Devlet hastanesinde CMV nasıl tedavi edilir? Dahiliye kliniğinde sitomegalovirüs enfeksiyonu

Son yıllarda, sitomegalovirüsün küçük çocuklarda ve bazen yetişkinlerde - interstisyel pnömoni, hepatit, toksik dispepsi, meningoensefalit, miyokardit, splenomegali vb. - bir dizi hastalığın ortaya çıkmasındaki etiyolojik rolü hakkında artan bir konuşma vardır. Kan sisteminin bazı tümörlerinde (lösemi, sistemik mononükleoz) CMV'nin izolasyonu hakkında giderek daha fazla rapor bulunmaktadır.

İnsan CMV virüslerinin tür adı altında modern sınıflandırmasında Sitomegalovirüs hominis Halpovirides takımının Deoxyvira alt krallığına, Deoxycubica sınıfına atanmıştır ve herpes simpleks virüsü ile birlikte Herpesvirudae familyasına, Cytomegalovirus cinsine dahil edilmiştir.

Epidemiyoloji

CMV tükürük, idrar ve anne sütüyle atılır ve temas ve solunum yoluyla bulaşır.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu erkeklerin genitoüriner sisteminin bazı kısımlarını etkileyebilir. Semende CMV'nin saptanması, bu enfeksiyonun cinsel yolla bulaşan hastalıklar gibi yayıldığı sorusunu gündeme getirmektedir. Bu aynı zamanda kişiyi virüsün dikey geçiş olasılığını (anneden fetüse) düşünmeye zorlar.

Plasenta yoluyla CMV penetrasyonunun sonucu, fetüsün intrauterin enfeksiyonu olup, ciddi malformasyonların oluşmasına yol açar. Doğum yapan kadınlarda rahim ağzında sitomegalovirüs enfeksiyonu varsa, çocuğun enfeksiyonu doğum sırasında da ortaya çıkabilir. Sonuç olarak küçük çocuklarda ve yaşamın ilk yıllarında kronik jeneralize sitomegali gelişebilir. İdrar ve tükürükte büyük miktarlarda CMV salınımı, bu tür çocukları beslenme (yiyecek, su) veya solunum (hava yoluyla) yoluyla enfekte olabilecek başkaları için tehlikeli bir enfeksiyon kaynağı haline getirir. Aşırı kalabalık ve kötü hijyen koşulları nedeniyle enfeksiyon kolaylıkla bulaşabilir ve erken yaşta edinilebilir.

Konjenital sitomegalovirüs, virüsün enfekte bir anneden plasenta yoluyla fetüse bulaşmasıyla ortaya çıkar. Doğan bebekler döküntü, büyük bir dalak veya karaciğer, sarılık, retina iltihabı ve küçük bir kafa ile karakterize edilir.

Bir kız çocuk doğurma çağından önce enfekte olursa, o zaman doğum yaptığında fetüsün enfeksiyonunu önleyen antikorlar geliştirdiğini düşünebiliriz. Bir kadın enfeksiyondan kaçınmışsa ve çevresinde CMV ile enfekte olmuş insanlar varsa, o zaman CMV'ye karşı antikorları olmayan, çocuklukta enfeksiyona yakalanabilecek bir çocuk doğacaktır. Bu durumda enfeksiyon akut veya subakut hastalık şeklinde ortaya çıkar.

Araştırma sonuçları CMV'nin uzun süre devam edebildiğini ve hatta görünüşte sağlıklı insanların dolaşımdaki kanındaki lökositlerde muhtemelen çoğalabildiğini göstermektedir. Virüsün bu yaşam formu, bu tür donörlerden kan nakli alan kişilerde sitomegalovirüs mononükleozu gelişme riskiyle ilişkilidir.

Virüsün popülerliğinin düşük olması

Araştırmaya göre, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki kadınların yalnızca %22'si CMV'yi duymuş, yanıt verenlerin %97'si Down sendromunu duymuş ve %98'i HIV/AIDS'i biliyor (Temmuz 2006 verileri). Daha yeni araştırmalar kadınların yalnızca %14'ünün CMV'yi duyduğunu gösterdi (2008). Ayrıca veriler analiz edildiğinde jinekologların yarısından azının hamile hastalara sitomegalovirüslerden bahsettiği ortaya çıktı.

Sitomegalovirüs ve hamilelik

CMV insandan insana kan, idrar, tükürük, meni, vajinal sıvı ve anne sütü gibi vücut sıvılarıyla yakın temas yoluyla bulaşır. CMV insan vücuduna girdiğinde ömür boyu orada kalır. CMV ile enfekte olan kişilerin çoğunda hafif grip benzeri semptomlar görülür veya hiç görülmez; istisnalar arasında doğuştan enfeksiyonu olan bebekler veya bağışıklık sistemi zayıf olan kişiler bulunur.

Hamile kadınlar için cinsel ilişki yaygın bir CMV kaynağıdır. Cinsel partner sayısını sınırlamak ve güvenli seks yapmak CMV'ye yakalanma riskini azaltabilir.

Hamile bir kadın için diğer bir yaygın enfeksiyon kaynağı, CMV ile enfekte olan ve virüsü yayan küçük çocukların idrarı veya tükürüğüyle temastır. CMV virüsü ile enfekte olan çocukların ebeveynlerinin sitomegalovirüs ile enfekte olma olasılığı, küçük çocukları virüsle enfekte olmayan ebeveynlere göre birkaç kat daha fazladır. Ancak CMV o kadar kolay yayılmaz; çocukları CMV ile enfekte olan 5 ebeveynden 1'inden azı bir yıl içinde kendisi de enfekte olur.

Hamile bir kadın, küçük çocuklarında CMV'ye yakalanma riskini tamamen ortadan kaldıramasa da, bebeğin idrarının veya tükürüğünün gözlerine, burnuna veya ağzına girmesini önleyerek enfeksiyon olasılığını azaltabilir.

Tedavi

Bazı hastalıkların tedavisinde kortikosteroid ve kemoterapi ilaçlarının giderek yaygınlaşmasıyla bağlantılı olarak, gizli (“uykuda”) bir enfeksiyonun aktivasyonuna dayanan iatrojenik sitomegalovirüs hastalığı sorunu ortaya çıkmıştır. Benzer bir sorun transplantolojiyle de karşı karşıya kaldı. Böbrek nakli uygulamalarında vakaların yaklaşık% 90'ında immünsüpresif ilaçların kullanılması, latent sitomegalovirüs enfeksiyonunun aktivasyonuna yol açar. Diğer organların nakli sırasında da aynı komplikasyonun ortaya çıkacağından şüphe yoktur. Bazı hayvan herpes virüslerinde onkojenitenin keşfedilmesi, CMV'de bu özelliklerin araştırılması sorusunu da gündeme getirmektedir.

