Infezioni causate da micobatteri (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium, ecc.): diagnosi, trattamento, prevenzione. Micobatteriosi Tipi di micobatteri

• Mycobacterium tuberculosis(Bacillo di Koch) - agente patogeno tubercolosi umana
• Mycobacterium leprae(Bacillo di Hansen) - agente patogeno lebbra (lebbra)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- agente patogeno tubercolosi bovina E, meno spesso, persona
• Mycobacterium avium- agente eziologico di varie micobatteriosi, tubercolosi nelle persone con infezione da HIV, infezioni polmonari[A31.0], micobatterico gastrite e così via.
• Micobatterio intracellulare E Mycobacterium kansasii- agenti patogeni infezioni polmonari[A31.0] e altre micobatteriosi
• Mycobacterium ulcerans- agente patogeno Ulcere di Buruli[A31.1]
• Mycobacterium marinum- agente patogeno infezioni della pelle[A31.1]

Infezioni micobatteriche in gastroenterologia

Tubercolosi intestinale

• ano e retto † (K93.0*)
• intestino (grande) (piccolo) † (K93.0*)
• retroperitoneale (linfonodi)

Nota. Nell'ICD-10, i codici principali della malattia di base sono contrassegnati da una croce †, che deve essere utilizzata. Un asterisco * indica codici aggiuntivi facoltativi che si riferiscono alla manifestazione di una malattia in un organo o area separata del corpo che rappresenta un problema clinico indipendente.

La tubercolosi intestinale è una malattia infettiva cronica causata da micobatteri Mycobacterium tuberculosis. Di solito è un processo secondario che si verifica sullo sfondo della tubercolosi polmonare. Si manifesta con la formazione di granulomi specifici in varie parti dell'intestino, più spesso nella regione ileocecale.

L'ileotiflite tubercolare (tubercolosi del cieco) è una lesione tubercolare della regione ileocecale.

Sebbene il danno gastrico dovuto alla tubercolosi sia piuttosto raro, negli ultimi anni si è registrato un aumento significativo della morbilità e della mortalità legate a questa malattia, dovuto a una serie di ragioni:

• un forte aumento della migrazione della popolazione;
• livello insufficiente di misure antitubercolari;
• aumento dell’incidenza di tubercolosi causata da micobatteri resistenti ai farmaci.

Il danno allo stomaco è più spesso osservato nella tubercolosi secondaria, causata dall'ingestione di espettorato contenente micobatteri da parte del paziente. Inoltre, il danno alla mucosa gastrica può essere una conseguenza della diffusione dell'infezione attraverso i vasi linfatici dai linfonodi mesenterici colpiti.

Si distinguono le seguenti forme di tubercolosi dello stomaco:

• ulcerativo
• ipertrofico (simile al tumore)
• fibrosclerotico
• ulcerativo-ipertrofico (misto)

Riconoscere la tubercolosi gastrointestinale è un compito piuttosto difficile. La diagnosi viene verificata principalmente sulla base dei risultati dell'esame batteriologico o istologico. Oltre a raccogliere un'anamnesi volta a identificare la connessione della malattia con l'infezione da tubercolosi, è necessario utilizzare tutti i metodi diagnostici oggi esistenti: esame, percussione, palpazione del paziente, identificazione del Mycobacterium tuberculosis nel contenuto dello stomaco e dell'intestino , diagnostica della tubercolina, reazione a catena della polimerasi per identificare un agente patogeno specifico, identificazione degli antigeni del sangue di micobatteri e anticorpi mediante metodi immunologici (test immunoenzimatico), metodi radiologici e strumentali, esame istologico e batteriologico del materiale bioptico, ecografia (Frolova-Romanyuk E.Yu .).

Gastrite e duodenite causate da micobatteri in classificazioni promettenti

Nella sezione Gastrite infettiva (gastrite infettiva) è presente una sottosezione Gastrite batterica (batterica), dove, tra gli altri tipi di gastrite batterica, viene presentato quanto segue:

• Gastrite micobatterica (gastrite micobatterica)
• Gastrite tubercolare (gastrite tubercolare)
• Gastrite micobatterica non tubercolare (gastrite micobatterica non tubercolare)
• Mycobacterium avium-gastrite intracellulare (gastrite causata da infezione Mycobacterium avium)
• Gastrite dovuta ad altri micobatteri non tubercolari specificati (gastrite dovuta a infezione da altri micobatteri non tubercolari)

• Duodenite micobatterica (micobatterica)
• Duodenite micobatterica non tubercolare (micobatterica non tubercolare)
• Duodenite tubercolare (tubercolosi duodenale)

Micobatteri nella moderna* tassonomia dei batteri

L'agente eziologico della tubercolosi provoca lo sviluppo di una malattia pericolosa che distrugge il corpo umano e spesso porta alla morte. Il Mycobacterium ha funzioni vitali speciali: metabolismo, nutrizione, produzione di energia, crescita e riproduzione, interazione con il mondo esterno.

Descrizione della cellula dell'agente eziologico della tubercolosi

I batteri acidoresistenti sono a forma di bastoncino, di dimensioni 1-4 micron, con consistenza omogenea o leggermente granulare. I micobatteri non formano capsule ed endospore.

Le caratteristiche comparative del bacillo di Koch consentono di acquisire familiarità con le caratteristiche strutturali della parete cellulare, le sue proprietà fenotipiche, la relazione con la colorazione di Gram, i parametri biochimici e la struttura dell'antigene.

L'agente patogeno appartiene alla specie Actinobacteria, genere Mycobacterium. La cellula patogena a forma di bastoncino ha uno spessore della parete di 0,5-2 micron. È circondato da un guscio, che include elementi aggiuntivi:

• capsula cellulare;
• microcapsula;
• melma.

La struttura interna di una cellula batterica è complessa e contiene importanti elementi strutturali. La sua parete è costituita da peptidoglicano, una piccola quantità di proteine ​​e lipidi.

Il bacillo della tubercolosi è un actinomicete patogeno. La cella contiene oligoelementi N, S, P, Ca, K, Mg, Fe e Mn.

L'agente eziologico della tubercolosi e le sue proprietà, caratteristiche e vie di trasmissione hanno un impatto diretto sulla diagnosi del processo patologico nel corpo del paziente.

Varietà di micobatteri

La tubercolosi è causata da diversi tipi di batteri:

• M. Tubercolosi;
• M. bovis;
• M. avio;
• T. murio.

I micobatteri atipici causano la tubercolosi nell'uomo e sono caratterizzati da grandi esigenze di nutrienti. M. tuberculosis cresce lentamente in altezza su terreni Petrov, Lowenstein-Jensen, brodo di glicerina, l-glutammina senza bicarbonato di sodio.

I batteri si trovano nelle forme R e S. Per la loro crescita viene utilizzato un mezzo liquido, in cui il quindicesimo giorno si forma una pellicola ruvida e rugosa.

I seguenti parametri sono caratteristici di una cellula batterica:

• bassa attività;
• la presenza di un enzima proteolitico che scompone le proteine.

Il bacillo di Koch è l'agente eziologico di una pericolosa infezione secerne un'endotossina chiamata tubercolina; La sostanza scoperta da R. Koch ha un effetto allergico sul corpo malato e provoca la comparsa di sintomi caratteristici del processo di tubercolosi. Gli antigeni del Mycobacterium contengono componenti proteici, grassi e polisaccaridici.

Il batterio della tubercolosi può resistere a temperature fino a +100°C, muore dopo 5-6 ore sotto l'influenza dei raggi ultravioletti e persiste nell'espettorato essiccato fino a 12 mesi.

Caratteristiche del genere Mycobacterium

I batteri che causano lo sviluppo di un processo patologico sono classificati in base a diversi criteri:

• pigmento prodotto da un microrganismo;
• intensità di crescita;
• resistenza agli acidi.

