Beynin yaşlılık dejenerasyonu (demans, yaşlılık delilik). Beyin ödemi, yaşlılık serebral dejenerasyonu, yaşlılık dejenerasyonu

Entelektüel yeteneklerin kaybolduğu, hafızanın azaldığı, konuşmanın başkaları tarafından anlaşılamaz hale geldiği, hastaların hareketlerini kontrol edemediği bir durumdur. Bu patoloji 65 yıl sonra daha sık gelişir. Yaşla birlikte ilerler.

Hastalığın şiddetinin üç derecesi vardır:

1. Hafif derecede. Hasta mesleki becerilerini kaybeder, etrafındaki dünyaya çok az ilgi duyar, en sevdiği aktiviteler onu çok az çeker, ancak uzayda yönelimini kaybetmez.
2. Ortalama derece. Böyle bir kişinin günlük yaşamda yardıma ihtiyacı vardır çünkü çeşitli cihazların nasıl kullanılacağını zaten unutmuştur. Ancak kişisel hijyen açısından bağımsız olarak kendine bakıyor. Ancak onları gözetimsiz bırakmamak daha iyidir.
3. Şiddetli derece. Kişiliğin tamamen bozulması, uzaya odaklanmazlar. Kendi başlarının çaresine bakamazlar.

Demansın iki formu vardır:

• toplam – kişiliğin mutlak bozulması. Entelektüel alan ve zayıf duygusal arka plan bozulur;
• Lacunar – bu form, kısa süreli hafızadaki patolojik süreçlerle karakterize edilir.

Yaşlılık demansının nedenleri

Yaşlılık dejenerasyonunun nedenlerinin tıbbi bir sınıflandırması vardır:

• vasküler demans – serebral dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak gelişir, nedeni ateroskleroz, hipertansiyon olabilir;
• atrofik tipte demans - bu grup Alzheimer, Pick, Parkinson ve diğerlerini içerir;
• karışık tip demans - atrofik bir süreçle birlikte vasküler bozukluklar olduğunda.

Beyin tümörleri, alkolizm, travmatik beyin yaralanmaları, merkezi sinir sisteminin viral ve bakteriyel hastalıkları da yaşlılık deliliğinin yaygın nedenleridir.

Vasküler demans

Oldukça yaygın bir demans türü olup, bu türdeki tüm hastalıkların yaklaşık %25'ini oluşturur. En çarpıcı nedenler serebral ateroskleroz ve hipertansiyondur. Bu patolojinin bir sonucu olarak beyin hücrelerinin kronik oksijen açlığı gelişir. Eşit derecede önemli bir diğer neden ise diyabette anjiyopatidir. Konjenital damar anomalileri. Vasküler dejenerasyon sıklıkla felçten sonra gelişir. Bu durumda merkezi sinir sisteminin çok sayıda hücresi ölür. Bu süreçteki belirtiler odaksaldır ve etkilenen bölgeye bağlı olacaktır.

• obezite;
• sedanter yaşam tarzı;
• arteriyel hipertansiyon;
• zayıf beslenme;
• Kötü alışkanlıklar;
• alkolizm;
• diyabet;
• koroner ve serebral damarların aterosklerozu.

İşaretler: dikkatin zayıflaması, genellikle eldeki şeyleri kaybetmek. Düşünce süreci bozuldu - mantıksal bir zinciri izleyemiyorlar veya basit olayları birbirine bağlayamıyorlar. Duygusal alanda değişiklikler meydana gelir - depresyona yatkın, ani ruh hali değişimleri. Ağlamaklı. Bazen çevrenizdeki her şeye karşı ilgisizlik vardır. Motor aktivite azalır. Daha çok uyuyorlar. Dağınık hale gelirler.

Tanıda beyin MRI, vasküler dubleks, ekoensefalografi ve laboratuvar testleri kullanılır.

Tedavi: Bu patolojiye yol açan nedenler dikkate alınarak her kişi için ayrı ayrı seçilir. Beyin dolaşımını iyileştiren ilaçlar olan nootropikler kullanılır. Hasta sıklıkla depresyondaysa antidepresanlar reçete edilir. Ancak hipertansiyon ve aterosklerozun tedavisini ve önlenmesini unutmamalıyız. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek gerekiyor.

Alzheimer tipi demans

Bu en yaygın demans türüdür. Damar dejenerasyonundan ayırmak oldukça zordur. Bu nedenle kesin tanı ancak ölümünden sonra yapılabilir.

Bu tür patolojiye zemin hazırlayan faktörler:

• yaş - 70 yıldan fazla;
• kalıtsal yatkınlık;
• kadın tarafından;
• ateroskleroz;
• endokrin patolojisi.

Belirtileri: Her şey hafızanın azalmasıyla başlar, yakın zamanda meydana gelen olaylar unutulur ve ardından uzun süreli hafıza zarar görür. Hastalar çatışır, kendilerine daha fazla ilgi gösterilmesini ister, saldırgan ve kinci olurlar. Ayrıca, bu patolojiye sahip kişilerde beyin dejenerasyonu ilerler ve psikiyatrik sendromlar ortaya çıkar: zulüm sanrıları, ihtişam sanrıları ve diğerleri. Özensiz hale gelirler ve başıboş dolaşmaya eğilimli olurlar.

Tedavide merkezi sinir sistemindeki dopamin reseptörlerinin uyarıcısı olan nootropikler ve asetilkolinesteraz inhibitörleri de endikedir.

Alkolik demans

Yıllardır alkol kullanan kişilerde görülür. Güçlü içeceklerin etkisi altında milyonlarca beyin hücresi ölür, bu da atrofiye yol açar ve uzun vadeli sonuçlara yol açar. Bu patolojiye sahip hastalar agresifleşir, benmerkezci hale gelir, entelektüel aktivite bozulur, özensiz ve kayıtsız hale gelirler.

Alkolden tamamen uzak durulması durumunda demans gerilemeye başlar. Ancak alkolizmin üçüncü aşamasıyla insanları motive etmek ne yazık ki çok zordur; eğer bu gerçekleşirse bu gerçek bir mucizedir.

Senil demans

Muhtemelen her birimiz yaşlı insanların unutkanlaştığını ve karakter özelliklerinin değiştiğini fark etmişizdir. Huysuzlaşırlar, inatçı olurlar ve sonuna kadar direnirler. Bu, beyin hücrelerinin yaşlanması ve ölümü nedeniyle olur ve bu da prusik demansın gelişmesine neden olur.

Belirtileri: Önce kısa süreli hafıza zayıflamaya başlar, daha sonra yıllar önce olanları artık hatırlamazlar. İstemli bozukluklar var: hareketsizlik, inisiyatif eksikliği, işe yaramaz telaş. Arzuların ve davranışların ihlali. Geceleri hastalar uykusuzluk çekerler ama gün boyu huzur içinde uyuyabilirler.

Duygusal alanda değişiklikler meydana gelir: Daha savunmasız hale gelirler, en ufak bir şey onları ağlatabilir ve başkalarının kendilerine daha fazla ilgi göstermesini gerektirir. Ruh hali değişimleri tipiktir. Bazen ilgisizlik meydana gelir. Ayrıca sıklıkla halüsinasyonlar da görürler. Psikoz bu hastalığın ayrılmaz bir parçasıdır ve sağlık sorunlarına neden olabilir: kan şekerinde artış, kan basıncında düşüş.

Uzmanlar, bu tür demansı tedavi etmek için bu bölgede bir sanatoryum seçmenin daha iyi olduğuna inanıyor. Orada hasta insanlar ihtiyaç duydukları bakıma sahip oluyor. Sadece ilaç tedavisi değil, nootropik ilaçlar, beyin hücrelerinde kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar, vasküler ilaçlar değil, aynı zamanda elektro uyku, ilaçlarla elektroforez gibi fizyoterapi de uygun tedavi yapılacaktır. Servikal yaka bölgesinin masajı. Temiz havada yürümenin beyin aktivitesi üzerinde olumlu etkisi vardır.

Epileptik demans

Bu patoloji, altta yatan hastalığın (epilepsi) ilerlemesine ikincil olarak gelişir. Ancak bu tür demansın nedeni sadece epilepsi değil aynı zamanda sonuçları da olabilir: bir saldırı sırasında düşmeden kaynaklanan travmatik beyin hasarı, antiepileptik ilaçların alınmasının bir sonucu, oksijen açlığı nedeniyle beyin hücrelerinin ölümü.

İşaretler: Hem kısa hem de uzun süreli hafızada azalma var. Düşünme süreci bozulur. Herhangi bir şeye ilgi eksikliği. Küçük ayrıntılar üzerinde oyalandığı için çoğu zaman ana fikri ifade edemez. Bu tür hastaların kelime dağarcığı zengin değildir. Karakter özelliklerinde bir değişiklik var - acımasız, kinci, bencil hale geliyorlar, neredeyse tüm kelimeler küçültülmüş bir biçimde kullanılıyor.

Epileptik demans ilerleme eğilimindedir.

Bu tür sağlık sorunları yaşayan hastaların, sadece yaşlının değil, yakınlarının da hayatındaki bu zor dönemi hafifletmeye yardımcı olacak doğru tanı ve etkili tedavi reçetesi için bir psikiyatri uzmanına veya nöroloğa başvurması gerekir. Sonuçta asıl endişe ve özen bu insanların omuzlarına düşüyor.

Demans ve ölüm nedeni olarak beyinde yaşlılık dejenerasyonu

Beynin yaşlılık dejenerasyonu aynı zamanda yaşlılık deliliği veya demans olarak da bilinir. Beyin distrofisinin gelişmesi için ilk ön koşullar bir kişide 60 yaşından sonra ortaya çıkabilir, ancak zamanla hafızanın zayıflaması normal değildir.

Dejenerasyon kavramı bir organın zayıflaması veya özel fonksiyonlarının kaybı anlamına gelir. Demans (demans), davranış bozukluklarının ve temel öz bakım becerilerinin kaybının mümkün olduğu kronik bir zihinsel hastalıktır.

Bu nedenle, daha yüksek kortikal fonksiyonların ihlali söz konusudur. Senil (yaşlılık) beyin dejenerasyonu çoğunlukla 65 yaş üstü kişilerde teşhis edilir.

Genel klinik tablo

Hastalar düzensiz düşünme, zayıflamış hafıza ve dikkat, uyuşukluk ve hareketsizlik ve bozulmuş duygusal durum yaşarlar.

Serebral korteksin daha yüksek fonksiyonlarındaki bozukluklar not edilir; bu, agnozi, apraksi, afazi ve diğer patolojilerde kendini gösterir. Aynı zamanda hastanın toplum içinde yönelimi yoktur, bilinci açık kalabilmektedir. Bu durum 6 aydan fazla sürerse senil demans ortaya çıkar.

İhlal türleri ve aşamaları

Tıbbi uygulamada beyinde üç derecelik dejeneratif bozukluk vardır:

1. Hafif derecede. Mesleki becerilerin kaybı ve etrafta olup bitenlere karşı ilgisizlik ile karakterizedir. Hasta daha önce hobisi sayılan konulara ilgi duymaz. Bu derecedeki hastalıkta yönelim ve bilinç korunur.
2. Ortalama derece. Hasta kişisel hijyen becerileriyle baş edebilir, ancak ev aletlerini kullanma kurallarını unutabilir. Bu tür insanlar sıklıkla yardıma ihtiyaç duyar; onları gözetimsiz bırakmak tehlikelidir.
3. Şiddetli derece. Hastalar uzayda yönelimlerini kaybederler ve kendi ihtiyaçlarını karşılayamaz hale gelirler.

Beynin dejeneratif hastalıkları toplam veya laküner biçimde ifade edilebilir.

1. Bozukluğun toplam şekli zayıf duygusallık ve ilgisizlik ile karakterizedir. Kişilik bozulması meydana gelir.
2. Lacunar (kısmi) form, kısa süreli hafızadaki bozulma ile karakterizedir. Ancak “kişiliğin özü” kalır.

Hastalığın seyri aşamalar halinde gerçekleşir:

1. Predemans, hastalığın hafıza kaybı, dalgınlık ve ilgisizlik ile karakterize edilen bir aşamasıdır. Soyut düşünme yeteneği azalır. Böylece rahatsızlıklar hafızanın yeni katmanlarını etkiler.
2. Erken dejenerasyon (hastalığın ikinci aşaması) daha belirgin bozukluklarla karakterize edilir. İlerleyen hastalık, bozulmuş motor aktivite ve tutarsız konuşma ile ifade edilir. Hasta her zaman düşüncelerini ifade edemez, hareketleri saçmadır ama aynı zamanda hafıza ve akıl sağlığının kalıntıları da korunur.
3. Orta dereceli demans (üçüncü aşama), kişinin kelimeleri karıştırmaya başlaması, sevdiklerini tanımaması, okuma ve yazma becerilerini kısmen kaybetmesi ile kendini gösterir. Yanılsama unsurları olabilir. Yaşlı bir kişi evden çıkabilmektedir ancak bilinç kaybı nedeniyle geri dönmesi mümkün olmamaktadır. Bu semptomlara ek olarak hastalar vücudun doğal ihtiyaçlarını kontrol etmeyi bırakırlar.
4. Bu aşamalardan sonra ciddi demans ortaya çıkar. Kişi pratikte konuşmaz, yataktan kalkmaz ve en temel hareketleri yapma yeteneğini kaybeder. Bu durumda vücutta yorgunluk meydana gelir. Bu gibi durumlarda ortaya çıkan zatürre veya yatak yaraları sonucu ölüm meydana gelir.

Distrofik süreçlerin nedenleri ve kliniği

Yaşlılıkta beyin fonksiyonlarının zayıflamasının nedenleri şunlar olabilir:

1. Vasküler demans durumunda hipertansiyon, ateroskleroz ve felç öyküsü not edilir. Bu nedenle, bu patolojinin nedeni beynin bazı kısımlarına kan akışının bozulmasıdır. Bu nedenle kitlesel nöron ölümü meydana gelir. Bu durumda patolojinin tedavi edilemez olduğu kabul edilir. Hücrelerin yaşlılıkta yenilenme yeteneği düşüktür.
2. Atrofik demans tipinde Pick hastalığı, Alzheimer ve Parkinson hastalığı geçmişine dikkat edilmelidir. Burada beyin damar yetmezliği var. Alzheimer hastalığı daha çok yaşlı kadınları etkiliyor. Oluşmasının önkoşulları genetik yatkınlık, alkol ve sigara, şiddetli stres, tiroid patolojileri veya travmatik beyin yaralanmalarıdır.
3. Karışık tip, vasküler patolojilerin atrofik değişikliklerle birleşimi ile karakterize edilir.

Hastalığın nedenleri arasında beyin tümörleri, kronik alkolizm ve ciddi viral enfeksiyonlar da yer alıyor.

Distrofinin vasküler etiyolojisi

Vasküler demans vakaların %25'ini oluşturur. Organdaki damar bozuklukları nedeniyle beyin hücrelerinin kronik oksijen açlığı ile gelişir. Nedeni konjenital damar defektleri, diyabetik anjiyopati ve felç olabilir.

Hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren, sağlıksız beslenen ve alkol bağımlısı olan kişiler risk altındadır. Obezite, diyabet, arteriyel hipertansiyon ve aterosklerozlu hastalar vasküler dejenerasyona duyarlıdır.

Bu patoloji ile hastanın düşünme süreci bozulur ve olayların mantıksal bağlantısını tespit edemez. İnsan gözünün önünde olan eşyalarını kaybeder. Görünüm düzgünlüğünü kaybeder. Bu durumda sıklıkla ağlama, ilgisizlik ve öngörülemeyen ruh hali değişimleri görülür. Fiziksel aktivitenin azalması nedeniyle kişi çok uyur.

Alzheimer tipi demans

Bu tip hastalık en sık görülen hastalık olmasına rağmen bunu vasküler demanstan ayırmak oldukça zordur. Çoğu zaman doğru tanı hastanın ölümünden sonra belirlenir.

Risk altında olan 70 yaşın üzerindeki kadınlar, aterosklerozlu hastalar ve endokrin sistem hastalıkları olan hastalar ve olumsuz kalıtımı olan kişilerdir.

Alzheimer'da beyin bozulması gelişiminin başlangıcında kısa süreli hafızada azalma ve kısmi kayıp, daha sonra uzun süreli hafızada azalma olur.

Hastalarda agresif bir durum hakim olabilir. Kaba davranırlar ve sevdiklerinin ilgisinden yoksundurlar.

Dolaşma eğilimi evden sık sık ayrılmakla kendini gösterir. Hastanın görünümü özensizdir.

Alkol tipi beyin distrofisi

Bu durum alkol bağımlılığı olan kişilerde yıllar içinde gelişir. Agresif davranış, bozulmuş entelektüel nitelikler ve ilgisizlik ile karakterizedir.

Ancak nadir durumlarda, zararlı bir bağımlılıktan vazgeçtiğinizde patolojik süreç geriler.

yaşlılık

Yaşlı insanlar dalgın, huysuz ve inatçı olurlar. Beyin hücrelerinin yaşlanması ve ölmesi sonucu unutkanlık ve davranış değişiklikleri ortaya çıkar.

Hastalar geceleri uykusuzluk çekebilir, gündüzleri ise uyuma eğiliminde olabilirler. Zihinsel bozukluklar, alınganlık ve ağlamak onlar için tipiktir. Apati ve hatta halüsinasyonlar meydana gelebilir.

Bu bozuklukların nedeni kan basıncındaki dalgalanmalar ve hiperglisemi olabilir.

Epileptik demans

Bu epilepsiye ikincil ikincil bir hastalıktır. Aynı zamanda fonksiyonel demans olarak da adlandırılır.

Bu duruma oksijen yoksunluğu ve travmatik beyin hasarı ve beyin tümörlerinin sonuçları neden olur. Olanlara karşı kayıtsız bir tutumun yanı sıra hafızada bir azalma ve düşünme yeteneklerinde bozulma var.

Hastalar kaba, bencil ve kinci olurlar. Karakteristik bir özellik, zayıf bir kelime dağarcığında çoğu kelimenin küçültülmüş biçimde kullanılmasıdır. Hastalığın bu formuyla tedavi, altta yatan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Tanı koymak

Doğru tanı koymak için bir anamnez toplanır. Temel olarak semptomlar depresyon, şiddetli asteni ve iatrojenik zihinsel bozukluklardan (deliryum, temaruz ve diğerleri) ayrılır.

Bir hastayı muayene ederken, bir nörolog fokal semptomları, ekstrapiramidal bozuklukları ve yürüme bozukluklarını tanımlar.

Kesin tanı, hastanın manyetik rezonans görüntüleme ve laboratuvar testlerinin sonuçlarına göre konur.

Modern tıbbın neler sunabileceği

Herhangi bir kökene sahip beyin distrofisinin tedavisi ve hastanın stabil sağlık durumunun sürdürülmesi iki ana yöntemden oluşur:

Senil beyin dejenerasyonu, hastanın bu yaşta çok sayıda sahip olabileceği eşlik eden hastalıklar dikkate alınarak tedavi edilir. Bunlara hipertansiyon, zatürre, kalp krizi ve felç ve daha birçokları dahildir. Hastalar bitkisel ve sentetik ilaçlarla tedavi edilmektedir.

İlk ilaç grubu psikostimulanları içerir. Eylemleri, sinir sisteminin strese uyum sağlama yeteneğini arttırmayı amaçlamaktadır. İkinci ilaç grubu, eylemi hafızayı geri kazanmayı ve bilişsel işlevleri iyileştirmeyi amaçlayan nootropiklerdir. Bu grup beynin oksijen ihtiyacını azaltabilir.

Yaşlılık demansının tedavisi, beynin sinir dokusuna beslenmeyi geri kazandırabilecek ilaçların kullanımını içerir. Etkileri, organa kan akışını iyileştiren ilaçlarla yapılan kombinatoryal tedaviyle biraz zayıflar. Ancak tedavinin sonuçları hala olumlu dinamiklere sahip.

Mantıksız korku, kaygı ve uykusuzluk duyguları sakinleştiricilerin kullanımıyla tedavi edilir. Hastalar, kişiyi normal davranışa döndürebilecek psikoterapötik etki yöntemlerine ihtiyaç duyabilir.

Bakımın özellikleri

İlaç tedavisi uygun bakım olmadan beklenen etkiyi vermeyecektir. Hasta yakınları evde gerekli koşulları yaratmanın neredeyse imkansız olduğunu bilmelidir.

Bu, evde hasta için tehlikeli olan çok sayıda nesnenin (kesici, delici, elektrik ve yangın tehlikesi olan) bulunmasıyla açıklanmaktadır. Ayrıca hastanın olası saldırganlığından dolayı ev içerisinde sakin kalmak oldukça zordur. Hastaların diyeti monoton olmalıdır.

Bilişsel yetenekleri bozulur ve yemeklerin çeşitliliği öngörülemeyen kafa karışıklığına neden olabilir. Yaşlıların tuvalete giderken yardıma ihtiyacı var. Özel hijyen malzemeleri (bebek bezleri) kullanmanız gerekebilir.

Bütün bunlardan, en iyi seçeneğin hastayı özel bir tıbbi tesise yatırmak veya profesyonel bir hemşirenin bakımı olduğu sonucu çıkıyor.

Hastaya saygıyla davranılmalıdır. Davranışı bir karakter özelliği değil, ciddi bir hastalığın tezahürüdür. Olumlu bir tutum, iyi hasta bakımı ile durumda önemli bir iyileşme olur.

Ölümler

Tedavinin yokluğunda hastalığın belirtilerinin başlangıcından son aşamaya kadar yaklaşık 7 yıl geçer.

Beynin hızla ilerleyen vasküler senil dejenerasyonu ile, hastalığın son, şiddetli aşamasındaki hastaların fiziksel aktiviteyi ve yemeği reddetmesi nedeniyle, hastalığın ilk semptomlarının tespit edilmesinden sonraki birkaç ay içinde ölüm meydana gelebilir; ilgisiz hale gelir, bu da tamamen tükenmeye yol açar.

Uzuvlarda titreme var, konuşma cümle parçaları şeklinde mevcut. Kendileri hakkında çok az şey hatırlıyorlar. Hasta her zaman yatar pozisyondadır ve bunun sonucunda yatak yaraları, sepsis ve zatürre meydana gelir. Zayıflayan vücut savaşmayı bırakır ve ölüm meydana gelir. Toplam vaka sayısının ölüm oranı yaklaşık %5,6'dır.

Senil dejenerasyonun ikincil olduğu düşünülen kötü huylu beyin tümörü olan, ameliyat edilemeyen bir hastanın ömrü, bir onkolog tarafından laboratuvar testleri ve MRI sonuçlarına dayanarak tahmin edilebilir.

Henüz tıpta senil demansın özel bir önlenmesi yoktur. Beyin bozukluklarını önlemek için 40 yaşın üzerindeki kişilerin bir vitamin ve mikro element kompleksi almaları önerilir.

Hafızayı ve düşünme yeteneğini geliştirmeyi amaçlayan besin takviyeleri vardır. Önemli bir husus, beyin ve kardiyovasküler sistem üzerinde zararlı etkisi olan kötü alışkanlıklardan vazgeçmektir.

Yaşlılarda somatik patolojilerin ortaya çıkışına yönelik etkili tedavi de önleyici bir rol oynayabilir. Tedbirlerin zamanında alınması önemli.

Bu bölüm, nitelikli bir uzmana ihtiyaç duyanların, kendi hayatlarının olağan ritmini bozmadan ilgilenmeleri için oluşturulmuştur.

Beyin atrofisi. Senil dejenerasyonu

Serebral atrofi (beyin atrofisi), beyne zarar veren veya beyin fonksiyonlarını bozan birçok hastalıkta ortak olan bir semptomdur. İnsan vücudundaki herhangi bir doku türünün atrofisi, sitoplazmik proteinlerin ilerleyici kaybı anlamına gelir. Beyin dokusuyla ilgili olarak atrofi, nöronların ölümü (ölmesi) ve aralarındaki bağlantıların kaybı anlamına gelir.

Beyin atrofisi genel olabilir; yani beynin boyutu eşit şekilde küçülür. Atrofi aynı zamanda odaksal da olabilir; bu durumda beynin yalnızca bir bölgesini etkiler, belirli alanların depresyonuna yol açar ve dolayısıyla beynin o bölgesinin bozulmasıyla ilişkili semptomlara neden olur. Beynin her iki yarım küresi de etkilenirse, düşünme sürecinin olağan akışı ve birçok olağan fizyolojik süreç bozulur.

Beyin atrofisi ve yaşlılık dejenerasyonu nedir, tanı

İnsanlar yaşlandıkça beyinleri belli sayıda hücre kaybeder ancak bu kayıp fizyolojik ve kabul edilebilir bir durumdur. Ancak kaybedilen nöron sayısı belirli bir sınırı aştığında ve beyin küçüldüğünde serebral atrofi adı verilen bir durum ortaya çıkar.

Beynin boyutu her on yılda bir giderek küçülür, ancak 60 yaşına kadar bu kaybın oranı çok yavaştır ve neredeyse algılanamaz. Başlangıçtaki hacimden itibaren her yıl beyin dokusunun %0,5 ila %1'i kaybolur.

75 yaşında beyin, 25 yaşına göre ortalama %15 daha küçüktür.

Beynin kısa süreli hafızadan sorumlu alanları genellikle dejeneratif süreçlere daha duyarlıdır ve erkeklerde nöron kaybı kadınlara göre daha aktif olarak meydana gelir, bu da dejeneratif süreçlerin daha yoğun meydana geldiği anlamına gelir.

Anormallikleri tanımlamak için aşağıdaki teşhis prosedürleri kullanılır:

Serebral atrofi, ciddi bir hastalığa işaret eden birçok işaretten sadece biri olabilir: kanserli beyin tümörü, nörodejeneratif süreçler, erken dönem Parkinson hastalığı veya diğer bozukluklar.

Beyin nöronlarının kaybı, kaçınılmaz olarak davranışsal ve bilişsel bozuklukları beraberinde getirdiği için son derece istenmeyen bir süreçtir. Beyin nöron kaybetme eğiliminde olduğunda, hastaların süreçleri izlemek ve bu durumun neden olduğu semptomları izlemek veya önlemek için her altı ayda bir teşhis testine tabi tutulması gerekir.

Senil beyin dejenerasyonu, senil demansla eşanlamlı olan bir durumdur. Senil demans, beyin hücrelerinin dejenerasyonundan kaynaklanan bir hastalıktır. Bu hastalık yaşlılarda gelişen olağan marasmustan farklıdır. Yaşlılık dejenerasyonu durumunda, hastanın beyin fonksiyonu yavaş yavaş azalır, bu da ilerleyici hafıza kaybına ve zeka geriliğine ve ayrıca gözle görülür kişilik değişikliklerine yol açar.

Serebral atrofi ve beynin senil dejenerasyonunun nedenleri

• felç;
• travmatik beyin hasarı;
• Alzheimer hastalığı;
• Pick hastalığı;
• frontotemporal demans;
• koordinasyon bozukluğu olan serebral palsi;
• Huntington hastalığı (Huntington);
• genetik mutasyonlarla ilişkili kalıtsal hastalıklar;
• Aksonları koruyan miyelin kılıfının tahrip olduğu Krabbe hastalığı ve diğer bozukluklar;
• Kearns-Sayre sendromu gibi mitokondriyal ensefalomiyopatiler;
• miyelin kılıfında iltihaplanma ve hasarın yanı sıra beyin dokusunda hasara neden olan multipl skleroz;
• ensefalit, nörosifiliz gibi bulaşıcı hastalıklar;
• AIDS.

Senil demans her zaman altta yatan bir hastalıktan kaynaklanır. Beyin dokusu hasar görür, bu da vücudun fonksiyonel kapasitesinin azalması anlamına gelir. Demansın en yaygın nedeni, başta hafıza ve düşünme olmak üzere bilişsel işlevlerde bozulmaya neden olan nörodejeneratif bir hastalık olan Alzheimer hastalığıdır.

Yaşlılık dejenerasyonunun ana nedenleri şunlardır:

• Alzheimer hastalığı;
• demansın ikinci en yaygın nedeni olan vasküler demans, tüm demansların yaklaşık %20'sini oluşturur;
• İlerleyici bir dejeneratif hastalık olan Huntington hastalığı;
• ateroskleroz veya arterlerin sertleşmesi;
• multipl skleroz;
• çeşitli immün yetmezlik türleri;
• AIDS;
• Parkinson hastalığı;
• Creutzfeldt-Jakob hastalığı;
• Pick hastalığı;
• viral veya bakteriyel ensefalit;
• Lewy cisimciği hastalığı;
• hidrosefali (beyinde sıvı birikmesi);
• bir beyin tümörü;
• Wilson hastalığı (karaciğer, beyin, böbrekler ve gözün korneasında bakır birikmesine neden olan nadir bir hastalık);
• nörosifiliz;
• Steele-Richardson-Olszewski sendromu olarak da bilinen ilerleyici supranükleer felç (35 yaşından sonra ortaya çıkar);
• metabolik bozukluklar.

Aşağıdaki metabolik bozukluklar veya durumlar yaşlılık demansına neden olabilir:

• hipotiroidizm;
• hipertiroidizm;
• tiamin eksikliği;
• B12 eksikliği;
• B3 eksikliği;
• kronik alkolizm;
• metallere kronik maruz kalma;
• boyalara maruz kalma (örneğin anilin);
• ilaç tedavisi ve yan etkileri;
• uyumsuz ilaçların etkileşimi.

Bu vakaların bazılarında toksik maddenin uzaklaştırılmasıyla demans önlenebilir. Bu tür manipülasyonlar sonucunda beynin durumu normale döner.

Beyin atrofisi ve senil dejenerasyon belirtileri

Serebral atrofiye neden olan birçok hastalığa öncelikle demans gelişimi eşlik eder.

