Recupero clinico. Recupero clinico e analisi dei decessi Recupero clinico

Le fonti di informazione sulla sorte delle persone che hanno sofferto di malattie acute da radiazioni con vari gradi di recupero a lungo termine sono relativamente poche. L'interpretazione di questi dati è spesso molto contraddittoria e tendenziosa. Ci sono circa 50 casi clinici attentamente seguiti di malattie acute da radiazioni pubblicati sulla stampa di tutto il mondo. Per alcuni di loro il periodo dal momento della malattia supera già i 10-15 anni. Naturalmente è molto difficile parlare di modelli rigorosi su un materiale quantitativo così piccolo e con un periodo di osservazione limitato. Tutte queste informazioni sono però qualitativamente molto complete e consentono di valutare l'andamento generale della dinamica del processo nelle fasi tardive dopo una singola irradiazione e, in una certa misura, i loro meccanismi patogenetici.

I dati provenienti da studi molto approfonditi sulla popolazione delle isole del Pacifico esposta all'esplosione sono di numero limitato (diverse centinaia di persone) e riguardano un intervallo di dose limitato e basso (24-172 r). Questi sono stati pubblicati in numerosi rapporti; l'ultimo documento a nostra disposizione (per il 1963) copre un periodo di follow-up di 10 anni. Per ovvi motivi, i meno qualitativi, anche se molto estesi, sono i materiali delle osservazioni a lungo termine (più di 20 anni) delle conseguenze della malattia acuta da radiazioni nella popolazione di due città giapponesi esposte ad un'esplosione atomica, che sono anche sistematicamente coperto dalla stampa. Gli aspetti teorici generali del problema dell'esito della malattia acuta da radiazioni sono supportati da dati provenienti da numerosi studi radiobiologici sperimentali e, in una certa misura, dallo studio delle conseguenze a lungo termine della radioterapia.

I principali meccanismi e le cause di morte nella malattia acuta da radiazioni sono stati delineati sopra. Come già accennato, la sua probabilità è strettamente correlata all'entità della dose di radiazioni (soprattutto generale, uniforme), nonché alla correttezza e tempestività del trattamento. La frequenza dei vari risultati è valutata in modo ambiguo dai singoli autori. Tuttavia, nonostante i noti disaccordi nella determinazione di questa probabilità dovuti alle differenze nei materiali di partenza, un certo intervallo di valori di dose e il grado di probabilità di un particolare risultato ad esso correlato possono ancora essere valutati in modo abbastanza accurato. Da questo punto di vista, i valori proposti da un gruppo di esperti per un rapporto al Segretario Generale delle Nazioni Unite ci sembrano molto logici e accettabili (Effetti del possibile utilizzo delle armi nucleari e implicazioni economiche per gli Stati dell’Acquisizione e ulteriori sviluppo di queste armi, ONU, New York, 1968, A/6858), presentato sotto forma di tabella (Tabella 12).

Come risulta dalla Tabella 12, fino al 20% delle persone esposte a dosi di 200-600 rad, e quasi tutte quelle irradiate a dosi inferiori, sopravvivono anche con un uso molto limitato di agenti terapeutici. Le possibili opzioni per l'esito immediato della malattia da radiazioni possono essere il completo recupero clinico e il recupero con vari gradi di difetto organico o deficit funzionale.

La probabilità di ciascuna di queste due opzioni è naturalmente correlata anche alla gravità della malattia subita (dose di radiazioni) e, apparentemente, alla natura delle misure terapeutiche utilizzate e ai tempi dell'assistenza.

A differenza della malattia da radiazioni cronica, che si sviluppa con l’irradiazione continuata e anche nel prossimo futuro dopo la sua cessazione, gli effetti dannosi massimi nella malattia da radiazioni acuta si realizzano in un periodo di tempo molto breve. Le conseguenze di alcuni di essi possono essere rilevate più tardi (cataratta), ma fondamentalmente la progressione del processo non è inerente alla malattia acuta da radiazioni, così come a qualsiasi processo acuto associato a un fattore esogeno a breve termine.

Il recupero clinico deve essere inteso come una riparazione molto completa (fino al 95% secondo il modello di Davidson) del danno da radiazioni inflitto con il ripristino del livello richiesto di regolazione fisiologica.

Il ripristino da un difetto significa che il danno residuo, per una serie di ragioni sopra indicate, non è completamente compensato dall'attività di altre strutture o che il livello di regolamentazione non fornisce il volume di funzioni necessarie per la piena vita, anche quando il il difetto anatomico viene riparato al 70-95% del livello originale.

Molto spesso, il difetto di riparazione colpisce i sistemi che soffrono maggiormente durante il periodo di formazione. Pertanto, la malattia acuta da radiazioni di gravità moderata e grave può lasciare dietro di sé l'uno o l'altro restringimento del volume del parenchima attivo degli organi emopoietici, sterilità più o meno persistente, atrofia della pelle e delle mucose. Alcune lesioni - cataratta, difetti di vascolarizzazione, alterazioni delle pareti dei vasi sanguigni, del tessuto nervoso, delle ghiandole endocrine - possono essere rivelate in seguito, sebbene, come già accennato, i danni nascosti a queste strutture si siano verificati prima. Pertanto, le basi per la comparsa di sintomi di interruzione della loro attività vengono poste nel periodo di formazione della malattia acuta da radiazioni, così come in caso di danni agli organi ematopoietici, alla pelle e ad altri tessuti altamente sensibili.

Naturalmente la presenza di un particolare difetto, oltre alla mobilitazione delle risorse riparative, richiede anche una certa riorganizzazione della regolazione neuroendocrina, che si attua con diverso grado di utilità a seconda del contesto iniziale, della gravità della malattia e della le misure adottate.

Alcuni esempi di valutazione specifica della completezza del recupero sono stati riportati sopra, nelle relative casistiche e nella conclusione generale sulla fase di recupero. Le conseguenze a lungo termine della malattia da radiazioni acuta e cronica sono riportate insieme nello schema di classificazione fornito. Ciò riflette il nostro punto di vista secondo cui, sebbene esistano indubbiamente differenze nei percorsi e nei meccanismi che portano a queste forme di malattia con esposizione singola e ripetuta, la loro fenomenologia nelle fasi successive è molto simile, come menzionato sopra (vedi p. 27). La nota somiglianza tra una serie di manifestazioni si estende anche ad alcune sindromi cliniche del periodo tardivo delle varianti I e II della malattia, visibile anche nello schema di classificazione (vedi).

Pagine: 1

La dottrina dei meccanismi di recupero - sanogenesi.

Sanogenesiè un complesso dinamico di meccanismi protettivi e adattativi che si sviluppa a seguito dell'esposizione a una sostanza irritante estrema nel corpo, funzionante durante tutta la malattia e mirato a ripristinare l'omeostasi disturbata. Nelle reazioni sanogenetiche, a seconda del loro contenuto specifico, si possono distinguere meccanismi di barriera, di eliminazione, di distruzione (fagocitosi, disintossicazione), tampone, isolante, compensatorio, rigenerativo, adattativo.

