Tipi di respirazione periodica. Respirazione patologica periodica

La respirazione patologica (periodica) è la respirazione esterna, caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato con arresti (periodi respiratori alternati a periodi di apnea) o con respiri periodici interstiziali.

I disturbi del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori si manifestano con la comparsa di pause nella respirazione e cambiamenti nella profondità dei movimenti respiratori.

Le ragioni possono essere:

1) effetti anomali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel sangue, fenomeni di ipossia e ipercapnia causati da disturbi acuti della circolazione sistemica e della funzione respiratoria dei polmoni, intossicazioni endogene ed esogene (grave malattie, diabete mellito, intossicazioni);

2) gonfiore infiammatorio reattivo delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) danno primario al centro respiratorio da infezione virale (encefalomielite staminali);

4) disturbi circolatori nel tronco encefalico (vasospasmo cerebrale, tromboembolia, emorragia).

I cambiamenti ciclici nella respirazione possono essere accompagnati da annebbiamento della coscienza durante l'apnea e dalla sua normalizzazione durante il periodo di maggiore ventilazione. Anche la pressione sanguigna fluttua, di solito aumentando nella fase di aumento della respirazione e diminuendo nella fase di indebolimento. La respirazione patologica è un fenomeno di una reazione biologica generale e non specifica del corpo. Le teorie midollari spiegano la respirazione patologica con una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio o un aumento del processo inibitorio nei centri sottocorticali, l'effetto umorale delle sostanze tossiche e. una mancanza di ossigeno. Nella genesi di questa malattia respiratoria, il sistema nervoso periferico può svolgere un certo ruolo, portando alla deafferentazione del centro respiratorio. Nella respirazione patologica c'è una fase di dispnea - il ritmo patologico vero e proprio e una fase di apnea - arresto respiratorio. La respirazione patologica con fasi di apnea è designata come intermittente, in contrasto con la remissione, in cui invece delle pause vengono registrati gruppi di respirazione superficiale.

A tipi periodici di respirazione patologica che derivano da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione nel c. N. pp. includono la respirazione periodica di Cheyne-Stokes, la respirazione di Biot, la respirazione di Kussmaul grande, la respirazione di Grokk.

RESPIRAZIONE CHEYNE-STOKES

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione patologica - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da movimenti respiratori periodici, tra i quali ci sono delle pause. Innanzitutto, si verifica una pausa respiratoria a breve termine, quindi nella fase di dispnea (da diversi secondi a un minuto) appare prima la respirazione silenziosa e superficiale, che aumenta rapidamente in profondità, diventa rumorosa e raggiunge il massimo dal quinto al settimo respiro, e poi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la successiva breve pausa respiratoria.

Negli animali malati si nota un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori (fino a un'iperpnea pronunciata), seguito dalla loro estinzione fino al completo arresto (apnea), dopodiché ricomincia un ciclo di movimenti respiratori, che termina anche con l'apnea. La durata dell'apnea è di 30 - 45 secondi, dopodiché il ciclo viene ripetuto.

Questo tipo di respirazione periodica viene solitamente registrata in animali con malattie come febbre petecchiale, emorragia nel midollo allungato, uremia e avvelenamento di varia origine. Durante una pausa, i pazienti sono scarsamente orientati nell'ambiente circostante o perdono completamente la coscienza, che viene ripristinata quando si riprendono i movimenti respiratori. Esiste anche un tipo noto di respirazione patologica, che si manifesta solo con respiri profondi e insertivi - "picchi". La respirazione di Cheyne-Stokes, in cui i respiri interstiziali compaiono regolarmente tra le due fasi normali della dispnea, è chiamata respirazione di Cheyne-Stokes alternata. È nota la respirazione patologica alternata, in cui ogni seconda onda è più superficiale, cioè esiste un'analogia con un disturbo alternante dell'attività cardiaca. Vengono descritte le transizioni reciproche tra la respirazione di Cheyne-Stokes e la dispnea parossistica ricorrente.

Si ritiene che nella maggior parte dei casi la respirazione di Cheyne-Stokes sia un segno di ipossia cerebrale. Può verificarsi con insufficienza cardiaca, malattie del cervello e delle sue membrane, uremia. La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è del tutto chiara. Alcuni ricercatori spiegano il suo meccanismo come segue. Le cellule della corteccia cerebrale e le formazioni sottocorticali vengono inibite a causa dell'ipossia: la respirazione si ferma, la coscienza scompare e l'attività del centro vasomotore viene inibita. Tuttavia, i chemocettori sono ancora in grado di rispondere ai cambiamenti nei livelli di gas nel sangue. Un forte aumento degli impulsi dei chemocettori, insieme all'effetto diretto sui centri ad alta concentrazione di anidride carbonica e agli stimoli dei barocettori dovuti ad una diminuzione della pressione sanguigna, sono sufficienti per eccitare il centro respiratorio: la respirazione riprende. Il ripristino della respirazione porta all'ossigenazione del sangue, che riduce l'ipossia cerebrale e migliora la funzione dei neuroni nel centro vasomotore. La respirazione diventa più profonda, la coscienza diventa più chiara, la pressione sanguigna aumenta e il riempimento del cuore migliora. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento della tensione dell'ossigeno e ad una diminuzione della tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso. Ciò a sua volta porta ad un indebolimento del riflesso e della stimolazione chimica del centro respiratorio, la cui attività inizia a svanire: si verifica l'apnea.

RESPIRO DI BIOTA

La respirazione Biota è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi, caratterizzati da ampiezza, frequenza e profondità costanti, e pause lunghe (fino a mezzo minuto o più).

Si osserva in caso di danno cerebrale organico, disturbi circolatori, intossicazione e shock. Può anche svilupparsi con danno primario al centro respiratorio dovuto a un'infezione virale (encefalomielite staminali) e altre malattie accompagnate da danni al sistema nervoso centrale, in particolare al midollo allungato. La respirazione di Biot è spesso osservata nella meningite tubercolare.

È caratteristico delle condizioni terminali e spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

RESPIRO DI GROKK

La "respirazione a onde" o la respirazione Grokk ricorda in qualche modo la respirazione di Cheyne-Stokes, con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si osserva una respirazione debole e superficiale, seguita da un aumento della profondità dei movimenti respiratori e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di mancanza di respiro aritmico, a quanto pare, può essere considerato come uno stadio degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione di Cheyne-Stokes e la “respirazione ad onde” sono interconnesse e possono trasformarsi l'una nell'altra; la forma transitoria è chiamata "ritmo Cheyne-Stokes incompleto".