CMV'nin yapısı

CMV, interferonun etkisine neredeyse duyarsızdır; bu, latent sitomegalovirüs enfeksiyonunun önemli sıklığını belirleyen önemli bir faktör gibi görünmektedir. Aynı zamanda CMV, bileşenlerinden biri monoenfeksiyonda interferonojenik aktiviteye sahip bir virüs olan karışık enfeksiyon koşullarında interferon üretimini önler. Bu bağlamda, sitomegalovirüs enfeksiyonunun arka planında gelişen viral hastalıkların spesifik özelliklerinin incelenmesinde sorun ortaya çıkmaktadır.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun klinik belirtileri

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun klinik belirtileri çeşitlidir. Virüs hemen hemen tüm organları çeşitli kombinasyonlarla etkilediği için hastalık çok hafif veya toksikozlu ağır formda ortaya çıkabilir ve ölümcül olabilir.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu hem sistemik hastalıkların (sitomegalovirüs mononükleozu, genelleştirilmiş sitomegali) gelişmesine hem de belirli organlarda (karaciğer, akciğerler, beyin, kalp vb.) hasara yol açabilir. Sitomegalovirüsler bazen lenfoid dokunun lokal proliferasyonuna neden olur, bu da geniz eti ve bademciklerde hasara ve bazı durumlarda bağırsak tıkanıklığına neden olan mezenterik lenfadenit gelişimine yol açar. Bu durumda acil laparotomiye ihtiyaç duyulduğundan hasta cerrahın eline düşer.

Sitomegalovirüs, bağışıklık sistemi baskılanmış bireylerde ciddi enfeksiyonlara neden olabilen büyük, yaygın bir herpes virüsüdür. Enfeksiyon zatürre, gastroenterit, retinit ve ensefalite yol açabilir. Antiviral ilaçlar virüsün çoğalmasını durdurabilir ancak onu yok edemez.

Bilinen bir zorluk sitomegalovirüs enfeksiyonunun sınıflandırılması meselesidir. 1950'de Wyatt, bu hastalıkta yalnızca tükürük bezlerinin enfekte olduğu vakaları içeren lokalize bir viral enfeksiyon formu ile iç organların etkilendiği durumlarda "tükürük bezlerinin genelleştirilmiş viral enfeksiyonu" arasında ayrım yapılması gerektiğine dikkat çekti.

Yaşa bağlı sitomegalinin klinik tablosu

Sitomegalinin klinik tablosunun çok çeşitli olduğu ve sabit klasik semptomlara sahip olmadığı anlaşılmalıdır. Bununla birlikte, yenidoğanlarda sitomegalovirüs enfeksiyonunun tüm klinik belirtilerini, en sık kombine semptomları dikkate alarak aşağıdaki formlara ayırabiliriz:

Yenidoğan sitomegalisinin sarılık formu.
1. Hemolitik varyant: doğum anından itibaren veya doğumdan sonraki ilk saatlerde sarılık; hemorajik sendrom (ciltte kanama, kanlı kusma); hepatomegali, kan serumunda bilirubin artışı, transaminaz aktivitesinde artış, anemi, trombositopeni, eritroblastoz.
2. Hepato-lienal varyant: doğum anından itibaren veya doğumdan sonraki ilk iki hafta içinde sarılık; hemorajik sendrom (nadir); hepatosplenomegali, hiperbilirubinemi, anemi, yetersiz beslenme, retikülositoz, eritroblastoz (nadir).
3. Beyin varyantı: ensefalik sendromlu sarılık, mikrosefali, beynin periventriküler bölgesinde kalsifikasyonlar (radyografiye göre), konvülsiyonlar, yetersiz beslenme.
Anikterik form.
1. Hepato-lienal varyant: genişlemiş karaciğer ve dalak, anemi, trombositopeni, bazen retikülositoz, yetersiz beslenme.
2. Böbrek varyantı: subakut nefrit, anemi, yetersiz beslenme.
3. Pulmoner varyant: interstisyel pnömoni, bronşit, anemi.

Ergenlerde adrenal form, adrenal bezlerdeki kanamalar ve Waterhouse-Friedrichsen sendromu (akut adrenal yetmezlik, sıklıkla ölüme yol açan) ile de izole edilir.

Yetişkinlerde sitomegalinin klinik ve anatomik formları

Literatür verilerini özetlersek, yetişkinlerde aşağıdaki klinik ve anatomik sitomegali formlarını ayırt edebiliriz:

Grip benzeri: Düşük dereceli ateş, sıklıkla nazofarenjit, uzun süreli öksürük, bazen kısa süreli sarılık, sıklıkla hamile kadınlarda görülür. Sitomegaller tükürük ve idrar çökeltilerinde bulunur.
Akciğer: uzun süreli aralıklı ateş, inatçı öksürük, interstisyel pnömoninin klinik semptomları; hematopoietik sistem hastalıkları ile birleştirildiğinde sıklıkla ölüme yol açar, diyabet akciğerlerde (alveoller, bronşiyal epitel) ve diğer iç organlarda bulunur. Balgamda sitomegallerin saptanması intravital tanının konulması açısından önemlidir.
Gastrointestinal: Klinik olarak mide ülseri, ülseratif kolit, rektal polipozis, ülseratif enterit şeklinde kendini gösterir. Sitomegaller midenin mukozasında, ince ve kalın bağırsaklarda ve rektal poliplerde bulunur. Mide lavajlarının sedimentinde sitomegaller tespit edilebilir.
hepatik: Kronik hepatitin klinik semptomları bazen karaciğer sirozuna geçişle birlikte görülür. Ölümcül olabilir. Sitomegalik hücreler daha çok safra kanallarının epitelinde, daha az sıklıkla karaciğer parankim hücrelerinde bulunur. Karaciğerin delinme biyopsisi tanı için önemlidir.
Böbrek: poliüri, polidipsi, proteinüri, hipoizostenüri, mikrohematüri, üremi; sıklıkla ölüme yol açar. İdrar sedimentinde sitomegalik hücreler tespit edilir ve bu intravital tanının kurulmasına yardımcı olur. Otopsi sonrası böbrek veya organ biyopsisinin histolojik incelemesi sırasında, kıvrımlı tübüllerin epitelinde sitomegaloidler tespit edilir; Bazen nefroskleroz gözlenir.
Oftalmik: korioretinit, koroidit, üveitin klinik semptomlarıyla ortaya çıkar. Lenste bulanıklık ve korneada sikatrisyel değişiklikler görülebilir.
Hematolojik: Mononükleozun tipik klinik semptomları gelişir (genellikle ameliyat sırasında kan nakli sırasında).

CCH sınıflandırması

Linzenmeier 1952'de ICH'nin aşağıdaki sınıflandırmasını önerdi:

Akut form hematopoietik sisteme, birçok iç organa ve beyne ciddi hasar verir. CMV, çocuklarda ilk 10-12 haftada ölü doğum, prematürite veya ölüme neden olabilir. doğumdan sonra.
Subakut formu 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür; en çok akciğerlerde sitomegalik hücrelerin oluşumuyla birlikte atipik interstisyel pnömoni ile karakterizedir.
Kronik form asemptomatiktir ve ancak ölümden sonra otopsi sırasında tespit edilir. Bu form 2 ila 3 yaş arası çocuklarda görülür.

Pek çok yerli yazar, sitomegalinin lokalize ve genelleştirilmiş formlara bölünmesinin keyfi olduğunu düşünmektedir, çünkü çalışmalarına göre, bu formlar arasında ne klinik belirtilerde ne de organlardaki morfolojik değişikliklerde önemli bir fark görülmemiştir.

