Trattamento dell'insufficienza intestinale acuta. Ostruzione intestinale acuta Insufficienza intestinale

La sindrome da insufficienza intestinale è una combinazione di disturbi delle funzioni digestiva, di trasporto e di barriera dell'intestino, a seguito della quale l'intestino diventa la principale fonte di intossicazione e la causa principale di insufficienza multiorgano e sepsi addominale. A questo proposito, una delle fasi più importanti del trattamento intensivo dei pazienti in condizioni critiche è:

· ripristino delle funzioni del tratto gastrointestinale;

· rafforzare la barriera intestinale;

· eliminazione dei disturbi metabolici, nonché delle carenze proteico-energetiche, dovute in gran parte a disturbi digestivi e all'esclusione dell'intestino dal metabolismo interstiziale.

Pertanto, la risoluzione della LM è, da un lato, una condizione necessaria per il passaggio alla nutrizione enterale completa e, dall'altro, riduce la possibilità di traslocazione batterica e il rischio di sviluppare sepsi e insufficienza multiorgano. Dovrebbero essere prese in considerazione una serie di disposizioni basate su risultati affidabili della ricerca moderna, vale a dire:

■ L'approccio tradizionale al supporto nutrizionale per i pazienti in condizioni critiche prevede che, in caso di compromissione delle funzioni del tratto gastrointestinale, la correzione della PEM in condizioni di ipermetabolismo, MODS e sepsi venga effettuata per via parenterale. Tuttavia, recentemente queste idee hanno subito cambiamenti significativi.

■ La somministrazione intraintestinale dei nutrienti è il fattore più importante per il mantenimento dello stato morfo-funzionale dell'intestino. Se le cellule epiteliali vengono private dell'apporto di nutrienti dalla mucosa, l'attività della loro riproduzione e migrazione, così come la sintesi del DNA e la funzione di barriera intestinale, diminuiscono. Altri cambiamenti includono la diminuzione dell'altezza dei villi, la soppressione della proliferazione cellulare nelle cripte e la diminuzione dell'attività degli enzimi intestinali.

■ Oggi, un complesso di misure terapeutiche volte a risolvere la sindrome da insufficienza intestinale comprende la decompressione di varie parti del tratto gastrointestinale, la lavanda intestinale, l'enterosorbimento, la somministrazione di procinetici, la somministrazione intraintestinale precoce di soluzioni correttive, miscele nutrizionali contenenti fibre alimentari (prebiotici) e probiotici come componente essenziale del trattamento patogenetico , aiutando a rafforzare la barriera intestinale, normalizzare la microflora intestinale e ripristinare la motilità.

I farmaconutrienti più comuni utilizzati per normalizzare lo stato funzionale del tratto gastrointestinale e la transizione precoce alla nutrizione enterale, nonché per migliorare lo stato immunologico dei pazienti in condizioni critiche sono la glutammina, l'arginina, gli acidi grassi omega-3, le fibre alimentari e gli acidi grassi a breve termine. acidi grassi a catena.

L'introduzione di miscele di nutrizione enterale o l'uso aggiuntivo di fibre alimentari, soprattutto in combinazione con prebiotici, nei pazienti critici ha un effetto positivo e aiuta a migliorare la funzione intestinale, riduce il rischio di sviluppare diarrea associata alla nutrizione enterale e aiuta a rafforzare la funzione della barriera intestinale .

Indicazioni per la nutrizione enterale.

Le indicazioni per l'alimentazione con sonda enterale (ETN) sono una grave carenza proteico-energetica, non compensata dalla nutrizione orale convenzionale, e lesioni organiche del tratto digestivo, che impediscono l'apporto della quantità necessaria di nutrienti. L'EZP può essere completo o parziale. Nella prima opzione fornisce l’intero fabbisogno giornaliero di sostanze nutritive dell’organismo, nella seconda integra la nutrizione orale o parenterale.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petuchov, A.V. Karalkin, procuratore distrettuale Figlio, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Dipartimento di Chirurgia della Facoltà, Università di Medicina Statale Russa, Primo Ospedale della Città, Mosca

I pazienti con malattie chirurgiche degli organi addominali sono sempre stati classificati come difficili. Ciò è dovuto principalmente alla sindrome da insufficienza intestinale (IFS), che si sviluppa in molte malattie (peritonite, ostruzione intestinale, necrosi pancreatica, ecc.) e provoca tuttora un'elevata mortalità a causa della progressiva intossicazione endogena e dei disturbi multiorgano associati. Sebbene la chirurgia rimanga la fase principale del trattamento, non sempre è in grado di salvare il paziente.
Ciò può in una certa misura essere spiegato dal fatto che l'ICI si forma molto prima dell'intervento chirurgico e comprende una violazione delle funzioni motorie, secretorie, di assorbimento e di barriera dell'intestino. La paresi intestinale e i disturbi nel transito del contenuto intestinale modificano drasticamente la quantità e la qualità della microflora intraluminale e parietale, interrompono la funzione barriera dell'intestino e promuovono la traslocazione delle tossine e dei microrganismi stessi nel flusso sanguigno e nel lume della cavità addominale. Il tratto gastrointestinale con LM diventa fonte di intossicazione endogena di natura batterica e dismetabolica.
Il trattamento della LM, indipendentemente dalla patologia che l'ha causata, è mirato principalmente all'igiene attiva e alla rimozione dei prodotti tossici dal lume intestinale. Tenendo conto della patogenesi della LM, l'indicazione assoluta è il drenaggio dell'intero intestino tenue al fine di rimuovere il contenuto intestinale, ridurre la pressione intraluminale per garantire il ripristino dei processi circolatori nella parete intestinale, normalizzare le sue funzioni motorie e metaboliche e, soprattutto , ridurre l'endotossiemia portale e sistemica.
C'è motivo di credere che l'uso aggiuntivo di assorbenti abbia un effetto positivo su questi processi. Sfortunatamente, gli enterosorbenti noti hanno una bassa capacità di assorbimento, non sono in grado di assorbire la bile tossica, che svolge un ruolo importante nel mantenimento del “circolo vizioso delle endotossine”, e vengono scarsamente evacuati attraverso un tubo nasointestinale (NIT). Inoltre, non è noto se la LM sia completamente risolta dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili e il ripristino della motilità intestinale e della funzione di evacuazione e quali conseguenze metaboliche dell'endotossiemia persistono nei pazienti dopo la dimissione dall'ospedale.
Lo scopo di questo studio era di valutare i risultati dell'utilizzo di un nuovo metodo di trattamento della sindrome da insufficienza intestinale.