RESPIRO DI KUSSMAUL

Prende il nome da Adolf Kussmaul, lo scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel 19° secolo.

La respirazione patologica di Kussmaul ("grande respirazione") è una forma patologica di respirazione che si verifica in processi patologici gravi (fasi pre-terminali della vita). Periodi di arresto dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi e rumorosi.

Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

La respirazione di Kussmaul è peculiare, rumorosa, rapida senza sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costo-addominali si alternano a ampie espirazioni sotto forma di “extraespirazioni” o di fine espiratoria attiva. Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento da alcol metilico o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul si trovano in uno stato comatoso. Nel coma diabetico, la respirazione di Kussmaul appare sullo sfondo dell'esicosi, la pelle degli animali malati è secca; raccolti in una piega, è difficile raddrizzarli. Si possono osservare alterazioni trofiche degli arti, grattamento, ipotonia dei bulbi oculari e odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è ridotta e non c'è coscienza. Nel coma uremico, la respirazione di Kussmaul è meno comune e la respirazione di Cheyne-Stokes è più comune.

I tipi di terminale includono anche GASING e APNEA respiro. Una caratteristica di questi tipi di respirazione è un cambiamento nella struttura di un'onda respiratoria individuale.

GASping- si verifica nella fase terminale dell'asfissia - sospiri profondi, acuti, decrescenti.

RESPIRAZIONE APNEUSTICA caratterizzato da una lenta espansione del torace, che rimaneva a lungo in stato di ispirazione. In questo caso si osserva uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

Quando il corpo muore, dal momento dell'inizio dello stato terminale, la respirazione subisce le seguenti fasi di cambiamenti: prima si verifica la dispnea, poi l'inibizione della pneumotassi, l'apnesia, il respiro affannoso e la paralisi del centro respiratorio. Tutti i tipi di respirazione patologica sono una manifestazione dell'automatismo pontobulbare inferiore, rilasciato a causa della funzione insufficiente delle parti superiori del cervello.

Nei processi patologici profondi e avanzati e nell'acidificazione del sangue si osservano la respirazione con sospiri singoli e varie combinazioni di disturbi del ritmo respiratorio: aritmie complesse. La respirazione patologica si osserva in varie malattie del corpo: tumori e idropisia cerebrale, ischemia cerebrale causata da perdita di sangue o shock, miocardite e altre malattie cardiache accompagnate da disturbi circolatori. Negli esperimenti sugli animali, la respirazione patologica viene riprodotta durante ripetute ischemie cerebrali di varia origine. La respirazione patologica è causata da una varietà di intossicazioni endogene ed esogene: coma diabetico e uremico, avvelenamento da morfina, cloralio idrato, novocaina, lobelina, cianuro, monossido di carbonio e altri veleni che causano ipossia di vario tipo; introduzione del peptone. È stata descritta la comparsa di respirazione patologica nelle infezioni: scarlattina, febbre infettiva, meningite e altre malattie infettive. Le cause della respirazione patologica possono essere lesioni cerebrali traumatiche, diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria atmosferica, surriscaldamento del corpo e altri effetti.

Infine, la respirazione patologica si osserva nelle persone sane durante il sonno. È descritto come un fenomeno naturale negli stadi inferiori della filogenesi e nel primo periodo dello sviluppo ontogenetico.

Per mantenere lo scambio di gas nel corpo al livello richiesto, se il volume della respirazione naturale è insufficiente o si interrompe per qualsiasi motivo, viene utilizzata la ventilazione artificiale.

Tipi patologici di respirazione possono verificarsi in persone con malattie completamente diverse. Di solito indicano la presenza di insufficienza respiratoria o cardiovascolare. Ma potrebbero esserci altre opzioni. In ogni caso, l’unica cosa che possiamo dire con certezza è che una persona con respirazione patologica ha bisogno dell’aiuto di un medico. Ed è auspicabile che venga fornito immediatamente.

Cause

I tipi patologici di respirazione si verificano per una serie di ragioni. Non è sempre possibile determinarli con precisione, ma i più comuni sono quattro:

Irritazione del centro respiratorio associata all'accumulo di prodotti metabolici tossici, ipossia e aumento dei livelli di anidride carbonica, disturbi circolatori improvvisi o intossicazioni di altra natura.
Gonfiore cerebrale acuto dovuto a trauma contusivo o compressione.
Danni ai centri del mesencefalo e del midollo allungato dovuti a un'infezione virale.
Ictus o tromboembolia vascolare in quest'area del cervello, accompagnati da emorragia.

I disturbi respiratori possono essere accompagnati da sintomi quali confusione e diminuzione della pressione sanguigna.

Bradipnea

Tipi patologici di respirazione, accompagnati da una diminuzione del numero di movimenti respiratori, si sviluppano quando la funzione del centro respiratorio viene soppressa. Ciò accade quando la circolazione intracerebrale è compromessa a causa di un tumore, processi infiammatori (meningite, encefalite), rottura di un vaso o accumulo patologico di liquido.

Un altro motivo per la respirazione lenta è una grave intossicazione. L'eccitabilità dei centri nervosi situati nel midollo spinale diminuisce con un aumento dei livelli ematici di acido urico, acetone, creatinina, insulina, veleni e durante lo shock tossico-infettivo.

Esistono criteri in base ai quali i medici determinano la presenza di bradipnea:

fino a un anno - meno di trenta respiri;
fino a dodici anni - meno di venti movimenti respiratori;
dai cinquant'anni in su: il limite normale è considerato fino a tredici respiri al minuto.

Polipnea

Tipi patologici di respirazione, in cui aumenta la frequenza delle inalazioni, si verificano in pazienti con febbre, anemia, nonché dopo uno sforzo fisico intenso e durante la gravidanza.

La ragione di questo stato del corpo è una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue. Le ragioni di ciò potrebbero essere diverse. Dal sistema respiratorio è:

malattie infiammatorie polmonari;
carenza di tensioattivo;
malattia polmonare che fa dell'ostruzionismo cronica, enfisema, asma bronchiale;
insufficienza polmonare acuta o cronica.

Dal sistema circolatorio:

insufficienza cardiovascolare acuta o cronica;
anemia;
avvelenamento da monossido di carbonio;
porfiria e altre malattie ereditarie del sangue;
tumori del midollo osseo rosso.

Oltre a tutti i problemi sopra menzionati, il livello di ossigeno nel sangue è influenzato dal processo di respirazione dei tessuti. L'ipossia irrita i centri respiratori del midollo allungato e il numero dei movimenti respiratori aumenta.

