Dış solunum bozuklukları. Yavaş nefes almanın insan sağlığı üzerindeki etkisinin mekanizması Bu nelere yol açabilir?

Nefes alma aşamalarına göğüs, karın duvarları, burun kanatları, gırtlak, trakea ve bazen keskin bir artışla omurga ve anüsün gözle görülür hareketleri eşlik eder. Bunlara nefes hareketleri denir. Solunum hareketlerindeki değişiklikler, solunum sistemi, kalp, gastrointestinal sistem, karaciğer, böbreklerdeki birçok hastalığın ve bir dizi anayasal, ateşli ve bulaşıcı hastalığın ortak belirtisidir. Bu değişiklikleri tespit etmek zor olmamasına ve zaman gerektirmemesine rağmen, klinik olarak şüphesiz büyük önem taşımaktadır, çünkü sadece tanısal olarak anlamlı semptomlar sağlamakla kalmaz, aynı zamanda çalışmaya belirli bir yön vererek işi büyük ölçüde kolaylaştırır.

Solunum hareketlerini incelerken şu anlama gelir: a) nefes sayısı (solunum frekansı), b) nefes türü, c) ritim, d) solunum hareketlerinin gücü ve e) simetri.

Solunum hızı. Dinlenme halindeki sağlıklı hayvanlarda, her iki aşamada da göğüs ve karın duvarlarının (kasıklar) solunum gezileri o kadar zayıf bir şekilde ifade edilir ki bazen bunları saymak mümkün olmaz ve yalnızca nefes almada bir miktar artış olduğunda, örneğin yüksek bir dış sıcaklıkta. İşten sonra, yem yedikten sonra, hayvan heyecanlandığında bunlar daha net ifade edilir. Bu nedenle, soğuk mevsimde açıkça görülebilen, burun kanatlarının hareketleriyle (örneğin bir atta, tavşanda) veya solunan hava akışıyla solunum sayısını belirlemek daha uygundur; sıcak havalarda hayvanın burun deliklerine dokunulduğunda da hissedilmesi kolaydır.

Tüm bu yöntemlerin sonuç vermediği durumlarda solunum sayısı oskültasyonla, trakea veya göğüste tespit edilen solunum seslerinden kolaylıkla belirlenir. Genellikle hesaplama bir dakika ile sınırlıdır ve yalnızca hayvan huzursuz olduğunda ve genel olarak nefes almada bazı nadir değişiklikler olduğunda, aritmetik ortalamanın elde edilmesi için bunun 2-3 dakika boyunca yapılması gerekir.

Araştırma sırasında, özellikle yaz aylarında, hayvanda endişeye neden olan ve nefes alma ritmini keskin bir şekilde bozan böcekler tarafından ciddi zorluklar yaratılmaktadır; Hayvanın aşırı canlı mizacı ve çekingenliği, ağrısı, alışılmadık çevresi, kaba muamelesi, gürültüsü ve benzeri faktörler de çalışmayı büyük ölçüde karmaşık hale getirir.

Tüm evcil hayvan türlerinde solunum sayısındaki o kadar büyük farklılıklar görülüyor ki, farklı ortalamalar gerçek fikirler yaratmıyor. Bu istikrarsızlığın nedeni çeşitli faktörlerin etkisidir - kalıcı ve geçici; Bunlardan ilki arasında şunlara dikkat edilmelidir: cinsiyet, cins, yaş, yapı, beslenme durumu; geçici olanlar şunları içerir: hamilelik, vücudun uzaydaki konumu, dış sıcaklığın etkisi, hava nemi, gastrointestinal sistemin dolma derecesi, iş.

Geçici faktörlerin etkisine bağlı olarak aynı hayvanın solunum sayısı bazen bir gün içinde bile değişmektedir. Bütün bunlar bizi normal solunum hızını belirlerken ortalama değerleri terk etmeye zorluyor, bunun sonucunda normlar genellikle aşırı dalgalanmalar şeklinde ifade ediliyor.

Yetişkin hayvanlar için bunlar aşağıdaki tabloda özetlenmiştir:

Bu sınırlardan herhangi bir sapma, nefes almada artış (polipne) veya yavaşlama (oligopno) normal uyaranların etkisiyle açıklanamıyorsa ağrılı bir semptom olarak değerlendirilmelidir.

Patolojik durumlarda, artan solunumla karşılaşmak özellikle yaygındır. Tipik olarak, solunum sayısındaki ağrılı bir artış, kalitesindeki, özellikle de nefes alma gücündeki değişikliklerle ilişkilidir. Bu nedenle nefes darlığı bölümünde bu yönlerde nefes almada değişikliklere neden olan çeşitli süreçleri incelemek daha uygundur.

Solunum tipi. Sağlıklı hayvanlarda nefes alma ve nefes verme sırasında göğüs ve karın duvarlarının gezileri yoğunluk bakımından tamamen aynıdır. İnsanların karakteristik özelliği olan cinsiyete göre nefes alma türünde hiçbir farklılık yoktur. Tüm hayvanlarda, solunum türü aslında karışıktır, yani kostal-karın. Bunun istisnası, sıklıkla kostal nefes alma sergileyen köpeklerdir.

Solunum tipindeki patolojik değişiklikler doğası gereği iki yönlü olabilir: bazı durumlarda, solunum belirgin bir kostal tip (kostal veya kostal, nefes alma) kazanır, diğerlerinde ise göz karın (karın veya karın, nefes alma) haline gelir. Her iki durumda da bazı hastalıkların önemli bir işaretidir. Bununla birlikte, saf ve belirgin solunum türlerinin (kostal veya abdominal) nispeten nadir olduğu unutulmamalıdır. Bir takım yan etkiler - hayvanın bireyselliği, mizacı, karnın doldurulması, nefes alma tipini etkileyen, ona bir takım değişiklikler getirir. Bu nedenle, göğsün gezileri yalnızca karın duvarlarının hala açıkça farkedilebilen hareketlerine üstün geldiğinde kostal tipte solunumdan bahsediyoruz. Karın tipi, aksine, karın duvarlarının hafif göğüs hareketleri ile belirgin hareketleri ile karakterize edilir.

Kostal solunum, diyafram hastalıklarının veya diğer organların hasar görmesi nedeniyle fonksiyonlarının yetersizliğinin bir sonucudur. Diyaframın hastalıkları arasında yırtılmalar, yaralar ve felç, seröz kapaklarının iltihabı belirtilmelidir. Diyaframın işlevi engellerle karşılaşır veya karın boşluğunun keskin bir şekilde genişleyen organları tarafından mekanik olarak sıkıştırılmasıyla imkansız hale getirilir, örneğin genişleme sırasında mide, birincil ve ikincil şişkinlik sırasında bağırsaklar, mide ve bağırsakların tıkanması, volvulus mide, karaciğer, dalak, böbrek tümörleri ve hiperplazileri, mesanede keskin artış, peritonit ve karın hidrops. Bu tür solunumdaki önemli ölçüde daha zayıf değişiklikler, örneğin lober pnömoni, akciğer ödemi ve hiperemi, atelektazi, bağ dokusu adezyonları, pulmoner çemberdeki durgunlukla ilişkili kalp hastalığı gibi inspirasyon sırasında hava akışının tıkanmasıyla ifade edilir.

Karın tipi solunum özellikle fibrinöz plörezinin karakteristiğidir. Ayrıca plörodini, kaburga kırıkları, miyelit sonucu interkostal kasların felci ve ekshalasyonu aktif hale getiren alveolar amfizemde de görülür. Karın solunumu, özellikle akciğer ve plevra lezyonlarının, örneğin az miktarda veba, hemorajik septisemi, enzootik pnömoni ile birlikte, öncelikle belirgin bir karın tipi solunum ile nefes darlığı ile ortaya çıktığı domuz yavrularında sıklıkla gözlemlenebilir.

Nefes alma ritmi. Nefes almanın ritmi, nefes alma fazlarının doğru ve düzenli bir şekilde değişmesinden oluşur; nefes almanın hemen ardından nefes verme gelir ve bunun yerini bir nefesi diğerinden ayıran kısa bir duraklama alır. Aktif faz olarak inhalasyon, ekshalasyondan biraz daha hızlı ilerler. Frank'a göre atta aralarındaki oran 1: 1,8, inekte 1: 1,2 ve domuzda 1: 1'dir.

Sağlıklı hayvanlarda bazen nefes alma ritminde bozukluklar gözlenir; çoğunlukla beklenti, korku, heyecan gibi çeşitli zihinsel durumları veya hareket süresini yansıtan heyecanın bir sonucudur. Ayrıca bazen havlama, böğürme, ciyaklama, hapşırma, burundan çekme ve koklama nedeniyle normal ritim bozulur.

Ritimdeki değişikliklerden aşağıdakiler klinik öneme sahiptir: nefes alma evrelerinden birinin uzaması, nefes almanın aralıklı olması (sekerek nefes alma), Kussmauliau-Biotian ve Cheynstokes nefesinin geniş nefes alması.

A) İnhalasyonun uzaması (gerilmesi), inspiratuar dispneyi karakterize eder ve onunla ilişkili tüm hastalıklarda görülür.
Bronşiyolitte ve kronik alveolar amfizemin saf formlarında normal inhalasyon sırasında ekshalasyonun uzaması görülür.

B) Sakkadik - aralıklı veya titreyen nefes almada, sarsıntılı bir şekilde nefes almanın başka bir aşaması (nefes alma veya nefes verme) meydana gelir
birkaç kısa adımda. Normal ritmin bu tür bir bozulması, çoğu zaman istemli bir dürtü müdahalesinin sonucudur ve örneğin plörezi, plörodini, mikrobronşit, akciğerin kronik alveoler amfizeminde, yani bilinç bozukluğunda gözlenir.

Daha az yaygın olarak, ritim bozukluğunun nedeni, örneğin beyin ve meninks iltihabı, doğum parezi, asetonemi, üremi, ıstırap durumunda olduğu gibi solunum merkezinin uyarılabilirliğindeki azalmada yatmaktadır.

C) Bazen enfeksiyöz ensefalomelitin uyuşuk formunda, buzağıların paratifoid ateşiyle, beyin ödemiyle bağlantılı olarak, köpek hastalığına eşlik eden koma durumlarında ve şeker hastalığında büyük Kussmaul solunumu görülür. Bu tür koşullar için olağan olan solunum sayısındaki azalmayla birlikte solunum fazlarının önemli ölçüde derinleşmesi ve uzaması ile karakterize edilir ve solunmaya keskin sesler (hırıltı, ıslık sesi, burun çekme) eşlik eder. Geniş Kussmaul solunumunun prognostik değeri düşüktür.

D) Biot nefesi, bir sıra normal derinliği veya hafifçe artan nefesi diğerinden ayıran büyük, periyodik olarak ortaya çıkan uzun duraklamalarla karakterize edilir. Solunum merkezinin uyarılabilirliğinin azalmasının bir sonucudur. Biot'un nefesi, şiddetli menenjit veya beyin iltihabının zorlu bir belirtisidir.

D) Chainstoke solunumu, kısa (dakikalarca süren) ve düzenli duraklamalarla ve ardından zayıf, giderek artan solunum hareketleriyle karakterize edilir. Maksimum yükselişe ulaştıktan sonra, yavaş yavaş tekrar kaybolurlar ve sonunda yerini bir duraklama alır, ardından da önce yoğunlaşan ve sonra azalan yeni bir dizi nefes gelir. Traube'ye göre bu değişikliklerin nedeni, yetersiz oksijen kaynağı nedeniyle solunum merkezinin uyarılabilirliğinin azalmasıdır.

Pirinç. 23 Şema. Biyoton nefesi. Pirinç. 24 Cheyne-Stokes nefesi

Filene, solunum merkezinin fonksiyonlarının periyodik olarak güçlenmesini, vazomotor merkezin artan kan venözitesi nedeniyle tahriş olması nedeniyle beynin vazomotorlarının spazmı ile birleştirir. Gaz değişiminin artmasıyla, solunum merkezinin uyarılabilirliği azalır ve kanın artan venözitesi, solunum merkezinin fonksiyonunun yeniden güçlenmesine yeniden ivme kazandırır.

Kolik, morbus maculosus için baryum klorür verildikten sonra atlarda Cheyne-Stokes solunumu gözlendi; görünüşe göre medulla oblongata'daki kanama, beyin iltihabı, miyokardit ve hemoglobinemi nedeniyle. Genel olarak bu uğursuz belirti nispeten nadir görülür.

E) Grokk'un ayrışmış solunumu bir solunum koordinasyon bozukluğudur. Ayrışmanın en yüksek derecesi, solunum kaslarının kasılmasının diyaframın gevşemesine karşılık geldiği, yani göğüs nefes alacak şekilde konumlandığında diyaframın nefes verdiği solunum epilepsisidir. Vans, solunumun ayrışmasını, solunumu koordine eden merkezin fonksiyonundaki bir bozuklukla açıklıyor; bu fonksiyon, ilgili uyarıları periferik merkezlere uyumlu bir sırayla değil, rastgele olarak gönderiyor. Enfeksiyöz ensefalomiyelit ve üremide Grokkian solunum görülebilir. Bazen bunun yerini Cheyne-Stokes nefesi alır.