Ana belirtiler şunlardır:

• demans;
• konvülsiyonlar;
• konuşma bozuklukları veya afazi;
• hafıza bozukluğu;
• entelektüel yeteneklerin bozulması;
• doğru planlama yapamama (dikkatsizlik);
• uzayda yönelim bozukluğu;
• tekrarlayan hareketler;
• bilinç kaybı;
• kasılmalar.

Erken evre belirtileri:

• son olaylarla ilgili unutkanlık;
• basit hesaplamaları gerçekleştirmede zorluklar;
• hareketin zaman, yer ve yönü açısından zayıf yönelim;
• pasiflik;
• ilgisizlik.

Orta aşamanın belirtileri:

• bilişsel yeteneklerin bozulması (öğrenme, hesaplamalar, hesaplamalar, mantık, düşünme, hafıza);
• Duygusal istikrarsızlık;
• aşırı ajitasyon veya pasiflik;
• normal günlük aktiviteleri gerçekleştirememe (hastaların ev işlerinde yardıma ihtiyacı vardır - temizlik, yemek pişirme, alışveriş vb.);
• uyku ritminin bozulması;
• günün saatine ilişkin oryantasyon bozukluğu.

Geç dönem belirtileri:

• tüm bilişsel yeteneklerin kaybı;

İletişime geçebileceğiniz sağlık kurumları Genel açıklama

Demans (demans), temel becerilerin ve kendi kendine bakım yeteneğinin (afazi, aleksi, apraksi), duyguların yoksullaşması, duygusal kontrolün, davranışın veya motivasyonun bozulmasıyla birlikte.

Senil (yaşlılık) demans 65 yaş üstü kişilerde gelişir.

Yaşlılıkta demansın en yaygın nedenleri Alzheimer hastalığı (%50-60), serebrovasküler hastalık (%5-10), her ikisinin birleşimi (%15-20) ve hastalığın spesifik varyantlarıdır (Parkinson, Pick's, Huntington) , vb. .d.). Demansın nedeninin belirlenmesi, hastalığın seyrini yavaşlatabilecek yeterli tedavinin seçilmesinde önemli rol oynar.

Alzheimer hastalığı yaşlı ve yaşlılıkta daha sık görülüyor; uluslararası çalışmalara göre görülme sıklığı 75 yaşında %4, 85 yaşında %16, 90 yaş ve üzerinde %32 olup, ileri yaştaki kadınlarda bu oran anlamlı derecede daha yüksektir. benzer yaştaki erkeklerle karşılaştırıldığında. Geç yaş, akrabalarda ileri yaşta demans görülmesi, apolipoprotein E geninin varlığı da önemlidir. Travmatik beyin hasarı, tiroid hastalığı ve stres faktörleri de bu hastalığın gelişimine katkıda bulunabilir. Risk faktörlerinin aynı zamanda ağız yoluyla tüketilen sudaki artan alüminyum konsantrasyonunun da dahil olduğuna inanılmaktadır. Sigara içmek, NSAID'lerin ve östrojenlerin uzun süreli kullanımı ve küçük dozlarda düzenli alkol tüketimi muhtemelen hastalığın gelişme olasılığını azaltır. Çoğu zaman Alzheimer hastalığı, ateroskleroz, hipertansiyon ve kronik kardiyovasküler yetmezliğe bağlı kronik serebrovasküler yetmezliğin arka planında ortaya çıkan vasküler demanstan ayrılır.

Vasküler demans durumunda, hastalığın anamnezi önemlidir - akut başlangıç, geçici nörolojik bozukluklar veya konfüzyonla birlikte serebral dolaşımın önceki bozuklukları (geçici dahil), semptomlarda kademeli bir artış, yüksek kortikal ve subkortikal fonksiyonlarda kısmi rahatsızlıklar.

Demansın olası nedeninin belirlenmesinde en önemli yardım, beynin MRI/MSCT görüntüsü ile sağlanır, bu nedenle Alzheimer tipi senil demans ile diffüz (frontotemporo-parietal, başlangıçta - temporo-parietal) atrofi (kuvvette azalma) Beynin hacmi), periventriküler bölgede ve centrum semiovale bölgelerinde değişiklikler, yaş normuna göre interuniküler mesafede bir artış, hipokampus hacminde bir azalma (erken tanı işareti), perihipokampal bölgede bir artış çatlaklar. Çoklu enfarktüslü vasküler demans, beyin maddesinin yoğunluğunun değiştiği "odakların" varlığı ve ventriküller ve/veya subaraknoid boşluklarda belirgin bir genişleme olmaması ile karakterize edilir; Binswanger vasküler ensefalopatisi - beynin beyaz maddesinde değişiklikler (lökoaraiosis). ).

Demansın ana semptomu, bilişsel işlevlerin belirgin bir şekilde bozulmasıdır, bu da hastanın günlük yaşamının bozulmasına, uyumsuzluğunun en az 6 ay sürmesine ve açık bilincin korunmasına yol açar. Diğer durumlarda tanı yalnızca varsayımsal olabilir ve ayırıcı bir yaklaşım gerektirir. Demansın erken dönemlerinde duygusal bozukluklar ve kişilik özelliklerinde keskinleşmeler görülebilir.

Yaşlılık beyin dejenerasyonunun belirtileri

Demans tanısı için aşağıdaki belirtiler önemlidir: Düşünme bozukluklarının varlığı (soyutlama yeteneğinde azalma, mantıksal düşünme, sözel işlevlerde bozulma); daha yüksek fonksiyon bozuklukları (agnozi, apraksi, afazi, akalkuli, agrafi, aleksi); hafıza bozukluğu; dikkat bozuklukları (aynı anda birden fazla uyarana yanıt verme yeteneği, dikkati değiştirme); istemli bozukluklar (uyuşukluk, hareketsizlik, inisiyatif eksikliği veya motor disinhibisyon, verimsiz telaş); arzu ve davranış bozukluğu; duygusal bozukluklar (duygusal dengesizlik, ruh halinin azalması veya motivasyonsuz artışı, melankolik-öfkeli ruh hali eğilimi, sinirlilik, kişisel özelliklerin “silinmesi” veya grotesk keskinleştirilmesi); kişinin durumuna karşı eleştirel tutumun azalması.

Hastalığın gelişimi birkaç aşamadan geçer. Pre-demans olarak adlandırılan ilki, hafızanın yeni katmanlarını ve yeni bilgileri kaydetme yeteneğini etkiler. Kişi daha kötü hatırlar, dikkati dağılır ve ilgisizleşir, soyut düşünme yeteneği azalır,

İkinci aşamada (aşama) - erken demans - hafıza bozukluğu ilerlemeye devam ediyor. Apraksi belirtileri ortaya çıkar, yani. hareket bozuklukları ve afazi, yani tutarlı konuşma bozuklukları. Ancak hasta hâlâ hayatının temel gerçeklerini hatırlıyor ve sağduyunun kalıntılarını koruyor.

Üçüncü aşamada - orta dereceli demans - kişi kelimeleri karıştırır, tanınmış kişileri tanımayı bırakır, okuma ve yazma becerileri azalır, vücut koordinasyonu bozulur. Sanrı ve sahte kendini tanımlama unsurları ortaya çıkar. Yaşlılar evden çıkıp kaybolabiliyor, hijyen kurallarına uymayabiliyor ve dışarıdan bakım almadan doğal ihtiyaçlarını yerine getiremiyor.

Daha sonra konuşmanın neredeyse tamamen kaybolduğu şiddetli demans aşaması gelir. Tamamen ilgisizlik ve bitkinlik ile karakterizedir. Bağımsız hareket etme yeteneği, en temel olanları bile, yavaş yavaş kaybolur. Hasta artık yataktan çıkmıyor. Ölüm genellikle hastalığın kendisinden dolayı değil, zatürre veya yatak yaralarının hareketsizliğinden kaynaklanan eşlik eden nedenlerden dolayı meydana gelir.

Hastalığın başlangıcından hastanın ölümüne kadar ortalama yedi yıl geçmektedir.

Demans kısmi ve total olarak ikiye ayrılır. Kısmi (dismnestik, aterosklerotik) düzensiz zihinsel bozukluklarla karakterize edilir - hafıza bozukluğu, "kişiliğin çekirdeğinin" korunması ve kişinin konumunun eleştirilmesiyle baskındır. Toplam (yaygın, küresel), tezahürlerinde ciddi derecede demansa karşılık gelir.

Senil beyin dejenerasyonunun tanısı

Organik demans, entelektüel yeteneklerin azalması "kisvesi altında" ortaya çıkan depresyon, şiddetli asteni ve iatrojenik zihinsel bozuklukların belirtilerinden ayırt edilmelidir. Nörolojik muayene sırasında fokal nörolojik semptomların, ekstrapiramidal bozuklukların ve yürüme bozukluklarının saptanması, doğru tanının konulmasına yardımcı olur. Beynin MR veya MSCT'si ve laboratuvar testleri zorunludur.

Yaşlılık beyin dejenerasyonunun tedavisi

Tedavi, demans belirtilerinin etiyolojisi ve ciddiyeti dikkate alınarak yaşlı hastalar için tedavi standartlarına uygun olarak gerçekleştirilir ve hastanın olağan yaşam tarzını mümkün olduğu kadar uzun süre korumayı, sosyal aktivitelerini sürdürmeyi, semptomları düzeltmeyi amaçlar. davranış.

Demans tedavisinin ana alanları şunlardır:

• nörotransmitter eksikliğini telafi etmeyi amaçlayan telafi edici (replasman) tedavi (kolinerjik - “Ipidacrine”, “Rivastigmine”, “Exelon”, “Reminil”, “Donepezil”; glutamaterjik - “Akatinol memantin”, “Noodzheron”;
• nöroprotektif tedavi - nörotrofik özelliklere sahip ilaçların (Cerebrolysin, Ceraxon) ve nöroprotektörlerin (nootropikler, vasküler ilaçlar) kullanımı, serbest radikal süreç bozukluklarının düzeltilmesi (antioksidanlar - E vitamini, gingo biloba preparatları, süksinik asit) ve ayrıca kalsiyum metabolizması , vesaire. .;
• antiinflamatuar tedavi;
• davranışsal ve psikotik bozuklukların psikofarmakoterapisi;
• psikolojik düzeltme (bilişsel eğitim).

Hastalık ilerleyici nörodejeneratif atrofik bir sürece dayandığından hastalığın prognozu olumsuzdur. Bu nedenle mümkün olan durumlarda erken teşhis ve demans gelişiminin önlenmesi önemlidir.

Temel ilaçlar

Kontrendikasyonlar var. Uzman konsültasyonu gereklidir.

Resepsiyonİlk olarak ilaç günde iki kez 1,5 mg alınır. Kolinerjik ilaçlara aşırı duyarlılığı olan hastalar için 1 mg'lık daha düşük bir dozaj önerilir. İlaç sabah ve akşam yemeklerle birlikte (kahvaltı ve akşam yemeğinde) alınmalıdır.

Dozaj rejimiİlacın ilk dozunun tarihinden itibaren iki hafta sonra normal tolere edilebilirliğine dikkat edilmelidir. İlaç yan etkilere neden olmazsa dozaj iki katına çıkarılabilir. İki hafta daha sonra, dozu günde 2 kez 4,5 mg'a, ardından 6 mg'a çıkarın ve ayrıca günde iki kez alın.

Dikkat! Her doz artışından önce en az 14 gün geçmelidir. Tedavi sırasında görülebilecek yan etkiler (kilo kaybı, karın ağrısı, bulantı, iştahsızlık), ilacın bir veya daha fazla dozunun (kendinizi normal hissedene kadar) atlanmasıyla ortadan kaldırılır. Bir kerelik ihmal sorunu çözmezse, dozu hasta tarafından iyi tolere edilen bir düzeye düşürmeniz gerekir.

Bir aradan sonra ilaç nasıl alınır? Aradan sonra ilacı minimum miktarda almaya başlamalısınız. Bu, yan etkilere neden olmaktan kaçınacaktır. Daha sonra yukarıda belirtilen şemaya göre ilacın dozajını kademeli olarak artırmalısınız (her iki haftada bir - 1,5-2 kez).

Uygulama şekliÇözelti veya kapsüller ağızdan alınır. Dozajlar (miligram cinsinden) değiştirilebilir.

Çözüm: Gerekli miktardaki ilaç, şişedeki bir dağıtıcı kullanılarak çıkarılır - maddenin belirli bir hacmini ölçmek için özel bir cihaz. İlaç ayrıca bir dağıtıcıdan alınır.

Dozaj rejimi Bireysel olarak hesaplanır. İlacın minimum etkili dozla alınması tavsiye edilir. Her gün yemeklerle birlikte ağızdan alınır. Optimum ilaç miktarına kademeli olarak ulaşılır. Dozaj ayrıca aşağıdaki şemaya göre kademeli olarak artırılmalıdır.

Yetişkinler için dozaj

* İlerleyen haftalarda dozu 10 mg artırabilirsiniz. Maksimum günlük dozu (30 mg) aşmayın.

Dozaj rejimi 1. Oral uygulama için çözelti Oral uygulamadan önce ilacı suyla seyreltebilirsiniz (1/2 bardak başına 120 mililitre oranında). Yemekler arasında veya doğrudan yemek sırasında alın.

Travmatik beyin hasarı ve akut iskemik felç durumunda: 6 haftalık bir süre boyunca tedavi uygulayın (12 saatte bir 1000 mg veya 10 ml oranında).

Travmatik beyin hasarı, iskemik ve hemorajik felç geçirdikten sonra iyileşme döneminde, ayrıca beyindeki vasküler ve dejeneratif hastalıkların davranışsal ve bilişsel bozukluklarının varlığında: ilaçları günde bir veya iki kez, 5-10 ml veya 500-2000mg. Dozaj ve tedavi süresi ayrı ayrı hesaplanır (hastalığın ciddiyetine göre).

Yaşlı hastalar için Sitikolin dozunun ayarlanmasına gerek yoktur.

Dozaj şırıngasını kullanma kuralları:

• şırıngayı tamamen şişenin içine indirin;
• Solüsyonun seviyesini dozaj şırıngasındaki istenen işaretle karşılaştırarak pistonu yavaşça çekin;
• İstenirse, gerekli miktarda çözeltiyi bir bardak sade suyla (su miktarı - 120 mililitre) seyreltin.

2. İntravenöz ve intramüsküler uygulama için çözelti İntravenöz olarak: üç ila beş dakika boyunca yavaşça enjekte edin veya tıbbi bir damlalık kullanarak dakikada 40 ila 60 damla hızında infüze edin.

Kas içi: İlacın aynı yere iki kez enjekte edilmesinden dikkatli bir şekilde kaçının.

Tercih edilen: Solüsyonun intravenöz uygulama yöntemi.

Bir ampulde kas içi ve intravenöz uygulama için bir çözelti, tek kullanım için tasarlanmıştır. İlaç ampul açıldıktan hemen sonra kullanılmalıdır. İlaç her türlü solüsyon ve dekstrozla ve her türlü intravenöz izotonik solüsyonla uyumludur.