Yetişkinlerde bulunan sitomegalovirüs enfeksiyonu özel bir yere sahiptir. Çocuklarda olduğundan çok daha az sıklıkta görülür; ancak son yıllarda virolojik ve serolojik tanı yöntemlerinin yaygınlaşması nedeniyle daha az nadir görülen bir bulgu haline gelmiştir. Yetişkin hastaların önemli bir kısmı, nakledilen kan ürünleri ve nakledilen doku ve organlar yoluyla enfeksiyon sonucu acı çeken kişilerdir.

Bazı yazarlar sitomegalovirüs enfeksiyonunun hamile kadınlar için özellikle plasentit, plasenta kalsifikasyonu ve spontan düşük ve erken doğuma neden olabileceği tehlikesine dikkat çekmektedir.

Nelson ve Wyatt(1959) yetişkinlerde sitomegalovirüs enfeksiyonunun aşağıdaki sınıflandırmasını önerdi:

Pulmoner form (mononükleer pnömoni).
Hepato-adrenal nekrotizan sendrom.
Karışık organ enfeksiyonu.
Hematolojik form.

Bu nedenle yetişkinlerdeki sitomegalovirüs enfeksiyonu çocuklardaki sitomegaliden farklıdır. Birincisi, yetişkinlerde tükürük bezlerinde hasar yoktur ve ikincisi, sıklıkla akciğerleri, daha az sıklıkla karaciğeri ve adrenal bezleri ve çok nadiren diğer organları etkiler;

Son olarak, doğurganlık çağındaki kadınlarda sitomegali sıklıkla endometriyuma, servikal kanal bezlerine, plasental koreoamniyonit ve bazal desiduit gelişimi ile birlikte plasentaya zarar veren gizli bir enfeksiyon olarak ortaya çıkar; bu, daha önce de belirtildiği gibi, düşük ve enfeksiyona yol açar. fetüs.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu ve malign neoplazmlar

Literatürde, malign neoplazmı olan daha büyük çocuklardan ve yetişkinlerden CMV'nin sıklıkla izole edildiğine dair raporlar bulunmaktadır. Virüs, insan embriyonik fibroblast kültürlerindeki idrar, tükürük ve balgamdan izole edildi. Çoğu yazara göre CMV, hipogammaglobulinemisi olan hastalarda veya kortikosteroid tedavisi gören hastalarda daha sık izole edilir.

Lösemiden ölenlerde sitomegali hücreleri genellikle akciğer, böbrek, karaciğer vb. organlarda bulunur. Bazı yazarlara göre genelleştirilmiş sitomegali ölümün ana nedeni olabilir. Bu bakış açısı, hastaların ölüm anında lösemik süreçte alevlenme yaşamaması ile desteklenmektedir. CMV'nin lösemili hastalar tarafından izolasyonu, hem virüsün kan transfüzyonu sırasında bulaşmasının hem de altta yatan patolojik sürecin etkisi altında gizli bir enfeksiyonun aktivasyonunun sonucu olabilir.

Periferik kandaki antikorların varlığının CMV'nin dolaşımını engellememesi gerçeği, genel sitomegalovirüs enfeksiyonunun gelişiminde lökositlerin bu ajan tarafından enfeksiyonunun önde gelen patojenetik önemine işaret etmektedir. CMV'nin lökositlerde lokalizasyonunun onu sadece periferik kan antikorlarının etkisinden korumakla kalmayıp aynı zamanda bu kan elemanlarında üremesini de teşvik ettiği varsayılabilir. Şu anda CMV'nin kendisinin neoplastik süreçler için tetikleyici bir faktör olarak hizmet edebileceğini gösteren güvenilir bir veri bulunmamaktadır.

(CMV mononükleozu, CMV sendromu). Edinilmiş CMV enfeksiyonu, klinik belirtilerinde bulaşıcı mononükleoza benzer, ancak negatif heterohemaglutinasyon reaksiyonları vardır (Paul-Bunnel, Lovrik-Wolner, Hoff-Bauer, Lee-Davidson reaksiyonları). Bu formun kuluçka süresi oldukça uzundur - 20 ila 60 gün arası. Vücut sıcaklığı genellikle üşümeyle birlikte yüksek seviyelere yükselir; sıcaklık eğrisi yanlış türdedir; genel halsizlik, baş ağrısı, miyalji, artralji, şiddetli bademcik iltihabı. Dalağın olası genişlemesi.

Periferik kanda göreceli lenfositoz vardır, atipik mononükleer hücrelerin sayısı% 5-10'dan fazladır. Lökosit sayısı normal olabilir, sıklıkla azalmış ve daha az sıklıkla hafifçe artabilir. Trombositopeni sıklıkla mevcuttur (1 μl'de 100.000'den az). Karaciğer transaminazlarının (ALT, AST) aktivitesi orta derecede artabilir. Hastalık 2-6 hafta sürer. Akut formdan sonra asteni ve vejetatif-vasküler bozukluklar birkaç hafta devam eder.

Genelleştirilmiş CMV enfeksiyonu formlarının kliniği.

Çoğu durumda CMV ensefalitinin şiddeti, hastaların yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) birincil tedavisini gerektirir.

Nörolojik bulgular arasında aşağıdakiler kaydedilmiştir: akut formlarda genel serebral (serebral ödem ve koma gelişmesinden önce) ve likör-hipertansif semptomlar (dekompanse hidrosefali gelişmesinden önce) veya kronik sürecin alevlenmeleri; kranyal sinirlerde hasar; uzuvların parezi (hem paraparezi hem de hemitip) plejiye; piramidal ve ekstrapiramidal sistemlere (hiperkinetik sendrom oluşumu, ALS sendromu) konvülsif sendroma zarar veren sendromlar; beyincik bozuklukları; diensefalik sendrom; daha yüksek sinir aktivitesinin bozulması; kortikal sendrom; Bulber sendromu (hayati fonksiyonların yapay desteğine ihtiyaç duyan).

Nadir durumlarda CMV panensefaliti apallik sendroma (durum) yol açabilir.

CMV ensefalitinin subakut ve kronik seyrinde genel enfeksiyöz veya meningeal semptomlar sıklıkla gözlenmez. Bu tür hastalarda fokal nörolojik semptomlar yavaş yavaş gelişir ve başlangıçta kortikal sendrom olarak ortaya çıkar. Geniş anlamda, kortikal sendrom, üretken ve üretken olmayan bilinç bozuklukları biçimlerinin çeşitli kombinasyonları, beynin belirli loblarına (frontal, temporal, parietal) hasarın fokal serebral semptomlarının oluşmasıyla birlikte daha yüksek bütünleştirici işlevler olarak anlaşılmalıdır.

Aynı zamanda, çeşitli afazi veya agnozi türlerinin unsurları bulunur, vücut diyagramı ve praksis, algı, düşünme ve hafızadaki bozukluklar, serebral korteksin lokal, mozaik bir lezyonunu gösterir.

Bu tür hastalarda psödofonksiyonel bozuklukların klinik tablosunda duygusal-istemli ve astenik-depresif psikopatolojik olaylar kaydedilmiştir. CMV ensefalitinin alevlenmesi döneminde, şiddetli asteni arka planına karşı, fiziksel ve zihinsel aktivitede azalma, uyku düzeni ve davranış bozuklukları, epileptik paroksizmler meydana gelir. Bu durumda bilinç kaybının olmadığı basit absans nöbetleri daha sık görülür.

