirurghi domestici S. P. Fedorov, A. V. Martynov, I. G. Rufanov, A. D. Ochkin, nonché dai ricercatori tedeschi N. Kehr e Kerte ( W. Korte).

In termini di prevalenza, la colecistite, insieme all'ulcera peptica, occupa uno dei primi posti tra le malattie dell'apparato digerente. Secondo G.I. Rogachev (1983), la prevalenza media annuale della colecistite in 16 distretti della regione di Mosca. nel 1977-1979 era di 3,9 ogni 1000 abitanti. Tra le malattie acute degli organi addominali, la colecistite acuta è al secondo posto dopo l'appendicite, rappresentando, secondo vari ricercatori, il 10-12%. In Europa, le donne soffrono di colecistite più spesso (circa 4 volte nei paesi asiatici, l'incidenza della colecistite nei maschi e nelle femmine è approssimativamente allo stesso livello); Secondo vari ricercatori, i calcoli nella colecistite vengono rilevati nel 60-96% dei casi.

Nei bambini e nei giovani predomina la colecistite non calcolosa. Pertanto, I.G. Rufanov ha osservato che all'età di 13-20 anni, la colecistite non calcolosa si verifica 4 volte più spesso della colecistite calcolotica e nei pazienti di età compresa tra 30 e 50 anni la colecistite calcolotica si verifica 2½ volte più spesso della colecistite non calcolotica. La maggior parte dei ricercatori osserva che la colecistite non calcolosa successivamente, di regola, diventa calcolosa.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Nella comparsa e nello sviluppo di un processo infiammatorio acuto o cronico nella parete della colecisti sono importanti diversi fattori, tra cui i principali sono l'infezione batterica e il ristagno della bile. L'infiammazione della cistifellea è causata da una varietà di microflora. I microrganismi penetrano nella cistifellea dal duodeno (via ascendente), nonché per via ematogena o linfogena da altri focolai di infezione cronica, ad esempio carie dentale, malattia parodontale, tonsillite cronica, otite, sinusite, annessite e altri

Un fattore che contribuisce allo sviluppo della colecistite è il ristagno della bile. La causa del ristagno della bile nella cistifellea può essere la discinesia delle vie biliari, la deformazione congenita dello sbocco della cistifellea, l'interruzione della regolazione neuro-riflesso dell'apparato sfinterico, i cambiamenti infiammatori nell'area della papilla di Vater (grande papilla duodenale), calcoli precedentemente formati che ostruiscono i dotti biliari cistici e comuni, tumori della cavità addominale, gravidanza, stile di vita sedentario e altri Con l'infiammazione della cistifellea, si verifica una violazione delle proprietà fisiche e chimiche della bile, un cambiamento nella il suo indice di colesterolo (il rapporto tra acidi biliari e colesterolo), una diminuzione del contenuto di altri componenti della bile, che porta ad un aumento della sua litogenicità. La diminuzione osservata della concentrazione di acidi biliari nella bile stagnante riduce le sue proprietà battericide e aiuta a creare condizioni favorevoli per l'ulteriore sviluppo del processo infiammatorio. Durante l'infiammazione, il pH della bile cambia in acido e quindi la sua struttura colloidale viene interrotta. Questo è uno dei principali fattori che contribuiscono alla precipitazione degli ingredienti biliari e, di conseguenza, alla formazione di calcoli biliari. Pertanto, molti ricercatori nazionali e stranieri considerano la colecistite non calcolosa lo stadio iniziale della colecistite calcolotica. La presenza di epatite cronica, pancreatite, duodenite aumenta significativamente la possibilità di colecistite a causa del fatto che con queste malattie la motilità delle vie biliari e i cambiamenti fisico-chimici. proprietà della bile. Il ristagno della bile e i cambiamenti nell'indice del colato-colesterolo portano ad un aumento della pressione nella cistifellea, al suo stiramento e al pronunciato gonfiore della parete, alla compressione dei vasi sanguigni e alla compromissione della microcircolazione (vedi tutto il corpus di conoscenze), che aggrava il processo infiammatorio e può portare ad infarto e cancrena della parete della cistifellea.

I disturbi vascolari possono essere la causa principale di alterazioni infiammatorie nella parete della cistifellea, ad esempio con tossicosi capillare, periarterite nodosa, torsione della cistifellea, crisi ipertensive, danno aterosclerotico ai vasi degli organi addominali, compresa la cistifellea.

La presenza di calcoli nella cistifellea e il loro movimento è accompagnata da lesioni alla mucosa, contribuisce al mantenimento del processo infiammatorio e all'interruzione dell'evacuazione del contenuto dalla vescica. I calcoli di grandi dimensioni possono causare erosione e ulcerazione della mucosa della colecisti, seguiti dalla formazione di aderenze perifocali, deformazione della colecisti e alterato deflusso della bile della colecisti. Inoltre, le pietre stesse sono come un serbatoio di infezione cronica.

La causa della colecistite può anche essere l'ingresso di enzimi pancreatici nel lume della colecisti a causa del reflusso pancreatobiliare (vedi tutte le conoscenze) - la cosiddetta colecistite enzimatica. Tale colecistite si manifesta con una violenta reazione infiammatoria ed è accompagnata dallo sviluppo di peritonite biliare senza compromettere l'integrità della parete della colecisti.

M. P. Konchalovsky (1936) e R. A. Luria (1935) hanno ammesso la possibilità della natura allergica di alcune forme di colecistite. È stato stabilito il ruolo dell'allergia locale della parete della colecisti (di origine colibacillare e autoimmune) e dell'allergia alimentare nell'insorgenza della malattia.

L'ereditarietà gioca un certo ruolo nella comparsa e nello sviluppo della colecistite.

Colecistite sperimentale. Di grande importanza nello studio dell'eziologia e della patogenesi della colecistite è stata (insieme agli studi clinici) la creazione di un modello sperimentale della malattia. La colecistite sperimentale è un'infiammazione della cistifellea indotta artificialmente negli animali, più o meno simile alla colecistite nell'uomo. In accordo con le caratteristiche eziologiche e patogenetiche della malattia, si possono distinguere tre modi principali per creare un modello di colecistite sperimentale: introduzione artificiale di microbi nella cavità della cistifellea (il più delle volte attraverso una fistola appositamente formata) o creazione di condizioni per l'ingresso di agenti infettivi nella cistifellea; introduzione nella cavità della cistifellea di corpi estranei, calcoli biliari, bile umana concentrata, danneggiando la mucosa della cistifellea; creazione di una dieta speciale che promuove la formazione di calcoli e lo sviluppo dell'infiammazione negli animali da esperimento.