Iperpnea

Questo tipo di respirazione non è del tutto patologico, si osserva quando il metabolismo nel corpo accelera. L'iperpnea, o iperventilazione, è la respirazione profonda e frequente necessaria per saturare meglio il sangue con l'ossigeno, necessario come catalizzatore nei processi metabolici.

Si riscontra più spesso negli atleti durante stress fisico o emotivo. Le condizioni patologiche includono tireotossicosi e febbre. In alcuni casi, il corpo non ha bisogno di tanto ossigeno, ma a causa dell'eccessiva stimolazione del centro respiratorio si sviluppa comunque l'iperventilazione. Questa situazione può portare ad uno spostamento dell'equilibrio acido-base e ad un aumento del livello di anidride carbonica nel sangue.

Apnea

I tipi di respirazione patologica in una persona possono essere con o senza arresto. Tutto dipende dall'effetto sul centro respiratorio.

Ad esempio, questa condizione può essere causata da una diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue. Anche l’iperventilazione naturale o artificiale può causare arresto respiratorio.

Esiste anche un sintomo noto di "falsa apnea", che si verifica a causa di un improvviso cambiamento di temperatura o di differenza nella pressione dell'aria, ad esempio quando si cade in acqua fredda. Ma in questo caso l'arresto respiratorio è causato dall'ostruzione delle vie respiratorie superiori (spasmo della laringe) e non da una diminuzione delle funzioni del midollo allungato.

I tipi patologici di respirazione (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) hanno un elemento di apnea di varia durata.

Respiro di Cheyne-Stokes

Questo tipo di respirazione fu descritto per la prima volta alla fine del diciannovesimo secolo, ma poi i medici non furono in grado di stabilire la causa di questa condizione. I medici associavano il suo aspetto ad un aumento del livello di anidride carbonica nel sangue.

I tipi patologici della respirazione di Cheyne-Stokes si manifestano sotto forma di respiri superficiali e rari che, sotto l'influenza dell'ipossia, diventano gradualmente più frequenti e più profondi. Dopo sette respiri si verifica iperventilazione e l'escursione del torace rallenta nuovamente. Alla fine del ciclo c'è una pausa, una cessazione del respiro, che dura dai cinque ai sette secondi.

Questo tipo di respirazione è più comune nei bambini piccoli ed è una variante della norma fisiologica. Inoltre, si sviluppa con lesioni alla testa, aumento della pressione intracranica, ischemia cerebrale, avvelenamento e malattie cardiache.

Il respiro di Kussmaul

Tipi patologici della respirazione di Kussmaul furono scoperti in Germania alla fine del XIX secolo. Il medico Adolf Kussmaul li descrisse in pazienti con forme avanzate di diabete e presentò la sua scoperta come uno dei segni di un coma imminente.

Successivamente, gli scienziati hanno scoperto che la respirazione profonda e rumorosa si verifica in altri disturbi metabolici. Soprattutto con l'acidosi, cioè uno spostamento dell'equilibrio dell'ambiente verso gli acidi. È stato biochimicamente dimostrato che sintomi simili compaiono se il centro respiratorio è irritato dall'accumulo di acido acetoacetico e idrossibutirrico.

Nel sangue del paziente si osserva una diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica e una bassa concentrazione di soluzioni tampone.

Respiro Biota

I tipi patologici di respirazione Biota sono anche chiamati respirazione meningitica. Sono caratterizzati da una respirazione ritmica e uniforme, intervallata da pause da trenta secondi a un minuto o più.

Molto spesso, questo sintomo si osserva in pazienti con lesioni cerebrali organiche o infettive, accidenti cerebrovascolari, intossicazione e condizioni di shock.

Questo tipo di respirazione fu descritto per la prima volta in Francia nel 1876 in un paziente affetto da una forma molto grave di meningite.

Il respiro di Grokk

I tipi patologici della respirazione Grokk assomigliano a quelli della respirazione Cheyne-Stokes. Ciò è dovuto a un cambiamento caratteristico nella profondità e nell'intensità della respirazione. L'unica differenza è che non vi è alcuna interruzione o “pausa” alla fine del ciclo. Quando Grokka respira, si trasforma in un respiro superficiale.

In alcune pubblicazioni, questo tipo di respirazione è chiamato "ritmo di Cheyne-Stokes incompleto", poiché entrambi i sintomi si osservano durante patologie simili e possono essere la continuazione l'uno dell'altro nel quadro clinico dello sviluppo della malattia.

Respirazione apneustica

Il torace ha limiti di estensibilità, secondo la normale fisiologia. I tipi patologici di respirazione in alcuni casi possono scuotere questa verità. Quando le strutture cerebrali responsabili della regolazione della respirazione vengono danneggiate, si osserva un'espansione del torace, che è già in uno stato di inspirazione. Il corpo non riesce più a regolare gli sforzi necessari per i movimenti respiratori.

Un sintomo simile si osserva durante il processo di morte di una persona. Ci sono fasi successive di cambiamenti nella respirazione: dispnea - depressione respiratoria - apnesi - respiro ansimante e poi paralisi del centro respiratorio nel midollo allungato. L'intero ciclo è una manifestazione dell'automatismo pontobulbare, che si sviluppa come risultato dell'inibizione dell'attività dei centri nervosi superiori.

Quando l'equilibrio dell'ambiente interno si sposta definitivamente verso gli acidi, si osservano solo sospiri isolati e aritmie respiratorie, che non rientrano in nessuna delle categorie sopra indicate.

Respiro affannoso

Il nome deriva dalla parola inglese "gasp", che significa ansimare o soffocare. Questo tipo appare nei pazienti con asfissia, indipendentemente dalla sua genesi.

Molto spesso, questa categoria di pazienti comprende neonati prematuri, nonché persone con lesioni alla testa chiuse e in fase di grave intossicazione. La respirazione ansimante è caratterizzata da rari respiri di profondità progressivamente decrescente, interrotti da pause respiratorie che durano fino a venti secondi. In questo caso, nell'atto della respirazione sono coinvolti non solo i muscoli ausiliari, ma anche i muscoli del collo e del viso.

L'iniziatore di tale respirazione è il segmento terminale del midollo allungato, a condizione che tutte le sezioni sovrastanti abbiano già cessato di svolgere le loro funzioni.

Respirazione dissociata

Nei disturbi gravi causati da danni al midollo allungato si osserva una respirazione "brutta" e "atassica". Può essere di due tipi:

Dissociato. Se il paziente presenta movimenti paradossi dei muscoli diaframmatici e anche asimmetria durante il sollevamento dei lati destro e sinistro del torace.
Respirazione di Grocco-Frugoni. Quando c'è desincronizzazione tra i muscoli intercostali e il diaframma umano.