Tra i tratti caratteristici ci sono la lunghezza, il tasso di crescita, la patogenicità, la capacità di ridurre i nitrati in nitriti e il risultato del test della niacina (positivo o negativo).

I micobatteri sono depositari di:

• sostanze tossiche;
• acido micolico;
• fosfati;
• acidi grassi liberi;
• glicosidi;
• nucleoproteine.

Il batterio della tubercolosi contiene carboidrati in quantità pari al 15-16% del residuo secco e viene coltivato su terreni nutritivi che comprendono tuorlo d'uovo, fecola di patate, glicerina e latte ad una temperatura di +37°C.

I terreni nutritivi colonizzati con l'agente eziologico della tubercolosi danno origine a colonie entro 10-15 giorni. Alcune specie di micobatteri sono patogene per l'uomo e solo m. avium non ha un effetto specifico, essendo l'agente eziologico della malattia negli uccelli.

L'attività enzimatica dell'ureasi può comparire in M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Il test della niacina è positivo solo per il M. tuberculosis, che causa la tubercolosi nel 90% dei casi.

Stabilità del bacillo di Koch

Il Mycobacterium tuberculosis è resistente ai farmaci. Quando compaiono i sintomi della malattia, il medico prescrive al paziente una combinazione di diversi farmaci. Il bacillo di Koch si trova nel corpo di molte persone, ma una forte immunità ne impedisce la riproduzione. Forme di batteri resistenti ai farmaci possono comparire solo se il trattamento non è stato effettuato completamente o è durato meno di 6 mesi.

Se il paziente non assume farmaci, appare un tipo mutato del bacillo di Koch, dando origine a nuove popolazioni. Esiste una forma dell'agente patogeno che provoca una ricaduta della malattia, che è difficile da trattare.

La persistenza del Mycobacterium tuberculosis all'azione delle sostanze chimiche è causata dal suo adattamento alle condizioni ambientali.

Numerose manifestazioni di resistenza ai patogeni sono associate a geni localizzati nel cromosoma e nei plasmidi.

Il bacillo di Koch muta costantemente, ma gli antibiotici non hanno un effetto significativo sulla frequenza del processo. Il trasferimento di plasmidi di resistenza dall'agente patogeno alle cellule del corpo umano aumenta la resistenza del bacillo di Koch.

L'agente eziologico della tubercolosi persiste nel latte crudo fino a 2-3 settimane quando compaiono proprietà patogene congelate dopo 30 anni;

Meccanismo di infezione

La tubercolosi è causata dal bacillo di Koch, che si trasmette in diversi modi:

• aerogeno;
• nutrizionale;
• contatto;
• intrauterino.

Le manifestazioni di un'infezione trasmessa da goccioline trasportate dall'aria sono caratterizzate dal rilascio di goccioline di muco quando il paziente respira. La via alimentare dell'infezione è possibile attraverso lo stomaco e l'intestino.

Il micobatterio entra nel corpo con il cibo: il paziente sviluppa la tubercolosi causata dal consumo di latticini (panna acida, ricotta). La via di contatto dell'infezione è rara.

La tubercolosi polmonare non è ereditaria, ma alcune persone sono predisposte a sviluppare la malattia. Il processo patologico inizia dopo che una persona è stata infettata da Mycobacterium tuberculosis e la sua natura dipende dalla durata del contatto con il paziente. La malattia si verifica a seguito della comunicazione tra persone che vivono nella stessa famiglia da molto tempo. La rapidità con cui si sviluppa la tubercolosi polmonare dipende dalla forma clinica della malattia, dalla sua fase, dalle condizioni di vita del paziente e dall’efficacia del trattamento.

La tubercolosi si manifesta attivamente in pazienti con carie fresche o croniche. La malattia è accompagnata da una massiccia secrezione del bacillo di Koch con espettorato. Il processo di tubercolosi può avvenire in forma aperta o chiusa.

Lo sviluppo della tubercolosi polmonare dipende dalle caratteristiche dei micobatteri, dallo stato del sistema immunitario del paziente e dalla presenza di malattie concomitanti.

Non importa da dove provenga l'introduzione del bacillo di Koch, la tubercolosi è pericolosa per l'uomo.

Riproduzione del bacillo di Koch

Nel corpo umano, il Mycobacterium tuberculosis conserva la capacità di riprodursi. Il processo può essere rappresentato in due modi:

• gemmazione;
• ramificazione.

Il processo di divisione batterica avviene entro 15-20 ore, dopo di che si forma una cellula figlia. L'aumento del numero di agenti patogeni è dovuto alla sintesi dei nutrienti inclusi nella loro composizione.

Il bacillo di Koch è caratterizzato da divisione trasversale, accompagnata dalla formazione di un setto. In un mezzo nutritivo, il batterio della tubercolosi si moltiplica fino a quando uno qualsiasi dei suoi componenti raggiunge il suo valore massimo.

In questo caso, la crescita e la riproduzione del bacillo di Koch si fermano. La fase logaritmica della divisione cellulare è solitamente provocata dal tipo di mezzo nutritivo. Il Mycobacterium tuberculosis ha un tempo di raddoppio cellulare di 24 ore.

Una coltura batterica è costituita da cellule ordinarie. Nella fase stazionaria della riproduzione, il loro numero smette di aumentare. I micobatteri possono dividersi fino a 50 volte e poi la cellula muore.

Durante il processo di riproduzione, il virus Koch forma granuli situati ai poli cellulari. Si forma un rigonfiamento che occupa una parte significativa della membrana. Il tubercolo aumenta gradualmente di dimensioni e si separa dalla cellula madre.

Il virus Koch, come suggeriscono gli scienziati, può riprodursi tramite spore.

Proprietà culturali del patogeno

Il batterio della tubercolosi cresce su terreni nutritivi solidi e liquidi. I micobatteri richiedono un accesso costante all'ossigeno, ma a volte le colonie compaiono in condizioni anaerobiche. Il loro numero è insignificante, la crescita è lenta. L'agente eziologico della tubercolosi può apparire sulla superficie di un substrato monocomponente sotto forma di pellicola rugosa. Il mezzo nutritivo soddisfa i bisogni nutrizionali ed energetici del Mycobacterium tuberculosis.

Il bacillo di Koch può comparire su un substrato multicomponente contenente aminoacidi, sali minerali, carboidrati e glicerina. Sui terreni solidi, i micobatteri appaiono come un rivestimento grigio secco e squamoso con un odore specifico.

Spesso il substrato colonizzato dal patogeno della tubercolosi contiene colonie lisce.

La terapia antibatterica influisce sull'aspetto delle colonie: diventano umide e pigmentate. Non appena compaiono colture atipiche, viene immediatamente eseguito un test speciale per determinare la patogenicità dell'agente patogeno.

Il filtrato di coltura che appare su un mezzo nutritivo liquido ha una caratteristica: è tossico, perché... rilascia una sostanza tossica nell'ambiente. La malattia nell'uomo e negli animali esposti alla sua azione specifica è molto grave.

Proprietà biochimiche del bacillo di Koch

Il microbo che causa la malattia infettiva viene identificato utilizzando un test della niacina. Il test determina la presenza di acido nicotinico nell'estratto di micobatteri in crescita. Il test per M. tuberculosis può essere positivo. Per effettuare la reazione, un reagente - 1 ml di una soluzione acquosa al 10% di cianuro di potassio - viene aggiunto alla coltura di micobatteri in un mezzo liquido. Se la reazione è positiva l'estratto diventa giallo brillante.

