Processi infiammatori. Fattori nella formazione del dolore durante l'infiammazione Cosa causa la comparsa del dolore durante l'infiammazione
Per preventivo: Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L. Fisiopatologia del dolore durante l'infiammazione // Cancro al seno. 2004. N. 22. S.1239
La parola dolore unisce due concetti contraddittori. Da un lato, secondo l'espressione popolare degli antichi medici romani: "il dolore è il guardiano della salute", e dall'altro il dolore, insieme ad un'utile funzione di segnalazione che avverte il corpo del pericolo, provoca una serie di disturbi patologici effetti, quali esperienza dolorosa, mobilità limitata, microcircolazione compromessa, diminuzione delle difese immunitarie, disregolazione delle funzioni di organi e sistemi. Il dolore può portare a gravi patologie da disregolazione e può causare shock e morte [Kukushkin M.L., Reshetnyak V.K., 2002]. Il dolore è il sintomo più comune di molte malattie. Gli esperti dell’OMS ritengono che il 90% di tutte le malattie siano associate al dolore. I pazienti con dolore cronico hanno cinque volte più probabilità di ricorrere all’aiuto medico rispetto alle altre persone della popolazione. Non è un caso che la prima sezione del fondamentale manuale di medicina interna in 10 volumi, pubblicato sotto la direzione di T.R. Harrison (1993), si dedica alla descrizione degli aspetti fisiopatologici del dolore. Il dolore è sempre soggettivo e la sua percezione dipende dall'intensità, dalla natura e dalla localizzazione del danno, dalla natura del fattore dannoso, dalle circostanze in cui si è verificato il danno, dallo stato psicologico della persona, dalla sua esperienza di vita individuale e stato sociale. Il dolore è solitamente diviso in cinque componenti: 1. Componente percettiva, che consente di determinare la posizione della lesione. 2. Una componente emotivo-affettiva che forma un'esperienza psico-emotiva spiacevole. 3. Componente autonoma, che riflette i cambiamenti riflessi nel funzionamento degli organi interni e il tono del sistema simpatico-surrenale. 4. Componente motoria volta ad eliminare gli effetti degli stimoli dannosi. 5. Componente cognitiva, che forma un atteggiamento soggettivo nei confronti del dolore provato in un dato momento sulla base dell'esperienza accumulata [Valdman A.V., Ignatov Yu.D., 1976]. I principali fattori che influenzano la percezione del dolore sono: 1. Sesso. 2. Età. 3. Costituzione. 4. Istruzione. 5. Esperienza precedente. 6. Umore. 7. Attesa di dolore. 8. Paura. 9. Gara. 10. Nazionalità [MelzakR., 1991]. Innanzitutto la percezione del dolore dipende dal sesso dell’individuo. Quando nelle donne si presentano stimoli dolorosi di pari intensità, l'indicatore oggettivo del dolore (dilatazione della pupilla) è più pronunciato. Utilizzando la tomografia ad emissione di positroni, si è scoperto che le donne sperimentano un'attivazione significativamente più pronunciata delle strutture cerebrali durante la stimolazione dolorosa. Uno studio speciale condotto sui neonati ha dimostrato che le ragazze mostrano una reazione facciale più pronunciata in risposta alla stimolazione dolorosa rispetto ai ragazzi. Anche l’età ha un impatto significativo sulla percezione del dolore. Le osservazioni cliniche nella maggior parte dei casi indicano che l'intensità della percezione del dolore diminuisce con l'età. Ad esempio, l'incidenza degli attacchi cardiaci silenti aumenta nei pazienti di età superiore ai 65 anni e aumenta anche l'incidenza delle ulcere gastriche silenti. Tuttavia, questi fenomeni possono essere spiegati da varie caratteristiche della manifestazione di processi patologici in età avanzata e non da una diminuzione della percezione del dolore in quanto tale. Modellando il dolore patologico applicando la capsaicina sulla pelle, i giovani e gli anziani hanno sperimentato dolore e iperalgesia della stessa intensità. Tuttavia, negli anziani, si è verificato un periodo di latenza più lungo prima della comparsa del dolore e prima dello sviluppo della massima intensità del dolore. Nelle persone anziane, il dolore e l’iperalgesia durano più a lungo che nei giovani. Si è concluso che nei pazienti anziani la plasticità del sistema nervoso centrale durante la stimolazione dolorosa prolungata è ridotta. In condizioni cliniche, ciò si manifesta con un recupero più lento e un aumento prolungato della sensibilità al dolore dopo il danno tissutale [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2003]. È anche noto che i gruppi etnici che vivono nelle regioni settentrionali del pianeta tollerano il dolore più facilmente rispetto a quelli del sud [Melzak R., 1981]. Come accennato in precedenza, il dolore è un fenomeno multicomponente e la sua percezione dipende da molti fattori. Pertanto, è abbastanza difficile dare una definizione chiara ed esaustiva di dolore. La definizione più popolare è considerata quella proposta da un gruppo di esperti dell'Associazione internazionale per lo studio del dolore: “Il dolore è una sensazione spiacevole ed un'esperienza emotiva associata a un danno tissutale reale o potenziale o descritta in termini di tale danno. " Questa definizione indica che la sensazione di dolore può verificarsi non solo quando il tessuto è danneggiato o in condizioni di rischio di danno tissutale, ma anche in assenza di qualsiasi danno. In quest'ultimo caso, il meccanismo determinante per la comparsa del dolore è lo stato psico-emotivo di una persona (presenza di depressione, isteria o psicosi). In altre parole, l’interpretazione della sensazione di dolore da parte di una persona, la sua reazione emotiva e il suo comportamento potrebbero non essere correlati alla gravità della lesione. Il dolore può essere suddiviso in somatico superficiale (in caso di danno alla pelle), somatico profondo (in caso di danno al sistema muscolo-scheletrico) e viscerale. Il dolore può verificarsi quando le strutture del sistema nervoso periferico e/o centrale coinvolte nella conduzione e nell'analisi dei segnali del dolore vengono danneggiate. Il dolore neuropatico è chiamato dolore che si verifica quando i nervi periferici sono danneggiati e quando le strutture del sistema nervoso centrale sono danneggiate - dolore centrale [Reshetnyak V.K., 1985]. Un gruppo speciale è costituito dal dolore psicogeno, che si manifesta indipendentemente dal danno somatico, viscerale o neuronale ed è determinato da fattori psicologici e sociali. In base ai parametri temporali si distinguono il dolore acuto e quello cronico. Il dolore acuto è un dolore nuovo e recente che è inestricabilmente legato alla lesione che lo ha causato e, di regola, è un sintomo di qualche malattia. Tale dolore scompare quando il danno viene eliminato [Kalyuzhny L.V., 1984]. Il dolore cronico spesso acquisisce lo status di malattia indipendente, dura per un lungo periodo di tempo e in alcuni casi la causa che ha causato questo dolore potrebbe non essere determinata. L’Associazione Internazionale per lo Studio del Dolore lo definisce come “dolore che continua oltre il normale periodo di guarigione”. La principale differenza tra dolore cronico e dolore acuto non è il fattore tempo, ma le relazioni neurofisiologiche, biochimiche, psicologiche e cliniche qualitativamente diverse. La formazione del dolore cronico dipende in modo significativo da un complesso di fattori psicologici. Il dolore cronico è la maschera preferita per la depressione nascosta. La stretta connessione tra depressione e dolore cronico è spiegata da meccanismi biochimici comuni [Filatova E.G., Vein A.M., 1999]. La percezione del dolore è assicurata da un complesso sistema nocicettivo, che comprende un gruppo speciale di recettori periferici e neuroni centrali situati in molte strutture del sistema nervoso centrale e che rispondono agli effetti dannosi. L'organizzazione gerarchica e multilivello del sistema nocicettivo corrisponde alle idee neuropsicologiche sulla localizzazione dinamica delle funzioni cerebrali e rifiuta l'idea di un "centro del dolore" come struttura morfologica