Hipoksik ve iskemik beyin hasarı yaygın bir patolojidir. Merkezi sinir sisteminin perinatal patolojisinin hipoksik-iskemik oluşumu

Yeni doğmuş bir bebeğin organları ve sistemleri henüz tam olarak oluşmamıştır ve oluşumun tamamlanması biraz zaman alır. Bebeğin büyüme sürecinde merkezi sinir sistemi de oluşur ve olgunlaşır. Bebeğin sinir sistemi dünyadaki normal varlığını düzenlemeye yardımcı olur.

Bazı durumlarda, son zamanlarda oldukça sık görülen yenidoğanların merkezi sinir sistemindeki hasarlar teşhis edilebilir. Sinir sisteminin baskılanması ciddi sonuçlara neden olabilir ve çocuğu sakat bırakabilir.

Yenidoğanın sinir sisteminin yapısının özellikleri

Bir bebek, yalnızca dış farklılıklar açısından değil, aynı zamanda vücudunun yapısı açısından da bir yetişkinden farklıdır, çünkü tüm sistemler ve organlar tam olarak oluşmamıştır. Beyin oluşumu döneminde çocukta koşulsuz refleksler açıkça ifade edilir. Doğumdan hemen sonra sindirim sisteminin işleyişinden sorumlu hormonları düzenleyen maddelerin düzeyi artar. Aynı zamanda tüm reseptörler zaten oldukça iyi gelişmiştir.

CNS patolojisinin nedenleri

Yenidoğanların merkezi sinir sistemindeki hasarın nedenleri ve sonuçları çok farklı olabilir. Sinir sisteminin işleyişinin bozulmasına neden olan ana faktörler şunlardır:

• oksijen eksikliği veya hipoksi;
• doğum yaralanmaları;
• normal metabolizmanın bozulması;
• Hamilelik sırasında anne adayının yaşadığı bulaşıcı hastalıklar.

Oksijen eksikliği veya hipoksi, hamile bir kadın tehlikeli işlerde çalıştığında, bulaşıcı hastalıklarla, sigara içerek veya daha önce kürtaj yaptığında ortaya çıkar. Bütün bunlar genel kan dolaşımını ve kanın oksijen doygunluğunu bozar ve fetus, annenin kanıyla birlikte oksijen alır.

Sinir sistemine zarar veren faktörlerden birinin doğum travması olduğu kabul edilir, çünkü herhangi bir yaralanma merkezi sinir sisteminin olgunlaşmasında ve daha sonraki gelişiminde bir bozulmaya neden olabilir.

Normal metabolizmanın bozulması, hava eksikliği ile aynı nedenlerle ortaya çıkar. Anne adayının uyuşturucu bağımlılığı ve alkolizmi de dismetabolik bozukluklara yol açmaktadır. Ayrıca güçlü ilaçların alınması sinir sistemini etkileyebilir.

Anne adayının çocuk taşırken maruz kaldığı bulaşıcı hastalıklar fetüs için kritik öneme sahip olabilir. Bu tür enfeksiyonlar arasında herpes ve kızamıkçığı vurgulamak gerekir. Ek olarak, kesinlikle herhangi bir patojenik mikrop ve bakteri, çocuğun vücudunda geri dönüşü olmayan olumsuz süreçlere neden olabilir. Çoğunlukla prematüre bebeklerde sinir sistemi ile ilgili sorunlar ortaya çıkar.

CNS patolojilerinin dönemleri

Sinir sisteminin hasar ve depresyon sendromu, intrauterin gelişim sırasında, doğum sırasında ve ayrıca bebeğin yaşamının ilk saatlerinde ortaya çıkan çeşitli patolojik durumları birleştirir. Pek çok predispozan faktörün varlığına rağmen hastalık sırasında sadece 3 dönem ayırt edilir:

• baharatlı;
• onarıcı;
• hastalığın sonucu.

Yenidoğanlarda merkezi sinir sistemindeki hasarlar her dönemde farklı klinik bulgulara sahiptir. Ayrıca çocuklar birçok farklı sendromun birleşimini de yaşayabilirler. Devam eden her sendromun ciddiyeti, sinir sistemindeki hasarın ciddiyetini belirlememizi sağlar.

Hastalığın akut seyri

Akut dönem bir ay sürer. Seyri doğrudan hasarın derecesine bağlıdır. Hafif bir lezyon formunda titreme, sinir reflekslerinde artan uyarılma, çene titremesi, uzuvların ani kontrolsüz hareketleri, uyku bozuklukları gözlenir. Çocuk görünürde bir sebep olmadan çok sık ağlayabilir.

Orta şiddette, motor aktivitede ve kas tonusunda bir azalma, reflekslerin zayıflaması, özellikle emme vardır. Bebeğin bu durumu mutlaka sizi uyarmalıdır. Yaşamın ilk ayının sonunda mevcut belirtilerin yerini aşırı uyarılma, neredeyse şeffaf ten rengi, sık sık kusma ve şişkinlik alabilir. Genellikle bir çocuğa, baş çevresinde hızlı bir artış, artan basınç, fontanelin şişmesi ve garip göz hareketleri ile karakterize edilen hidrosefali sendromu tanısı konur.

En şiddetli durumda genellikle koma meydana gelir. Bu komplikasyon doktor gözetiminde olmayı gerektirir.

Rehabilitasyon dönemi

İyileşme döneminde yenidoğanlarda merkezi sinir sisteminin hasar görmesi aşağıdaki sendromlara sahiptir:

• artan uyarılabilirlik;
• epileptik;
• motor bozukluklar;
• zeka geriliği.

Uzun süreli kas tonusu ihlali ile birlikte, zihinsel gelişimde gecikmeler ve motor fonksiyon bozukluklarının varlığı sıklıkla ortaya çıkar; bunlar, gövde, yüz, uzuvlar ve göz kaslarının kasılmasıyla tetiklenen istemsiz hareketlerle karakterize edilir. Bu, çocuğun normal, amaçlı hareketler yapmasını engeller.

Zihinsel gelişim geciktiğinde bebek çok daha sonra başını kendi başına dik tutmaya, oturmaya, yürümeye ve emeklemeye başlar. Ayrıca zayıf yüz ifadeleri, oyuncaklara olan ilgisinin azalması, zayıf bir ağlama ve gevezelik ve uğultu görünümünde gecikme var. Çocuğun ruhunun gelişimindeki bu tür gecikmeler kesinlikle ebeveynleri uyarmalıdır.

Hastalığın sonucu

Yaklaşık bir yıl civarında, hastalığın ana semptomları yavaş yavaş ortadan kalksa da, yenidoğanlarda merkezi sinir sistemindeki hasar belirgin hale gelir. Patolojinin sonucu:

• gelişimsel gecikme;
• hiperaktivite;
• serebroastenik sendrom;
• epilepsi.

Bunun sonucunda çocuk engelli hale gelebilir.

Perinatal CNS hasarı

Yenidoğanlarda merkezi sinir sistemine perinatal hasar, beynin işleyişinde bir bozulma anlamına gelen kolektif bir kavramdır. Benzer bozukluklar doğum öncesi, doğum içi ve yenidoğan dönemlerinde de görülmektedir.

Doğum öncesi dönem intrauterin gelişimin 28. haftasından itibaren başlar ve doğumdan sonra sona erer. İntrapartum, doğumun başlangıcından çocuğun doğum anına kadar olan doğum dönemini içerir. doğumdan sonra ortaya çıkar ve bebeğin çevre koşullarına uyumu ile karakterize edilir.

Yenidoğanlarda merkezi sinir sisteminde perinatal hasarın ortaya çıkmasının ana nedeni, olumsuz hamilelik, doğum yaralanmaları, asfiksi ve fetüsün bulaşıcı hastalıkları sırasında gelişen hipoksidir.

Beyin hasarının nedeninin intrauterin enfeksiyonların yanı sıra doğum yaralanmaları olduğu düşünülmektedir. Ayrıca doğum sırasında meydana gelen travma nedeniyle omurilikte hasar meydana gelebilir.

Semptomlar büyük ölçüde hastalığın süresine ve lezyonun ciddiyetine bağlıdır. Çocuğun doğumundan sonraki ilk ayda, sinir sisteminin depresyonu ve aşırı uyarılma ile karakterize akut bir hastalık dönemi gözlenir. Kas tonusu yavaş yavaş normale döner. İyileşme derecesi büyük ölçüde hasarın derecesine bağlıdır.

Hastalık doğum hastanesinde bir neonatolog tarafından teşhis edilir. Uzman bebeğin kapsamlı bir muayenesini yapar ve mevcut belirtilere dayanarak teşhis koyar. Doğum hastanesinden taburcu olduktan sonra çocuk bir nöroloğun gözetimindedir. Daha doğru tanı koymak için donanım muayenesi yapılır.

Tedavi çocuğun doğumundan ve tanıdan sonraki ilk saatlerden itibaren yapılmalıdır. Akut formda terapi, kesinlikle bir doktorun sürekli gözetimi altında bir hastane ortamında gerçekleştirilir. Hastalığın hafif olması durumunda tedavi evde nörolog gözetiminde yapılabilir.

İyileşme süreci kapsamlı bir şekilde yürütülmekte ve aynı zamanda ilaçlarla birlikte fizik tedavi, yüzme, manuel terapi, masaj, konuşma terapisi dersleri gibi fizyoterapötik yöntemler kullanılmaktadır. Bu tür yöntemlerin temel amacı yaşa bağlı değişikliklere uygun olarak zihinsel ve fiziksel gelişimin düzeltilmesidir.