Recupero- un processo attivo, un complesso di reazioni del corpo che sorgono dal momento dell'azione di un fattore dannoso e mirano ad eliminare questo fattore, normalizzando le funzioni, compensando le violazioni che si sono verificate e ripristinando l'interazione disturbata del corpo con l’ambiente esterno ad un nuovo livello. Le reazioni adattative dell'organismo danneggiato costituiscono la base fondamentale del recupero attivo. La guarigione è inseparabile dalla malattia, che è sempre caratterizzata dall'unità di due fenomeni opposti: i disturbi patologici veri e propri e le reazioni adattive che ripristinano e compensano questi disturbi. Questi fenomeni non dovrebbero essere considerati come se si verificassero in modo indipendente nel corpo. Nel concetto di “malattia” i meccanismi della malattia e della guarigione sono organicamente combinati. Nel processo di evoluzione degli organismi sono sorte varie formazioni morfologiche e reazioni fisiologiche, grazie alle quali l'organismo può essere protetto dall'azione di alcuni stimoli estremi. Ippocrate sottolineava le forze protettive del corpo, i cui slogan "non nuocere" e "la natura guarisce" sono ancora una sorta di comandamento per i medici. L'eccezionale terapista domestico del secolo scorso, M. Ya Mudrov, scrisse sui "poteri del paziente" e sui fattori ambientali curativi. Le reazioni difensive includono: barriere, reazioni adattative e processi compensatori. Le barriere sono formazioni morfologiche o morfofunzionali che proteggono l'organismo da fattori patogeni. Questi includono la pelle, le mucose, l'osso del cranio, la parete addominale anteriore, l'intestino, il sistema reticoloendoteliale: queste sono tutte formazioni morfologiche. Le barriere morfo-funzionali comprendono le barriere istoematiche ed ematoencefaliche. Sono un insieme di elementi del tessuto connettivo e capillari situati tra il sangue e i tessuti, nonché tra il sangue, il liquido cerebrospinale e il cervello. La barriera istoematica garantisce la costanza della composizione e delle proprietà fisico-chimiche del fluido tissutale e ritarda anche il trasferimento di sostanze estranee dal sangue. La barriera ematoencefalica protegge il sistema nervoso centrale dalla penetrazione di sostanze estranee introdotte nel sangue o di prodotti di metabolismo alterato nel liquido cerebrospinale. La funzione barriera è svolta dal fegato e dai sistemi tampone del sangue e dei fluidi tissutali. Le barriere impediscono l'insorgenza e lo sviluppo della malattia e, quando si verificano, limitano la diffusione del fattore patogeno e localizzano la fonte del danno.

Reazioni adattive: reazioni riflesse incondizionate e sviluppo di riflessi condizionati quando uno “stimolo straordinario” agisce sul corpo: cambiamenti nell'attività del cuore, della respirazione e di altri organi e sistemi; produzione di anticorpi durante la stimolazione antigenica del tessuto linfoide. Lo studio dei cambiamenti nelle funzioni corporee in varie malattie ci convince della presenza di identiche reazioni adattative che si verificano sotto l'influenza di forti stimoli. Tali reazioni sono chiamate reazioni adattive generali non specifiche, che possono essere potenziate artificialmente (addestramento). La reazione adattativa non specifica più comune è l'eccitazione del sistema nervoso centrale, che è accompagnata da un aumento del metabolismo, dalla funzione delle ghiandole endocrine e da varie funzioni di organi e sistemi del corpo. Notando la generalità delle reazioni adattative che si verificano sotto l'azione di agenti patogeni, va notato che contemporaneamente alle reazioni adattative generali non specifiche, si osservano reazioni specifiche che dipendono dallo stimolo attuale. Allo stesso tempo, le reazioni adattative che si verificano durante la malattia possono essere insufficienti, anche se possono essere potenziate rispetto alle normali condizioni di esistenza dell'organismo. Pertanto, con una grave stenosi della laringe e della trachea, nonostante un significativo approfondimento della respirazione, si osservano ipossiemia e ipercapnia.

Reazioni compensative– si tratta di reazioni dell’intero organismo che mirano a ristabilire rapporti armonici tra organi e sistemi; sostengono e mantengono l'equilibrio del corpo con l'ambiente. Il loro obiettivo è innanzitutto mantenere costanti “dure”, anche un leggero cambiamento può avere conseguenze catastrofiche per l'organismo (pH, pressione sanguigna osmotica, ecc.). In generale, la compensazione è la compensazione adattativa dell’organismo per i disturbi organici e funzionali che insorgono durante la malattia. I processi compensatori di solito si verificano durante l'esposizione prolungata a fattori patogeni o processi patologici. Ad esempio, con la stenosi della valvola aortica, nonostante l'aumento del lavoro del ventricolo sinistro, si osservano inizialmente disturbi circolatori, ma poi si sviluppa un'ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro. Il difetto valvolare rimane, ma per molto tempo non si avranno disturbi emodinamici. La corteccia cerebrale ha notevoli capacità compensatorie. Pertanto, una persona è spesso in grado di lavorare dopo aver rimosso un intero lobo dell'emisfero cerebrale o del cervelletto. In questi casi si verifica un ripristino quasi completo della funzione. Il sistema nervoso centrale ha connessioni rigide e flessibili; questi ultimi sono alla base della formazione dell'adattabilità compensativa. I neuroni bisensoriali e trisensoriali si trovano nella corteccia cerebrale, cioè le formazioni della corteccia sono funzionalmente ambigue. È noto che le cellule della zona motoria negli animali possono rispondere sia alla stimolazione del suono che della luce e generalmente “svilupparsi” in molti modi. È stata riscontrata una convergenza polisensoriale a tutti i livelli del sistema nervoso, il che è di grande importanza per la terapia riabilitativa. Tutto ciò indica un aumento delle possibilità di ripristinare le funzioni compromesse del sistema nervoso centrale secondo un tipo multifunzionale, se, utilizzando la plasticità della corteccia e la ricchezza delle connessioni associative, si indirizzano abilmente gli sforzi verso lo sviluppo di nuovi, indiretti condizionati connessioni riflesse e formazione di nuove funzioni di chiusura. Pertanto, l'affidabilità del cervello è assicurata da una connessione morfologicamente ridondante con un'attività integrata molto mobile, duplicazione della maggior parte delle funzioni dovuta alla loro localizzazione dinamica nella corteccia cerebrale, organizzazione sistemica delle funzioni fisiologiche, causando un utile effetto adattivo attraverso l'autoregolazione , combinando il lavoro del centro e della periferia .

È implicito che il corpo abbia potere curativo (Paracelsus) o saggezza (W. Cannon) e non agisca a proprio danno. Bisogna però riconoscere che non esiste il libero adattamento e che ogni reazione difensiva fornisce una soluzione prioritaria ad alcuni problemi, sacrificandone altri. Pertanto, la centralizzazione della circolazione sanguigna durante lo shock è nell'interesse del cervello, poiché ne mantiene la perfusione. Ma l'esistenza del corpo nella modalità di centralizzazione imposta del flusso sanguigno porta a un'insufficienza multiorgano in stato di shock, poiché in molti organi si sviluppa una grave ipossia. La stessa reazione può essere benefica per alcune cellule in alcuni punti del processo patologico e dannosa per altre cellule o in un altro stadio del suo sviluppo. Pertanto, una delle principali reazioni protettive attivate automaticamente durante l'ipossiemia e l'ipercapnia di qualsiasi origine è la mancanza di respiro. Il suo significato adattivo è innegabile, ma la mancanza di respiro è diversa dalla mancanza di respiro. Se la causa dei disturbi del gas nel sangue è stata un'insufficienza primaria della ventilazione (ad esempio durante il laringospasmo), la mancanza di respiro contribuisce alla compensazione e dovrebbe essere mantenuta una maggiore eccitabilità del centro respiratorio. Se i disturbi gassosi insorgono a causa di un difetto primario di diffusione o perfusione (ad esempio, nell'edema polmonare emodinamico), la mancanza di respiro non solo non compensa i disturbi, ma li aggrava. E lo stesso sintomo richiede una diminuzione dell'attività del centro respiratorio.