specifica, la cui rimozione aiuterebbe ad eliminare la sindrome del dolore . Questa affermazione è confermata da numerose osservazioni cliniche che indicano che la distruzione neurochirurgica di una qualsiasi delle strutture nocicettive nei pazienti affetti da sindromi dolorose croniche porta solo un sollievo temporaneo. Le sindromi dolorose che insorgono come risultato dell'attivazione dei recettori nocicettivi durante lesioni, infiammazioni, ischemia e stiramento dei tessuti sono classificate come sindromi dolorose somatogene. Clinicamente, le sindromi dolorose somatogene si manifestano con la presenza di dolore costante e/o una maggiore sensibilità al dolore nell'area del danno o dell'infiammazione. I pazienti, di regola, localizzano facilmente tale dolore e ne determinano chiaramente l'intensità e la natura. Nel tempo, l'area di maggiore sensibilità al dolore può espandersi e andare oltre il tessuto danneggiato. Le aree con maggiore sensibilità al dolore agli stimoli dannosi sono chiamate zone di iperalgesia. Esistono iperalgesia primaria e secondaria. L'iperalgesia primaria copre i tessuti danneggiati, l'iperalgesia secondaria è localizzata all'esterno dell'area danneggiata. Dal punto di vista psicofisico, le aree di iperalgesia cutanea primaria sono caratterizzate da una diminuzione delle soglie del dolore e della tolleranza al dolore agli stimoli meccanici e termici dannosi. Le aree di iperalgesia secondaria hanno una soglia del dolore normale e una ridotta tolleranza al dolore solo agli stimoli meccanici. La base fisiopatologica dell'iperalgesia primaria è la sensibilizzazione (aumento della sensibilità) dei nocicettori - A-? e fibre C all'azione degli stimoli dannosi. La sensibilizzazione dei nocicettori si manifesta con una diminuzione della loro soglia di attivazione, un'espansione dei loro campi recettivi, un aumento della frequenza e della durata delle scariche nelle fibre nervose, che porta ad un aumento del flusso nocicettivo afferente [Wall P. D., Melzack R., 1994]. Il danno esogeno o endogeno innesca una cascata di processi fisiopatologici che colpiscono l'intero sistema nocicettivo (dai recettori tissutali ai neuroni corticali), così come una serie di altri sistemi regolatori del corpo. Il danno esogeno o endogeno porta al rilascio di sostanze vasoneuroattive che portano allo sviluppo dell'infiammazione. Queste sostanze vasoneuroattive o cosiddetti mediatori dell'infiammazione causano non solo le tipiche manifestazioni dell'infiammazione, inclusa una pronunciata reazione dolorosa, ma aumentano anche la sensibilità dei nocicettori alle successive irritazioni. Esistono diversi tipi di mediatori dell'infiammazione. I. Mediatori plasmatici dell'infiammazione 1. Sistema callicriina-chinina: bradichinina, kallidina 2. Componenti del complemento: C2-C4, C3a, C5 - anafilotossine, C3b - opsonina, C5-C9 - complesso di attacco alla membrana 3. Sistema di emostasi e fibrinolisi: fattore XII (fattore di Hageman), trombina, fibrinogeno, fibrinopeptidi, plasmina, ecc. II. Mediatori cellulari dell'infiammazione 1. Ammine biogene: istamina, serotonina, catecolamine 2. Derivati dell'acido arachidonico: - prostaglandine (PGE1, PGE2, PGF2? , trombossano A2, prostaciclina I2), - leucotrieni (LTV4, MRS (A) - sostanza anafilattica a reazione lenta), - lipidi chemiotattici 3. Fattori granulocitari: proteine cationiche, proteasi neutre e acide, enzimi lisosomiali 4. Fattori chemiotattici: neutrofili fattore chemiotattico , fattore chemiotattico degli eosinofili, ecc. 5. Radicali dell'ossigeno: O2-superossido, H2O2, NO, gruppo OH-idrossile 6. Molecole adesive: selectine, integrine 7. Citochine: IL-1, IL-6, fattore di necrosi tumorale , chemochine, interferoni, fattore stimolante le colonie, ecc. 8. Nucleotidi e nucleosidi: ATP, ADP, adenosina 9. Neurotrasmettitori e neuropeptidi: sostanza P, peptide correlato al gene della calcitonina, neurochinina A, glutammato, aspartato, norepinefrina, acetilcolina. Attualmente sono identificati più di 30 composti neurochimici coinvolti nei meccanismi di eccitazione e inibizione dei neuroni nocicettivi nel sistema nervoso centrale. Nel vasto gruppo di neurotrasmettitori, neuroormoni e neuromodulatori che mediano la conduzione dei segnali nocicettivi, ci sono sia molecole semplici - aminoacidi eccitatori - BAK (glutammato, aspartato), sia composti complessi ad alto peso molecolare (sostanza P, neurochinina A, gene della calcitonina -peptide correlato, ecc.). I VAC svolgono un ruolo importante nei meccanismi della nocicezione. Il glutammato è contenuto in più della metà dei neuroni dei gangli dorsali e viene rilasciato sotto l'influenza degli impulsi nocicettivi. I BAC interagiscono con diversi sottotipi di recettori del glutammato. Si tratta principalmente di recettori ionotropi: recettori NMDA (N-metil-D-aspartato) e recettori AMPA (acido β-ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo-propionico), nonché recettori metalbolotropici del glutammato. Quando questi recettori vengono attivati, gli ioni Ca 2+ entrano intensamente nella cellula e la sua attività funzionale cambia. Si forma un'ipereccitabilità persistente dei neuroni e si verifica iperalgesia. Va sottolineato che la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi conseguente al danno tissutale può persistere per diverse ore o giorni anche dopo la cessazione della ricezione degli impulsi nocicettivi dalla periferia. In altre parole, se l'iperattivazione dei neuroni nocicettivi si è già verificata, non è necessaria un'ulteriore ricarica tramite impulsi provenienti dal sito danneggiato. Un aumento a lungo termine dell'eccitabilità dei neuroni nocicettivi è associato all'attivazione del loro apparato genetico: l'espressione di geni precoci e a risposta immediata, come c-fos, c-jun, junB e altri. In particolare, è stata dimostrata una correlazione positiva tra il numero di neuroni fos-positivi e l'intensità del dolore. Nei meccanismi di attivazione dei proto-oncogeni, un ruolo importante è svolto dagli ioni Ca 2+. Con un aumento della concentrazione di ioni Ca 2+ nel citosol, a causa del loro maggiore ingresso attraverso i canali Ca regolati dai recettori NMDA, si verifica l'espressione di c-fos, c-jun, i cui prodotti proteici sono coinvolti nella regolazione dell’eccitabilità a lungo termine della membrana cellulare. Recentemente è stata data importanza all'ossido nitrico (NO), che nel cervello svolge il ruolo di trasmettitore extrasinaptico atipico, nei meccanismi di sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi. Le sue piccole dimensioni e la mancanza di carica consentono all'NO di penetrare nella membrana plasmatica e partecipare alla trasmissione del segnale intercellulare, collegando funzionalmente i neuroni post- e presinaptici. L'NO è prodotto dalla L-arginina nei neuroni contenenti l'enzima NO sintetasi. L'NO viene rilasciato dalle cellule durante l'eccitazione indotta da NMDA e interagisce con i terminali presinaptici delle cellule C-afferenti, aumentando il rilascio dell'amminoacido eccitatorio glutammato e delle neurochinine da essi [Kukushkin M.L. et al., 2002; Shumatov V.B. et al., 2002]. L’ossido nitrico svolge un ruolo chiave nei processi infiammatori. L’iniezione locale di inibitori della NO sintasi nell’articolazione blocca efficacemente la trasmissione nocicettiva e l’infiammazione. Tutto ciò indica che l’ossido nitrico si forma nelle articolazioni infiammate [Lawand N. B. et al., 2000]. I Kinin sono tra i più potenti modulatori algogenici. Si formano rapidamente in seguito a danno tissutale e causano la maggior parte degli effetti osservati nell'infiammazione: vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare, stravaso di plasma, migrazione cellulare, dolore e iperalgesia. Attivano le fibre C, che portano all'infiammazione neurogena dovuta al rilascio della sostanza P, del peptide correlato al gene della calcitonina e di altri neurotrasmettitori dai terminali nervosi. L'effetto eccitatorio diretto della bradichinina sulle terminazioni nervose sensoriali è mediato