Come tattica terapeutica per i disturbi respiratori viene utilizzato il trasferimento del paziente alla ventilazione artificiale con spegnimento delle funzioni muscolari mediante somministrazione di miorilassanti. In combinazione con l’ossigenoterapia, questo aiuta a proteggere il cervello umano dall’ipossia e a preservare la funzione cognitiva fino al ripristino del normale ritmo respiratorio.

I disturbi del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori si manifestano con la comparsa di pause nella respirazione e cambiamenti nella profondità dei movimenti respiratori.

Le ragioni possono essere:

2) gonfiore infiammatorio reattivo delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) danno primario al centro respiratorio da infezione virale (encefalomielite staminali);

4) disturbi circolatori nel tronco encefalico (vasospasmo cerebrale, tromboembolia, emorragia).

RESPIRAZIONE CHEYNE-STOKES

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione patologica - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da movimenti respiratori periodici, tra i quali ci sono pause. Innanzitutto, si verifica una pausa respiratoria a breve termine, quindi nella fase di dispnea (da diversi secondi a un minuto) appare prima la respirazione silenziosa e superficiale, che aumenta rapidamente in profondità, diventa rumorosa e raggiunge il massimo dal quinto al settimo respiro, e poi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la successiva breve pausa respiratoria.

RESPIRO DI BIOTA

È caratteristico delle condizioni terminali e spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

RESPIRO DI GROKK

Questo tipo di mancanza di respiro aritmico, a quanto pare, può essere considerato come uno stadio degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione di Cheyne-Stokes e la “respirazione ad onde” sono interconnesse e possono trasformarsi l'una nell'altra; La forma di transizione è chiamata “ritmo Cheyne-Stokes incompleto”.

RESPIRO DI KUSSMAUL

Prende il nome da Adolf Kussmaul, lo scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel 19° secolo.

Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

GASING e APNEA

GASping

RESPIRAZIONE APNEUSTICA

Tipi patologici di respirazione.

1.Il respiro di Cheyne—Stokes caratterizzato da un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori fino all'iperpnea, quindi dalla sua diminuzione e dalla comparsa di apnea. L'intero ciclo dura 30-60 secondi, quindi si ripete di nuovo. Questo tipo di respirazione può essere osservato anche in persone sane durante il sonno, soprattutto in alta quota, dopo aver assunto farmaci, barbiturici, alcol, ma è stato descritto per la prima volta in pazienti con insufficienza cardiaca. Nella maggior parte dei casi, la respirazione di Cheyne-Stokes è una conseguenza dell'ipossia cerebrale. Questo tipo di respirazione è particolarmente spesso osservato nell'uremia.

2. Respiro Biota. Questo tipo di respirazione periodica è caratterizzata da improvvisi cambiamenti nei cicli respiratori e da apnea. Si sviluppa con danno diretto ai neuroni del cervello, in particolare al midollo allungato, a seguito di encefalite, meningite, aumento della pressione intracranica, causando una profonda ipossia del tronco cerebrale.

3. Respirazione di Kussmaul("grande respirazione") è una forma patologica di respirazione che si verifica durante processi patologici gravi (stadi preterminali della vita). Periodi di arresto dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi e rumorosi. Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole. Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, rapido, senza una sensazione soggettiva di soffocamento.

Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento da alcol metilico o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul si trovano in uno stato comatoso.

I tipi di terminale includono anche ansimante e apneumatico respiro. Una caratteristica di questi tipi di respirazione è un cambiamento nella struttura di un'onda respiratoria individuale.

Ansimando- si verifica nella fase terminale dell'asfissia - sospiri profondi, acuti, decrescenti. Respirazione apneustica caratterizzato da una lenta espansione del torace, che rimaneva a lungo in stato di ispirazione. In questo caso si osserva uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

2. Meccanismi di generazione del calore e vie di trasferimento del calore.

In una persona adulta sana, la temperatura corporea è costante e, se misurata sotto l'ascella, varia da 36,4 a 36,9°.

Il calore viene generato in tutte le cellule e i tessuti del corpo a causa del metabolismo che avviene in essi, ad es. processi ossidativi, scomposizione dei nutrienti, principalmente carboidrati e grassi. La costanza della temperatura corporea è regolata dal rapporto tra la formazione del calore e il suo rilascio: più calore si genera nel corpo, più ne viene rilasciato. Se durante il lavoro muscolare la quantità di calore nel corpo aumenta in modo significativo, il suo eccesso viene rilasciato nell'ambiente.

Con l'aumento della produzione di calore o dell'aumento del trasferimento di calore, i capillari della pelle si espandono e quindi inizia la sudorazione.

A causa dell'espansione dei capillari cutanei, si verifica un afflusso di sangue sulla superficie della pelle, diventa rosso, diventa più caldo, "più caldo" e, a causa della maggiore differenza di temperatura tra la pelle e l'aria circostante, il trasferimento di calore aumenta. Quando si suda, il trasferimento di calore aumenta perché molto calore viene perso quando il sudore evapora dalla superficie del corpo.

Ecco perché, se una persona lavora duro, soprattutto a temperature elevate (nelle officine calde, in uno stabilimento balneare, sotto i raggi cocenti del sole, ecc.), diventa rosso, diventa caldo e poi inizia a sudare.

Il trasferimento di calore, sebbene in misura minore, avviene anche dalla superficie dei polmoni: gli alveoli polmonari.

Una persona espira aria calda satura di vapore acqueo. Quando una persona ha caldo, respira più profondamente e frequentemente.

Una piccola quantità di calore viene persa nelle urine e nelle feci.

Con una maggiore generazione di calore e un ridotto trasferimento di calore, la temperatura corporea aumenta, una persona si stanca più velocemente, i suoi movimenti diventano più lenti, lenti, il che riduce in qualche modo la generazione di calore.

Una diminuzione della generazione di calore o una diminuzione del trasferimento di calore, al contrario, è caratterizzata da un restringimento dei vasi sanguigni della pelle, pallore e freddezza della pelle, a causa della quale diminuisce il trasferimento di calore. Quando una persona ha freddo, inizia involontariamente a tremare, cioè i suoi muscoli iniziano a contrarsi, sia incorporati nello spessore della pelle ("tremori cutanei") che scheletrici, a seguito dei quali aumenta la generazione di calore. Per lo stesso motivo, inizia a fare movimenti rapidi e a strofinare la pelle per aumentare la generazione di calore e provocare iperemia della pelle.

La generazione e il trasferimento del calore sono regolati dal sistema nervoso centrale.