I percorsi e i meccanismi di recupero in ogni singolo caso sono diversi, ma esistono modelli generali. Il processo di recupero è caratterizzato da una neutralizzazione rapida o (molto spesso) graduale, dall'eliminazione del fattore patogeno o da un aumento della soglia di sensibilità del corpo ad esso, da processi di ripristino, reazioni compensatorie e adattative, espresse in cambiamenti nel metabolismo, nonché funzionali e ristrutturazione strutturale di tutto il corpo. In ciascun caso specifico, i meccanismi di guarigione possono essere molto individuali, in particolare, a seconda della diversità dei meccanismi della malattia. Ad esempio, il processo di guarigione di varie malattie infettive, sebbene abbia caratteristiche comuni, procede in modo diverso a seconda del tipo di agente patogeno e delle caratteristiche della patogenesi. Con la stessa malattia, la guarigione può procedere in modi diversi, che dipendono dall'età, dal sesso e dalla vita precedente del paziente e, in definitiva, è caratterizzata dalla reattività individuale del corpo, cioè dall'unicità individuale e genetica di ogni persona in per molti aspetti predetermina non solo la natura della reazione del corpo al fattore eziologico e al decorso della malattia, ma anche i processi di recupero. Il recupero del corpo è controllato dai suoi sistemi regolatori, principalmente dal sistema nervoso ed endocrino. Le capacità di riserva del corpo - lo sviluppo di processi compensatori - sono essenziali nel processo di guarigione, poiché tutti gli organi e sistemi hanno un certo (a volte multiplo) "margine di sicurezza". Il cuore, ad esempio, sotto stress raddoppia facilmente il numero di contrazioni, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna; il volume minuto del cuore può aumentare molte volte (fino a 20 o più litri di sangue al minuto invece di 5-6 litri). È anche noto che quando la maggior parte del tessuto polmonare viene disattivata, le funzioni vitali del corpo vengono disattivate potrebbe non essere interrotto in modo significativo. Il sangue arterioso contiene tre volte e mezzo più ossigeno di quello utilizzato dai tessuti. La funzione dello stomaco e dell'intestino viene facilmente compensata, anche se una parte significativa di essi viene rimossa durante la resezione. La normale funzione renale viene compensata a condizione che vengano preservati 2/3 della loro massa, poiché in condizioni normali solo una parte dei nefroni è in uno stato attivo.

Forme di compensazione: a) a causa delle capacità di riserva di organi e sistemi (ipertrofia); b) migliorando la funzione dell'organo; c) per vicariazione di funzione (in presenza di organi pari); d) a causa della parziale compensazione della funzione specifica dell'organo danneggiato da parte di un organo o sistema completamente diverso (in caso di insufficienza renale, parte dell'urea viene escreta attraverso la pelle e il tratto gastrointestinale); e) dovuto alla rigenerazione riparativa (formazione accelerata di globuli rossi; nuova formazione di miofibrille e mitocondri nei cardiomiciti).

I meccanismi di recupero possono essere suddivisi in tre tipi di reazioni, che caratterizzano le fasi del recupero. 1. Reazioni protettive del corpo, che in condizioni di vita normali forniscono resistenza a vari fattori patogeni e continuano ad agire “con maggiore o minore intensità già nel periodo pre-malattia e all'inizio della malattia grazie all'azione del corpo reazioni protettive quando il corpo incontra fattori patogeni (se l'effetto patogeno è insufficiente, intenso o a breve termine) la malattia potrebbe non svilupparsi o fermarsi all'inizio Così, ad esempio, con malattie infettive, forme asintomatiche, cancellate o clinicamente espresse può svilupparsi una malattia di varia gravità. L'allenamento a vari influssi ambientali estremi e uno stile di vita razionale stimolano le reazioni protettive del corpo, si creano le condizioni ottimali per l'attuazione dei meccanismi di recupero. 2. Meccanismi di recupero operanti durante il periodo di latenza e soprattutto durante il periodo di manifestazioni pronunciate della malattia. Qui, alle reazioni protettive si uniscono processi riparativi e compensatori, il cui sviluppo, a vari livelli, ripristina le funzioni compromesse. Ad esempio, compensazione dei disturbi emodinamici nella stenosi della bocca aortica dovuta allo sviluppo di ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro, ecc. 3. Meccanismi tardivi che forniscono compensazione per disturbi organici e ripristino finale delle funzioni (riassorbimento dei tessuti distrutti, processi di rimozione dei prodotti di decomposizione attraverso la rigenerazione dei tessuti). La RES svolge un ruolo importante nell'implementazione di una serie di reazioni protettive e adattative durante il recupero (formazione di un focolaio di infiammazione e quindi isolamento del focolaio di infezione; fagocitosi; produzione di anticorpi, ecc.).

In base alla velocità di sviluppo, si distinguono tre tipi di meccanismi di recupero: a) urgente, instabile, di emergenza - si verifica immediatamente dopo una violazione e negli ultimi secondi, minuti (starnuti, tosse, lacrimazione, ecc.); b) relativamente stabile (giorni, settimane) - agisce durante l'intera malattia (febbre, reazioni immunitarie aspecifiche; reazioni che costituiscono la base dell'infiammazione, leucocitosi, ecc.); c) a lungo termine (mesi, anni) – processi di rigenerazione riparativa, ipertrofia compensatoria degli organi, produzione di anticorpi, cambiamenti nelle proprietà plastiche del sistema nervoso centrale, inibizione protettiva, sviluppo di riflessi condizionati e rafforzamento di quelli incondizionati.

Distinguere recupero veloce e lento. In alcune malattie infettive la guarigione talvolta avviene dopo un brusco peggioramento a breve termine del decorso della malattia.

Viene fatta una distinzione tra recupero completo e incompleto. Pieno recupero- assenza di effetti residui della malattia e completo ripristino dell'omeostasi e della capacità umana di lavorare. Il ritorno dei tessuti al loro stato funzionale originario non può essere equiparato al completo recupero dell'intero organismo nel suo insieme. Il recupero completo clinicamente definito non è un ritorno del corpo al suo stato originale (pre-malattia). Si tratta sempre di uno stato qualitativamente diverso, caratterizzato da alcune caratteristiche dell'attività vitale dell'organismo che ha subito la malattia. Pertanto, dopo aver sofferto di malattie infettive, l'immunità rimane, l'attività metabolica e i sistemi di sorveglianza immunobiologica cambiano e si formano nuovi sistemi funzionali.

Recupero incompleto– preservazione degli effetti residui della malattia, delle anomalie strutturali e funzionali individuali. In caso di recupero incompleto (parziale), l'attività degli organi, dei sistemi e dell'intero organismo nel suo insieme non può garantire un adattamento ottimale del corpo all'ambiente; In questo caso, la capacità lavorativa di una persona può essere limitata (ad esempio, cardiosclerosi focale e diffusa dopo un infarto miocardico). Come risultato del recupero, si verifica una stabilizzazione relativa o, se possibile, completa dell'ambiente interno del corpo, il metabolismo viene ripristinato, la permeabilità della membrana nelle cellule viene normalizzata, la distribuzione di acqua ed elettroliti, gli indicatori biochimici e biofisici vengono ripristinati. I processi che determinano il recupero sono la compensazione dei disturbi patologici e il ripristino delle funzioni compromesse. Entrambi questi processi, da un punto di vista biologico generale, sono espressione dell’adattamento dell’organismo all’ambiente in condizioni di malattia. Gli stimoli estremi che causano una condizione patologica stimolano contemporaneamente meccanismi adattivi che hanno avuto luogo in condizioni normali. I sistemi corporei che mantengono l’omeostasi in condizioni normali e la ripristinano durante la malattia funzionano in base al principio di autoregolamentazione. Quanto più grave è il processo patologico, tanto maggiori sono le richieste poste ai meccanismi compensatori per compensare e ripristinare le funzioni compromesse. La remunerazione è sempre associata allo sviluppo di nuove connessioni interne e intersistemiche.

È necessario tenere conto della natura relativa del risarcimento. A causa di una compensazione non sufficientemente completa, nel corpo si crea un cosiddetto punto “debole”, derivante da un'inferiorità ereditaria o dopo l'azione di un fattore patogeno che causa danni a un tessuto, un organo o un sistema. Esempi: i portatori di geni mutanti recessivi in ​​forma eterozigote sono più vulnerabili ai fattori patogeni, sebbene siano clinicamente sani. Una diminuzione simile nella resistenza di organi e sistemi all'azione di fattori patogeni si osserva con una limitazione geneticamente determinata della riserva di capacità adattative del sistema cardiovascolare, dei polmoni, del tratto gastrointestinale, delle ghiandole endocrine, ecc. Queste persone hanno una varietà di i fattori ambientali che presentano maggiori richieste al corpo, causano l'interruzione del normale funzionamento degli organi e dei sistemi meno stabili. Dopo il recupero (soprattutto incompleto), gli organi e i sistemi corrispondenti possono diventare più vulnerabili quando altri fattori sfavorevoli influenzano il corpo. Di conseguenza, quando altri fattori patogeni agiscono sull'organismo, possono verificarsi fenomeni patologici in organi precedentemente danneggiati (otite media ricorrente, artrite, ecc.). A.D. Speransky chiamò questo fenomeno il “secondo colpo”. La loro formazione si basa su un luogo di ridotta resistenza. Essendo apparso, il focus di minor resistenza inizia a svolgere un ruolo importante nell'emergere e nello sviluppo dei processi patologici.