Uno dei primi modelli sperimentali di colecistite fu proposto nel 1915 da P. S. Ikonnikov. Dopo la legatura preliminare del dotto cistico, iniettò colture di Escherichia coli, streptococchi e stafilococchi nella cavità della cistifellea di cani e conigli e ottenne un'infiammazione purulenta della vescica con ulteriore formazione di calcoli. V. A. Galkin e A. S. Chechulin (1960) sulla base di questo metodo, svilupparono un modello di colecistite batterica sperimentale non calcolosa nei cani. L'infiammazione è stata ottenuta posizionando una fistola di Pavlov-Dastrom sulla cistifellea degli animali e introducendo attraverso di essa una coltura pura di Escherichia coli. Questo modello ha permesso di effettuare osservazioni dinamiche dello sviluppo di cambiamenti nella composizione biochimica della bile. Una tecnica simile fu usata da I.K. Smirnov (1962). Questi modelli sono relativamente semplici, mostrano il ruolo degli agenti infettivi nello sviluppo dell'infiammazione e consentono di fornire una caratterizzazione morfologica della colecistite cronica non calcolotica sperimentale. Nel 1938, N.N. Anichkov e M.A. Zakharyevskaya proposero il seguente modello di colecistite sperimentale: a seguito del danno allo sfintere di Oddi nei conigli, si verificò un'infiammazione nella cistifellea, causata dal suo stesso E. coli, che penetrò nella vescica in modo ascendente maniera. I ricercatori hanno proposto quattro modi per interrompere la funzione dell'apparato terminale del dotto biliare comune: 1) coledocoduodenostomia; 2) rafforzamento del tubo di gomma nel foro del capezzolo di Vater; 3) inserimento di un filo nell'apertura del capezzolo di Vater; 4) asportazione o distruzione dello sfintere di Oddi. I. A. Ilyinsky, O. P. Khrabrova, V. V. Rumyantseva (1966), che hanno utilizzato questo modello sui gatti, hanno ottenuto uno sviluppo più rapido e pronunciato della colecistite. L'esame istologico nei giorni 3-4 ha rivelato un assottigliamento della mucosa della colecisti, desquamazione dell'epitelio e talvolta una leggera infiltrazione di leucociti neutrofili; nel lume della cistifellea tra i villi è stata rilevata una piccola quantità di essudato purulento, al 6-7o giorno - edema, infiltrazione purulenta di quasi tutti gli strati della parete della cistifellea. Entro il 21° giorno, nella parete della cistifellea, insieme all'infiammazione purulenta, si sono verificati cambiamenti caratteristici dell'infiammazione cronica, proliferazione del tessuto connettivo, ipertrofia dello strato muscolare e proliferazione delle cellule epiteliali;

I primi modelli sperimentali di colecistite con l'introduzione di corpi estranei nella cavità della cistifellea furono eseguiti da Barlow (Barlow, 1918) ottenendo pronunciate crescite iperplastiche dell'epitelio e una debole reazione infiammatoria nell'epitelio. parete della cistifellea degli animali quando nella sua cavità vengono introdotti calcoli biliari umani. Womack, Bricker (N. A. Womack, E. M. Bricker, 1942) contrasse una colecistite acuta quando bile concentrata o calcoli biliari furono iniettati nella cistifellea. S. F. Yushkov (1957) in esperimenti su porcellini d'India causò un'infiammazione acuta e successivamente cronica della cistifellea introducendo nel suo lume piccole perle di vetro fissate con filo di rame. L'infiammazione della parete della cistifellea è stata osservata anche quando la sua mucosa è stata esposta a vari agenti dannosi (chimici o fisici), compreso il succo gastrico. Lo sviluppo della colecistite nell'esperimento in cui corpi estranei o agenti infettivi venivano introdotti nella cavità della colecisti è stato facilitato da un ritardo indotto artificialmente nell'evacuazione del fattore dannoso dalla cavità della colecisti.

La creazione di modelli di colecistite sperimentale selezionando una dieta si basa su una violazione del rapporto tra colesterolo, acidi biliari e fosfolipidi in essa contenuti, con conseguente formazione di calcoli nella cistifellea con ulteriore sviluppo dell'infiammazione nella sua parete X. Dam, Christensen (F. Christensen, 1952) teneva i criceti con una dieta priva di grassi; all'87° giorno cominciarono a formarsi calcoli biliari. Robins e Fasulo (S. J. Robins, J. Fasulo, 1973) ottennero lo stesso effetto utilizzando una dieta povera di acidi grassi essenziali; Brenneman, Connor, Forker, Den-Besten (D. E. Brenneman, W. E. Connor, E. L. Forker, L. Den-Besten, 1972) hanno ottenuto la formazione di calcoli biliari nei cani alimentandoli con cibo contenente una grande quantità di colesterolo. Osuga, Portman (T. Osuga, O. W. Portman, 1971) hanno dimostrato la possibilità della formazione di calcoli biliari in scimmie alimentate con alimenti ricchi di grassi e colesterolo. L'aggiunta di acido chenodesossicolico o D-tiroxina al cibo ha accelerato la formazione di calcoli e ha portato ad un aumento del numero di calcoli nella cistifellea.

Oltre ai tre metodi principali sopra menzionati per creare modelli di colecistite sperimentale, ce n'erano altri. Pertanto, negli animali sensibilizzati si sono verificati danni e una reazione infiammatoria nella parete della colecisti dopo l'introduzione di una dose risolutiva di siero nella cistifellea.

Lo sviluppo di modelli sperimentali di colecistite serve a studiare la patogenesi della malattia, nonché alla ricerca di metodi di trattamento adeguati.

COLECISTITE ACUTA

La colecistite acuta può essere calcolata e non calcolata, ma più spesso si verifica sullo sfondo della colelitiasi.

Anatomia patologica. La colecistite acuta è caratterizzata da un'infiammazione aspecifica. Secondo la natura dell'infiammazione, si distinguono la colecistite catarrale e quella distruttiva; quest'ultima può essere purulenta, flemmonosa, flemmone-ulcerativa, difteritica e gangrenosa. Nella colecistite catarrale acuta, la cistifellea è ingrossata, tesa, piena di bile acquosa (a causa della mescolanza di essudato sieroso). La mucosa della colecisti è iperemica, edematosa e ricoperta di muco torbido. Microscopicamente, nella parete della cistifellea, sullo sfondo della pletora e dell'edema negli strati mucosi e sottomucosi, si notano infiltrati costituiti da leucociti polimorfonucleati, macrofagi e strati di epitelio desquamato. Di solito, l'infiammazione catarrale acuta della cistifellea termina con il completo ripristino della sua struttura.