Nefes darlığı. Evcil hayvanlarda dispne, nefes almadaki herhangi bir zorluk (zorlanma) olarak anlaşılmalıdır; bu, kendisini nesnel olarak gücünde (artan nefes alma), frekansta ve sıklıkla ritim ve türde bir değişiklikle gösterir. Solunumdaki telafi edici artış ve artış sayesinde, hücresel gaz değişim süreçleri normale yakın bir seviyede tutulur ve tüm bozukluklar yalnızca nesnel nefes darlığı olgusuyla sınırlıdır. Bu telafiye rağmen oksijen akışının yetersiz olduğu durumlarda kandaki karbondioksit içeriği keskin bir şekilde artar ve oksijen yüzdesi azalır; Bunun sonucu, hayvanın kaygısı, tuhaf bir duruş (uzun bir baş ve boyun ile zorla ayakta durma), mukoza zarlarında şiddetli siyanoz, terleme ve korku hissi ile kendini gösteren bir oksijen açlığı hissidir.

Şiddetli nefes darlığına genellikle dolaşım bozuklukları ve sıklıkla sinirsel olaylar eşlik eder; bu, subjektif oksijen açlığı hissini (yeterli hava yok) vurgular. Ek olarak, nefes darlığı dinamiklerinde büyük bir rol kan asidozuna aittir, çünkü kendisiyle ilişkili hastalıklar sırasında biriken eksik oksidasyon ürünleri, işlevini artırarak motor aparatını teşvik eden solunum merkezi için güçlü tahriş edici maddeler görevi görür. aktiviteyi yoğunlaştırmak için.

Dispne, klinik tablosunda önemli bir yer tuttuğu birçok hastalığın sürekli bir arkadaşıdır.

Nefes darlığının üç şekli vardır: a) inspiratuar, b) ekspiratuar ve

B) karışık.

İnspiratuar nefes darlığı, solunum tüpünün üst kısmındaki lümenin daralmasının bir sonucudur ve bu da akciğerlere hava akışını engeller. Yeterli miktarda oksijen tedarikini sağlamak için, bu koşullar altındaki hayvan, göğsün genişlemesini destekleyen tüm ek inhalasyon aparatını harekete geçirir. İlhamın sürekli katılımcılarına ek olarak - yoğun bir şekilde kasılan diyafram ve mm. .intercostales externi, mm solunumun bu aşamasında rol alır. serratus anticus et. posticus, levatores costa-rum ve transversus costarum, ileocostales, mm. işlevi burun deliklerini ve glottisleri genişleten kasların kasılmasıyla desteklenen pektoraller ve longissimus dorsi.

Klinik olarak inspiratuar dispne, hayvanın karakteristik duruşundan ve inspirasyona eşlik eden seslerden tanınır. Akciğerlere hava akışını kolaylaştırmak için hayvanlar, yıllık ve boyunları uzatılmış (ortopnoe) ve burun delikleri tamamen açık olacak şekilde ayakta dururlar. Omurga düzleştirilir, göğüs genişletilir, bacaklar geniş aralıklı, dirsekler dışa doğru döndürülür ve bu pozisyonda sıkıca sabitlenir. Nefes alma keskin bir şekilde uzar ve her seferinde ıslık çalmayı, uğultu, hırıltıyı, köpürmeyi anımsatan karakteristik sesler eşlik eder.

Köpekler ve kediler oturma pozisyonunu tercih ederler ve ağızları açık nefes alırlar; Bazen dudak solunumu sergilerler, yani kapalı bir ağzın köşelerinden bir hava akımı girerek keskin bir geri çekilmeye (yanakların çekilmesi) neden olur. Ancak hava akımının akımını arttırma isteğine rağmen, lümenin daralması nedeniyle hava, göğsün genişlemesini takip edemeyen akciğeri önemli ölçüde geride bırakarak yavaş ve zayıf bir şekilde doldurur. Bunun sonucu, interkostal boşluklarda ve karın duvarlarında gözle görülür bir depresyondur.

İnspiratuar dispne, solunum tüpünün stenozu ile ilişkili tüm hastalıklarda, bu darlıklara ne sebep olursa olsun, başlangıcından trakeal bifürkasyon yerine kadar görülür. Bunlar arasında neoplazmalar, kemik kırıkları ve inflamatuar süreçler nedeniyle burun pasajlarının daralması, farenks, gırtlak ve trakea stenozu, hırıltı, gırtlak şişmesi, gırtlak ve trakea kıkırdak kırıkları, trakeanın yabancı cisimlerle tıkanması yer alır. , genişlemiş lenf düğümleri, guatr, tümörler vb. tarafından dışarıdan sıkıştırılması.

Bu hastalıkların klinik tablosunda gürültüyle birlikte inspiratuar dispne hastalığı karakterize eden ana semptomdur.

Ekspiratuar nefes darlığı, önemli ölçüde gerilmiş, gergin ve ekspiratuar torasik kasların ve karın kaslarının artan katılımıyla iki adımda meydana gelen nefes verme zorluğu ile karakterizedir. Ekshalasyonun bu aktif kısmı pasif olandan gözle görülür şekilde ayrıldığından, ekshalasyon açıkça iki katına çıkar ve aktif fazı sırasında karın duvarının kasları, özellikle inhalasyon alanında farkedilebilen geniş hareketler gösterir. (nakhami'yi dövmek). Kosta kemeri boyunca nefes verme yüksekliğinde, sözde derin bir çöküntü elde edilir. Ateşleme zholoi. Aç çukurlar düzleştirilir, sırt kemerlidir, karın hacmi önemli ölçüde azalır ve anüs dışarı çıkar.

Nefes vermedeki bu değişiklikler, kolayca ve zorlanmadan gerçekleşen normal nefes alma akışıyla özellikle vurgulanır.

Saf haliyle ekspiratuar nefes darlığı, bazı enfeksiyonlar sırasında gelişen hem birincil hem de ikincil yaygın mikrobronşitte görülür.

Karışık dispne en sık görülen formdur. Daha önce tarif edilen inspiratuar ve ekspiratuar dispne formlarının unsurlarından oluşur. Buradaki zorluklar, nefes alma gibi nefes almanın her iki aşamasını da içerir; ve neredeyse eşit şekilde nefes verin.

Bununla ilişkili hastalıklardan dikkat edilmelidir:

A) sıcaklıkta keskin bir artışla ortaya çıkan bir dizi bulaşıcı ve ateşli acı - şarbon, domuz vebası ve erizipel, buzağıların paratifoid ateşi;

b) kas kasılmalarının zayıflaması ve pulmoner dolaşımdaki durgunluk ile ilişkili kalp hastalıkları - akut ve kronik endokardit, miyokardit, akut kalp yetmezliği;

c) akciğer parankim hastalıkları - çeşitli doğa ve kökene sahip pnömoni, akciğerin hiperemi ve ödemi, akciğerin eksüdalar, transüdalar, pnömotoraks ve neoplazmlar sırasında hava tarafından sıkıştırılması;

D) akut ve kronik alveolar amfizemde akciğer dokusunun elastikiyetinin kaybı;

D) kandaki hemoglobin azalması ve özellikle derin hemoliz - at hemoglobnemisi, hem romatizmal hem de enzootik, enfeksiyöz aneminin akut formları, hemosporidiyoz ve tripanozomiyaz ile ilişkili kan hastalıkları;

E) mide ve bağırsakların şişkinliği, çekum ve kolonun tıkanması, karaciğer, dalak ve böbreklerin keskin bir şekilde genişlemesi nedeniyle karın içi basınçta keskin bir artış;

G) özellikle uyarılma aşamasında artan kafa içi basıncı veya toksik ürünlerin oluşumu ile ilişkili bir dizi beyin bozukluğu - bulaşıcı etefalomiyelit, beyin tümörleri, beyin hiperemisi, beyin kanamaları, ensefalit ve menenjit.

Nefes darlığıyla ilgili tüm acılara rağmen karışık nefes darlığı yine de çok değerli bir semptomdur. Özellikle at sürülerinin ve yavrularının tamamını incelerken hasta veya şüpheli hayvanların tespit edilmesine yardımcı olmak önemlidir. Aynı zamanda klinik araştırmalar sırasında, solunum merkezinin uyarılma durumunu ve bazı semptom kombinasyonlarında, hastalık sürecinin lokalizasyonunu veya komplikasyonların gelişimini vurgulayarak değerli hizmetler sağlar.

Solunum asimetrisi. Solunum asimetrisi küçük hayvanlarda daha sık görülür. Görünüşünün nedeninin göğsün yarısının hareketlerinin zayıflaması veya solunum koordinasyon bozuklukları olduğu düşünülmektedir. Yani örneğin lümen tıkanıklığı veya büyük bronşlardan birinde daralma varsa, havanın akciğere yavaş ve gecikmeli akışı nedeniyle göğsün karşılık gelen yarısının hareketleri daha zayıf ve daha sınırlı olacaktır. sağlıklı olanla karşılaştırıldığında.

Solunum hareketlerinin aralığında daha da dramatik bir fark, plörezi, kaburga kırıkları ve interkostal kasların romatizması ile ortaya çıkar. Baskının hasta yarısı sabit, neredeyse hareketsiz hale gelirken, sağlıklı yarının hareketleri ise tam tersine önemli ölçüde arttı.

Solunum asimetrisini, göğsün her iki yarısının, sol ve sağ, yukarıdan ve arkadan aynı anda hareketlerini aynı anda gözlemlerken fark etmek özellikle kolaydır. Bu, küçük hayvanlarda kolaylıkla başarılabilir.

1. Solunum döngüsü

1) Solunum hızı (normalde istirahatte 12-15/dakika):

• a) hızlı nefes alma (takipne) - nedenleri: duygular, fiziksel aktivite, vücut sıcaklığının artması (> 30/dakika bazen akciğer veya kalp hastalıkları sırasında solunum yetmezliğinin başlangıcının bir belirtisi olabilir);
• b) yavaş nefes alma (bradipne) - neden olur: merkezi sinir sistemi hastalıkları (aynı zamanda kafa içi basıncın artmasıyla birlikte), opioidler ve benzodiazepinlerle zehirlenme;

2) nefes alma derinliği (soluma derinliği):

• a) derin nefes alma (hiperpne, Kussmaul nefesi) - metabolik asidozla birlikte;
• b) sığ nefes alma (hipopne) - özellikle solunum kaslarının yorulması durumunda meydana gelebilir (bir sonraki aşama “balık nefesi” [hava yutma] ve apnedir);

3) inhalasyonun ekshalasyona oranı - normalde ekshalasyon, inhalasyondan biraz daha uzundur; obstrüktif akciğer hastalıklarının (astım, KOAH) alevlenmesi sırasında nefes vermede önemli bir uzama meydana gelir;

4) diğer ihlaller:

• a) Cheyne-Stokes solunumu - nefes almanın kademeli olarak hızlanması ve derinleşmesinden oluşan düzensiz nefes alma ve ardından apne dönemleriyle birlikte yavaşlama ve sığ nefes alma (nefes almada periyodik kesintilerle); nedenleri: felç, metabolik veya ilaç sonrası ensefalopati;
• b) Biota solunumu - daha uzun süreli apne (10-30 sn) ile birlikte hızlı ve yüzeysel düzensiz solunum; nedenleri: kafa içi basıncının artması, medulla oblongata seviyesinde merkezi sinir sistemine zarar verilmesi, ilaç sonrası koma;
• c) derin nefeslerle kesintiye uğrayan nefes (iç çekme) - normal nefesler arasında, genellikle gözle görülür bir iç çekişle tek derin nefesler ve ekshalasyonlar vardır; nedenleri: nevrotik ve psikoorganik bozukluklar;
• d) uyku sırasında apne ve sığ solunum

2. Solunum türleri

• torasik - kadınlarda baskın olan dış interkostal kasların çalışmasına bağlıdır; Önemli asitli tek solunum türü, hamileliğin sonlarında, karın boşluğunda büyük miktarda gaz, diyafram felci;
• karın (diyafragmatik) - diyaframın çalışmasına bağlıdır, erkeklerde baskındır, ankilozan spondilitte baskın, interkostal kasların felci ve şiddetli plevral ağrı ile.

3. Göğüs hareketliliği

1) göğüs hareketlerinin tek taraflı zayıflaması (karşı tarafta normal hareketlilik ile) - neden olur: pnömotoraks, plevral boşlukta büyük miktarda sıvı, plevranın masif fibrozu (fibrotoraks);

2) göğsün paradoksal hareketleri - ilham sırasında göğsün depresyonu; Nedenleri: > 2 ayda > 3 kaburganın kırılmasına yol açan travma. (sözde yüzen göğüs) veya sternum kırığı - göğüs duvarının bir kısmının paradoksal hareketliliği; bazen başka nedenlerden dolayı solunum yetmezliği ile;

3) ek solunum kaslarının (sterno-kleidomastoid, trapezius, skalen) artan çalışması - dış interkostal kasların ve diyaframın işlevi normal gaz değişimini sürdürmediğinde. İnterkostal boşlukların geri çekilmesi gözlenir. Hasta üst uzuvlarını sağlam bir tabana (örneğin yatağın kenarına) dayayarak omuz kuşağını stabilize eder. Kronik solunum yetmezliğinde yardımcı solunum kaslarında hipertrofi meydana gelebilir.

Nefes darlığı. Nefes darlığı (nefes darlığı), solunum hareketlerinin ritminde ve gücünde bozulma ile karakterize, nefes almada zorluktur.. Genellikle eşlik eder acı verici hava eksikliği hissi. Nefes darlığının ortaya çıkma mekanizması, solunum merkezinin aktivitesinde şunlara neden olan bir değişikliktir: 1) refleks olarak, esas olarak vagus sinirinin pulmoner dallarından veya karotid bölgelerinden; 2) gaz bileşiminin, pH'ın veya içinde az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesinin ihlali nedeniyle kanın etkisi; 3) kendisini besleyen damarların hasar görmesi veya sıkışması nedeniyle solunum merkezindeki metabolik bozukluklar. Nefes darlığı, oksijen eksikliğinin telafi edildiği ve kanda biriken fazla karbondioksitin salındığı koruyucu bir fizyolojik adaptasyon olabilir.