Yaşlılık beyin dejenerasyonu için öneriler

İnsidans (100.000 kişi başına)

Belirtiler

Genel klinik tablo

İhlal türleri ve aşamaları

1. Hafif derece. Mesleki becerilerin kaybı ve etrafta olup bitenlere karşı ilgisizlik ile karakterizedir. Hasta daha önce hobisi sayılan konulara ilgi duymaz. Bu derecedeki hastalıkta yönelim ve bilinç korunur.
2. Ortalama derece. Hasta kişisel hijyen becerileriyle baş edebilir, ancak ev aletlerini kullanma kurallarını unutabilir. Bu tür insanlar sıklıkla yardıma ihtiyaç duyar; onları gözetimsiz bırakmak tehlikelidir.
3. Şiddetli derece. Hastalar uzayda yönelimlerini kaybederler ve kendi ihtiyaçlarını karşılayamaz hale gelirler.

1. Toplam form Bozukluk, zayıf duygusallık ve ilgisizlik ile karakterizedir. Kişilik bozulması meydana gelir.
2. Lacunar (kısmi) form kısa süreli hafızada bozulma ile karakterizedir. Ancak “kişiliğin özü” kalır.

1. Ne zaman vasküler demans hipertansiyon, ateroskleroz, felç öyküsü. Bu nedenle, bu patolojinin nedeni beynin bazı kısımlarına kan akışının bozulmasıdır. Bu nedenle kitlesel nöron ölümü meydana gelir. Bu durumda patolojinin tedavi edilemez olduğu kabul edilir. Hücrelerin yaşlılıkta yenilenme yeteneği düşüktür.
2. Atrofik demans tipi ile Pick hastalığı, Alzheimer ve Parkinson öyküsü not edilmelidir. Burada beyin damar yetmezliği var. Alzheimer hastalığı daha çok yaşlı kadınları etkiliyor. Oluşmasının önkoşulları genetik yatkınlık, alkol ve sigara, şiddetli stres, tiroid patolojileri veya travmatik beyin yaralanmalarıdır.
3. Karışık tip atrofik değişikliklerle birlikte vasküler patolojilerin bir kombinasyonu ile karakterize edilir.

Bu durum 10-20 yıldan fazla alkol bağımlılığı olan kişilerde gelişir. Agresif davranış, bozulmuş entelektüel nitelikler ve ilgisizlik ile karakterizedir.

yaşlılık

Epileptik demans

Tanı koymak

• ilaç tedavisi;
• bakım.

Bakımın özellikleri

Ölümler

70 yaşına gelindiğinde dünyadaki insanların %5-10'unda çeşitli evrelerdeki hastalık görülmektedir. Kadınlar erkeklerden 2 kat daha sık acı çekiyor. 85 yıl sonra hastalık, yaşam beklentisini artıran önemsiz bir ilerleme ile karakterize edilir.

Dedikleri gibi yaşlılık neşe değildir. Yaşlılıkta vücudun organlarının ve sistemlerinin işleyişi bozulmaya başlar: kalp "oyun oynar", hafıza azalır. Bu zor dönemin ciddi hastalıklarından biri de beynin senil dejenerasyonudur.

Senil demans

Entelektüel yeteneklerin kaybolduğu, hafızanın azaldığı, konuşmanın başkaları tarafından anlaşılamaz hale geldiği, hastaların hareketlerini kontrol edemediği bir durumdur. Bu patoloji 65 yıl sonra daha sık gelişir. Yaşla birlikte ilerler.

Ayrıca okuyun: Beyindeki kan damarlarını genişletmeye yardımcı olan ilaçlar

Hastalığın şiddetinin üç derecesi vardır:

1. Hafif derecede. Hasta mesleki becerilerini kaybeder, etrafındaki dünyaya çok az ilgi duyar, en sevdiği aktiviteler onu çok az çeker, ancak uzayda yönelimini kaybetmez.
2. Ortalama derece. Böyle bir kişinin günlük yaşamda yardıma ihtiyacı vardır çünkü çeşitli cihazların nasıl kullanılacağını zaten unutmuştur. Ancak kişisel hijyen açısından bağımsız olarak kendine bakıyor. Ancak onları gözetimsiz bırakmamak daha iyidir.
3. Şiddetli derece. Kişiliğin tamamen bozulması, uzaya odaklanmazlar. Kendi başlarının çaresine bakamazlar.

Demansın iki formu vardır:

• toplam – kişiliğin mutlak bozulması. Entelektüel alan ve zayıf duygusal arka plan bozulur;
• Lacunar – bu form, kısa süreli hafızadaki patolojik süreçlerle karakterize edilir.

Yaşlılık demansının nedenleri

Yaşlılık dejenerasyonunun nedenlerinin tıbbi bir sınıflandırması vardır:

• vasküler demans – serebral dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak gelişir, nedeni ateroskleroz, hipertansiyon olabilir;
• atrofik tipte demans - bu grup Alzheimer, Pick, Parkinson ve diğerlerini içerir;
• karışık tip demans - atrofik bir süreçle birlikte vasküler bozukluklar olduğunda.

Beyin tümörleri, alkolizm, travmatik beyin yaralanmaları, merkezi sinir sisteminin viral ve bakteriyel hastalıkları da yaşlılık deliliğinin yaygın nedenleridir.

Vasküler demans

Oldukça yaygın bir demans türü olup, bu türdeki tüm hastalıkların yaklaşık %25'ini oluşturur. En çarpıcı nedenler serebral ateroskleroz ve hipertansiyondur. Bu patolojinin bir sonucu olarak beyin hücrelerinin kronik oksijen açlığı gelişir. Eşit derecede önemli bir diğer neden ise diyabette anjiyopatidir. Konjenital damar anomalileri. Vasküler dejenerasyon sıklıkla felçten sonra gelişir. Bu durumda merkezi sinir sisteminin çok sayıda hücresi ölür. Bu süreçteki belirtiler odaksaldır ve etkilenen bölgeye bağlı olacaktır.

Risk faktörleri:

• obezite;
• sedanter yaşam tarzı;
• arteriyel hipertansiyon;
• zayıf beslenme;
• Kötü alışkanlıklar;
• alkolizm;
• diyabet;
• koroner ve serebral damarların aterosklerozu.

Ayrıca okuyun: Yenidoğanlarda beyin kanamasının sonuçları

İşaretler: dikkatin zayıflaması, genellikle eldeki şeyleri kaybetmek. Düşünce süreci bozuldu - mantıksal bir zinciri izleyemiyorlar veya basit olayları birbirine bağlayamıyorlar. Duygusal alanda değişiklikler meydana gelir - depresyona yatkın, ani ruh hali değişimleri. Ağlamaklı. Bazen çevrenizdeki her şeye karşı ilgisizlik vardır. Motor aktivite azalır. Daha çok uyuyorlar. Dağınık hale gelirler.

Tanıda beyin MRI, vasküler dubleks, ekoensefalografi ve laboratuvar testleri kullanılır.

Tedavi: Bu patolojiye yol açan nedenler dikkate alınarak her kişi için ayrı ayrı seçilir. Beyin dolaşımını iyileştiren ilaçlar olan nootropikler kullanılır. Hasta sıklıkla depresyondaysa antidepresanlar reçete edilir. Ancak hipertansiyon ve aterosklerozun tedavisini ve önlenmesini unutmamalıyız. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek gerekiyor.

Bu en yaygın demans türüdür. Damar dejenerasyonundan ayırmak oldukça zordur. Bu nedenle kesin tanı ancak ölümünden sonra yapılabilir.

Bu tür patolojiye zemin hazırlayan faktörler:

• yaş - 70 yıldan fazla;
• kalıtsal yatkınlık;
• kadın tarafından;
• ateroskleroz;
• endokrin patolojisi.

Belirtileri: Her şey hafızanın azalmasıyla başlar, yakın zamanda meydana gelen olaylar unutulur ve ardından uzun süreli hafıza zarar görür. Hastalar çatışır, kendilerine daha fazla ilgi gösterilmesini ister, saldırgan ve kinci olurlar. Ayrıca, bu patolojiye sahip kişilerde beyin dejenerasyonu ilerler ve psikiyatrik sendromlar ortaya çıkar: zulüm sanrıları, ihtişam sanrıları ve diğerleri. Özensiz hale gelirler ve başıboş dolaşmaya eğilimli olurlar.

Tedavide merkezi sinir sistemindeki dopamin reseptörlerinin uyarıcısı olan nootropikler ve asetilkolinesteraz inhibitörleri de endikedir.

Alkolik demans

10-20 yıl boyunca alkol kullanan kişilerde görülür. Güçlü içeceklerin etkisi altında milyonlarca beyin hücresi ölür, bu da atrofiye yol açar ve uzun vadeli sonuçlara yol açar. Bu patolojiye sahip hastalar agresifleşir, benmerkezci hale gelir, entelektüel aktivite bozulur, özensiz ve kayıtsız hale gelirler.

Alkolden tamamen uzak durulması durumunda demans gerilemeye başlar. Ancak alkolizmin üçüncü aşamasıyla insanları motive etmek ne yazık ki çok zordur; eğer bu gerçekleşirse bu gerçek bir mucizedir.

Senil demans

Muhtemelen her birimiz yaşlı insanların unutkanlaştığını ve karakter özelliklerinin değiştiğini fark etmişizdir. Huysuzlaşırlar, inatçı olurlar ve sonuna kadar direnirler. Bu, beyin hücrelerinin yaşlanması ve ölümü nedeniyle olur ve bu da prusik demansın gelişmesine neden olur.

Belirtileri: Önce kısa süreli hafıza zayıflamaya başlar ve ardından 40-50 yıl önce olanları artık hatırlamazlar. İstemli bozukluklar var: hareketsizlik, inisiyatif eksikliği, işe yaramaz telaş. Arzuların ve davranışların ihlali. Geceleri hastalar uykusuzluk çekerler ama gün boyu huzur içinde uyuyabilirler.

Duygusal alanda değişiklikler meydana gelir: Daha savunmasız hale gelirler, en ufak bir şey onları ağlatabilir ve başkalarının kendilerine daha fazla ilgi göstermesini gerektirir. Ruh hali değişimleri tipiktir. Bazen ilgisizlik meydana gelir. Ayrıca sıklıkla halüsinasyonlar da görürler. Psikoz bu hastalığın ayrılmaz bir parçasıdır ve sağlık sorunlarına neden olabilir: kan şekerinde artış, kan basıncında düşüş.

Uzmanlar, bu tür demansı tedavi etmek için bu bölgede bir sanatoryum seçmenin daha iyi olduğuna inanıyor. Orada hasta insanlar ihtiyaç duydukları bakıma sahip oluyor. Sadece ilaç tedavisi değil, nootropik ilaçlar, beyin hücrelerinde kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar, vasküler ilaçlar değil, aynı zamanda elektro uyku, ilaçlarla elektroforez gibi fizyoterapi de uygun tedavi yapılacaktır. Servikal yaka bölgesinin masajı. Temiz havada yürümenin beyin aktivitesi üzerinde olumlu etkisi vardır.

Epileptik demans

Bu patoloji, altta yatan hastalığın (epilepsi) ilerlemesine ikincil olarak gelişir. Ancak bu tür demansın nedeni sadece epilepsi değil aynı zamanda sonuçları da olabilir: bir saldırı sırasında düşmeden kaynaklanan travmatik beyin hasarı, antiepileptik ilaçların alınmasının bir sonucu, oksijen açlığı nedeniyle beyin hücrelerinin ölümü.

İşaretler: Hem kısa hem de uzun süreli hafızada azalma var. Düşünme süreci bozulur. Herhangi bir şeye ilgi eksikliği. Küçük ayrıntılar üzerinde oyalandığı için çoğu zaman ana fikri ifade edemez. Bu tür hastaların kelime dağarcığı zengin değildir. Karakter özelliklerinde bir değişiklik var - acımasız, kinci, bencil hale geliyorlar, neredeyse tüm kelimeler küçültülmüş bir biçimde kullanılıyor.

Ayrıca okuyun: Kronik serebral iskemi nedenleri

Epileptik demans ilerleme eğilimindedir.

Bu tür sağlık sorunları yaşayan hastaların, sadece yaşlının değil, yakınlarının da hayatındaki bu zor dönemi hafifletmeye yardımcı olacak doğru tanı ve etkili tedavi reçetesi için bir psikiyatri uzmanına veya nöroloğa başvurması gerekir. Sonuçta asıl endişe ve özen bu insanların omuzlarına düşüyor.

Demans (demans): belirtiler, tedavi, yaşlılığın nedenleri, vasküler

Kişi yaşlandıkça tüm sistem ve organlarda arızalar oluşmaya başlar. Davranışsal, duygusal ve bilişsel olarak ayrılan zihinsel aktivitede de sapmalar vardır.

• Demans (demans): belirtiler, tedavi, yaşlılığın nedenleri, vasküler
• Hastalığın genel özellikleri
• Vasküler demans
• Nedenler
• İşaretler
• Tedavi
• Video: “Sağlıklı Yaşa!” Programındaki vasküler demans
• Senil (yaşlılık) demans
• İşaretler
• Tedavi
• Video: Demanslı kişiler için bilişsel eğitim
• Alzheimer tipi demans
• Video: Alzheimer hastalığının gelişimi nasıl önlenir?
• Epileptik demans
• Alkolik demans
• Frontotemporal demans
• Çocuklarda demans
• Video: demans sendromu
• Beyinde senil dejenerasyon, başka yerde sınıflandırılmamış
• İçerik
• Tanım ve genel bilgiler
• Etiyoloji ve patogenez
• Klinik bulgular
• Beyinde senil dejenerasyon, başka yerde sınıflandırılmamış: Teşhis
• Ayırıcı tanı
• Beyinde senil dejenerasyon, başka yerde sınıflandırılmamış: Tedavi
• Önleme
• Diğer
• Demans ve ölüm nedeni olarak beyinde yaşlılık dejenerasyonu
• Genel klinik tablo
• İhlal türleri ve aşamaları
• Distrofik süreçlerin nedenleri ve kliniği
• Distrofinin vasküler etiyolojisi
• Alzheimer tipi demans
• Alkol tipi beyin distrofisi
• yaşlılık
• Epileptik demans
• Tanı koymak
• Modern tıbbın neler sunabileceği
• Bakımın özellikleri
• Ölümler
• Beyin atrofisi. Senil dejenerasyonu
• Beyin atrofisi ve yaşlılık dejenerasyonu nedir, tanı
• Serebral atrofi ve beynin senil dejenerasyonunun nedenleri
• Beyin atrofisi ve senil dejenerasyon belirtileri

İkincisi, diğer bozukluklarla yakın bir ilişkisi olmasına rağmen demansı (veya demansı) içerir. Basitçe söylemek gerekirse, demanslı bir hastada zihinsel bozukluklar nedeniyle davranış değişiklikleri olur, nedensiz depresyon ortaya çıkar, duygusallık azalır ve kişi yavaş yavaş bozulmaya başlar.