Ancak zamanla epileptik nöbetler kısmi veya jeneralize nöbetlere dönüşür. Oldukça nadir olarak CMV ensefaliti, hastaların sağlık durumu nispeten tatmin edici olduğunda, ön uyarı işaretleri (aura) olmadan genelleştirilmiş nöbetler olarak kendini gösterebilir.

CMV ensefalitli hastaların çoğunda basit veya miyoklonik absans nöbetleri görülür; bu nöbetler, iltihaplanma süreci ilerledikçe sıklıkla kısmi epilepsi formlarına dönüşür. İkincisi, lezyonların anatomik ve topikal konumunun özelliklerine bağlı olarak Jacksonian ve onun motor ve duyusal çeşitleri şeklinde gözlenir. Odak bileşenin bulunmadığı genelleştirilmiş saldırılar tanımlanır. Jackson nöbetleri ve yokluk nöbetleri sıklıkla CMV ensefalitinin subakut veya kronik olarak tekrarlayan seyrine, genelleştirilmiş nöbetlere - akut versiyonda eşlik eder.

Epandisit (ventrikülit) - beyin ventriküllerinin ependiminin iltihaplanması (intraserebral boşlukları kaplayan doku) ve bölgedeki inflamasyonun hemorajik bileşeninin bir sonucu olarak kanın beynin ventriküllerine girmesi sonucu gelişir. ventriküllerin veya subkortikal çekirdeklerin veya talamusun bölgelerindeki kanama odaklarından. Bir koma durumu gelişir, hormetoni ve koruyucu refleksler ortaya çıkar.

Kusma, bozulmuş sfinkter fonksiyonu, ciltte hiperemi, hipertermi, bradikardi, gürültülü solunum, farklı şaşılık, sarkık nistagmus, miyoz, kornea reflekslerinin yokluğu, meningeal semptomlar, lökositoz not edilir. Yavaş yavaş hormetoni fenomeni kaybolur, ancak asinapsi artar, kas hipotonisi, Cheyne-Stokes solunumu, taşikardi gelişir ve tendon refleksleri kaybolur.

Miyelitte, omurilik hasarı, spastik tetrapleji veya alt ekstremite parezi gelişimi, piramidal patolojik refleksler, bacakların distal kısımlarında hassasiyette önemli bir azalma, serebellar sistemlerin sürece dahil olması ile doğada yaygındır. , merkezi veya periferik tipteki pelvik organların ciddi fonksiyon bozukluğu.

Alt ekstremite sinir gövdelerinde CMV hasarının en karakteristik belirtileri uyuşukluk, şiddetli ağrı, ağrıda keskin bir azalma, ayaklarda dokunsal ve derin kas-eklem hassasiyeti, parestezi, nedensel ağrı ve hiperpatidir. Sonuç olarak sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastaların klinik tablosunda sıklıkla duyarlı, psödotabetik veya serebellar duyarlı ataksi görülmektedir.

Guillain-Barré sendromu (GBS): İlk belirtiler alt ekstremitelerde parestezi ve parezidir, ardından bacak kaslarını, alt kemeri, gövdeyi, boynu ve solunum kaslarını içerecek şekilde yukarı doğru yayılır. Çoğu durumda, yüz, ampul ve okülomotor sinirlerin motor çekirdeğinde lezyonlar vardır.

Semptomlar bir ila iki hafta içinde ilerler, ancak istisnalar dışında tetrapleji saatler veya günler içinde gelişebilir. Bu durumda, solunum yetmezliği özellikle endişe vericidir: frenik sinirin parezi ile paradoksal solunumun gelişmesi ve interkostal kasların parezi ile göğüs hareketinde azalma, genellikle hastaların mekanik ventilasyona ve tüple beslenmeye aktarılmasını gerektirir.

Kalbin otonom aparatını içeren ciddi otonomik bozukluklar aritmiye, ortostatik hipotansiyona ve sıklıkla kalp durmasına yol açar. Guillain-Barré sendromu, özellikle de akut gelişimi ile belirgin bir ağrı sendromu - miyalji, nevralji - ortaya çıkar. Daha sık olarak, ağrı sendromu radiküler gerginlik semptomları ve sinir gövdelerindeki ağrı ile temsil edilir. Daha sık olarak, filogenetik olarak genç sinirler (peroneal ve radyal sinirler) sürece dahil olur ve bu da "sarkan" bir ayak ve elin gelişmesine neden olur.

CMV enfeksiyonuna bağlı karaciğer hasarı.

Hastalarda merkezi sinir sistemindeki hasara paralel olarak, patolojik süreçte en sık karaciğer yer alır (CMV hepatiti, merkezi sinir sistemine zarar veren genel CMV enfeksiyonu vakalarının% 30-50'sinde teşhis edilir). Orta derecede belirgin bir hepatolienal sendrom (karın boşluğunun ultrason ve BT taraması sonuçlarına göre palpasyonla), ekstrahepatik anomaliler ve kanama eğilimi (diş eti, burun) vardır.

Karaciğer fonksiyon göstergeleri (bilk sentezleyen, enzimatik, choleretic ve diğerleri) orta derecede değişir. Viral hepatit belirteçleri (HBV, HCV) negatiftir. CMV enfeksiyonu sırasında karaciğer hasarı, CMV'nin doğrudan hepatositopatik etkisinin bir sonucu olarak ve önemli ölçüde artan CEC seviyeleri, antimitokondriyal, antinükleer antikorların ve karaciğer dokusuna yönelik otoantikorların varlığı ile kanıtlandığı gibi otoimmün süreçlerin gelişmesi nedeniyle meydana gelir. Sklerozan kolanjit gelişebilir.

Hipersplenizm semptomlarıyla birlikte splenomegali (hastaların% 15'inde) not edilir (CMV enfeksiyonu tanısı konmadan önce bazı hastalara splenektomi bile teklif edildi).

Gastrointestinal sistemde hasar.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu olan hastalarda gastrointestinal sisteme verilen hasarın klinik tablosu çok çeşitli olabilir: tükürük salgısının bozulduğu kronik sialadenit, özofajit (nezle, erozif, ülseratif), erozif ülseratif gastroduodenit, mide polipozu (en çok antrum etkilenir), ülseratif nekrotizan enterokolit, ülseratif kolit, kolon vasküliti. Yukarıdaki patolojinin komplikasyonları arasında aşırı kanama, asit, perforasyon süreçleri, peritonit vb. şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

Görme organında hasar.

Koryoretinit, retinit, konjonktivit, katarakt, bazen iki taraflı, optik sinir atrofisi şeklinde. Retinitin ana belirtileri: "yüzen" lekeler, noktalar, yanıp sönen ışıklar, skotom. Hastalar çevredeki nesnelerin bulanık konturlarından, görme keskinliğinde azalmadan veya görme alanı kusurlarından, bir gözün diğerine göre daha fazla etkilenmesinden şikayetçidir. Fundusta, büyük damarlar boyunca retina nekroz odakları tespit edilir ve buna retina kanamaları eşlik eder.

CMV retinitinin sonucu korioretinal atrofi ve pigment epitelinin proliferasyonudur. Retinit, optik sinir atrofisi ve retina dekolmanı ile komplike hale gelebilir. Süreç ilerledikçe iki taraflı hale gelir ve amorosis ile sonuçlanabilir. Lenfadenopati hastaların üçte birinde kaydedilir, periferik lenf düğümlerinin genişlemesi değişen derecelerde olabilir ve ağrıları genellikle orta derecededir.