Materiali e metodi di ricerca
Abbiamo esaminato 44 pazienti di età compresa tra 15 e 90 anni con LM che si è sviluppata a seguito di malattie chirurgiche acute degli organi addominali. Dopo la laparotomia, tutti sono stati sottoposti a intubazione nasointestinale: 23 pazienti (gruppo 1) sono stati sottoposti a enterosorpimento (ES) con una forma liquida di emulsione di micropectina (MPE) FISHant-S® (Penta Med, Russia, autorizzazione del Ministero della Salute della Russia Federazione n. 005469); 21 pazienti (gruppo 2, controllo) non hanno utilizzato ES. La distribuzione dei pazienti in entrambi i gruppi per età, sesso e causa della LM è presentata nella tabella. 1.
Nei pazienti di entrambi i gruppi, il contenuto di endotossina (ET) nel plasma sanguigno, nel versamento peritoneale e nel contenuto intestinale è stato studiato all'esito (durante la laparotomia), 3, 6, 9, 12, 24 e 48 ore dopo l'intervento chirurgico utilizzando il test LAL. La funzione di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale nel processo di enterosorbimento è stata monitorata mediante elettrogastroenterografia utilizzando il gastroenteromonitor GEM-01 (NPO Istok), i dati sono stati elaborati secondo un programma che utilizza algoritmi veloci di trasformata di Fourier e Wavelet.
A seconda del volume di contenuto aspirato dall'intestino durante l'intervento chirurgico, la quantità necessaria per una singola somministrazione di enterosorbente è stata calcolata come il quoziente tra il prodotto del volume di contenuto separato dal tubo in tre ore e la concentrazione massima di ET in il contenuto intestinale dalla capacità di assorbimento dell'enterosorbente.
Sulla base dei risultati di questi calcoli, è stata costruita una curva per la determinazione pratica di una singola dose (volume) di MPE FISHant-S® somministrata ogni tre ore (Fig. 1) e sono stati sviluppati i principali parametri di ES: la dose calcolata di FISHant-S® è stato somministrato ogni tre ore, il tubo nasointestinale è stato bloccato con una pinza per un'ora, quindi la pinza è stata rimossa ed è stato effettuato il libero deflusso delle secrezioni intestinali insieme all'assorbente.
Nei pazienti del primo gruppo, alla vigilia della dimissione dall'ospedale, sono state studiate le funzioni di sintesi della bile e di escrezione della bile del fegato mediante scintigrafia dell'epatobilide. Sono stati valutati l'emivita (T1/2) del radiofarmaco dal fegato, il momento del suo ingresso nel duodeno e la funzione di evacuazione motoria della cistifellea. Le funzioni del sistema reticoloendoteliale epatico (RES) e il flusso sanguigno epatico sono stati studiati utilizzando la scintigrafia epatica dinamica. Lo stato funzionale delle cellule di Kupffer è stato valutato in base al momento del massimo assorbimento del radiofarmaco da parte delle cellule RES epatiche. Lo squilibrio strutturale e metabolico della microbiocenosi del colon è stato studiato presso l'omonimo Istituto di ricerca di microbiologia ed epidemiologia di Mosca. G.N. Gabrichevskij, utilizzando la cromatografia gas-liquido, determinò i livelli e gli spettri degli acidi grassi volatili nelle feci (studio biochimico).