Demans genellikle yaşlı insanlarda gelişir. Birkaç psikolojik süreci etkiler: konuşma, hafıza, düşünme, dikkat. Zaten vasküler demansın ilk aşamasında, ortaya çıkan bozukluklar oldukça önemlidir ve bu da hastanın yaşam kalitesini etkiler. Zaten edinilmiş becerileri unutur ve yeni beceriler öğrenmek imkansız hale gelir. Bu tür hastalar mesleki kariyerlerini bırakmak zorunda kalırlar ve aile üyelerinin sürekli gözetimi olmadan yapamazlar.

Hastalığın genel özellikleri

Hastanın günlük aktivitelerini ve davranışlarını olumsuz yönde etkileyen edinilmiş bilişsel bozukluklara demans denir.

Hastanın sosyal adaptasyonuna bağlı olarak hastalık birkaç derece şiddette olabilir:

1. Hafif derecede demans - hasta mesleki becerilerde bir bozulma yaşar, sosyal aktivitesi azalır ve favori aktivitelere ve eğlenceye olan ilgisi önemli ölçüde zayıflar. Aynı zamanda hasta çevredeki alanda yönelimini kaybetmez ve bağımsız olarak kendi başının çaresine bakabilir.
2. Orta (ortalama) demans derecesi - çoğu ev aletini kullanma yeteneğini kaybettiği için hastayı gözetimsiz bırakmanın imkansızlığı ile karakterize edilir. Bazen bir kişinin ön kapının kilidini kendi başına açması zordur. Bu şiddet derecesine halk arasında genellikle "yaşlılık deliliği" adı verilir. Hasta günlük yaşamda sürekli yardıma ihtiyaç duyar, ancak kişisel bakımı ve kişisel hijyeni ile dışarıdan yardım almadan başa çıkabilir.
3. Şiddetli derece - hastanın çevreye ve kişiliğinin bozulmasına karşı tam bir uyumsuzluğu vardır. Artık sevdiklerinin yardımı olmadan baş edemiyor: beslenmesi, yıkanması, giydirilmesi vb. gerekiyor.

Demansın iki türü olabilir: toplam ve laküner (dismnestik veya kısmi). İkincisi, kısa süreli hafıza sürecindeki ciddi sapmalarla karakterize edilirken, duygusal değişiklikler özellikle belirgin değildir (aşırı hassasiyet ve ağlama). Lacunar demansın tipik bir çeşidi, erken evrelerde Alzheimer hastalığı olarak düşünülebilir.

Toplam demans formu, mutlak kişisel bozulma ile karakterize edilir. Hasta entelektüel ve bilişsel bozukluklara maruz kalır, yaşamın duygusal-istemli alanı kökten değişir (utanma duygusu olmaz, görev, hayati çıkarlar ve manevi değerler kaybolur).

Tıbbi açıdan bakıldığında demans türlerinin aşağıdaki sınıflandırması vardır:

• Atrofik tipte demans (Alzheimer hastalığı, Pick hastalığı) genellikle merkezi sinir sistemi hücrelerinde meydana gelen birincil dejeneratif reaksiyonların arka planında ortaya çıkar.
• Vasküler demans (ateroskleroz, hipertansiyon) - serebral damar sistemindeki dolaşım patolojileri nedeniyle gelişir.
• Karışık tip demans - gelişimlerinin mekanizması hem atrofik hem de vasküler demansa benzer.

Demans sıklıkla beyin hücrelerinin ölümüne veya dejenerasyonuna (bağımsız bir hastalık olarak) yol açan patolojiler nedeniyle gelişir ve aynı zamanda hastalığın ciddi bir komplikasyonu olarak da kendini gösterebilir. Ayrıca kafatası travması, beyin tümörleri, alkolizm, multipl skleroz vb. durumlar da demansın nedenleri olabilir.

Tüm demanslar için, duygusal-istemli (ağlama, ilgisizlik, nedensiz saldırganlık vb.) ve entelektüel (düşünme, konuşma, dikkat) bozukluklar gibi kişisel parçalanmaya kadar işaretler geçerlidir.

Vasküler demans

Vasküler demansta serebrovasküler kaza

Bu tür hastalıklar, beyindeki anormal kan akışı nedeniyle bilişsel işlevlerin bozulmasıyla ilişkilidir. Vasküler demans, patolojik süreçlerin uzun vadeli gelişimi ile karakterizedir. Hasta pratik olarak beyin demansı geliştirdiğini fark etmiyor. Kan akışının bozulması nedeniyle, belirli beyin merkezleri oksijen açlığı yaşamaya başlar ve bu da beyin hücrelerinin ölümüne neden olur. Bu tür hücrelerin çok sayıda olması, kendini demans olarak gösteren beyin işlev bozukluğuna yol açar.

İnme, vasküler demansın temel nedenlerinden biridir. İnmeyi karakterize eden kan damarlarının hem yırtılması hem de trombozu, beyin hücrelerini uygun beslenmeden mahrum bırakır ve bu da ölümlerine yol açar. Bu nedenle inme hastalarında demans gelişme riski özellikle yüksektir.

Hipotansiyon da demansı tetikleyebilir. Düşük tansiyon nedeniyle beyin damarlarında dolaşan kan hacmi azalır (hiperfüzyon), bu da daha sonra demansa yol açar.

Buna ek olarak ateroskleroz, hipertansiyon, iskemi, aritmi, diyabet, kalp kusurları, bulaşıcı ve otoimmün vaskülit vb. de demansa neden olabilir.

Yukarıda belirtildiği gibi, serebral ateroskleroz sıklıkla bu tür demansın nedeni olabilir. Sonuç olarak, aterosklerotik demans olarak adlandırılan demans yavaş yavaş gelişir; bu, demansın kısmi bir aşamasıyla karakterize edilir - hasta bilişsel aktivitede bozulma yaşadığını fark edebildiğinde. Bu demans, hastanın durumundaki epizodik iyileşmeler ve bozulmaların periyodik olarak birbirinin yerini almasıyla, klinik tablonun adım adım ilerlemesi açısından diğer demanslardan farklıdır. Aterosklerotik demans ayrıca bayılma, baş dönmesi, konuşma ve görsel anormallikler ve yavaş psikomotor becerilerle de karakterize edilir.

İşaretler

Tipik olarak doktor, kalp krizi veya felç sonrasında bilişsel işlevlerde bozulmalar ortaya çıkmaya başladığında vasküler demans teşhisini koyar. Dikkatin zayıflaması da demans gelişiminin habercisi olarak değerlendiriliyor. Hastalar belirli bir nesneye konsantre olamadıklarından veya konsantre olamadıklarından şikayetçidirler. Demansın karakteristik semptomları yürüyüşteki değişiklikler (kıyma, sallanma, “kayak”, dengesiz yürüyüş), ses tınısı ve artikülasyondur. Yutma disfonksiyonu daha az görülür.

Entelektüel süreçler yavaş çekimde çalışmaya başlar - bu da endişe verici bir sinyaldir. Hastalığın başlangıcında bile hasta, aktivitelerini organize etmede ve aldığı bilgileri analiz etmede bazı zorluklar yaşar. Demansın ilk aşamalarda teşhis edilmesi sürecinde hastaya demans için özel bir test uygulanır. Onun yardımıyla konunun belirli görevlerle ne kadar hızlı başa çıktığını kontrol ederler.

Bu arada, vasküler demans tipinde hafıza sapmaları özellikle belirgin değildir, bu da duygusal faaliyet alanı hakkında söylenemez. İstatistiklere göre vasküler demans hastalarının yaklaşık üçte biri depresyondadır. Tüm hastalar sık ​​sık ruh hali değişimlerine maruz kalır. Ağlayana kadar gülebilirler ve aniden acı bir şekilde ağlamaya başlarlar. Hastalar sıklıkla halüsinasyonlardan, epileptik nöbetlerden muzdariptir, etraflarındaki dünyaya karşı ilgisizlik gösterirler ve uykuyu uyanıklığa tercih ederler. Yukarıdakilere ek olarak, vasküler demans belirtileri arasında jestlerin ve yüz hareketlerinin zayıflaması, yani motor aktivitenin bozulması yer alır. Hastalar idrar bozuklukları yaşarlar. Demanstan muzdarip bir hastanın karakteristik özelliği de özensizliktir.

Demans tedavisinde standart, şablon bir yöntem yoktur. Her vaka bir uzman tarafından ayrı ayrı değerlendirilir. Bunun nedeni hastalıktan önceki çok sayıda patojenik mekanizmadır. Demansın tamamen tedavi edilemez olduğu, dolayısıyla hastalığın neden olduğu bozuklukların geri döndürülemez olduğu unutulmamalıdır.

Vasküler demans ve diğer demans türlerinin tedavisi, beyin dokusu üzerinde olumlu etkisi olan ve metabolizmalarını iyileştiren nöroprotektörlerin yardımıyla gerçekleştirilir. Ayrıca demans tedavisi, gelişmesine yol açan hastalıkların doğrudan tedavi edilmesini de içerir.

Bilişsel süreçleri iyileştirmek için kalsiyum antagonistleri (Serebrolizin) ve nootropik ilaçlar kullanılır. Hastanın şiddetli depresyon formları varsa, demansın ana tedavisinin yanı sıra antidepresanlar da reçete edilir. Serebral enfarktüsleri önlemek için antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar reçete edilir.

Damar ve kalp hastalıklarının önlenmesini unutmayın: Sigarayı ve alkolü, yağlı ve çok tuzlu yiyecekleri bırakın, daha fazla hareket etmelisiniz. İlerlemiş vasküler demansta yaşam beklentisi yaklaşık 5 yıldır.

Demanslı kişilerin sıklıkla özensizlik gibi nahoş bir özellik geliştirdikleri, dolayısıyla akrabaların hastaya uygun bakımı sağlaması gerektiği unutulmamalıdır. Hane halkı bununla baş edemiyorsa profesyonel bir hemşirenin hizmetlerine başvurabilirsiniz. Bu ve hastalıkla ilgili diğer yaygın sorular, vasküler demansa adanmış bir forumda benzer sorunlarla daha önce karşılaşmış olanlarla tartışılmalıdır.

Video: “Sağlıklı Yaşa!” Programındaki vasküler demans

Senil (yaşlılık) demans

Evdeki yaşlı üyeleri gözlemleyen pek çok kişi, genellikle durumlarında karakter, hoşgörüsüzlük ve unutkanlıkla ilişkili değişiklikleri fark eder. Bir yerden karşı konulamaz bir inatçılık ortaya çıkıyor ve bu tür insanları herhangi bir şeye ikna etmek imkansız hale geliyor. Bunun nedeni beyin hücrelerinin yaşa bağlı olarak büyük çapta ölmesi nedeniyle beyin atrofisidir, yani senil demans gelişmeye başlar.

İşaretler

Birincisi, yaşlı bir kişi hafızasında küçük sapmalar yaşamaya başlar - hasta son olayları unutur, ancak gençliğinde olanları hatırlar. Hastalık ilerledikçe eski parçalar hafızadan kaybolmaya başlar. Yaşlılık demansında, belirli semptomların varlığına bağlı olarak hastalığın gelişmesi için iki olası mekanizma vardır.

Senil demansı olan yaşlı kişilerin çoğunda neredeyse hiç psikotik durum görülmez, bu da hasta çok fazla sorun yaratmadığından hem hasta hem de yakınları için hayatı çok daha kolaylaştırır.

Ancak uykusuzluğun veya uykunun tersine dönmesinin eşlik ettiği sık sık psikoz vakaları da vardır. Bu hasta kategorisi, halüsinasyonlar, aşırı şüphe, ağlamaklı hassasiyetten haklı öfkeye kadar ruh hali değişimleri gibi senil demans belirtileri ile karakterize edilir; Hastalığın küresel bir formu gelişiyor. Psikoz, kan basıncındaki değişiklikler (hipotansiyon, hipertansiyon), kan şekeri düzeyindeki değişiklikler (diyabet) vb. ile tetiklenebilir. Bu nedenle demanslı yaşlı kişileri her türlü kronik ve viral hastalıklardan korumak önemlidir.

Tedavi

Sağlık hizmeti sağlayıcıları, hastalığın ciddiyeti ve türü ne olursa olsun, demansın evde tedavi edilmesini önermemektedir. Bugün, ana odağı tam da bu tür hastaların bakımı olan ve uygun bakımın yanı sıra hastalığın tedavisinin de gerçekleştirileceği çok sayıda pansiyon ve sanatoryum bulunmaktadır. Bu konu kesinlikle tartışmalıdır çünkü ev konforunda hastanın demansa katlanması çok daha kolaydır.

Yaşlılık tipi demansın tedavisi, hem sentetik hem de bitkisel bileşenlere dayanan geleneksel psikostimülan ilaçlarla başlar. Genel olarak etkileri, hastanın sinir sisteminin ortaya çıkan fiziksel ve zihinsel strese uyum sağlama yeteneğinin artmasıyla ortaya çıkar.

Nootropik ilaçlar, her türlü demansın tedavisi için zorunlu ilaçlar olarak kullanılır; bu, bilişsel yetenekleri önemli ölçüde geliştirir ve hafıza üzerinde onarıcı bir etkiye sahiptir. Ayrıca modern ilaç tedavisinde kaygı ve korkuyu gidermek için sıklıkla sakinleştiriciler kullanılır.

Hastalığın başlangıcı ciddi hafıza bozukluğu ile ilişkili olduğundan bazı halk ilaçlarını kullanabilirsiniz. Örneğin yaban mersini suyunun hafızayla ilgili tüm süreçler üzerinde olumlu etkisi vardır. Sakinleştirici ve hipnotik etkisi olan birçok bitki vardır.

Video: Demanslı kişiler için bilişsel eğitim

Alzheimer tipi demans

Bu belki de günümüzde en sık görülen demans türüdür. Organik demansı (serebrovasküler hastalıklar, travmatik beyin yaralanmaları, yaşlılık veya sifilitik psikozlar gibi beyindeki organik değişikliklerin arka planında gelişen bir grup demans sendromu) ifade eder. Ek olarak, bu hastalık, Lewy cisimcikli demans türleri (nöronlarda oluşan Lewy cisimcikleri nedeniyle beyin hücrelerinin ölümünün meydana geldiği bir sendrom) ile oldukça yakından iç içe geçmiştir ve onlarla birçok ortak semptomu vardır. Çoğu zaman doktorlar bile bu patolojileri karıştırır.

Alzheimer tipi demanslı bir hastanın beynindeki patolojik süreç

Demans gelişimini tetikleyen en önemli faktörler:

1. Yaşlılık (75-80 yaş);
2. Dişi;
3. Kalıtsal faktör (Alzheimer hastalığından muzdarip bir kan akrabasının varlığı);
4. Arteriyel hipertansiyon;
5. Diyabet;
6. Ateroskleroz;
7. Plazmadaki lipitlerin fazlalığı;
8. Obezite;
9. Kronik hipoksi ile ilişkili hastalıklar.

Alzheimer tipi demansın semptomları genel olarak vasküler ve senil demans belirtileriyle aynıdır. Bunlar hafıza bozukluklarıdır; önce yakın zamanda yaşanan olayların unutulması, ardından uzak geçmişteki yaşamın gerçeklerinin unutulması. Hastalık ilerledikçe duygusal ve istemli rahatsızlıklar ortaya çıkar: çatışma, huysuzluk, benmerkezcilik, şüphe (yaşlılık kişiliğinin yeniden yapılandırılması). Demans sendromunun birçok belirtisi arasında dağınıklık da mevcuttur.