Nefes darlığı ile solunumun düzenlenmesi bozulur, bu da sıklığında ve derinliğinde bir değişiklikle ifade edilir. Sıklık açısından var hızlandı ve yavaşladı derinlik açısından nefes alma - yüzeysel ve derin. İnhalasyon uzun süreli ve zor olduğunda dispne inspiratuardır, nefes verme Nefes vermenin uzun ve zor olduğu durumlarda ve karışık Solunumun her iki aşaması da zor olduğunda.

Üst solunum yolu stenozu durumunda veya hayvan deneylerinde, üst solunum yolu gırtlak, trakea veya bronşların sıkıştırılması veya bloke edilmesi yoluyla yapay olarak daraltıldığında inspiratuar dispne meydana gelir. Bu, yavaş ve derin nefes almanın bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

Ekspiratuar nefes darlığı, küçük bronşların spazmı veya tıkanması, akciğer dokusunun elastikiyetinde azalma olduğunda ortaya çıkar. Deneysel olarak vagus sinirlerinin dalları ve solunum kaslarından gelen hassas propriyoseptif yollar kesildikten sonra indüklenebilir. İnspirasyon yüksekliğinde merkezin inhibisyonu olmaması nedeniyle ekshalasyonda yavaşlama gözlenir.

Nefes darlığının doğası, nedenine ve oluşma mekanizmasına bağlı olarak değişir. Çoğu zaman nefes darlığı, sığ ve hızlı nefes alma şeklinde, daha az sıklıkla derin ve yavaş nefes alma şeklinde kendini gösterir. Ortaya çıkışındaki ana rol sığ ve hızlı nefes alma vagus sinirlerinin pulmoner dallarının uçlarından ve akciğerlerin ve solunum aparatlarının diğer reseptörlerinden meydana gelen ilham eyleminin inhibisyonunun hızlanmasına aittir. İnspiratuar inhibisyonun bu hızlanması, akciğer kapasitesinde bir azalma ve alveollerin hasar görmesi nedeniyle vagus sinirlerinin periferik uçlarının duyarlılığında bir artış ile ilişkilidir. Hızlı ve sığ nefes alma, nispeten büyük bir enerji israfına ve akciğerin tüm solunum yüzeyinin yetersiz kullanımına yol açar. Yavaş ve derin (stenotik) nefes alma Hava yollarının daralması, havanın hava yollarına normalden daha yavaş girmesiyle gözlenir. Solunum hareketlerindeki yavaşlama, nefes alma eyleminin refleks inhibisyonunun gecikmesinden kaynaklanmaktadır. Büyük ilham derinliği, havanın alveollere yavaş akışıyla, inhalasyon eylemi için gerekli olan vagus sinirlerinin pulmoner dallarının uçlarının gerilmesi ve tahrişinin gecikmesi ile açıklanmaktadır. Yavaş ve derin nefes alma, yalnızca alveoler havalandırmanın artması nedeniyle değil, aynı zamanda solunum kaslarının çalışmasına daha az enerji harcanması nedeniyle vücut için faydalıdır.

Solunum ritminde ve solunum hareketlerinin kuvvetinde bozulmalar birçok hastalıkta gözlenebilmektedir. Bu nedenle, uzun duraklamalarla birlikte uzun süreli ve yoğun nefes alma, büyük bir nefes almayı karakterize eder. Kussmaul'un nefesi. Bu solunum bozukluğu üremi, eklampsi ve özellikle diyabetik koma ile ortaya çıkabilmektedir.

Az çok uzun nefes alma duraklamaları veya nefes almanın geçici olarak durması ( apne) yenidoğanlarda ve ayrıca gelişmiş ventilasyondan sonra gözlenir. Yenidoğanlarda apnenin ortaya çıkması, kanlarının karbondioksit bakımından fakir olması ve bunun sonucunda solunum merkezinin uyarılabilirliğinin azalmasıyla açıklanmaktadır. Artan ventilasyondan kaynaklanan apne, kandaki karbondioksit içeriğindeki keskin bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Ek olarak, vagus sinirlerinin merkezcil liflerinin tahrişine yanıt olarak ve ayrıca vasküler sistemdeki reseptörlerden refleks olarak apne meydana gelebilir.

Periyodik solunum. Periyodik solunum, kısa süreli değişen solunum ritmi ve ardından geçici bir durmanın meydana gelmesi olarak anlaşılmaktadır. Periyodik solunum esas olarak Cheyne-Stokes ve Biot solunumu şeklinde gerçekleşir (Şekil 110).

Cheyne-Stokes nefes alma, maksimuma ulaşan ve daha sonra yavaş yavaş azalan, fark edilmeyecek kadar küçülen ve 1/2 - 3/4 dakikaya kadar süren bir duraklamaya giren solunum hareketlerinin derinliğindeki bir artışla karakterize edilir. Duraklamanın ardından aynı olay yeniden ortaya çıkıyor. Bu tür periyodik solunum bazen derin uyku sırasında (özellikle yaşlılarda) normal olarak gözlenir. Belirgin bir biçimde, Cheyne-Stokes solunumu ciddi akciğer yetmezliği vakalarında, kronik nefrit nedeniyle üremi, zehirlenme, dekompanse kalp defektleri, beyin hasarı (skleroz, kanama, emboli, tümörler), kafa içi basıncın artması ve dağ hastalığı ile ortaya çıkar. .

Biot'un nefesi yoğun ve düzgün nefes almada duraklamaların varlığı ile karakterize edilir: bu tür bir dizi solunum hareketinden sonra uzun bir duraklama meydana gelir, ardından başka bir dizi solunum hareketi, başka bir duraklama vb. Bu tür nefes alma menenjit, ensefalit, bazı zehirlenmelerde gözlenir; sıcak çarpması.

Periyodik solunumun ortaya çıkması, özellikle Cheyne-Stokes solunumu, kandaki normal CO2 içeriğine zayıf tepki veren solunum merkezinin uyarılabilirliğindeki bir azalma olan oksijen açlığına dayanır. Solunumun durması sırasında kanda CO2 birikir, solunum merkezini tahriş eder ve nefes alma devam eder; fazla karbondioksit kandan uzaklaştırıldığında nefes alma tekrar durur. Oksijen ve karbondioksit karışımının solunması, solunum periyodikliğinin ortadan kalkmasına neden olur.

Şu anda, periyodik solunumun ortaya çıkmasına neden olan solunum merkezinin uyarılabilirliğindeki rahatsızlığın, solunum merkezinin karbondioksit tarafından tahriş edilmesi ile çevreden impulsların alınmasından kaynaklanan tahriş arasındaki zaman farkı ile açıklandığı düşünülmektedir; özellikle sinokarotid düğümden. Belki kafa içi basınçtaki dalgalanmalar da önemlidir, solunum ve vazomotor merkezlerin uyarılabilirliğini etkiler.

Solunum merkezine ek olarak, merkezi sinir sisteminin üstteki kısımları da periyodik solunumun oluşmasında rol oynar. Bu, periyodik nefes alma fenomeninin bazen serebral korteksteki aşırı uyarılma ve aşırı inhibisyonla bağlantılı olarak ortaya çıkması gerçeğinden açıkça anlaşılmaktadır.

Solunum sistemindeki hasardan kaynaklanan nefes alma zorluğuna sıklıkla öksürme hareketleri şeklindeki solunum sorunları eşlik eder (Şekil 111).

Öksürük Solunum yolu tahriş olduğunda refleks olarak meydana gelir, özellikle trakea ve bronşların mukoza zarı, ancak alveollerin yüzeyi değil. Öksürük, plevra, yemek borusunun arka duvarı, periton, karaciğer, dalaktan kaynaklanan enfeksiyonların yanı sıra doğrudan merkezi sinir sisteminde, örneğin serebral kortekste (ensefalit, histeri ile) meydana gelen enfeksiyonların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. ). Merkezi sinir sisteminden gelen efferent impulsların akışı, sinir sisteminin altta yatan kısımları aracılığıyla, ekshalasyon eyleminde patolojik koşullarla ilgili olan ekspiratuar kaslara, örneğin rektus abdominis ve vastus dorsi kaslarına yönlendirilir. Derin bir nefes almanın ardından bu kaslarda ani kasılmalar meydana gelir. Glottis kapatıldığında akciğerlerdeki hava basıncı gözle görülür şekilde artar, glottis açılır ve yüksek basınç altındaki hava karakteristik bir sesle (ana bronşta saniyede 15 - 35 m hızla) dışarı fırlar. Yumuşak damak burun boşluğunu kapatır. Öksürme hareketleri, içlerinde biriken, mukoza zarını tahriş eden balgamı solunum yolundan uzaklaştırır. Bu, solunum yollarını temizler ve nefes almayı kolaylaştırır. Yabancı parçacıklar solunum yoluna girdiğinde öksürük de aynı koruyucu rolü oynar.

Ancak göğüs boşluğunda basınç artışına neden olan güçlü bir öksürük, emme gücünü zayıflatır. Kanın damarlardan sağ kalbe akışı zor olabilir. Venöz basınç yükselir, kan basıncı düşer ve kalp kasılmalarının gücü azalır (Şekil 112).

Pirinç. 112. Artmış intraalveolar basınçla birlikte femoral vende artan basınç (alt eğri) ve karotid arterde basınç azaldı (üst eğri). Kalp kasılmaları keskin bir şekilde zayıfladı

Bu durumda, alveollerdeki artan basınç ve pulmoner kılcal damarların ve damarların sıkışması nedeniyle sol atriyuma kan akışının artması nedeniyle kan dolaşımı sadece küçük değil, aynı zamanda büyük dairede de bozulur. zor. Ek olarak, alveollerin aşırı genişlemesi mümkündür ve kronik öksürük ile akciğer dokusunun elastikiyetinin zayıflaması sıklıkla yaşlılıkta amfizem gelişmesine yol açar.

hapşırmaköksürükle aynı hareketler eşlik eder, ancak glottis yerine farenks kasılır. Yumuşak damak burun boşluğunu kapatmaz. Artan basınç altındaki hava burundan dışarı atılır. Hapşırmadan kaynaklanan tahriş burun mukozasından gelir ve trigeminal sinir yoluyla merkezcil yönde solunum merkezine iletilir.

Asfiksi. Dokulara yetersiz oksijen verilmesi ve dokularda karbondioksit birikmesiyle karakterize bir duruma asfiksi denir.. Çoğu zaman asfiksi, örneğin boğulma sırasında, boğulma sırasında, yabancı cisimler solunum yoluna girdiğinde veya gırtlak veya akciğerlerin şişmesi sırasında akciğer yoluna hava erişiminin kesilmesi nedeniyle meydana gelir. Asfiksi, hayvanlarda deneysel olarak trakeanın sıkılması veya solunum yoluna çeşitli süspansiyonların yapay olarak sokulması yoluyla oluşturulabilir.

Akut formundaki asfiksi, solunum, kan basıncı ve kalp aktivitesinde bozulmanın karakteristik bir tablosunu sunar. Asfiksinin patogenezi, biriken karbondioksitin merkezi sinir sistemi üzerindeki refleks veya doğrudan etkisinden ve kandaki oksijenin tükenmesinden oluşur.

Akut asfiksi sırasında birbirinden belirsiz bir şekilde ayrılmış üç dönem ayırt edilebilir (Şekil 113).

İlk periyod - solunum merkezinin uyarılması kanda karbondioksit birikmesi ve oksijenin tükenmesi ile açıklanmaktadır. Solunum bozuklukları, artan inhalasyonla birlikte derin ve biraz hızlı nefes alma ile kendini gösterir ( inspiratuar dispne). Kalp atış hızında artış var, Ve artan kan basıncı vazokonstriktör merkezinin uyarılması nedeniyle (Şekil 114). Bu sürenin sonunda nefes alma yavaşlar ve nefes verme hareketlerinin artmasıyla karakterize edilir ( ekspiratuar dispne), genel klonik konvülsiyonlar ve sıklıkla düz kasların kasılması, istemsiz idrar ve dışkı atılımı eşlik eder. Kandaki oksijen eksikliği önce beyin korteksinde keskin bir uyarılmaya neden olur, ardından hızla bilinç kaybına neden olur.

Pirinç. 114. Asfiksi sırasında artan arteriyel kan basıncı. Oklar asfiksinin başlangıcını (1) ve sonunu (2) gösterir

İkinci dönemde nefes almada daha da büyük bir yavaşlama olur ve kısa süreli durması, kan basıncının düşmesi, kalp aktivitesinin yavaşlaması. Tüm bu fenomenler, vagus sinirlerinin merkezinin tahrişi ve kanda aşırı karbondioksit birikmesi nedeniyle solunum merkezinin uyarılabilirliğinin azalmasıyla açıklanmaktadır.

Üçüncü dönem - sinir merkezlerinin tükenmesi nedeniyle refleksler kaybolur gözbebekleri büyük oranda genişler, kaslar gevşer, kan basıncı önemli ölçüde düşer kalp kasılmaları nadir ve güçlü hale gelir. Birkaç nadir son (terminal) solunum hareketinden sonra solunum felci meydana gelir. Terminal nefes hareketleri Büyük olasılıkla, felçli solunum merkezinin işlevlerinin, omuriliğin altta yatan zayıf uyarılabilir alanları tarafından üstlenilmesiyle açıklanmaktadır.