Risultati e sua discussione
I cambiamenti nella concentrazione di ET nei mezzi studiati durante il trattamento della LM sono presentati nella tabella. 2. La concentrazione di ET nel plasma sanguigno è diminuita della metà dopo sole tre ore, poi è diminuita anche fino a 12 ore di trattamento (Fig. 2). Questo periodo di tempo (12 ore) dovrebbe essere considerato il periodo più importante nel trattamento della LM per i seguenti motivi.
Nelle prime 12 ore, secondo la letteratura, si svolgono i principali processi patobiochimici, che danno inizio all'ingresso nel circolo sanguigno di numerosi mediatori di processi patologici, spesso irreversibili. In altre parole, le misure più intensive per prevenire lo sviluppo della sepsi addominale e dello shock tossico-infettivo dovrebbero essere attuate nelle prime ore dopo l'intervento. Durante questo periodo, nella maggior parte dei pazienti trattati con ES, i più importanti sistemi di supporto vitale del corpo sono stati stabilizzati e la motilità intestinale è stata ripristinata. Inoltre, nelle prime 12 ore dopo l'ES, abbiamo ottenuto le correlazioni più significative, da un punto di vista pratico clinico, degli indicatori di contenuto ET in vari oggetti di studio con criteri oggettivi (i risultati sono presentati di seguito).
Dinamiche simili sono state riscontrate studiando il contenuto di ET nel versamento peritoneale (Tabella 2, Fig. 3). Dopo 9 ore, la sua concentrazione è diminuita di 2,2 volte e si è osservata un'ulteriore diminuzione fino a 48 ore di osservazione, ma, a differenza delle prime 12 ore di enterosorbimento, ulteriori dinamiche non sono state così significative.
Va notato che la diminuzione della concentrazione di ET è stata accompagnata da una diminuzione della quantità totale di versamento nella cavità addominale, il cui volume dopo 12 ore non è più aumentato e ammontava a 20-25 ml al giorno.
Una significativa diminuzione dell'ET nel versamento peritoneale è un'importante prova della stabilizzazione della SCI, creando condizioni favorevoli per il ripristino del transito del chimo e della peristalsi.
Nel gruppo di pazienti di controllo, il contenuto di ET nel versamento peritoneale durante l'intero periodo di osservazione è cambiato poco ed è diminuito solo del 20% rispetto ai valori iniziali, mentre anche al momento della rimozione del drenaggio dalla cavità addominale ( 3-5 giorni) la sua concentrazione era di 1,7-1,5 U/ml e la quantità di versamento peritoneale era da due a tre volte superiore a quella dei pazienti del primo gruppo.
Uno studio sul contenuto intestinale nella LM ha rivelato quanto segue. Il volume del contenuto rimosso durante l'intervento chirurgico attraverso un tubo nasointestinale nel primo gruppo era di 2,3 ± 0,5 l, nel gruppo di controllo di 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). La concentrazione di ET nel contenuto intestinale all'esito era la stessa (Tabella 2, Fig. 4): 9,6 ± 1,2 U/ml nel primo gruppo e 9,5 ± 1,5 U/ml nel gruppo di controllo.
Nei pazienti del primo gruppo, già nelle prime tre ore, la concentrazione di ET nel contenuto intestinale è diminuita del 61%, ovvero l'ES che utilizza MPE FISHant-S® è più efficace nelle prime tre ore. Successivamente anche la concentrazione di ET nel contenuto è diminuita, ma meno intensamente: dopo 6 ore - di un altro 11,5% (72,9%), dopo 9 ore - di quasi l'80%. Il secondo giorno di enterosorbimento praticamente non ha modificato il contenuto di ET nel chimo.
Nel gruppo di controllo di pazienti, con un adeguato deflusso del contenuto dall'intestino attraverso un sondino nasointestinale nelle prime 12 ore, la concentrazione di ET è rimasta praticamente invariata. Dopo 12 ore, questa cifra è diminuita del 20% e solo dopo due giorni del 44%. Questo periodo (48 ore) coincideva con la comparsa dei primi segni di attività peristaltica intestinale in alcuni pazienti del gruppo di controllo (36 ± 6 ore). Si noti che nei pazienti del primo gruppo, sullo sfondo dell'enterosorbimento, la funzione di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale è stata ripristinata tre volte più velocemente - dopo 10,9 ± 2 ore (p) I tempi di ripristino della motilità intestinale nei pazienti con LM avevano un effetto positivo sulla durata dell'intubazione nasointestinale con enterosorbimento la sonda è stata rimossa dopo 2,5 ± 0,4 giorni e nei pazienti del gruppo di controllo dopo 5,2 ± 1,6 giorni (p Analisi dettagliata delle correlazioni tra concentrazione di ET nel sangue, versamento. e del contenuto intestinale con i dati di monitoraggio dell'attività elettrica del tratto gastrointestinale del tratto intestinale durante il processo di enterosorbimento hanno dimostrato la necessità di un'eliminazione intensiva di ET dal lume intestinale nelle prime 12 ore dopo l'intervento.
L'effetto positivo dell'enterosorbimento nella LM è in gran parte spiegato dalle caratteristiche dell'assorbente. La microemulsione FISHant-S® è un farmaco assolutamente neutro dal punto di vista dell'effetto sul metabolismo, non viene assorbito durante il transito attraverso il tratto gastrointestinale, non entra in interazioni chimiche e non forma nuovi composti chimici tossici per l'organismo. La sua struttura contiene componenti prebiotici (pectina e agar-agar) e olio bianco, un prodotto completamente inerte dal punto di vista chimico. Si trova all'interno di una capsula di pectina-agar, che trasporta attivamente gli acidi biliari all'interno e li dissolve idealmente. Gli acidi biliari tossici disciolti nell'olio vengono assorbiti dalla microemulsione FISHant-S® e rimossi dall'intestino attraverso un tubo nasointestinale.
MPE FISHant-S® ha un'altra proprietà insolita per gli enterosorbenti. Miscelato con il chimo e ricoprendo la mucosa con un film sottile, riduce l'assorbimento di ET.
Pertanto, l'enteroassorbimento nella SCI utilizzando la microemulsione liquida FISHant-S® consente, nelle prime 12 ore dopo l'intervento chirurgico, di ridurre l'endotossiemia, prevenire lo sviluppo di insufficienza multiorgano e la progressione della sepsi addominale, ripristinare rapidamente la peristalsi e la funzione di evacuazione motoria dell'intestino, ridurre il tempo di intubazione nasointestinale ed evitare la stimolazione intestinale con farmaci. Una differenza importante e fondamentale tra la microemulsione FISHant-S® e altri enterosorbenti è la sua elevata capacità di assorbimento, basso desorbimento, assorbimento di ET non solo dal contenuto intestinale, ma anche l'assorbimento di complessi tossici di acidi biliari - ET, nonché un ostacolo fisico-chimico all'assorbimento di ET.
L'obiettivo della seconda parte dello studio era valutare i cambiamenti nella concentrazione di ET nel plasma sanguigno e nel contenuto intestinale (nelle feci) dopo il completamento della terapia antibatterica razionale richiesta per la SCI nei pazienti del primo gruppo. I dati sono presentati in Fig. 5 e 6. Le concentrazioni di ET nel plasma sanguigno, che al momento dell'estrazione erano diminuite del 67% rispetto ai valori iniziali, aumentavano del 44% dopo 7-10 giorni ed erano 4,7 volte superiori ai valori normali (p Logica conseguenza negativa di un tale aumento di ET negli ambienti studiati è il mantenimento delle condizioni fisiopatologiche della LM, ma non nella fase “acuta”, come comunemente si crede nel caso di una catastrofe addominale, bensì nella fase “cronica”. ”, cioè una forma dismetabolica meno aggressiva, il risultato di un decorso così cronico della SCI non è la sepsi e l'insufficienza multiorgano, caratteristica della fase acuta della SCI, e lo sviluppo di patologie croniche, principalmente la sindrome da distress lipidico.
La prova della validità di questa ipotesi è fornita dai dati del nostro studio condotto 15 anni fa in pazienti con peritonite pancreatogena. Ricordiamo che su 34 pazienti dimessi dopo l'intervento chirurgico, 21 pazienti (62%) sono morti per varie malattie cardiovascolari entro 4-10 anni. Dall'esame di pazienti giovani (fino a 45 anni), è stato riscontrato che 8 di loro (73%) avevano una malattia coronarica (uno aveva avuto un infarto miocardico), un paziente (9,1%) aveva un incidente cerebrovascolare acuto, 8 (73 %) soffrono di ipertensione e 7 (64%) soffrono di aterosclerosi obliterante.
Il marcatore biochimico più importante in questi pazienti al momento della dimissione dall'ospedale era una concentrazione estremamente bassa (53%) di lipoproteine ad alta densità, considerate in senso classico come un importante fattore antiaterogenico.
Secondo le informazioni scientifiche attualmente disponibili, questo fatto può essere considerato da altre posizioni, vale a dire dal punto di vista dell'endotossiemia. Le lipoproteine ad alta densità sono considerate i più importanti elementi leganti le endotossine nel sangue, e i loro bassi valori nello studio di cui sopra sono una forte prova di endotossiemia persistente nell’immediato periodo postoperatorio.
Questi dati sono serviti come motivo principale per studiare nei pazienti con LM le cause dello sviluppo e della progressione delle malattie incluse nella sindrome da distress lipidico nel 1988. A questo scopo, sono stati eseguiti studi sui lipidi plasmatici, l'epatobiliscintigrafia e sono stati valutati gli indicatori dell'attività RES epatica al momento della dimissione dall'ospedale dei pazienti con LM (Tabella 4).
Gli indicatori del metabolismo lipidico in generale erano caratteristici della dislipoproteinemia, mentre le concentrazioni plasmatiche assolute di colesterolo, trigliceridi e lipoproteine a bassa densità erano leggermente modificate, il potenziale antiaterogenico era del 54,8% (p Cambiamenti significativi sono stati stabiliti nello studio degli indicatori dell'epatobiliscintigrafia con radionuclidi: bile la sintesi da parte degli epatociti e il trasporto della bile dal fegato sono stati rallentati rispettivamente del 57 e del 43% (p La scintigrafia epatica sullo sfondo della ridistribuzione delle frazioni del flusso sanguigno portale ha rivelato la depressione delle cellule del sistema reticoloendoteliale del fegato, la loro attività è stata ridotta del 77% (p Studiando le correlazioni di questi indicatori con le concentrazioni di ET nel plasma sanguigno e nelle feci, è stata riscontrata un'elevata relazione negativa con la concentrazione di lipoproteine ad alta densità (rsangue = -0,78, rfeci = -0,76), positivo con indicatori che caratterizzano la secrezione biliare (Tmax) (rsangue = +0,59, rstool = +0,67) e la funzione escretoria della bile degli epatociti (T12) (r-sangue = +0,84, rstool = +0,71), nonché con un valore che caratterizza l'attività delle cellule di Kupffer del fegato (r-sangue = +0,54, r-feci = +0,74).
La continuazione della terapia antibatterica, estremamente necessaria per il paziente con LM, dopo la rimozione della NCD, ha influenzato significativamente la microbiocenosi del colon (Tabella 4). Alla dimissione dei pazienti operati per varie malattie chirurgiche urgenti, è stata osservata una pronunciata disbiosi del colon, espressa in una diminuzione del livello totale di acidi grassi volatili e un aumento dell'indice anaerobico, caratteristico della soppressione dell'attività della microflora intestinale residente.
I dati ottenuti ci permettono di concludere che la disfunzione epatica dopo il trattamento chirurgico della LM è una conseguenza diretta della simbiosi interrotta nel sistema “microbiota-ospite” a seguito di disturbi iniziali e persistenti dopo l’intervento, che generano un’aggressione reciproca tra il microbiota e il “ ospite". Il microbiota vince questo “duello metabolico” attivando l’apparato enzimatico “shock” dei batteri e rilasciando ET. La formazione di danni nuovi o persistenti all'epitelio dell'intestino ileocecale interrompe il ciclo della circolazione enteroepatica degli acidi biliari, modificando significativamente il loro metabolismo. Questi cambiamenti nel metabolismo degli acidi biliari diventano un importante collegamento patogenetico nella sindrome da distress lipidico.
Pertanto, nella LM si possono distinguere due fasi per varie malattie chirurgiche acute degli organi addominali. La prima inizia all'esordio della malattia ed è caratterizzata da intossicazione endogena e patologie multiorgano. La seconda fase della SCI inizia dopo l’intervento chirurgico sullo sfondo del ripristino della funzione di evacuazione motoria dell’intestino e del miglioramento soggettivo e oggettivo delle condizioni del paziente. È caratterizzata da intossicazione endogena persistente causata da un aumento delle concentrazioni di ET nel sangue e nelle feci sullo sfondo della disbiosi del colon, alterazioni delle funzioni metaboliche del fegato, depressione del RES epatico e condizioni per la formazione e la progressione della sindrome da distress lipidico.
Per il trattamento della LM nella seconda fase, abbiamo sviluppato un complesso speciale, che si basa sui principi del trattamento della LDS: ripristino dei cicli di circolazione enteroepatica degli acidi biliari, assorbimento delle endotossine, normalizzazione delle funzioni metaboliche del fegato e correzione della disbiosi intestinale.
Dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili, ai pazienti viene prescritta una pasta enterosorbente FISHant-S®, di buon gusto, 100 g una volta al giorno, il probiotico Hilak Forte 40-60 gocce per 100 ml di acqua tre volte al giorno, il medicinale a base di erbe agente epatoprotettivo epabene 1- 2 capsule tre volte al giorno e una raccolta idrosolubile di estratti secchi di piante officinali disintossicanti 2,5 g (1 bustina) tre volte al giorno.
Il razionale alla base di questa scelta dei farmaci per il trattamento della seconda fase della LM era il seguente. La microemulsione FISHant-S® ha la più alta capacità di assorbimento dell'endotossina dalla microflora gram-negativa rispetto a molti enterosorbenti presenti sul mercato (Tabella 5). Il farmaco ripristina la circolazione enteroepatica degli acidi biliari, l'assorbimento dell'endotossina dalla bile (ricordare che ciò non avviene quando si utilizzano altri enterosorbenti), elimina il deficit secondario degli enzimi pancreatici, ripristinando la loro attività, omeostasi del chimo, creando condizioni favorevoli per la normalizzazione della motilità intestinale e digestione.
L'utilizzo dell'epabene permette di aumentare la coleresi per una frazione indipendente dalla quantità di acidi biliari sintetizzati, di attivare la sintesi di colecistochinina e secretina endogene, che, a seguito dell'aumentata secrezione di acqua e bicarbonati da parte dell'epitelio del vie biliari, aiuta a ripristinare la funzione motorio-evacuativa della colecisti, riduce il tono neurogeno dello sfintere di Oddi, garantendo un maggiore afflusso della bile nell'intestino e creando tutte le condizioni metaboliche per ripristinare il meccanismo della circolazione enteroepatica degli acidi biliari e digestione.
L'agente disintossicante epatoprotettivo idrosolubile (NPP “Saluta”) viene prescritto immediatamente dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili. È costituito da estratti secchi di piante officinali: elicriso, poligono, erba di San Giovanni, uva ursina, radice di liquirizia, foglie di ortica, mirtillo rosso, cavolo bianco, frutti di cardo mariano.
Hilak forte è un concentrato sterile di prodotti di scarto di microrganismi gram-positivi e gram-negativi - simbionti dell'intestino tenue e crasso, che formano acido lattico, aminoacidi, lattosio, acidi grassi a catena corta, contiene importanti prodotti metabolici di lattobacilli, E coli e acido lattico. Il farmaco crea un pH intestinale ottimale, ha un effetto positivo in qualsiasi condizione patologica della microflora intestinale, è compatibile con l'uso di antibiotici, favorisce il rapido ripristino della flora indigena, oltre a mantenere la funzione fisiologica della mucosa.
Dopo che i pazienti vengono dimessi dall'ospedale per cure ambulatoriali, il regime di trattamento per la SCN viene modificato: l'enterosorbente FISHant-S® viene assunto una volta alla settimana, 200 g per due o tre mesi, la dose di Hilak Forte viene ridotta a 15-20 gocce - tre volte al giorno per 6 settimane, epabene una capsula due o tre volte al giorno – 6-8 settimane.
I risultati della seconda fase del trattamento della LM per varie malattie degli organi addominali saranno presentati in un rapporto separato.