dai recettori B2 ed è associato all'attivazione della fosfolipasi C di membrana. L'effetto eccitatorio indiretto della bradichinina sulle terminazioni delle afferenze nervose è dovuto al suo effetto su vari elementi tissutali (cellule endoteliali, fibroblasti, mastociti, macrofagi e neutrofili) e stimolano la formazione in essi di mediatori dell'infiammazione che, interagendo con i corrispondenti recettori sulle terminazioni nervose, attivano l'adenilato ciclasi di membrana. A loro volta, l'adenilato ciclasi e la fosfolipasi C stimolano la formazione di enzimi che fosforilano le proteine dei canali ionici. Il risultato della fosforilazione delle proteine dei canali ionici è un cambiamento nella permeabilità della membrana agli ioni, che influenza l'eccitabilità delle terminazioni nervose e la capacità di generare impulsi nervosi. La bradichinina, agendo attraverso i recettori B2, stimola la formazione di acido arachidonico con successiva formazione di prostaglandine, prostacicline, trombossani e leucotrieni. Queste sostanze, avendo un pronunciato effetto algogenico indipendente, a loro volta potenziano la capacità dell'istamina, della serotonina e della bradichinina di sensibilizzare le terminazioni nervose. Di conseguenza, aumenta il rilascio di tachichinine (sostanza P e neurochinina A) da afferenti C non mielinizzati che, aumentando la permeabilità vascolare, aumentano ulteriormente la concentrazione locale di mediatori dell'infiammazione [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. L'uso di glucocorticoidi previene la formazione di acido arachidonico sopprimendo l'attività della fosfolipasi A2. A loro volta, i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) prevengono la formazione di endoperossidi ciclici, in particolare di prostaglandine. Il nome generico FANS combina sostanze con diverse strutture chimiche che hanno un effetto inibitorio sulla cicloossigenasi. Tutti i FANS hanno effetti antinfiammatori, antipiretici e analgesici a vari livelli. Sfortunatamente, quasi tutti i FANS hanno effetti collaterali significativi con l’uso a lungo termine. Causano dispepsia, ulcera peptica e sanguinamento gastrointestinale. Può verificarsi anche una diminuzione irreversibile della velocità di filtrazione glomerulare, che porta a nefrite interstiziale e insufficienza renale acuta. I FANS hanno un effetto negativo sulla microcircolazione e possono causare broncospasmo [Filatova E.G., Vein A.M., 1999; Chichasova NV, 2001; Nasonov E.L., 2001]. Attualmente è noto che esistono due tipi di ciclossigenasi. La cicloossigenasi-1 (COX-1) si forma in condizioni normali e la cicloossigenasi-2 (COX-2) si forma durante l'infiammazione. Attualmente, lo sviluppo di FANS efficaci è finalizzato alla creazione di inibitori selettivi della COX-2 che, a differenza degli inibitori non selettivi, hanno effetti collaterali significativamente meno pronunciati. Allo stesso tempo, ci sono informazioni che i farmaci con attività inibitoria “bilanciata” nei confronti della COX-1 e della COX-2 possono avere un’attività antinfiammatoria e analgesica più pronunciata rispetto agli inibitori specifici della COX-2 [Nasonov E. L., 2001]. Insieme allo sviluppo di farmaci che inibiscono la COX-1 e la COX-2, è in corso la ricerca di farmaci analgesici fondamentalmente nuovi. Si presume che i recettori B1 siano responsabili dell'infiammazione cronica. Gli antagonisti di questi recettori riducono significativamente le manifestazioni dell'infiammazione. Inoltre, la bradichinina è coinvolta nella produzione di diacilglicerolo e attiva la proteina chinasi C, che, a sua volta, migliora la sensibilizzazione delle cellule nervose. La proteina chinasi C svolge un ruolo molto importante nella nocicezione e sono attualmente allo studio farmaci che possano inibirne l’attività [Calixto J. B. et al., 2000]. Oltre alla sintesi e al rilascio dei mediatori dell'infiammazione, all'ipereccitabilità dei neuroni nocicettivi spinali e all'aumento del flusso afferente alle strutture centrali del cervello, l'attività del sistema nervoso simpatico gioca un certo ruolo. È stato stabilito che l'aumento della sensibilità dei terminali delle afferenze nocicettive in seguito all'attivazione delle fibre simpatiche postgangliari è mediato in due modi. In primo luogo, a causa dell'aumento della permeabilità vascolare nell'area danneggiata e dell'aumento della concentrazione dei mediatori dell'infiammazione (via indiretta) e, in secondo luogo, a causa dell'effetto diretto dei neurotrasmettitori del sistema nervoso simpatico - norepinefrina e adrenalina su ? Recettori 2-adrenergici situati sulla membrana del nocicettore. Durante l’infiammazione si attivano i cosiddetti neuroni nocicettivi “silenti”, che in assenza di infiammazione non rispondono a stimoli nocicettivi di vario tipo. Insieme ad un aumento del flusso nocicettivo afferente durante l’infiammazione, si verifica un aumento del controllo discendente. Ciò si verifica a seguito dell'attivazione del sistema antinocicettivo. Si attiva quando il segnale del dolore raggiunge le strutture antinocicettive del tronco cerebrale, del talamo e della corteccia cerebrale [Reshetnyak V.K., Kukushkin M.L., 2001]. L'attivazione della materia grigia periacqueduttale e del nucleo grande del rafe provoca il rilascio di endorfine ed encefaline, che si legano ai recettori, innescando una serie di cambiamenti fisico-chimici che riducono il dolore. Esistono tre tipi principali di recettori degli oppiacei: µ -, ? - E? -recettori. La maggior parte degli analgesici utilizzati esercita il proprio effetto attraverso l'interazione con i recettori µ. Fino a poco tempo fa era generalmente accettato che gli oppioidi agissero esclusivamente sul sistema nervoso e producessero un effetto analgesico attraverso l’interazione con i recettori degli oppioidi situati nel cervello e nel midollo spinale. Tuttavia, i recettori degli oppiacei e i loro ligandi si trovano sulle cellule immunitarie, nei nervi periferici e nei tessuti infiammati. È ormai noto che il 70% dei recettori per le endorfine e le encefaline si trovano nella membrana presinaptica dei nocicettori e molto spesso il segnale del dolore viene soppresso (prima di raggiungere le corna dorsali del midollo spinale). La dinorfina si attiva? -recettori e inibisce gli interneuroni, che porta al rilascio di GABA, che provoca l'iperpolarizzazione delle cellule del corno dorsale e inibisce l'ulteriore trasmissione del segnale [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. I recettori degli oppioidi si trovano nel midollo spinale principalmente attorno ai terminali delle fibre C nella lamina I del corno dorsale. Sono sintetizzati nei piccoli corpi cellulari dei gangli dorsali e trasportati prossimalmente e distalmente lungo gli assoni. I recettori degli oppioidi sono inattivi nei tessuti non infiammati e dopo l'inizio dell'infiammazione questi recettori si attivano entro poche ore. Anche la sintesi dei recettori degli oppiacei nei neuroni dei gangli delle corna dorsali aumenta durante l'infiammazione, ma questo processo, compreso il tempo di trasporto lungo gli assoni, richiede diversi giorni [Schafer M. et al., 1995]. Studi clinici hanno dimostrato che un'iniezione di 1 mg di morfina nell'articolazione del ginocchio dopo la rimozione del menisco fornisce un effetto analgesico pronunciato e duraturo. Successivamente è stata dimostrata la presenza di recettori per gli oppiacei nel tessuto sinoviale infiammato. Va notato che la capacità degli oppiacei di provocare un effetto analgesico locale quando applicati ai tessuti è stata descritta già nel XVIII secolo. Così il medico inglese Heberden pubblicò nel 1774 un'opera in cui descriveva l'effetto positivo dell'applicazione dell'estratto di oppio nel trattamento del dolore emorroidario. Un buon effetto analgesico della diamorfina è stato dimostrato quando applicato localmente su piaghe da decubito e su aree maligne della pelle [Back L. N. e Finlay I., 1995; Krainik M. e Zylicz Z., 1997], quando si estraggono denti in condizioni di