La colecistite purulenta acuta si sviluppa più spesso quando sono presenti calcoli nella cistifellea. La cistifellea è ingrossata, tesa, la sua membrana sierosa è opaca, ricoperta da uno strato di fibrina. Il lume della cistifellea contiene essudato purulento, colorato di bile, talvolta misto a sangue. La colecistite purulenta acuta si presenta spesso come un'infiammazione flemmonosa. Nella colecistite flemmonosa si notano aree di necrosi (vedi tutte le conoscenze) e fusione dei tessuti nella parete ispessita della colecisti. La mucosa è congestionata, gonfia, con emorragie, erosioni o ulcerazioni. Microscopicamente si nota un'infiltrazione diffusa della parete della colecisti con leucociti polimorfonucleati. In caso di emorragia massiva nella parete della cistifellea, l'infiammazione assume un carattere purulento-emorragico. Spesso, nella colecistite purulenta, si formano ascessi nella parete della cistifellea, che possono successivamente aprirsi nel lume della vescica per formare ulcere o nella cavità addominale, che porta alla peritonite (vedi tutte le conoscenze). Le aree necrotiche della mucosa sono impregnate di fibrina (vedi tutte le conoscenze) e assumono l'aspetto di pellicole verdi sporche, caratteristiche della colecistite difterica. Quando i detriti vengono respinti, si formano ulcere profonde nel sito di necrosi della mucosa. Se il processo necrotico si diffonde all'intero spessore della cistifellea, si sviluppa una colecistite cancrena. In questo caso, la parete della cistifellea acquisisce un colore marrone sporco, diventa opaca e flaccida. Lo sviluppo della colecistite cancrena è associato a compromissione emodinamica a causa di cambiamenti infiammatori e necrotici nella parete vascolare durante la colecistite purulenta e allo sviluppo di vasculite purulenta e trombovasculite, nonché alla necrosi fibrinoide. La colecistite gangrenosa può anche svilupparsi a causa di un danno primario ai vasi sanguigni, ad esempio con ipertensione, periarterite nodosa.

Quadro clinico. La colecistite acuta, sia calcolosa che non calcolotica, spesso inizia come un'esacerbazione della colecistite cronica, a volte improvvisamente in un contesto di apparente benessere. Il sintomo principale è il dolore, che ha la natura della colica epatica (biliare) (vedi tutte le conoscenze: calcoli biliari). La colica si verifica all'improvviso, spesso di notte, e si manifesta con forti dolori crampi nell'ipocondrio destro con irradiazione alla parte bassa della schiena destra, alla spalla destra e alla scapola, alla metà destra del collo e al viso. Il dolore è causato dalle contrazioni convulsive della vescica causate dall'ostruzione del dotto cistico con un calcolo, da un processo infiammatorio, da alterazioni cicatriziali e da discinesia del collo della vescica. Il dolore è accompagnato da nausea e vomito, che, di regola, non portano sollievo, a volte bradicardia e febbre. Il dolore è così grave che i pazienti a volte perdono conoscenza. Il dolore può irradiarsi alla metà sinistra del torace ed essere accompagnato da aritmia (la cosiddetta sindrome colecistocardica). L'attacco doloroso con colecistite è prolungato; può durare da diversi giorni a 1-2 settimane. L'intensità del dolore diminuisce leggermente nel tempo; diventano costanti, noiosi, periodicamente intensificati. In caso di colecistite acuta, sullo sfondo di un attacco cronico di dolore per diversi giorni, può precederlo pesantezza nella regione epigastrica e nausea. Un attacco di colecistite è solitamente provocato da un errore nella dieta, da uno stress fisico o emotivo.

Con il progredire del processo infiammatorio nella cistifellea compaiono brividi, la temperatura sale a 38-39°, le condizioni generali peggiorano, compaiono debolezza e altri sintomi di intossicazione (vedi tutte le conoscenze). La colecistite acuta può essere accompagnata da ittero (vedi tutte le conoscenze) a causa dell'ostruzione del dotto biliare comune (blocco con un calcolo, gonfiore della testa del pancreas con colecistopancreatite), lo sviluppo di colangite (vedi tutte le conoscenze) o esacerbazione dell'epatite (vedi tutto il corpus di conoscenze).

A seconda della natura del processo infiammatorio, il decorso della colecistite acuta ha le sue caratteristiche. Pertanto, la colecistite catarrale acuta ha un decorso relativamente benigno: il dolore scompare rapidamente, la temperatura si normalizza; in alcuni casi, l'infiammazione catarrale può diventare purulenta. La colecistite flemmonosa purulenta è caratterizzata da una grave condizione generale, grave reazione termica e dolore prolungato. La forma più grave di colecistite acuta è la colecistite cancrena. Con la colecistite cancrena, la sindrome del dolore locale può essere assente a causa del processo necrotico nella parete della cistifellea e della morte del suo apparato nervoso; in questo caso vengono alla ribalta i sintomi di un'intossicazione generale con fenomeni peritoneali (vedi conoscenze complete: Peritonite).

La colecistite enzimatica inizia con la tipica colica epatica, dopo di che i segni di intossicazione aumentano rapidamente, il dolore si intensifica e si aggiungono sintomi di irritazione locale del peritoneo - mobilità limitata della parete addominale nell'area in cui si trova la cistifellea, tensione muscolare protettiva. Il dolore e la tensione muscolare si diffondono poi ad altre parti della parete addominale.

La durata della colecistite acuta va da 2-3 settimane a 2-3 mesi. La colecistite acuta può essere complicata dallo sviluppo di empiema della cistifellea (manifestato da dolore sordo nell'ipocondrio destro, febbre, si palpa una formazione simile a un tumore). l'area della proiezione della cistifellea), così come la peritonite biliare (vedi il corpus completo delle conoscenze), la pancreatite (vedi il corpus completo delle conoscenze), la colangite (vedi il corpus completo delle conoscenze).

Nelle persone anziane e senili predomina la colecistite calcolitica. La malattia ha spesso un decorso atipico. Il quadro clinico è caratterizzato principalmente da disturbi dispeptici, dolore lieve, reazione termica e cambiamenti nel sangue in alcuni casi non corrispondono all'intensità del processo infiammatorio, che è associato a cambiamenti legati all'età nelle vie biliari (atonia , diminuzione della concentrazione e della funzione contrattile della cistifellea), diminuzione della reattività del corpo . La particolarità del decorso della colecistite a questa età è determinata dalla sua frequente combinazione con la patologia di altri organi digestivi e del sistema cardiovascolare, che può oscurare i sintomi della colecistite; in alcuni casi, anche con lo sviluppo della peritonite biliare, il quadro clinico viene cancellato.