conclusioni
1. L'enteroassorbimento nella SCI utilizzando MPE FISHant-S® consente nelle prime 12 ore dopo l'intervento chirurgico di ridurre l'endotossiemia, prevenire lo sviluppo di insufficienza multiorgano e la progressione della sepsi addominale, ripristinare rapidamente la peristalsi e la funzione di evacuazione motoria dell'intestino, ridurre il momento dell'intubazione nasointestinale ed evitare la stimolazione farmacologica dell'intestino.
2. Una differenza importante e fondamentale tra MPE FISHant-S® e altri enterosorbenti è la sua elevata capacità di assorbimento, basso desorbimento, assorbimento di ET non solo dal contenuto intestinale, ma anche l'assorbimento di complessi tossici di acidi biliari - ET, nonché come ostacolo fisico-chimico all'assorbimento di ET.
3. Durante la LM nelle malattie chirurgiche acute degli organi addominali è necessario distinguere due fasi. La prima è caratterizzata da grave intossicazione endogena e disturbi multipli d'organo. La seconda fase della SCI inizia dopo l'intervento chirurgico sullo sfondo della restaurata funzione di evacuazione motoria dell'intestino ed è caratterizzata da intossicazione endogena persistente causata da un aumento delle concentrazioni di ET nel sangue e nelle feci sullo sfondo della disbiosi del colon, alterazioni delle funzioni metaboliche dell'intestino fegato e depressione del RES epatico.
4. Per interrompere la seconda fase della SCI e prevenire la progressione della sindrome da distress lipidico, è necessario continuare l'enterosorbimento per due o quattro mesi dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili, ripristinare la microbiocenosi del colon e normalizzare le funzioni metaboliche compromesse del fegato.

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L'intossicazione, che causa anomalie multiple di organi nelle malattie croniche dell'apparato digerente (necrosi pancreatica, peritonite), forma la sindrome da insufficienza intestinale (IF). La patologia è caratterizzata da disfunzione secretoria, barriera e motoria dell'intestino tenue.

Quando la capacità di eliminare i prodotti di scarto è compromessa (paresi), la composizione e la quantità della microflora cambiano a causa dell'aumento della crescita batterica. La funzione di barriera persa consente ai taxa e ai metaboliti di entrare nel sangue e nella cavità addominale. Pertanto, il tratto gastrointestinale è il punto di partenza dell'intossicazione endogena, la cui dinamica non esclude la morte.

Cause di insufficienza intestinale

La patogenesi della sindrome coinvolge una serie di fattori che dipendono direttamente dalla natura del disturbo. Se c'è un indebolimento della funzione escretoria, le ragioni di ciò sono:

infarto miocardico;
lesioni cerebrali traumatiche alla colonna vertebrale, addominali o cerebrali;
rapida progressione della polmonite;
insufficienza epatica, cirrosi;
forma acuta di malattie degli organi addominali (pancreatite, peritonite, ostruzione);
infezioni intestinali nei bambini piccoli.

Le deboli capacità motorie sono causate da un'eccessiva stimolazione delle terminazioni nervose simpatiche a causa dell'inibizione di quelle parasimpatiche. La paresi può essere provocata dall'intervento chirurgico nelle malattie acute degli organi addominali (situati nel peritoneo). Il sistema autonomo inibisce anche l'attività contrattile. I nervi non trasmettono impulsi alla struttura muscolare liscia della parete intestinale. Un ruolo importante nell'eziologia dell'attività motoria difettosa è giocato dal fattore umorale. In questo caso si verifica un aumento della produzione di adrenalina o acetilcolina.

Nello sviluppo della patologia causata da danni meccanici alla parete intestinale, il ruolo principale è svolto dalle endotossine che penetrano nel flusso sanguigno. I complessi lipopolisaccaridici formati a causa della morte di microrganismi sono distribuiti in tutto il corpo, localizzandosi nelle cellule del fegato e nei linfonodi.

La causa dello sviluppo della LM è un'infezione secondaria durante il trauma dovuta alla traslocazione dei batteri. La mucosa intestinale colpita dalle endotossine non è solo causa di patologia, ma anche sintomo di enterocolite necrotizzante complicata.

Classificazione e caratteristiche principali

Nonostante la scarsa motilità, il modello di sviluppo dell'insufficienza intestinale varia a seconda del grado di manifestazione e del periodo del suo decorso. L'anomalia è classificata in tre tipologie. La prima fase è il debutto di SCN, che avviene sullo sfondo di:

normale circolazione sanguigna nelle pareti intestinali;
funzione di aspirazione inalterata;
assenza di paresi;
accumulo naturale di fluido nel lume;
normale formazione di gas.

La posizione della parete addominale anteriore è visivamente rilevata al di sopra del livello normale. I suoni peristaltici sono facilmente udibili. La prima fase è caratterizzata dal ripristino indipendente delle capacità motorie.