İnsanlarda akut asfiksinin toplam süresi 3 ila 4 dakikadır.

Gözlemlerin gösterdiği gibi, asfiksi sırasında kalp kasılmaları, solunum durduktan sonra bile devam eder. Bu durum büyük pratik öneme sahiptir, çünkü kalp tamamen durmadan önce vücudun yeniden canlanması hala mümkündür.

Yavaş nefes almanın insan sağlığını etkileme mekanizması nedir? - Profesöre soruyorum.

Size Altay doktoru V.K. Durymanov'un yöntemini anlatacağım. Bronşiyal astımı olan hastaların burundan art arda birkaç sürekli ve yavaş nefes almasını ve ardından kısa bir aradan sonra ağızdan aynı sayıda uzun nefes vermesini önermektedir. Böylece, tüm solunum döngüsü adım adım hale gelir ve normalden çok daha uzun olduğu ortaya çıkar. Bir dizi uzman tarafından geliştirilen başka benzer öneriler de var. Örneğin astımda yavaş, uzun süreli nefes almak son derece önemlidir. Astımlı bir hastada solunum merkezlerinin aktivitesi sıklıkla bozulur; akciğerlere kaotik uyarılar göndererek bronşların spazmodik olarak kasılmasına neden olur, bu da doğal olarak ağrılı boğulma ataklarına neden olur. Birkaç ritmik "nefes alma-nefes verme" döngüsü bile solunum merkezlerinin işleyişini kolaylaştırmak ve bir atağı hafifletmek için yeterli olabilir. Astım tedavisinde nefes egzersizleri birçok uzman ve tıbbi kurum tarafından kullanılmaktadır. Her durumda doktorlar solunum döngüsünü uzatan ve gerginliği azaltan egzersizleri seçerler. Bu egzersizler merkezi sinir sistemini etkilediğinden, bunların etkinliğinin bir dereceye kadar doktorun kişiliğine ve hastayı etkileme yeteneğine bağlı olduğunu belirtmeliyim.

Hastalarına uzun bir solunum döngüsü verme konusunda şüphesiz haklı olan Buteyko'nun sansasyonel açıklamalarını hatırlayın. Ancak yalnızca düpedüz küresel bir karakter kazandırdığı karbondioksit birikiminin bununla hiçbir ilgisi yok. Solunum kaslarından beynin ilgili merkezlerine gönderilen ölçülen uyarılar, onlara sakin, tekdüze bir çalışma ritmi sağladı ve böylece uyarılma merkezlerini söndürdü. Bronşlardaki spazmodik olaylar ortadan kaldırıldı.

Peki sakinleşmek için nasıl nefes almalısınız? - Profesöre sordum. - Ilf ve Petrov bir keresinde şöyle dediler: "Derin nefes alın - heyecanlandınız!" Büyük hicivcilerin tavsiyeleri modern fizyoloji açısından ne kadar geçerlidir?

“Yavaş nefes alın!” demek daha doğru olur. Çünkü heyecan, uzatılmış bir “nefes alma-nefes verme” döngüsüyle tam olarak hafifletilir. Nefes alma derinliği burada özel bir rol oynamıyor. Ancak derin nefes alma hakkındaki fikirlerimiz genellikle akciğerlerin oldukça uzun bir süre derin bir nefesle doldurulması süreciyle ilişkilendirildiğinden, Ilf ve Petrov'un tavsiyeleri bugün hala oldukça ikna edici geliyor.

Nefesinizi tutma konusundaki düşüncenizi duymak isterim profesör. Bazen mucizevi özelliklere sahip olduklarına inanılır: birçok hastalığın tam tedavisi, iç organların işleyişinin yapay kontrolü.

İstemli nefes tutma (apne) genellikle yogi jimnastiğiyle ilişkilendirilir. Yogilerin, kendini tanımayla ilgili çeşitli mistik yapıların yanı sıra, özellikle nefes eğitimi olmak üzere bedeni iyileştirmek için birçok pratik teknik geliştirdikleri söylenmelidir. Oldukça haklı olarak, yaşam beklentisinin ve sağlığın korunmasının büyük ölçüde doğru nefes almaya bağlı olduğuna inanıyorlardı. Yogi nefes egzersizlerinin en önemli unsurlarından biri istemli apnedir. Ancak ilginçtir ki, sağlığı iyileştiren egzersizlerin hemen hemen tüm eski ve yeni sistemleri, şu veya bu şekilde nefes tutma egzersizlerini içeriyordu. Deneysel olarak insanlar bunun faydalarını fark etmeye başladılar. Artık apnenin vücudumuz üzerindeki etkisinin mekanizması hakkında bilimsel olarak doğrulanmış veriler zaten var.

Nefes alma-ekshalasyon döngüsünün ayrılmaz bir parçası olan apne, sinir sistemimiz için çok önemli olan nefesin yavaşlamasında rol oynar. Solunum döngüsünü esnetmek için önerilen egzersizlerden biri üç aşamadan oluşur; burundan nefes alma, burundan nefes verme ve apne. Bu aşamalar sırasıyla 2, 3 ve 10 saniye sürebilir. Bu egzersiz, vücut kaslarının maksimum düzeyde gevşetilmesiyle oturarak veya yatarak yapılır. Belirgin ancak kolayca tolere edilebilen hava eksikliği hissi, doğru seçilmiş bir solunum frekansının kanıtıdır.

Yavaş nefes alma konusunda düzenli eğitimin beyni oksijen eksikliğinden koruyan mekanizmaların gücünü artırmanın iyi bir yolu olduğu biliniyor diyorum. Sonuçta, her egzersiz döngüsünde nefes almayı tutmak veya yavaşlatmak, kandaki oksijen içeriğinde bir azalmaya ve karbondioksit içeriğinde bir artışa yol açar; bu, refleks olarak vazodilatasyon ve kan akışında bir artışı içerir. Bu tür damar jimnastiğinin kan basıncında kalıcı bir düşüş vaat ettiğine inanılıyor.

Evet, bu bakış açısı deneysel olarak doğrulandı. Ancak nefesimizi tutma konusuna dönelim,” diye devam ediyor muhatabım. -Sağlıklı orta yaşlı bir erkek, kendi isteğiyle nefesini 40-60 saniye tutabilir. Eğitim gecikme süresini artırır. Bazen profesyonel inci avcıları olan dalgıçlar için beş dakikaya kadar oldukça yüksek rakamlara ulaşır. Doğru, bazı özel teknikler kullanıyorlar, özellikle suya daldırılmadan önce, gönüllü hiperventilasyon gerçekleştiriyorlar - keskin bir şekilde hızlı nefes alma, karbondioksitin vücuttan hızla sızmasına yol açıyor. Normal koşullar altında hiperventilasyon beyindeki kan damarlarının daralmasına, baş dönmesine ve baş ağrılarına neden olur. Ancak karbondioksit istemli apneyi refleks olarak durduran faktörlerden biridir.

Bu nedenle hiperventilasyon sayesinde dalgıçlar apnenin durma anını geciktirdi. Bununla birlikte, hiperventilasyon ve istemli nefes tutma eğitiminin kötüye kullanılması önerilmez, çünkü bu istenmeyen sonuçlara - bilinç kaybına yol açabilir.

Dalgıçlar, tıpkı yüzücüler, kalanlar ve kayakçılar gibi, aktivitelerinin kendine özgü doğası gereği, solunum sistemlerini sürekli olarak egzersiz yapmak zorundadırlar. Belki de akciğer kapasitelerinin çok yüksek olmasının nedeni budur; 6, 7 ve hatta 8 litre içinde. Normalde akciğerlerin hayati kapasitesi (VC) 3,5 ila 4,5 litre arasında değişir.

Her erkek, santimetre cinsinden boyunu 25'in katıyla çarparak yaklaşık normunu hesaplayabilir. Bazı dalgalanmalar elbette kabul edilebilir. Yüksek yaşamsal kapasite göstergeleri, insan sağlığı düzeyini ciddi şekilde karakterize eder. Helsinki profesörü M. Karvonen, Finlandiyalı kayakçıların ortalama yaşam süresinin 73 yıl olduğunu, bunun Finlandiya'daki erkeklerin ortalama yaşam süresinden 7 yıl daha fazla olduğunu yazdı. Profesyonel şarkıcılar ve trompetçilerin yaşamsal canlılık oranları çok yüksektir. Normal ekshalasyon hacmi 500 santimetreküp olduğundan ve şarkı söylerken - 3 bin veya daha fazla olduğundan bu şaşırtıcı değildir. Yani şarkı söylemek başlı başına iyi bir nefes egzersizidir. Şarkı söylemenin kişiyi sadece ruhsal olarak zenginleştirmekle kalmayıp, sadece mükemmel bir duygusal rahatlama sağlamakla kalmayıp, aynı zamanda insan solunum sisteminin durumunu olumlu yönde etkileyen gözle görülür bir sağlık faktörü olduğunu söyleyebiliriz.