Nei bambini la colecistite acuta è abbastanza comune; nella maggior parte dei casi non è calcolabile. Clinicamente il quadro è caratterizzato da fegato ingrossato, sintomi di addome acuto - gonfiore, dolore alla palpazione, sintomi di irritazione peritoneale e altri (vedi tutte le conoscenze: Addome acuto). Nei bambini piccoli, la malattia si manifesta come intossicazione generale.

La diagnosi viene fatta sulla base dell'anamnesi, dei reclami dei pazienti, dei dati degli esami e degli esami di laboratorio. Quando si raccoglie un'anamnesi, vengono identificate le condizioni di lavoro e di vita che predispongono alla malattia (inattività fisica), la malnutrizione, le malattie concomitanti dell'apparato digerente e le condizioni ereditarie.

Alla palpazione dell'addome si nota dolore nel punto di proiezione della cistifellea sulla parete addominale anteriore, a destra o a sinistra, poiché in circa il 20% dei casi la cistifellea si trova in una posizione atipica. Sintomi positivi di Kehr (aumento del dolore alla palpazione durante l'inspirazione), Murphy (il paziente non riesce a respirare profondamente a causa del dolore che si manifesta quando le dita esaminanti sono immerse nell'ipocondrio destro sotto il bordo del fegato), Ortner (dolore quando toccando leggermente l'arco costale destro con la costola) si rivelano i palmi delle mani), sintomo di Phrenicus (dolore quando si preme nell'area di attacco alla clavicola del muscolo sternocleidomastoideo a destra), Boas - Svirsky (dolore quando si preme sul muscolo sternocleidomastoideo a destra). processi spinosi delle IX - XII vertebre toraciche o quando si picchietta con il bordo della mano in questa zona). La tensione muscolare si nota alla palpazione dell'addome nell'area dell'ipocondrio destro. Con lo sviluppo dell'idropisia o dell'empiema (vedi informazioni complete: Cistifellea) si osserva un significativo ingrandimento della cistifellea; il suo fondo sporge abbastanza chiaramente da sotto il bordo del fegato ed è accessibile alla palpazione. Con colecistite distruttiva ed enzimatica e perforazione della cistifellea compaiono sintomi di irritazione peritoneale. Nel sangue si osservano spesso leucocitosi moderata o grave, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra e un ROE accelerato.

Tra i metodi di ricerca strumentale per la colecistite acuta, viene utilizzato l'esame ecografico della colecisti, del fegato e del pancreas (vedere l'intero corpus di conoscenze: Diagnostica ecografica), che consente di identificare edema, deformazione della colecisti, presenza di calcoli (Figura 1 ), determinare lo stato dei dotti, del fegato e del pancreas e la tomografia computerizzata (vedi tutte le conoscenze: Tomografia computerizzata). L'uso di metodi di esame a raggi X (colecistografia, colangiografia, colangiografia retrograda) e l'intubazione duodenale nella colecistite acuta è controindicato.

La diagnosi differenziale per la colecistite acuta deve essere effettuata con l'appendicite (vedi tutte le conoscenze), tenendo conto che può esserci una localizzazione atipica dell'appendice (sopra l'ileo), con un'ulcera duodenale perforata (vedi tutte le conoscenze: Ulcera peptica), polmonite del lato destro (vedi tutto il corpo delle conoscenze) e pleurite (vedi tutto il corpo delle conoscenze), ascesso sottodiaframmatico (vedi tutto il corpo delle conoscenze), ascesso intraepatico (vedi tutto il corpo delle conoscenze: Fegato) , così come con l'infarto del miocardio (vedi tutte le conoscenze). L'infarto del miocardio va sempre ricordato anche perché spesso è associato a malattie delle vie biliari.

La diagnosi differenziale si basa sull'anamnesi e sui dati derivanti da un esame approfondito del paziente. Pertanto, nell'appendicite acuta, il dolore si verifica nella regione epigastrica, ma successivamente, di regola, è localizzato e concentrato nella metà destra dell'addome e non ha irradiazione nella regione della scapola destra e nella regione sopraclaveare, caratteristica di colecistite; Alla palpazione della regione iliaca sinistra si osserva un aumento del dolore nella metà destra dell'addome (sintomo di Rovsing).

Un'ulcera duodenale perforata è indicata da un'anamnesi medica complicata, dall'assenza di ottusità epatica alla percussione, nonché dal rilevamento di gas sotto la cupola destra del diaframma in posizione eretta del paziente su una radiografia semplice della cavità addominale.

La polmonite e la pleurite sono caratterizzate da tosse e dolore toracico, solitamente associati a tosse e movimenti respiratori. Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati di percussione e auscultazione, nonché i risultati di un esame radiografico del torace.

La diagnosi differenziale della colecistite con ascessi sottodiaframmatici e intraepatici si basa sui dati dell'esame radiografico del torace e sull'esame ecografico.

L'infarto miocardico viene diagnosticato sulla base dei dati elettrocardiografici.

Nei casi dubbi si deve ricorrere alla laparoscopia (vedi tutte le conoscenze: peritoneoscopia).

Trattamento. I pazienti con colecistite acuta devono essere ricoverati in ospedale nel reparto chirurgico. In caso di forme distruttive del processo infiammatorio (flemmonoso, cancrenoso), nonché con lo sviluppo della peritonite, è indicato un intervento chirurgico di emergenza.

Con un decorso relativamente lieve di colecistite acuta (forma catarrale), viene inizialmente effettuato un trattamento conservativo. Ai pazienti viene prescritto riposo a letto, digiuno per 1-2 giorni, quindi pasti frazionati (4-6 volte al giorno), una dieta delicata (carne e pesce bolliti, verdure bollite, frittata proteica al vapore, ricotta, porridge, rosa canina, nero decotti di ribes, succhi di frutta, mele cotte), antibiotici ad ampio spettro o (se sono intolleranti o l'agente patogeno è insensibile ad essi) - sulfamidici, antispastici, sedativi, in caso di dolore intenso - blocco perinefrico con novocaina (vedi tutte le conoscenze ) o iniezione intradermica di novocaina nell'area dolorante. Se il trattamento conservativo è inefficace e non vi è alcun miglioramento delle condizioni del paziente, viene eseguita un'operazione di emergenza 24-72 ore dopo il ricovero in ospedale. V.I. Struchkov e A.V. Grigoryan (1976) notano che per indicazioni urgenti e di emergenza, circa il 26% dei pazienti ricoverati nel reparto chirurgico per colecistite acuta deve essere operato. Quando si decide sull'intervento chirurgico nella fase acuta della malattia, non vengono presi in considerazione la presenza o l'assenza di calcoli biliari, nonché il numero di attacchi precedenti. La necessità di un intervento chirurgico urgente è dettata dal grado e dalla prevalenza del processo infiammatorio e dalla presenza di un ostacolo al deflusso della bile. Il trattamento a lungo termine della colecistite acuta non può essere considerato giustificato, poiché il processo infiammatorio spesso progredisce, che è spesso accompagnato da cambiamenti distruttivi, dalla formazione di un ascesso subepatico (vedi tutte le conoscenze: Fegato, patologia) e altre complicazioni purulente che complicano l'operazione, aggravano il periodo postoperatorio e aumentano il numero di decessi nel periodo postoperatorio.