Il secondo grado comprende disturbi dell'attività motoria e della circolazione sanguigna riflessa. Una caratteristica è un aumento del livello di secrezione con scarso assorbimento. La condizione anomala provoca l'accumulo di liquido nel lume dell'intestino tenue e un aumento della formazione di gas. In questo contesto, si forma quanto segue:

disturbi circolatori;
allungamento del cappio;
ipertensione intraintestinale.

Un aumento della pressione a livello diastolico sistemico innesca i seguenti processi patologici:

completa cessazione della funzione di aspirazione;
allungamento dei cicli fino a uno stato critico;
perdita di afflusso di sangue alle pareti;
mancanza di attività fisica;
aumento della produzione di secrezioni gastriche;
trasudazione di liquido nel lume dell'intestino tenue disteso.

Il secondo stadio della malattia è accompagnato dalla crescita attiva di microrganismi patogeni nelle parti prossimali del tratto digestivo.

La terza fase del decorso clinico della LM è caratterizzata dallo stiramento critico delle anse. Questo processo influenza la funzione barriera del diaframma e aumenta l’ipertensione nell’intestino, che porta all’interruzione di:

microcircolazione del sangue arterioso e venoso;
l'atto di respirare, di conseguenza, porta all'ipossia dei tessuti;
funzioni di digestione e assorbimento;
processi di scambio tra elettroliti e proteine;
peristalsi.

Un volume maggiore di fluido entra nel lume, in cui si osserva la presenza di plasma.

Sintomi

I segni della malattia dipendono dal grado di insufficienza intestinale e di ostruzione. Le manifestazioni comuni di disfunzione includono:

gonfiore;
scarso passaggio dei gas;
rimbombo;
indebolimento della peristalsi;
odore specifico dalla bocca;
sapore sgradevole;
tachicardia;
aumento della respirazione;
instabilità della pressione sanguigna.

Il dolore spasmodico è concentrato nella regione ombelicale, irradiandosi all'epigastrio o alla cavità addominale inferiore. I sintomi caratteristici includono vomito e nausea. Quanto più alto è l'ostacolo nell'intestino tenue o crasso, tanto più forti sono i sintomi. Con il progredire della patologia, i sintomi sono accompagnati da una prolungata assenza di movimenti intestinali, in rari casi la stitichezza si alterna a diarrea;

Test diagnostici

Per determinare l'insufficienza intestinale, vengono prese misure che includono l'intervista al paziente per sintomi concomitanti, lo studio di una storia di malattie, esami di laboratorio e strumentali. Con la palpazione della cavità addominale si analizza:

localizzazione del dolore;
tono muscolare per escludere o confermare spasmi, neoplasie;
parametri, elasticità degli organi addominali.

È prescritto un test di laboratorio sulle feci tenendo conto:

consistenza (solida, liquida);
colori: il colore scuro indica sanguinamento nel tratto gastrointestinale superiore;
composizione: la presenza di plasma negli escrementi indica una violazione dell'integrità dei vasi intestinali.

La diagnostica strumentale viene eseguita in modo differenziale utilizzando:

Radiologia, che consente di determinare il grado di anomalia, disturbo funzionale o meccanico. Lo stadio iniziale è accompagnato da un leggero aumento dell'intestino vicino al fuoco infiammatorio. La seconda fase ha un quadro pronunciato: evidente gonfiore degli anelli, accumulo di essudato. Il terzo stadio della patologia è determinato da una forte formazione di gas, una grande quantità di liquido e uno stiramento critico degli anelli.
Sonda enterografica che scansiona le dimensioni dell'intestino tenue: all'inizio della malattia - 4 cm, il secondo grado di SCI - 5 cm, nella fase finale dello sviluppo - 6 cm.
Tomografia computerizzata (CT), che consente di determinare le condizioni del tratto digestivo e della cavità dietro il peritoneo.
Scintigrafia mediante radiofarmaco. La procedura mostra quanto tempo impiega il contenuto dello stomaco ad entrare nell'intestino crasso. Il test consente di determinare il grado di funzione motoria.
Elettrogastrografia, che determina la dinamica elettrica dell'intestino.

L'attività motoria viene analizzata inserendo cateteri in diverse parti del tratto digestivo, che indicano il livello di pressione e la dimensione del lume.

Trattamento

I principi di influenza mirano a ripristinare la funzione gastrointestinale e la rianimazione. In caso di insufficienza intestinale acuta, viene eseguito un intervento chirurgico d'urgenza. La terapia farmacologica per eliminare il processo infiammatorio prevede l'uso di farmaci:

Ormoni steroidei: Budesonide, Prednisolone, Metilprednisolone - nelle forme gravi di terzo grado, quando è colpita la mucosa intestinale. La prescrizione di farmaci in questo gruppo viene effettuata se la terapia precedente era inefficace. Il dosaggio dipende dal peso corporeo e dall'età del paziente. A causa del rischio esistente di dipendenza, il ciclo di trattamento con farmaci ormonali è a breve termine.
Aminosalicilati: "Pentasalazina", "Sulfasalazina", "Mesalazina", che sono prescritti per l'esacerbazione della sindrome, nonché per accelerare il recupero.
Immunosoppressori: Ciclosporina, Azatioprina, Metotrexato. In caso di dipendenza ormonale, i farmaci hanno un effetto cumulativo, quindi la terapia viene eseguita per un lungo periodo.
Agenti antibatterici: ciprofloxacina, metronidazolo.

Per correggere la disfunzione degli organi digestivi, il trattamento mira ad eliminare i sintomi:

ripristinare i processi metabolici - "Hemodez", "Reopoliglyukin";
vengono utilizzati immunomodulatori: “Ribomunil”, “Levamisolo”, “Timalin”;
probiotici che migliorano lo stato della microflora - “Bifiform”, “Lactofiltrum”;
per il dolore vengono assunti antispastici: "Platifillin", "Drotaverine", "Papaverine";
il trattamento della stitichezza viene effettuato con il farmaco stimolante "Mosid";
la diarrea viene alleviata con Loperamide, Trisol e Reopoliglucina.

Se si sviluppa una neoplasia di natura oncologica, viene prescritta la chemioradioterapia. Se la malattia è complicata da perforazione, ostruzione o si è formato un tumore nella cavità addominale, si ricorre alla resezione.

Lo sviluppo della sindrome da insufficienza intestinale dopo l'intervento chirurgico comporta l'uso di farmaci, il cui scopo è:

blocco delle aree riflessogene;
sollievo dal dolore (“No-shpa”, “Papaverina”);
rilassamento delle zone distali dello stomaco per il suo svuotamento (“Cerucal”, “Metoclopramide”);
ripristino delle capacità motorie (“Kalimin”, “Aceclidine”);
normalizzazione del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti (“albumina”).

Si stanno adottando misure per prevenire l'ipossia. Mediante enterosorbimento vengono rimosse le sostanze endogene.

L’insufficienza intestinale è l’incapacità di mantenere un adeguato equilibrio nutrizionale e di liquidi senza una terapia di supporto. Questa condizione si verifica a causa della perdita di parte del funzionamento dell'intestino, per cui l'assorbimento di nutrienti, acqua ed elettroliti diventa insufficiente.