Numerosi ceppi dell’agente patogeno che causano danni ai polmoni sono altamente virulenti e penetrano rapidamente nel corpo del paziente. Gli antigeni dei micobatteri possono causare la comparsa di fattori cordonali - glicolipidi sulla parete superficiale dell'agente patogeno, che distruggono i mitocondri delle cellule nel corpo del paziente. In questo caso, la funzione respiratoria del paziente è compromessa.

Il batterio della tubercolosi non produce endotossina. Lo studio del bacillo di Koch situato nel corpo del paziente viene effettuato utilizzando il metodo batteriostatico.

La crescita dell'agente patogeno nell'espettorato in coltura popolato da microrganismi dura 90 giorni. Quindi il medico valuta il risultato ottenuto.

Il trattamento inefficace con farmaci antitubercolari porta a cambiamenti nelle proprietà dell'agente patogeno. Il micobatterio inizia a crescere e moltiplicarsi negli organismi immunitari e aumenta il numero di casi di tubercolosi aperta.

Proprietà tintoriali del bacillo di Koch

Il batterio della tubercolosi è un microrganismo gram-positivo ed è difficile da colorare. Contiene fino al 40% di grassi, cera e acido micolico.

Per stabilire un'infezione, l'agente patogeno della tubercolosi viene colorato con uno speciale metodo Ziehl-Neelsen. In questo caso la bacchetta di Koch diventa rossa.

Lo studio delle proprietà tintoriali dell'agente eziologico della tubercolosi viene effettuato utilizzando coloranti all'anilina. Durante l'esame del bacillo di Koch appare una colorazione omogenea del citoplasma. Lo studio dell'agente patogeno ci consente di determinare la presenza di un nucleo e di altre strutture cellulari.

L'agente eziologico della tubercolosi è un aerobio e cresce lentamente su un mezzo nutritivo multicomponente. Durante la microscopia primaria, il bacillo di Koch può essere identificato e identificato dalle proprietà morfologiche e tintoriali.

I micobatteri non tubercolari sono specie indipendenti, diffuse nell'ambiente come saprofiti, che in alcuni casi possono causare gravi malattie - micobatteriosi. Sono anche chiamati micobatteri ambientali, agenti causali di micobatteriosi, micobatteri opportunistici e atipici. Una differenza significativa tra i micobatteri non tubercolari e il complesso del micobatterio tubercolare è che praticamente non vengono trasmessi da persona a persona.

I micobatteri non tubercolari sono suddivisi in 4 gruppi in base a un numero limitato di caratteristiche: velocità di crescita, formazione di pigmenti, morfologia delle colonie e proprietà biochimiche.

1° gruppo: fotocromogenico a crescita lenta (M. kansasii, ecc.). La caratteristica principale dei rappresentanti di questo gruppo è l'aspetto del pigmento alla luce. Formano colonie dalla forma S alla RS e contengono cristalli di carotene, che le colorano di giallo. Velocità di crescita da 7 a 20 giorni a 25, 37 e 40 °C, catadasi positiva.

M. kansasii è un bacillo giallo che vive nell'acqua e nel suolo e colpisce più spesso i polmoni. Questi batteri possono essere identificati grazie alle loro grandi dimensioni e alla disposizione a forma di croce. Un'importante manifestazione delle infezioni causate da M. kansasii è lo sviluppo di malattie disseminate. Sono possibili anche danni alla pelle e ai tessuti molli, lo sviluppo di tenosinovite, osteomielite, linfoadenite, pericardite e infezioni del tratto genito-urinario.

2o gruppo - scotocromogenico a crescita lenta (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, ecc.). I microrganismi formano colonie gialle al buio e colonie arancioni o rossastre alla luce, solitamente colonie a forma di S, che crescono a 37 °C. Questo è il gruppo più numeroso di micobatteri non tubercolari. Sono isolati da corpi idrici e terreni contaminati e hanno poca patogenicità per gli animali.

M. scrofulaceum (dall'inglese scrofula - scrofula) è una delle principali cause dello sviluppo della linfoadenite cervicale nei bambini sotto i 5 anni di età. In presenza di gravi malattie concomitanti, possono causare danni ai polmoni, alle ossa e ai tessuti molli. Oltre che nell’acqua e nel suolo, i microbi sono stati isolati dal latte crudo e da altri prodotti lattiero-caseari.

M. maimoense sono microaerofili, formando colonie rotonde a forma di cupola lisce lucide opache bianco-grigiastre.

Gli isolati primari crescono molto lentamente a 22-37 °C. La loro esposizione alla luce non provoca la produzione di pigmenti. Se necessario, l'esposizione viene protratta fino a 12 settimane. Nell’uomo causano malattie polmonari croniche.

M. gordonae è il saprofita generalmente riconosciuto più comune, scotocromogeno dell'approvvigionamento idrico e causa estremamente raramente micobatteriosi. Oltre all'acqua (nota come M. aquae), vengono spesso isolati dal suolo, dalle lavande gastriche, dalle secrezioni bronchiali o da altro materiale dei pazienti, ma nella maggior parte dei casi non sono patogeni per l'uomo. Allo stesso tempo, sono segnalati casi di meningite, peritonite e lesioni causate da questo tipo di micobatteri.

Gruppo 3 - micobatteri non cromogenici a crescita lenta (complesso M. avium, complesso M. gaslri M. terrae, ecc.). Formano colonie incolori della forma S o SR e R, che possono avere sfumature giallo chiaro e crema. Sono isolati da animali malati, acqua e suolo.

M. avium - M. inlracellulare sono combinati in un unico complesso M. avium poiché la loro differenziazione interspecifica presenta alcune difficoltà. I microrganismi crescono a 25-45 °C, sono patogeni per gli uccelli, meno patogeni per bovini, suini, pecore, cani e non patogeni per le cavie. Molto spesso, questi microrganismi causano danni ai polmoni negli esseri umani. Vengono descritte le lesioni della pelle, del tessuto muscolare e dello scheletro osseo, nonché le forme disseminate della malattia. Sono tra gli agenti causali delle infezioni opportunistiche che complicano la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). M. avium sottospecie paratuberculosis è l'agente eziologico della malattia di Johne nei bovini e forse della malattia di Crohn (una malattia infiammatoria cronica del tratto gastrointestinale) nell'uomo. Il microbo è presente nella carne, nel latte e nelle feci delle mucche infette, e si trova anche nell’acqua e nel suolo. I metodi standard di purificazione dell’acqua non inattivano questo microbo.

M. xenopi provoca lesioni polmonari negli esseri umani e forme diffuse di malattie correlate all'AIDS. Sono isolati dalle rane del genere Xenopus. I batteri formano piccole colonie non pigmentate con una superficie liscia e lucida, che successivamente virano al giallo brillante. I termofili non crescono a 22°C e producono una buona crescita a 37 e 45°C. Durante la batterioscopia, sembrano bastoncini molto sottili, affusolati a un'estremità e posizionati paralleli tra loro (e come una palizzata). Spesso isolato dall'acqua calda e fredda del rubinetto, compresa l'acqua potabile conservata nei serbatoi ospedalieri (epidemie nosocomiali). A differenza di altri micobatteri opportunisti, sono sensibili all'azione della maggior parte dei farmaci antitubercolari.

M. ukerans è l'agente eziologico del micobatterico N cutaneo (ulcera di Buruli), cresce solo a 30-33 °C, la crescita delle colonie si nota solo dopo 7 settimane. L'isolamento dell'agente patogeno avviene anche quando i topi vengono infettati nella carne della pianta del piede. Questa malattia è comune in Australia e in Africa. La fonte dell'infezione è l'ambiente tropicale e la vaccinazione con vaccino BCG contro questa micobatteriosi.