Daha sonra hasta, başkalarını kendisinden bir şey çalmak veya onu öldürmek istemekle vb. suçlamaya başladığında "zarar verme" sanrıları geliştirir. Hasta oburluk ve serserilik için bir istek geliştirir. Şiddetli aşamada hasta tam bir ilgisizlikle tüketilir, pratikte yürümez, konuşmaz, susuzluk veya açlık hissetmez.

Bu demans total demansı ifade ettiğinden tedavisi karmaşıktır ve eşlik eden patolojilerin tedavisini kapsar. Bu tip demans ilerleyici olarak sınıflandırılır, hastanın sakatlığına ve ardından ölümüne yol açar. Kural olarak, hastalığın başlangıcından ölüme kadar on yıldan fazla bir süre geçmez.

Video: Alzheimer hastalığının gelişimi nasıl önlenir?

Epileptik demans

Genellikle epilepsi veya şizofreninin arka planında ortaya çıkan oldukça nadir bir hastalık. Ona göre tipik tablo ilgilerin azlığıdır; hasta ana özü vurgulayamaz veya bir şeyi genelleyemez. Çoğu zaman, şizofrenide epileptik demans aşırı tatlılıkla karakterize edilir, hasta kendini sürekli olarak küçültücü sözlerle ifade eder, kincilik, ikiyüzlülük, kincilik ve gösterişli Tanrı korkusu ortaya çıkar.

Alkolik demans

Bu tip demans sendromu, alkolün beyindeki uzun süreli toksik etkileri (1,5-2 yıldan fazla) nedeniyle oluşur. Ayrıca karaciğer hasarı ve damar sistemi bozuklukları gibi faktörler de gelişim mekanizmasında önemli rol oynamaktadır. Araştırmaya göre, alkolizmin son aşamasında hasta, beyin bölgesinde doğası gereği atrofik olan ve dışa doğru kişilik bozulması olarak kendini gösteren patolojik değişiklikler yaşıyor. Hastanın alkollü içeceklerden tamamen uzak durması halinde alkolik demans gerileyebilmektedir.

Frontotemporal demans

Genellikle Pick hastalığı olarak adlandırılan bu presenil demans, beynin temporal ve frontal loblarını etkileyen dejeneratif anormalliklerin varlığını içerir. Vakaların yarısında frontotemporal demans genetik bir faktöre bağlı olarak gelişir. Hastalığın başlangıcı duygusal ve davranışsal değişikliklerle karakterize edilir: pasiflik ve toplumdan izolasyon, sessizlik ve ilgisizlik, ahlakın göz ardı edilmesi ve rastgele cinsel ilişki, bulimia ve idrar kaçırma.

Memantin (Akatinol) gibi ilaçların bu tür demans tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır. Bu tür hastalar on yıldan fazla yaşamazlar, hareketsizlikten veya genitoüriner ve pulmoner enfeksiyonların paralel gelişmesinden ölürler.

Çocuklarda demans

Yalnızca yetişkin nüfusu etkileyen demans türlerine baktık. Ancak esas olarak çocuklarda gelişen patolojiler vardır (Lafora hastalığı, Niemann-Pick hastalığı vb.).

Çocukluk çağı demansları geleneksel olarak ikiye ayrılır:

• Progresif demans, genetik dejeneratif kusurlar, vasküler lezyonlar ve merkezi sinir sistemi hastalıkları kategorisine ait, kendi kendine gelişen bir patolojidir.
• Artık organik demans - gelişimi travmatik beyin hasarı, menenjit ve ilaç zehirlenmesinden kaynaklanır.

Çocuklarda demans, şizofreni veya zeka geriliği gibi belirli bir zihinsel patolojinin işareti olabilir. Belirtiler erken ortaya çıkar: Çocuk aniden herhangi bir şeyi hatırlama yeteneğini kaybeder ve zihinsel yetenekleri azalır.

Çocukluk çağı demansının tedavisi, demansın başlangıcını tetikleyen hastalığın yanı sıra patolojinin genel seyrinin iyileştirilmesine dayanır. Her durumda demans, serebral kan akışını ve hücresel metabolizmayı iyileştiren ilaçlarla tedavi edilir.

Her türlü demans durumunda sevdikleriniz, akrabalarınız ve ev halkı hastaya anlayışla davranmalıdır. Sonuçta bazen uygunsuz şeyler yapması onun hatası değil, bunu yapan hastalık. Hastalığın gelecekte bizi etkilememesi için önleyici tedbirleri kendimiz düşünmeliyiz. Bunu yapmak için daha fazla hareket etmeli, iletişim kurmalı, okumalı ve kendi kendine eğitime katılmalısınız. Yatmadan önce yürümek ve aktif dinlenme, kötü alışkanlıklardan vazgeçmek demans olmadan yaşlılığın anahtarıdır.

Video: demans sendromu

Merhaba, büyükannem 82 yaşında, demansın tüm belirtileri yüzünde, kaygı, yarım saat sonra yediğini unutuyor, bacakları artık ona itaat etmemesine rağmen her zaman kalkıp bir yere yürümeye çalışıyor ve yataktan sürünerek çıkıyor, artık kendine bakamıyor, Oğlu 24 saat yanında ama sinirleri de bozuluyor, çünkü özellikle geceleri huzur yok, uyumasına hiç izin vermiyor , ondan içki içmesini, sonra tuvalete gitmesini ve bütün gece böyle devam etmesini ister. Doktorların yazdığı ilaçlar hiçbir işe yaramıyor, sakinleştiriciler işe yaramıyor. En azından geceleri hem onun hem de bizim dinlenmemize yardımcı olacak bir şey önerebilir misiniz? Bu tür hastalar için sakinleştirici var mı? Cevabınızı duyduğuma memnun olacağım.

Merhaba! Demans, tedavisi olmayan ciddi bir durumdur ve çoğu ilaç aslında etkisizdir. İnternet üzerinden herhangi bir ilaç öneremeyiz; bunun için bir psikiyatrist veya nörologla iletişime geçmeniz daha doğru olacaktır. Belki de doktor, büyükannenin daha sakin olacağına dair bir garanti olmasa da, daha önce reçete edilenden daha güçlü bir şey yazacaktır. Ne yazık ki, bu tür hastalar akrabalar için zor bir sınavdır ve tıp genellikle güçsüzdür, bu nedenle siz ve aileniz, hasta büyükannenize bakmak için yalnızca sabır ve cesarete sahip olabilirsiniz.

Merhaba. 63 yaşındaki kayınvalideme ateroskleroz, evre II DEP tanısı konuldu. Daha önce aşağı yukarı normal yaşıyorduk. Kocası karakter özelliklerinden dolayı onunla tartışıyordu ama bu pek sık olmuyordu. Artık onunla yaşamak tamamen imkansız hale geldi. Son kullanma tarihi geçmiş süt içiyor, turşu kavanozlarını yatağının yanında saklıyor, küfleniyor, yemeye devam ediyor. Daire kirli. Nevresim takımlarını neredeyse hiç yıkamaz; kirli çamaşırlarını yığın halinde toplar ve yıkamaz. Odasında küflü teneke kutular, ter ve ekşi kokan pis kokulu şeyler var. Kırılan her şeyi atmak yerine, 5-10 ruble değerindeki kalemleri bile yeniden doldurmadan saklıyor. Başkaları adına konuşur. Bu, son kullanma tarihine bir veya iki gün kalmış yiyeceklerin eve sürüklenmesiyle “Evet, yapmak istemedi” sözleriyle ifade ediliyor. Son kullanma tarihi geçmiş sabun, krem ​​ve parfümleri çöpe attığımızda o bunları çöpten çıkarıp odasına geri götürüyor. Son zamanlarda atılan sütü çöpten çıkarıp buzdolabına koyma noktasına geldi. Kendine yemek hazırlayamıyor. Bütün gün odasında yatıyor, hiçbir şey yapmıyor ve istemiyor. Çevrenizdeki dünyaya ve kendinize karşı tamamen ilgisizlik. Kendini kötü hissettiğini ve doktora gitmesi gerektiğini söylüyor. 1-2 gün geçiyor ve artık doktora gitmeye gerek olmadığına inanıyor. Teşhisi koyan doktor adına konuşuyor, onda bir sorun olmadığını söyledi. Karaciğer ve böbrek dokularında değişiklikler olmasına rağmen. Doktorla konuştuğumda durumunun kötü olduğunu söyledi. Yememesi gerekenleri yiyor. Tereyağı, ekmek, marinatlar ve fermente süt, et ürünleri, margarin, kahve, sigara. Ona bunu yiyemeyeceğini söylüyoruz ve yanıt olarak şunu duyuyoruz: "Ben sadece biraz." Eylemlerini düşünmeden büyük miktarda kredi biriktirdi. Biraz olmasına rağmen sürekli para eksikliği konusunda çığlık atıyor. Her gün sürekli yalan söylüyor, bir şey söylüyor ve kelimenin tam anlamıyla bir saat sonra böyle bir şey söylemediğini söylüyor. Daha önce dizüstü bilgisayarındaki filmleri mükemmel bir şekilde duyabiliyordu, şimdi ise tüm daire boyunca filmler ve diziler çığlık atıyor. Biraz çığlık atıyor, periyodik olarak saldırganlık gösteriyor ve gözlerini şişiriyor. Sabah ve akşama doğru normal şekilde ayağa kalkamıyor. Ooh, ahh diye sesleniyor ve ağır adımlarla üzerlerine basıyor. Bir bulaşık süngeri alıp yerleri siliyor. Tüm daire yakın zamanda kedi idrarıyla kaplı bir bezle yıkandı. Ve boğucu idrar kokusunu inkar etti! Burnuna koyduğunuzda bile hiçbir koku almıyor. Tüm gerçekleri reddediyor! Ne yapalım? Bu kişi hukuki ehliyetten yoksun bırakılabilir mi? Aksi takdirde kredilerinde sorun yaşarız. Gizemli oldu ve bir yere gitti. Çalışacağını söylüyor ama farklı bir yola gidiyor. Hasta insanların kendileri. Eşimin meningokoksemisi var, 1. evre DEP ve SPA hastası. Hipofiz tümörüm var. Böyle yaşamak mümkün değil. Gün boyu skandallar yaşıyoruz...

Merhaba! Aileniz çok zor durumda, sizi içtenlikle anlıyoruz. Şiddetli DEP hastalarına yönelik oldukça tipik davranışları tanımlıyorsunuz; muhtemelen kayınvalidenin hasta olduğu için eylemlerinin ve sözlerinin farkında olmadığını ve böyle bir aile üyesiyle bunun gerçekten çok zor olduğunu anlıyorsunuz. Onu beceriksiz olarak tanımayı deneyebilir, bir nörolog veya psikiyatristle iletişime geçebilir, durumu açıklayabilirsiniz. Doktor uygun bir sonuç yazarsa, kredilerle ilgili sorunlardan kaçınmak, kayınvalidenin çeşitli makamlara başvurması vb. Kesinlikle daha kolay olacaktır, çünkü bu tür hastalar girişimlerinde son derece aktif olabilirler. Saldırganlık, aldatma, özensizlik, başkaları için çok nahoş ve rahatsız edici olan ancak yine de hastalıkla ilişkili olan ve kayınvalidenin hayatınızı mahvetme arzusuyla değil, semptomlardır. Hasta bir kişiyle iletişim konusunda tavsiye vermek zordur, herkesin sinirleri ve sabrı yoktur ve eğer bozulursanız ve sorun çıkarırsanız bu mevcut durumda tamamen doğal bir olgudur. Ne yazık ki, bu şiddetteki ensefalopati tedavi edilmez veya tedavi edilmez; sonuç genellikle demanstır. Bir yandan temas tamamen imkansız hale gelecek, küçük bir çocuğa bakmak gibi bakıma ihtiyacınız olacak, diğer yandan kayınvalidenin aktivitesi giderek azalacağından hayatınız bir dereceye kadar kolaylaşacak ve durumu kontrol etmek daha kolay hale gelecektir. Ailenizi ve kayınvalidenizi uygunsuz davranışlarından bir şekilde korumak için doktordan maksimumu almaya çalışın, size cesaret ve sabır diliyoruz.

Merhaba! Belki sadece yetkin bir nörolog veya psikiyatriste değil, aynı zamanda bir avukata da başvurmalısınız, çünkü ruh sağlığı nedeniyle potansiyel olarak yetersiz olan bir kişi, eylemlerinin hesabını veremez ve bu nedenle yapılması gereken bir muayeneye rıza göstermemelidir. Tıbbi nedenlerden dolayı ve yakınlarının rızasıyla dışarı çıkılamaz. Bir nörolog, terapist veya psikiyatrist, altta yatan hastalığa göre ilaç tedavisini reçete etmelidir; hasta bir kişi, kanunen hakkı olan tedaviden mahrum bırakılamaz. Bu zor duruma hızlı bir çözüm bulmanızı dileriz.

Merhaba! Vasküler demans, küçük değişikliklerle belirgin olumsuz belirtilerden çok önce başlar. Sürecin yıllar önce başladığı konusunda kesinlikle haklısınız. Ne yazık ki, ilk belirtiler spesifik değildir ve bunları diğer hastalıkların semptomlarından ayırmak, yaşa bağlı diğer birçok değişiklikten ayırmak sorunlu olabilir. Öte yandan, ailenin diğer üyelerinin önemli zihinsel ve davranışsal değişikliklerden etkilenmesi de hiç gerekli değildir çünkü her şey bireyseldir, kişinin karakterine ve beyin hasarının derecesine bağlıdır. Çoğu yaşlı insanda belirli vasküler ensefalopati belirtileri vardır, ancak çoğu için bu, hafıza ve entelektüel performansta bir azalma ile sınırlıdır, karakterleri ve davranışları ise oldukça yeterli kalır. Serebral damar hasarından kurtuluş, sağlıklı bir yaşam tarzı, doğru beslenme ve beynin yaşlılığa kadar iyi çalışmasını sağlamaktır. Bulmaca çözmenin, ilginç matematik problemlerini çözmenin, kitap ve diğer literatürü okumanın beyni eğittiği, kusurlu kan akışı koşullarına uyum sağlamasına ve yaşa bağlı değişikliklerin ilerlemesiyle başa çıkmasına yardımcı olduğu bir sır değil. Ve büyükannenizinki gibi bir hastalığın herkesi ele geçirmesine kesinlikle gerek yok; siz çok karamsarsınız. Ailenin diğer yaşlı üyelerinde zaten beyin yaşlanması belirtileri varsa, o zaman listelenen önlemlerin yanı sıra damar ilaçları, vitaminler ve düzenli doktor muayeneleri almak demans gelişimini yavaşlatmaya yardımcı olacaktır. Ailenize, büyükannenize bakarken sağlık ve sabır diliyoruz!