grave infiammazione del tessuto circostante. Gli effetti antinocicettivi (che si verificano entro pochi minuti dall'applicazione degli oppioidi) dipendono principalmente dal blocco della propagazione dei potenziali d'azione, nonché da una diminuzione del rilascio di mediatori eccitatori, in particolare della sostanza P dalle terminazioni nervose. La morfina viene scarsamente assorbita dalla pelle normale e ben assorbita dalla pelle infiammata. Pertanto, l’applicazione della morfina sulla pelle fornisce solo un effetto analgesico locale e non agisce a livello sistemico. Negli ultimi anni un numero crescente di autori ha iniziato a parlare dell’opportunità di utilizzare l’analgesia bilanciata, cioè l’analgesia bilanciata. uso combinato di FANS e analgesici oppiacei, che consente di ridurre le dosi e, di conseguenza, gli effetti collaterali sia dei primi che dei secondi [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001; Osipova N.A., 1994; Filatova E.G., Vein A.M., 1999; Nasonov E.L., 2001]. Gli oppioidi vengono sempre più utilizzati per il dolore artritico [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. In particolare, attualmente viene utilizzata a questo scopo una forma in bolo di tramadolo. Questo farmaco è un agonista-antagonista [Mashkovsky M.D., 1993], e quindi la probabilità di dipendenza fisica quando si usano dosi adeguate è bassa. È noto che gli oppioidi appartenenti al gruppo degli agonisti-antagonisti causano dipendenza fisica in misura molto minore rispetto ai veri oppiacei [Filatova E.G., Vein A.M., 1999]. Si ritiene che gli oppioidi utilizzati nelle dosi corrette siano più sicuri dei FANS tradizionali [Ignatov Yu.D., Zaitsev A.A., 2001]. Uno dei fattori più importanti nel dolore cronico è l’aggiunta della depressione. Secondo alcuni autori, nel trattamento del dolore cronico è sempre necessario l'uso di antidepressivi, indipendentemente dalla sua patogenesi [Filatova E.G., Vein A.M., 1999]. L'effetto antidolore degli antidepressivi si ottiene attraverso tre meccanismi. Il primo è una riduzione dei sintomi depressivi. In secondo luogo, gli antidepressivi attivano i sistemi antinocicettivi sierotonici e noradrenergici. Il terzo meccanismo è che l’amitriptilina e altri antidepressivi triciclici agiscono come antagonisti dei recettori NMDA e interagiscono con il sistema endogeno dell’adenosina. Pertanto, nella patogenesi delle sindromi dolorose derivanti dall'infiammazione, che portano inevitabilmente a cambiamenti nello stato psicofisiologico del paziente, sono coinvolti un gran numero di diversi meccanismi neurofisiologici e neurochimici. Pertanto, insieme ai farmaci antinfiammatori e analgesici, per una terapia complessa su base patogenetica, di norma, è necessario prescrivere antidepressivi.
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L'infiammazione è uno dei processi più complessi che spesso si verifica nella patologia umana ed è spesso causa di numerosi disturbi delle funzioni vitali del corpo umano e degli animali.
L'infiammazione è un problema importante e oggetto di studio in tutte le branche della medicina ed è uno di quei fenomeni la cui essenza è stata discussa per secoli da medici, biologi e filosofi. Il problema dell’infiammazione è antico quanto la medicina stessa.
Tuttavia, non esiste ancora una comprensione comune del ruolo dell’infiammazione nella biologia, nella medicina e nella patologia. Pertanto, non esiste ancora una definizione completa di questo processo.
Per la prima volta, la definizione più completa dell'essenza dell'infiammazione fu data da G.Z Movet (1975).
L'infiammazione (greco - flogosi; lat. - inflammatio) è una reazione del tessuto vivente al danno, consistente in alcuni cambiamenti nel letto vascolare terminale, nel sangue, nel tessuto connettivo, volti a distruggere l'agente che causa il danno e ripristinare il tessuto danneggiato.
Attualmente, la maggior parte degli esperti ritiene che l'infiammazione (B) sia una reazione omeostatica protettiva-adattativa del corpo all'influenza di fattori patogeni, formata nel processo di evoluzione, che consiste in una risposta vascolare-mesenchimale al danno. Il valore protettivo-adattativo di V. fu descritto per la prima volta da I.I. Mechnikov. Il significato biologico dell'infiammazione come processo stabilito evolutivamente è quello di eliminare o limitare la fonte del danno e gli agenti patogeni che lo hanno causato. L'infiammazione mira in definitiva a "pulire" l'ambiente interno del corpo da un fattore estraneo o da un "sé" danneggiato e alterato con il conseguente rifiuto di questo fattore dannoso e l'eliminazione delle conseguenze del danno.
V. appare abbastanza spesso come una reazione protettiva-adattativa nella sua forma imperfetta. In patologia, essendo più spesso una reazione non di una specie, ma di un individuo, l'infiammazione dipende dalle caratteristiche sia dell'agente dannoso e del danno, sia dalla reattività aspecifica e specifica dell'organismo. In queste condizioni l'infiammazione da fenomeno biologico diventa spesso puramente medica.
V., come ogni reazione protettiva dell'organismo, è eccessiva rispetto agli stimoli da essa provocati e quindi spesso si trasforma in un tipico processo patologico. Essendo un processo protettivo sviluppato evolutivamente, V. allo stesso tempo ha un effetto dannoso sul corpo. A livello locale, ciò si manifesta con un danno eccessivo ai normali elementi cellulari durante la distruzione e l'eliminazione di tutto ciò che è estraneo. Questo processo prevalentemente locale coinvolge, in un modo o nell'altro, l'intero organismo e, soprattutto, sistemi come quello immunitario, endocrino e nervoso.
Pertanto, V. nella storia del mondo animale si è formato come un duplice processo in cui sono presenti e operano sempre elementi protettivi e dannosi. Da un lato si tratta di un danno che minaccia l'organo e persino l'intero organismo e, dall'altro, è un processo benefico che aiuta il corpo nella lotta per la sopravvivenza. Nella patologia generale, l'infiammazione è solitamente considerata un processo patologico generale “chiave”, perché ha tutte le caratteristiche inerenti ai processi patologici generali.
L'infiammazione è un tipico processo patologico, formato nell'evoluzione come reazione protettiva-adattativa del corpo all'influenza di fattori patogeni (flogogenici), mirata a localizzare, distruggere e rimuovere l'agente flogogenico, nonché ad eliminare le conseguenze della sua azione e caratterizzato da alterazione, essudazione e proliferazione.
Caratteristiche generali dell'infiammazione
Infiammazione- una reazione protettiva-adattativa dell'intero organismo all'azione di uno stimolo patogeno, manifestata dallo sviluppo di cambiamenti circolatori nel sito del danno tissutale o d'organo e un aumento della permeabilità vascolare in combinazione con la degenerazione dei tessuti e la proliferazione cellulare. L'infiammazione è un tipico processo patologico volto ad eliminare un irritante patogeno e ripristinare i tessuti danneggiati.
Il famoso scienziato russo I.I. Alla fine del XIX secolo, Mechnikov fu il primo a dimostrare che l'infiammazione è inerente non solo agli esseri umani, ma anche agli animali inferiori, persino agli animali unicellulari, sebbene in una forma primitiva. Negli animali superiori e nell'uomo si manifesta il ruolo protettivo dell'infiammazione:
a) nella localizzazione e delimitazione del focolaio infiammatorio dai tessuti sani;
b) fissazione del fattore patogeno in atto, nel sito dell'infiammazione e sua distruzione; c) rimuovere i prodotti di decomposizione e ripristinare l'integrità dei tessuti; d) sviluppo dell'immunità durante l'infiammazione.
Allo stesso tempo, I.I. Mechnikov credeva che questa reazione protettiva del corpo fosse relativa e imperfetta, poiché l'infiammazione è la base di molte malattie, che spesso termina con la morte del paziente. Pertanto, è necessario conoscere i modelli di sviluppo dell'infiammazione per intervenire attivamente nel suo decorso ed eliminare la minaccia di morte da questo processo.