L'intervento chirurgico è preceduto da una preparazione intensiva del paziente (vedi tutte le conoscenze: periodo preoperatorio), compresa la disintossicazione e la terapia antibatterica, la prescrizione di agenti antispastici, la correzione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, la prevenzione del sanguinamento colemico e altri (vedi il conoscenze complete: vie biliari; cistifellea, operazioni).

Il metodo ottimale per alleviare il dolore è l'anestesia endotracheale (vedi tutte le conoscenze: Anestesia per inalazione) con l'uso di miorilassanti a breve durata d'azione. L'incisione viene praticata parallelamente all'arco costale destro (sottocostale); nei casi diagnosticamente poco chiari si utilizza un approccio mediano o pararettale (vedi conoscenze complete: Laparotomia).

Più spesso, in caso di colecistite, viene eseguita la colecistectomia (vedi tutte le conoscenze), uno dei prerequisiti della quale è uno studio completo dei dotti biliari durante l'intervento, inclusa la colangiografia (vedi tutte le conoscenze) e, se necessario , metodi strumentali - transilluminazione (vedi il corpus completo delle conoscenze), sondaggio dei dotti (vedi il corpus completo delle conoscenze: Dotti biliari), coledocoscopia (vedi il corpus completo delle conoscenze) e altri interventi di conservazione degli organi - colecistostomia (vedi il corpus completo delle conoscenze ), la colecistolitotomia (vedi sapere completo: Colecistotomia), la colecistocoledocostomia nella colecistite, soprattutto calcolosa, non sono patogeneticamente giustificate perché non eliminano le cause della malattia. Tuttavia, se le condizioni del paziente sono estremamente gravi o se è impossibile eseguire la colecistectomia, è necessario ricorrere alla colecistostomia o alla colecistolitotomia, nonostante il fatto che dopo queste operazioni, di regola, non vi sia guarigione e, dopo aver eliminato i fenomeni acuti , è necessario ricorrere a interventi chirurgici ripetuti. In caso di colecistite complicata da coledocolitiasi, stenosi della papilla di Vater, colangite, linfoadenite pericoledocheale, fistola biliare e altre, insieme alla rimozione della cistifellea durante l'intervento chirurgico, viene eliminata l'ostruzione al deflusso della bile o disturbi delle vie biliari extraepatiche vengono corretti. A questo scopo, secondo le indicazioni, si esegue la coledocolitotomia (vedi conoscenze complete: Coledocotomia) con sutura stretta del foro del condotto o drenaggio (vedi conoscenze complete) di quest'ultimo mediante un tubo a T o attraverso il moncone del dotto cistico, nonché la coledocoduodenostomia (vedi tutte le conoscenze) o l'enterostomia (anastomosi tra la via biliare comune e il digiuno) con esclusione di un segmento del digiuno secondo Roux o Brown, papillotomia transduodenale, papillosfinterotomia o papillosfinteroplastica ( vedi corpo completo delle conoscenze: Duodeno, capezzolo di Vater). La dissezione dell'area stenotica della papilla di Vater può essere eseguita per via endoscopica utilizzando uno speciale fibroduodenoscopio, particolarmente indicato per i pazienti anziani e senili le cui condizioni possono essere aggravate da malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, dei polmoni e di altri organi. In tali pazienti, la chirurgia addominale (papillosfinterotomia transduodenale) è associata ad un rischio elevato.

Le complicazioni che si verificano durante la colecistectomia, nella maggior parte dei casi, si verificano in caso di legatura errata di altri dotti o vasi o di elementi del legamento epatico-duodenale invece del dotto cistico e dell'arteria, nonché di danneggiamento o intersezione del dotto biliare epatico o comune, arteria epatica o vena porta. Il loro danneggiamento durante l'intervento chirurgico è solitamente associato ad anomalie nello sviluppo dei dotti biliari e dei vasi sanguigni in quest'area; sono estremamente pericolosi, poiché possono causare peritonite biliare, ittero ostruttivo, necrosi epatica e necessitano quindi di un intervento chirurgico urgente. Gli errori chirurgici includono anche la coledocolitiasi non rilevata durante l'intervento chirurgico, la stenosi della papilla di Vater, la rimozione incompleta della cistifellea e un lungo moncone del dotto cistico con calcoli rimasti al suo interno.

Dopo l'intervento chirurgico per la colecistite, il paziente deve essere ricoverato nell'unità di terapia intensiva o nell'unità di terapia intensiva. I compiti principali del primo periodo postoperatorio sono: completo recupero dall'anestesia, mantenimento dell'attività cardiaca e della circolazione sanguigna, funzione respiratoria esterna, correzione dello squilibrio elettrolitico e altri (vedere l'intero corpus di conoscenze: Periodo postoperatorio). Se l'andamento del periodo postoperatorio è favorevole, in 2a-3a giornata il paziente viene trasferito nel reparto comune e gli viene permesso di alzarsi e camminare; In assenza di dimissione, il drenaggio di controllo viene rimosso dalla cavità addominale nei giorni 2-3, i punti di sutura vengono rimossi nei giorni 7, i pazienti vengono dimessi dall'ospedale nei giorni 9-10. In caso di colecistite complicata (coledocolitiasi, colangite, stenosi delle vie biliari, ecc.) o di complicazioni che insorgono durante o dopo l'intervento chirurgico, viene effettuato un trattamento appropriato.

La mortalità postoperatoria per colecistite non complicata, secondo B.V. Petrovsky e O.B Milonov (1982), è dello 0,5% e per colecistite complicata - 1,7%.