Merkezi sinir sisteminde hipoksik-iskemik hasar

Sinir sistemine zarar veren genellikle hipoksi olduğundan, her anne adayı hipoksiye neyin yol açtığını ve bundan nasıl kaçınılabileceğini bilmelidir. Birçok ebeveyn, yenidoğanlarda merkezi sinir sistemine hipoksik-iskemik hasarın ne olduğu ile ilgilenmektedir. Hastalığın ana belirtilerinin şiddeti büyük ölçüde çocuğun doğum öncesi dönemdeki hipoksisinin süresine bağlıdır.

Hipoksi kısa süreli ise ihlaller o kadar ciddi değildir; uzun süre devam eden oksijen açlığı daha tehlikelidir. Bu durumda beyinde fonksiyon bozuklukları, hatta sinir hücrelerinin ölümü meydana gelebilir. Bebeklerde sinir sistemi bozukluklarını önlemek için bir kadının çocuk taşırken sağlığına çok dikkat etmesi gerekir. Fetal hipoksiyi tetikleyen hastalıkların varlığından şüpheleniyorsanız, tedavi için derhal bir doktora başvurmalısınız. Yenidoğanlarda merkezi sinir sisteminde hipoksik-iskemik hasarın ne olduğunu ve hastalığın belirtilerinin ne olduğunu bilerek, zamanında tedavi ile patolojinin ortaya çıkmasını önleyebilirsiniz.

Hastalığın formları ve semptomları

Yenidoğanlarda merkezi sinir sisteminde hasar birkaç farklı biçimde ortaya çıkabilir:

• ışık;
• ortalama;
• ağır.

Hafif form, bir çocuğun hayatının ilk günlerinde sinir reflekslerinin aşırı uyarılabilirliğinin ve zayıf kas tonusunun gözlenebilmesi ile karakterize edilir. Gözbebeklerinde kayan bir şaşılık veya düzensiz, gezinme hareketi görünebilir. Bir süre sonra çene ve uzuvlarda titreme ve huzursuz hareketler görülebilir.

Ortalama formda çocukta duygu eksikliği, zayıf felç gibi belirtiler vardır. Kasılmalar, aşırı hassasiyet ve istemsiz göz hareketleri meydana gelebilir.

Şiddetli form, kademeli baskılanmasıyla sinir sisteminin ciddi bozuklukları ile karakterizedir. Bu durum nöbetler, böbrek yetmezliği, bağırsakların, kalp-damar sisteminin ve solunum organlarının işleyişinde bozukluklar şeklinde kendini gösterir.

Teşhis

Sonuçları oldukça tehlikeli olabileceğinden, bozuklukların zamanında teşhis edilmesi önemlidir. Hasta çocuklar genellikle yenidoğanlara göre alışılmadık davranırlar, bu nedenle hastalığın ilk belirtileri ortaya çıktığında muayene ve sonraki tedavi için mutlaka bir doktora başvurmalısınız.

Başlangıçta doktor yenidoğanı muayene eder ancak bu genellikle yeterli değildir. En ufak bir patoloji şüphesi durumunda, doktor bilgisayarlı tomografi taraması, ultrason teşhisi ve röntgen çekilmesini önermektedir. Kapsamlı teşhis sayesinde sorunu zamanında tespit etmek ve modern yöntemlerle tedaviyi gerçekleştirmek mümkündür.

Merkezi sinir sistemi lezyonlarının tedavisi

Bebeğin vücudunda meydana gelen bazı patolojik süreçler ileri aşamada geri döndürülemez olabilir ve bu nedenle acil önlem ve zamanında tedavi gerektirebilir. Yenidoğanların tedavisi yaşamlarının ilk aylarında yapılmalıdır, çünkü bu süre zarfında bebeğin vücudu bozulmuş beyin fonksiyonlarını tamamen iyileştirebilmektedir.

Merkezi sinir sisteminin işleyişindeki sapmalar ilaç tedavisi yardımıyla düzeltilir. Sinir hücrelerinin beslenmesini iyileştirmeye yardımcı olan ilaçlar içerir. Terapi sırasında kan dolaşımını uyaran ilaçlar kullanılır. İlaçların yardımıyla kas tonusu azaltılabilir veya artırılabilir.

Hasta çocukların daha hızlı iyileşmesine yardımcı olmak için ilaçlarla birlikte osteopatik tedavi ve fizyoterapötik prosedürler kullanılır. Bir rehabilitasyon kursu yürütmek için masaj, elektroforez, refleksoloji ve diğer birçok teknik belirtilir.

Çocuğun durumu stabil hale geldikten sonra, bireysel bir destekleyici kompleks terapi programı geliştirilir ve bebeğin durumu düzenli olarak izlenir. Yıl boyunca çocuğun durumunun dinamikleri analiz edilir ve hızlı iyileşmeyi ve gerekli becerilerin, yeteneklerin ve reflekslerin gelişimini teşvik etmek için diğer terapi yöntemleri seçilir.

Merkezi sinir sistemi hasarının önlenmesi

Ciddi ve tehlikeli bir hastalığın ortaya çıkmasını önlemek için bebeğin merkezi sinir sistemine zarar vermesini önlemek gerekir. Bunun için doktorlar hamileliğinizi önceden planlamanızı, gerekli muayeneleri zamanında yaptırmanızı ve kötü alışkanlıklardan vazgeçmenizi öneriyor. Gerekirse antiviral tedavi yapılır, gerekli tüm aşılar yapılır ve hormonal seviyeler normalleştirilir.

Bebeğin merkezi sinir sisteminde hasar meydana gelirse, yenidoğana hayatının ilk saatlerinden itibaren yardım sağlamak ve bebeğin durumunu sürekli izlemek önemlidir.

Merkezi sinir sistemi hasarının sonuçları

Yeni doğmuş bir çocukta merkezi sinir sistemi hasarının sonuçları ve komplikasyonları çok ciddi olabilir, sağlık ve yaşam açısından tehlikeli olabilir ve bunlar şu şekilde ifade edilir:

• şiddetli zihinsel gelişim biçimleri;
• şiddetli motor gelişim biçimleri, serebral palsi;
• epilepsi;
• nörolojik eksiklik.

Hastalığın zamanında tespiti ve uygun tedavi, ciddi sağlık sorunlarından kurtulmanıza ve komplikasyonların ortaya çıkmasını önlemenize yardımcı olacaktır.

Bölüm I

Merkezi sinir sisteminin hipoksik lezyonları

I. A) P 91.0 Serebral iskemi (hipoksik-iskemik ensefalopati, perinatal hipoksik beyin hasarı)

Serebral iskemi derece I (hafif)

a) İntrapartum hipoksi, doğumda hafif asfiksi;

b) Merkezi sinir sisteminin uyarılması, zamanında doğan bebeklerde daha sık görülür, depresyon - prematüre bebeklerde, 5-7 günden fazla sürmez;

c) Orta derecede hipoksemi, hiperkarbi, asidoz;

NSG, CT, MRI - patolojik anormallikler olmadan;

DEG - beynin ana arterleri boyunca hızdaki telafi edici artış;

Teşhis örneği:

P 91.0 “Serebral iskemi evre I” veya “Merkezi sinir sisteminde hipoksik-iskemik hasar evre I”

Serebral iskemi evre II (orta)

a) Rahim içi fetal hipoksiyi gösteren faktörler; doğumda orta derecede asfiksi; doğum sonrası ortaya çıkan serebral hipoksinin ekstraserebral nedenleri;

b) CNS depresyonu, uyarılması veya serebral aktivitenin evrelerinde değişiklik (7 günden fazla süren);

Prematüre bebeklerde konvülsiyonlar genellikle tonik veya atipiktir (konvülsif apne, basmakalıp spontan oral otomatizmler, göz kapaklarının çırpınması, gözbebeklerinin miyoklonusu, kolların "kürek çekme" hareketleri, bacakların "pedal çevirmesi"); zamanında doğan bebeklerde - multifokal klonik; Saldırılar genellikle kısa sürelidir, tektir ve daha az tekrarlanır;

İntrakraniyal hipertansiyon (geçici, daha sıklıkla tam süreli bebeklerde);

Otonomik-visseral bozukluklar;

c) Metabolik bozukluklar (hipoksemi, hiperkarbi, asidoz daha belirgin ve kalıcıdır)

NSG - beyin dokusundaki lokal hiperekoik odaklar (prematüre bebeklerde, daha sıklıkla periventriküler bölgede; tam süreli bebeklerde, subkortikal olarak).

MRI - beyin parankimindeki fokal lezyonlar, T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde manyetik rezonans sinyalinin doğasındaki değişiklikler şeklinde belirlenir.

Beynin BT taraması - beyin dokusunda düşük yoğunluklu lokal odaklar (prematüre bebeklerde, daha sıklıkla periventriküler bölgede; zamanında doğan bebeklerde, subkortikal ve/veya kortikal).

DEG - zamanında doğan bebeklerde orta serebral arterde ve prematüre bebeklerde anterior serebral arterde hipoperfüzyon belirtileri. Kan akış hızının diyastolik bileşeninde bir artış, direnç indeksinde bir azalma.

Teşhis örneği:

P 91.0 “İkinci derece serebral iskemi” veya “İkinci derece merkezi sinir sisteminde hipoksik-iskemik hasar.”

Beyindeki spesifik yapısal değişikliklerin teşhisi durumunda ek bir kod belirlenir (örneğin, yenidoğanın P 91.2 serebral lökomalazisi).