Per indicare l'infiammazione di un organo o tessuto, alla radice del nome latino viene aggiunta la desinenza "itis": ad esempio, infiammazione dei reni - nefrite, fegato - epatite, vescica - cistite, pleura - pleurite, ecc. eccetera. Insieme a questo, la medicina ha conservato i vecchi nomi dell'infiammazione di alcuni organi: polmonite - infiammazione dei polmoni, panaritium - infiammazione del letto ungueale di un dito, tonsillite - infiammazione della faringe e alcuni altri.
2 Cause e condizioni dell'infiammazione
L'insorgenza, il decorso e l'esito dell'infiammazione dipendono in gran parte dalla reattività del corpo, che è determinata dall'età, dal sesso, dalle caratteristiche costituzionali, dallo stato dei sistemi fisiologici, principalmente immunitario, endocrino e nervoso, e dalla presenza di malattie concomitanti. La sua localizzazione non ha poca importanza nello sviluppo e nell'esito dell'infiammazione. Ad esempio, l'ascesso cerebrale e l'infiammazione della laringe dovuti alla difterite sono estremamente pericolosi per la vita.
In base alla gravità dei cambiamenti locali e generali, l’infiammazione si divide in normergica, quando la risposta dell’organismo corrisponde alla forza e alla natura dello stimolo; iperergico, in cui la risposta del corpo all'irritazione è molto più intensa dell'effetto dello stimolo, e ipergico, quando i cambiamenti infiammatori sono debolmente espressi o non espressi affatto. L’infiammazione può essere di natura limitata, ma può diffondersi a un intero organo o addirittura a un sistema, come il sistema del tessuto connettivo.
3 Fasi e meccanismi dell'infiammazione
Una caratteristica dell'infiammazione, che la distingue da tutti gli altri processi patologici, è la presenza di tre fasi successive di sviluppo:
1) alterazioni,
2) essudazione e 3) proliferazione cellulare. Queste tre fasi sono necessariamente presenti nell'area di qualsiasi infiammazione.
Alterazione- il danno tissutale è un fattore scatenante per lo sviluppo del processo infiammatorio. Porta al rilascio di una classe speciale di sostanze biologicamente attive chiamate mediatori dell'infiammazione. In generale, tutti i cambiamenti che si verificano nel focolaio dell'infiammazione sotto l'influenza di queste sostanze mirano allo sviluppo della seconda fase del processo infiammatorio: l'essudazione. I mediatori dell'infiammazione modificano il metabolismo, le proprietà fisico-chimiche e le funzioni dei tessuti, le proprietà reologiche del sangue e le funzioni degli elementi formati. I mediatori infiammatori includono le ammine biogene: istamina e serotonina. L'istamina viene rilasciata dai mastociti in risposta al danno tissutale. Provoca dolore, dilatazione dei microvasi e aumento della loro permeabilità, attiva la fagocitosi e migliora il rilascio di altri mediatori. La serotonina viene rilasciata dalle piastrine nel sangue e modifica la microcircolazione nel sito dell'infiammazione. I linfociti secernono mediatori chiamati linfochine, che attivano le cellule più importanti del sistema immunitario: i linfociti T.
Polipeptidi del plasma sanguigno - le chinine, comprese la callicreina e la bradichinina, causano dolore, dilatazione dei microvasi e aumento della permeabilità delle loro pareti e attivano la fagocitosi.
Tra i mediatori dell'infiammazione rientrano anche alcune prostaglandine, che provocano gli stessi effetti delle chinine, regolando l'intensità della risposta infiammatoria.
patogeno protettivo dell'infiammazione
La ristrutturazione del metabolismo nella zona di alterazione porta a cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche dei tessuti e allo sviluppo di acidosi in essi. L'acidosi aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni e delle membrane lisosomiali, la degradazione delle proteine e la dissociazione dei sali, provocando così un aumento della pressione oncotica e osmotica nei tessuti danneggiati. Ciò a sua volta aumenta il rilascio di liquido dai vasi, causando lo sviluppo di essudato, edema infiammatorio e infiltrazione tissutale nell'area dell'infiammazione.
Essudazione- rilascio, o sudorazione, dai vasi nel tessuto della parte liquida del sangue con le sostanze in esso contenute, nonché delle cellule del sangue. L'essudazione avviene molto rapidamente dopo l'alterazione ed è determinata principalmente dalla reazione del sistema microvascolare nel sito dell'infiammazione. La prima reazione dei vasi del microcircolo e della circolazione regionale in risposta all'azione dei mediatori dell'infiammazione, principalmente l'istamina, è lo spasmo arteriolare e la diminuzione del flusso sanguigno arterioso. Di conseguenza, nell'area dell'infiammazione si verifica un'ischemia tissutale, associata ad un aumento delle influenze simpatiche. Questa reazione vascolare è di breve durata. Il rallentamento della velocità del flusso sanguigno e la riduzione del volume del sangue che scorre porta a disturbi metabolici nei tessuti e all'acidosi. Lo spasmo delle arteriole è sostituito dalla loro espansione, da un aumento della velocità del flusso sanguigno, del volume del sangue che scorre e da un aumento della pressione idrodinamica, cioè la comparsa di iperemia arteriosa. Il meccanismo del suo sviluppo è molto complesso ed è associato all'indebolimento delle influenze simpatiche e all'aumento del parasimpatico, nonché all'azione dei mediatori dell'infiammazione. L'iperemia arteriosa aiuta ad aumentare il metabolismo nell'area dell'infiammazione, aumenta il flusso di leucociti e anticorpi e favorisce l'attivazione del sistema linfatico, che trasporta i prodotti di degradazione dei tessuti. L'iperemia dei vasi sanguigni provoca un aumento della temperatura e un arrossamento dell'area dell'infiammazione.
Man mano che si sviluppa l’infiammazione, l’iperemia arteriosa viene sostituita dall’iperemia venosa. La pressione sanguigna nelle venule e nei capillari aumenta, la velocità del flusso sanguigno rallenta, il volume del sangue che scorre diminuisce, le venule diventano contorte e in esse compaiono movimenti a scatti del sangue. Nello sviluppo dell'iperemia venosa, la perdita di tono delle pareti delle venule è importante a causa di disturbi metabolici e acidosi tissutale nel sito di infiammazione, trombosi delle venule e compressione da parte del liquido edematoso. Il rallentamento della velocità del flusso sanguigno durante l'iperemia venosa favorisce il movimento dei leucociti dal centro del flusso sanguigno alla sua periferia e la loro adesione alle pareti dei vasi sanguigni. Questo fenomeno è chiamato posizione marginale dei leucociti, precede la loro uscita dai vasi e la transizione nei tessuti. L'iperemia venosa termina con l'arresto del sangue, cioè il verificarsi della stasi, che si manifesta prima nelle venule, e successivamente diventa vera e propria, capillare. I vasi linfatici si riempiono eccessivamente di linfa, il flusso linfatico rallenta e poi si ferma, poiché si verifica la trombosi dei vasi linfatici. Pertanto, il sito dell'infiammazione viene isolato dal tessuto non danneggiato. Allo stesso tempo, il sangue continua a fluire verso di esso e il suo deflusso e la linfa vengono drasticamente ridotti, il che impedisce la diffusione di agenti dannosi, comprese le tossine, in tutto il corpo.
L'essudazione inizia durante il periodo di iperemia arteriosa e raggiunge il massimo durante l'iperemia venosa. L'aumento del rilascio della parte liquida del sangue e delle sostanze in esso disciolte dai vasi nel tessuto è dovuto a diversi fattori. Il ruolo principale nello sviluppo dell'essudazione è l'aumento della permeabilità delle pareti microvascolari sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione, metaboliti (acido lattico, prodotti di degradazione dell'ATP), enzimi lisosomiali, squilibrio degli ioni K e Ca, ipossia e acidosi. Il rilascio di fluido è causato anche da un aumento della pressione idrostatica nei microvasi, dall'iperonchia e dall'iperosmia dei tessuti. Morfologicamente, un aumento della permeabilità vascolare si manifesta con un aumento della pinocitosi nell'endotelio vascolare e con il rigonfiamento delle membrane basali. Quando la permeabilità vascolare aumenta, gli elementi formatisi del sangue iniziano a fuoriuscire dai capillari nel sito dell'infiammazione.