Pnömoni - interstisyel veya segmental, plöropnömoni, bazen spontan pnömotoraks gelişmesiyle bile; genellikle yavaş, uzun süreli bir seyirle.

Ayrıca teşhis edilebilir: miyokardit, artrit, akut nefrit, bazen akut böbrek yetmezliği ile birlikte, cinsel organlarda herpetik olanı andıran bir döküntü. Reaksiyon kan sisteminden farklı olabilir: mononükleer bir reaksiyon, trombositopeni, CMV sendromunun özelliği, ayrıca hiperlökositoz, hipereozinofili ve anemi kaydedildi.

Beyin omurilik sıvısı CMV ensefalitinde çoğu durumda şeffaftır, renksizdir, beyin omurilik sıvısı basıncı çok yüksek olabilir, pleositoz sıklıkla iki basamaklı, bazen üç basamaklı (1000 hücre/μl'ye kadar), lenfositler baskındır; BOS proteini sıklıkla normal sınırlar içindedir veya orta derecede yükselmiştir; bazen hafif bir protein-hücre ayrışması olabilir. CMV ensefaliti subaraknoid kanama ile komplike olduğunda BOS hemorajik bir yapıya sahiptir.

CMV enfeksiyonu olan tüm hastalarda CNS hasarı ile T-lenfositlerin sayısı ve fonksiyonel aktivitesi, nötrofillerin emme aktivitesi önemli ölçüde azalır, toplam IgM ve IgA, IgG'de önemli bir azalma olmadan önemli ölçüde artar; CD4 ve CD8 hücrelerinde, CD4'te belirgin bir azalma yönünde bir dengesizlik vardır. Bağışıklık sistemindeki bozukluklar hastalığın akut döneminde en fazladır.

Bazılarını not edelim CMV ensefalit kliniğinin özellikleri: Özellikle periventriküler bölgelerde olmak üzere beyaz maddede sık görülen hasar, şiddetli intrakranyal sıvı hipertansiyonu. Kursun özellikleri: yüksek mortalite, önemli sakatlık. Çoğu zaman (% 50) “iyi huylu” hepatit, genelleştirilmiş lenfadenopati, kan sistemindeki patolojik değişiklikler (hiperlökositoz, trombositopeni, anemi) gelişir.

Sitomegali

Genel bilgi

Sitomegali- Cinsel yolla, plasenta yoluyla, yurt içinde veya kan nakli yoluyla bulaşan viral kökenli bulaşıcı bir hastalık. Semptomatik olarak kalıcı soğuk algınlığı şeklinde ortaya çıkar. Halsizlik, halsizlik, baş ve eklem ağrıları, burun akıntısı, tükürük bezlerinde büyüme ve iltihaplanma, aşırı tükürük salgılanması görülür. Çoğunlukla asemptomatiktir. Hastalığın ciddiyeti bağışıklık sisteminin genel durumuna göre belirlenir. Genelleştirilmiş formda, vücutta ciddi iltihaplanma odakları meydana gelir. Hamile kadınlarda sitomegali tehlikelidir: spontan düşüklere, konjenital malformasyonlara, intrauterin fetal ölüme ve konjenital sitomegaliye neden olabilir.

Tıbbi kaynaklarda sitomegalinin diğer isimleri sitomegalovirüs enfeksiyonu (CMV), inklüzyon sitomegali, tükürük bezlerinin viral hastalığı ve inklüzyon hastalığıdır. Sitomegalovirüs enfeksiyonunun etken maddesi sitomegalovirüs, insan herpesvirüs ailesine aittir. Sitomegalovirüsten etkilenen hücrelerin boyutları kat kat artar, bu nedenle hastalığın adı "sitomegali", "dev hücreler" olarak tercüme edilir.

Sitomegali yaygın bir enfeksiyondur ve sitomegalovirüs taşıyıcısı olan birçok kişi bunun farkında bile değildir. Sitomegalovirüse karşı antikorların varlığı ergenlik döneminde popülasyonun %10-15'inde, yetişkinlerin ise %50'sinde tespit edilir. Bazı kaynaklara göre doğurganlık dönemindeki kadınların %80'inde sitomegalovirüs taşıyıcılığı tespit edilmektedir. Her şeyden önce bu, sitomegalovirüs enfeksiyonunun asemptomatik ve düşük semptomatik seyri için geçerlidir.

Sitomegalovirüs taşıyanların hepsi hasta değildir. Çoğunlukla sitomegalovirüs vücutta uzun yıllar kalır ve hiçbir zaman kendini göstermeyebilir veya bir kişiye zarar vermeyebilir. Gizli bir enfeksiyonun tezahürü genellikle bağışıklık sistemi zayıfladığında ortaya çıkar. Sitomegalovirüs, bağışıklığı azalmış kişilerde (kemik iliği veya iç organ nakli geçirmiş, bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar alan HIV ile enfekte kişiler), doğuştan sitomegali formu olan kişilerde ve hamile kadınlarda sonuçları açısından tehdit edici bir tehlike oluşturmaktadır.

Sitomegalovirüsün bulaşma yolları

Sitomegali oldukça bulaşıcı bir enfeksiyon değildir. Tipik olarak enfeksiyon, sitomegalovirüs taşıyıcılarıyla yakın ve uzun süreli temas yoluyla meydana gelir. Sitomegalovirüs aşağıdaki yollarla bulaşır:

havada: hapşırırken, öksürürken, konuşurken, öpüşürken vb.;
cinsel olarak: sperm, vajinal ve servikal mukus yoluyla cinsel temas sırasında;
kan nakli: kan nakli, lökosit kütlesi, bazen organ ve doku nakli ile;
Transplasental: Hamilelik sırasında anneden fetüse.

Sitomegalinin gelişim mekanizması

Kana girdikten sonra sitomegalovirüs, koruyucu protein antikorlarının (immünoglobulinler M ve G (IgM ve IgG)) ve antiviral hücresel reaksiyonun (CD 4 ve CD 8 lenfositlerinin oluşumu) üretiminde ortaya çıkan belirgin bir bağışıklık reaksiyonuna neden olur. HIV enfeksiyonu sırasında sitomegalovirüsün ve neden olduğu enfeksiyonun aktif gelişimine yol açar.

Birincil enfeksiyonu gösteren immünoglobulin M'nin oluşumu, sitomegalovirüs enfeksiyonundan 1-2 ay sonra ortaya çıkar. 4-5 ay sonra IgM'nin yerini hayatın geri kalanı boyunca kanda bulunan IgG alır. Güçlü bağışıklık ile sitomegalovirüs klinik belirtilere neden olmaz, enfeksiyonun seyri asemptomatik ve gizlidir, ancak virüsün varlığı birçok doku ve organda tespit edilir. Sitomegalovirüs hücreleri enfekte ederek boyutlarının artmasına neden olur; etkilenen hücreler mikroskop altında "baykuş gözü" gibi görünür. Sitomegalovirüs vücutta ömür boyu tespit edilir.