Serebral iskemi derece III (şiddetli)

a) İntrauterin fetal hipoksiye ve/veya ciddi perinatal asfiksiye yol açan faktörler; kalıcı serebral hipoksinin ekstraserebral nedenleri (KKH, şiddetli SDR formları, hipovolemik şok, vb.);

b) Serebral aktivitede ilerleyici kayıp - 10 günden fazla

(Yaşamın ilk 12 saatinde derin depresyon veya koma görülür, 12-24 arası dönemde uyanıklık düzeyinde kısa süreli bir artış olur, 24-72 saatten itibaren depresyon veya komada artış olur)

• Tekrarlanan kasılmalar, epistatus mümkündür.
• Beyin sapının fonksiyon bozukluğu (solunum ritminde bozukluklar, gözbebeği reaksiyonları, okülomotor bozukluklar).
• Dekortikasyon veya deserebrasyon pozisyonu (lezyonun derecesine bağlı olarak).
• Şiddetli otonomik ve visseral bozukluklar.
• Progresif intrakranial hipertansiyon.

c) Kalıcı metabolik bozukluklar.

NSG - beyin parankiminin ekojenitesinde yaygın bir artış - zamanında doğan bebeklerin karakteristiğidir. Periventriküler yapıların artan ekojenitesi prematüre bebekler için tipiktir. Yan ventriküllerin daralması. Daha sonra prematüre bebeklerde kistik periventriküler boşluklar (PVC) oluşur ve beyin omurilik sıvısı boşluklarının pasif genişlemesi ile serebral hemisferlerin atrofisi belirtileri ortaya çıkar.

BT taraması - beyin parankiminin yoğunluğunun azalması, beyin omurilik sıvısı alanlarının daralması, yoğunluğun azaldığı multifokal kortikal ve subkortikal odaklar, bazal ganglionlar ve talamusun yoğunluğundaki değişiklikler - özellikle tam süreli bebeklerde, periventriküler kistik boşluklar - prematüre bebeklerde (Bir radyologa danışın)

MR – beyin parankimindeki lezyonlar, T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde manyetik rezonans sinyalindeki değişiklikler olarak belirlenir.

DEG - kalıcı serebral hipoperfüzyona geçişle birlikte beynin ana arterlerinin felci. Diyastolik kan akış hızında azalma, eğrinin doğasında değişiklik (kiralama veya sarkaç benzeri doğası). Direnç endeksinde artış.

Teşhis örneği:

P 91.0 “Üçüncü derece serebral iskemi” veya “Üçüncü derece merkezi sinir sisteminde hipoksik-iskemik hasar.”

Beyindeki spesifik yapısal değişikliklerin teşhisi durumunda ek bir kod belirlenir (bkz. Ek).

I. B) R 52 İÇ İÇİ KANAMALAR

(hipoksik, travmatik olmayan)

P 52.0 1. derece intraventriküler kanama (subependimal)

a) Doğum öncesi ve intrapartum hipoksi, doğumda hafif asfiksi, tekrarlayan apne atakları, hiperosmolar solüsyonların jet uygulaması.

b) Ağırlıklı olarak prematüre veya olgunlaşmamış yenidoğanlarda gelişir Kurs: asemptomatik, spesifik nörolojik bozuklukların yokluğu

c) Geçici metabolik bozukluklar

NSG - hiperekoik alanlar, talamo-kaudal çentikte veya kaudat çekirdeğin baş bölgesinde tek taraflı veya iki taraflı lokalizasyon. Subependimal hematomun kiste dönüşme süresi 10-14 gün veya daha fazladır.

CT, MRI - NSG'ye göre tanısal avantajlara sahip değildir.

DEG - patolojik değişiklikler olmadan.

P 52.1 İkinci derece intraventriküler kanama

(subependimal + intraventriküler)

Ağırlıklı olarak prematüre bebeklerde (%35-65) gelişir.

a) Doğumda intrauterin fetal hipoksi ve/veya orta derecede asfiksiyi gösteren faktörler. Birincil resüsitasyon bakımının sağlanmasındaki kusurlar, arteriyel hipertansiyon veya SDR, iatrojenik faktörler (yetersiz mekanik ventilasyon rejimleri, büyük hacimli veya hiperosmolar solüsyonların hızlı uygulanması, işleyen fetal iletişim, pnömotoraks vb.) nedeniyle sistemik kan basıncındaki dalgalanmalar. Pıhtılaşma bozuklukları.

b) Akışın 2 ana çeşidi vardır: kademeli (dalgalı) ve yıkıcı.

• Felaket seyri: Kısa süreli motor uyarılmasının yerini aniden komaya geçişle birlikte serebral aktivitenin ilerleyici depresyonu alır. Derin apne, artan siyanoz ve ciltte ebru. Tonik konvülsiyonlar, okülomotor bozukluklar, bradiaritmi ve termoregülasyon bozuklukları intraventriküler hipertansiyonun arttığını gösterir.
• Kademeli seyir (dalgalı): serebral aktivitenin evrelerinde periyodik değişiklikler, tekrarlanan apne atakları, kas hipotansiyonu, atipik konvülsif ataklar.

c) Sistemik kan basıncında dalgalanma ve ardından hızlı bir düşüş (bkz. kan basıncı)< 30 mm Hg)

Hematokritte düşüş ve hemoglobin düzeyinde azalma

Metabolik bozukluklar: hipoksemi, hiperkabi, asidoz, hipokalsemi, serum glikoz seviyelerinde dalgalanmalar

BOS - kan karışımıyla (kanamanın oluşma zamanı ve yoğunluğu mikroskobik özellikler ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı ile değerlendirilir), reaktif pleositoz, artan protein seviyeleri, azalmış glikoz. Lomber ponksiyon sırasında kan basıncı sıklıkla yükselir.

NSG değişiklikleri çalışmanın zamanına bağlıdır; ilk aşamalarda germinal matris alanında hiperekoik bölgeler belirlenir, ardından ventrikülomegali gelişir ve ardından ventriküllerin lümenlerinde eko-pozitif oluşumlar (trombüs) görüntülenir. . Bazı durumlarda, beyin omurilik sıvısı yollarının akut hidrosefali gelişimi ile tıkanması mümkündür.

DEG - intravetriküler kanama gelişmeden önce beynin ana arterlerindeki kan akışında dalgalanma, stabilizasyon - kanamadan sonra, ventrikülomegalinin ilerlemesi ile (genellikle 10-12 gün sonra) - hipoperfüzyonun artması.

P 52.2 Üçüncü derece intraventriküler kanama

(subependimal + intraventriküler + periventriküler)

Tüm IVH çeşitleri arasında payları %12 ila 17'dir.

b) En sık aşırı düşük vücut ağırlığına sahip prematüre bebeklerde görülür.

• Tipik olarak felakettir. Koma gelişimi ile serebral aktivitenin hızlı depresyonu, hayati fonksiyonların ilerleyici bozukluğu (bradikardi, aritmi, apne, solunum ritmi patolojisi).
• Beyin sapının yerinden çıkması nedeniyle tonik konvülsiyonlar ve okülomotor bozukluklar meydana gelir. Yaşamın ilk günlerinde yüksek ölüm oranı.

c) Ciddi, düzeltilmesi zor metabolik bozukluklar (hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, elektrolit bozuklukları), yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu.

Sistemik kan basıncında ve kalp ritmi bozukluklarında ilerleyici bir düşüş. Hematokrit ve hemoglobin düzeylerinde kritik düşüş

BOS - önemli miktarda kan karışımıyla (kanama zamanını ve yoğunluğunu belirlemek için mikroskobik özellikler ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı kullanılır), reaktif pleositoz sıklıkla gözlenir, protein seviyelerinde artış görülür ve beyin omurilik sıvısı basıncı sıklıkla artar.

Tanısal lomber ponksiyon, beyin sapının foramen magnuma doğru fıtıklaşma riskinin yüksek olması nedeniyle katı endikasyonlara göre ve son derece dikkatli bir şekilde gerçekleştirilir.

NSG, periventriküler lokalizasyonun geniş bir hiperekoik alanıdır (hemorajik enfarktüs - genellikle fronto-parietal bölgede tek taraflı), kanama tarafındaki lateral ventrikül pratik olarak görselleştirilmez, daha sonra ventrikülomegali ve lateral ventrikülün deformasyonu ortaya çıkar. Porensefalik kanama sonrası kistik boşluğun oluşumuna. Trombüsler sıklıkla ventriküler sistemin belirgin dilatasyonuyla birlikte ventriküllerin lümeninde görüntülenir. Daha sonra, ventriküler duvarların ekojenitesinde bir artış, aseptik ventrikülit ve periventriküler parankimin hemosiderozunun gelişmesinden kaynaklanır. Vakaların önemli bir yüzdesinde tıkayıcı hidrosefali oluşur.

BT, MR, PET'in yenidoğan döneminde NSG'ye göre tanısal avantajları yoktur

DEG - ilk aşamalarda sistolik ve diyastolik kan akış hızlarında azalma, direnç indeksinde artış

Diyastolik kan akış hızında azalma, direnç indeksinde azalma.

P 52.5 Primer subaraknoid kanama (travmatik olmayan)

Sıklık yaklaşık %20'dir ve bunun %75'i prematüre ve olgunlaşmamış dönemdedir.

a) İntranatal hipoksi, doğumda asfiksi. Kısa gebelik süresi, olgunlaşmamışlık. Pıhtılaşma bozuklukları.

b) Klinik kurs seçenekleri:

• • asemptomatik,
  • Hiperestezi ve akut intrakraniyal hipertansiyon ile birlikte heyecan sendromu (büyük fontanelin gerginliği ve şişkinliği, sagittal ve koronal sütürlerin farklılaşması, aşırı yetersizlik, aralıklı Graefe semptomu);
  • Yaşamın 2-3. gününde aniden ortaya çıkan konvülsiyonlar (fokal klonik - daha sık olarak tam süreli bebeklerde), atipik konvülsiyonlar (prematüre bebeklerde).

c) Metabolik bozukluklar tipik değildir

NSG, PSC'nin teşhisi için çok bilgilendirici değildir. Bazı durumlarda Sylvian fissürün ve/veya interhemisferik fissürün genişlemesi görselleştirilir.