I centri che regolano lo scambio termico si trovano nel cervello interstiziale, nella regione subtalamica sotto l'influenza controllante del cervello, da dove gli impulsi corrispondenti si diffondono alla periferia attraverso il sistema nervoso autonomo.

L'adattabilità fisiologica ai cambiamenti della temperatura esterna, come ogni reazione, può verificarsi solo entro certi limiti.

Se il corpo si surriscalda eccessivamente, quando la temperatura corporea raggiunge i 42-43°, si verifica il cosiddetto colpo di calore, dal quale una persona può morire se non vengono prese le misure adeguate.

Con un raffreddamento eccessivo e prolungato del corpo, la temperatura corporea inizia a diminuire gradualmente e può verificarsi la morte per congelamento.

La temperatura corporea non è un valore costante. Il valore della temperatura dipende da:

- ora del giorno. La temperatura minima si registra al mattino (3-6 ore), la massima nel pomeriggio (14-16 e 18-22 ore). I lavoratori notturni possono avere la relazione opposta. La differenza tra la temperatura mattutina e quella serale nelle persone sane non supera i 10°C;

-attività motoria. Riposo e sonno aiutano ad abbassare la temperatura. Subito dopo aver mangiato si nota anche un leggero aumento della temperatura corporea. Uno stress fisico ed emotivo significativo può causare un aumento della temperatura di 1 grado;

- livelli ormonali. Nelle donne durante la gravidanza e il periodo mestruale, il corpo aumenta leggermente.

- età. Nei bambini è in media più alta di 0,3-0,4°C che negli adulti può essere leggermente inferiore;

VEDI ALTRO:

Prevenzione

Seconda parte. La respirazione secondo Buteyko

Capitolo 6. Respirazione profonda - morte

Se ti viene posta la domanda: come dovresti respirare correttamente? – risponderai quasi sicuramente – profondamente. E ti sbaglierai completamente, dice Konstantin Pavlovich Buteyko.

È la respirazione profonda che provoca un gran numero di malattie e mortalità precoce tra le persone. Il guaritore lo ha dimostrato con l'assistenza della filiale siberiana dell'Accademia delle scienze dell'URSS.

Che tipo di respirazione può essere definita profonda? Si scopre che la respirazione più comune avviene quando possiamo vedere il movimento del torace o dell'addome.

"Non può essere! - esclami. "Tutte le persone sulla Terra respirano in modo errato?" Come prova, Konstantin Pavlovich suggerisce di condurre il seguente esperimento: fai trenta respiri profondi in trenta secondi e sentirai debolezza, sonnolenza improvvisa e lievi vertigini.

Si scopre che l'effetto distruttivo della respirazione profonda fu scoperto nel 1871 dallo scienziato olandese De Costa, la malattia fu chiamata "sindrome da iperventilazione".

Nel 1909, il fisiologo D. Henderson, conducendo esperimenti sugli animali, dimostrò che la respirazione profonda è fatale per tutti gli organismi. La causa della morte degli animali da esperimento è stata una carenza di anidride carbonica, in cui l'ossigeno in eccesso diventa tossico.

K.P. Buteyko ritiene che padroneggiando la sua tecnica sia possibile sconfiggere 150 delle malattie più comuni del sistema nervoso, dei polmoni, dei vasi sanguigni, del tratto gastrointestinale e del metabolismo, che, a suo avviso, sono direttamente causate dalla respirazione profonda.

“Abbiamo stabilito una legge generale: più il respiro è profondo, più una persona è gravemente malata e più velocemente avviene la morte. Più la respirazione è superficiale, più una persona è sana, resistente e durevole. In questo caso, l’anidride carbonica è importante. Fa tutto lei. Più ce n’è nel corpo, più sana è la persona”.

La prova di questa teoria sono i seguenti fatti:

Durante lo sviluppo intrauterino di un bambino, il suo sangue contiene 3-4 volte meno ossigeno che dopo la nascita;

Le cellule del cervello, del cuore e dei reni necessitano in media del 7% di anidride carbonica e del 2% di ossigeno, mentre l'aria contiene 230 volte meno anidride carbonica e 10 volte più ossigeno;

Quando i neonati furono messi in una camera di ossigeno, iniziarono a diventare ciechi;

Esperimenti condotti sui ratti hanno dimostrato che se fossero stati messi in una camera di ossigeno, sarebbero diventati ciechi a causa della sclerosi delle fibre;

I topi posti in una camera di ossigeno muoiono dopo 10-12 giorni;

Il gran numero di centenari in montagna si spiega con la minore percentuale di ossigeno nell'aria: grazie all'aria rarefatta, il clima in montagna è considerato curativo;

Tenendo conto di quanto sopra, K.P. Buteyko ritiene che la respirazione profonda sia particolarmente dannosa per i neonati, quindi la tradizionale fasciatura stretta dei bambini è la chiave per la loro salute. Forse la forte diminuzione dell'immunità e il forte aumento dell'incidenza della malattia nei bambini piccoli sono dovuti al fatto che la medicina moderna raccomanda di fornire immediatamente al bambino la massima libertà di movimento, e quindi di fornire una respirazione profonda distruttiva.

La respirazione profonda e frequente porta ad una diminuzione della quantità di anidride carbonica nei polmoni, e quindi nel corpo, che provoca l'alcalinizzazione dell'ambiente interno. Di conseguenza, il metabolismo viene interrotto, il che porta a molte malattie:

Reazioni allergiche;

Ho il raffreddore;

Depositi di sale;

Sviluppo di tumori;

Malattie nervose (epilessia, insonnia, emicrania, forte calo delle prestazioni mentali e fisiche, disturbi della memoria);

Espansione delle vene;

Obesità, disturbi metabolici;

Disturbi sessuali;

Complicazioni durante il parto;

Processi infiammatori;

Malattie virali.

I sintomi della respirazione profonda secondo K. P. Buteyko sono “vertigini, debolezza, mal di testa, acufeni, tremori nervosi, svenimenti. Ciò dimostra che la respirazione profonda è un terribile veleno”. Durante le sue lezioni il guaritore ha dimostrato come gli attacchi di alcune malattie possono essere provocati ed eliminati attraverso la respirazione. Le principali disposizioni della teoria di K. P. Buteyko sono le seguenti:

1. Il corpo umano si protegge dalla respirazione profonda. La prima reazione difensiva sono gli spasmi della muscolatura liscia (bronchi, vasi sanguigni, intestino, tratto urinario), si manifestano con attacchi asmatici, ipertensione, stitichezza. In seguito al trattamento dell'asma, ad esempio, i bronchi si dilatano e il livello di anidride carbonica nel sangue diminuisce, provocando shock, collasso e morte. La successiva reazione protettiva è la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi, cioè l'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni per evitare la perdita di anidride carbonica. Il colesterolo, che ricopre le membrane delle cellule, dei vasi sanguigni e dei nervi, protegge il corpo dalla perdita di anidride carbonica durante la respirazione profonda. Anche l'espettorato secreto dalle mucose è una reazione protettiva alla perdita di anidride carbonica.