Asemptomatik bir enfeksiyonda bile sitomegalovirüs taşıyıcısı, enfekte olmayan bireyler için potansiyel olarak bulaşıcıdır. Bunun istisnası, sitomegalovirüsün hamile bir kadından fetüse intrauterin bulaşmasıdır; bu, esas olarak sürecin aktif seyri sırasında ortaya çıkar ve vakaların sadece% 5'inde konjenital sitomegaliye neden olur, geri kalanında ise asemptomatiktir.

Sitomegali formları

Konjenital sitomegali

Vakaların% 95'inde fetüsün sitomegalovirüs ile intrauterin enfeksiyonu hastalığın gelişmesine neden olmaz, ancak asemptomatiktir. Anneleri primer sitomegali geçiren yenidoğanlarda konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu gelişir. Konjenital sitomegali yenidoğanlarda çeşitli şekillerde kendini gösterebilir:

peteşiyal döküntü - küçük cilt kanamaları - yenidoğanların% 60-80'inde görülür;
prematürite ve intrauterin büyüme geriliği - yenidoğanların% 30'unda görülür;
Koryoretinit, gözün retinasında meydana gelen, sıklıkla görme kaybının azalmasına ve tamamen kaybolmasına neden olan akut bir inflamatuar süreçtir.

Sitomegalovirüs ile intrauterin enfeksiyondan ölüm oranı% 20-30'a ulaşır. Hayatta kalan çocukların çoğunda zeka geriliği veya işitme ve görme engeli bulunmaktadır.

Yenidoğanlarda edinilmiş sitomegali

Doğum sırasında (fetüsün doğum kanalından geçişi sırasında) veya doğum sonrası dönemde (enfekte bir anne ile ev içi temas veya emzirme yoluyla) sitomegalovirüs ile enfekte olduğunda, çoğu durumda asemptomatik bir sitomegalovirüs enfeksiyonu seyri gelişir. Bununla birlikte, prematüre bebeklerde sitomegalovirüs, sıklıkla eşlik eden bakteriyel enfeksiyonun eşlik ettiği uzun süreli pnömoniye neden olabilir. Çocuklar sitomegalovirüsten etkilendiğinde sıklıkla fiziksel gelişimde yavaşlama, lenf düğümlerinde büyüme, hepatit ve döküntü görülür.

Mononükleoz benzeri sendrom

Yenidoğan döneminden çıkmış ve bağışıklığı normal olan kişilerde sitomegalovirüs, mononükleoz benzeri sendromun gelişmesine neden olabilir. Mononükleaz benzeri sendromun klinik seyri, başka bir herpes virüsü türü olan Ebstein-Barr virüsünün neden olduğu bulaşıcı mononükleozdan farklı değildir. Mononükleoz benzeri sendromun seyri, kalıcı bir soğuk algınlığı enfeksiyonuna benzer. Şunlar belirtiliyor:

yüksek vücut ısısı ve titreme ile birlikte uzun süreli (1 aya kadar veya daha fazla) ateş;
eklemlerde ve kaslarda ağrılar, baş ağrısı;
şiddetli halsizlik, halsizlik, yorgunluk;
boğaz ağrısı;
lenf düğümlerinin ve tükürük bezlerinin genişlemesi;
Kızamıkçık döküntüsüne benzeyen deri döküntüleri (genellikle ampisilin tedavisi sırasında ortaya çıkar).

Bazı durumlarda, mononükleoz benzeri sendroma hepatit - sarılık gelişimi ve kandaki karaciğer enzimlerinde artış eşlik eder. Daha az sıklıkla (vakaların %6'sına kadar) pnömoni, mononükleoz benzeri sendromun bir komplikasyonudur. Ancak normal immün reaktivitesi olan bireylerde klinik bulgu olmadan ortaya çıkar ve yalnızca göğüs röntgeni ile tespit edilebilir.

Mononükleoz benzeri sendromun süresi 9 ila 60 gün arasında değişmektedir. Daha sonra, genellikle tam bir iyileşme meydana gelir, ancak kırgınlık, halsizlik ve genişlemiş lenf düğümleri şeklindeki kalıcı etkiler birkaç ay boyunca devam edebilir. Nadir durumlarda, sitomegalovirüsün aktivasyonu ateş, terleme, ateş basması ve halsizlik ile enfeksiyonun tekrarlamasına neden olur.

Bağışıklık sistemi baskılanmış bireylerde sitomegalovirüs enfeksiyonu

Konjenital ve edinilmiş immün yetmezlik sendromundan (AIDS) muzdarip kişilerde ve ayrıca iç organ ve doku nakli yapılmış hastalarda: kalp, akciğer, böbrek, karaciğer, kemik iliği gibi bağışıklık sisteminin zayıflaması görülür. Organ naklinden sonra hastalar sürekli olarak bağışıklık bastırıcı ilaçlar almaya zorlanır, bu da bağışıklık reaksiyonlarının belirgin bir şekilde baskılanmasına yol açar ve bu da vücutta sitomegalovirüsün aktivitesine neden olur.

Organ nakli yapılan hastalarda sitomegalovirüs donör doku ve organlarına zarar verir (karaciğer nakli sırasında hepatit, akciğer nakli sırasında zatürre vb.). Kemik iliği nakli sonrası hastaların %15-20'sinde sitomegalovirüs, mortalitesi yüksek (%84-88) pnömoni gelişimine yol açabilmektedir. En büyük tehlike, sitomegalovirüs ile enfekte olmuş donör materyalinin enfekte olmayan bir alıcıya nakledilmesidir.

Sitomegalovirüs, HIV ile enfekte kişilerin neredeyse tamamını etkiler. Hastalığın başlangıcında halsizlik, eklem ve kas ağrıları, ateş, gece terlemeleri görülür. Gelecekte bu semptomlara akciğerlerde (pnömoni), karaciğerde (hepatit), beyinde (ensefalit), retinada (retinit), ülseratif lezyonlarda ve mide-bağırsak kanamasında hasarlar eşlik edebilir.

Erkeklerde sitomegalovirüs testisleri ve prostatı, kadınlarda ise rahim ağzını, rahim iç tabakasını, vajinayı ve yumurtalıkları etkileyebilir. HIV ile enfekte kişilerde sitomegalovirüs enfeksiyonunun komplikasyonları, etkilenen organlardan iç kanama ve görme kaybını içerebilir. Sitomegalovirüsün çoklu organ hasarı, organ fonksiyon bozukluğuna ve hastanın ölümüne yol açabilir.

Sitomegali tanısı

Sitomegalovirüs enfeksiyonunu teşhis etmek için, sitomegalovirüs - immünoglobulinler M ve G'ye karşı spesifik antikorların kanında laboratuvar tespiti yapılır. İmmünoglobulinler M'nin varlığı, sitomegalovirüs ile birincil bir enfeksiyonu veya kronik sitomegalovirüs enfeksiyonunun yeniden aktivasyonunu gösterebilir. Gebe kadınlarda yüksek IgM titrelerinin belirlenmesi fetusun enfeksiyonunu tehdit edebilir. Sitomegalovirüs enfeksiyonundan 4-7 hafta sonra kanda IgM'de bir artış tespit edilir ve 16-20 hafta boyunca gözlemlenir. Sitomegalovirüs enfeksiyonunun aktivitesinin zayıflaması döneminde immünoglobulin G'de bir artış gelişir. Kandaki varlığı vücutta sitomegalovirüsün varlığını gösterir, ancak bulaşıcı sürecin aktivitesini yansıtmaz.