I processi rigenerativi si basano spesso su diverse reazioni umorali locali svolte da sostanze fisiologicamente attive. Esiste una connessione diretta tra molte reazioni protettive e adattative con l'attività riflessa del sistema nervoso. Le caratteristiche individuali delle reazioni compensatorie del corpo possono essere associate alle caratteristiche tipologiche del sistema nervoso. Sono stati accumulati molti dati sulla possibilità di effetti psicoterapeutici su malattie nervose, mentali e persino somatiche. L'importanza essenziale della psiche umana nei meccanismi di recupero è un fatto indiscutibile. Anche N.I. Pirogov notò il rapido recupero dei feriti durante l'offensiva di successo dell'esercito. L'uso di placebo (compresse vuote) può prevenire mal di testa, disturbi gastrointestinali e nevrosi. Il sistema endocrino è importante nei meccanismi di guarigione. I lavori di G. Selye e altri mostrano che nei meccanismi di sviluppo della sindrome di adattamento non specifico, il sistema ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale gioca un ruolo significativo (vedi sotto). Nelle reazioni di recupero del corpo, la rigenerazione dei tessuti e degli organi, l'ipertrofia rigenerativa e compensatoria dell'organo è di fondamentale importanza. L'ipertrofia rigenerativa è il ripristino del peso o della massa di un organo, soggetto a rimanenti disturbi (dopo il danno) alla sua forma. La base di questo tipo di restauro dell'organo è l'ipertrofia e l'iperplasia delle cellule dovuta all'ipertrofia delle ultrastrutture intracellulari, meno spesso - la rigenerazione degli elementi strutturali dell'organo. L'ipertrofia compensatoria (vicaria) si verifica in uno degli organi accoppiati dopo il danno o la rimozione dell'altro.

Il recupero comporta il ritorno di una persona alle sue consuete attività professionali. Il rientro al lavoro di una persona che ha subito una malattia si chiama riabilitazione. Il riposo, l'esclusione dalle condizioni di vita e di lavoro ordinarie, soprattutto sfavorevoli, e talvolta la terapia climatica sono fattori molto importanti che promuovono la guarigione. La riabilitazione (restauro) è un complesso di misure mediche, psicologiche, pedagogiche, professionali, sociali e legali volte a ripristinare (o compensare) le funzioni corporee compromesse e la capacità lavorativa di persone malate e disabili.

Il significato biologico delle reazioni di difesa del corpo è quello di garantire la costanza ottimale dell'ambiente interno del corpo (omeostasi). Il risultato finale di qualsiasi reazione protettiva del corpo è la conservazione delle costanti fisiologiche di base del corpo. La maggior parte delle reazioni di difesa dell'organismo, di natura sistemica, vengono eseguite sulla base del principio riflesso. Allo stesso tempo, il collegamento afferente è rappresentato dal corrispondente campo recettivo (pelle, mucosa, estremità periferiche degli analizzatori esterocettivi, zone riflessogene del sistema vascolare, ecc.). Il collegamento centrale può essere localizzato a diversi livelli del cervello e midollo spinale. La parte efferente dell'arco riflesso della reazione protettiva è rappresentata dal corrispondente apparato motorio, ghiandolare, vascolare (reazioni motorie, lacrimazione, salivazione, reazioni pressorio-depressive, liberazione di ormoni, ecc.). Tuttavia, molte reazioni protettive nel loro meccanismo possono essere di natura locale e verificarsi a causa della reattività delle formazioni strutturali e funzionali periferiche. Reazioni protettive del corpo di vario tipo sono caratteristiche dei sistemi digestivo, cardiovascolare, circolatorio, respiratorio e di altro tipo (salivazione, vomito, diarrea, tosse, starnuti, mancanza di respiro, produzione di eritropoietina e aumento del numero di globuli rossi , eccetera.). Ad un certo punto dell'evoluzione degli animali sono comparse reazioni protettive del corpo come infiammazione e febbre. Il ruolo mobilitante nell'organizzazione delle reazioni protettive-adattative appartiene al dipartimento simpatico del sistema nervoso autonomo, nonché all'apparato neurochimico adrenergico (P.K. Anokhin). Il sistema ipotalamo-ipofisi-corteccia surrenale e altre ghiandole endocrine svolgono un ruolo importante nelle reazioni di difesa aspecifiche dell’organismo (G. Selye).

Una categoria speciale delle reazioni di difesa del corpo sono le reazioni dell'apparato immunobiologico del corpo (immunità, anticorpi, allergie, infiammazione, fagocitosi). Contemporaneamente alle reazioni adattative generali (non specifiche), si osservano reazioni specifiche, che dipendono dalla natura dello stimolo attuale (ad esempio, durante la perdita di sangue, reazioni adattative specifiche dal sangue, dal midollo osseo, dal sistema cardiovascolare, dal sistema respiratorio, ecc.) . Sotto l'influenza di fattori patogeni, la reazione adattativa generale più dinamica si verifica dapprima sotto forma di eccitazione del sistema nervoso centrale, che è accompagnata da una maggiore funzione dell'apparato endocrino, dei singoli organi e da un intenso metabolismo. Con una marcata mancanza di queste reazioni, l'inibizione del sistema nervoso centrale avviene come misura estrema di protezione del corpo. L'inibizione del sistema nervoso centrale facilita il funzionamento del cervello in condizioni di insufficiente afflusso di sangue. Le reazioni protettive e adattative durante il processo patologico spesso non riescono a mantenere l'omeostasi, sebbene possano manifestarsi in modo più forte che nelle condizioni normali dell'organismo esistente. Le reazioni compensatorie accompagnano le reazioni protettive del corpo, di solito durante l'esposizione prolungata a fattori patogeni (iperfunzione compensatoria e ipertrofia del miocardio; aumento della funzione di uno degli organi accoppiati quando si perde la funzione dell'altro - ipertrofia di un rene dopo la rimozione dell'altro ).

Uno dei tratti caratteristici dell'AD è il polimorfismo clinico, che determina la varietà delle forme cliniche della malattia. Secondo A.A. Antonyev e K.N. Suvorova, l'AD è caratterizzata da un quadro clinico “doppio” (eczematizzazione e lichenificazione), per cui sorgono alcune difficoltà diagnostiche.
Nonostante esistano fino ad oggi alcuni disaccordi terminologici, la cui discussione è presentata in numerose monografie nazionali e sulle pagine di riviste scientifiche, i ricercatori sono unanimi nel ritenere che l'AD inizi nella prima infanzia e abbia un decorso graduale con caratteristiche legate all'età della malattia. manifestazioni cliniche.
Non esiste una classificazione ufficiale generalmente accettata della pressione sanguigna. Sulla base di molti anni di osservazioni cliniche, studi di eziologia e dati morfologici disponibili, viene proposta una classificazione operativa dell'AD nei bambini, che identifica stadi di sviluppo, fasi e periodi della malattia, forme cliniche in base all'età, prevalenza del processo cutaneo , gravità, varianti cliniche ed eziologiche (Tabella . 1).