Il fluido che si accumula nel sito dell'infiammazione è chiamato essudato. La composizione dell'essudato differisce significativamente dal trasudato: accumulo di liquido durante l'edema. L'essudato ha un contenuto proteico significativamente più elevato (3-5%) e l'essudato contiene non solo albumine, come il trasudato, ma anche proteine ad alto peso molecolare: globuline e fibrinogeno. Nell'essudato, a differenza del trasudato, si formano sempre elementi di sangue - leucociti (neutrofili, linfociti, monociti) e spesso eritrociti che, accumulandosi nel sito dell'infiammazione, formano un infiltrato infiammatorio. Essudazione, cioè il flusso di fluido dai vasi nel tessuto verso il centro del sito infiammatorio, previene la diffusione di sostanze irritanti patogene, prodotti di scarto microbici e prodotti di decadimento dei propri tessuti, favorisce l'ingresso di leucociti e altre cellule del sangue, anticorpi e biologicamente attivi sostanze nel sito di infiammazione. L'essudato contiene enzimi attivi rilasciati dai leucociti morti e dai lisosomi cellulari. La loro azione è mirata a distruggere i microbi e a sciogliere i resti di cellule e tessuti morti. L'essudato contiene proteine attive e polipeptidi che stimolano la proliferazione cellulare e la riparazione dei tessuti nella fase finale dell'infiammazione. Allo stesso tempo, l'essudato può comprimere i tronchi nervosi e causare dolore, interrompere la funzione degli organi e causare cambiamenti patologici in essi.
Opzione 1.
SEZIONE DEL CORSO:
SOGGETTO: Infiammazione.
I. L'infiammazione è:
1) Reazione patologica.
2) Reazione difensiva fisiologica.
3) Condizione patologica.
4) Processo patologico protettivo.
5) Malattia.
II. Cosa può contribuire alla comparsa di acidosi nel sito dell’infiammazione?
3) Rallentamento del flusso sanguigno.
4) Accelerazione del flusso sanguigno.
5) Danni ai mitocondri.
III. Quali delle seguenti cellule sono le principali fonti di istamina nel sito dell'infiammazione acuta:
1) Linfociti. 4) Neutrofili.
2) Piastrine. 5) Eosinofili.
3) Impiegati grassi.
1) Tossine batteriche.
3) Leucotrieni.
4) Iperosmosi.
5) Adrenalina.
2) Gonfiore.
3) Violazione della funzione dell'organo.
5) Abbassare la temperatura.
Opzione 2.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Elenca alcune cause di infiammazione:
1) Necrosi dei tessuti.
2) Lesione.
3) L'azione dei batteri e delle loro tossine.
4) Iperemia arteriosa.
5) Emorragia estesa.
II. L'acidosi nel sito dell'infiammazione è più pronunciata:
4) Per infiammazioni acute.
3) Provoca il restringimento delle arterie.
IV. Il rilascio di liquido dai vasi nel sito di infiammazione è dovuto a:
1) Aumentare l'area di filtrazione e diffusione.
2) Una diminuzione della pressione sanguigna nei capillari e nelle venule.
3) Aumento della pressione sanguigna nei capillari e nelle venule.
4) Un aumento della pressione osmotica nel tessuto infiammato.
5) Ipoalbuminemia.
1) L'azione della serotonina, chinine.
2) Diminuzione della pressione osmotica.
3) Acidosi.
4) Alcalosi.
Opzione 3.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Quali componenti sono inclusi nel complesso dei cambiamenti che caratterizzano l'infiammazione?
1) Fagocitosi.
2) Disturbi della circolazione locale.
3) Trasudazione.
4) Emigrazione.
5) Proliferazione.
II. Cosa aumenta la pressione oncotica nel sito dell’infiammazione?
3) Accumulo di liquidi.
4) Attivazione delle proteasi.
III. Fattore attivante piastrinico:
1) Aumenta la permeabilità vascolare.
2) Riduce la permeabilità vascolare.
3) Previene l'emigrazione dei leucociti.
4) Stimola l'emigrazione dei leucociti.
5) Riduce l'aggregazione piastrinica.
IV. Quali segni di infiammazione possono essere causati dalla presenza di essudato?
1) Gonfiore.
2) Rossore.
4) Dolore.
5) Disfunzione.
V. La leucocitosi in un paziente con infiammazione acuta è causata da:
1) Attivazione della leucopoiesi.
2) L'azione dei prodotti di decadimento dei tessuti.
3) Esposizione a tossine batteriche.
4) L'azione dell'interleuchina - 1.
5) Produzione di interferone.
Opzione 4.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Come si chiama il danno tissutale nel sito di infiammazione che si verifica a seguito dell'azione di un agente dannoso?
1) Proliferazione.
2) Infiltrazione.
3) Alterazione primaria.
4) Essudazione.
5) Fagocitosi.
II. L’aumento della pressione osmotica è più pronunciato:
1) Al centro del fuoco infiammatorio.
2) Alla periferia del focolaio infiammatorio.
3) Per infiammazioni croniche.
4) Per infiammazioni acute.
III. Specificare gli antimediatori infiammatori:
1) Istamina.
2) Istaminasi.
3) Carbossipeptidasi (chininasi).
4) Antiossidanti.
5) Fattore attivante piastrinico.
IV. Dov'è il contenuto più elevato di proteine e di elementi formati?
1) Nel trasudato.
2) Nell'essudato.
V. Un aumento della VES durante l'infiammazione è dovuto a:
2) Agglomerazione degli eritrociti.
3) Ridurre la carica negativa dei globuli rossi.
4) Aumento della viscosità del sangue.
Opzione 5.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Qual è il nome del danno tissutale che si verifica durante lo sviluppo del processo infiammatorio:
1) Proliferazione.
2) Infiltrazione.
3) Alterazione primaria.
4) Essudazione.
5) Alterazione secondaria.
II. L'aumento della pressione oncotica nel sito dell'infiammazione è più pronunciato:
1) Al centro del fuoco infiammatorio.
2) Alla periferia del focolaio infiammatorio.
3) Per infiammazioni croniche.
4) Per infiammazioni acute.
III. Quali ormoni hanno un effetto proinfiammatorio?
1) Somatotropina.
2) Glucocorticoidi.
3) Tiroxina.
4) Mineralcorticoidi.
5) Insulina.
IV. Nota le fasi della fagocitosi:
1) Avvicinamento del fagocita all'oggetto.
2) Adesione del fagocita all'oggetto.
3) Assorbimento dell'oggetto.
4) Alterazione secondaria.
5) Emigrazione.
V. La febbre durante l'infiammazione si sviluppa sotto l'influenza di:
1) Lipopolisaccaridi.
2) Kininov.
3) Interleuchina-1.
4) Acidi grassi.
5) Iperionia.
Opzione 6.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Lo sviluppo dell'alterazione secondaria è dovuto a:
1) Danni ai lisosomi.
2) Alcalosi.
3) Acidosi.
4) Distrofia.
5) Aumento del metabolismo.
II. Specificare i principali gruppi di mediatori dell'infiammazione:
1) Biogenici, ammine.
2) Sistemi al plasma.
3) Ormoni.
5) Radicali dell'ossigeno.
III. Quali ormoni hanno un effetto antinfiammatorio?
1) Glucocorticoidi.
2) Tiroxina.
3) Mineralcorticoidi.
4) Insulina.
5) ACTH.
IV. Indicare la consueta sequenza di emigrazione dei leucociti nel sito dell'infiammazione acuta?
1) Neutrofili - monociti - linfociti.
2) Linfociti - monociti - neutrofili.
3) Linfociti - neutrofili - monociti.
4) Monociti - neutrofili - linfociti.
V. Quali cambiamenti generali nel corpo sono caratteristici di un processo infiammatorio acuto?
1) Aumento della VES.
2) Diminuzione della VES.
3) Ipoalbuminemia.
4) Iperalbuminemia.
5) Aumento della temperatura corporea.
Opzione 7.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Nel focolaio dell'infiammazione acuta, la glicolisi anaerobica prevale sulla respirazione perché:
4) I mitocondri sono danneggiati.
II. I mediatori dell’infiammazione sono:
1) Ioni K+.
2) Istamina.
3) Radicali dell'ossigeno.
4) Kinins.
5) Prostaglandine.