Tünaydın. Kulağa kaba gelmiyor. Senin için zor. Bizde de aynı durum var. Dünyanın en tatlı ve nazik insanı olan büyükanne, saldırgan ve öfkeli bir insana dönüşmüş (kavga ediyor, yumruk atıyor ve hepimizin ölmesini istiyor), anlıyoruz ki bu onun hatası değil, böyle bir acıyı o istemedi. Ama olan bu. Durumdan şu şekilde çıkıyoruz: büyükannem randevu için bir nöroloğa gitti - ona antidepresanlar reçete edildi ve ayda bir kez bir hafta boyunca ücretli bir pansiyona gitti. Bizim için bu bir haftalık dinlenme. Bu tür insanların yakınlarının dinlenmeye ihtiyacı vardır, çünkü bu tür hastalara bakanların (ahlaki tükenmişlik ve sinirsel stres nedeniyle) hastalardan daha hızlı ölmesi alışılmadık bir durum değildir. Size güç ve sabır.

Beyinde senil dejenerasyon, başka yerde sınıflandırılmamış

Tanım ve genel bilgiler

Posterior kortikal atrofi

Eş anlamlılar: Benson sendromu, bipariyetal Alzheimer hastalığı, arka serebral korteks atrofisi, Alzheimer hastalığının görsel varyantı, arka kortikal atrofi.

Posterior kortikal atrofi, tipik olarak bebeklik döneminde başlayan, nadir görülen ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır. Herhangi bir oküler anormallik kanıtı olmaksızın, yüksek görsel işleme ve diğer arka kortikal işlevlerde ilerleyici bozulma ile karakterizedir.

Yaygınlığı bilinmemektedir, bunun nedeni büyük ölçüde sendromun farkındalığının olmamasıdır.

Etiyoloji ve patogenez

Etiyoloji bilinmiyor. Posterior kortikal atrofi, en yaygın patolojik temeli Alzheimer hastalığı olan klinik ve radyolojik bir sendrom olarak kabul edilir. Ancak Lewy cisimcikli demans, kortikobazal dejenerasyon veya prion hastalıklarıyla ilişkili vakalar da rapor edilmiştir.

Klinik bulgular

Posterior kortikal atrofisi olan tüm hastalarda en az bir majör görme sürecinde bozulma görülür. Patolojinin erken belirtileri arasında görsel algısal ve görsel uzaysal fonksiyon bozuklukları, apraksi ve aleksi yer alır. Balint sendromunun (eş zamanlı agnozi, optik ataksi ve okülomotor apraksi) ve Gerstmann sendromunun (akalkuli, agrafi, parmak agnozisi ve sol-sağ oryantasyon bozukluğu) belirtileri sıklıkla görülür. En erken belirtiler arasında karmaşık görsel davranışlarda (örneğin araba kullanmak, okumak ve analog saatte saati söylemek) zorluk yer alır. Okuma sorunları arasında sayfada bir satırın eksik olması (görsel yönelim bozukluğu), harflerin üst üste gelmesi veya karışık olması (görsel kalabalıklaşma) veya küçük yazıları okurken daha iyi anlama yer alır. Anormal derecede uzun süren renkli art görüntüler ve statik uyaranların hareket algısı da rapor edilmiştir. Etkilenen hastalar tipik olarak nispeten iyi korunmuş bir belleğe sahiptir; konuşma, anlama ve muhakeme yeteneği hastalığın son dönemlerine kadar korunur. Çoğunlukla başlangıçtan itibaren kaygı ve depresyon vardır. Ekstrapiramidal semptomlar, miyoklonus ve kavrama refleksi de kaydedildi.

Beyinde senil dejenerasyon, başka yerde sınıflandırılmamış: Teşhis

Bu klinik ve radyolojik sendromun tanısı nörolojik değerlendirmeye, görsel ve bilişsel testlere, beyin görüntülemeye ve rutin kan testlerine dayanmaktadır. MRI, oksipital, parietal ve posterior temporal loblarda, genellikle asimetrik, sağ yarıkürede daha belirgin olan, iki taraflı atrofiyi gösterir. Tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) veya PET taraması, daha sonraki aşamalarda frontal yörünge alanlarının yanı sıra arka kortekste de hipometabolizma olduğunu gösterir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı çoğunlukla Alzheimer hastalığını içerir ancak Lewy cisimcikli demans, kortikobazal dejenerasyon ve Creutzfeldt-Jakob hastalığı gibi prion hastalıklarını da içerebilir.

Beyinde senil dejenerasyon, başka yerde sınıflandırılmamış: Tedavi

Alzheimer hastalığını tedavi etmek için kullanılan asetilkolinesteraz inhibitörleri bazı semptomları hafifletebilir. Yönetim, görme bozukluğuyla başa çıkmak için psikoeğitim, telafi edici stratejiler ve bilişsel egzersizleri içeren görsel rehabilitasyon araçlarının kullanımına dayanmaktadır. Antidepresanlar depresyonu, sinirliliği, hayal kırıklığını ve özgüven kaybını hafifletmeye yardımcı olur.

Prognoz olumsuzdur. Posterior kortikal atrofi tanısı konulduktan sonraki ortalama yaşam süresinin Alzheimer hastalığı olan bireylerinkine benzer (8-12 yıl) veya önemli ölçüde daha yüksek olduğu kabul edilmektedir.

Önleme

Diğer

Kayıtsız demansın senil basit formu

Yalnızca kayıp belirtileri ve zihinsel işlevlerde genel bir bozulmanın tezahürü ile karakterizedir. İlgi çemberi daralır, aktivite azalır, duyarlılık ve incelik duygusu kaybolur. Şüphe, huysuzluk, kötülük, cimrilik, kıskançlık gibi kişilik özellikleri keskinleşir. Entelektüel işlevlerin düzeyi azalır, değişen koşullara uyum sağlama yeteneği bozulur. Yaşam koşullarındaki değişiklikler, kafa karışıklığı, kıyamet duygusu ve bazen savunma eylemleriyle kendini gösteren "yıkıcı bir tepkiye" neden olur. Zamanla pasiflik ve ilgisizlik artar. Anılar kıt, soluk, dış dünya yeni deneyimlerin kaynağı olmaktan çıkıyor. Önce güncel olaylar için, daha sonra daha uzak olaylar için hafızada ilerleyici bir azalma amnestik afazi mümkündür. Anlamsal hafıza ve odaklanmış dikkat kaybolur. Motor hafıza (yüz ifadeleri, jestler vb.) daha iyi korunur. Davranışlar bazen yanlış, bazen de gülünç hale gelebilir. Uyku ritmi bozulur ve zamanla uyuşukluk sürekli hale gelir.

Hafızanın bozulduğu, konfabulasyonların, öforinin ve konuşma aktivitesinin arttığı bir tür senil demanstır. Aynı zamanda alışılmış davranış biçimleri de korunabilir.

Yaşlanma öncesi demansın hızla ilerleyen bir formu olup, yaşamın 5.-6. dekatlarında kendini gösterir. Hastalığın başlangıcında baş ağrısı, fotofobi, baş dönmesi, uyku bozuklukları ve artan duygusallık görülür. Daha sonra perseverasyon, ekolali, dizartri, ataksi, atetoz, kas sertliği ve kortikal körlük karakteristiktir. Sendromun etiyolojisi ve patogenezi belirlenmemiştir. Hastalık 1929'da Alman psikonörolog P. Geidengain tarafından tanımlandı.

Nevin'in presenil ensefalopatisi

Yetişkinlikte piramidal ve ekstrapiramidal bozukluklar, serebellar yetmezlik belirtileri, görme bozukluğu, epileptik nöbetler ve demans ile kendini gösteren, etiyolojisi bilinmeyen ilerleyici beyin atrofisi. Hastalık 1960 yılında P. Nevin tarafından tanımlanmıştır.

Her şeyden önce, demansın gelişmesine neden olan altta yatan hastalığın doğasını ve tedavi edilebilirliğini açıklığa kavuşturmak gerekir. Bundan sonra, hastanın bireysel özelliklerini dikkate alarak bu özel durumda olası ve uygun tedaviye başlamalısınız. Altta yatan hastalığın tedavisinin etkinliği bazen büyük ölçüde ilişkili demansın gerilemesini belirler. Bazı ikincil demans vakalarında, örneğin kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek nakli ile entelektüel ve hafıza işlevlerinin durumunda önemli bir iyileşme elde edilebilir. Hipotiroidizm, alkolizm ve B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan demans için yeterli tedavi olumlu olabilir.

İntrakraniyal hematomlara yönelik beyin cerrahisi müdahalelerinden ve bazı durumlarda apselerin ve beyin tümörlerinin çıkarılmasından sonra demans belirtilerinin belirgin bir şekilde gerilemesi mümkündür. Ayrıca demans genellikle nootropik ilaçlar, multivitaminler, nimodipin ve memantin ile aktif olarak tedavi edilir.

Demans ve ölüm nedeni olarak beyinde yaşlılık dejenerasyonu

Beynin yaşlılık dejenerasyonu aynı zamanda yaşlılık deliliği veya demans olarak da bilinir. Beyin distrofisinin gelişmesi için ilk ön koşullar bir kişide 60 yaşından sonra ortaya çıkabilir, ancak zamanla hafızanın zayıflaması normal değildir.

Dejenerasyon kavramı bir organın zayıflaması veya özel fonksiyonlarının kaybı anlamına gelir. Demans (demans), davranış bozukluklarının ve temel öz bakım becerilerinin kaybının mümkün olduğu kronik bir zihinsel hastalıktır.

Bu nedenle, daha yüksek kortikal fonksiyonların ihlali söz konusudur. Senil (yaşlılık) beyin dejenerasyonu çoğunlukla 65 yaş üstü kişilerde teşhis edilir.

Genel klinik tablo

Hastalar düzensiz düşünme, zayıflamış hafıza ve dikkat, uyuşukluk ve hareketsizlik ve bozulmuş duygusal durum yaşarlar.

Serebral korteksin daha yüksek fonksiyonlarındaki bozukluklar not edilir; bu, agnozi, apraksi, afazi ve diğer patolojilerde kendini gösterir. Aynı zamanda hastanın toplum içinde yönelimi yoktur, bilinci açık kalabilmektedir. Bu durum 6 aydan fazla sürerse senil demans ortaya çıkar.

İhlal türleri ve aşamaları

Tıbbi uygulamada beyinde üç derecelik dejeneratif bozukluk vardır:

1. Hafif derecede. Mesleki becerilerin kaybı ve etrafta olup bitenlere karşı ilgisizlik ile karakterizedir. Hasta daha önce hobisi sayılan konulara ilgi duymaz. Bu derecedeki hastalıkta yönelim ve bilinç korunur.
2. Ortalama derece. Hasta kişisel hijyen becerileriyle baş edebilir, ancak ev aletlerini kullanma kurallarını unutabilir. Bu tür insanlar sıklıkla yardıma ihtiyaç duyar; onları gözetimsiz bırakmak tehlikelidir.
3. Şiddetli derece. Hastalar uzayda yönelimlerini kaybederler ve kendi ihtiyaçlarını karşılayamaz hale gelirler.

Beynin dejeneratif hastalıkları toplam veya laküner biçimde ifade edilebilir.

1. Bozukluğun toplam şekli zayıf duygusallık ve ilgisizlik ile karakterizedir. Kişilik bozulması meydana gelir.
2. Lacunar (kısmi) form, kısa süreli hafızadaki bozulma ile karakterizedir. Ancak “kişiliğin özü” kalır.

Hastalığın seyri aşamalar halinde gerçekleşir:

1. Predemans, hastalığın hafıza kaybı, dalgınlık ve ilgisizlik ile karakterize edilen bir aşamasıdır. Soyut düşünme yeteneği azalır. Böylece rahatsızlıklar hafızanın yeni katmanlarını etkiler.
2. Erken dejenerasyon (hastalığın ikinci aşaması) daha belirgin bozukluklarla karakterize edilir. İlerleyen hastalık, bozulmuş motor aktivite ve tutarsız konuşma ile ifade edilir. Hasta her zaman düşüncelerini ifade edemez, hareketleri saçmadır ama aynı zamanda hafıza ve akıl sağlığının kalıntıları da korunur.
3. Orta dereceli demans (üçüncü aşama), kişinin kelimeleri karıştırmaya başlaması, sevdiklerini tanımaması, okuma ve yazma becerilerini kısmen kaybetmesi ile kendini gösterir. Yanılsama unsurları olabilir. Yaşlı bir kişi evden çıkabilmektedir ancak bilinç kaybı nedeniyle geri dönmesi mümkün olmamaktadır. Bu semptomlara ek olarak hastalar vücudun doğal ihtiyaçlarını kontrol etmeyi bırakırlar.
4. Bu aşamalardan sonra ciddi demans ortaya çıkar. Kişi pratikte konuşmaz, yataktan kalkmaz ve en temel hareketleri yapma yeteneğini kaybeder. Bu durumda vücutta yorgunluk meydana gelir. Bu gibi durumlarda ortaya çıkan zatürre veya yatak yaraları sonucu ölüm meydana gelir.

Distrofik süreçlerin nedenleri ve kliniği

Yaşlılıkta beyin fonksiyonlarının zayıflamasının nedenleri şunlar olabilir:

1. Vasküler demans durumunda hipertansiyon, ateroskleroz ve felç öyküsü not edilir. Bu nedenle, bu patolojinin nedeni beynin bazı kısımlarına kan akışının bozulmasıdır. Bu nedenle kitlesel nöron ölümü meydana gelir. Bu durumda patolojinin tedavi edilemez olduğu kabul edilir. Hücrelerin yaşlılıkta yenilenme yeteneği düşüktür.
2. Atrofik demans tipinde Pick hastalığı, Alzheimer ve Parkinson hastalığı geçmişine dikkat edilmelidir. Burada beyin damar yetmezliği var. Alzheimer hastalığı daha çok yaşlı kadınları etkiliyor. Oluşmasının önkoşulları genetik yatkınlık, alkol ve sigara, şiddetli stres, tiroid patolojileri veya travmatik beyin yaralanmalarıdır.
3. Karışık tip, vasküler patolojilerin atrofik değişikliklerle birleşimi ile karakterize edilir.

Hastalığın nedenleri arasında beyin tümörleri, kronik alkolizm ve ciddi viral enfeksiyonlar da yer alıyor.

Distrofinin vasküler etiyolojisi

Vasküler demans vakaların %25'ini oluşturur. Organdaki damar bozuklukları nedeniyle beyin hücrelerinin kronik oksijen açlığı ile gelişir. Nedeni konjenital damar defektleri, diyabetik anjiyopati ve felç olabilir.

Hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren, sağlıksız beslenen ve alkol bağımlısı olan kişiler risk altındadır. Obezite, diyabet, arteriyel hipertansiyon ve aterosklerozlu hastalar vasküler dejenerasyona duyarlıdır.

Bu patoloji ile hastanın düşünme süreci bozulur ve olayların mantıksal bağlantısını tespit edemez. İnsan gözünün önünde olan eşyalarını kaybeder. Görünüm düzgünlüğünü kaybeder. Bu durumda sıklıkla ağlama, ilgisizlik ve öngörülemeyen ruh hali değişimleri görülür. Fiziksel aktivitenin azalması nedeniyle kişi çok uyur.