CT ve MRI - subaraknoid boşluğun çeşitli yerlerinde, ancak daha sıklıkla temporal bölgelerde kan birikimi tespit edilir.

DEG çok bilgilendirici değildir (birincil ve ikincil vazospazm).

BOS - artan basınç, artan eritrosit içeriği (değişmiş olanlar dahil), artan protein konsantrasyonu, nötrofilik pleositoz.

R52.4 Beyin kanaması (travmatik olmayan)

parankimal

P 52.6 beyincik ve arka kranial fossada kanama

(nadir)

a) Rahim içi fetal hipoksi, doğumda şiddetli veya orta derecede asfiksi. Pıhtılaşma bozuklukları. Prematürite. Vasküler malformasyonlar.

b) Klinik tablo hemorajik enfarktüsün yeri ve hacmine bağlıdır.

• Subkortikal lokalizasyonun dağınık peteşiyal kanamaları ile asemptomatik bir seyir mümkündür.
• Hemisferik lokalizasyonun geniş parankimal hematomları ile klinik seyir evre III IVH'ye benzer. Stupor veya komaya geçişle birlikte ilerleyici serebral aktivite kaybı, lezyonun karşı tarafında fokal nörolojik semptomlar (kas tonusunda belirgin asimetri, fokal veya tonik konvülsiyonlar, okülomotor bozukluklar, vb.); intrakranial hipertansiyonun artması.
• Posterior kraniyal fossa ve beyincikteki kanamalar, artan intrakraniyal hipertansiyon belirtileri (fontanellerin gerginliği, ense sütürünün açılması, ajitasyon, sık tonik konvülsiyonlar) ve beyin sapı bozuklukları (solunum, kardiyovasküler bozukluklar, okülomotor bozukluklar,bulber sendromu) ile karakterize edilir.

c) Düzeltilmesi zor olan ciddi metabolik bozukluklara (hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, yaygın damar içi pıhtılaşma) genellikle masif hematomlar eşlik eder. Sistemik kan basıncındaki ilerleyici bir artışın yerini daha sonra bir düşüş alır. Kalp ritmi bozuklukları. Hematokrit ve hemoglobin seviyelerindeki azalmalar kanama miktarıyla ilişkilidir.

BOS - artan basınç, artan eritrosit içeriği (değişmiş olanlar dahil), artan protein konsantrasyonu, beyin omurilik sıvısında nötrofilik pleositoz. Küçük fokal parankimal kanama vakaları hariç.

NSG küçük nokta kanamaları için çok bilgilendirici değildir; masif hemorajik enfarktüsler beyin parankiminde asimetrik hiperekoik odaklar olarak görüntülenir. 2-3 hafta sonra yerlerinde eko negatif boşluklar (psödokistler, lökomalazi) oluşur. İnterhemisferik fissürün olası kontralateral yer değiştirmesi ve lateral ventrikülün homolateral sıkışması.

BT taraması, beyin parankiminde boyut ve konum açısından değişen, beyin omurilik sıvısı boşluklarında eşlik eden deformasyonla birlikte yoğunluğun arttığı alanları gösterir.

MRI - akut aşamada olmayan kanama odaklarından MR sinyalindeki değişiklik.

DEG - etkilenen taraftaki serebral arterlerde asimetrik hipoperfüzyon.

I. B) Kombine iskemik ve hemorajik

CNS lezyonları (travmatik olmayan)

Çok daha sık meydana gelir

yukarıda tartışılan tüm izole CNS hasarı türlerinden daha fazla

(çoğunlukla prematüre bebeklerde görülür)

a) Doğumda intrauterin hipoksi ve asfiksi. Düşük vücut ağırlığına sahip (1000-1500 g) prematüre bebekler. Birincil resüsitasyon bakımının sağlanmasındaki kusurlar, arteriyel hipotansiyon, hipertansiyon veya sistemik kan basıncında dalgalanmalar. Pıhtılaşma bozuklukları, DIC sendromu.

B) Klinik tablo, merkezi sinir sistemindeki önde gelen hasar türüne (iskemi veya kanama), ciddiyetine ve konumuna bağlıdır. Nörolojik semptomlarda ve dinamiklerinde önemli farklılıklar vardır. Bu tür hasarlar en şiddetli olanlardır.

c) Düzeltilmesi zor olan metabolik bozukluklar.

BOS - basınç genellikle artar; Morfolojik özellikler beyin omurilik sıvısı boşluklarına kanamanın derecesine bağlıdır.

NSG, CT, MRI - likör ileten sistemin çeşitli deformasyon varyantları, değişen yoğunluk odakları, yoğunlukta farklılık gösteren, ağırlıklı olarak periventriküler lokalizasyon.

DEG - serebral kan akışındaki dalgalanma; Beynin ana arterlerinin felci, kan akışının azalması.

Teşhis örneği:

"Merkezi sinir sisteminde kombine (travmatik olmayan) iskemik-hemorajik hasar."

Beyindeki spesifik yapısal değişikliklerin teşhisi durumunda, iskemik ve hemorajik kafa içi yaralanmalara karşılık gelen kod kombinasyonları belirlenir (bkz. Ek).

Bölüm II

Sinir sisteminde travmatik hasar.

II. A) P 10 Kafa içi doğum yaralanması

(Doğum travmasına bağlı kafa içi dokuların yırtılması ve kanamalar)

R 10.8 Epidural kanama

(çoğunlukla tam dönemde ortaya çıkar,

tüm intrakranial kanamalar arasında yaklaşık %2 sıklıkta görülür).

a) Doğum anomalileri: doğum kanalı ile fetal baş büyüklüğü arasındaki tutarsızlık, sunum anomalileri, aletli doğum.

b) Yaşamın ilk saatlerinde hızla artan kafa içi hipertansiyonu;

• Aşırı uyarılabilirlik;
• Konvülsiyonlar;
• Hematomun olduğu tarafta gözbebeği bazen genişler. Çoğunlukla sefal hematom ile birliktedir.

c) İzole epidural hematomda metabolik bozukluklar tipik değildir.

BOS bilgilendirici değildir.

NSG çok bilgilendirici değildir (hematomun konumuna ve hacmine bağlıdır).

CT taraması, dura mater ile kafatasını kaplayan kemikler arasında şerit şeklinde, yüksek yoğunluklu bir oluşum gösterir. Bazı durumlarda hematom alanı, kafatasının bütünleşik kemiklerine bitişik bir "bikonveks mercek" şeklindedir.

DEG bilgilendirici değildir.

P 10.0 Subdural supratentoryal kanama

(Gerçek prevalans bilinmiyor, tam dönemde daha yaygın

4000'in üzerinde ve dönem sonrası, vakaların %40'ında iki taraflı)

a) "Epidural kanama" bölümüne bakınız.

b) Aşağıdaki klinik belirtilerin çeşitleri bulunur:

• • Asemptomatik;
  • Yaşamın ilk 72 saatinde gelişen fokal nörolojik bozukluklar: hemiparezi (hematomun karşı tarafında); gözlerin hemiparezinin tersi yönde sapması (hematoma “gözler bakar”); yaralanma tarafındaki öğrencinin genişlemesi;
  • Odak (fokal) nöbetler
  • Değişen şiddette veya aşırı uyarılabilirlikte hipertansiyon sendromu.

c) Konveksital yerleşimli izole subdural hematomda metabolik bozukluklar tipik değildir.

Kafatasının transillüminasyonu- erişilebilir ve bilgilendirici bir teşhis yöntemi. Hematomun üzerinde sınırlı bir düşük lüminesans odağı belirlenir.

NSG - dışbükey lokalizasyonun küçük ve düz subdural hematomları için çok bilgilendirici değildir; önemli büyüklükteki kanamalar için, homolateral yarımkürenin sıkışması ve medyan yapıların odağın tersi yönde yer değiştirmesi belirtileri vardır.

CT ve MRI, suprahemisferik lokalizasyonun SDC'sini teşhis etmek için en bilgilendirici yöntemlerdir. Kanama, kalvaryuma bitişik, artan yoğunlukta “orak şeklinde” bir alan olarak görselleştirilir.

DEG - hematom tarafındaki orta serebral arterde kan akış hızında azalma.

BOS değişiklikleri çok spesifik değildir; serebellar bademciklerin foramen magnuma veya temporal lobun beyincik tentoryumunun çentiğine fıtıklaşması riskinin yüksek olması nedeniyle lomber ponksiyon çok dikkatli yapılmalıdır.

P 10.4 Subdural subtentoryal (infratentoryal) kanama

a) Doğum anomalileri: (doğum kanalı ile fetal başın büyüklüğü arasındaki tutarsızlık, sert doğum kanalı vb.), Fetal sunumun patolojik varyantları (genellikle makat), aletli doğum.

b) Akış seçenekleri:

• Felaket - yaşamın ilk dakikalarından ve saatlerinden itibaren beyin sapının sıkışma belirtileri gelişir: ilerleyici serebral aktivite kaybı - koma, opistotonus duruşu, farklı şaşılık, bozulmuş gözbebeği reaksiyonları, gözbebeklerinin yüzen hareketleri, sabit bakış. Solunum ve kardiyovasküler bozuklukların ilerlemesi.
• Gecikmiş veya subakut-ilerleyici - göreceli bir iyilik döneminden sonra (birkaç saat veya gün süren, daha az sıklıkla haftalar süren), intrakraniyal hipertansiyon belirtileri (fontanellerin gerginliği, ense sütürünün açılması, ajitasyon, sık tonik konvülsiyonlar) ve beyin sapının sıkışması (solunum ve kardiyovasküler) bozuklukları, okülomotor,bulber sendromu.