Gruppo 4 - micobatteri a crescita rapida (M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis, ecc.). La loro crescita si osserva sotto forma di colonie di forma R o S entro 1-2-7 giorni. Si trovano nell'acqua, nel suolo, nelle acque reflue e sono rappresentanti della microflora del corpo umano. I batteri di questo gruppo vengono raramente isolati dal materiale patologico dei pazienti, ma alcuni di essi sono di importanza clinica.

Il complesso M. fortuitum comprende M. fortuitum e M. chcionae, che consistono in sottospecie. Causano processi disseminati, infezioni cutanee e postoperatorie e malattie polmonari. I microbi di questo complesso sono altamente resistenti ai farmaci antitubercolari.

M smegmatis è un rappresentante della microflora normale, isolato dallo smegma negli uomini. Cresce bene a 45 °C. Come agente eziologico delle malattie umane, è al secondo posto tra i micobatteri a crescita rapida dopo il complesso M. fortuitum. Colpisce la pelle e i tessuti molli. Gli agenti causali della tubercolosi devono essere differenziati da M. smegmatis quando si esamina l'urina.

La micobatteriosi è spesso causata da rappresentanti dei gruppi 3 e 1.

Epidemiologia delle micobatteriosi

Gli agenti causali della micobatteriosi sono molto diffusi in natura. Si possono trovare nel terreno, nella polvere, nella torba, nel fango, nell'acqua di fiumi, stagni e piscine. Si trovano nelle zecche e nei pesci, causano malattie negli uccelli, negli animali selvatici e domestici e sono rappresentanti della normale microflora delle mucose delle vie respiratorie superiori e del tratto genito-urinario nell'uomo. L'infezione da micobatteri non tubercolari avviene dall'ambiente per via aerogena, attraverso il contatto quando la pelle è danneggiata, nonché attraverso le vie alimentari e dell'acqua. La trasmissione di microrganismi da persona a persona è rara. Questi sono batteri opportunisti, quindi la diminuzione della resistenza del macroorganismo e la sua predisposizione genetica sono di grande importanza per l'insorgenza della malattia. Nelle zone colpite si formano granulomi. Nei casi più gravi, la fagocitosi è incompleta, la batteriemia è pronunciata e negli organi vengono rilevati macrofagi pieni di micobatteri non tubercolari e simili a cellule di lebbra.

Sintomi di micobatteriosi

I sintomi della micobatteriosi sono vari. Il sistema respiratorio è più spesso colpito. I sintomi della patologia polmonare sono simili a quelli della tubercolosi. Allo stesso tempo, sono frequenti i casi di localizzazione extrapolmonare del processo che coinvolge la pelle e il tessuto sottocutaneo, le superfici della ferita, i linfonodi, gli organi genitourinari, le ossa e le articolazioni, nonché le meningi. Le lesioni organiche possono esordire sia in modo acuto che latente, ma quasi sempre hanno un decorso grave,

È possibile che si sviluppi anche un'infezione mista (infezione mista), in alcuni casi possono essere causa dello sviluppo di un'infezione endogena secondaria.

Diagnosi microbiologica delle micobatteriosi

Il metodo principale per diagnosticare la micobatteriosi è batteriologico. Il materiale per la ricerca viene preso in base alla patogenesi e alle manifestazioni cliniche della malattia. Inizialmente, viene risolta la questione se la coltura pura isolata appartenga agli agenti causali della tubercolosi o dei micobatteri non tubercolari. Quindi viene utilizzata una serie di studi per stabilire il tipo di micobatteri, il grado di virulenza e il gruppo Runyon. L'identificazione primaria si basa su caratteristiche quali velocità di crescita, capacità di produrre pigmenti, morfologia delle colonie e capacità di crescere a temperature diverse. Per identificare questi segni non sono necessarie apparecchiature o reagenti aggiuntivi, quindi possono essere utilizzati nei laboratori di base dei dispensari antitubercolari. L'identificazione finale (identificazione di riferimento) mediante studi biochimici complessi viene effettuata in moratorie specializzate di istituzioni scientifiche. Nella maggior parte dei casi, si preferisce la loro identificazione attraverso fatti biochimici, poiché i moderni metodi di genetica molecolare richiedono molto lavoro, richiedono molte fasi preparatorie, richiedono attrezzature speciali e sono costosi. Determinare la sensibilità agli antibiotici è di grande importanza per i biscotti. Di importanza decisiva per fare una diagnosi di micobatteriosi è il criterio della comparsa simultanea di dati clinici, radiologici, di laboratorio e l'isolamento di una coltura pura di micobatteri non tubercolari, conducendo molteplici studi nel tempo.

Di importanza ausiliaria nella diagnosi sono la determinazione delle antitesi mediante RNGA, RP, immunoelettroforesi, RNIF ed ELISA, nonché test allergici cutanei con sensitine.

Trattamento e prevenzione specifica delle micobatteriosi

Tutti i tipi di micobatteri non tubercolari, ad eccezione di M. xenopi, sono resistenti a isoniazil, streptomicina e tiosemicarbazoni. Il trattamento della micobatteriosi con farmaci antitubercolari e antibatterici deve essere a lungo termine (12-13 mesi) e combinato. Di solito è inefficace per le infezioni da MAC e le malattie causate da micobatteri a crescita rapida. In alcuni casi viene utilizzato il trattamento chirurgico. Non sono stati sviluppati farmaci per la prevenzione specifica della micobatteriosi.

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Micobatteriosi polmonare: criteri diagnostici clinici e batteriologici

Dopo la scoperta da parte di R. Koch dell'agente eziologico della tubercolosi umana, furono intrapresi studi batteriologici attivi su oggetti ambientali, animali, cibo, acqua e suolo per cercare un'unica fonte di micobatteri (MB). La ricerca ha portato alla scoperta di un gran numero di specie diverse di microbi acidoresistenti diversi dal Mycobacterium tuberculosis (MBT), ma questi erano considerati curiosità medica. Fu solo nel 1954 che Timpe e Runyon, dopo aver raccolto una significativa raccolta di MB diversi dall’MBT isolati da materiale patologico dei pazienti, fecero una scoperta scientifica fondamentale sull’importante ruolo eziologico dei micobatteri non tubercolari (NTMB) nelle malattie umane e umane. animali. Questo lavoro ha stimolato uno studio approfondito delle NTM e delle malattie che causano da parte di microbiologi, medici ed epidemiologi.

Tra gli scienziati nazionali che hanno intrapreso con entusiasmo lo studio di NTM, va notato N.M., un dipendente del Central Research Institute of Technology (Mosca). Makarevich, che ha difeso la sua tesi di dottorato nel 1973 sul tema “Micobatteri atipici: metodi di identificazione, fonti di isolamento e significato nella clinica della tubercolosi”. Professore M.P. Zykov (Leningrado), nella sua tesi di dottorato “Aspetti microbiologici della tubercolosi nell'Africa tropicale” (1967), ha anche condotto ricerche sull'identificazione e la determinazione della sensibilità ai farmaci degli NTM. Il fondatore della ricerca batteriologica sugli NTM presso il nostro istituto è il Ph.D. T.B. Ilyina. Da oltre 30 anni, l'Istituto di ricerca di fisica di San Pietroburgo lavora allo studio delle NTM, allo sviluppo di metodi per la loro identificazione, alla diagnosi delle micobatteriosi e alla formazione dei batteriologi PTD sui metodi per identificare le MB. Nell’ultimo periodo, nel laboratorio dell’istituto sono state identificate più di 3.500 colture NTM e 269 pazienti con micobatteriosi polmonare erano sotto osservazione nelle cliniche dell’istituto e negli ospedali cittadini. Negli ultimi anni, l'istituto ha pubblicato una serie di raccomandazioni metodologiche: "Identificazione batteriologica e biochimica dei micobatteri" (1994), "Trattamento della tubercolosi e della micobatteriosi polmonare con antibiotici betalattamici" (1995), "Diagnostica e prognosi del decorso clinico dei micobatteriosi polmonare” (1997).