Fonksiyonel nitelikteki solunum bozuklukları durumunda, otonomik disfonksiyonun bir tezahürü, sıklıkla nevrozlarda, özellikle histerik nevrozda ve ayrıca bitkisel-vasküler paroksizmlerde ortaya çıkan duygusal stresin neden olduğu nefes darlığı olabilir. Hastalar genellikle bu nefes darlığını hava eksikliği hissine tepki olarak açıklarlar. Psikojenik solunum bozuklukları, duygusal stresin doruğunda "köşeye sıkışmış bir köpeğin nefes alması" gelişimine kadar, nedensiz hızlanma ve derinleşmeyle birlikte zorla sığ nefes almayla kendini gösterir. Sık sık kısa nefes alma hareketleri, rahatlama hissi vermeyen derin nefesler ve ardından kısa bir nefes tutma ile değişebilir. Solunum hareketlerinin sıklığında ve genliğinde dalga benzeri bir artış, ardından bunların azalması ve bu dalgalar arasında kısa duraklamaların ortaya çıkması, Cheyne-Stokes tipi dengesiz solunum izlenimi yaratabilir. Bununla birlikte, en karakteristik olanı, nefes almadan nefes vermeye hızlı bir geçiş ve nefesi uzun süre tutmanın imkansızlığı ile göğüs tipinde sık sık sığ nefes alma paroksizmleridir. Psikojenik nefes darlığı ataklarına genellikle heyecanla artan çarpıntı ve kardialji hissi eşlik eder. Hastalar bazen solunum problemlerini ciddi akciğer veya kalp patolojisinin işareti olarak algılarlar. Kişinin fiziksel sağlığıyla ilgili kaygı, genellikle ergenlerde ve gençlerde görülen, baskın bir solunum fonksiyonu bozukluğu olan psikojenik bitkisel bozuklukların sendromlarından birini - "solunum korsesi" sendromu veya "askerin kalbi" - tetikleyebilir. hiperventilasyon paroksizmleri ile kendini gösteren, nefes alma ve kalp aktivitesinin bitkisel-nevrotik bozuklukları ile karakterize edilirken, nefes darlığı, gürültülü, inleyen solunum gözlenir. Ortaya çıkan hava eksikliği ve tam nefes alamama hissi sıklıkla boğulma veya kalp durmasından kaynaklanan ölüm korkusuyla birleşir ve maskelenmiş depresyonun bir sonucu olabilir. Duygusal reaksiyonlar sırasında neredeyse sabit veya keskin bir şekilde artan, hava eksikliği ve bazen buna eşlik eden göğüste tıkanıklık hissi, yalnızca travmatik dış faktörlerin varlığında değil, aynı zamanda duygusal alanın durumundaki endojen değişikliklerle de kendini gösterebilir. doğası gereği genellikle döngüseldir. Otonomik, özellikle solunum bozuklukları, depresyon aşamasında özellikle belirgin hale gelir ve genellikle şiddetli genel halsizlik, baş dönmesi, uyku ve uyanıklık döngüsünün bozulması, aralıklı uyku, kabuslar gibi şikayetlerle birlikte, depresif ruh halinin arka planında ortaya çıkar. , vesaire. Daha sıklıkla yüzeysel, hızlı, derin nefes alma hareketleriyle kendini gösteren uzun süreli fonksiyonel nefes darlığına genellikle solunum rahatsızlığında bir artış eşlik eder ve hiperventilasyonun gelişmesine yol açabilir. Çeşitli otonomik bozuklukları olan hastalarda, vakaların %80'inden fazlasında nefes darlığı da dahil olmak üzere solunum rahatsızlığı ortaya çıkar (Moldovaiu I.V., 1991). Fonksiyonel nefes darlığından kaynaklanan hiperventilasyon, bazen solunum sisteminin birincil patolojisinden, özellikle pnömoniden kaynaklanabilecek telafi edici hiperventilasyondan ayırt edilmelidir. Psikojenik solunum bozukluklarının paroksizmleri, interstisyel pulmoner ödem veya bronşiyal obstrüksiyon sendromunun neden olduğu akut solunum yetmezliğinden de ayırt edilmelidir. Gerçek akut solunum yetmezliğine, atak sırasında veya sonrasında akciğerlerde kuru ve nemli hırıltı ve balgam üretimi eşlik eder; Progresif arteriyel hipoksemi, bu vakalarda artan siyanozun, şiddetli taşikardinin ve arteriyel hipertansiyonun gelişmesine katkıda bulunur. Psikojenik hiperventilasyon paroksizmleri, arteriyel kanın oksijenle normale yakın doygunluğu ile karakterize edilir; bu, hastanın alçak yatak başlığıyla yatakta yatay bir pozisyonda kalmasını mümkün kılar. Fonksiyonel solunum bozukluklarına bağlı boğulma şikayetleri sıklıkla artan el hareketleri, aşırı hareketlilik veya bariz motor huzursuzluğu ile birleştirilir ve bunlar hastanın genel durumu üzerinde olumsuz bir etkiye sahip değildir. Kural olarak psikojenik bir atağa siyanoz eşlik etmez, nabızda önemli değişiklikler mümkündür, kan basıncında bir artış mümkündür, ancak bu genellikle çok ılımlıdır. Akciğerlerde hırıltı duyulmuyor, balgam üretimi olmuyor. Psikojenik solunum bozuklukları genellikle psikojenik bir uyaranın etkisi altında ortaya çıkar ve sıklıkla normal solunumdan belirgin taşipneye keskin bir geçişle başlar, sıklıkla paroksizmin yüksekliğinde sıklıkla aynı anda duran solunum ritmi bozukluğu ile başlar, bazen bu durum şu şekilde olur: hastanın dikkati değişir veya diğer psikoterapötik tekniklerin yardımıyla. Fonksiyonel solunum bozukluğunun bir başka belirtisi psikojenik (alışılmış) öksürüktür. Bu bağlamda, 1888'de J. Charcot (Charcot J., 1825—1893), bazen sabahtan akşama kadar sürekli öksüren hastaların yemek yemeye ya da içmeye vakit bulamadıklarını yazmıştır. Psikojenik öksürük şikayetleri çeşitlidir: ağızda ve boğazda kuruluk, yanma, gıdıklanma, ağrı, uyuşukluk, ağız ve boğazda mukoz membrana kırıntı yapışmış hissi, boğazda sıkışma hissi. Nevrotik öksürük genellikle kuru, boğuk, monoton, bazen yüksek sesli ve havlayıcıdır. Keskin kokular, havadaki hızlı değişiklikler, günün herhangi bir saatinde kendini gösteren ve bazen endişeli düşüncelerin, "bir şey olacağına dair" korkuların etkisi altında ortaya çıkan duygusal gerginlikler tarafından tetiklenebilir. Psikojenik öksürük bazen periyodik laringospazm ve ses bozukluklarının ani başlangıcı ve bazen de aniden kesilmesi ile birleşir. Bazı durumlarda, bazen afoniye dönüşen spazmodik disfoni ile birleştiğinde, değişken tonalite ile boğuklaşır, bu gibi durumlarda, bu arada, genellikle uykuya müdahale etmeyen oldukça gürültülü bir öksürük ile birleştirilebilir. Hastanın ruh hali değiştiğinde sesi gürleşebilir, hasta kendisini ilgilendiren bir sohbete aktif olarak katılır, gülebilir ve hatta şarkı söyleyebilir. Psikojenik öksürük genellikle öksürük refleksini baskılayan ilaçlarla tedavi edilemez. Solunum sisteminde organik patoloji belirtileri olmamasına rağmen, hastalara sıklıkla inhalasyon ve kortikosteroidler reçete edilir, bu da sıklıkla hastanın tehlikeli bir hastalığa sahip olduğuna dair inancını güçlendirir. Fonksiyonel solunum bozukluğu olan hastalar genellikle endişeli, şüpheci ve hipokondriye yatkındır. Bazıları, örneğin, refahlarının havaya belirli bir bağımlı olduğunu algılayarak, hava raporlarını ihtiyatlı bir şekilde takip ediyor, atmosfer basıncı açısından yaklaşmakta olan “kötü” günlerle ilgili basında çıkan haberleri vb., bu günlerin başlangıcını heyecanla bekliyor. Korku, hastayı korkutan meteorolojik tahmin gerçekleşmese bile, durumları şu anda önemli ölçüde kötüleşiyor. Fonksiyonel dispnesi olan kişilerde fiziksel aktivite sırasında solunum hareketlerinin sıklığı sağlıklı kişilere göre daha fazla artar. Bazen hastalar ağırlık hissi yaşarlar, kalp bölgesinde basınç, taşikardi ve ekstrasistol mümkündür. Hiperventilasyon krizinden önce sıklıkla hava eksikliği hissi ve kalp bölgesinde ağrı gelir. Kanın kimyasal ve mineral bileşimi normaldir. Saldırı genellikle nevrastenik sendrom belirtilerinin arka planında, sıklıkla obsesif-fobik sendrom unsurlarıyla birlikte kendini gösterir. Bu tür hastaların tedavi sürecinde öncelikle hastayı etkileyen ve onun için önemli olan psiko-travmatik faktörlerin ortadan kaldırılması arzu edilir. Psikoterapinin en etkili yöntemleri, özellikle rasyonel psikoterapi, gevşeme teknikleri, bir konuşma terapisti-psikologla çalışma, hastanın aile üyeleriyle psikoterapötik konuşmalar, sakinleştiricilerle tedavi ve gerekirse sakinleştiriciler ve antidepresanlar.

Üst solunum yollarının tıkanması durumunda ağız temizliği etkili olabilir. Nefes verme kuvveti ve öksürme hareketleri azaldığında nefes egzersizleri ve göğüs masajı endikedir. Gerekirse hava yolu veya trakeostomi kullanılmalıdır; bazen trakeotomi endikasyonları olabilir. Solunum kaslarının zayıflığı durumunda yapay ventilasyon (ALV) endike olabilir. Hava yolunun açıklığını korumak için entübasyon yapılmalı, sonrasında gerekirse aralıklı pozitif basınçlı ventilatör bağlanabilir. Akciğerlerin hayati kapasitesi (VC) 12-15 ml/kg olduğunda, solunum kaslarında şiddetli yorgunluk gelişene kadar suni solunum cihazı bağlanır. Mekanik ventilasyonun reçetelenmesi için ana endikasyonlar, tabloya bakınız. 22.2. CO2 değişiminde azalma ile aralıklı pozitif basınçla değişen derecelerde ventilasyon, mekanik ventilasyon sırasında tam otomatik ventilasyonla değiştirilebilir; 5 ml/kg'a eşit hayati kapasite genellikle kritik olarak kabul edilir. Akciğerlerde atelektazi oluşumunu ve solunum kaslarının yorulmasını önlemek için başlangıçta dakikada 2-3 nefese ihtiyaç duyulur, ancak solunum yetmezliği arttıkça gerekli solunum hareketi sayısı genellikle dakikada 6-9'a çıkarılır. Pa02'nin 100 mm Hg seviyesinde korunmasını sağlayan bir ventilasyon modunun uygun olduğu düşünülmektedir. ve 40 mm Hg'de PaCO2. Bilinci açık olan hastaya, solunum kaslarının yorulmasına izin vermeden, kendi nefesini kullanabilmesi için maksimum fırsat verilir. Daha sonra kandaki gaz içeriğini periyodik olarak izlemek, endotrakeal tüpün açıklığının korunmasını sağlamak, enjekte edilen havayı nemlendirmek ve yaklaşık 37°C olması gereken sıcaklığını izlemek gerekir. Ventilatörün devre dışı bırakılması, tercihen senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon (IPV) sırasında dikkat ve tedbir gerektirir, çünkü mekanik ventilasyonun bu aşamasında hasta kendi solunum kaslarını maksimum düzeyde kullanır. Akciğerlerin spontan vital kapasitesi 15 ml/kg'ın üzerinde, inspiratuar gücün 20 cmH2O, Rap'in 100 mmHg'nin üzerinde olması durumunda mekanik ventilasyonun sonlandırılması uygun kabul edilir. ve solunan Tablo 22.2'deki oksijen gerilimi. Mekanik ventilasyon kullanımına ilişkin ana endikasyonlar (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Gösterge Norm Mekanik ventilasyonun amacı Solunum hızı, 1 dakikada 12-20 35'ten fazla, 10'dan az Hayati kapasite (VC), ml/ kg 65-75 12-15'ten az Zorunlu ekspirasyon hacmi, ml/kg g 50-60 10'dan az İnspirasyon basıncı 75-100 cm Vol. , veya 7,4-9,8 kPa 25 cm su sütunundan az veya 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. veya 13,3-10,07 kPa (hava solurken) 75 mm Hg'den az. veya 10 kPa (maske yoluyla 02 solunduğunda) PaCO2 35-45 mm Hg veya 4,52-5,98 kPa 55 mm Hg'den fazla veya 7,3 kPa pH 7,32-7,44 7,2'den az hava %40. Bağımsız solunuma geçiş, hayati kapasitenin 18 ml/kg'ın üzerinde olmasıyla yavaş yavaş gerçekleşir. Alkalozlu hipokalemi, hastanın yetersiz beslenmesi ve özellikle vücut hipertermisi mekanik ventilasyondan spontan solunuma geçişi zorlaştırır. Ekstübasyon sonrasında faringeal refleksin baskılanması nedeniyle hastaya 24 saat süre ile ağızdan beslenme yapılmamalı, daha sonra ampuler fonksiyonlar korunuyorsa öncelikle bu amaçla dikkatli bir şekilde püre haline getirilmiş gıda kullanılarak hasta beslenebilir. Organik serebral patolojinin neden olduğu nörojenik solunum bozuklukları durumunda, altta yatan hastalığın (konservatif veya beyin cerrahisi) tedavi edilmesi gerekir.