En yaygın sonuç ölümdür.

c) Düzeltilmesi zor olan metabolik bozukluklar. Kan basıncında ilerleyici azalma, bradiaritmi, anemi.

NSG, dördüncü ventrikülün deformasyonudur; bazı durumlarda, posterior kranyal fossa yapıları alanında artan ekojenite bölgeleri tanımlanır. Beynin sarnıç magnasında kan pıhtıları tespit edilir.

CT - artan yoğunluk alanları olarak görselleştirilen posterior kranyal fossadaki geniş hematomları tespit etmenizi sağlar

MR, subakut vakalarda küçük hacimli hematomları tespit etmek için en bilgilendiricidir.

BOS - serebellar bademciklerin foramen magnuma fıtıklaşma riskinin yüksek olması nedeniyle lomber ponksiyon endike değildir.

DEG bilgilendirici değildir.

R 10.2 İntraventriküler kanama, travmatik

(nadiren karşılaşılan, esas olarak zamanında doğan bebeklerde)

a) Uzamış doğum, özellikle perinatal hipoksi, başın hızlı dönmesi, fetüsün zorla çıkarılması ile birlikte. Pıhtılaşma bozuklukları.

b) Belirti - Yaşamın 1-2 günü (travma ve/veya asfiksili yenidoğanlarda), etiyolojisi belirsiz olan yenidoğanlarda (%25) - bazen 2-4 haftalık yaşamda.

• Depresyon, konvülsiyonlar (fokal veya multifokal), solunum ritmi bozuklukları (ikincil apne) ile değişen aşırı uyarılma.
• Progresif intrakraniyal hipertansiyon (kusma, fontanelin şişmesi, kranyal sütürlerin açılması).
• Hidrosefali

c) Spesifik bir metabolik bozukluk yoktur.

NSG - ventrikülomegali, koroid pleksusların ekojenitesinde düzensiz artış, konturlarının deformasyonu ve boyutunda artış. Ventrikül lümenlerinde eko-pozitif trombüslerin belirlenmesi.

CT, MRI - belirgin tanısal avantajlara sahip değildir.

DEG - bilgilendirici değil

BOS - basınç artar, subaraknoid boşluklara kan girmesi durumunda kan karışımı belirlenir, protein seviyeleri artar, karışık pleositoz (yukarıya bakın).

P 10.1 Parankimal kanama (hemorajik enfarktüs)

(Bunlar nadirdir, daha çok zamanında doğan bebeklerde görülür.

4000'in üzerinde ve dönem sonrası)

a) Doğum anomalileri: (doğum kanalı ile fetal başın büyüklüğü arasındaki tutarsızlık, sert doğum kanalı vb.), Fetal prezentasyonun patolojik varyantları, enstrümantal doğum. (Hazırlayıcı faktörler - hipoksi, iskemi odakları, koagülopati, vasküler malformasyonlar, tümörler)

b) Klinik tablo kanamanın yeri ve hacmine bağlıdır.

Serebral hemisferlerde kanamalar- akım:

• Asemptomatik;
• Serebral aktivitede kademeli kayıpla birlikte artan depresyon, sıklıkla fokal semptomlarla birlikte komaya geçiş (hemisyndromlar, fokal klonik konvülsiyonlar),
• İntrakraniyal hipertansiyon (periferik serebral ödem nedeniyle).

İntraserebellar kanamalar- akım

• Asemptomatik (serebellar yarımkürenin marjinal kısımlarında kanama ile);
• Artan intrakraniyal hipertansiyon (fontanellerin gerginliği, ense dikişinin açılması, ajitasyon, sık tonik konvülsiyonlar).
• Beyin sapının sıkışması (solunum ve kardiyovasküler bozukluklar, okülomotor, ampuler sendrom) - serebellar hemisferlerde büyük kanamalarla birlikte.

c) Metabolik bozukluklar spesifik değildir.

NSG - serebral hemisferlerde farklı büyüklük ve konumdaki asimetrik hiperekoik alanlar; masif hematom - homolateral ventrikülün sıkışması ve interhemisferik fissürün yer değiştirmesi belirtileri. Serebellar hemisferlerde hiperekoik odaklar görselleştirilir (önemli intraserebellar kanamalarla).

BT ve MRI, çeşitli konum ve boyutlardaki (özellikle subkortikal ve küçük olanlar) parankimal hematomların tanımlanmasında daha bilgilendiricidir.

R 10.3 Travmatik subaraknoid kanama

(nadiren bulunur, ağırlıklı olarak zamanında doğan bebeklerde)

a) Doğum anomalileri: (doğum kanalı ile fetal başın büyüklüğü arasındaki tutarsızlık, hızlı doğum, sert doğum kanalı vb.), fetal sunumun patolojik varyantları, enstrümantal doğum, vakaların %25'inde lineer ve depresyonla birleşir kafatası kırıkları. (Hazırlaştırıcı faktörler - hipoksi, pıhtılaşma bozuklukları, vasküler malformasyonlar, tümörler)

b) Yaşamın ilk 12 saati boyunca serebral aktivite depresyonu komaya kadar artar. Bazı durumlarda “uyanma” koması gözlenir: gözler tamamen açık, delici bir beyin çığlığı, dekortikasyon duruşu (kolların fleksiyonu, bacakların uzatılması).

• Hiperestezi;
• Aşırı uyarılabilirlik;
• Hızla büyüyen dış hidrosefali (kranial sütürlerin açılması, fontanellerin şişkinliği);
• Genelleştirilmiş konvülsiyonlar (yaşamın ilk saatlerinde meydana gelir).

c) Metabolik bozukluklar spesifik değildir. Posthemorajik anemi, ilk saatlerde kan basıncı düşer (damar şoku), ardından kontrolsüz sistemik arteriyel hipertansiyon.

NSG - kanama tarafında subkortikal beyaz cevherin eko yoğunluğunda olası artış, interhemisferik fissürün genişlemesi ve/veya bazal subaraknoid boşlukların Sylvian fissürü. Daha sonra, dışbükey subaraknoid boşlukların ilerleyici bir genişlemesi not edilir.

CT taraması - subaraknoid boşlukların artan yoğunluğu ve ardından genişlemeleri.

MR akut dönemde çok bilgilendirici değildir.

DEG akut dönemde çok bilgilendirici değildir; daha sonra serebral hipoperfüzyon belirtileri ortaya çıkar.

BOS - yüksek basınç, hemorajik beyin omurilik sıvısı, sıklıkla reaktif pleositoz, protein seviyeleri artar, 3-6 gün makrofaj reaksiyonu belirgindir.

II. B) Omuriliğin doğum yaralanması

R 11.5 Omuriliğe kanama

(burkulma, yırtılma, omurilik yaralanması olsun ya da olmasın yırtılma)

(nadir, yaklaşık %1 ve esas olarak zamanında doğan bebeklerde)

a) Fetal prezentasyon anomalileri (kalça ve bacak), obstetrik yardımcıların yanlış uygulanması (örneğin aşırı lateral traksiyon veya vücudun sabit bir kafa ile dönmesi). Predispozan faktörler hipoksi, koagülopatiler, vasküler malformasyonlardır.

b) Klinik kurs için üç seçenek:

• Felaket - ilerleyici solunum ve kardiyovasküler bozuklukların arka planına karşı doğumdan sonraki ilk saatlerde ölü doğum veya ölüm. Kraniospinal hasar seviyesinde gözlendi.
• Şiddetli - birkaç günden birkaç haftaya kadar süren bir omurga şoku tablosu (adinami, arefleksi, atoni), karın şişliği, bağırsak parezi, "paradoksal" diyafram nefesi, anal sfinkter ve mesane kaslarının atonisi, ağrı eksikliği lezyon seviyesinin altında hassasiyet. Bazen - Claude Bernard-Horner sendromu. Yüz ve baştaki refleks reaksiyonları ve hassasiyet korunur.

Solunum yetmezliğinin ilerlemesi sıklıkla yenidoğan döneminde ölüme yol açmaktadır. Omuriliğin orta ve alt servikal, üst torasik kısımlarında hasar ile gözlenir.

• Orta derecede şiddetli - omurga şokunun klinik tablosu daha kısa ömürlüdür, motor ve refleks bozuklukları daha az belirgindir.

c) Şiddetli solunum yetmezliğinin karakteristik özelliği olan metabolik bozukluklar. Sistemik kan basıncında azalma, bradikardi, hipotermi.

NSG çok bilgilendirici değildir.

CT, MRI - hasarın alanını ve doğasını görselleştirmenizi sağlar (MRI daha çok tercih edilir).

ENMG - lezyon seviyesinde iskelet kaslarının denervasyon belirtileri.

BOS - kanama, yırtılma, yırtılma ile - beyin omurilik sıvısı hemorajiktir, iskemi ile - protein seviyelerinde bir artış olabilir.

II. B) P 14 Periferik sinir sisteminin doğum yaralanması

Oluşma sıklığı %0,1, esas olarak zamanında doğan bebeklerde

a) Omuzların ve başın çıkarılmasının zor olduğu veya fetüsün kollarının geriye doğru atıldığı durumlarda verilen doğum bakımının yanlış uygulanması.