Tabella 1. Classificazione operativa della dermatite atopica nei bambini

Categoria di classificazione Opzioni di classificazione
Stadi di sviluppo, periodi e fasi della malattia 1. Fase iniziale.
2. Stadio dei cambiamenti pronunciati (periodo di esacerbazione): fase acuta, fase cronica.
3. Stadio di remissione: incompleto (periodo subacuto), completo.
4. Recupero clinico.
Forme cliniche a seconda dell'età Neonato, bambino, adolescente
Prevalenza Limitato, diffuso, diffuso
Gravità della corrente Lieve, moderato, grave
Opzioni cliniche ed eziologiche Con una predominanza di allergie alimentari, acari, funghi, pollini e altre allergie

Secondo la classificazione presentata, si distinguono le seguenti fasi di sviluppo dell'AD: iniziale, stadio di cambiamenti pronunciati nella pelle, stadio di remissione e recupero clinico.

stato iniziale. Si sviluppa, di regola, nei bambini con una costituzione di tipo essudativo-catarrale, caratterizzata da caratteristiche ereditarie, congenite o acquisite di funzioni immunologiche, neurovegetative e metaboliche che determinano la predisposizione dell'organismo allo sviluppo di reazioni allergiche.
Il primo e il più frequente sintomi di lesioni cutanee nella fase iniziale sono iperemia e gonfiore della pelle delle guance, accompagnati da una leggera desquamazione. Insieme a questi sintomi si possono osservare gneiss (scaglie seborroiche attorno alla grande fontanella), “crosta lattiginosa” (arrossamento limitato della pelle del viso e comparsa di croste giallastre su di essa), eritema transitorio della pelle delle guance e dei glutei. Una caratteristica della fase iniziale della malattia è la sua reversibilità, a condizione che il trattamento venga avviato tempestivamente con adeguate misure di eliminazione e la nomina di una dieta ipoallergenica. È in questa fase della malattia che è più facile invertire lo sviluppo delle eruzioni cutanee. L'opinione prevalente tra i pediatri secondo cui i cambiamenti minimi della pelle scompariranno da soli, senza trattamento, è fondamentalmente sbagliata.

Lo stadio dei cambiamenti pronunciati o il periodo di esacerbazione. Il trattamento prematuro e inadeguato delle eruzioni cutanee (specialmente nei bambini con un background premorboso sfavorevole) porta alla transizione dallo stadio iniziale della malattia allo stadio di cambiamenti pronunciati nella pelle o ad un periodo di esacerbazione (con ricadute di AD).
Le forme cliniche dell'AD in questa fase sono piuttosto varie e dipendono principalmente dall'età del bambino. Nella maggior parte dei casi, l'esordio della malattia avviene nel primo anno di vita, ma può iniziare a qualsiasi età. In questo caso, il periodo di esacerbazione della pressione sanguigna passa quasi sempre attraverso le fasi acute e croniche del suo sviluppo.
Fase acuta della pressione sanguigna caratterizzata principalmente da microvescicolazioni con sviluppo di croste e comparsa di squame nella seguente sequenza: eritema - papule - vescicole - erosioni - croste - desquamazione.
DI fase cronica della pressione arteriosa indica la comparsa di lichenificazione, in cui la sequenza degli eritemi cutanei può essere così rappresentata: papule - desquamazione - escoriazioni - lichenificazione.

Fase di remissione. Durante il periodo di remissione si verifica la scomparsa o la significativa riduzione dei sintomi della malattia. La remissione può avere una durata variabile: da diverse settimane e mesi a 5 o più anni. Nei casi più gravi, l’AD può manifestarsi senza remissione e ripresentarsi per tutta la vita.
Remissione incompleta- riduzione o attenuazione dei sintomi della malattia. Alcuni autori chiamano il periodo di remissione incompleta la fase subacuta della pressione sanguigna.
Remissione completa- scomparsa di tutti i sintomi clinici della malattia.

Recupero clinico. Lo stadio della malattia in cui non sono presenti sintomi clinici della malattia per 1 o più anni, a seconda della gravità dell'AD.

Forme cliniche di pressione sanguigna a seconda dell'età. Esistono forme di pressione sanguigna infantile (da 2-3 mesi a 3 anni), infantile (da 3 a 12 anni) e adolescenziale (da 12 a 18 anni).
Forma Infantile (da 2-3 mesi a 3 anni). La malattia nei bambini di questa fascia di età presenta segni caratteristici: la pelle è iperemica e gonfia, ricoperta di microvescicole. Si osservano essudazione (bagnatura), croste, desquamazione e crepe. Sono interessate singole aree del corpo. La localizzazione preferita è l'area del viso, ad eccezione del triangolo nasolabiale. Le eruzioni cutanee possono diffondersi alla superficie esterna degli arti superiori e inferiori, al gomito e alle fosse poplitee, ai polsi, al busto e ai glutei. Soggettivamente disturba il prurito della pelle di varia intensità. Il dermografismo è rosso o misto.

Divisa per bambini (o dai 3 ai 12 anni). A questa età sono caratteristici l'iperemia (eritema), il gonfiore della pelle e la lichenificazione (ispessimento e intensificazione della struttura della pelle a causa del costante grattamento e sfregamento della pelle). Si osservano papule, placche, erosioni, escoriazioni e croste emorragiche. Le crepe sono particolarmente dolorose sui palmi delle mani, sulle dita e sulle piante dei piedi. La pelle è secca, ricoperta da un gran numero di squame lamellari e simili a pitiriasi.
Le eruzioni cutanee si verificano prevalentemente sulle superfici flessorie delle estremità, sulla superficie laterale anteroposteriore del collo, sul gomito e sulle fosse poplitee e sul dorso della mano. L'iperpigmentazione delle palpebre può verificarsi a causa del grattamento degli occhi e della comparsa di una caratteristica piega della pelle sotto la palpebra inferiore (linea di Denier-Morgan). Prurito di varia intensità. Il dermografismo è bianco o misto.

Forma adolescenziale (dai 12 ai 18 anni). È caratterizzata dalla presenza di papule lichenoidi grandi e leggermente lucenti, grave lichenificazione, nonché numerose escoriazioni e croste emorragiche nelle lesioni, che sono localizzate sul viso (aree periorbitali, periorali), sul collo (sotto forma di " décolleté”), piegamenti dei gomiti, intorno ai polsi e sul dorso delle mani. Il prurito è grave. Si notano disturbi del sonno e reazioni nevrotiche. Il dermografismo è bianco, persistente.

Prevalenza del processo cutaneo. La prevalenza del processo cutaneo è valutata dall'area delle lesioni.

Gravità. Quando si valuta la gravità dell'AD nella pratica clinica, vengono presi in considerazione l'intensità delle eruzioni cutanee, l'entità del processo, la dimensione dei linfonodi, la frequenza delle riacutizzazioni durante l'anno e la durata della remissione.
Pressione sanguigna lieve. È caratterizzata da eruzioni cutanee manifestate da lieve iperemia, essudazione e desquamazione, singoli elementi papulovescicolari, lieve prurito della pelle e linfonodi ingrossati fino alle dimensioni di un pisello. La frequenza delle riacutizzazioni è 1-2 volte l'anno. La durata della remissione è di 6-8 mesi.
Pressione sanguigna moderata. Sulla pelle sono presenti lesioni multiple con essudazione o infiltrazione abbastanza pronunciata e lichenificazione, escoriazioni e croste emorragiche. Il prurito è da moderato a grave. I linfonodi vengono ingranditi fino alle dimensioni di una nocciola o di un fagiolo. La frequenza delle riacutizzazioni è 3-4 volte l'anno. La durata della remissione è di 2-3 mesi.
Grave pressione sanguigna. L'AD grave è caratterizzato da lesioni multiple ed estese con essudato pronunciato, infiltrazione e lichenificazione persistenti, con profonde crepe lineari ed erosioni. Il prurito è forte, “pulsante” o costante. Quasi tutti i gruppi di linfonodi aumentano fino alle dimensioni di una nocciola o di una noce. La frequenza delle riacutizzazioni è 5 o più volte l'anno. La remissione è di breve durata, da 1 a 1,5 mesi e, di regola, incompleta. Nei casi estremamente gravi, la pressione arteriosa può manifestarsi senza remissioni, con frequenti riacutizzazioni.