Beynin hasar görmesi sıklıkla solunum ritminde bozulmalara yol açar. Ortaya çıkan patolojik solunum ritminin özellikleri, topikal tanıya ve bazen de beyindeki ana patolojik sürecin doğasının belirlenmesine katkıda bulunabilir. Kussmaul nefesi (büyük nefes), tekdüze, nadir, düzenli solunum döngüleri ile karakterize edilen patolojik bir nefestir: derin, gürültülü nefes alma ve zorla nefes verme. Genellikle kontrol edilemeyen diyabet veya kronik böbrek yetmezliğine bağlı metabolik asidozda, özellikle diyabetik komada olmak üzere beynin hipotalamik kısmının fonksiyon bozukluğu nedeniyle durumu ciddi olan hastalarda görülür. Bu tür nefes alma Alman hekim A. Kussmaul (1822-1902) tarafından tarif edilmiştir. Cheyne-Stokes solunumu, hiperventilasyon (hiperpne) ve apne aşamalarının dönüşümlü olduğu periyodik solunumdur. Sonraki 10-20 saniyelik apneden sonraki solunum hareketleri artan bir genliğe sahiptir ve maksimum aralığa ulaştıktan sonra azalan bir genliğe sahipken, hiperventilasyon aşaması genellikle apne aşamasından daha uzundur. Cheyne-Stokes solunumu sırasında, solunum merkezinin CO2 içeriğine duyarlılığı her zaman artar, CO2'ye ortalama ventilasyon yanıtı normalden yaklaşık 3 kat daha yüksektir, genel olarak solunumun dakika hacmi her zaman artar, hiperventilasyon ve gaz alkalozu artar. sürekli gözlemlenir. Cheyne-Stokes solunumu genellikle intrakraniyal patoloji nedeniyle solunum eylemi üzerindeki nörojenik kontrolün ihlali nedeniyle oluşur. Ayrıca kalp patolojisine bağlı olarak hipoksemi, kan akışının yavaşlaması ve akciğerlerdeki tıkanıklıktan da kaynaklanabilir. F. Plum ve ark. (1961), Cheyne-Stokes solunumunun birincil nörojenik kökenini kanıtladı. Kısaca Cheyne-Stokes solunumu sağlıklı insanlarda da gözlemlenebilir, ancak solunum periyodikliğinin aşılmazlığı her zaman ciddi beyin patolojisinin bir sonucudur ve ön beynin solunum süreci üzerindeki düzenleyici etkisinin azalmasına yol açar. Cheyne-Stokes solunumu, serebral hemisferlerin derin kısımlarına iki taraflı hasar, psödobulbar sendromu, özellikle iki taraflı serebral enfarktüsler, diensefalik bölgede patoloji ile, beyin sapında ponsun üst kısmının seviyesinin üzerinde olması durumunda mümkündür. ve bu yapılardaki iskemik veya travmatik hasarın, metabolik bozuklukların, kalp yetmezliğine bağlı beyin hipoksisinin, üremi vb.nin bir sonucu olabilir. Supratentoryal tümörlerde, Cheyne-Stokes solunumunun ani gelişimi, yeni başlayan transtentoryal belirtilerinden biri olabilir. fıtıklaşma. Cheyne-Stokes nefesini anımsatan, ancak döngüleri kısaltılmış periyodik nefes alma, beyindeki perfüzyon kan basıncı seviyesine yaklaşan, tümörler ve posterior kranyal fossada yer kaplayan diğer patolojik süreçlerle birlikte şiddetli intrakraniyal hipertansiyonun bir sonucu olabilir. beyincikteki kanamaların yanı sıra. Apne ile dönüşümlü hiperventilasyon ile periyodik solunum da beyin sapının pontomedüller kısmındaki hasarın bir sonucu olabilir. Bu tür nefes alma İskoç doktorlar tarafından 1818'de J. Cheyne (1777-1836) ve biraz sonra W. Stokes (1804-1878) tarafından tanımlandı. Merkezi nörojenik hiperventilasyon sendromu düzenli hızlı (yaklaşık dakikada 25) ve derin nefes almadır (hiperpne), çoğunlukla beyin sapının tegmentumu hasar gördüğünde, daha kesin olarak orta beynin alt kısımları ile orta beyin arasındaki paramedian retiküler formasyon hasar gördüğünde ortaya çıkar. ponsun üçte biri. Bu tip solunum, özellikle orta beyin tümörlerinde, tentoryal herniasyon nedeniyle orta beynin sıkışmasıyla ve bununla bağlantılı olarak serebral hemisferlerde geniş hemorajik veya iskemik odaklarla ortaya çıkar. Merkezi nörojenik ventilasyonun patogenezinde önde gelen faktör, pH'ın düşmesine bağlı olarak merkezi kemoreseptörlerin tahrişidir. Merkezi nörojenik hiperventilasyon vakalarında kan gazı bileşimini belirlerken solunumsal alkaloz tespit edilir. Alkaloz gelişmesiyle birlikte CO2 voltajındaki düşüşe teta eşlik edebilir. Düşük bikarbonat konsantrasyonu ve normale yakın arteriyel kan pH'ı (kompanse solunum alkalozu), kronik hiperventilasyonu akut hiperventilasyondan ayırır. Kronik hiperventilasyon ile hasta kısa süreli senkop, serebral dolaşım bozukluklarından kaynaklanan görme bozukluğu ve kandaki CO2 geriliminin azalmasından şikayetçi olabilir. Koma derinleştikçe santral nörojenik hipoventilasyon görülebilir. EEG'de yüksek amplitüdlü yavaş dalgaların ortaya çıkması hipoksik bir duruma işaret eder. Apnöstik solunum, uzun süreli bir nefes alma ve ardından nefes alma yüksekliğinde nefesin tutulması (“inspirasyon spazmı”) ile karakterize edilir; bu, nefes alma aşaması sırasında solunum kaslarının konvülsif kasılmasının bir sonucudur. Böyle bir nefes alma, beynin tegmentumunun, nefes almanın düzenlenmesinde rol oynayan orta ve kaudal kısımlarında hasar olduğunu gösterir. Apnöstik solunum, bazen şiddetli menenjit formlarında gözlenen hipoglisemik komada olduğu gibi, ponsta enfarktüs oluşumunun eşlik ettiği vertebrobaziler sistemdeki iskemik inmenin belirtilerinden biri olabilir. Biot'un nefesiyle değiştirilebilir. Biot solunumu, uzun (30 saniyeye kadar veya daha fazla) duraklamalarla (apne) hızlı, tekdüze ritmik solunum hareketlerinin değişmesiyle karakterize edilen bir periyodik solunum şeklidir. Organik beyin lezyonları, dolaşım bozuklukları, şiddetli zehirlenme, şok ve medulla oblongata'nın, özellikle de içinde bulunan solunum merkezinin derin hipoksisinin eşlik ettiği diğer patolojik durumlarda gözlenir. Bu solunum şekli, Fransız doktor S. Biot (1878 doğumlu) tarafından şiddetli bir menenjit formunda tanımlandı. Kaotik veya ataksik nefes alma, frekans ve derinlik bakımından düzensiz olan, sığ ve derin nefeslerin rastgele sırayla değiştiği solunum hareketleridir. Ayrıca süresi 30 saniyeye veya daha fazla olabilen apne şeklindeki solunum duraklamaları da düzensizdir. Ağır vakalarda solunum hareketleri yavaşlama ve hatta durma eğilimindedir. Ataktik solunum, solunum ritmini oluşturan nöronal oluşumların düzensizliğinden kaynaklanır. Medulla oblongata'nın işlev bozukluğu bazen kan basıncının düşmesinden çok önce ortaya çıkar. Subtentoryal boşluktaki patolojik süreçler sırasında ortaya çıkabilir: beyincikteki kanamalar, pons, ciddi travmatik beyin hasarı, serebellar bademciklerin foramen magnum'a subtentoryal tümörler vb. ile fıtığı ve ayrıca medulla oblongata'ya doğrudan hasar ile (damar patolojisi, siringobulbi, demiyelinizan hastalıklar). Solunum ataksisi vakalarında hastanın mekanik ventilasyona aktarılmasının değerlendirilmesi gerekir. Grup periyodik solunum (küme solunumu) - ponsun alt kısımları ve medulla oblongata'nın üst kısımları etkilendiğinde ortaya çıkan, aralarında düzensiz duraklamalar bulunan solunum hareketleri grupları. Bu tür solunum ritmi bozukluğunun olası bir nedeni Shy-Drager hastalığı olabilir. Aralıklı solunum (atonal, terminal solunum), nefeslerin nadir, kısa, konvülsif, maksimum derinlikte olduğu ve solunum ritminin yavaşladığı patolojik solunumdur. Şiddetli serebral hipoksi ile birlikte medulla oblongata'nın birincil veya ikincil hasarı ile de gözlenir. Medulla oblongata'nın fonksiyonlarını engelleyen sakinleştiriciler ve narkotik ilaçlar solunum durmasına neden olabilir. Sert nefes alma (Latince stridor'dan - tıslama, ıslık çalma) gürültülü bir tıslama veya hırıltıdır, bazen gıcırdayan nefes alma, nefes alırken daha belirgin, gırtlak ve trakea lümeninin daralması nedeniyle ortaya çıkar. Daha sıklıkla spazmofili, histeri, travmatik beyin hasarı, eklampsi, sıvı veya katı partiküllerin aspirasyonu, vagus sinirinin dallarının aort anevrizması, guatr, mediastinal tümör veya sızıntı, alerjik ödem ile tahrişi ile birlikte laringospazm veya laringostenozun bir belirtisidir. larinks travması, difteri krupuyla birlikte klinik veya onkolojik hasar. Şiddetli stridor solunumu mekanik asfiksinin gelişmesine yol açar. İnspiratuar dispne, beyin sapının alt kısımlarında iki taraflı hasarın bir işaretidir ve genellikle hastalığın terminal evresinin bir belirtisidir.

Diyafragmatik sinir sendromu (Coffart sendromu), esas olarak omuriliğin C^ segmentinin ön boynuz hücrelerinin aksonlarından oluşan frenik sinirin hasar görmesine bağlı olarak diyaframın tek taraflı felcidir. Göğsün yarısının solunum gezilerinin ciddiyetinde sıklıkta ve eşitsizlikte bir artış olarak kendini gösterir. Etkilenen tarafta, nefes alırken boyun kaslarında gerginlik ve karın duvarının geri çekilmesi (paradoksal solunum tipi) not edilir. Floroskopi, diyaframın felçli kubbesinin nefes alma sırasında yükseldiğini ve nefes verme sırasında alçaldığını ortaya çıkarır. Etkilenen tarafta, akciğerin alt lobunda atelektazi mümkündür, ardından etkilenen taraftaki diyaframın kubbesi sürekli olarak yükselir. Diyaframın hasar görmesi paradoksal solunumun gelişmesine yol açar (diyaframın paradoksal hareketliliğinin belirtisi veya Duchenne diyafram semptomu). Diyaframın felci ile solunum hareketleri esas olarak interkostal kaslar tarafından gerçekleştirilir. Bu durumda nefes aldığınızda epigastrik bölgede bir çekilme olur ve nefes verdiğinizde dışarı çıkar. Sendrom Fransız doktor G.B. tarafından tanımlandı. Duchenne (1806-1875). Diyaframın felci aynı zamanda omuriliğin (C3-C2 segmentleri)9, özellikle de çocuk felcinin hasar görmesinden kaynaklanabilir; intravertebral bir tümörün, frenik sinirin bir veya her iki tarafında kompresyon veya travmatik hasarın bir sonucu olabilir. travma veya mediasten tümörünün bir sonucu olarak. Bir taraftaki diyaframın felci sıklıkla nefes darlığı ve akciğerlerin hayati kapasitesinin azalmasıyla kendini gösterir. Diyaframın iki taraflı felci daha az sıklıkta görülür: bu gibi durumlarda solunum bozukluklarının şiddeti özellikle yüksektir. Diyaframın felci ile nefes alma daha sık hale gelir, hiperkapnik solunum yetmezliği meydana gelir ve karın ön duvarının paradoksal hareketleri karakteristiktir (nefes alırken geri çekilir). Hasta dik pozisyondayken akciğerlerin yaşam kapasitesi daha fazla azalır. Göğüs röntgeni, felç tarafındaki kubbenin yükseldiğini (gevşeme ve yüksekte durma) ortaya çıkarır (normalde diyaframın sağ kubbesinin soldan yaklaşık 4 cm yukarıda yer aldığı dikkate alınmalıdır), felç Floroskopi ile diyafram daha net görünür. Solunum merkezinin depresyonu gerçek pulmoner hipoventilasyonun nedenlerinden biridir. Pontomeduller düzeyde gövde tegmentumunun hasar görmesi (ensefalit, kanama, iskemik enfarktüs, travmatik yaralanma, tümör) veya fonksiyonunun morfin türevleri, barbitüratlar veya narkotik ilaçlar tarafından engellenmesinden kaynaklanabilir. Solunum merkezinin depresyonu, karbondioksitin nefes almayı uyarıcı etkisinin azalması nedeniyle hipoventilasyon ile kendini gösterir. Genellikle öksürük ve faringeal reflekslerin baskılanması eşlik eder, bu da solunum yollarında bronşiyal sekresyonların durgunluğuna yol açar. Solunum merkezi yapılarında orta derecede hasar olması durumunda, depresyonu öncelikle sadece uyku sırasında apne dönemlerinde kendini gösterir. . Uyku apnesi, uyku sırasında burun ve ağızdan hava akışının 10 saniyeden fazla kesilmesiyle karakterize edilen bir durumdur. Bu tür epizodların (gecede en fazla 10 kez) sağlıklı bireylerde de REM dönemleri (hızlı göz hareketi uykusu) adı verilen dönemde görülmesi mümkündür. Patolojik uyku apnesi olan hastalar genellikle gece uykusu sırasında 10'dan fazla apne duraklaması yaşarlar. Gece apnesi, solunum merkezinin aktivitesinin engellenmesinden kaynaklanan obstrüktif (genellikle horlamanın eşlik ettiği) ve merkezi olabilir. Patolojik uyku apnesinin ortaya çıkması yaşamı tehdit eder ve hastalar uykuda ölürler. Deyimsel ve hipoventilasyon (birincil idiyopatik hipoventilasyon, “Ondine'nin laneti” sendromu), akciğerlerde ve göğüste patoloji yokluğunun arka planında kendini gösterir. İsimlerden sonuncusu, kendisine aşık olan gençleri istemsiz nefes alma yeteneğinden mahrum bırakan ve her nefeslerini kasıtlı olarak kontrol etmeye zorlanan kötü peri Ondine efsanesinden türetilmiştir. çabalar. Çoğu zaman 20-60 yaş arası erkekler bu hastalıktan muzdariptir (solunum merkezinin fonksiyonel yetersizliği). Hastalık, fiziksel efor sırasında genel halsizlik, artan yorgunluk, baş ağrısı ve nefes darlığı ile karakterizedir. Cildin maviliği tipiktir, uyku sırasında daha belirgindir, hipoksi ve polisitemi ise yaygındır. Genellikle uyku sırasında nefes alma periyodik hale gelir. İdiyopatik hipoventilasyonu olan hastaların genellikle sedatiflere ve santral anesteziklere karşı duyarlılığı artar. Bazen idiyopatik hipoventilasyon sendromu, akut solunum yolu enfeksiyonunun arka planında ortaya çıkar. Zamanla ilerleyici idiyopatik hipoventilasyona sağ kalp dekompansasyonu (kalp boyutunda artış, hepatomegali, şah damarlarında şişme, periferik ödem) eşlik eder. Kanın gaz bileşimini incelerken, karbondioksit basıncında 55-80 mm Hg'ye kadar bir artış olduğu belirtiliyor. ve oksijen geriliminin azalması. Hasta, istemli çabayla solunum hareketlerinde bir artış elde ederse, kanın gaz bileşimi pratik olarak normale dönebilir. Hastanın nörolojik muayenesi genellikle merkezi sinir sisteminin herhangi bir fokal patolojisini ortaya çıkarmaz. Sendromun varsayılan nedeni doğuştan zayıflık, solunum merkezinin fonksiyonel başarısızlığıdır. Asfiksi (boğulma), akciğerlerdeki yetersiz gaz değişimi, kandaki oksijen içeriğinde keskin bir azalma ve karbondioksit birikiminin neden olduğu, akut veya subakut olarak gelişen ve yaşamı tehdit eden bir patolojik durumdur. Asfiksi, doku ve organlarda ciddi metabolik bozukluklara yol açar ve bunlarda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesine yol açabilir. Asfiksinin nedeni, dış solunum bozukluğu, özellikle hava yolunun ihlali (spazm, tıkanma veya kompresyon) - mekanik asfiksinin yanı sıra solunum kaslarının felci veya parezi (çocuk felci, amiyotrofik lateral skleroz vb.) ), akciğerlerin solunum yüzeyinde bir azalma (zatürre, tüberküloz, akciğer tümörü vb.), çevredeki havadaki düşük oksijen içeriği koşullarında kalma (yüksek dağlar, yüksek irtifa uçuşları). Uyku sırasında ani ölüm her yaştan insanda meydana gelebilir, ancak yeni doğanlarda daha sık görülür; ani bebek ölümü sendromu veya “beşik ölümü”. Bu sendrom, uyku apnesinin kendine özgü bir şekli olarak kabul edilir. Bebeklerde göğsün kolayca çöktüğü dikkate alınmalıdır; bu bağlamda göğüste patolojik bir gezinme yaşayabilirler: nefes alırken çöker. Bu durum, innervasyonunun bozulması nedeniyle solunum kaslarının kasılmasının yetersiz koordinasyonu nedeniyle daha da kötüleşir. Ayrıca yenidoğanlarda yetişkinlerin aksine geçici hava yolu tıkanıklığında solunum çabasında buna karşılık gelen bir artış olmaz. Ayrıca solunum merkezinin zayıf olması nedeniyle hipoventilasyonu olan bebeklerde üst solunum yolu enfeksiyonu görülme olasılığı yüksektir.