I cambiamenti fisiopatologici furono descritti per la prima volta sperimentalmente da Saint nel 1888, da Flint nel 1912 e da Hammond nel 1935. La maggior parte dei casi di insufficienza intestinale sono di natura transitoria senza una patologia intestinale significativa e sono solitamente curabili negli ospedali generali regionali. Questi casi sono generalmente di breve durata (meno di 3 settimane), non richiedono un trattamento complesso e spesso si verificano secondariamente alla paresi intestinale postoperatoria. Tuttavia, a volte si verifica la perdita di una parte dell'intestino funzionante, con conseguente insufficienza intestinale prolungata che può durare da diversi mesi a diversi anni e alcuni pazienti necessitano di nutrizione parenterale per tutta la vita. Tali pazienti richiedono un trattamento complesso. Si tratta di un processo lungo e costoso, sia dal punto di vista finanziario che in termini di sforzi medici. La cura di questi pazienti può essere migliorata coinvolgendo unità multidisciplinari focalizzate sul trattamento dell’insufficienza intestinale. Queste unità dovrebbero disporre di specialisti del supporto nutrizionale che possano aiutare i pazienti a stabilire un’assistenza adeguata a casa.

EPIDEMIOLOGIA

Non si sa esattamente quante persone soffrano di insufficienza intestinale, ma un censimento di coloro che necessitano di nutrizione parenterale a domicilio suggerisce che tali pazienti siano circa 2 su 1.000.000. Tuttavia, studi europei più recenti che includono coloro che necessitano di nutrizione parenterale a domicilio riportano un numero più elevato incidenza - 3 persone su 1.000.000 e nella maggior parte degli studi - 4 persone su 1.000.000. Entrambe queste cifre ovviamente sottostimano la reale incidenza di vari gradi di insufficienza intestinale, poiché il 50-70% dei pazienti inizialmente sottoposti a nutrizione parenterale totale successivamente fallisce (). soprattutto bambini) e in alcuni pazienti durante il trattamento non si presenta la necessità di una nutrizione parenterale completa.

Circa la metà dei pazienti che ricevono nutrizione parenterale a domicilio sono idonei al trapianto dell’intestino tenue. In Svizzera e Finlandia, si stima che 0,5-1,5 persone su 1.000.000 necessitino di un trapianto intestinale ogni anno. L'Ospedale St. Mark assiste 85 dei circa 300 pazienti a livello nazionale che necessitano di nutrizione parenterale a domicilio.

EZIOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA INTESTINALE

Il riquadro 17-1 elenca le cause alla base dell'insufficienza intestinale cronica. Queste ragioni sono diverse per bambini e adulti.

Blocco 17-1. Cause di insufficienza intestinale

Adulti

Trombosi dei vasi mesenterici
Volvolo dell'intestino tenue
Infortunio
Tumore desmoide del mesentere
Pseudo-ostruzione
Enterite da radiazioni
Sindrome dell'intestino corto

Ridotta capacità di assorbimento intestinale

Le malattie infiammatorie dell'intestino tenue, che portano alla perdita della funzione degli enterociti, possono causare una diminuzione della capacità di assorbimento dell'intestino tenue. Le cause di questa patologia comprendono la sprue, la sclerodermia, l'enteropatia da glutine e l'enterite da radiazioni.

Abilità funzionale ridotta

La compromissione della motilità dell'intestino tenue può portare a una diminuzione della funzionalità. Questa condizione può verificarsi in modo acuto, come la paresi intestinale postoperatoria, o essere cronica, come nel caso della pseudo-ostruzione, della miopatia viscerale o della neuropatia autonomica.

Qui non vengono fornite le tattiche di trattamento dettagliate per la ridotta capacità di assorbimento e la ridotta attività funzionale dell'intestino, tuttavia i principi del supporto nutrizionale per queste condizioni sono esattamente gli stessi.

TRE FASI DI INSUFFICIENZA INTESTINALE

Sulla base dei seguenti segni, si distinguono tre fasi di insufficienza intestinale.

Prima fase: fase di ipersecrezione

Questa fase può durare 1-2 mesi ed è caratterizzata da abbondanti feci molli e/o aumento del volume di secrezione dalla fistola o dallo stoma, che porta alla perdita di liquidi ed elettroliti. L'aumento della secrezione dello stomaco contribuisce anche ad un aumento del volume delle secrezioni e insieme questi fattori portano all'esaurimento. Il trattamento si basa sulla compensazione delle perdite di acqua ed elettroliti. Per fornire i nutrienti è solitamente necessaria la nutrizione parenterale totale.

Seconda fase: fase di adattamento

Questa fase dura dai 3 ai 12 mesi. Durante questo periodo avviene l'adattamento intestinale. L’entità del risarcimento dipende dall’età del paziente, dalla patologia che ha causato l’insufficienza intestinale, dal livello e dall’estensione dell’area resecata. Monitorando il bilancio dei liquidi e degli elettroliti, la nutrizione enterale viene gradualmente aggiunta al paziente e il paziente richiede varie combinazioni di nutrizione enterale, terapia infusionale e nutrizione parenterale.

Terza fase: fase di stabilizzazione

Potrebbero essere necessari 1-2 anni affinché l’adattamento intestinale raggiunga la sua massima estensione e la durata e le opzioni per il supporto nutrizionale durante questo periodo possono variare in modo significativo. L'obiettivo principale del trattamento è fornire al paziente uno stile di vita il più vicino possibile alla normalità, che gli consentirà di mantenere una condizione stabile a casa.

FISIOPATOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA INTESTINALE

Per fornire supporto fluido e nutrizionale ai pazienti con insufficienza intestinale, è necessario comprendere la fisiopatologia della funzione dell'intestino tenue.

Acqua ed elettroliti

Ogni giorno circa 6 litri di liquido entrano nel duodeno dallo stomaco, dal pancreas e dai dotti biliari. Inoltre, l'intestino tenue stesso secerne ogni giorno circa un altro litro. Di questo volume, circa 6 litri vengono assorbiti prossimalmente alla valvola ileocecale e altri 800 ml nel colon, cioè Nelle feci rimangono solo circa 200 ml di acqua. L'assorbimento del sodio nell'intestino tenue dipende dal meccanismo di assorbimento attivo del glucosio e di alcuni aminoacidi. L'assorbimento dell'acqua avviene passivamente lungo il gradiente di concentrazione del sodio. Il digiuno è liberamente permeabile all'acqua, in modo che il contenuto nel suo lume rimanga isotonico. Il rilascio del sodio nel lume intestinale avviene quando la sua concentrazione nel lume è bassa, ma l'assorbimento del sodio, e quindi dell'acqua, avviene solo quando la sua concentrazione supera i 100 mmol/l.

Normalmente, il sodio viene assorbito nell'ileo e nel colon. Durante la resezione dell'ileo e del colon, la mancata capacità di assorbimento porta alla diluizione del contenuto nel lume intestinale e alla perdita di sodio in una concentrazione di circa 100 mmol/l. Con fistole alte o digiunostomia si verifica una perdita di liquidi, che talvolta raggiunge i 3-4 litri, e una perdita di sodio fino a 300-400 mmol al giorno. Con l'aumento del consumo di liquidi a basso contenuto di sodio, più sodio viene rilasciato nel lume del digiuno, assorbendo passivamente l'acqua, il che è accompagnato da un aumento delle perdite di sodio e acqua. Mangiare aumenta anche la perdita di sodio e acqua. Al contrario, l’ingestione di liquidi ricchi di sodio (>90 mmol/L) e glucosio innesca l’assorbimento di sodio e acqua nell’intestino tenue. La concentrazione accettabile di sodio nel liquido ingerito è limitata a causa del gusto.

Il colon ha una notevole capacità di assorbimento, raggiungendo 6-7 litri di acqua, più di 700 mmol di sodio e 40 mmol di potassio al giorno, anche contro un gradiente elettrochimico eccessivo. Formando un’anastomosi della restante parte dell’intestino tenue con il colon si riducono significativamente le perdite di sodio e acqua.

L'assorbimento di potassio di solito rimane adeguato se la lunghezza dell'intestino tenue rimanente è di almeno 60 cm, altrimenti è necessaria la somministrazione endovenosa giornaliera di 60-100 mmol di potassio. Il magnesio viene solitamente assorbito nel digiuno distale e nell'ileo. La resezione di quest'area porta a una grave perdita di magnesio e alla sua carenza. La carenza di magnesio contribuisce allo sviluppo della carenza di calcio perché l'ipomagnesemia compromette il rilascio dell'ormone paratiroideo.