I pazienti anziani e senili, che secondo V. S. Mayat e collaboratori (1976), costituiscono la metà di tutti i pazienti con colecistite acuta, dovrebbero attirare maggiore attenzione da parte dei medici. In questo gruppo di pazienti, le forme distruttive di colecistite sono molto più comuni, spesso si verificano senza manifestazioni cliniche pronunciate, così come complicanze (coledocolitiasi, colangite, fistole biliari interne, ittero ostruttivo, epatite, pancreatite e altre) spesso causate da un lungo ( per molti anni) malattie in corso. La maggior parte dei pazienti anziani e senili soffre, inoltre, di gravi malattie concomitanti del sistema cardiovascolare e dei polmoni, diabete mellito e altre, che aggravano significativamente il decorso della colecistite acuta e aumentano il rischio di intervento chirurgico. La mortalità postoperatoria tra gli anziani e le persone senili è 8-10 volte superiore rispetto ad altri pazienti. Pertanto, prima dell'intervento chirurgico d'urgenza e urgente, i pazienti anziani e senili richiedono una preparazione preoperatoria particolarmente approfondita, compresa l'eliminazione dell'intossicazione, la correzione dell'equilibrio salino, nonché misure volte a normalizzare l'attività cardiovascolare, prevenire complicanze tromboemboliche, insufficienza epatico-renale, e disturbi della respirazione esterna e trattamento delle malattie concomitanti.

A causa dell'aumento del rischio di un intervento chirurgico al culmine di un attacco nei pazienti anziani e senili con malattie concomitanti, in alcuni casi, la puntura di decompressione transparietale della colecisti può essere eseguita attraverso il tessuto epatico o l'omento sotto il controllo di un laparoscopio (vedi articolo completo corpo di conoscenze: peritoneoscopia). In questo caso, il contenuto liquido infetto della cistifellea viene rimosso e nella sua cavità viene introdotta una miscela composta da antibiotici ad ampio spettro e corticosteroidi, che porta alla rapida scomparsa dell'infiammazione acuta. In alcuni casi, un sottile drenaggio viene temporaneamente lasciato nella cavità della colecisti (microcolecistostomia). Allo stesso tempo viene eseguita la colecistocolangiografia laparoscopica (vedi informazioni complete: Colangiografia), che consente l'esame più informativo delle vie biliari, che è estremamente importante per determinare le indicazioni per il successivo intervento chirurgico. In caso di coledocolitiasi (soprattutto in presenza di un calcolo papillare incluso), complicata da ittero ostruttivo, la metodica di scelta nei pazienti anziani e senili in gravi condizioni è la papillotomia endoscopica, che favorisce la decompressione delle vie biliari e la liberazione del dotto biliare comune dalle pietre. A volte, ai fini della decompressione, viene eseguito il drenaggio nasobiliare endoscopico (una sonda sottile viene inserita nel dotto biliare comune attraverso il capezzolo di Vater utilizzando un endofibroscopio, che viene poi spostata dalla cavità orale a quella nasale).

In caso di rapido regresso del processo acuto sullo sfondo della terapia conservativa, tutti i pazienti con colecistite acuta devono essere sottoposti ad esame clinico, di laboratorio e radiografico (colecistocolangiografia). Se nei pazienti viene rilevata una colecistite calcolitica, questi devono essere operati dopo 2-3 settimane, senza essere dimessi dall'ospedale (intervento chirurgico programmato precocemente), oppure in uno stato di remissione completa, 4-6 mesi dopo l'attacco. L'intervento chirurgico nel periodo freddo della malattia è preferibile, poiché è accompagnato da minori complicanze durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio, nonché da una mortalità inferiore (5-6 volte) rispetto agli interventi di emergenza e urgenti.

Un'operazione tempestiva consente ai pazienti di ottenere un recupero completo ed evitare complicazioni da altri organi del tratto gastrointestinale.

La prognosi della colecistite acuta dipende dalla forma della malattia e dalla tempestività del trattamento. Pertanto, con la colecistite catarrale, il trattamento precoce può portare al recupero, ma più spesso la malattia diventa cronica. Nella colecistite purulenta acuta (flemmonosa, cancrenosa), in assenza di complicanze a carico del fegato, del pancreas e dei dotti biliari dopo un intervento chirurgico tempestivo, la prognosi è spesso favorevole.

La prognosi della colecistite purulenta acuta nei pazienti con malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, malattie croniche dei polmoni, dei reni e altri, negli anziani, nonché in presenza di complicanze è grave.

La prevenzione si riduce alla corretta alimentazione e al regime, alla lotta contro la debolezza, l'obesità, la stitichezza e le malattie degli organi addominali.

Colecistite cronica

La colecistite cronica può verificarsi indipendentemente o derivare da una colecistite acuta. Può essere calcolatore e non calcolatore. Determinare la forma della malattia è di grande importanza pratica quando si scelgono le tattiche terapeutiche per il paziente.

Anatomia patologica. La colecistite cronica può essere catarrale e purulenta. Nella colecistite catarrale cronica, la parete della cistifellea è densa, sclerotica, si notano atrofia della mucosa e ipertrofia dello strato muscolare. Microscopicamente, sotto l'epitelio si rilevano numerosi macrofagi contenenti colesterolo e infiltrati linfoplasmocitici nello stroma sclerotico. Quando la malattia recidiva, si osserva congestione vascolare, gonfiore della parete della colecisti e infiltrazione di essa con leucociti polimorfonucleati. In alcuni casi si evidenziano macroscopicamente ispessimenti e alterazioni polipoidi delle pieghe della mucosa con diffusa infiltrazione di lipidi nelle pareti, che creano la sua caratteristica struttura a rete. Microscopicamente l'epitelio è assente in alcune zone, ma in altre cresce con la formazione di piccoli polipi. Nello stroma e nello strato sottomucoso si nota un gran numero di cellule di xantoma (vedi informazioni complete: Xantoma).

Nella colecistite cronica purulenta, il processo copre tutti gli strati della parete della cistifellea, che porta alla sua sclerosi. Nello spessore del muro dei seni di Rokitansky-Aschoff si formano pseudodiverticoli e ascessi, che sono fonti di ripetute esacerbazioni del processo. La mucosa è atrofica, ispessita, sotto di essa, tra filamenti di tessuto fibroso e fibre muscolari ipertrofiche, vengono rilevati infiltrati infiammatori e sulla sua superficie compaiono ulcerazioni. Le ulcere sulla mucosa si riempiono di tessuto di granulazione, si cicatrizzano e successivamente si epitelizzano a causa delle cellule rimanenti dei dotti di Luschka. Questi ultimi crescono, si ramificano e raggiungono lo strato subsieroso; alcuni di essi sono cisticamente dilatati e pieni di mucina. Tra il tessuto di granulazione si trovano strutture adenomatose. In alcuni punti nello spessore della parete si depositano sali di calcio che in rari casi possono incrostare l'intera cistifellea. A poco a poco si verifica la deformazione della cistifellea, la formazione di aderenze con gli organi vicini (pericolecistite). La membrana sierosa nei punti liberi da aderenze ha l'aspetto di smalto. Come risultato di questi cambiamenti, la cistifellea perde le sue funzioni e si trasforma in una fonte di infezione cronica. Nei casi avanzati, si tratta di una sacca sclerotica deformata piena di calcoli e pus. Microscopicamente si notano cambiamenti sclerotici pronunciati nella parete della cistifellea, nonché aree di infiltrazione linfoplasmocitica con una miscela di macrofagi e leucociti eosinofili. A volte ci sono follicoli linfoidi con centri leggeri di riproduzione.