Omurilik veya periferik sinir sisteminin omurilik düzeyinde hasar görmesi sonucu ortaya çıkan periferik parezi ve felçteki solunum bozuklukları, solunum eyleminden sorumlu kasların innervasyonunda görev alan periferik motor nöronlar ve aksonlarının fonksiyonları bozulduğunda ortaya çıkabilir. Bozulmuş primer lezyonlar da bu kaslarda mümkündür. Bu gibi durumlarda solunum bozuklukları, solunum kaslarının gevşek parezi veya felcinin ve bununla bağlantılı olarak zayıflamanın ve ciddi vakalarda solunum hareketlerinin durmasının sonucudur. Salgın akut çocuk felci, amiyotrofik lateral skleroz, Guillain-Barre sendromu, miyastenia gravis, botulizm, servikotorasik omurga ve omurilik travması ve diğer bazı patolojik süreçler, solunum kaslarının felce uğramasına ve bunun sonucunda ikincil solunum yetmezliği, hipoksi ve hiperkapniye neden olabilir. Tanı, özellikle gerçek solunum yetmezliğini psikojenik nefes darlığından ayırmaya yardımcı olan, arteriyel kanın gaz bileşiminin analizinin sonuçlarına dayanarak doğrulanır. Nöromüsküler solunum yetmezliği, pnömonide gözlenen bronkopulmoner solunum yetmezliğinden iki özellik ile ayrılır: solunum kaslarının zayıflığı ve atelektazi. Solunum kaslarının zayıflığı ilerledikçe aktif nefes alma yeteneği kaybolur. Ayrıca öksürüğün gücü ve etkinliği azalır, bu da solunum yolu içeriğinin yeterli şekilde boşaltılmasını engeller. Bu faktörler akciğerlerin periferik kısımlarında ilerleyici miliyer atelektazi gelişmesine yol açar, ancak bunlar her zaman röntgen muayenesi ile tespit edilemez. Atelektazi gelişiminin başlangıcında hastada ikna edici klinik semptomlar olmayabilir ve kandaki gaz seviyesi normal sınırlar içinde veya biraz daha düşük olabilir. Solunum zayıflığının daha da artması ve tidal hacmin azalması, solunum döngüsünün uzun periyotları boyunca artan sayıda alveolün çökmesine neden olur. Bu değişiklikler kısmen artan solunumla telafi edilir, dolayısıyla bir süre Pco'da belirgin bir değişiklik olmayabilir. Kan oksijenle zenginleşmeden çökmüş alveolleri yıkamaya devam ettikçe oksijenden fakir kan sol kulakçığa girer ve bu da arteriyel kandaki oksijen geriliminin azalmasına yol açar. Bu nedenle, akut nöromüsküler solunum yetmezliğinin en erken belirtisi atelektazinin neden olduğu orta derecede hipoksidir. Birkaç dakika veya saat içinde gelişen akut solunum yetmezliğinde, hiperkapni ve hipoksi yaklaşık olarak aynı anda meydana gelir, ancak kural olarak nöromüsküler yetmezliğin ilk laboratuvar belirtisi orta derecede hipoksidir. Nöromüsküler solunum yetmezliğinin hafife alınmaması gereken çok önemli bir özelliği de solunum kaslarının artan yorgunluğudur. Tidal hacimde azalma ile birlikte kas zayıflığı gelişen hastalarda PC02'yi aynı seviyede tutma eğilimi vardır, ancak zaten zayıflamış olan solunum kasları bu tür gerginliğe dayanamaz ve çabuk yorulur (özellikle diyafram). Bu nedenle Guillain-Barre sendromunda, miyastenia gravis veya botulizmde ana sürecin ilerleyişi ne olursa olsun, solunum kaslarının artan yorgunluğuna bağlı olarak solunum yetmezliği çok hızlı gelişebilir. Solunumu artan hastalarda solunum kaslarının yorgunluğunun artmasıyla birlikte gerginlik, kaş bölgesinde ter görünümüne ve orta derecede taşikardiye neden olur. Diyaframın zayıflığı geliştiğinde, karın solunumu paradoksal hale gelir ve buna inspirasyon sırasında karın geri çekilmesi eşlik eder. Bunu kısa süre sonra nefesinizi tutmanız takip eder. Ventilasyon ihtiyacının giderek artması ve solunum hareketlerindeki zayıflığın belirginleşmesi beklenmeden, bu erken dönemde entübasyon ve aralıklı pozitif basınçla ventilasyona başlanmalıdır. Bu an, akciğerlerin hayati kapasitesinin 15 ml/kg veya daha öncesine ulaşmasıyla ortaya çıkar. Artan kas yorgunluğu, akciğerlerin hayati kapasitesinde artan bir azalmanın nedeni olabilir, ancak bu gösterge bazen maksimum ciddiyetine ulaşan kas zayıflığının daha fazla artmaması durumunda daha sonraki aşamalarda stabil hale gelir. Sağlam akciğerlerde solunum yetmezliğine bağlı pulmoner hipoventilasyonun nedenleri çeşitlidir. Nörolojik hastalarda bunlar aşağıdakiler olabilir: 1) solunum merkezinin morfin türevleri, barbitüratlar, bazı genel anestezikler tarafından engellenmesi veya beyin sapı tektumunda pontomedüller düzeyde patolojik bir süreç nedeniyle buna zarar verilmesi; 2) omurilik yollarında, özellikle solunum merkezinden gelen efferent uyarıların solunum kaslarını sinirlendiren periferik motor nöronlara ulaştığı solunum yolu seviyesinde hasar; 3) çocuk felci veya amyotrofik lateral sklerozda omuriliğin ön boynuzlarında hasar; 4) difteri, Guillain-Barré sendromunda solunum kaslarının innervasyonunun bozulması; 5) myastenia gravis'te nöromüsküler sinapslar yoluyla impulsların iletilmesindeki bozukluklar, kürar zehiri ile zehirlenme, botulinum toksinleri; 6) ilerleyici kas distrofisinin neden olduğu solunum kaslarında hasar; 7) göğüs deformiteleri, kifoskolyoz, ankilozan spondilit; üst solunum yolu tıkanıklığı; 8) Pickwick sendromu; 9) idiyopatik hipoventilasyon; 10) kontrol edilemeyen kusmanın yanı sıra diüretikler ve glukokortikoidler alırken potasyum ve klorür kaybıyla ilişkili metabolik alkaloz.

Serebral korteksin premotor bölgelerine iki taraflı hasar genellikle gönüllü solunumun ihlali, ritmini, derinliğini vb. gönüllü olarak değiştirme yeteneğinin kaybı olarak kendini gösterir ve solunum apraksi olarak bilinen bir fenomen gelişir. Varsa, hastalarda istemli yutma eylemi bazen bozulur. Beynin mediobazal, özellikle de limbik yapılarının hasar görmesi, ağlama veya gülme sırasında solunum hareketlerinde tuhaf değişikliklerin ortaya çıkmasıyla davranışsal ve duygusal reaksiyonların engellenmesine katkıda bulunur. İnsanlarda limbik yapıların elektriksel olarak uyarılması nefes almayı engeller ve sessiz nefes verme aşamasında gecikmeye neden olabilir. Solunumun engellenmesine genellikle uyanıklık ve uyuşukluk düzeyinde bir azalma eşlik eder. Barbitürat almak uyku apnesinin başlamasına veya artmasına neden olabilir. Nefes almayı durdurmak bazen epileptik nöbete eşdeğerdir. Solunumun kortikal kontrolünde iki taraflı bozulmanın bir işareti hiperventilasyon sonrası apne olabilir. Posthiperventilasyon apnesi, bir dizi derin nefes alma sonrasında solunumun durması, bunun sonucunda arteriyel kandaki karbondioksit geriliminin normal seviyelerin altına düşmesi ve solunumun ancak arteriyel kandaki karbondioksit gerilimi tekrar normal değerlere yükseldikten sonra devam etmesidir. . Hiperventilasyon sonrası apneyi tanımlamak için hastadan 5 derin nefes alması ve nefes vermesi istenir, ancak kendisine başka talimat verilmez. Yapısal veya metabolik bozukluklara bağlı iki taraflı ön beyin hasarı olan uyanık hastalarda derin nefeslerin bitiminden sonra apne 10 saniyeden fazla (12-20 saniye veya daha fazla) devam eder; Normalde apne oluşmaz veya 10 saniyeden fazla sürmez. Beyin sapına zarar veren hiperventilasyon (uzun süreli, hızlı, oldukça derin ve spontan), orta beynin alt kısımları ile ponsun orta üçte biri arasındaki beyin sapı tektumunun işlev bozukluğu olan hastalarda ortaya çıkar. Su kemerinin ventralindeki retiküler formasyonun paramedian bölümleri ve beynin dördüncü ventrikülü etkilenir. Bu tür patoloji vakalarında hiperventilasyon uyku sırasında da devam eder, bu da psikojenik doğasına aykırıdır. Benzer bir solunum bozukluğu siyanür zehirlenmesinde de ortaya çıkar. Kortiko-dermal sistemin iki taraflı hasar görmesi psödobulbar felce yol açarken, fonasyon ve yutma bozukluklarının yanı sıra üst solunum yollarının açıklığında bir bozukluk ve buna bağlı olarak solunum yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkması da mümkündür. Medulla oblongata'daki solunum merkezinin hasar görmesi ve solunum yollarının fonksiyon bozukluğu, solunum depresyonuna ve çeşitli hipoventilasyon sendromlarına neden olabilir. Nefes almak sığlaşır; Solunum hareketleri yavaş ve etkisizdir; genellikle uyku sırasında meydana gelen solunum tutulabilir ve durdurulabilir. Solunum merkezindeki hasarın ve kalıcı solunum durmasının nedeni, beyin sapının alt kısımlarındaki kan dolaşımının durması veya bunların tahrip olması olabilir. Bu gibi durumlarda aşırı koma ve beyin ölümü gelişir. Solunum merkezinin işlevi, örneğin travmatik beyin hasarı, serebrovasküler kazalar, beyin sapı ensefaliti, beyin sapı tümörü gibi doğrudan patolojik etkilerin yanı sıra beyin sapı üzerinde ikincil bir etki sonucu bozulabilir. yakınlarda veya uzakta bulunan hacimsel patolojik süreçler. Solunum merkezinin fonksiyonunun baskılanması aynı zamanda bazı ilaçların, özellikle de sakinleştiricilerin, sakinleştiricilerin ve narkotiklerin aşırı dozda alınmasının bir sonucu olabilir. Solunum merkezinin konjenital zayıflığı da mümkündür; bu, genellikle uyku sırasında meydana gelen sürekli solunum durması nedeniyle ani ölüme neden olabilir. Solunum merkezinin konjenital zayıflığı genellikle yenidoğanlarda ani ölümün olası bir nedeni olarak kabul edilir. Bulvar sendromunda solunum bozuklukları, kaudal gövdenin motor çekirdekleri ve karşılık gelen kranyal sinirler (IX, X, XI, XII) hasar gördüğünde ortaya çıkar. Konuşma ve yutma bozulur, faringeal parezi gelişir, faringeal ve damak refleksleri ve öksürük refleksi kaybolur. Nefes alma eylemiyle ilişkili hareketlerin koordinasyon bozuklukları ortaya çıkar. Üst solunum yollarının aspirasyonu ve aspirasyon pnömonisinin gelişimi için ön koşullar yaratılmıştır. Bu gibi durumlarda, ana solunum kaslarının yeterli fonksiyonu olsa bile asfiksi gelişebilir ve hastanın hayatını tehdit edebilir; kalın bir mide tüpünün yerleştirilmesi ise aspirasyonu ve farenks ve larinks fonksiyon bozukluğunu arttırabilir. Bu gibi durumlarda havayolu kullanılması veya entübasyon yapılması tavsiye edilir.