2. Il corpo è in grado di costruire proteine partendo da elementi semplici aggiungendo la propria anidride carbonica e assorbendola. In questo caso, una persona ha un'avversione per le proteine e appare il vegetarianismo naturale.

3. Gli spasmi e la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi portano a una minore immissione di ossigeno nel corpo.

Ciò significa che con la respirazione profonda si verifica carenza di ossigeno e mancanza di anidride carbonica.

4. È l'aumento del contenuto di anidride carbonica nel sangue che consente di curare la maggior parte delle malattie più comuni. E questo può essere ottenuto attraverso una corretta respirazione superficiale.

Il respiro di Kussmaul

B. Asma bronchiale

D. Perdita di sangue

G. febbre

D. Edema della laringe

D. Stadio I dell'asfissia

D. Atelettasia

D. Resezione polmonare

B. Respirazione apneustica

G. Polipnea

D. Bradipnea

E. Respiro affannoso

12. In quali malattie la compromissione della ventilazione polmonare nella maggior parte dei casi si sviluppa in modo restrittivo?

A. Enfisema polmonare

B. Miosite intercostale

IN. Polmonite

E. Bronchite cronica

13. La dispnea inspiratoria è osservata nelle seguenti malattie:

A. Enfisema polmonare

B. Attacco di asma bronchiale

IN . Stenosi tracheale

E. II stadio dell'asfissia

14. La respirazione di Kussmaul è caratteristica di un coma diabetico?

UN. SÌ

15. Quale dei segni molto probabilmente indica insufficienza esterna

A. Ipercapnia

B. Cianosi

B. Ipocapnia

G. Dispnea

D. Acidosi

E. Alcalosi

16. La mancanza di respiro espiratorio si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

A. Stadio I dell'asfissia

B. Enfisema

B. Edema della laringe

G. Attacco di asma bronchiale

D. Stenosi tracheale

17. Quali tipi di patologie possono essere accompagnati dallo sviluppo dell'iperventilazione alveolare?

A. Pleurite essudativa

B. Asma bronchiale

IN . Diabete

E. Tumore polmonare

18. In quali malattie si sviluppa il disturbo della ventilazione polmonare in base al tipo ostruttivo?

A. Polmonite lobare

B. Bronchite cronica

G. Pleurite

19. L'aspetto della respirazione di Kussmaul in un paziente molto probabilmente indica lo sviluppo di:

A. Alcalosi respiratoria

B. Alcalosi metabolica

B. Acidosi respiratoria

G. Acidosi metabolica

20. Il riflesso della tosse si verifica a causa di:

1) Irritazione delle terminazioni nervose del nervo trigemino

2) Depressione del centro respiratorio

3) Eccitazione del centro respiratorio

4) Irritazione della mucosa della trachea e dei bronchi.

21. La mancanza di respiro espiratorio si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

1) Pneumotorace chiuso

2) Attacco di asma bronchiale

3) Stenosi tracheale

4) Enfisema

5) Edema della laringe

22. Specificare le cause più probabili della tachipnea:

1) Ipossia

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Acidosi compensata

4) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

5) Alcalosi compensata

23. La respirazione terminale include:

1) Respirazione apneustica

4) Polipnea

5) Bradipnea

24. Quale dei seguenti motivi può portare al verificarsi di una forma centrale di insufficienza respiratoria?

1) Esposizione a sostanze chimiche con effetti narcotici

2) Sconfitta n. frenicus

3) Avvelenamento da monossido di carbonio

4) Disturbo della trasmissione neuromuscolare durante processi infiammatori nei muscoli respiratori

5) Poliomielite

25. In quale processo patologico gli alveoli si allungano più del solito e l'elasticità del tessuto polmonare diminuisce:

1) Polmonite

2) Atelettasia

3) Pneumotorace

4) Enfisema

26.Che tipo di pneumotorace può portare allo spostamento del mediastino, alla compressione del polmone e alla respirazione:

1) Chiuso

2) Aperto

3) Doppia faccia

4) Valvola

27. Nella patogenesi della respirazione stenotica il ruolo principale è svolto da:

1) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Accelerazione del riflesso di Hering-Breuer

4)Ritardo del riflesso di Hering-Breuer

28. I principali indicatori di insufficienza respiratoria esterna sono:

1) cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue

2) aumentare la capacità di diffusione dei polmoni

3) ventilazione compromessa

Lo sviluppo della respirazione patologica indica quasi sempre un danno al centro respiratorio. Ma la sconfitta diretta è rara. Molto più spesso c'è un'immagine di influenza indiretta. La respirazione patologica può essere causata da infezioni, varie intossicazioni, lesioni cerebrali traumatiche e altri effetti che colpiscono il centro respiratorio. Tuttavia, tale respirazione può essere osservata anche durante il sonno in persone sane.

caratteristiche generali

La respirazione che differisce dal ritmo, dalla frequenza e dalla profondità normali dei cicli respiratori è chiamata patologica. Non dipende dalla volontà dell'uomo.

Tutti i tipi patologici di respirazione sono generalmente classificati in tre gruppi principali:

Iperpnea. Ciò include situazioni in cui aumentano la frequenza dei movimenti respiratori, la loro profondità e il ritmo.
Bradipnea. La situazione opposta: i principali indicatori respiratori diminuiscono. Il grado estremo di questo tipo è l'apnea o la completa assenza di movimenti respiratori.
Violazioni miste di tutti gli indicatori. Iperpnea e bradipnea possono verificarsi contemporaneamente.

L'iperpnea si sviluppa a causa della maggiore irritazione del centro respiratorio. Inoltre, se aumenta solo la sua forza, si nota un aumento di tutti i parametri respiratori. Con un'elevata frequenza d'azione del fattore irritante, aumenta solo la frequenza delle fasi di inspirazione ed espirazione. Questa situazione è chiamata tachipnea. In alcuni casi, è di natura sia patologica che fisiologica.

La bradipnea si verifica in due casi: con irritazione dei neuroni che inibiscono il funzionamento del centro respiratorio e in assenza di fattori che eccitano questo centro.