Gravità della pressione sanguigna nei paesi europei viene valutata utilizzando la scala SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), sviluppata dal Gruppo di Lavoro Europeo. Secondo la maggior parte dei ricercatori, consente di valutare oggettivamente la gravità della pressione sanguigna. Il sistema SCORAD tiene conto dei seguenti indicatori: (A) la prevalenza del processo cutaneo, (B) l'intensità delle manifestazioni cliniche e (C) i sintomi soggettivi (Una descrizione dettagliata del sistema SCORAD è disponibile sul sito web nella sezione sezione Sussidi metodologici - Nota ed.).

Allergie alimentari. L'AD è caratterizzato dalla comparsa di sintomi cutanei dopo aver mangiato cibi ai quali è aumentata la sensibilità (latte vaccino, cereali, uova, frutti di mare, verdure e frutta di colore rosso vivo o arancione, ecc.). Dinamiche cliniche positive si osservano, di regola, quando viene prescritta una dieta di eliminazione.
Sensibilizzazione alle zecche. L'AD è caratterizzato da un decorso grave e recidivante continuo, esacerbazioni durante tutto l'anno e aumento del prurito cutaneo durante la notte. Un miglioramento della condizione si osserva quando cessa il contatto con gli acari della polvere domestica: cambio di luogo di residenza, ricovero in ospedale. Una dieta di eliminazione non ha un effetto significativo.
Sensibilizzazione fungina. Le riacutizzazioni della pressione sanguigna sono associate al consumo di prodotti alimentari contaminati da spore di funghi Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida o prodotti nel processo di produzione in cui vengono utilizzate muffe. L'esacerbazione è facilitata anche dall'umidità, dalla presenza di muffe negli alloggi e dalla prescrizione di antibiotici (soprattutto antibiotici penicillinici). La sensibilizzazione fungina è caratterizzata da un decorso grave della malattia con esacerbazioni che si verificano in autunno e inverno.
Sensibilizzazione ai pollini. L'esacerbazione della pressione sanguigna causata dalla sensibilizzazione ai pollini si verifica al culmine della fioritura di alberi, cereali o erbe infestanti. In questi pazienti, l'esacerbazione della malattia può verificarsi anche a causa del consumo di allergeni alimentari che hanno determinanti antigenici comuni con il polline degli alberi (noci, mele, bayutazhan, albicocche, pesche e altri prodotti di origine vegetale). Di norma, le esacerbazioni stagionali della pressione sanguigna sono combinate con le classiche manifestazioni del raffreddore da fieno (sindrome rinocongiuntivale, laringotracheite, esacerbazioni dell'asma bronchiale), ma in alcuni casi possono manifestarsi isolatamente.
Sensibilizzazione epidermica. La malattia peggiora quando il bambino entra in contatto con animali domestici o prodotti a base di peli di animali. Con le allergie epidermiche, l'AD è spesso combinato con la rinite allergica.

Va tenuto presente che le varianti “pure” di sensibilizzazione a funghi, acari e pollini sono rare. Di solito parliamo del ruolo predominante dell'uno o dell'altro tipo di allergene.
Ci auguriamo che la classificazione operativa proposta della pressione arteriosa aiuti i medici a fare la diagnosi corretta e, sulla base di essa, a scegliere le tattiche terapeutiche appropriate per la gestione del paziente.

I materiali per questo capitolo sono stati forniti da: Grebenyuk V.N., Kaznacheeva L.F., Korostovtsev D.S., Korotkiy N.G., Ogorodova L.M., Revyakina V.A., Sinyavskaya O.A., Toropova N. .P.


Il recupero clinico si manifesta con la completa eliminazione dei segni clinici, tuttavia, a causa del danno profondo ed esteso all'apparato broncopolmonare, permangono alterazioni radiologiche e funzionali residue.

Quando le suppurazioni polmonare-pleuriche diventano croniche, la cura è incompleta, rimangono segni di intossicazione purulenta, si formano ascessi polmonari cronici, bronchiectasie ed empiema pleurico cronico.

Un'analisi degli esiti letali ha mostrato che nelle fasi iniziali della polmonite da stafilococco (con forme fulminanti), la morte si verifica per tossiemia generalizzata, quando nei polmoni compaiono ampie aree di polmonite purulenta confluente con piccoli focolai isolati di necrosi e pleurite fibrosa, fibrinosa-purulenta , e nelle fasi successive - da progressiva intossicazione purulenta, abbondante sanguinamento polmonare e pleurico, pericardite, sepsi.

Risultati del trattamento di pazienti con polmonite purulenta e distruttiva

Esodo Metodo di trattamento Numero di pazienti
conservatore operazione addominali. %
Pieno recupero 34 29 63 25
Recupero clinico 140 4 140 55
Transizione alla forma cronica 15 19 7,4
Morte 30 2 32 12,6
Totale 219 35 254 100

"Polmonite stafilococcica complicata negli adulti"
A.I.Bogatov, D.G.Mustafin

Guarda anche:

La forma più grave è la pneumosclerosi lobare. Più spesso si forma nelle persone che hanno sofferto di lobite purulenta da stafilococco, così come in quelle ricoverate con complicazioni pleuriche. Hanno una diminuzione del lobo polmonare interessato (il più delle volte il lobo superiore a destra e il lobo inferiore a sinistra), deformazione e spostamento del mediastino con sovrapposizioni pleuriche, in tutti i casi stenosi dei bronchi segmentali e bronchite deformante vengono rilevati. Residuo…

A lungo termine (da 6 mesi a 8 anni), il 15,7% dei pazienti con alterazioni residue nei polmoni dopo il trattamento conservativo della polmonite da stafilococco ha manifestato esacerbazioni e ricadute, limitando la possibilità di una riabilitazione completa. In caso di ripetuti focolai di infiammazione nelle parti precedentemente colpite del polmone, nelle cavità residue formate e nell'area della pneumosclerosi postinfiammatoria (cioè con esacerbazione) di nuovo per il trattamento...


Come risultato dell'esacerbazione, in 6 pazienti si è verificata suppurazione delle cavità residue, sebbene dopo la dimissione le cavità siano leggermente diminuite. In 3 di questi pazienti, la broncografia ha rivelato bronchiectasie miste nelle aree del polmone adiacenti alla cavità. Durante un esame batteriologico dell'espettorato e del contenuto delle ulcere polmonari durante una riacutizzazione, da 6 pazienti di questo gruppo sono stati isolati stafilococchi patogeni e successivamente stafilococchi...

Pazienti che hanno avuto dissenteria acuta senza conferma batteriologica, vengono dimessi dall'ospedale non prima di 3 giorni dalla normalizzazione delle feci e della temperatura. I pazienti che hanno sofferto di dissenteria acuta, confermata batteriologicamente, vengono dimessi nelle stesse condizioni e con un esame batteriologico negativo obbligatorio una tantum delle feci, effettuato non prima di 2 giorni dopo la fine del trattamento etiotropico.

I lavoratori delle imprese alimentari e le persone a loro equivalenti che hanno sofferto di dissenteria acuta senza conferma batteriologica vengono dimessi dall'ospedale se sono soddisfatte le condizioni elencate e viene eseguito un unico esame batteriologico delle feci con un risultato negativo. Se in questi individui la diagnosi è stata confermata batteriologicamente, è necessario un doppio esame batteriologico delle feci con un intervallo di 1-2 giorni nelle stesse condizioni.

Convalescenti di dissenteria coloro che non sono sottoposti all'osservazione dispensatoria possono lavorare il giorno successivo alla dimissione dall'ospedale. I convalescenti che necessitano di lavoro, alimentazione dietetica e sono anche soggetti a osservazione dispensatoria vengono dimessi con un certificato di assenza per malattia aperto, che viene prolungato di 1 giorno per presentarsi al medico del CIZ.

Salmonellosi.