Kan hücrelerinde ve mukoza zarlarında sitomegalovirüs DNA'sını belirlemek için (üretra ve servikal kanaldan alınan materyallerde, balgamda, tükürükte vb.), PCR teşhis yöntemi (polimeraz zincir reaksiyonu) kullanılır. Özellikle bilgilendirici olan, sitomegalovirüsün aktivitesi ve neden olduğu bulaşıcı süreç hakkında fikir veren kantitatif PCR'dir. Sitomegalovirüs enfeksiyonunun tanısı, klinik materyalde sitomegalovirüs izolasyonuna veya antikor titresinde dört kat artışa dayanır. Risk altındaki bireylerde sitomegalovirüs enfeksiyonunun tedavisi, antiviral ilaç gansiklovir ile gerçekleştirilir. Şiddetli sitomegali vakalarında, ilacın tablet formları yalnızca sitomegalovirüse karşı önleyici bir etkiye sahip olduğundan gansiklovir intravenöz olarak uygulanır. Gansiklovirin önemli yan etkileri olduğundan (hematopoezin baskılanmasına neden olur - anemi, nötropeni, trombositopeni, cilt reaksiyonları, gastrointestinal bozukluklar, ateş ve titreme vb.), hamile kadınlarda, çocuklarda ve böbrek yetmezliği olan kişilerde kullanımı sınırlıdır (yalnızca sağlık nedenleriyle), bağışıklık sistemi baskılanmayan hastalarda kullanılmaz.

HIV ile enfekte kişilerde sitomegalovirüsün tedavisi için en etkili ilaç, aynı zamanda bir takım yan etkileri de olan foskarnettir. Foscarnet, elektrolit metabolizmasında bozukluklara (plazma magnezyum ve potasyumda azalma), genital ülserasyona, idrara çıkma sorunlarına, mide bulantısına ve böbrek hasarına neden olabilir. Bu advers reaksiyonlar dikkatli kullanımı ve ilaç dozunun zamanında ayarlanmasını gerektirir.

Önleme

Sitomegalovirüs enfeksiyonunu önleme konusu özellikle risk altındaki kişiler için ciddi bir sorundur. Sitomegalovirüs enfeksiyonuna ve hastalığın gelişimine en duyarlı olanlar, HIV ile enfekte kişiler (özellikle AIDS hastaları), organ nakli sonrası hastalar ve diğer kökenlerden bağışıklık yetmezliği olan kişilerdir.

Spesifik olmayan önleme yöntemleri (örneğin kişisel hijyen), sitomegalovirüse karşı etkisizdir, çünkü onunla enfeksiyon havadaki damlacıklarla bile mümkündür. Risk altındaki hastalarda sitomegalovirüs enfeksiyonunun spesifik önlenmesi gansiklovir, asiklovir, foskarnet ile gerçekleştirilir. Ayrıca, organ ve doku nakli sırasında alıcılarda sitomegalovirüs enfeksiyonu olasılığını dışlamak için, donörlerin dikkatli seçilmesi ve donör materyalinin sitomegalovirüs enfeksiyonu varlığı açısından izlenmesi gereklidir.

Sitomegalovirüs özellikle hamilelik sırasında tehlikelidir çünkü düşük, ölü doğum veya çocukta ciddi konjenital deformitelere neden olabilir. Bu nedenle sitomegalovirüs, herpes, toksoplazmoz ve kızamıkçık ile birlikte kadınların hamilelik planlaması aşamasında bile profilaktik olarak taranması gereken enfeksiyonlardan biridir.

Konjenital sitomegali. Oligofreni. Büyümüş karaciğer ve dalak:

Klinik. Sitomegalinin lokalize ve genelleştirilmiş formları vardır. Lokalize vakalar tükürük bezlerinde izole lezyonları olan vakaları içerir. Hastalık klinik olarak asemptomatiktir. Genellikle patolojik inceleme sırasında tesadüfen teşhis edilir. Rahim içi enfeksiyon sırasında genelleştirilmiş sitomegali formları ortaya çıkar. Bu durumda, doğum anından itibaren çocukta düşük dereceli ateş, sinir sistemi depresyonu, kas hipotonisi, hiporefleksi, yetersiz beslenme, sıklıkla ödem sendromu ve karın ön duvarının damarlarının genişlemesi vardır. Genelleştirilmiş formlar arasında pulmoner, hepatik, renal, gastrointestinal, hematolojik, serebral, adrenal ve kutanöz formlar bulunmaktadır. Çoğu zaman çeşitli organların lezyonları aynı hastada birleştirilir. Pratik çalışmalarda sıklıkla hematolojik ve hepatik formlarla uğraşmak zorundayız.

Hematolojik form sarılık (serbest bilirubin fraksiyonunda baskın bir artışla birlikte), anemi ve eritroblastoz ile karakterizedir. Hepatik form sarılık, genişlemiş karaciğer ve dalak, koyu renkli idrar ve renksiz dışkı ile kendini gösterir. Hastalık, kan serumunda yüksek oranda konjuge bilirubin, kolesterol, β-lipoproteinler ve alkalin fosfataz içeren ve nispeten düşük hepatik hücresel enzim aktivitesine sahip konjenital kolestatik hepatit olarak ortaya çıkar. Sitomegalinin serebral formu meningoensefalit, ensefalit belirtileri ile karakterize edilir veya mikrosefali, hidrosefali, mikrosefali, zeka geriliği olan mikrojiri şeklinde beynin malformasyonu olarak kendini gösterir. Beyinde kalsifikasyonlar bulunabilir. Renal ve pulmoner formlar, nefrit ve pnömoniye karşılık gelen semptomlarla ortaya çıkar.

Hastalığın seyri uzundur, genellikle bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesi nedeniyle ölümle sonuçlanır veya kusurlu iyileşme gözlenir - çocuklar fiziksel ve zihinsel gelişimde geride kalır.

Klinik verilere dayanarak tanı koymak zordur. Laboratuvar yöntemlerinden en önemlisi idrar sedimentinde, tükürükte, beyin omurilik sıvısında veya delinme biyopsisi ile elde edilen çeşitli dokularda sitomegalik hücrelerin saptanmasıdır. Prognoz genellikle olumsuzdur.

Tedavi. Sendromik tedavi uygulayın. Etkilenen organa (zatürre, hepatit vb.) bağlı olarak bir ilaç kompleksi kullanılır. Önleme geliştirilmemiştir.

“Çocuklarda bulaşıcı hastalıklar”, N.I.

Sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü gibi DNA içeren bir virüstür ve herpes virüsleri grubuna aittir (sitomegalovirüs, insan herpesvirüsü tip 5'tir). Sitomegalovirüs tüm nüfus grupları arasında oldukça yaygındır. Bu nedenle, ergenlik döneminde çocukların yaklaşık% 12-15'inde sitomegalovirüse karşı antikorlar bulunur, bu da enfeksiyonlarını gösterir, 35 yaşın üzerindeki kişilerde vakaların% 50'sinde virüs tespit edilir.