Macropreparazioni della colecisti per colecistite calcolotica cronica - vedere l'immagine a colori 11, 12, 13.

Il processo infiammatorio nella cistifellea durante la colecistite cronica può essere accompagnato da varie complicazioni sia dalla cistifellea stessa che dagli organi circostanti. Quando la parete della colecisti viene perforata si sviluppa una peritonite biliare diffusa. L'ostruzione del dotto cistico con una pietra, meno spesso con escrescenze adenomatose nella colecistite cervicale non calcolosa, può portare all'idrocele della cistifellea, in cui la vescica è tesa e piena di bile bianca. Quando il processo infiammatorio viene attivato, può svilupparsi un empiema della cistifellea (il suo lume contiene bile e pus). La presenza a lungo termine di calcoli nel lume della vescica può causare una piaga da decubito della sua parete e lo sviluppo di una fistola biliare interna (vedi tutte le conoscenze: Fistole biliari), in cui esiste comunicazione tra la cistifellea e altri organi cavi (colon trasverso, duodeno, stomaco). Con un'esacerbazione del processo, è possibile la formazione di ascessi subepatici e sottodiaframmatici paravescicolari, se l'ascesso sfonda la parete addominale anteriore, può formarsi una fistola biliare esterna;

A causa del fatto che la cistifellea è in connessione anatomica e fisiologica con il fegato, i dotti biliari e il pancreas, raramente si osserva colecistite cronica isolata. Il processo infiammatorio può diffondersi ai dotti biliari con lo sviluppo della colecistoangiocolite (angiocolecistite), al fegato con lo sviluppo dell'epatite reattiva e, in alcuni casi, della cirrosi biliare. Nel pancreas possono verificarsi edema tossico, necrosi focale e pancreatite interstiziale cronica con transizione alla fibrosi. Ciò è dovuto al reflusso pancreaticobiliare (vedi tutte le conoscenze) come risultato della colestasi, nonché alla diffusione linfogena dell'infezione al tessuto pancreatico. Se la bile infetta entra nel dotto pancreatico, può svilupparsi una necrosi emorragica acuta del pancreas (con la diffusione linfogena dell'infezione, il processo infiammatorio nel pancreas è cronico).

Raramente si sviluppa un'infiammazione specifica della cistifellea. La tubercolosi della colecisti (vedi tutte le conoscenze: Tubercolosi extrapolmonare) è caratterizzata dalla comparsa nella sua parete di tubercoli miliari e grandi nodi con focolai di necrosi formaggiosa, al posto dei quali successivamente si formano ulcere. Nella sifilide terziaria (vedi tutte le conoscenze) si possono trovare gummi nella parete della cistifellea.

Quadro clinico. Con la colecistite cronica, il paziente avverte a lungo amarezza in bocca, dolore moderato o sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. L'intensità del dolore dipende dal grado e dalla durata del processo infiammatorio nella cistifellea (presenza di pericolecistite) e dalla concomitante discinesia. Con concomitante discinesia di tipo ipotonico (vedi tutte le conoscenze: cistifellea, patologia), il dolore è insignificante, monotono, costante; con concomitante discinesia di tipo ipertensivo: acuta, parossistica, che ricorda la colica biliare. Con la pericolecistite, il dolore è costante ed è associato a cambiamenti nella posizione del corpo. Il dolore si irradia alla regione lombare destra, alla spalla destra e alla scapola, e talvolta il dolore si irradia a sinistra, alla regione del cuore. I pazienti lamentano disturbi dispeptici (eruttazione, nausea, vomito). La temperatura può salire fino a una febbre di basso grado, meno spesso - a numeri più alti.

La colecistite cronica si manifesta con esacerbazioni periodiche, accompagnate da un aumento dei sintomi sopra descritti. Le riacutizzazioni sono più spesso causate da errori nella dieta, da un'attività fisica eccessiva e da malattie infiammatorie acute di altri organi. La colecistite cronica è spesso benigna. A seconda delle caratteristiche del decorso, si distinguono le forme latenti e ricorrenti della malattia.

La diagnosi viene stabilita sulla base dell'anamnesi, dei quadri clinici, dei dati degli studi di laboratorio, radiologici e strumentali. All'esame, si rivelano gli stessi sintomi della colecistite acuta (vedi tutte le conoscenze: sopra Colecistite acuta), ma meno pronunciati.

Potrebbe esserci una leggera leucocitosi nel sangue, una leggera accelerazione del ROE e in alcuni casi si nota urobilinuria instabile (vedi tutte le conoscenze). Quando il pancreas è coinvolto nel processo, viene rilevata amilorrea, creatorea (vedi informazioni complete: Feci), steatorrea (vedi informazioni complete).

Riso. 4.
Colecistogramma per colecistite calcolitica: un'ombra della cistifellea con difetti di riempimento causati da calcoli (indicati dalle frecce).

Riso. 5. Colecistogramma per colecistite non calcolosa: immagine di una cistifellea deformata con costrizioni nel corpo e nel collo causate da pericolecistite (indicata dalle frecce).
Riso. 7. Colangiocolecistogramma retrogrado per colecistite non calcolosa: 1 - cistifellea stretta e allungata con pronunciata deformazione del collo; 2 - dotto epatico comune; 3 - dotto cistico; 4 - dotto biliare comune; 5 - agente di contrasto nel duodeno; 6 - estremità distale del gastroduodenoscopio.

Riso. 11-13. Macropreparazioni della colecisti nella colecistite cronica calcolitica. Riso. 11. Cistifellea aperta: la parete della colecisti è bruscamente ispessita, sclerosata, il lume della colecisti è pieno di numerosi calcoli separati da strati di tessuto fibroso biancastro (la freccia indica una pietra che ostruisce il lume del dotto cistico). Riso. 12. La superficie interna della cistifellea aperta: spesse pieghe fibrose e depositi gialli sono visibili sullo sfondo di una mucosa iperemica (i calcoli biliari sono stati rimossi). Riso. 13. Cistifellea aperta: la parete della cistifellea è notevolmente ispessita, sclerosata, la mucosa è cicatrizzata, sono visibili calcoli biliari viola scuro di varie dimensioni.