Il genere dei micobatteri, secondo la guida ai batteri di Bergey (1997), comprende più di 50 specie e sottospecie di micobatteri. In base alla loro capacità di causare malattie nell’uomo e negli animali, i micobatteri possono essere suddivisi in 3 gruppi. Un gruppo comprende le specie decisamente patogene (pericolose) dei micobatteri M. tuberculosis e M. bovis per l'uomo e gli animali, che causano la tubercolosi nell'uomo e nei bovini, M. leprae è l'agente eziologico della lebbra. L'altro comprende i micobatteri saprofiti, che vivono liberamente nell'ambiente e, di regola, non sono pericolosi per l'uomo. Questi includono M. terrae - isolato dal suolo (terra), M. phlei - trovato sull'erba di fleolo, M. gordonae (M. aqual) - isolato dall'acqua del rubinetto. Una posizione intermedia è occupata da un gruppo di micobatteri condizionatamente (potenzialmente) patogeni, che in determinate condizioni possono causare malattie umane.

Il termine “micobatteri non tubercolari” combina MB saprofiti e potenzialmente patogeni e, in modo più accurato, dal nostro punto di vista, caratterizza il diverso gruppo di MB che deve essere separato dai micobatteri del complesso tubercolare. Le malattie umane causate da NTM sono chiamate micobatteriosi. La Classificazione Internazionale delle Malattie (decima revisione) include le infezioni causate da NTM nella voce A 31.

Attualmente si registra un aumento delle malattie da micobatteriosi ovunque, probabilmente a causa dell’aumento del numero di pazienti con danni al sistema immunitario affetti da malattie polmonari croniche non specifiche, nonché a un aumento del numero di studi sulle NTM e al miglioramento della diagnosi. Un ruolo importante nell'aumento delle micobatteriosi è giocato dal deterioramento della situazione ambientale in alcune regioni.

Il servizio fisiatrico, dove vengono curati e registrati i pazienti affetti da micobatteriosi, conosce già bene questa malattia, ma i medici pratici, come l'intera popolazione, sono poco informati su questa malattia. Allo stesso tempo, le difficoltà diagnostiche e l’elevata resistenza naturale degli NTM ai farmaci antibatterici portano allo sviluppo di lesioni polmonari distruttive croniche o di processi disseminati. La malattia ha una prognosi sfavorevole, con frequenti riacutizzazioni, costante escrezione batterica e un'alta percentuale di decessi.

La NTM causa malattie dei polmoni, dei linfonodi, della pelle, dei tessuti molli e ossei. Nel nostro paese, la micobatteriosi polmonare è la più comune. Si osservano soprattutto in persone di età superiore ai 50 anni che hanno precedenti lesioni polmonari distruttive o ostruttive: bronchite cronica, enfisema, bronchiectasie, pneumoconeosi, silicosi, in pazienti guariti da infezioni croniche come tubercolosi e micosi. La linfangite si verifica esclusivamente nell'infanzia da 1,5 a 10 anni. Sono interessati i linfonodi sottomandibolari e parotidei. I micobatteri a crescita rapida spesso causano infezioni della ferita, complicanze postoperatorie durante il trapianto di organi e dialisi peritoneale. Recentemente è stato notato il decorso della micobatteriosi sotto forma di infezione disseminata. La malattia si sviluppa sullo sfondo di uno stato di immunodeficienza del corpo associato a una precedente malattia o all'uso di farmaci (immunosoppressori). I processi diffusi si sviluppano anche come complicanza tardiva nei pazienti con sindrome da immunodeficienza.

Se la fonte principale di MTB è una persona malata, la micobatteriosi è ancora considerata una malattia non contagiosa. Si ritiene che una persona affetta da micobatteriosi non rappresenti un pericolo per gli altri, poiché la NTM non viene trasmessa da persona a persona. Uno studio epidemiologico sulla fonte degli NTM e sulle vie di trasmissione dell'agente patogeno ha mostrato un'alta percentuale di NTM in vari oggetti ambientali. Il suolo e l’acqua sono il serbatoio naturale delle NTM, motivo per cui a volte vengono chiamati “micobatteri ambientali”. È noto che l'habitat principale di M. avium intracellulare è il mare aperto. Dall'acqua, il M. avium viene trasmesso all'uomo tramite goccioline trasportate dall'aria, a seguito della formazione naturale di aerosol sulla superficie dell'acqua. Le nostre osservazioni hanno dimostrato che spesso la fonte della micobatteriosi è il pollame affetto da tubercolosi che secerne M. avium. M. kanssasii è stato isolato in gran numero dall'acqua del rubinetto e da alcune specie di animali domestici. M. xenopi si trova esclusivamente nell'acqua, soprattutto nei sistemi di approvvigionamento di acqua calda e nei serbatoi, dove si moltiplica intensamente alla temperatura ottimale di crescita (43-45°C). I micobatteri a crescita rapida - M. fortuitum e M. chelonai - sono isolati dal suolo e dai corpi idrici naturali. Pertanto, l'ampia distribuzione di M. avium in natura spesso contribuisce all'infezione umana e al loro rilevamento durante la coltura di materiale patologico.

L'isolamento di NTM da materiale patologico non indica il significato eziologico incondizionato di questo microbo, come nel caso del rilevamento di MVT. L'isolamento della coltura NTM può verificarsi per una serie di motivi:

1. Contaminazione accidentale di materiale NTM dall'ambiente.

2. Trasporto di NTM, che possono colonizzare (colonizzare) singoli organi e sistemi umani (tratto respiratorio, gastrointestinale, urinario), vivere lì e moltiplicarsi senza causare manifestazioni cliniche.

3. Malattia da micobatteriosi. Di conseguenza, l'isolamento di NTM richiede che il medico effettui un esame clinico approfondito del paziente per determinare il significato eziologico della coltura isolata. Le NTM causano malattie con caratteristiche cliniche, radiologiche e patologiche simili alla tubercolosi, pertanto il criterio principale per diagnosticare la micobatteriosi è l'esame batteriologico del paziente con l'isolamento di una coltura di micobatteri e la loro identificazione.

Negli ultimi anni, ogni anno a San Pietroburgo e nella regione di Leningrado vengono registrati da 11 a 15 casi di micobatteriosi polmonare. Nel periodo 1994-1998 Nella regione Nord-Ovest sono identificati cinque tipi di NTM come agenti causali della micobatteriosi. M. avium-intracellulare è considerato un importante patogeno nell'uomo, responsabile del 57% delle malattie. Al secondo posto in termini di significato eziologico si trova il patogeno M. malmoense, nuovo nella nostra regione - 24,5%. Le restanti malattie sono causate da M. xenopi, M. kanssasii e M. scrofulaceum.

La prima valutazione del significato eziologico della coltura di NTM isolata viene effettuata dal medico curante al ricevimento dei risultati dell'identificazione del MB, che consistono nel materiale patologico studiato e nel tipo di NTM isolato. È stato stabilito che ogni materiale patologico è caratterizzato dalla propria composizione in specie MB, che consente di effettuare una valutazione preliminare dei microrganismi isolati e determinare le tattiche di gestione del paziente.