Brakiyal pleksusun travmatik yaralanmaları

B) P 14.0 Proksimal (üst) Erb-Duchenne tipi

Proksimal kolun sarkık parezi: Kol vücuda getirilir, tüm eklemler uzatılır, önkol pronasyona alınır, el palmar fleksiyondadır, baş ağrılı omuza doğru eğilir, omuz ve dirsek eklemlerindeki hareketler sınırlıdır, refleks yoktur biceps brachii kası, ağrı ve dokunma hassasiyeti azalır.

Vakaların yaklaşık %5'inde frenik sinirin parezi ile birleşir.

P 14.1 Distal (alt) Dejerine-Klumpke tipi

Distal kolun sarkık parezi: kol tüm eklemlerde uzatılmış, vücut boyunca uzanmış, pronasyonda, el pasif olarak sarkıyor. Dirsek ve el bileği eklemlerinde spontan hareketler yoktur, parmaklarda hareketler sınırlıdır. Etkilenen taraftaki kavrama ve palmo-oral refleksler uyarılmaz. Genellikle trofik bozukluklar (ödem, siyanoz vb.). Bazen bu hasara etkilenen tarafta Claude Bernard-Horner sendromu da eşlik eder.

R 14.3 Toplam tip (brakiyal pleksusun parezi).

Elin her yerinde spontan hareketler tamamen yok, yaygın kas hipotonisi, arefleksi, her türlü hassasiyetin bozulması, trofik bozukluklar. Çoğunlukla etkilenen taraftaki Claude Bernard-Horner sendromuyla birleşir.

c) Karakteristik metabolik bozukluklar yoktur.

NSG, CT, MR, DEG bilgilendirici değildir.

BOS – bilgilendirici değil

ENMG - dinlenme modunda spontan biyoelektrik aktivite yoktur; aktif kas eforu ile paretik kaslarda azaltılmış salınım genliği ile girişim tipi bir eğri kaydedilir.

R 14.2 Frenik sinirlerin travmatik yaralanmaları

Vakaların %80-90'ında brakiyal pleksusun travmatik yaralanmaları ile birleştirilir.

(total ve proksimal tip), izole parezi oldukça nadirdir.

B) Tek taraflı parezi Klinik olarak pratik olarak asemptomatiktirler veya solunum yetmezliğinin minimal belirtileri vardır.

Bilateral diyafragma parezi yaşamın ilk saatlerinden itibaren ciddi solunum bozukluklarına yol açar ve bazı durumlarda solunum desteği gerektirir.

c) Solunum yetmezliğine özgü metabolik bozukluklar.

Ultrason, göğüs röntgeni - etkilenen tarafta/yanlarda diyafram kubbesinin yüksek ayakta durması ve düşük hareketliliği (gevşemesi).

R 11.3 Fasiyal sinirin travmatik yaralanması

a) Fetüsün anormal sunumu, operatif doğum - abdominal ve çıkış obstetrik forsepslerinin yanlış uygulanması.

b) Kaybeden tarafta:

• Lagoftalmi;
• Nazolabial kıvrımın düzgünlüğü;
• Çığlık atarken ağız sağlam tarafa çekilir, arama refleksi zayıflar.

c) NSG, CT, MR bilgilendirici değildir.

ENMG - fasiyal sinir boyunca iletkenlikte bir azalma olduğunu ortaya çıkarır.

R 14.8 Diğer periferik sinirlerin travmatik yaralanmaları

(nadir)

a) Fetal prezentasyon anomalileri (makat ve bacak prezentasyonu), obstetrik bakımın yanlış uygulanması. Doğum sonrası dönemde - kural olarak, iyatrojenik kökenli veya ikincil nitelikte (ekstremitelerin kemiklerinde ve eklemlerinde inflamatuar ve travmatik değişiklikler).

b) Ekstremitelerin sinirlerindeki hasar, klinik olarak ilgili innervasyon bölgelerinde hareket ve kas tonusunda bozulmalarla kendini gösterir: ulnar, radyal, siyatik, obturator ve tibial sinirler.

c) Belirli bir periferik sinire verilen hasarın karakteristik belirtileri tespit edilirse, kemiklerde, eklemlerde ve yumuşak dokularda travmatik ve cerahatli inflamatuar süreçleri dışlamak için kapsamlı bir inceleme yapılması gerekir.

Hipoksik-iskemik ensefalopati, doğumdan önce ve doğum sırasında ortaya çıkan farklı etiyolojiye veya belirsiz kökene sahip beyin lezyonlarını birleştirir.

Yenidoğanın hipoksik-iskemik ensefalopatisinin nedenleri çeşitlidir (hipoksik, travmatik, toksik, metabolik, stres etkileri, radyasyon, anne-plasenta-fetus sistemindeki immünolojik anormallikler), ancak hepsi intrauterin hipoksiye veya fetüsün asfiksisine yol açar. ve yenidoğan.

Perinatal beyin hasarının nedenleri arasında başta intrauterin ve intrapartum fetal hipoksi yer almaktadır. Rahim içi fetal hipoksi Belki hipoksik kanın oksijen satürasyonunun yetersiz olması durumunda ortaya çıkar; hemik Kandaki hemoglobin seviyesindeki düşüş nedeniyle, dolaşım– kan akışının bozulması ve doku Fetal dokularda oksidatif süreçlerin bozulması sonucu. Günümüzde perinatal ensefalopati terimi yerine yenidoğanın hipoksik-iskemik ensefalopatisi (HIE) terimi kullanılmaktadır. Olumsuz nedenlerden dolayı doğum öncesi dönem Fetal hipoksiye katkıda bulunanlar şunları içerir: özellikle dekompansasyon aşamasında annenin ciddi somatik hastalıkları: hamilelik patolojisi (uzun süreli toksikoz, düşük yapma tehdidi, postmatürite vb.); endokrin hastalıkları (diyabet); özellikle gebeliğin 2. - 3. trimesterlerinde çeşitli etiyolojilerin enfeksiyonları; annenin kötü alışkanlıkları (sigara içme, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı); genetik, kromozomal patoloji; anne-plasenta-fetus sistemindeki immünolojik anormallikler; çoklu hamilelik. İÇİNDE doğum öncesi dönem: fetüsün anormal sunumu; doğum sırasında yardımcıların kullanımı (obstetrik forseps, vakum çıkarıcı); annede doğum sırasında akut hipoksi (şok, dekompansasyon, somatik patoloji); plasental-fetal dolaşım bozuklukları (göbek kordonundan preeklampsi: sıkı dolaşma, gerçek düğümler, ilmek kaybı, kısa göbek kordonunda gerginlik, vb.); hızlı, hızlı, uzun süreli emek; plasenta previa veya plasentanın erken ayrılması; emeğin koordinasyonu; rahim yırtılması; sezaryen (özellikle acil durum).

Yenidoğan ensefalopatisinin gelişiminde ikinci en önemli faktör faktöre aittir. merkezi sinir sistemine mekanik travma doğum sırasında çocuk, genellikle önceki intrauterin hipoksi ile birlikte: hipoksik kökenli intrakraniyal kanamalar (IVH, subaraknoid) ve sinir sisteminin travmatik yaralanmaları (RFI, omurilik, periferik sinir sistemi).

Son yıllarda perinatal SSS hasarının etyopatogenetik faktörlerinin yapısı da dahil edilmiştir. toksik-metabolik(geçici metabolik bozukluklar - kernikterus, hipoglisemi, hipo-, hipermagnezemi, hipokalsemi, hipo-, hipernatremi; alkol kullanımı, hamilelik sırasında uyuşturucu, sigara içme, ilaçlar, viral ve bakteriyel toksinlere maruz kalma nedeniyle merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu ile) , bulaşıcı(rahim içi enfeksiyonlar, yenidoğan sepsisi), kalıtsal Ve kombine beyin hasarı.

Yenidoğan ensefalopatisinin polietiyolojisi çeşitli beyin hasarı mekanizmalarını önceden belirler.

Onlardan biri serebral kan akışının azalması , doğum öncesi hipoksinin neden olabileceği, buna eşlik eden beyin kılcal damarlarının daha yavaş büyümesi geçirgenliklerini ve kırılganlıklarını arttırır, ayrıca hücre zarlarının geçirgenliğini arttırır. Artan metabolik asidozun arka planına karşı, hücre içi laktik asidoz ve nöron ölümü gelişmesiyle birlikte serebral iskemi ortaya çıkar.

Serebral kan akışındaki azalma aşağıdakilerden etkilenir: serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmalarının ihlalleri. Sağlıklı çocuklarda serebral kan akışı ve kafa içi basıncı nispeten stabildir ve kan basıncındaki (KB) dalgalanmalara bağlı değildir. Hipoksiden muzdarip çocuklarda, serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmaları ya azalır (orta derecede hipoksi) ya da yoktur (ciddi hipoksi) ve serebral kan akışı kan basıncı dalgalanmalarına bağlıdır. Ek olarak, hipoksiden muzdarip çocuklarda kalp debisi azalır (hemodinamik bozukluklar ve miyokardda hipoksik hasar), kan basıncı düşer, beyinden venöz çıkış bozulur ve hipoksik nedeniyle beynin kendisindeki damar direnci artar. kılcal damarların lümeninde keskin bir azalmaya yol açan endotel hasarı.

Serebral kan akışının azalması ve bozulmuş ADH üretiminin arka planına karşı (asfiksi - aşırı üretim, hipoksi - yetersiz sekresyon sendromu) gelişir vazojenik beyin ödemi .