Sitomegalovirüs (CMV), sitomegalinin etken maddesidir. Sitomegali, klinik belirti ve semptomları enfeksiyöz mononükleoza benzeyen bulaşıcı bir patolojidir. Çoğu zaman, sitomegalovirüs enfeksiyonu karakteristik semptomlarıyla birlikte "uzun süren soğuk algınlığı" olarak kendini gösterir:
a) baş ağrısı ve eklem ağrısı
b) zayıflık
c) vücut ısısında artış
d) genel halsizlik
e) tükürük bezlerinin ve submandibular lenf düğümlerinin hacminde bir artış
Enfeksiyonun bulaşma yolları:
1. Havadaki damlacıklar – virüsün en yaygın bulaşma şekli, konuşma, hapşırma, öpme, öksürme sırasında ortaya çıkar.
2. dikey - hamilelik sırasında anneden fetüse.
3. yapay – çeşitli tıbbi müdahaleler (ameliyatlar, intravenöz ve kas içi enjeksiyonlar) yapılırken.
4. kan transfüzyonu - kan replasman tedavisi yapılırken (kırmızı kan hücresi süspansiyonu, trombosit konsantresi, taze dondurulmuş plazmanın transfüzyonu).
5. transplantasyon - donör doku ve organlarının nakli sırasında.
6. cinsel – enfekte biyolojik sıvılar (sperm, rahim ağzı ve vajinal mukus) yoluyla gerçekleştirilir. Bu nedenle bu virüs .

Bir virüs kana girdiğinde, bağışıklık tepkisini aktive eder, bu da spesifik antiviral antikorların sentezi ve birikmesinin yanı sıra antiviral hücrelerin - lenfositlerin oluşumuyla hücresel reaksiyonların aktivasyonuyla sonuçlanır.
Enfeksiyonun sinsiliği, sitomegalovirüs ile enfekte olmuş kişilerin yaklaşık% 85'inin bunu bilmemesidir, çünkü çoğu durumda viral enfeksiyon asemptomatiktir. Bağışıklık durumu iyi olan sağlıklı insanlar için sitomegalovirüs tehlikeli değildir. Ve gibi diğer cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlarda net bir klinik tabloyla farklı bir durum gözlenir. Yani hastalıkların klinik tablosu farklı olsa da bulaşma yolu aynıdır. Buna dayanarak, bu enfeksiyonlar cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar grubuna birleştirilir.
Sitomegalovirüs enfeksiyonu yalnızca 2 durumda tehlikelidir:
1. hepatit, özofajit, kolit, sitomegalovirüs ile ilişkili retinit oluşumu ile bağışıklık sistemi baskılanmış popülasyon (bağışıklık yetmezlikleri, HIV ile enfekte kişiler, vb.).
2. Hamile kadınlar, çünkü CMV, TORCH sendromu genel adı altında anne-fetüs sistemi yoluyla bulaşan bir grup hastalığa aittir. Bu sendroma toksoplazmoz, kızamıkçık, herpesvirüs ve sitomegalovirüs neden olabilir.
Rahim içi sitomegalovirüs enfeksiyonu gelişiminin en yaygın çeşidi sitomegalidir. Anneye bu virüs bulaşmışsa, vakaların neredeyse %100'ünde fetus da enfekte olur; neyse ki, rahimdeki fetal enfeksiyon vakalarının %95'i hastalığın gelişmesine yol açmaz. Yenidoğanların geri kalan %5'inde enfeksiyon aşağıdaki şekillerde ortaya çıkabilir:
1. peteşiyal döküntü – küçük cilt kanamalarından oluşur.
2. Prematürite ve IUGR (intrauterin büyüme geriliği).
3. sarılık – hiperbilirubinemi ile birlikte dev hücreli hepatit gelişiminin bir çeşidi olup, skleranın, görünür mukoza zarlarının ve cildin sarımsı bir rengine yol açar.
4. Korioretinit – yeni doğmuş bir bebeğin retinasında akut iltihaplanma, görmede kalıcı bir azalmaya ve hatta tamamen körlüğe kadar yol açar.
Fetüsün intrauterin enfeksiyonu vakalarının %20-30'u ölümcüldür ve hayatta kalan çocukların çoğunun zihinsel ve zihinsel gelişimi geridir. Bazı çiftler sitomegalovirüs nedeniyle uzun süre çocuk sahibi olamıyor. gelişir. Sitomegalovirüs sıklıkla sperm üzerinde elektron mikroskobu ile tespit edilir. Ne yazık ki bu virüse rutin olarak teşhis konulamaz ancak astenozoosperminin varlığı, elektron mikroskobu da dahil olmak üzere daha derinlemesine çalışmalar için bir gösterge olabilir. Konjenital malformasyonların ortaya çıkmasıyla birlikte fetüsün enfeksiyon tehlikesi, yalnızca annenin birincil enfeksiyonu durumunda görülür. Başka bir deyişle, annenin enfeksiyonu yalnızca kadının virüse karşı koruyucu antikorlara sahip olmadığı hamilelik sırasında tehlikelidir.

Teşhis amacıyla aşağıdaki çalışmalar yapılmalıdır:
1. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanılarak virüsün genetik materyalinin (DNA) varlığına yönelik kan testi.
2. Aşağıdakilerin varlığı açısından enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılarak kan serumunun incelenmesi:
a) aktif bir bulaşıcı süreci karakterize eden erken antikorlar (IgM)
b) önceki bir bulaşıcı hastalığı gösteren geç antikorlar (IgG).
Sitomegalovirüsün önlenmesiözellikle risk altındaki kişiler (bağışıklık sistemi zayıflamış nüfus, hamile kadınlar) için geçerlidir. Bağışıklık sistemi zayıf olan kişiler, tanıdık olmayan partnerlerle gündelik seksten kaçınmalıdır. Kadınlar, aile planlaması aşamasında bile enfeksiyonun önlenmesinde özel ilgiyi hak etmelidir. Antiviral ilaçlarla spesifik önleme yapılır.

Sitomegalovirüs tedavisi

Sitomegalovirüs tedavisi kapsamlı bir şekilde yürütülür ve 2 hedefi takip eder:
1. virüsle mücadele (antiviral ilaçların kullanımı)
2. Vücudun spesifik ve spesifik olmayan savunmasını artıran faktörler (bağışıklık ilaçları).
CMV enfeksiyonunu tedavi etmek için kullanılan antiviral ilaçlar:
1. Asiklovir (Zovirax, Medovir)
2. Valasiklovir (Valtrex)
3. Valgasiklovir (Valsit)
4. Gansiklovir (simeven)
Rusya Federasyonu'nda kullanım için kayıtlı olmayan ilaçlar:
1. Sidofavir (Vistide)
2. Foskarnet (Foscavir)
İmmünoterapötik ajanlar:
1. Timus preparatları (tactivin, timalin)
2. interferonlar (alfa, beta, gama interferonlar)
3. interferon indükleyicileri (sikloferon, arbidol).
Sitomegalovirüs enfeksiyonu insan popülasyonunda yaygındır. CMV enfeksiyonu, fetüsün en sık görülen intrauterin enfeksiyonlarından biri olup, bazen yaşamla bağdaşmayan ciddi gelişim bozukluklarına neden olur. Bununla birlikte, teşhis çalışmaları, bunların yetkin yorumu ve doğru seçilmiş bir tedavi rejimi şaşırtıcı sonuçlar elde edebilir, bu da hamile kadınların sitomegalovirüs enfeksiyonu açısından test edilmesini basitçe gerekli kılar.