Allo stesso tempo, due tipi di disturbi respiratori sono associati a una combinazione di tutti i fattori. Ma nella maggior parte dei casi si verifica quando i neuroni del centro respiratorio stesso o le sue vie sono danneggiati. Quest'ultimo gruppo comprende le seguenti specie: Biota, Cheyne-Stokes, Kussmaul.

Disturbi respiratori misti

Esistono diversi tipi di disturbi misti:

La respirazione di Biot è caratterizzata da una combinazione di ritmi normali di movimenti respiratori e periodi di apnea fino a 0,5–0,7 minuti. Il suo nome antiquato è respirazione della meningite. Ciò è dovuto al fatto che è stata descritta per la prima volta (fine del XIX secolo) in una persona in coma a causa di meningite.
La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da un graduale aumento dell'iperpnea, che nel 5°-7° ciclo, raggiunto il massimo, si trasforma gradualmente anche in bradipnea. Ma quando l'inspirazione e l'espirazione raggiungono le dimensioni minime, inizia il periodo di apnea. Poi tutto accadrà di nuovo. Questo tipo prende il nome dai due medici dell'inizio del XIX secolo che per primi lo descrissero.
La respirazione di Kussmaul è identica alla precedente, ma quando vengono raggiunte le ampiezze minime delle fasi di inspirazione ed espirazione non si verifica un periodo di apnea. Immediatamente dopo aver raggiunto le ampiezze della fase minima, la respirazione inizia ad intensificarsi. È stata descritta per la prima volta in pazienti con diabete mellito diverse decine di minuti prima della morte. Ciò fu fatto nel 1872 dal tedesco A. Kussmaul durante un coma ipoglicemico.

Meccanismo di sviluppo

Il normale funzionamento del centro respiratorio comporta un cambiamento ciclico delle fasi di eccitazione e riposo. Qualsiasi interruzione del suo lavoro separa la loro corretta alternanza.

La rottura del centro è associata a un meccanismo: il danno ai neuroni. Può verificarsi a causa di un fattore dannoso diretto o sotto l'influenza di un cambiamento nella circolazione sanguigna.

Un effetto diretto sui neuroni si verifica a causa dell'azione diretta di un fattore traumatico. Sotto la sua influenza, la struttura della cellula nervosa viene interrotta, a seguito della quale il suo funzionamento diminuisce. Il centro respiratorio smette di funzionare come richiesto dal corpo. Tutti i processi che si verificano nel centro respiratorio influenzano immediatamente le fasi di inspirazione ed espirazione.

Il meccanismo di sviluppo della respirazione patologica è tale che l'effetto indiretto non provoca danni alle strutture nella prima fase. Sostanze tossiche e disturbi circolatori influenzano il metabolismo dei neuroni, riducendone l'attività funzionale. Ciò influisce negativamente anche sul funzionamento del centro respiratorio.

Cause

Secondo i due principali meccanismi di danno neuronale, si distinguono altrettanti gruppi di cause che portano alla respirazione patologica:

Fattori traumatici.
Fattori metabolici.

I fattori traumatici includono tutte le situazioni in cui si verifica un danno diretto al cervello dovuto a cause esterne. Molto spesso lo applicano attraverso l'azione meccanica. Queste sono lesioni cerebrali traumatiche, scosse elettriche. Questo gruppo porta alla respirazione di Biot o Cheyne-Stokes.

I fattori metabolici includono molte più cause. Sono tutti accomunati da un effetto indiretto sul centro respiratorio attraverso il sistema circolatorio.

L'ictus (ischemico ed emorragico) riduce la velocità del flusso sanguigno nel centro respiratorio, a seguito della quale i suoi neuroni subiscono una grave carenza di ossigeno. Durante un ictus, si osservano ugualmente la respirazione di Biot e di Cheyne-Stokes. Entrambi i tipi compaiono nel periodo acuto con lo sviluppo del coma. La respirazione di Kussmaul compare solo dopo pochi giorni ed è considerata prognosticamente sfavorevole. Ciò è dovuto al fatto che il suo sviluppo avviene con danni profondi e spesso irreversibili a vaste aree del cervello. In caso di ictus (se non totale, cosa rara e che porta quasi sempre alla morte), questa situazione è tipica dell'edema cerebrale.

I coma metabolici danno origine a tutti i tipi di respirazione patologica. Nel diabete mellito e nell'insufficienza epatica renale acuta o cronica, si sviluppa più spesso la respirazione di Cheyne-Stokes. Rimuove i corpi chetonici e i prodotti di lavorazione delle proteine attraverso corpi chetonici leggeri in modo più efficace di altri. Dal grafico dei movimenti respiratori durante questa respirazione patologica ne consegue che la profondità e la frequenza dell'inspirazione e dell'espirazione non sono uniformi. Ciò crea una condizione per il rilascio di composti volatili dal sangue attraverso gli alveoli.

La patogenesi della respirazione di Biot e Kussmaul è associata a danno diretto al cervello da parte di sostanze tossiche, ischemia acuta grave del midollo allungato. Questi tipi sono più tipici per l'avvelenamento acuto, la sepsi e l'infiammazione purulenta delle meningi.

Separatamente, vale la pena menzionare il diabete mellito e l'insufficienza renale. Queste condizioni possono causare una respirazione anomala di Cheyne-Stokes al di fuori del coma. La sua comparsa in queste situazioni è considerata un tentativo estremo e ultimo da parte dell'organismo di far fronte ai disturbi metabolici. In caso di diabete è necessario rimuovere i corpi chetonici. L'insufficienza renale provoca un aumento multiplo della concentrazione di acido urico e dei suoi derivati. Tutto questo è nel sangue e danneggia l'intero corpo. Quando i meccanismi renali non riescono ad eliminare queste sostanze, subentra il centro respiratorio.

Il modello respiratorio cambia in modo significativo quando la funzione delle strutture cerebrali coinvolte nella regolazione del processo respiratorio è compromessa, nonché in condizioni di ipossia, ipercapnia e loro combinazioni (Fig. 24).

Riso. 24. Varie forme di respirazione sono normali (/, 2, 3) e patologie(4, 5, 6. 7) (secondo V. Efimov e V. Safonov con modifiche)

Esistono diversi tipi di respirazione patologica.

Ansimare o respirazione rara terminale, che si manifesta con inalazioni ed esalazioni convulse. Si verifica durante una grave ipossia cerebrale o durante un periodo di agonia.

Respirazione atattica, cioè respirazione irregolare, caotica e irregolare. Si osserva quando i neuroni respiratori del midollo allungato vengono preservati, ma quando la connessione con i neuroni respiratori del ponte viene interrotta.