III. Quali disturbi circolatori locali possono verificarsi nel sito dell'infiammazione?
1) Iperemia arteriosa.
2) Iperemia mista.
3) Iperemia venosa.
4) Stati pre-stasi.
5) Stasi.
IV. Elencare i processi protettivi nell'infiammazione:
1) Alterazione.
2) Necrosi.
3) Fagocitosi.
4) Proliferazione.
5) Emigrazione dei leucociti.
V. Nel decorso alterativo dell'infiammazione, predominano i processi:
1) Proliferazione.
2) Distrofie.
3) Essudazione.
4) Necrosi.
Opzione 8.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. L'aumento della glicolisi anaerobica nel fuoco infiammatorio è più pronunciato:
1) All'inizio dello sviluppo dell'infiammazione.
2) Durante il culmine dell'infiammazione.
3) Durante il periodo di cedimento del processo infiammatorio.
II. Quali dei seguenti mediatori infiammatori sono derivati dell'acido arachidonico?
1) Monokini.
2) Istamina.
3) Prostaglandine.
4) Bradichinina.
5) Leucotrieni.
III. L'iperemia arteriosa nel sito dell'infiammazione viene successivamente sostituita da:
1) Ischemia.
2) Iperemia mista.
3) Iperemia venosa.
4) Stati pre-stasi.
5) Stasi.
IV. Nello sviluppo della proliferazione, notevole importanza è data a:
1) Neutrofili.
2) Fibroblasti.
3) Cellule endoteliali.
4) Monociti.
5) Eosinofili.
Opzione 9.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Quali cambiamenti sono caratteristici di un focolaio di infiammazione acuta?
1) Abbassare il pH.
2) Aumento del pH.
3) Aumento della tensione dell'ossigeno.
4) Diminuzione della tensione dell'ossigeno.
5) Iperosmia.
II. Quale dei seguenti mediatori dell'infiammazione appartiene al gruppo dei radicali dell'ossigeno e degli idroperossidi lipidici?
1) Perossido di idrogeno.
2) Serotonina.
3) Radicale ossidrile.
5) Kinins.
III. Quali fattori causano il rallentamento del flusso sanguigno durante l’infiammazione?
2) Diapedesi dei globuli rossi.
4) Trombosi venosa.
5) Ispessimento del sangue.
IV. Il rossore nel sito di infiammazione è causato da:
1) Emigrazione dei leucociti.
2) Sviluppo di iperemia arteriosa.
3) Sviluppo di ischemia.
4) Un aumento del numero di capillari funzionanti.
5) Un aumento della velocità del flusso sanguigno e una diminuzione della differenza artero-venosa di ossigeno.
V. Con lo sviluppo dell'infiammazione nei neonati, predominano i seguenti fenomeni:
1) Modifiche.
2) Essudazione.
3) Proliferazione.
Opzione 10.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Quali cambiamenti fisico-chimici si verificano nel sito dell'infiammazione?
1) Acidosi.
2) Alcalosi.
3) Diminuzione della concentrazione di ioni.
4) Aumento della concentrazione di ioni.
5) Ridurre la pressione oncotica nel tessuto.
II. Quali dei seguenti mediatori dell'infiammazione sono classificati come ammine biogene?
1) Fattore di attivazione piastrinica. 4) Serotonina.
2) Istamina. 5) Kinins.
3) Prostaglandine.
3) Acidosi.
4) Distrofia.
2) Ischemia. 5) Necrosi.
3) Essudazione.
1) Neutrofili.
2) Basofili.
3) Macrofagi.
4) Mastociti.
5) Linfociti.
Opzione 11.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Cosa aumenta la pressione oncotica nel sito dell'infiammazione?
1) Rafforzare i processi catabolici.
2) Rafforzare i processi anabolici.
3) Accumulo di liquidi.
4) Attivazione delle proteasi.
5) Aumento della permeabilità vascolare.
II. Nel focolaio dell’infiammazione acuta, la glicolisi anaerobica predomina sulla respirazione perché:
1) C'è un accumulo di leucociti nel sito dell'infiammazione.
2) Si sviluppa iperemia venosa.
3) Aumenta l'attività degli enzimi glicolitici.
4) I mitocondri sono danneggiati.
5) Si sviluppa iperemia arteriosa.
III. Quali dei seguenti mediatori dell'infiammazione sono derivati dell'acido arachidonico?
1) Monokini.
2) Istamina.
3) Prostaglandine.
4) Bradichinina.
5) Leucotrieni.
IV. Quali fattori causano il rallentamento del flusso sanguigno durante l’infiammazione?
1) Marcata diminuzione del tono vascolare.
2) Diapedesi dei globuli rossi.
3) Posizione marginale dei leucociti.
4) Trombosi venosa.
5) Ispessimento del sangue.
V. Il dolore nel sito dell'infiammazione è causato da:
1) Diminuzione della pressione osmotica.
2) L'azione della serotonina, delle chinine.
3) Acidosi.
4) Alcalosi.
5) Stiramento meccanico dei tessuti
Opzione 12.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Specificare i principali gruppi di mediatori dell'infiammazione:
1) Biogenici, ammine.
2) Sistemi al plasma.
3) Ormoni.
4) Prodotti dell'acido arachidonico.
5) Radicali dell'ossigeno.
II. Quali ormoni hanno un effetto antinfiammatorio?
1) Glucocorticoidi.
2) Tiroxina.
3) Mineralcorticoidi.
4) Insulina.
5) ACTH.
III. Cosa causa l’iperemia arteriosa nel sito dell’infiammazione?
1) Esposizione a mediatori dell'infiammazione (chinine, istamina, prostaglandine).
2) Ridotta sensibilità dei vasi sanguigni agli effetti vasocostrittori.
3) Acidosi.
4) Aumento del tono degli sfinteri precapillari.
5) Aumentare la concentrazione di ioni K+ nel fluido tissutale.
IV. Un aumento della VES durante l’infiammazione è dovuto a:
1) Un aumento della carica negativa dei globuli rossi.
2) Agglomerazione degli eritrociti.
3) Ridurre la carica negativa dei globuli rossi.
4) Aumento della viscosità del sangue.
5) Sviluppo di uno squilibrio di albumine e globuline.
V. La risposta infiammatoria acuta è caratterizzata da:
1) Formazione di granulomi infiammatori.
2) Aumento della permeabilità capillare.
3) Accumulo di cellule multinucleate giganti nel sito dell'infiammazione.
4) Accumulo di neutrofili nel sito dell'infiammazione.
Opzione 13.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Quali dei mediatori dell'infiammazione elencati appartengono al gruppo dei radicali dell'ossigeno e degli idroperossidi lipidici?
1) Perossido di idrogeno.
2) Serotonina.
3) Radicale ossidrile.
4) Fattore attivante piastrinico.
5) Kinins.
II. Quali disturbi circolatori locali possono verificarsi nel sito dell'infiammazione?
1) Iperemia arteriosa.
2) Iperemia mista.
3) Iperemia venosa.
4) Stati pre-stasi.
5) Stasi.
III. Nello sviluppo della proliferazione, notevole importanza è data a:
1) Neutrofili.
2) Fibroblasti.
3) Cellule endoteliali.
4) Monociti.
5) Eosinofili.
IV. Il “gonfiore” nel sito di infiammazione si verifica a causa di:
1) Aumento dell'afflusso di sangue ai tessuti.
2) Ischemia.
3) Essudazione.
4) Distrofia.
5) Necrosi.
V. L'importanza principale nello sviluppo dell'infiammazione cronica è data a:
1) Neutrofili.
2) Basofili.
3) Macrofagi.
4) Mastociti.
5) Linfociti.
Opzione 14.Testare il controllo delle conoscenze degli studenti
nel corso della fisiologia patologica.
SEZIONE DEL CORSO: Processi patologici tipici.
SOGGETTO: Infiammazione.
I. Cosa può contribuire alla comparsa di acidosi nel sito dell'infiammazione?
1) Aumento della glicolisi anaerobica.
2) Aumento della pressione colloidoosmotica.
3) Rallentamento del flusso sanguigno.
4) Accelerazione del flusso sanguigno.
5) Danni ai mitocondri.
II. Lo sviluppo dell'alterazione secondaria è dovuto a:
1) Danni ai lisosomi.