Nutrienti

Carboidrati, proteine e vitamine idrosolubili

La maggior parte dei carboidrati, delle proteine e delle vitamine idrosolubili vengono assorbiti durante i primi 200 cm del digiuno. L'assorbimento dell'azoto dipende poco dalla riduzione della superficie aspirante; Quando è stata prescritta una dieta peptidica, non sono stati riscontrati vantaggi rispetto a una dieta proteica. I pazienti con sindrome dell'intestino corto raramente presentano carenze di vitamine idrosolubili, sebbene sia stata segnalata carenza di tiamina.

Grassi, sali biliari e vitamine liposolubili

I grassi e le vitamine liposolubili (A, E e K) vengono assorbiti in tutto l'intestino tenue. Pertanto, la perdita dell’ileo porta al malassorbimento. I sali biliari vengono riassorbiti anche nell'ileo e la loro carenza contribuisce a diminuire l'assorbimento dei grassi. Tuttavia, l'aggiunta di sali di acidi grassi agli alimenti, come la colestiramina, non porta ad alcun miglioramento e può addirittura aumentare la steatorrea a causa del legame con i lipidi alimentari e della carenza di vitamine liposolubili.

Data la natura multifattoriale delle malattie metaboliche dell’osso, la terapia di mantenimento con vitamina B2 e calcio viene spesso prescritta empiricamente. Sono state segnalate carenze di vitamine A ed E, ma nella maggior parte dei casi è sufficiente essere consapevoli delle manifestazioni visibili e neurologiche della carenza e monitorare periodicamente la concentrazione di queste vitamine nel siero del sangue. Se il paziente necessita di nutrizione parenterale totale, deve essere somministrata una terapia sostitutiva con vitamina K. Poiché la maggior parte dei pazienti presenta una resezione dell'ileo terminale, necessita anche di una terapia sostitutiva con vitamina B12. Mantenere le concentrazioni richieste di microelementi di solito non è difficile e i loro livelli nei pazienti sottoposti a nutrizione parenterale totale a lungo termine sono generalmente entro limiti normali.

La resezione intestinale porta non solo ad una diminuzione della capacità di assorbimento, ma anche ad un rapido transito delle masse alimentari. La diminuzione del tempo di assorbimento aggrava anche le carenze nutrizionali.

Rianimazione

Come accennato in precedenza, l'insufficienza intestinale si sviluppa solitamente nei pazienti a seguito di un improvviso disastro nella cavità addominale, e la natura di questa patologia è tale da portare i pazienti ad uno stato di grave carenza di acqua ed elettroliti. In considerazione di quanto sopra, la terapia urgente di sostituzione di acqua ed elettroliti è di grande importanza. Di norma, questa fase viene eseguita immediatamente dopo il ricovero del paziente in ospedale, prima del rinvio a uno specialista presso il centro per l'insufficienza intestinale.

PUNTI CHIAVE

I pazienti con insufficienza intestinale attraversano tre fasi: una fase ipersecretoria, caratterizzata da diarrea/abbondante secrezione stomale e disturbi idroelettrolitici; la fase di adattamento, durante la quale l'intestino si adatta alle nuove condizioni; e una fase di stabilizzazione, il cui obiettivo è raggiungere uno stile di vita il più normale possibile, che richiede il mantenimento di una condizione stabile del paziente al di fuori dell'ospedale.
Una chiara comprensione della normale fisiologia della funzione intestinale, compreso il movimento dei liquidi, dei nutrienti e degli elettroliti, è vitale per comprendere la fisiopatologia dell’insufficienza intestinale.
I principi del trattamento dell'insufficienza intestinale possono essere riassunti come segue: rianimazione, ripristino (restituzione), ricostruzione e riabilitazione.
I componenti chiave del recupero delle condizioni del paziente possono essere formulati con l'acronimo SNAPP (sepsi, nutrizione, anatomia, protezione della pelle e intervento chirurgico pianificato), che significa lotta contro la sepsi, nutrizione, definizione dei prerequisiti anatomici per il recupero, protezione della pelle , trattamento chirurgico programmato.
Il principio fondamentale del trattamento dei pazienti con insufficienza intestinale è un approccio multidisciplinare, che comprende la partecipazione di gastroenterologia, servizi chirurgici e infermieri qualificati. Se necessario, si dovrebbe prendere in considerazione l'invio del paziente ad un centro specializzato per il trattamento dell'insufficienza intestinale.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo

K30 Dispepsia

Cause di insufficienza intestinale

Negli ultimi anni è stato approfondito il ruolo dell’intestino come barriera biologica non solo per i batteri intestinali, ma anche per i metaboliti digestivi che possono penetrare nel sangue in caso di insufficienza intestinale (la loro importanza nel pool di sostanze tossiche che inondano l’organismo in condizioni critiche è innegabile) è stata sempre più confermata.

La presenza di insufficienza intestinale nei bambini ha l'effetto più sfavorevole sull'ulteriore decorso della malattia. Pertanto, con la sua conferma clinica e di laboratorio, sono necessarie misure di disintossicazione urgenti e più attive, compresa la stimolazione farmacologica ed elettrica dell'intestino, nonché la disintossicazione extracorporea (plasmaferesi, emosorbimento, ecc.), contribuendo a ripristinare la sensibilità dei recettori intestinali alla l'azione di mediatori endogeni (acetilcolina, istamina, serotonina), altri fattori stimolanti e ripristinare la sua peristalsi attiva.

L'insufficienza intestinale si sviluppa in molte malattie che si manifestano in forma grave con elevata tossiemia. Molto spesso, si verifica in malattie direttamente correlate al danno all'intestino, alla cavità addominale (con infezioni intestinali acute nei bambini piccoli, peritonite), nonché nelle forme tossiche di polmonite, leptospirosi, febbre tifoide, sepsi, ecc.

Sintomi di insufficienza intestinale

Con insufficienza intestinale nei bambini, si osservano disfunzione motoria intestinale (di solito sotto forma di paresi o paralisi intestinale), cambiamenti nel carattere delle feci con segni di compromissione della digestione. L'insufficienza intestinale acuta è caratterizzata dalla comparsa di flatulenza nei bambini, una diminuzione della frequenza delle feci o della sua ritenzione, un aumento del vomito, la scomparsa dei suoni peristaltici nell'addome e un aumento dei sintomi di tossiemia. Quest'ultimo è dovuto al fatto che attraverso la parete intestinale pareticamente alterata avviene un massiccio ingresso nel flusso sanguigno sistemico (bypassando il fegato) di prodotti del metabolismo microbico e di una digestione incompleta. Lo smistamento del flusso sanguigno epatico e la diminuzione della funzione disintossicante del fegato in combinazione con l'insufficienza renale acuta portano ad uno shock tossico nel corpo, mirato principalmente al sistema nervoso centrale a causa della centralizzazione del flusso sanguigno.

L'insufficienza intestinale è confermata dai dati dell'elettroenteromiogramma (EEMG), nonché da elevate concentrazioni di ammoniaca, fenolo e indicano nel sangue.

Per misurare l'EEMG è possibile utilizzare il dispositivo domestico “EGS-4M” con una larghezza di banda di frequenza da 0,02 a 0,2 Hz, che consente di registrare l'attività elettrica solo dell'intestino tenue. Gli elettrodi vengono posizionati sulla pelle, il che rende la procedura assolutamente atraumatica e indolore per un bambino di qualsiasi età. Di solito vengono determinati 3 indicatori principali: il numero medio di oscillazioni potenziali (P) per unità di tempo (numero di onde in 1 minuto), l'ampiezza media delle oscillazioni (M) in millivolt e il coefficiente di energia totale (K), calcolato secondo la formula di N. N. Lapaev ( 1969): K, uel. unità = PxM.