Dal materiale diagnostico per le malattie del sistema broncopolmonare (espettorato, acqua di lavaggio bronchiale), di norma vengono isolati microbi potenzialmente patogeni: M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (tabella). Sono questi NTM i principali microrganismi eziologicamente significativi e causano quasi il 95% delle micobatteriosi umane. Pertanto, quando questi NTM vengono identificati per la prima volta, il medico dovrebbe considerare la possibilità di micobatteriosi ed effettuare un esame batteriologico multiplo mirato del paziente. Un singolo rilascio di MB saprofita dalle vie respiratorie durante una malattia polmonare è casuale e può essere considerato una contaminazione o un portatore. Le eccezioni sono M. fortuitum e M. chelonai a crescita rapida, che possono anche essere agenti causali di micobatteriosi, ma in questo caso l'isolamento viene ripetuto.

Nel 90% dei casi, i microbi saprofiti vengono isolati dalle urine, il che indica la possibilità di una contaminazione significativa (contaminazione) del materiale durante la raccolta del campione. Allo stesso tempo, ci sono casi di isolamento ripetuto (fino a 10 colture) di M. fortuitum dalle urine, accompagnato da una crescita massiccia della coltura. Questi pazienti, di regola, presentano cambiamenti patologici nei reni, confermati da test clinici e di laboratorio. Ma in nessuna delle osservazioni cliniche è stata fatta la diagnosi di micobatteriosi del sistema urinario. In tutti i pazienti, l'isolamento ripetuto di NTM dalle urine è stato considerato portatore. Nel materiale chirurgico, nel 100% dei casi, vengono isolati MB potenzialmente patogeni, che costituiscono un criterio indiscutibile per diagnosticare la micobatteriosi. In alcuni casi, il NTMB viene isolato solo nel tessuto polmonare resecato, il che indica anche grandi difficoltà nell'isolare questi tipi di MB dal materiale patologico di pazienti con malattie polmonari.

Tavolo. Raggruppamento dei micobatteri in base al grado di patogenicità per l'uomo (gli NTM più diffusi nella nostra regione)

Per fare una diagnosi di micobatteriosi polmonare, il criterio generalmente accettato è l'isolamento ripetuto dello stesso tipo di NTM, tenendo conto del corrispondente quadro clinico e radiologico della malattia, a condizione che il paziente non abbia MVT. Un segno diagnostico incondizionato è l'isolamento di NTM da una lesione chiusa, da cui il campione è stato ottenuto in condizioni sterili (ascesso, biopsia, materiale chirurgico). Tuttavia, data l'imperfezione dei metodi di ricerca batteriologica e l'esame insoddisfacente dei pazienti, l'isolamento degli NTM dal materiale patologico è estremamente raro.

Un'analisi dettagliata dell'anamnesi dei pazienti affetti da micobatteriosi ha portato alla conclusione che in alcuni casi la diagnosi può essere fatta sulla base di un singolo isolamento di NTM. La base del criterio clinico e batteriologico per la diagnosi di micobatteriosi è la SIMULTANEITÀ della comparsa di segni clinici e radiologici di laboratorio della malattia caratteristica del processo tubercolare e l'isolamento della coltura NTM.

Nel 70% dei casi, la micobatteriosi polmonare viene rilevata durante gli esami preventivi o l'osservazione clinica. In queste condizioni, i sintomi della malattia possono essere cancellati, ma i dati dell'esame radiografico o fluorografico indicano la comparsa di un processo specifico nei polmoni o la sua attivazione (nuovi cambiamenti focali, infiltrato con decadimento, zona di distruzione, ecc.) . Tale paziente viene inviato per ulteriori esami e cure in un dispensario antitubercolare, dove viene sottoposto a un primo esame batteriologico mediante batterioscopia e coltura per la tubercolosi. Se nel materiale diagnostico vengono isolati micobatteri potenzialmente patogeni, la malattia deve essere considerata come micobatteriosi, poiché esiste una stretta connessione temporale tra l'isolamento della coltura NTM e la presenza di dati fluorografici a raggi X sul processo patologico nei polmoni . Nel 60% dei pazienti affetti da micobatteriosi, il rilascio di NTM si osserva nei primi due mesi dopo la rilevazione di una patologia specifica nei polmoni e consente di verificare correttamente la malattia.

Nel 30% dei casi, i cambiamenti patologici nei polmoni vengono diagnosticati quando si cerca aiuto medico. Il motivo principale per contattare un medico sono i sintomi di una malattia respiratoria acuta o l'esacerbazione di un processo cronico non specifico nei polmoni, in alcuni casi la prima manifestazione della malattia è l'emottisi; In relazione a questa patologia, i pazienti vengono solitamente sottoposti ad esame batteriologico con coltura di materiale per MB. Nel 64% delle osservazioni, la data della richiesta di aiuto medico e la data dell'isolamento della coltura primaria di NTM nei pazienti affetti da micobatteriosi cadevano entro due mesi. Di conseguenza, la comparsa simultanea di segni clinici e radiologici di laboratorio della malattia e l'isolamento di una coltura di NTM costituiscono un criterio scientificamente fondato per la diagnosi della micobatteriosi polmonare.

Pertanto, se la comparsa di sintomi clinici e di laboratorio pronunciati (tosse con espettorato, mancanza di respiro, fenomeni catarrali nei polmoni, aumento della temperatura, VES accelerata) e il rilevamento radiografico di un'immagine di un processo specifico nei polmoni coincidono con il data di isolamento dei NTM dal materiale diagnostico, la diagnosi di micobatteriosi polmonare è stata identificata di recente Ai pazienti viene diagnosticata un'unica diagnosi (primaria) di NTM. Un confronto simile tra la data di attivazione del processo e la data di rilevamento della coltura NTM può avvenire anche in pazienti che hanno precedentemente avuto la tubercolosi, che, al momento della progressione clinica del processo nei polmoni in un contesto di terapia intensiva terapia antitubercolare, isolare la coltura NTM. In questi casi la diagnosi di micobatteriosi può essere posta anche mediante un singolo isolamento di NTM.

Va sottolineato ancora una volta che le NTM causano malattie nell'uomo simili alla tubercolosi e per fare una diagnosi è necessario utilizzare la "Classificazione clinica della tubercolosi" (Appendice N8 dell'ordinanza del Ministero della Salute della Federazione Russa del novembre 22, 1995 N324), sostituendo il termine “tubercolosi” con “micobatteriosi”, invece di “MBT+” indicano il tipo di NMBB isolato dal paziente, come ad esempio: M. avium, M. xenopi, ecc.

In tutti i casi di isolamento dell'NTM contemporaneamente all'MBT, viene data priorità all'MBT classico. L'isolamento di NTM è riconosciuto come un semplice portatore e non richiede una terapia speciale in rari casi quando i pazienti con micobatteriosi vengono infettati dalla tubercolosi come infezione secondaria e isolano due tipi di MB e i micobatteri tubercolari e non tubercolari vengono valutati come microrganismi eziologicamente significativi .

Micobatteri.

Nel genere Micobatterio famiglie Micobatteriacee incluso Gram-positivi immobili aerobici resistenti agli acidi e all'alcol dritti o curvi batteri a forma di bastoncello. A volte formano strutture filamentose o miceliali. Caratterizzato da un elevato contenuto di lipidi e cere (fino al 60%). Catalasi e arilsolfatasi positivi, resistenti al lisozima. Crescono lentamente o molto lentamente.

I micobatteri sono diffusi nell'ambiente: acqua, suolo, piante e animali.

In base alla patogenicità si distinguono patogeno, causando malattie specifiche ( 5 gruppi - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) e micobatteri atipici.

Micobatteri patogeni.