Serebral kan akışındaki bozukluklara bağlı olarak vazojenik beyin ödemi gelişimi, sitotoksik ödem Başta glutamat olmak üzere “heyecan verici” amino asitlerin salınmasından kaynaklanır. Hipoksi, enerjinin (glikozun) nöronlara dağıtımını azaltır → ATP ve kreatin fosfatların sentezi engellenir → hücre zarı pompalarının işleyişi bozulur → dış zarların depolarizasyonu meydana gelir → glutamatın interstisyuma aşırı salınması ve yetersiz emilimi nöronlar tarafından nöron reseptörlerini etkileyerek hücreye sodyum ve kalsiyumun girdiği kanalları açar. Sodyum suyu kendisiyle birlikte çeker, bu da hücresel ödem gelişmesine yol açar ve aşırı kalsiyum alımı hücresel kalsiyum nekrozunun gelişmesine yol açar.

J.J. Volpe, intrauterin hipoksinin bir sonucu olarak perinatal hipoksik-iskemik ensefalopatinin çeşitli patogenez zincirlerini sunar: intrauterin hipoksi → oksijen satürasyonunda azalma ve karbondioksit satürasyonunda artış, fetal asidoz → hücre içi ödem → beyin dokusunun şişmesi → serebral kan akışında lokal azalma → genelleştirilmiş beyin ödemi → artan kafa içi basıncı → genelleştirilmiş azalmış serebral kan akışı → medulla nekrozu.

Beyinde akut hipoksik değişiklikler olması durumunda morfolojik olarak aşağıdaki aşamalar ayırt edilir: Aşama I – ödemli-hemorajik; Aşama II – ensefalik ödem; Aşama III – lökomalazi (nekroz); Evre IV – kanamalı lökomalazi. İlk iki aşama tedavi edilebilir, sonraki iki aşama nöronların geri dönüşü olmayan ölümüne yol açar. Doğum öncesi (kronik) hipoksi ile nöronal dejenerasyon, glial proliferasyon, skleroz fenomeni ve küçük nekroz odaklarının olduğu bölgelerde kistik boşlukların oluşumu gözlenir.

Bu nedenle, perinatal hipoksik-iskemik ensefalopatinin patogenezindeki ana bağlantılar, tetikleyicisi oksijen eksikliği olan metabolik bozukluklardır ve beyne doğrudan zarar veren faktörler, bozulmuş metabolizmanın ürünleridir.

Ensefalopati sırasında beyindeki morfolojik değişikliklerin doğasının yalnızca etiyolojik faktör ve süresinden değil, aynı zamanda olumsuz faktörlere maruz kalma sırasındaki beyin olgunluk derecesinden de büyük ölçüde etkilendiği unutulmamalıdır.

Akut dönemde var hafif, orta-ağır Ve haşin hastalığın ciddiyeti.

Şu tarihte: hafif derece beyin lezyonları, motor ve refleks kürelerinde, nörorefleks uyarılabilirliği, uyarılma veya depresyon sendromu şeklinde, 7 günden fazla sürmeyen minimal değişiklikler gözlenir. Sinir sisteminde duygusal ve motor kaygı şeklinde geçici orta veya hafif değişikliklerle karakterize edilirler. Motor aktivitedeki değişiklikler açıkça ifade edilir: normal veya değişen kas tonusunun arka planına karşı, uzuvların spontan aktivitesi ve titremesi artar, diz ve koşulsuz refleksler hızlanır ve yenidoğan döneminin ana reflekslerinde bir azalma olur (koruyucu, destek ve otomatik yürüyüş, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer). Bazı durumlarda yatay nistagmus, geçici şaşılık ve gözbebeklerinde ara sıra yüzen hareketler meydana gelir.

Yaşamın ilk 5-7 günü boyunca nörorefleks uyarılabilirliğinin varlığının veya baskılanmasının, erken yenidoğan döneminde yenidoğanın vücudunun geçici bir adaptasyonunu temsil edebileceği ve bu durumun bir patoloji olarak değerlendirilmemesi gerektiği dikkate alınmalıdır. Bunun nedeni, doğum sırasında fetüsün, kasılmalar sırasında artan geçici hipoksi yaşaması ve annenin rahminden atılıp doğum kanalından geçerken daha fazla fiziksel efor sarf etmesidir. Sonuç olarak, bir yanda stres adrenerjik ve hipofiz-adrenal sistemlerinin uzun süreli uyarılması ve modülasyonu inhibitör aracılar, amino asitler ve nöropeptitler tarafından gerçekleştirilen sınırlayıcı sistemin stresi vardır ( GABA, serotonin, glisin, opioidler). Bu gerilim, optimal nörolojik durumdan küçük geçici sapmalara neden olur.

Orta derece Hastalık aşağıdaki ana klinik ve nörolojik sendromlarla kendini gösterir: 7 günden fazla süren depresyon veya ajitasyon, hipertansif, hipertansif-hidrosefali, konvülsif. Çocuklar spontan motor aktivitede bir azalma (uyuşukluk, hareketsizlik), kas tonusunda kalıcı değişiklikler yaşarlar; bu genellikle fleksör kas grubunda genellikle azalır ve daha sonra seçici olarak artar. Yaşamın ilk günlerinde sıklıkla spontan seğirmeler görülür ve daha sonra bunlara genelleştirilmiş konvülsif seğirmeler katılır. Temel koşulsuz refleksler azalır veya bastırılır. Fokal nörolojik semptomların ortaya çıkması mümkündür: anizokori, pitoz, yakınsak şaşılık, nistagmus, “batan güneş” semptomu.

Hipertansiyon sendromunda genel hiperestezi, “beyin çığlığı” görülür, uyku bozulur, büyük fontanelin şişmesi ve gerginliği, pozitif Graefe semptomu görülür. Hipertansif-hidrosefali sendromuna baş çevresinde bir artış, sagittal sütürlerin 0,5 cm'den fazla açılması, diğer kranyal sütürlerin açılması ve fontanellerin boyutunda bir artış eşlik eder. Graefe semptomunun şiddeti artar, nistagmus ve yakınsak şaşılık ortaya çıkar. Kas distonisi not edilir, spontan titremeler ve spontan Moro refleksi ortaya çıkar.

Ciltte yetersizlik, kusma, ebru ve siyanoz, kardiyak aritmi, taşipne vb. şeklinde somatik bozukluklar mümkündür.

Orta dereceli nörolojik bozukluklar genellikle 2-4 ay sürer.

Şiddetli derece Merkezi sinir sistemine perinatal hipoksik-iskemik hasar, koma sendromu olarak kendini gösterir ve yalnızca ciddi beyin hasarı vakalarında görülür. Klinik olarak serebral koma tanısı konur: ilgisizlik, adinami, arefleksi, atoniye kadar kas hipotonisi, gözler ve ağız sıklıkla açıktır, nadir göz kırpma, yörüngesel göz titremesi, emme ve yutma yokluğu. Aynı zamanda bitkisel-iç organ bozuklukları da not edilir: solunum aritmi, apne, bradikardi, arteriyel hipotansiyon, yavaş peristaltizm, şişkinlik, idrar retansiyonu, ciddi metabolik bozukluklar. Bazen ilerleyici intrakraniyal hipertansiyon ve konvülsiyonlar gelişir. Nörolojik bozuklukların şiddeti komanın derinliğine bağlıdır.

Ciddi durum 1,5 – 2 aya kadar sürer. Ciddi CNS bozuklukları sıklıkla kalır.

Bu nedenle, merkezi sinir sistemi hasarının akut dönemi, aşağıdaki önde gelen sendromlarla karakterize edilir: artan nöro-refleks uyarılabilirliği; Baskı; heyecanlanmak; hipertansif; hipertansif-hidrosefali; konvülsif; koma durumu.

Merkezi sinir sistemine verilen hasarın iyileşme süresi aşağıdaki sendromlarla karakterize edilir: astenonörotik; otonomik-visseral işlev bozuklukları; motor bozukluklar; konvulsif (epileptik); hidrosefali; Gecikmiş psikomotor ve konuşma öncesi gelişim.

Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın 2003 yılı 192-1203 sayılı Talimatına göre yenidoğan ensefalopatisi ve doğum travmatik beyin hasarı tanısı yalnızca yenidoğan döneminde kullanılabilir, yani. yaşamın ilk ayında.

Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın 192-1203 Sayılı Talimatına göre ensefalopati tanısı koyma ve tanı oluşturma aşamaları aşağıdaki gibidir:

Yenidoğan döneminde– serebral fonksiyon bozukluğunun göstergesi: beyin değişikliklerinin ana nedenini ve doğasını, şiddetini ve önde gelen klinik bozuklukları (sendromları) gösteren yenidoğanın ensefalopatisi.

Tanı örneği: Hipoksik-iskemik kökenli neonatal ensefalopati, orta şiddette, hipertansif sendrom.

Bebeklikte(yaşamın 2. ayından itibaren):

Prenosolojik (sendromik) tanı: ana klinik sendromların bir listesi verilmiştir (gecikmiş motor gelişim; zihinsel gerilik; otonomik disfonksiyon sendromu; iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon; fokal veya genel olarak tanımlanmayan epilepsi ve epileptik sendromlar; konvülsif sendrom NOS; diğer sendromlar) oluşum nedenini gösteren - ensefalopati veya travmatik beyin hasarı.

Teşhis örneği: Hipoksik-iskemik kökenli bir yenidoğanın ensefalopatisine (travmatik beyin doğum hasarı) bağlı gecikmiş psikomotor gelişim.