Respirazione apneustica. Apneusi - interruzione del processo di trasformazione dell'inspirazione in espirazione: inspirazione lunga, espirazione breve e ancora una inspirazione lunga.

Respirazione di tipo Cheyne-Stokes: l'ampiezza dei movimenti respiratori aumenta gradualmente, poi scompare e dopo una pausa (apnea) aumenta nuovamente gradualmente. Si verifica quando il funzionamento dei neuroni respiratori del midollo allungato viene interrotto; si osserva spesso durante il sonno, così come durante l'ipocapnia;

La respirazione di Biot si manifesta nel fatto che tra i normali cicli respiratori “inspirazione-espirazione” si verificano lunghe pause fino a 30 secondi. Tale respirazione si sviluppa quando i neuroni respiratori del ponte sono danneggiati, ma può manifestarsi in condizioni di montagna durante il sonno durante il periodo di adattamento.

Con l'aprassia respiratoria, il paziente non è in grado di modificare volontariamente il ritmo e la profondità della respirazione, ma il suo normale schema respiratorio non viene disturbato. Ciò si osserva quando i neuroni nei lobi frontali del cervello sono danneggiati.

Con l'iperventilazione neurogena, la respirazione è frequente e profonda. Si verifica durante lo stress, il lavoro fisico e anche con disturbi delle strutture del mesencefalo.

Tutti i tipi di schemi respiratori, compresi quelli patologici, si verificano quando cambia il funzionamento dei neuroni respiratori del midollo allungato e del ponte. Insieme a questo, possono svilupparsi cambiamenti secondari nella respirazione associati a varie patologie o all'esposizione a fattori ambientali estremi sul corpo. Ad esempio, il ristagno di sangue nella circolazione polmonare, l'ipertensione o l'amnesia causano un aumento della respirazione (tachipnea). La respirazione di Cheyne-Stokes si sviluppa spesso nell'insufficienza cardiaca. Di solito provoca acidosi metabolica Bradipnea.

Funzioni non di scambio gassoso delle vie aeree e dei polmoni

Vie aeree: cavità nasale, rinofaringe, laringe, trachea, bronchi, oltre al trasporto del gas, svolgono una serie di altre funzioni. Cosa succede in loro riscaldare, umidificare, purificare l'aria, regolandone il volume a causa della capacità dei piccoli bronchi di cambiare il loro lume, così come la ricezione gusto E stimoli olfattivi.

Le cellule endoteliali della mucosa nasale rilasciano fino a 500 - 600 ml di secrezione al giorno. Questa secrezione è coinvolta nella rimozione delle particelle estranee dalle vie respiratorie e aiuta a umidificare l'aria inalata. La mucosa della trachea e dei bronchi produce fino a 100-150 ml di secrezione al giorno. Sono escreti dall'epitelio ciliato della trachea e dei bronchi. Ciascuna cellula dell'epitelio ciliato ha circa 200 ciglia, che eseguono movimenti oscillatori coordinati con una frequenza di 800-1000 al minuto. La frequenza più alta delle vibrazioni delle ciglia si osserva alla temperatura di 37°C; una diminuzione della temperatura provoca l'inibizione della loro attività motoria. L'inalazione di fumo di tabacco e di altre sostanze gassose narcotiche e tossiche inibisce l'attività dell'epitelio ciliato.

La mucosa della trachea lo secerne biologicamente sostanze attive, come peptidi, serotonina, dopamina, norepinefrina. Gli alveolociti del 1o ordine producono una sostanza stabilizzante del tensioattivo tensioattivo, oh che è stato menzionato sopra. Porta ad una diminuzione della produzione di tensioattivi atelettasia - collasso delle pareti degli alveoli ed esclusione di una certa porzione del polmone dallo scambio gassoso. Simili disturbi dell'apparato respiratorio si verificano con alterazioni della microcircolazione e della nutrizione del polmone, fumo, infiammazione ed edema, iperossia, uso prolungato di anestetici liposolubili, ventilazione artificiale prolungata e inalazione di ossigeno puro. I disturbi della funzione secretoria delle ghiandole bronchiali e dei recettori M-colinergici dei muscoli bronchiali portano a broncospasmo, associato ad un aumento del tono dei muscoli anulari dei bronchi e alla secrezione attiva di secrezione liquida dalle ghiandole bronchiali, che impedisce il flusso d'aria nei polmoni. Quando i recettori β-adrenergici sono irritati, ad esempio, dall'adrenalina e non dalla norepinefrina, che interagisce con i recettori α-adrenergici assenti nei muscoli bronchiali, si verifica una diminuzione del tono bronchiale e la loro espansione.

I polmoni funzionano funzione filtrante e protettiva. I macrofagi alveolari fagocitano particelle di polvere, microrganismi e virus che li raggiungono. Il muco bronchiale contiene anche lisozima, interferone, proteasi, immunoglobuline e altri componenti. I polmoni non sono solo un filtro meccanico che purifica il sangue dalle cellule distrutte, dai coaguli di fibrina e da altre particelle, ma le metabolizza anche utilizzando il suo sistema enzimatico.

Il tessuto polmonare accetta partecipazione ai lipidi E metabolismo delle proteine, sintetizzando fosfolipidi e glicerolo e ossidando grassi emulsionati, acidi grassi e gliceridi con le sue lipoproteasi in anidride carbonica, rilasciando una grande quantità di energia. I polmoni sintetizzano le proteine che costituiscono il tensioattivo.

I polmoni sintetizzano le sostanze ad essi correlate alla coagulazione (tromboplastina) E sistemi anticoagulanti (eparina). L'eparina, sciogliendo i coaguli di sangue, favorisce la libera circolazione del sangue nei polmoni.

Intervengono i polmoni metabolismo del sale marino, rimuovendo 500 ml di acqua al giorno. Allo stesso tempo, i polmoni possono assorbire l’acqua che scorre dagli alveoli ai capillari polmonari. Insieme all'acqua, i polmoni sono in grado di far passare sostanze molecolari di grandi dimensioni, ad esempio farmaci che vengono somministrati direttamente nei polmoni sotto forma di aerosol o liquidi attraverso un tubo endotracheale.

Nei polmoni sono esposti biotrasformazione, inattivazione, disintossicazione, degradazione enzimatica e concentrazione varie sostanze e farmaci biologicamente attivi, che vengono poi escreti dal corpo. Nei polmoni vengono quindi inattivati: acetilcolina, norepinefrina, serotonina, bradichinina, prostaglandine E1, E 2 F. L'angiotensina I viene convertita in angiotensina II nei polmoni.