Micobatterio Tubercolosi (La bacchetta di Koch). L'agente eziologico della tubercolosi umana è una malattia infettiva cronica caratterizzata da danni al sistema respiratorio, alle ossa, alle articolazioni, alla pelle, all'apparato genito-urinario e ad alcuni altri organi. La malattia è conosciuta fin dall'antichità. La forma polmonare della tubercolosi fu descritta da autori antichi (Artaeus di Cappadocia, Ippocrate, ecc.) Tuttavia gli autori antichi non la consideravano un'infezione. Ibn Sina la considerava una malattia ereditaria; Fracastoro fu il primo a sottolinearne direttamente la natura infettiva e Silvio notò la connessione dei tubercoli polmonari con la consunzione. La varietà delle manifestazioni cliniche della tubercolosi portò a molte idee errate: de Laaeneck attribuì i tubercoli polmonari a neoplasie maligne, Virchow non collegò la necrosi caseosa al processo tubercolare. La crescita delle città, l'affollamento della popolazione e il basso tenore di vita sanitario portarono al fatto che nei secoli XVIII e XIX. la tubercolosi stava raccogliendo un raccolto abbondante tra diversi segmenti della popolazione: basti ricordare Mozart, Chopin, Nekrasov, Cechov e altri.

La natura infettiva della malattia fu dimostrata da Wilmain (1865), e la fase più importante nello studio e nel miglioramento delle misure per combattere la tubercolosi fu il breve rapporto di Koch in una riunione della Società fisiologica di Berlino il 24 marzo 1882 sull'eziologia della tuberculosis, in cui delineava i principali postulati-criteri per valutare la patogenicità di qualsiasi microrganismo

Epidemiologia. Serbatoio di stoccaggio Micobatterio Tubercolosi - una persona malata, la principale via di infezione è aerogena, meno spesso attraverso la pelle e le mucose. In rari casi è possibile l'infezione transplacentare del feto.

UN) La penetrazione dei micobatteri non sempre provoca lo sviluppo di un processo patologico; le condizioni di vita e di lavoro sfavorevoli svolgono un ruolo speciale. Attualmente si registra da un lato un aumento della morbilità, associato ad un evidente calo del tenore di vita della popolazione e al conseguente squilibrio nutrizionale, dall’altro l’aumento dell’“attività” dell’agente patogeno, apparentemente a causa del spostamento dei concorrenti naturali a seguito dell’uso di agenti antimicrobici.

B) Non meno importanti sono l’”invecchiamento” della popolazione in tutto il mondo e l’aumento del numero di persone con malattie croniche accompagnate da compromissione del sistema immunitario.

V) ruolo speciale nell'infezione Micobatterio Tubercolosi Il sovraffollamento della popolazione gioca un ruolo importante: nella Federazione Russa ci sono centri di custodia cautelare, campi profughi e “senzatetto”.

Morfologia e proprietà tintoriali.

Bastoncini sottili, diritti o leggermente ricurvi di 1-10 * 0,2-0,6 µm, con estremità leggermente ricurve, contengono formazioni granulari nel citoplasma. La morfologia varia a seconda dell'età della cultura e delle condizioni di coltivazione: nelle culture giovani i bastoncini sono più lunghi e in quelle vecchie tendono a ramificarsi semplicemente. A volte si formano strutture coccoidi E l-forme, mantenendo l'infettività, così come forme filtrabili.

Mobili, non formano spore, mancano di capsule, ma hanno una microcapsula separata dalla parete cellulare da una zona osmiefobica. Resistente agli acidi che è dovuto all'elevato contenuto di lipidi e acido micolico nella parete cellulare, e forma anche granuli acido-stabili, costituiti principalmente da metafosfato ( Grani Mucha), localizzati liberamente o nel citoplasma dei bastoncelli.

I coloranti all'anilina Gram-positivi sono scarsamente percepiti, secondo Ziehl-Neelsen sono colorati di rosso vivo, secondo Muh-Weiss - viola (iodofilia).

Beni culturali. Aerobi, ma sono in grado di crescere in condizioni anaerobiche facoltative, il contenuto di CO2 del 5-10% favorisce una crescita più rapida. Si riproducono per divisione, il processo avviene molto lentamente, in media in 14-18 ore. Temperatura ottimale 37-38 gradi C, pH 7,0-7,2

(cresce tra 4,5 e 8,0).

Per la crescita richiede la presenza di un substrato proteico e di glicerolo, nonché di carbonio, cloro, fosforo, azoto, fattori di crescita (biotina, acido nicotinico, riboflavina) e ioni (Mg, K, Na, Fe).

Per la coltivazione vengono utilizzati terreni a base di uova densi (Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), terreni liquidi sintetici e semisintetici (terreno di Soton). Nei mezzi liquidi, la crescita si osserva nei giorni 5-7 sotto forma di una pellicola secca e rugosa (a forma di R) che sale fino ai bordi della provetta e il terreno rimane trasparente; Nei terreni contenenti detergente (Tween-80) producono una crescita uniforme in tutto lo spessore del terreno. Nei mezzi liquidi e durante lo sviluppo intracellulare, una caratteristica fattore corda ( trealosio-6,6-dimicolato), che provoca la convergenza delle cellule batteriche in microcolonie, la loro crescita sotto forma di trecce serpentine ed è correlato alla virulenza dell'agente patogeno. Su terreni solidi, la crescita si nota nei giorni 14-40 sotto forma di un rivestimento secco, rugoso, color crema; le colonie con il centro rialzato, che ricordano il cavolfiore, sono friabili, scarsamente bagnate con acqua e hanno un aroma gradevole. Le colture sono difficili da rimuovere dal terreno e quando vengono forati si rompono. Sotto l'influenza di farmaci antibatterici, possono dissociarsi per formare colonie S morbide e umide o crescere sotto forma di colonie lisce o pigmentate. Caratteristica distintiva Micobatterio Tubercolosi - capacità di sintetizzare una quantità significativa di acido nicotinico (niacina), che viene utilizzato per la diagnosi differenziale con altri micobatteri (test della niacina), una delle condizioni è la necessità di inoculare su terreno Levinstein-Jensen, che non contiene verde malachite ) Perché il colorante reagisce con i reagenti utilizzati). Sui terreni contenenti la bile forma un rivestimento grigiastro e oleoso formato da bastoncini ramificati allungati.

Bastone di KochÈ abbastanza resistente a vari influssi, muore nel latte dopo 15-20 minuti ad una temperatura di 60 gradi C, a una temperatura simile persiste nell'espettorato fino a un'ora, e una volta bollito muore dopo 5 minuti. La luce solare diretta uccide la bacchetta di Koch in 45-55 minuti, la luce diffusa - in 8-10 giorni. Si conserva bene una volta essiccato (fino a diverse settimane). I disinfettanti chimici convenzionali sono relativamente inefficaci; una soluzione di fenolo al 5% uccide Micobatterio Tubercolosi solo dopo 5-6 ore l'agente patogeno è in grado di sviluppare rapidamente resistenza anche a molti agenti antibatterici.

Patogenesi delle lesioni e manifestazioni cliniche.

UN) Molto spesso, l'infezione avviene attraverso l'inalazione di un aerosol contenente micobatteri o attraverso il consumo di prodotti contaminati (è possibile la penetrazione attraverso la pelle e le mucose). I micobatteri inalati fagocitano i macrofagi alveolari e polmonari e li trasportano ai linfonodi regionali. Le reazioni fagocitiche sono incomplete e l'agente patogeno sopravvive nel citoplasma dei macrofagi; La capacità di ridurre l'attività dei fagociti è determinata dai solfatidi, che aumentano l'effetto tossico del fattore cordonale e inibiscono la fusione fagosomiale-lisosomiale. La risposta infiammatoria solitamente non è espressa, ed è in gran parte mediata dalla capacità del fattore cordonale di inibire la migrazione dei fagociti polimorfonucleati. Nel sito di penetrazione può svilupparsi affetto primario. In dinamica, lungo i tratti linfatici e i nodi regionali, si forma un complesso primario, caratterizzato dallo sviluppo di granulomi sotto forma di tubercoli (da cui tubercolo, O tubercolosi).

la formazione di granulomi non ha caratteristiche caratteristiche ed è una reazione cellulare del DTH. La sensibilizzazione del corpo è causata dall'azione di una serie di prodotti micobatterici noti come vecchia tubercolina di Koch, che presenta effetti locali e sistemici. In una certa misura, la formazione di granulomi è favorita dalla formazione di acido lattico, da un pH basso e da un’elevata concentrazione di CO2. Al centro di ciascun tubercolo è presente un'area di necrosi formaggiosa, dove si trova il bacillo di Koch. L'area di necrosi è circondata da cellule epitelioidi e giganti di Pirogov-Langhans. Il centro è circondato da cellule epitelioidi e lungo il perimetro si trovano linfociti, plasmacellule e cellule mononucleari. Il focus primario è più spesso osservato nei polmoni (focalizzazione di Ghon); Nei granulomi, la riproduzione dell'agente patogeno di solito rallenta o si arresta del tutto.