Nei bambini con tossicosi, l'attività motoria dell'intestino cambia, cosa chiaramente visibile sull'EMG: l'ampiezza delle onde peristaltiche diminuisce, il loro numero per unità di tempo diminuisce drasticamente. Con il PC di grado III si ottiene una linea quasi retta sull'EEMG.

Fasi

Clinicamente, la paresi intestinale si manifesta con un ingrossamento dell'addome dovuto alla cessazione della peristalsi, all'accumulo di gas (flatulenza) e di liquidi nel lume intestinale. Esistono 4 gradi di insufficienza intestinale.

Il grado I è caratterizzato da moderata flatulenza (la parete addominale anteriore è al di sopra della linea convenzionale che collega la sinfisi pubica e il processo xifoideo dello sterno; la timpanite è determinata mediante percussione). I suoni peristaltici sono chiaramente udibili. Le radiografie rivelano un riempimento uniforme di gas nell'intestino tenue e crasso con il diaframma conservato nella sua posizione abituale.
Con insufficienza intestinale di secondo grado, la parete addominale anteriore si gonfia in modo significativo, la palpazione degli organi addominali è difficile. La peristalsi è determinata in modo non uniforme, i rumori sono ovattati.
L'insufficienza intestinale di terzo grado si manifesta con significativa tensione e pastosità della parete addominale anteriore, rigonfiamento o appiattimento dell'ombelico; L'idropisia dei testicoli è possibile nei ragazzi. Arresti indipendenti delle feci. La peristalsi si sente molto raramente, in modo opaco. Un esame a raggi X rivela più coppe Kloiber, il diaframma è significativamente sollevato verso l'alto.
L'insufficienza intestinale di IV grado è caratterizzata da una colorazione violaceo-cianotica della parete addominale anteriore e dei genitali esterni, mutismo auscultatorio completo (sintomo dell'ospedale di Obukhov) e sintomi generali di intossicazione sono estremamente pronunciati. Questo grado di paresi intestinale si osserva nella fase terminale della malattia.

Trattamento dell'insufficienza intestinale

La decompressione del tratto gastrointestinale (lavaggio e drenaggio dello stomaco, inserimento di un tubo per l'uscita del gas) viene effettuata a lungo, a volte per 24-48 ore, fino al ripristino del passaggio del cibo nel tratto gastrointestinale. È meglio inserire un tubo gastrico attraverso il naso. Lo stomaco viene lavato con soluzione di Ringer o altra soluzione salina, oppure con una soluzione di bicarbonato di sodio all'1-2%. Il sondino viene lasciato aperto e abbassato (sotto la schiena del bambino) per creare un efficace drenaggio del contenuto gastrico. Il tubo di uscita del gas viene inserito nel colon sigmoideo del bambino, cioè ad una profondità di almeno 10-12 cm. Solo in questo caso si può contare sulla significativa efficacia di questo metodo. Dopo aver inserito il tubo di uscita del gas, si consiglia di massaggiare la parete addominale anteriore del bambino con il palmo della mano, effettuando movimenti dolci, delicati, carezzevoli lungo il colon (in senso orario).

La disintossicazione è assicurata effettuando l'IT nel volume di FA o nella modalità di reidratazione per esicosi combinata, aggiungendo volumi di DVO con apporto obbligatorio di diuresi adeguata al volume somministrato. È indicata la somministrazione giornaliera di albumina e PFC ai bambini (10 ml/kg al giorno), soprattutto in presenza di vomito da “fondi di caffè” e di insufficienza intestinale di III grado. Nel caso di PC persistente allo stadio III, la IT deve essere combinata con l'emosorbimento o la plasmaferesi.

L'emosorbimento come metodo di disintossicazione di emergenza è preferibile in una situazione critica (con carenza di tempo) e con emodinamica relativamente intatta nel bambino. L'indubbio vantaggio del metodo è il rapido raggiungimento dell'effetto disintossicante - in 1 ora L. I. Zavartseva (1997), che ha esperienza nel trattamento di circa 100 bambini affetti da PC utilizzando l'emosorbimento, ritiene che il volume del contorno esterno del dispositivo. corrisponde al volume di sangue dei neonati, questo Il metodo di disintossicazione è molto efficace. Prima della procedura, è meglio riempire il circuito del dispositivo con albumina o FFP, selezionati in base al gruppo sanguigno. GF Uchaikin et al. (1999) hanno dimostrato che la plasmaferesi è un metodo abbastanza efficace e affidabile di disintossicazione extracorporea nei bambini con grave tossicosi e insufficienza intestinale.

Il ripristino dell’equilibrio elettrolitico è una componente fondamentale del trattamento dell’insufficienza intestinale. Ciò è particolarmente vero per la terapia con potassio attivo, che viene effettuata mediante somministrazione endovenosa di cloruro di potassio in una dose giornaliera di 3-5 mmol/kg o più in presenza di diuresi e sotto il controllo dei suoi livelli ematici. Il farmaco viene somministrato in una soluzione di glucosio; la sua concentrazione finale non deve superare l'1%. I bambini con insufficienza intestinale di III grado presentano quasi sempre una grave iponatriemia e pertanto è necessaria la somministrazione di soluzioni saline bilanciate. L.A. Gulman et al. (1988) raccomandano di ridurre i livelli di sodio nel sangue dei bambini con insufficienza intestinale

La stimolazione della peristalsi (ubretide, proserina, pituitrina, kalimin, aceclidina, ecc.) Viene effettuata in dosi specifiche per l'età o mediante terapia pulsata, necessariamente sullo sfondo della terapia attiva del potassio (con una concentrazione normale di questo catione nel sangue) . Solo in questo caso è abbastanza efficace.

La stimolazione elettrica dell'intestino in caso di insufficienza intestinale nei bambini viene effettuata utilizzando i dispositivi Amplipulse ed Endoton. Si utilizza il posizionamento cutaneo di elettrodi e correnti modulate con una forza di 15-50 mA e una frequenza di 5 Hz; la durata dell'esposizione è di 15-20 minuti o più. La procedura viene ripetuta quotidianamente. Durante la procedura, i bambini di solito si calmano e si addormentano. L'efficacia del metodo aumenta nel contesto della disintossicazione attiva e della terapia con potassio.

L'uso dell'ossigenoterapia nel trattamento complesso dei bambini con insufficienza intestinale aiuta a ripristinare i processi metabolici nei tessuti, nonché la sensibilità delle membrane cellulari all'azione dei mediatori e, senza dubbio, ha un effetto indiretto sull'attività peristaltica dell'intestino. Nella grave paresi intestinale si osserva l'inibizione della funzione di ventilazione dei polmoni, anche a causa dello spostamento verso l'alto del diaframma, che complica significativamente l'escursione del torace (tipo restrittivo di insufficienza respiratoria). In questo caso, l'esecuzione della ventilazione meccanica consente di guadagnare tempo per completare l'intero complesso terapeutico e influenzare in modo significativo l'eliminazione dell'ipossia intestinale, nonché l'esito della malattia nel suo complesso.

Normalizzazione e mantenimento del sistema circolatorio sia nell'anello centrale (dopamina alla dose di 3-5 mcg/kg al minuto, agenti di supporto del BCC - albumina, plasma, globuli rossi) che in quello periferico (reopoliglucina, trental, ecc.) sono anche una componente essenziale dell'algoritmo di trattamento dell'enterargia.

Il pacchetto di trattamenti indicato deve essere applicato in base alla gravità della paresi intestinale. I criteri per l'efficacia del trattamento per una condizione come l'insufficienza intestinale sono la diminuzione del vomito e della flatulenza, l'attivazione della peristalsi, il rilascio di gas e la ripresa dei movimenti intestinali interrotti.