La diagnosi finale di colecistite cronica viene stabilita dopo esami radiografici e strumentali. Un importante metodo di ricerca per la colecistite cronica è la radiografia. L'esame dovrebbe iniziare con una radiografia di rilievo (vedi conoscenze complete) dell'area dell'ipocondrio destro, nella quale si possono rilevare ombre di calcoli radiopachi (Figura 2) o calcificazioni delle pareti della colecisti (Figura 3). . Successivamente viene eseguita la colecistografia (vedi tutte le conoscenze) o la colecistocolangiografia combinata, che consente di stabilire la presenza di calcoli nella cistifellea, che si manifesta con un difetto di riempimento (Figura 4), nonché di identificare la deformazione di della colecisti (Figura 5) e interruzione della sua funzione nella colecistite non calcolosa. Utilizzando gli ultrasuoni, vengono determinate le condizioni della parete della vescica, la presenza di calcoli al suo interno e la contrattilità della cistifellea. Si stanno diffondendo sempre più i metodi di esame con radioisotopi della cistifellea (vedi figure a colori 12 e 13), nonché la tomografia computerizzata del fegato, della cistifellea (figura 6) e del pancreas, che vengono utilizzati principalmente nei pazienti con ittero e nelle persone a cui è controindicato (ad esempio a causa di allergie) l'esame radiografico di routine. Nei pazienti con ittero e (o) con intolleranza al mezzo di contrasto (se somministrato per via endovenosa), per chiarire la diagnosi, può essere eseguita una colangiografia retrograda (vedi tutte le conoscenze) durante la fibroduodenoscopia. Ciò consente di ottenere un contrasto diretto della cistifellea, che consente di identificare la sua deformazione nella colecistite non calcolosa (Figura 7) e una violazione del deflusso della bile nella colecistite calcolitica - calcoli nel lume della cistifellea; e talvolta nel dotto biliare comune.

Diagnosi differenziale. La colecistite cronica deve essere differenziata dall'ulcera peptica e dalle malattie infiammatorie croniche delle vie urinarie e del colon. La diagnosi differenziale tra colecistite cronica e ulcera peptica viene effettuata sulla base delle caratteristiche della sindrome del dolore, della stagionalità delle riacutizzazioni, dei dati degli studi radiologici ed endoscopici (vedi corpo completo delle conoscenze: Ulcera peptica).

Nelle malattie croniche delle vie urinarie, il dolore si irradia nella zona inguinale, si notano fenomeni disurici e cambiamenti nelle urine. Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono escluse sulla base dei dati degli esami radiologici ed endoscopici (vedi tutte le conoscenze: Colite).

Trattamento. La colecistite cronica calcolotica e le forme complicate di colecistite cronica non calcolotica sono soggette a trattamento chirurgico (vedi tutte le conoscenze: calcoli biliari, colecistectomia). Il trattamento conservativo viene utilizzato per trattare forme non complicate di colecistite non calcolosa e esacerbazioni di altre forme di colecistite cronica, quando il paziente rifiuta categoricamente il trattamento chirurgico o è impossibile a causa di gravi malattie concomitanti.

Le misure conservatrici mirano ad eliminare il processo infiammatorio, a combattere il ristagno biliare e la discinesia biliare. Ai pazienti viene prescritto riposo a letto o semi-letto, pasti frazionati, una dieta delicata (vedi tutte le conoscenze: sopra Colecistite acuta), che viene ampliata quando si sentono meglio dopo 2 settimane, farmaci antinfiammatori (antibiotici o sulfamidici) per 2 -3 settimane

L'uso dei farmaci coleretici dipende dal tipo di discinesia concomitante. Per la discinesia di tipo ipotonico, sono indicati la colecistocinetica: solfato di magnesio, sale di Carlsbad, olio d'oliva, ipofisina, sorbitolo, xilitolo e altri. Per la discinesia di tipo ipertonico, è consigliabile utilizzare anche coleretici (colagol, holosas). antispastici (atropina, preparati di belladonna, noshpa , platifillina e altri). Se è difficile determinare il tipo di discinesia, così come nei casi di discinesia mista, si raccomandano agenti coleretici di origine vegetale (decotto di seta di mais, rosa canina e altri), che hanno un effetto moderato combinato (per lo più coleretico) .

Quando la colecistite è combinata con la discinesia di tipo ipertensivo, si raccomandano anche sedativi (preparati di valeriana, erba madre, bromo e altri). Se il pancreas è coinvolto nel processo patologico, la terapia enzimatica è inclusa nel complesso delle misure terapeutiche (vedi tutte le conoscenze: Pancreatite).

In caso di colecistite cronica non calcolotica con decorso persistente e presenza di reazioni allergiche nel paziente, in caso di deficienza immunitaria si raccomandano antistaminici (difenidramina, suprastina e altri) - levamisolo;

Efficace per la colecistite cronica è l'intubazione duodenale o il tubo tubeless (vedi tutte le conoscenze), così come l'idroterapia. Per la discinesia di tipo ipotonico vengono prescritte acque alcaline ad alta mineralizzazione (Essentuki n. 17, Arzni, Batalinskaya), per la discinesia di tipo ipertonico - acqua minerale riscaldata con una minore concentrazione di sali e un basso contenuto di gas (Essentuki n. 4 , N. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya , Zheleznovodskaya). Quando si prescrive l'acqua minerale, è necessario tenere conto dello stato della funzione secretoria dello stomaco.

Le procedure fisioterapeutiche sono indicate per la colecistite cronica senza esacerbazione. I più efficaci: diatermia (vedi informazioni complete), induttotermia (vedi informazioni complete), UHF (vedi informazioni complete: terapia UHF), ultrasuoni (vedi informazioni complete: terapia a ultrasuoni), fango, ozocerite o applicazioni di paraffina nella zona della colecisti (vedi sapere completo: Fangoterapia, Cura con Ozocerite, Trattamento con paraffina), bagni al radon e idrogeno solforato (vedi sapere completo: Bagni, Acque al radon, Acque solforate).

Nella fase di remissione, è consigliabile che ai pazienti venga prescritto un trattamento sanitario nelle località di Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Morshin, Dorokhovo e altri

Il trattamento della colecistite cronica è a lungo termine. I pazienti devono essere sotto controllo medico. Per prevenire le esacerbazioni, vengono prescritti una dieta, un regime di lavoro delicato, l'igiene dei focolai di infezione cronica e un trattamento preventivo anti-recidiva 2-3 volte l'anno.

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Colecitopancreatite ⇒

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