Abbastanza caratteristico" periodo di microbismo latente"- una condizione in cui i micobatteri infiltrati non causano lo sviluppo di reazioni infiammatorie e si diffondono liberamente in tutto il corpo.

Nella maggior parte dei casi, le lesioni primarie guariscono completamente

degradazione del contenuto, sua calcificazione e fibrosi

parenchima.

Le manifestazioni cliniche sono generalmente assenti o assomigliano a una sindrome simil-influenzale, a volte è possibile rilevare il focus primario o l'ingrossamento dei linfonodi broncopolmonari;

La tubercolosi primaria è caratterizzata da un'elevata sensibilità dei tessuti ai metaboliti micobatterici, che contribuisce alla loro sensibilizzazione quando l'affetto guarisce, l'aumentata sensibilità scompare e aumenta la gravità delle reazioni immunitarie; Tuttavia, in queste condizioni, è possibile che l'agente patogeno si diffonda dai focolai primari e formi focolai di screening, solitamente localizzati nei polmoni, nei reni, nei genitali e nelle ossa;

B) Quando l'immunità del corpo si indebolisce, le lesioni diventano più attive e progrediscono con lo sviluppo di un processo secondario. Un certo contributo alla patogenesi è dato dalla sensibilizzazione del corpo, che causa una varietà di reazioni allergiche tossiche nel paziente.

la riattivazione avviene 20-25 anni dopo l'infezione iniziale. Di solito è provocato da stress, disturbi nutrizionali e indebolimento generale del corpo. Nei polmoni, nei bronchi e nei piccoli vasi si formano cavità dalle quali vengono attivamente espettorate masse necrotiche di cagliata contenenti quantità significative dell'agente patogeno.

Clinicamente, la tubercolosi reattiva si manifesta con tosse, emottisi frequente, perdita di peso, sudorazione notturna profusa e febbre cronica di basso grado.

V) In casi più rari, negli adolescenti e negli adulti indeboliti, così come nei pazienti con immunodeficienze, si osserva tubercolosi disseminata (miliare), caratterizzato dalla formazione di granulomi in vari organi.

lo sviluppo di lesioni generalizzate si verifica spesso dopo che il contenuto del granuloma penetra nel flusso sanguigno.

Le manifestazioni generali sono simili a quelle della tubercolosi secondaria, ma sono spesso accompagnate da lesioni del cervello e delle sue membrane, la prognosi di questa forma è la più sfavorevole;

La varietà delle forme ne ha reso difficile la classificazione.

Attualmente la classificazione clinica individua tre forme principali:

Intossicazione da tubercolosi nei bambini e negli adolescenti.

Tubercolosi dell'apparato respiratorio, compreso il complesso primario, danno ai linfonodi interni, alla pleura, al tratto respiratorio superiore, tubercolosi polmonare focale, infiltrativa, cavernosa, fibroso-cavernosa, cirrotica, tubercoloma, ecc.

Tubercolosi di altri organi e sistemi, comprese lesioni delle meningi, degli occhi, delle articolazioni e delle ossa, dell'intestino e del peritoneo, della pelle e del tessuto sottocutaneo. Organi del sistema genito-urinario, ecc.

Diagnostica di laboratorio.

Include metodi inclusi nel minimo diagnostico obbligatorio e metodi di ricerca aggiuntivi.

UN). In caso di malattia – microscopia di materiale patologico(espettorato, secrezione di fistole, urina, acqua di lavaggio dei bronchi) negli strisci colorati con Ziehl-Neelsen si possono rilevare bacilli acido-resistenti rossi (negli ultimi anni è stato introdotto il metodo Murahashi-Yoshida, che consente di differenziare i morti dai vivi batteri).

quando il contenuto di agenti patogeni è insignificante, viene utilizzato il metodo di accumulo Ulengut: il materiale viene miscelato con un volume uguale o doppio di NaCl e NaOH, agitato e incubato per 30 minuti a una temperatura di 21 gradi C. Quindi i detriti cellulari e i batteri estranei vengono rimossi mediante centrifugazione, il sedimento viene neutralizzato con una soluzione di acido acetico al 30% e gli strisci vengono preparati e colorati utilizzando Ztlu-Neelsen o Kinyon.

Il metodo di flottazione è più efficace: una soluzione di NaOH, distillato, xilene (benzene) viene aggiunta al materiale e agitata vigorosamente, la schiuma risultante galleggia e cattura i micobatteri, viene aspirata e vengono preparati gli strisci.

La valutazione quantitativa della popolazione di micobatteri secondo il metodo Haffka-Steenken (contando i batteri su occhiali calibrati in determinati campi visivi) ha un certo valore nel valutare la gravità del processo, l'efficacia del trattamento e la prognosi della malattia.

Il metodo batterioscopico più efficace è microscopia a fluorescenza, Perché la colorazione con un fluorocromo (ad esempio auramina-rodamina) consente di rilevare anche una piccola quantità di micobatteri (colorati di bianco-giallo), nonché forme con proprietà culturali e tintoriali alterate.

B) Isolamento dell'agente patogeno. Prima della semina, il materiale di prova può essere trattato secondo Ulengut o Sumiyoshi (soluzione al 15-20% di HCl o H2SO4), i campioni di prova vengono centrifugati, lavati con soluzione salina e inoculati, accuratamente strofinati su terreni nutritivi solidi (solitamente Levinstein-Jensen) . Per semplicità, i campioni possono essere trattati con vari antibiotici che inibiscono la crescita della flora contaminante.

Lo svantaggio del metodo è la durata dell’ottenimento dei risultati – da 2 a 12 settimane.

Il vantaggio è la possibilità di ottenere una coltura pura, che permette di identificarla, valutare le proprietà virulente e determinare la sensibilità ai farmaci.

Sono stati sviluppati metodi accelerati per isolare l'agente patogeno (Price), il materiale viene posto su un vetrino, trattato con H2SO4, lavato con soluzione salina e aggiunto a un mezzo nutritivo arricchito con sangue citrato. Il vetro viene rimosso dopo 3-4 giorni e colorato secondo Ziehl-Neelsen.

- “Gold standard” - nella diagnosi della tubercolosi - test biologico su cavie, infettato per via sottocutanea o intraperitoneale con 1 ml di materiale ottenuto dal paziente. Gli animali sviluppano un'infezione generalizzata che porta alla morte dopo 1-2 mesi, ma la malattia può essere riconosciuta prima testando la tubercolina - dopo 3-4 settimane, e la linfoadenite già dopo 5-10 giorni. Le loro punture contengono un gran numero di batteri. Tuttavia, la comparsa di micobatteri resistenti e modificati ha ridotto la sensibilità di questo test. Per aumentarlo, viene utilizzata l'infezione intratesticolare o l'immunità degli animali viene soppressa introducendo glucocorticoidi.