Dimissione dall'ospedale di persone che hanno avuto la salmonellosi, viene effettuato dopo la completa guarigione clinica e il risultato negativo di un unico esame batteriologico delle feci, effettuato 2 giorni dopo la fine del trattamento etiotropico; lavoratori delle imprese alimentari - dopo il recupero clinico e la coltura delle feci doppiamente negativa, prelevata nelle stesse condizioni con un intervallo di 1-2 giorni. Se i dipendenti delle imprese alimentari rimangono escretori di batteri durante il periodo di convalescenza, la loro dimissione dall'ospedale viene effettuata con il permesso del SES, tenendo conto delle condizioni di vita e delle competenze igieniche.

Persone che hanno avuto forme acute della malattia, indipendentemente dalla professione, possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale senza ulteriori esami. I lavoratori convalescenti che eliminano i batteri appartenenti a gruppi di popolazione decretati non sono autorizzati a lavorare nella loro specialità. Gli altri contingenti che espellono batteri possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale, ma non possono prestare servizio nelle unità di ristorazione e nelle mense per 3 mesi.

Escherichiosi.

I dipendenti delle strutture alimentari e simili vengono dimessi dall'ospedale non prima di 3 giorni dopo la guarigione clinica, normalizzazione delle feci e della temperatura, due colture fecali negative effettuate 2 giorni dopo la fine del trattamento etiotropico con un intervallo di 1-2 giorni. Altri pazienti vengono dimessi non prima di 3 giorni dopo la normalizzazione delle feci e della temperatura con una coltura fecale negativa eseguita 2 giorni dopo la fine del trattamento etiotropico.

Tutti i convalescenti possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale senza ulteriori esami.

OKI, indecifrabile.

Lavoratori di strutture alimentari e affini dimessi dall'ospedale non prima di 3 giorni dopo la guarigione clinica, la normalizzazione delle feci e della temperatura e una singola coltura fecale negativa effettuata 2 giorni dopo la fine del trattamento etiotropico. Gli altri contingenti vengono dimessi non prima di 3 giorni dalla guarigione clinica, dalla normalizzazione delle feci e della temperatura.

Tutti i convalescenti possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale.

Botulismo.

Si consiglia di dimettere i pazienti ammalati dall'ospedale non prima di 7-10 giorni dopo la scomparsa dei principali disturbi che determinano la gravità della condizione: insufficienza respiratoria, disartria, disfagia, oftalmoplegia. Alla dimissione il congedo per malattia viene prolungato di 7-10 giorni, a seconda della gravità della malattia. Impiego razionale dei convalescenti per un periodo di 2-3 mesi con esenzione dal lavoro fisico pesante, dallo sport, dai viaggi d'affari e dai lavori che richiedono sforzo visivo.

Elmintiasi.

Esame delle feci per la presenza di uova di elminti viene effettuato a tutte le persone che richiedono assistenza medica sia nelle cliniche (una volta all'anno) che negli ospedali (nei primi 3-5 giorni dal momento del ricovero). L'identificazione delle persone infestate da elminti viene comunicata al SES del luogo di residenza dei pazienti per l'esame escatologico di tutti i conviventi con i pazienti e le misure terapeutiche e preventive volte ad eliminare i focolai. In ambito ospedaliero, alle persone infette identificate, in assenza di controindicazioni, viene prescritto il trattamento. Può essere effettuato in un ospedale elmintologico diurno, così come a casa, a seconda del tipo di elmintiasi e della natura della sverminazione.

La durata dell'invalidità temporanea è determinata dalla malattia di base, contro il quale è stata rilevata l'invasione. Nella clinica, il congedo per malattia viene concesso per 3-6 giorni solo alle persone con un lungo decorso di infezione dopo il trattamento ospedaliero.

Osservazione dispensaria.

KIZ organizza il lavoro per rilevare l'elmintiasi tra la popolazione, effettua la contabilità e il controllo sul trattamento e il lavoro preventivo per identificare e migliorare la salute delle persone infette e l'osservazione dispensatoria delle stesse.

I test per l'elmintiasi vengono eseguiti nei laboratori diagnostici clinici degli istituti di trattamento e di prevenzione.

L'organizzazione del lavoro è affidata ai dipendenti CGE effettuare indagini sulla popolazione per le infezioni da elminti; manuale metodologico; controllo selettivo della qualità del trattamento e del lavoro preventivo; esame della popolazione per elmintiasi nei focolai secondo indicazioni epidemiologiche; studio degli elementi dell'ambiente esterno (terreno, prodotti, dilavamenti, ecc.) per stabilire le vie di infezione.

L’efficacia del trattamento per i sopravvissuti all’ascariasi determinato mediante esame di controllo delle feci dopo la fine del trattamento dopo 2 settimane e 1 mese, enterobiasi- secondo i risultati di uno studio sul raschiamento perianale dopo 14 giorni, con tricocefalosi - secondo uno studio scatologico negativo per tre volte ogni 5 giorni.

Infestato da tenia nana (imenolepiasi) dopo il trattamento, vengono osservati per 6 mesi con esame mensile delle feci per le uova di vermi e nei primi 2 mesi - ogni 2 settimane. Se durante questo periodo tutti i test risultano negativi vengono cancellati dal registro. Se vengono rilevate uova di elminti, viene effettuato un trattamento ripetuto, l'osservazione continua fino al completo recupero.

Pazienti con teniasi dopo il successo del trattamento, vengono registrati presso il dispensario per almeno 4 mesi e i pazienti con difillobotriasi per 6 mesi. L'efficacia del trattamento deve essere monitorata dopo 1 e 2 mesi. I test devono essere ripetuti dopo altri 3-5 giorni. Al termine del periodo di osservazione viene eseguito un esame delle feci. In caso di esito negativo, nonché in assenza di denunce relative al passaggio delle articolazioni, tali soggetti vengono cancellati dal registro.

Va sottolineato in particolare che la sverminazione per la difillobotriasi è combinata con la terapia patogenetica, in particolare con il trattamento dell'anemia. L'osservazione clinica sei mesi dopo la sverminazione viene effettuata parallelamente ai test di laboratorio mensili sulle feci per le uova di elminti e il sangue in caso di anemia da difillobotriasi, combinata con invasione e anemia perniciosa essenziale.

Trichinosi.

Coloro che sono guariti dalla malattia vengono dimessi in assenza di manifestazioni cliniche di trichinosi, alterazioni dell'ECG, ripristino del numero dei leucociti, normalizzazione dell'acido sialico e della proteina C-reattiva. È consentita la dimissione dei convalescenti con dolori muscolari sordi, lievi fenomeni astenici e una leggera diminuzione dell'onda T sull'ECG. La presenza di eosinofilia non costituisce una controindicazione né alla dimissione dall'ospedale né al permesso di lavorare.

A seconda della gravità della malattia, del tipo di terapia, degli effetti residui esistenti e della natura del lavoro coloro che sono guariti dalla malattia vengono dimessi o immediatamente al lavoro, oppure sotto la supervisione di un medico locale (in questo caso viene rilasciato un certificato di assenza per malattia per 6 giorni con presenza in clinica).

Epatite virale.

I criteri per la dimissione dell'epatite virale convalescente sono il recupero clinico e il ripristino dei test di funzionalità epatica.

Effetti residui accettabili alla dimissione:

  1. moderato aumento dell'attività ALT (2-3 volte rispetto al limite superiore della norma), test del timolo con dimensioni normali del fegato e normalizzazione del contenuto di bilirubina sierica;
  2. un leggero aumento delle dimensioni del fegato (1-2 cm) con completo ripristino dei suoi test funzionali;
  3. la presenza di aumento dell'affaticamento, leggero ittero della sclera mentre normalizza le dimensioni del fegato e ne ripristina le funzioni.

Alla dimissione dall'ospedale, i pazienti Coloro che hanno avuto una forma lieve di epatite virale A sono esentati dal lavoro per 7 giorni e quelli con epatite virale B per 9 giorni. Ai convalescenti dopo forme moderate e gravi di epatite acuta viene rilasciato un certificato di assenza per malattia alla dimissione per 10 giorni e non vengono chiusi. Medico

KIZa la estende fino a 14 giorni per chi ha avuto una forma moderata di epatite A dal momento della dimissione e dell'epatite B - fino a 16 giorni, e dopo una forma grave di epatite A - fino a 21 giorni e di epatite B - fino a 25 giorni.