Solunumun düzenlenmesi, öncelikle 1885 yılında yerli fizyolog N.A. tarafından açıklanan sözde solunum merkezi tarafından sağlanır. Mislavsky (1854-1929), medulla oblongata seviyesinde gövde tegmentumunun retiküler oluşumunun bir parçası olan bir solunum ritmi sürücüsü olan bir jeneratördür. Omurilikle bağlantıları korunduğunda, otomatik bir nefes alma eylemi olan solunum kaslarının ritmik kasılmalarını sağlar (Şekil 22.1). Solunum merkezinin aktivitesi, özellikle dış ortamın özelliklerine ve vücutta meydana gelen metabolik süreçlere bağlı olan kanın gaz bileşimi ile belirlenir. Bu bakımdan solunum merkezine bazen metabolik merkez de denir. Solunum merkezinin oluşumunda birincil öneme sahip olan medulla oblongata'da retiküler formasyon hücrelerinin biriktiği iki alan vardır (Popova L.M., 1983). Bunlardan biri, soliter demet çekirdeğinin ventrolateral kısmının - ilham sağlayan dorsal solunum grubu (DRG) (solunum merkezinin inspiratuar kısmı) bulunduğu bölgede bulunur. Bu hücre grubunun nöronlarının aksonları, omuriliğin karşı yarısının ön boynuzlarına yönlendirilir ve burada, solunum eyleminde rol oynayan kaslara, özellikle de ana kaslara innervasyon sağlayan motor nöronlarda sona erer. diyafram. Solunum merkezinin ikinci nöron kümesi de nukleus ambiguus'un bulunduğu bölgedeki medulla oblongata'da bulunur. Solunumun düzenlenmesinde görev alan bu nöron grubu, nefes vermeyi sağlar, solunum merkezinin ekspiratuar kısmıdır, ventral solunum grubunu (VRG) oluşturur. DRG, pulmoner inspiratuar gerilme reseptörlerinden, nazofarinksten, larinksten ve periferik kemoreseptörlerden gelen afferent bilgileri birleştirir. Ayrıca VRG'nin nöronlarını da kontrol ederler ve bu nedenle solunum merkezinin ana bağlantısıdırlar. Beyin sapının solunum merkezi, kan gazı bileşimindeki değişikliklere hassas bir şekilde yanıt veren çok sayıda kendine ait kemoreseptör içerir. Otomatik solunum sistemi kendi iç ritmine sahiptir ve otopilot prensibine göre çalışarak yaşam boyunca sürekli olarak gaz değişimini düzenler, serebral korteks ve kortikonükleer yolların otomatik solunum sisteminin işleyişi üzerindeki etkisi mümkündür, ancak gerekli değildir. Aynı zamanda, otomatik solunum sisteminin işlevi, solunum eylemine katılan kaslarda ortaya çıkan proiriyoseptif impulsların yanı sıra, ortak çatallanma bölgesinde karotis bölgesinde bulunan kemoreseptörlerden gelen afferent impulslardan da etkilenir. şah damarı ve aort kemerinin duvarlarında ve dallarında. Karotid bölgesinin kemoreseptörleri ve osmoreseptörleri, kandaki oksijen ve karbondioksit içeriğindeki değişikliklere, kan pH'ındaki değişikliklere tepki verir ve hemen solunum merkezine impulslar gönderir (bu impulsların yolları henüz araştırılmamıştır), bu da düzenleyicidir. Otomatik, refleksif bir karaktere sahip olan solunum hareketleri. Ek olarak, karotis bölgesinin reseptörleri, kan basıncındaki değişikliklere ve kandaki genel ve lokal hemodinamik durumu etkileyen katekolaminlerin ve diğer kimyasal bileşiklerin içeriğine yanıt verir. Kanın gaz bileşimi ve kan basıncı hakkında bilgi taşıyan periferik uyarıları alan solunum merkezinin reseptörleri, otomatik solunum hareketlerinin sıklığını ve derinliğini belirleyen hassas yapılardır. Solunum fonksiyonunun durumu, beyin sapında yer alan solunum merkezinin yanı sıra, onun istemli düzenlenmesini sağlayan kortikal bölgelerden de etkilenir. Beynin somatomotor korteks ve mediobazal yapılarında bulunurlar. Korteksin motor ve premotor alanlarının, kişinin iradesiyle nefes almayı kolaylaştırdığı ve aktive ettiği ve serebral hemisferlerin mediobazal kısımlarının korteksinin, duygusal kürenin durumunu etkileyen solunum hareketlerini inhibe ettiği ve kısıtladığı yönünde bir görüş vardır. bitkisel fonksiyonların denge derecesinin yanı sıra. Serebral korteksin bu kısımları aynı zamanda solunum fonksiyonunun davranışsal reaksiyonlarla ilişkili karmaşık hareketlere adaptasyonunu da etkiler ve nefes almayı mevcut beklenen metabolik değişimlere adapte eder. Gönüllü nefes almanın güvenliği, uyanık bir kişinin istemli olarak veya görevlendirilerek solunum hareketlerinin ritmini ve derinliğini değiştirme ve komut üzerine değişen karmaşıklıkta akciğer testleri gerçekleştirme yeteneği ile değerlendirilebilir. Solunumun gönüllü olarak düzenlenmesi sistemi yalnızca uyanıklık sırasında işleyebilir. Korteksten gelen impulsların bir kısmı gövdenin solunum merkezine yönlendirilir, kortikal yapılardan gelen impulsların diğer kısmı kortikospinal yol boyunca omuriliğin ön boynuzlarındaki nöronlara ve daha sonra da kortikospinal yol boyunca gönderilir. aksonları solunum kaslarına gider. Karmaşık lokomotor hareketler sırasında solunum kontrolü serebral korteks tarafından kontrol edilir. Korteksin motor bölgelerinden kortiko-nükleer ve kortikospinal yollar boyunca motor nöronlara ve daha sonra farenks, gırtlak, dil, boyun ve solunum kaslarının kaslarına gelen uyarı, bu kasların işlevlerinin koordine edilmesinde rol oynar. ve solunum hareketlerinin konuşma, şarkı söyleme, yutkunma, yüzme, dalma, atlama gibi karmaşık motor hareketlerine ve nefes hareketlerinin ritmini değiştirme ihtiyacıyla bağlantılı diğer eylemlere uyarlanması. Solunum eylemi, gövdeleri gövdenin karşılık gelen seviyelerinin motor çekirdeklerinde ve omuriliğin yan boynuzlarında bulunan periferik motor nöronlar tarafından innerve edilen solunum kasları tarafından sağlanır. Bu nöronların aksonları boyunca efferent uyarılar, solunum hareketlerini sağlayan kaslara ulaşır. Ana, en güçlü solunum kası diyaframdır. Sessiz nefes alma sırasında tidal hacmin %90'ını sağlar. Akciğerlerin hayati kapasitesinin yaklaşık 2/3'ü diyaframın çalışmasıyla belirlenir ve yalnızca 1/3'ü, değeri artabilen nefes alma eylemine katkıda bulunan interkostal kaslar ve yardımcı kaslar (boyun, karın) tarafından belirlenir. bazı solunum bozuklukları türleri ile. Solunum kasları sürekli çalışır ve günün büyük bölümünde solunum ikili kontrol altında olabilir (gövdedeki solunum merkezinden ve serebral korteksten). Solunum merkezi tarafından sağlanan refleks solunum bozulursa canlılık ancak istemli solunumla korunabilir ancak bu durumda “Ondine'in Laneti” sendromu olarak adlandırılan sendrom gelişir (aşağıya bakın). Böylece, otomatik nefes alma eylemi esas olarak medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun bir parçası olan solunum merkezi tarafından sağlanır. Solunum kasları, tıpkı solunum merkezi gibi, serebral korteksle bağlantılara sahiptir; bu, istenirse otomatik solunumun bilinçli, gönüllü olarak kontrol edilen bir solunuma dönüştürülmesine olanak tanır. Bazen böyle bir olasılığın farkına varılması çeşitli nedenlerden dolayı gerekli olabilir, ancak çoğu durumda dikkati nefes almaya odaklamak, yani nefes almak. otomatik solunumu kontrollü solunuma geçirmek durumu iyileştirmez. Böylece ünlü terapist V.F. Zelenin, bir ders sırasında öğrencilerden nefeslerini takip etmelerini istemiş ve 1-2 dakika sonra nefes almakta zorluk çekenlerin ellerini kaldırmasını önermişti. Dinleyicilerin yarısından fazlası genellikle ellerini kaldırdı. Solunum merkezinin işlevi, örneğin travmatik beyin hasarı, beyin sapındaki akut serebrovasküler kaza vb. gibi doğrudan hasarın bir sonucu olarak bozulabilir. Aşırı dozda sakinleştirici veya sakinleştirici etkisi altında solunum merkezinin işlev bozukluğu mümkündür. sakinleştiriciler, antipsikotikler ve narkotik ilaçlar. Uyku sırasında solunumun durması (apne) olarak kendini gösterebilen solunum merkezinin doğuştan zayıflığı da mümkündür. Akut çocuk felci, amyotrofik lateral skleroz, Guillain-Barre sendromu, miyastenia gravis, botulizm, servikotorasik omurga ve omurilik travması, solunum kaslarında parezi veya felce neden olabilir ve bunun sonucunda ikincil solunum yetmezliği, hipoksi ve hiperkapni ortaya çıkabilir. Solunum yetmezliği akut veya subakut olarak kendini gösterirse, buna karşılık gelen bir solunum ensefalopatisi şekli gelişir. Hipoksi, bilinç düzeyinde azalmaya, kan basıncında artışa, taşikardiye, telafi edici artışa ve solunumun derinleşmesine neden olabilir. Artan hipoksi ve hiperkapni genellikle bilinç kaybına neden olur. Hipoksi ve hiperkapninin tanısı, arteriyel kanın gaz bileşiminin analizinin sonuçlarına dayanarak doğrulanır; bu özellikle gerçek solunum yetmezliğini psikojenik nefes darlığından ayırmaya yardımcı olur. Fonksiyonel bir bozukluk ve özellikle bu merkezleri omuriliğe bağlayan yolların solunum merkezlerinde ve son olarak sinir sisteminin periferik kısımlarında ve solunum kaslarında anatomik hasar, solunum yetmezliğinin ve çeşitli formların gelişmesine yol açabilir. doğası büyük ölçüde merkezi ve periferik sinir sistemine verilen hasarın düzeyine göre belirlenen solunum bozuklukları mümkündür. Nörojenik solunum bozukluklarında, sinir sistemindeki hasar düzeyinin belirlenmesi sıklıkla nozolojik tanının netleştirilmesine, uygun tıbbi taktiklerin seçilmesine ve hastaya bakım sağlamak için önlemlerin optimize edilmesine yardımcı olur.

Beyne yeterli oksijen sağlanması, birbiriyle etkileşim içinde olan dört ana faktöre bağlıdır. 1. Akciğerlerde tam gaz değişimi, yeterli düzeyde pulmoner ventilasyon (dış solunum). Dış solunumun bozulması, akut solunum yetmezliğine ve bunun sonucunda hipoksik hipoksiye yol açar. 2. Beyin dokusunda optimum kan akışı. Bozulmuş serebral hemodinamiklerin sonucu dolaşım hipoksisidir. 3. Kanın taşıma fonksiyonunun yeterliliği (normal konsantrasyon ve hacimsel oksijen içeriği). Kanın oksijen taşıma yeteneğindeki azalma, hemik (anemik) hipoksinin nedeni olabilir. 4. Beynin arteriyel kanla kendisine giren oksijeni kullanma yeteneğinin (doku solunumu) korunmuş olması. Doku solunumunun bozulması histotoksik (doku) hipoksiye yol açar. Listelenen hipoksi formlarından herhangi biri, beyin dokusundaki metabolik süreçlerin bozulmasına ve fonksiyonlarının bozulmasına yol açar; Ayrıca beyindeki değişikliklerin doğası ve bu değişikliklerin neden olduğu klinik belirtilerin özellikleri hipoksinin ciddiyetine, yaygınlığına ve süresine bağlıdır. Lokal veya jeneralize beyin hipoksisi, senkop, geçici iskemik ataklar, hipoksik ensefalopati, iskemik inme, iskemik koma gelişimine neden olabilir ve dolayısıyla yaşamla bağdaşmayan bir duruma yol açabilir. Aynı zamanda, çeşitli nedenlerden dolayı lokal veya genelleştirilmiş beyin lezyonları, genellikle vücudun canlılığını bozan, tehdit edici nitelikte olabilen çeşitli solunum bozukluklarına ve genel hemodinamiklere yol açar (Şekil 22.1). Yukarıdakileri özetleyerek, beynin durumu ile solunum sisteminin birbirine bağımlılığını not edebiliriz. Bu bölüm öncelikle beyin fonksiyonunda solunum bozukluklarına yol açan değişikliklere ve merkezi ve periferik sinir sisteminin çeşitli düzeyleri etkilendiğinde ortaya çıkan çeşitli solunum bozukluklarına odaklanmaktadır. Normal beyin dokusunda aerobik glikoliz koşullarını karakterize eden ana fizyolojik göstergeler Tabloda sunulmaktadır. 22.1. Pirinç. 22.1. Solunum merkezi, solunumla ilgili sinir yapıları. K - Kabuk; GT - hipotalamus; PM - medulla oblongata; CM - orta beyin. Tablo 22.1. Beyin dokusunda aerobik glikoliz koşullarını karakterize eden temel fizyolojik göstergeler (Vilensky B.S., 1986) Gösterge Normal değerler geleneksel birimler SI birimleri Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Kandaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonu (pH) ): - arteriyel - venöz 7,36-7,44 7,32-7,42 Kandaki kısmi karbondioksit basıncı: - arteriyel (PaCO2) - venöz (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Kandaki kısmi oksijen basıncı: - arteriyel (PaO2) - venöz (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standart kan bikarbonatı (SB): - arteriyel - venöz 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Kan hemoglobin oksijen doygunluğu (Hb0g) - arteriyel - venöz %92-98 %70-76 Kandaki oksijen içeriği: - arteriyel - venöz - toplam %19-21 hacim %13-15 hacim %20,3 hacim %8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Kan şekeri içeriği 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Kan laktik asit içeriği 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Serebral kan akış hacmi 55 ml/100 g/dk Oksijen tüketimi Beyin dokusundan 3,5 ml/100 g/dk Beyin dokusundan glikoz tüketimi 5,3 ml/100 g/dk Beyin dokusundan karbondioksit salınımı 3,7 ml/100 g/dk Beyin dokusundan laktik asit salınımı 0,42 ml/100 g/dk