Nozolojik tanı: Yenidoğan ensefalopatisi veya intrakraniyal doğum yaralanmasından kaynaklanan ICD - X'in ana hastalıkları (serebral palsi; epilepsi; hidrosefali; zeka geriliği, diğer hastalıklar) oluşum nedenini belirtmeden verilmiştir.

Tanı örneği: Yenidoğan ensefalopatisine bağlı serebral palsi.

Fetüs ve yenidoğan beyninin perinatal lezyonlarının teşhisi, anamnestik veriler (hamilelik ve doğum seyrinin doğası, Apgar skorları), klinik tablonun dinamiklerinin analizi ve teşhis için modern araçsal yöntemler dikkate alınarak mümkündür. sinir sistemi: kraniyal transillüminasyon, nörosonografi (NSG), Doppler ensefalografi (DEG), bilgisayarlı tomografi (CT), manyetik rezonans görüntüleme (MRI), pozitron emisyon tomografisi (PET), serebral sintigrafi (CSG), elektronöromiyografi (ENMG), elektroensefalografi (EEG), serebral proteinlerin (nörospesifik proteinler - NSP) nöroimmünokimyasal tanımlanması.

Perinatal uygulamada modern ileri teknolojilerin kullanılması, serebral bozuklukların etiyolojisini, patogenetik mekanizmalarını, klinik ve morfolojik yapısını açıklığa kavuşturmayı mümkün kılar.

Bu eğitim kılavuzu, yenidoğanların durumunu oldukça tam olarak yansıtan ve bunların ilerideki prognozlarını değerlendirebilecek sendromları özetlemektedir.

Perinatal beyin hasarının en iyi tedavisi fetus ve yenidoğanın intrauterin hipoksisinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Beyin hasarının ana patojenik mekanizmalarına yönelik ana terapötik önlemler şunlardır:

serebral hipoksi-iskeminin doğum öncesi önlenmesi,

Dış çevrenin gereksiz travmatik ve tahriş edici etkilerini sınırlamak ve hemşirelik için en uygun (rahat) koşulları yaratmak

enfeksiyonun önlenmesi,

Normal hava yolu açıklığının ve yeterli solunumun hızla restorasyonu,

olası hipovoleminin ortadan kaldırılması,

Hipotansiyon veya hipertansiyonu, polisitemi ve kan hiperviskozitesini, hipervolemiyi önleyerek sistemik ve serebral hemodinamiklerin restorasyonu ve normalleştirilmesi,

beyin ödemi ve nöbet sendromunun önlenmesi ve tedavisi,

Karbonhidrat homeostazisinin sağlanması,

asidozun, hipokalseminin, hipomagnezeminin vb. düzeltilmesi.

Hipoksik-iskemik ensefalopatili hastaların akut dönemde tedavisi yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir ve ardından gerekirse uzman bir psikonöroloji bölümüne transfer edilir.

Akut dönemde RDS'nin zamanında düzeltilmesi ve yeterli oksijenasyonun sağlanması gerekir. Merkezi sinir sisteminde perinatal hasar olan yeni doğmuş bir bebeğin başına yüksek bir pozisyon verilmelidir. İlk 3-5 günde aşağıdakiler yapılır:

1. Antihemorajik tedavi: İntravenöz veya intramüsküler olarak %1’lik Vikasol 1 mg/kg/gün (0,1 ml/kg), %12,5 dikinon, etamzilat 10-15 mg/kg/gün (0,1-0,2 ml/kg) solüsyonu.

2. Dehidrasyon tedavisi: Hipertansif-hidrosefali durumunda %1'lik Lasix çözeltisi 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/gün intramüsküler veya intravenöz olarak, Manitol 0.25-0.5 g/kg intravenöz olarak yavaş damlamalarla veya hipertansif-hidrosefali durumunda Yaşamın 5-7. gününden itibaren normal CBS değerlerine sahip hidrosefali sendromlarında, 15-80 mg/kg/gün rejimine göre diakarb reçetesi endikedir. potasyum takviyeleri ve alkali içme. Hipertansif-hidrosefali sendromunun ciddiyetine bağlı olarak, tedavide, belirgin membran stabilize edici ve ödem önleyici etkileri dikkate alınarak glukokortikoid hormonları kullanılır - deksametazon 0.1-0.3 mg/kg/gün - 7 gün, ardından her gün doz azaltımı yapılır. 3-5 gün 1/3.

3. Antioksidan ve metabolik tedavi: kas içine 0,1 ml/kg/gün veya %5'lik (0,2 ml/kg/gün) yağlı bir solüsyon veya %10'luk (0,1 ml/kg/gün) E vitamini solüsyonu; sitokrom “C” 1 ml/kg intravenöz; serebral anjiyoprotektörler - intravenöz veya intramüsküler olarak 0.5-1.0 ml actovegin, intramüsküler olarak% 10 mildronat çözeltisi 0.1-0.2 ml / kg / gün intravenöz veya intramüsküler olarak, emoksipin (Mexidol)% 1 0.1 ml / kg / gün kas içinden,% 20 Elkar çözeltisi (levokarnitin) 4 – 8 (10) damla. Günde 3 kez.

4. Antihipoksik (antikonvülsan) tedavi: %20 GHB solüsyonu 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) intravenöz veya intramüsküler, %0,5 seduxen solüsyonu 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) intravenöz veya intramüsküler olarak, fenobarbital 20 mg/kg/gün, intravenöz veya oral olarak 3-4 mg/kg/gün'e geçiş,

5. Merkezi ve periferik hemodinamiklerin düzeltilmesi: %0,5 dopamin solüsyonu, %4 dopamin solüsyonu 0,5-10 mcg/kg/dak veya dobutamin, Dobutrex 2-10 mcg/kg/dak titrasyonu. Adrenal yetmezliğin erken belirtilerinden biri olabilecek düşük tansiyon hastalarına intramüsküler veya intravenöz 0,5 mg/kg deksometazon veya 5-10 mg/kg hidrokotizon bir kez verilmelidir.

6. Sendromik ve semptomatik tedavi.

Erken yenidoğan döneminin sonuna gelindiğinde, merkezi sinir sisteminin işlevini iyileştirmek amacıyla, tedavi önlemleri kompleksi, hem sakinleştirici etkiye sahip olan nootropik ilaçları içerir: fenibut (Noofen), pantogam 20 - 40 mg/kg/gün ancak günde 100 mg'ı geçmemelidir. 2 dozda ve uyarıcı bileşenli: piracetam 50-100 mg/kg/gün, picamilon 1,5-2,0 mg/kg/gün, ensefabol 20-40 mg/kg/gün 2 doz, aminalon 0,125 mg günde 2 kez gün. 10-15 gün boyunca 0.5-1.0 ml IM serebrolizat (konvulsif hazırlık, ajitasyon sendromu durumunda kontrendikedir), 2 dozda oral olarak 40 mg/kg/gün glisin, 40 mg/kg gliatilin iyi bir nöroprotektif-antihipoksik etkiye sahiptir. intravenöz, intramüsküler olarak. Kanama olmadığında beyin dolaşımını iyileştirmek için intravenöz olarak 1 mg/kg/gün trental, cavinton, vinpocetine, günde 2 kez tanakan 1 damla/kg, ağızdan 0.5-1.0 mg/kg/gün sirmeon uygulanması endikedir. 2 dozda. Spastisite belirtileri ile birlikte artan kas tonusunun eşlik ettiği bozukluklar için, kas gevşetici ilaçlar reçete edilir - midokalm 5 mg/kg/gün, baklofen, trapofen 1 mg/kg/gün, günde 2-3 kez. Nöromüsküler sinapslarda uyarım iletimini iyileştirmek ve nöromüsküler iletimi yeniden sağlamak için tedavi, 10-15 gün boyunca kas içine B1.6 vitaminleri 0,5-1,0 ml, galantamin %0,5 0,18 mg/kg/gün, proserin %0,05 0,04-0,08 mg/kg içerir. /gün kas içinden günde 2-3 kez, bazen dibazol günde 1 kez ağızdan 0,5 - 1,0 mg reçete edilir.

Yenidoğan ensefalopatisinin tedavisi kapsamlı ve aşamalı olmalıdır. Entegre bir yaklaşım, erken (çocuğun hayatının 3 haftasından itibaren) egzersiz terapisi ve terapötik masajın (uyarıcı, rahatlatıcı), seçimi klinik belirtilere (yüksek kas tonusu - sinüzoidal simüle edilmiş akımlar, termal prosedürler) bağlı olan fizyoterapötik prosedürlerin reçete edilmesini içerir. , parafin ve ozokerit uygulamaları gibi), eğer düşükse - omurga bölgesinde kalsiyum ile elektroforez vb. Konuşma öncesi gelişimi ve ince motor becerileri teşvik etmek için yenidoğan döneminin sonundan itibaren konuşma terapisi dersleri verilmektedir.

Hipoksik-iskemik ensefalopatili yenidoğanların tedavisi poliprogramatik olmamalıdır. Yenidoğan beyninin erken korunması ve modern nörogörüntüleme araştırma yöntemleri dikkate alınarak uygun şekilde seçilen ilaç tedavisi, yenidoğanların hipoksik-iskemik ensefalopatisinden muzdarip çocuklarda serebral sonuçların ciddiyetinin ve sakatlık derecesinin azaltılmasına yardımcı olur.

Yenidoğan ensefalopatisinin önlenmesi, fetüsün doğum öncesi korunması, doğumun dikkatli yönetimi, fetüsün ve yenidoğanın hipoksik, travmatik durumlarının erken teşhisi ve akılcı tedavisi için bir dizi önlemi içerir.

Uygulamalar 1

SAĞLIKLI ÇOCUKLARDA KALİTE GÖSTERGELERİ