Metodi di esame dispensario dei convalescenti: clinico (rilevamento di disturbi, determinazione delle dimensioni del fegato e della milza, ecc.) - laboratorio mediante test biochimici (livello di bilirubina, attività ALT, indicatori di campioni di sublimato e timolo nel siero del sangue), immunosierologici (HBsAg, HBeAg e anti- HBs), genetico-molecolare (PCR).

Influenza e ARVI.

Si consiglia a tutti i pazienti con influenza di riposare a letto per almeno 3 giorni.. Irragionevolmente, ai pazienti viene spesso prescritto un regime ambulatoriale durante il periodo di convalescenza. Ciò contribuisce ad un aumento del numero di complicanze e all’esacerbazione delle malattie croniche.

In connessione con il riposo a letto raccomandato per i pazienti con influenza, dovrebbero essere eseguiti metodi di ricerca paraclinica (prelievo di tamponi dalla faringe nasale per la diagnostica virologica espressa, analisi del sangue cliniche, elettrocardiografia) a domicilio e, se necessario, consultazioni con specialisti.

I criteri per la guarigione dall’influenza sono: normalizzazione della temperatura corporea per almeno 3 giorni, assenza di disturbi autonomo-vascolari, astenia, alterazioni patologiche nel sistema cardiovascolare, organi respiratori, ripristino dei parametri dei metodi di ricerca paraclinica.

In caso di forma lieve di influenza, la durata dell'invalidità temporanea dovrebbe essere di almeno 6 giorni, con gravità moderata - fino a 8 e grave - almeno 10 giorni. In caso di varie complicazioni, il rilascio temporaneo dei pazienti dal lavoro è determinato dalla natura delle complicazioni e dalla loro gravità. Per altre infezioni virali respiratorie acute, a causa del loro decorso più favorevole, viene rilasciato un congedo per malattia per 6-8 giorni.

In conformità con il Regolamento sull'esame della capacità lavorativa, il 6° giorno di malattia, tutti i pazienti in congedo per malattia devono essere consultati dal capo del dipartimento.

In alcuni casi, dopo il ripristino della capacità lavorativa, le persone che hanno sofferto di influenza e ARVI, in presenza di fattori produttivi negativi sul lavoro (correnti d'aria, ipotermia, esposizione a sostanze tossiche, ecc.), secondo la conclusione del VKK, potrebbe essere consigliato il trasferimento temporaneo ad un altro lavoro.

Erisipela.

Regole per la dimissione dall'ospedale.

Il convalescente viene prescritto dopo il completamento del trattamento complesso e una significativa riduzione o scomparsa delle manifestazioni locali, nonostante la presenza di segni residui della malattia (desquamazione, pigmentazione, pastosità e iperemia congestizia della pelle).

Dopo la dimissione dall'ospedale, il congedo per malattia viene prolungato di 7-10 giorni. Se l'erisipela è localizzata sulle gambe, il convalescente può iniziare il lavoro solo dopo che le manifestazioni locali acute della malattia sono completamente scomparse.

Infezione da meningococco.

Dimissione dall'ospedale dei pazienti convalescenti dopo forme generalizzate della malattia (meningite, meningococcemia) viene eseguita alle seguenti condizioni:

  1. Recupero clinico, i cui tempi variano da persona a persona. In media, la degenza di un paziente in ospedale dura almeno 2,5-3 settimane.
  2. Doppio esame batteriologico del muco della faringe nasale per meningococco con esito negativo. Le colture vengono eseguite dopo la guarigione clinica non prima di tre giorni dalla fine del trattamento antibiotico con un intervallo di 1-2 giorni.

Dimissione dall'ospedale dopo rinofaringite effettuato dopo un unico esame batteriologico, effettuato non prima di 3 giorni dalla fine della sanificazione. I pazienti con rinofaringite che sono a casa dovrebbero essere visitati quotidianamente da un medico.

Quando vengono dimessi i convalescenti che hanno sofferto di una forma generalizzata di infezione meningococcica, il congedo per malattia viene prolungato di 7-10 giorni, a seconda della gravità della malattia. In futuro, la questione dell'ammissione al lavoro verrà decisa dal neuropatologo della clinica caso per caso individualmente, tenendo conto della gravità della malattia, della presenza di complicanze e degli effetti residui.

Persone che hanno avuto una forma localizzata della malattia, possono lavorare immediatamente dopo la dimissione dall'ospedale.

Gli individui sono soggetti all'osservazione di un neurologo che hanno sofferto di una forma generalizzata di infezione (meningite, meningoencefalite). La durata dell'osservazione è di 2-3 anni con la frequenza degli esami una volta ogni 3 mesi durante il primo anno, successivamente una volta ogni sei mesi.

Encefalite trasmessa da zecche.

La durata del trattamento ospedaliero per l'encefalite da zecche varia da 25 a 40 giorni a seconda della gravità e della forma della malattia. I pazienti convalescenti vengono dimessi dall'ospedale 2-3 settimane dopo che la temperatura si è normalizzata e in assenza di sintomi meningei.

Dopo la dimissione il congedo per malattia viene prolungato a 10 giorni. La questione del permesso di lavorare in ciascun caso specifico viene decisa individualmente dal neurologo. Nelle forme focali il periodo di invalidità temporanea viene prolungato fino al ripristino delle funzioni compromesse (2-4 mesi).

L'osservazione del dispensario viene effettuata da un neurologo per 1-2 anni(fino alla scomparsa definitiva di tutti i fenomeni residui).

Leptospirosi.

I tempi di dimissione dei convalescenti dipendono dalla gravità della malattia., la presenza di effetti residui (proteinuria, anemia, sindrome astenovegetativa) e complicanze a carico degli organi visivi (irite, iridociclite, opacizzazione del vitreo, perdita dell'acuità visiva), dei reni (nefrosonefrite, insufficienza renale cronica), del sistema nervoso (paresi del nervi facciali e trigemini, polineurite). Se c'è una complicazione, il paziente viene curato in un ospedale specializzato appropriato.

Al momento della dimissione, il congedo per malattia viene prolungato a 10 giorni e, secondo le indicazioni cliniche, può essere prolungato da un medico del KIZ. Impiego razionale dei convalescenti per 3-6 mesi con esenzione dal lavoro fisico pesante, dallo sport, dai viaggi d'affari, dal lavoro associato a rischi industriali e in condizioni meteorologiche avverse. Rispetto della dieta, dieta per 2-3 mesi ad eccezione di cibi piccanti, salati, fritti, grassi, alcol.

Yersiniosi.

I farmaci convalescenti vengono prescritti dopo la guarigione clinica e valori ematici e urinari normali non prima del 10° giorno dalla scomparsa delle manifestazioni della malattia. Un certificato di congedo per malattia alla dimissione dall'ospedale dopo forme itteriche e generalizzate viene rilasciato per 5 giorni, dopo altre forme - per 1-3 giorni. In ambito clinico il congedo per malattia dei convalescenti dopo forme itteriche e generalizzate può essere prolungato fino a 10 giorni.

Dopo le forme itteriche, l'osservazione clinica dura fino a 3 mesi con un doppio studio sui test di funzionalità epatica dopo 1 e 3 mesi, dopo altre forme - 21 giorni (il tempo più comune per le ricadute).

Malaria.

I convalescenti vengono prescritti dopo il completamento dell'intero ciclo di terapia etiotropica se ci sono 2-3 risultati negativi del test su uno striscio o su una goccia di sangue densa per la presenza di plasmodium malarico. Al momento della dimissione dall'ospedale, il congedo per malattia viene prolungato di un giorno affinché il convalescente possa recarsi in clinica.

Dopo aver sofferto di malaria che coinvolge il fegato nel processo patologico, i convalescenti necessitano di seguire una dieta per 3-6 mesi. È necessario liberarsi dal lavoro fisico pesante ed eliminare lo stress mentale per un periodo di 6 mesi.



Pubblicazioni correlate