2) Alcalosi.
3) Acidosi.
4) Distrofia.
5) Aumento del metabolismo.
III. Istamina nel sito dell’infiammazione:
1) Aumenta la permeabilità vascolare.
2) Provoca la dilatazione delle arterie.
3) Provoca il restringimento delle arterie.
4) Provoca irritazione dei recettori del dolore.
5) Promuove lo sviluppo dell'edema.
IV. Quale dei seguenti fattori provoca un aumento della permeabilità della parete vascolare?
1) Tossine batteriche.
2) Sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, ecc.).
3) Leucotrieni.
4) Iperosmosi.
5) Adrenalina.
V. I segni locali di infiammazione acuta includono:
1) Pallore della pelle.
2) Gonfiore.
3) Violazione della funzione dell'organo.
4) Aumento della temperatura locale.
5) Abbassare la temperatura.
Opzioni di risposta:
a) prostaglandine del gruppo E;
b) istamina;
c) H+-iperionia;
d) K + -iperionia;
e) chinini;
f) aumento della temperatura corporea;
g) irritazione meccanica delle terminazioni nervose.
40. Un aumento della pressione osmotica nel tessuto infiammato è causato da:
Opzioni di risposta:
a) rafforzamento dei processi anabolici;
b) aumento dei processi catabolici;
c) aumentare il contenuto di elettroliti;
d) diminuzione del contenuto di elettroliti.
41. Gli estrogeni inibiscono il processo infiammatorio:
Opzioni di risposta:
a) aumento della permeabilità capillare;
b) ridurre la permeabilità capillare;
c) sopprimere l'attività della ialuronidasi;
d) aumentare l'attività della ialuronidasi;
42. Essudato fibrinoso:
Opzioni di risposta:
a) ha un alto contenuto di fibrina;
b) osservato nell'infiammazione accompagnata da un aumento significativo della permeabilità vascolare;
c) caratteristico dell'infiammazione delle mucose del cavo orale, dei bronchi, dello stomaco e dell'intestino;
d) si verifica solo nei processi infiammatori cronici;
e) può essere osservato nella difterite, nella dissenteria e nella tubercolosi polmonare.
43. Nota i processi che inibiscono l'infiammazione:
Opzioni di risposta:
a) vasospasmo;
b) vasodilatazione;
c) aumento della permeabilità della parete vascolare;
d) diminuzione della permeabilità della parete vascolare;
e) aumento dell'emigrazione dei leucociti;
f) indebolimento dell'emigrazione dei leucociti;
g) aumento della proliferazione;
h) rallentare la proliferazione.
44. I mediatori dell'infiammazione che causano un aumento della permeabilità vascolare durante l'infiammazione sono:
Opzioni di risposta:
a) eparina;
b) istamina;
c) bradichinina;
d) interferone;
e) serotonina;
e) leucotrieni.
45. La formazione dell'essudato durante l'infiammazione acuta è facilitata da:
Opzioni di risposta:
a) difficoltà nel deflusso venoso del sangue;
b) aumento della pressione idrostatica nei vasi microcircolatori;
c) riduzione (retrazione) delle cellule endoteliali delle venule postcapillari;
d) distruzione della membrana basale dei vasi sanguigni da parte degli enzimi dei leucociti.
46. La reazione vascolare durante l'infiammazione è caratterizzata da:
Opzioni di risposta:
a) spasmo a breve termine;
b) iperemia arteriosa, seguita da iperemia venosa;
c) aumentare la permeabilità dei vasi microcircolatori;
d) rallentamento del flusso sanguigno, trasformandosi in stasi;
e) una diminuzione del numero di capillari funzionanti.
47. L'adesione (adesione) dei leucociti all'endotelio dei vasi microcircolatori si trova principalmente in:
Opzioni di risposta:
a) arteriole;
b) metarteriole;
c) capillari;
d) venule postcapillari.
48. I metaboliti attivi dell'ossigeno formati all'interno dei fagociti attivati includono:
Opzioni di risposta:
a) anione superossido;
b) radicale ossidrile;
c) perossido di idrogeno;
d) ossigeno singoletto.
49. Il fattore Hageman attivato provoca:
Opzioni di risposta:
a) scissione e attivazione del fattore XI;
b) scissione e attivazione della precallicreina;
c) attivazione della plasmina;
d) scissione del chininogeno plasmatico con formazione di bradichinina.
50. Essudato sieroso:
Opzioni di risposta:
a) caratterizzato da moderato contenuto proteico;
b) caratterizzato da bassa densità relativa;
c) caratterizzato da un aumentato contenuto di elementi cellulari;
d) caratteristico dell'infiammazione delle membrane sierose (torace, cuore, articolazioni);
e) più spesso osservato in ustioni, infiammazioni virali e immunitarie.
51. L'infiammazione è considerata una reazione adattativa del corpo, poiché:
Opzioni di risposta:
a) limita l'area del danno, prevenendo la diffusione del fattore flogogenico e dei prodotti di alterazione nel corpo;
b) inattiva l'agente flogogenico ed i prodotti di alterazione tissutale;
c) previene l'allergia del corpo;
d) mobilita i fattori di difesa del corpo.
52. I seguenti cambiamenti fisico-chimici sono caratteristici dell'area dell'infiammazione acuta:
Opzioni di risposta:
a) iperonchia;
b) iperosmia;
c) ipoosmia;
d) acidosi;
e) iperkalium ionia extracellulare;
e) ipoonchia.
53. Il fattore Hageman attiva:
Opzioni di risposta:
a) sistema callicreina-chinina;
b) sistema fibrinolitico;
c) sistema di coagulazione del sangue;
d) sistema del complemento.
54. Le condizioni obbligatorie per l'adesione dei leucociti all'endotelio dei vasi microcircolatori durante l'infiammazione sono:
Opzioni di risposta:
a) rallentamento del flusso sanguigno;
c) formazione di coaguli di sangue nei vasi sanguigni;
d) la comparsa di molecole di adesione per i leucociti sulla membrana.
55. Specificare le proprietà dei componenti del complemento attivati:
Opzioni di risposta:
a) effettuare la lisi delle cellule estranee;
b) agire come chemiotattici per neutrofili e monociti;
c) agiscono come opsonine;
d) causare la degranulazione dei mastociti;
56. I fagociti obbligati (professionali) includono:
Opzioni di risposta:
a) neutrofili;
b) linfociti;
c) macrofagi;
d) eosinofili.
57. Nota gli ormoni proinfiammatori:
Opzioni di risposta:
a) aldosterone;
b) cortisolo;
c) estrogeni;
e) corticosterone.
58. Le cellule endoteliali dei vasi microcircolatori producono:
Opzioni di risposta:
a) istamina;
FEBBRE
Si prega di indicare tutte le risposte corrette
1. L'impatto negativo della febbre può essere dovuto a:
Opzioni di risposta:
a) iperfunzione del cuore durante febbre alta prolungata;
b) una rapida diminuzione della temperatura corporea da livelli piretici a livelli normali o subnormali;
c) dinamica frenetica della temperatura corporea;
d) disturbi metabolici causati dall'alta temperatura.
2. Indicare le cellule che sono i principali produttori di pirogeni endogeni:
Opzioni di risposta:
a) piastrine;
b) monociti;
c) macrofagi tissutali;
d) globuli rossi;
e) linfociti;
e) granulociti.
3. La natura della curva della temperatura durante la febbre dipende in modo significativo da:
Opzioni di risposta:
a) fattore eziologico;
b) caratteristiche della patogenesi della malattia di base;
c) stato funzionale del sistema endocrino;
d) temperatura ambiente;
e) misure terapeutiche;
f) stato funzionale del sistema immunitario.
4. Indicare l'effetto dei pirogeni endogeni sui neuroni del centro di termoregolazione:
Opzioni di risposta:
a) aumentare la soglia di sensibilità dei termorecettori centrali del freddo;
b) ridurre la soglia di sensibilità dei termorecettori centrali del freddo;
c) aumentare la soglia di sensibilità dei termorecettori termici centrali;
d) ridurre la soglia di sensibilità dei termorecettori termici centrali;
e) non influenzano la sensibilità dei termorecettori centrali.