Alzheimer tipi demans

Bu tip hastalık en sık görülen hastalık olmasına rağmen bunu vasküler demanstan ayırmak oldukça zordur. Çoğu zaman doğru tanı hastanın ölümünden sonra belirlenir.

Risk altında olan 70 yaşın üzerindeki kadınlar, aterosklerozlu hastalar ve endokrin sistem hastalıkları olan hastalar ve olumsuz kalıtımı olan kişilerdir.

Alzheimer'da beyin bozulması gelişiminin başlangıcında kısa süreli hafızada azalma ve kısmi kayıp, daha sonra uzun süreli hafızada azalma olur.

Hastalarda agresif bir durum hakim olabilir. Kaba davranırlar ve sevdiklerinin ilgisinden yoksundurlar.

Dolaşma eğilimi evden sık sık ayrılmakla kendini gösterir. Hastanın görünümü özensizdir.

Alkol tipi beyin distrofisi

Bu durum alkol bağımlılığı olan kişilerde yıllar içinde gelişir. Agresif davranış, bozulmuş entelektüel nitelikler ve ilgisizlik ile karakterizedir.

Ancak nadir durumlarda, zararlı bir bağımlılıktan vazgeçtiğinizde patolojik süreç geriler.

yaşlılık

Yaşlı insanlar dalgın, huysuz ve inatçı olurlar. Beyin hücrelerinin yaşlanması ve ölmesi sonucu unutkanlık ve davranış değişiklikleri ortaya çıkar.

Hastalar geceleri uykusuzluk çekebilir, gündüzleri ise uyuma eğiliminde olabilirler. Zihinsel bozukluklar, alınganlık ve ağlamak onlar için tipiktir. Apati ve hatta halüsinasyonlar meydana gelebilir.

Bu bozuklukların nedeni kan basıncındaki dalgalanmalar ve hiperglisemi olabilir.

Epileptik demans

Bu epilepsiye ikincil ikincil bir hastalıktır. Aynı zamanda fonksiyonel demans olarak da adlandırılır.

Bu duruma oksijen yoksunluğu ve travmatik beyin hasarı ve beyin tümörlerinin sonuçları neden olur. Olanlara karşı kayıtsız bir tutumun yanı sıra hafızada bir azalma ve düşünme yeteneklerinde bozulma var.

Hastalar kaba, bencil ve kinci olurlar. Karakteristik bir özellik, zayıf bir kelime dağarcığında çoğu kelimenin küçültülmüş biçimde kullanılmasıdır. Hastalığın bu formuyla tedavi, altta yatan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Tanı koymak

Doğru tanı koymak için bir anamnez toplanır. Temel olarak semptomlar depresyon, şiddetli asteni ve iatrojenik zihinsel bozukluklardan (deliryum, temaruz ve diğerleri) ayrılır.

Bir hastayı muayene ederken, bir nörolog fokal semptomları, ekstrapiramidal bozuklukları ve yürüme bozukluklarını tanımlar.

Kesin tanı, hastanın manyetik rezonans görüntüleme ve laboratuvar testlerinin sonuçlarına göre konur.

Modern tıbbın neler sunabileceği

Herhangi bir kökene sahip beyin distrofisinin tedavisi ve hastanın stabil sağlık durumunun sürdürülmesi iki ana yöntemden oluşur:

Senil beyin dejenerasyonu, hastanın bu yaşta çok sayıda sahip olabileceği eşlik eden hastalıklar dikkate alınarak tedavi edilir. Bunlara hipertansiyon, zatürre, kalp krizi ve felç ve daha birçokları dahildir. Hastalar bitkisel ve sentetik ilaçlarla tedavi edilmektedir.

İlk ilaç grubu psikostimulanları içerir. Eylemleri, sinir sisteminin strese uyum sağlama yeteneğini arttırmayı amaçlamaktadır. İkinci ilaç grubu, eylemi hafızayı geri kazanmayı ve bilişsel işlevleri iyileştirmeyi amaçlayan nootropiklerdir. Bu grup beynin oksijen ihtiyacını azaltabilir.

Yaşlılık demansının tedavisi, beynin sinir dokusuna beslenmeyi geri kazandırabilecek ilaçların kullanımını içerir. Etkileri, organa kan akışını iyileştiren ilaçlarla yapılan kombinatoryal tedaviyle biraz zayıflar. Ancak tedavinin sonuçları hala olumlu dinamiklere sahip.

Mantıksız korku, kaygı ve uykusuzluk duyguları sakinleştiricilerin kullanımıyla tedavi edilir. Hastalar, kişiyi normal davranışa döndürebilecek psikoterapötik etki yöntemlerine ihtiyaç duyabilir.

Bakımın özellikleri

İlaç tedavisi uygun bakım olmadan beklenen etkiyi vermeyecektir. Hasta yakınları evde gerekli koşulları yaratmanın neredeyse imkansız olduğunu bilmelidir.

Bu, evde hasta için tehlikeli olan çok sayıda nesnenin (kesici, delici, elektrik ve yangın tehlikesi olan) bulunmasıyla açıklanmaktadır. Ayrıca hastanın olası saldırganlığından dolayı ev içerisinde sakin kalmak oldukça zordur. Hastaların diyeti monoton olmalıdır.

Bilişsel yetenekleri bozulur ve yemeklerin çeşitliliği öngörülemeyen kafa karışıklığına neden olabilir. Yaşlıların tuvalete giderken yardıma ihtiyacı var. Özel hijyen malzemeleri (bebek bezleri) kullanmanız gerekebilir.

Bütün bunlardan, en iyi seçeneğin hastayı özel bir tıbbi tesise yatırmak veya profesyonel bir hemşirenin bakımı olduğu sonucu çıkıyor.

Hastaya saygıyla davranılmalıdır. Davranışı bir karakter özelliği değil, ciddi bir hastalığın tezahürüdür. Olumlu bir tutum, iyi hasta bakımı ile durumda önemli bir iyileşme olur.

Ölümler

Tedavinin yokluğunda hastalığın belirtilerinin başlangıcından son aşamaya kadar yaklaşık 7 yıl geçer.

Beynin hızla ilerleyen vasküler senil dejenerasyonu ile, hastalığın son, şiddetli aşamasındaki hastaların fiziksel aktiviteyi ve yemeği reddetmesi nedeniyle, hastalığın ilk semptomlarının tespit edilmesinden sonraki birkaç ay içinde ölüm meydana gelebilir; ilgisiz hale gelir, bu da tamamen tükenmeye yol açar.

Uzuvlarda titreme var, konuşma cümle parçaları şeklinde mevcut. Kendileri hakkında çok az şey hatırlıyorlar. Hasta her zaman yatar pozisyondadır ve bunun sonucunda yatak yaraları, sepsis ve zatürre meydana gelir. Zayıflayan vücut savaşmayı bırakır ve ölüm meydana gelir. Toplam vaka sayısının ölüm oranı yaklaşık %5,6'dır.

Senil dejenerasyonun ikincil olduğu düşünülen kötü huylu beyin tümörü olan, ameliyat edilemeyen bir hastanın ömrü, bir onkolog tarafından laboratuvar testleri ve MRI sonuçlarına dayanarak tahmin edilebilir.

Henüz tıpta senil demansın özel bir önlenmesi yoktur. Beyin bozukluklarını önlemek için 40 yaşın üzerindeki kişilerin bir vitamin ve mikro element kompleksi almaları önerilir.

Hafızayı ve düşünme yeteneğini geliştirmeyi amaçlayan besin takviyeleri vardır. Önemli bir husus, beyin ve kardiyovasküler sistem üzerinde zararlı etkisi olan kötü alışkanlıklardan vazgeçmektir.

Yaşlılarda somatik patolojilerin ortaya çıkışına yönelik etkili tedavi de önleyici bir rol oynayabilir. Tedbirlerin zamanında alınması önemli.

Beyin atrofisi. Senil dejenerasyonu

Serebral atrofi (beyin atrofisi), beyne zarar veren veya beyin fonksiyonlarını bozan birçok hastalıkta ortak olan bir semptomdur. İnsan vücudundaki herhangi bir doku türünün atrofisi, sitoplazmik proteinlerin ilerleyici kaybı anlamına gelir. Beyin dokusuyla ilgili olarak atrofi, nöronların ölümü (ölmesi) ve aralarındaki bağlantıların kaybı anlamına gelir.

Beyin atrofisi genel olabilir; yani beynin boyutu eşit şekilde küçülür. Atrofi aynı zamanda odaksal da olabilir; bu durumda beynin yalnızca bir bölgesini etkiler, belirli alanların depresyonuna yol açar ve dolayısıyla beynin o bölgesinin bozulmasıyla ilişkili semptomlara neden olur. Beynin her iki yarım küresi de etkilenirse, düşünme sürecinin olağan akışı ve birçok olağan fizyolojik süreç bozulur.

Beyin atrofisi ve yaşlılık dejenerasyonu nedir, tanı

İnsanlar yaşlandıkça beyinleri belli sayıda hücre kaybeder ancak bu kayıp fizyolojik ve kabul edilebilir bir durumdur. Ancak kaybedilen nöron sayısı belirli bir sınırı aştığında ve beyin küçüldüğünde serebral atrofi adı verilen bir durum ortaya çıkar.

Beynin boyutu her on yılda bir giderek küçülür, ancak 60 yaşına kadar bu kaybın oranı çok yavaştır ve neredeyse algılanamaz. Başlangıçtaki hacimden itibaren her yıl beyin dokusunun %0,5 ila %1'i kaybolur.

75 yaşında beyin, 25 yaşına göre ortalama %15 daha küçüktür.

Beynin kısa süreli hafızadan sorumlu alanları genellikle dejeneratif süreçlere daha duyarlıdır ve erkeklerde nöron kaybı kadınlara göre daha aktif olarak meydana gelir, bu da dejeneratif süreçlerin daha yoğun meydana geldiği anlamına gelir.

Anormallikleri tanımlamak için aşağıdaki teşhis prosedürleri kullanılır:

• PET (pozitron emisyon tomografisi);
• SPECT (tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi).

Serebral atrofi, ciddi bir hastalığa işaret eden birçok işaretten sadece biri olabilir: kanserli beyin tümörü, nörodejeneratif süreçler, erken dönem Parkinson hastalığı veya diğer bozukluklar.

Beyin nöronlarının kaybı, kaçınılmaz olarak davranışsal ve bilişsel bozuklukları beraberinde getirdiği için son derece istenmeyen bir süreçtir. Beyin nöron kaybetme eğiliminde olduğunda, hastaların süreçleri izlemek ve bu durumun neden olduğu semptomları izlemek veya önlemek için her altı ayda bir teşhis testine tabi tutulması gerekir.

Senil beyin dejenerasyonu, senil demansla eşanlamlı olan bir durumdur. Senil demans, beyin hücrelerinin dejenerasyonundan kaynaklanan bir hastalıktır. Bu hastalık yaşlılarda gelişen olağan marasmustan farklıdır. Yaşlılık dejenerasyonu durumunda, hastanın beyin fonksiyonu yavaş yavaş azalır, bu da ilerleyici hafıza kaybına ve zeka geriliğine ve ayrıca gözle görülür kişilik değişikliklerine yol açar.

Serebral atrofi ve beynin senil dejenerasyonunun nedenleri

• felç;
• travmatik beyin hasarı;
• Alzheimer hastalığı;
• Pick hastalığı;
• frontotemporal demans;
• koordinasyon bozukluğu olan serebral palsi;
• Huntington hastalığı (Huntington);
• genetik mutasyonlarla ilişkili kalıtsal hastalıklar;
• Aksonları koruyan miyelin kılıfının tahrip olduğu Krabbe hastalığı ve diğer bozukluklar;
• Kearns-Sayre sendromu gibi mitokondriyal ensefalomiyopatiler;
• miyelin kılıfında iltihaplanma ve hasarın yanı sıra beyin dokusunda hasara neden olan multipl skleroz;
• ensefalit, nörosifiliz gibi bulaşıcı hastalıklar;
• AIDS.

Senil demans her zaman altta yatan bir hastalıktan kaynaklanır. Beyin dokusu hasar görür, bu da vücudun fonksiyonel kapasitesinin azalması anlamına gelir. Demansın en yaygın nedeni, başta hafıza ve düşünme olmak üzere bilişsel işlevlerde bozulmaya neden olan nörodejeneratif bir hastalık olan Alzheimer hastalığıdır.

Yaşlılık dejenerasyonunun ana nedenleri şunlardır:

• Alzheimer hastalığı;
• demansın ikinci en yaygın nedeni olan vasküler demans, tüm demansların yaklaşık %20'sini oluşturur;
• İlerleyici bir dejeneratif hastalık olan Huntington hastalığı;
• ateroskleroz veya arterlerin sertleşmesi;
• multipl skleroz;
• çeşitli immün yetmezlik türleri;
• AIDS;
• Parkinson hastalığı;
• Creutzfeldt-Jakob hastalığı;
• Pick hastalığı;
• viral veya bakteriyel ensefalit;
• Lewy cisimciği hastalığı;
• hidrosefali (beyinde sıvı birikmesi);
• bir beyin tümörü;
• Wilson hastalığı (karaciğer, beyin, böbrekler ve gözün korneasında bakır birikmesine neden olan nadir bir hastalık);
• nörosifiliz;
• Steele-Richardson-Olszewski sendromu olarak da bilinen ilerleyici supranükleer felç (35 yaşından sonra ortaya çıkar);
• metabolik bozukluklar.

Aşağıdaki metabolik bozukluklar veya durumlar yaşlılık demansına neden olabilir:

• hipotiroidizm;
• hipertiroidizm;
• tiamin eksikliği;
• B12 eksikliği;
• B3 eksikliği;
• kronik alkolizm;
• metallere kronik maruz kalma;
• boyalara maruz kalma (örneğin anilin);
• ilaç tedavisi ve yan etkileri;
• uyumsuz ilaçların etkileşimi.

Bu vakaların bazılarında toksik maddenin uzaklaştırılmasıyla demans önlenebilir. Bu tür manipülasyonlar sonucunda beynin durumu normale döner.

Beyin atrofisi ve senil dejenerasyon belirtileri

Serebral atrofiye neden olan birçok hastalığa öncelikle demans gelişimi eşlik eder.

Ana belirtiler şunlardır:

• demans;
• konvülsiyonlar;
• konuşma bozuklukları veya afazi;
• hafıza bozukluğu;
• entelektüel yeteneklerin bozulması;
• doğru planlama yapamama (dikkatsizlik);
• uzayda yönelim bozukluğu;
• tekrarlayan hareketler;
• bilinç kaybı;
• kasılmalar.

Erken evre belirtileri:

• son olaylarla ilgili unutkanlık;
• basit hesaplamaları gerçekleştirmede zorluklar;
• hareketin zaman, yer ve yönü açısından zayıf yönelim;
• pasiflik;
• ilgisizlik.

Orta aşamanın belirtileri:

• bilişsel yeteneklerin bozulması (öğrenme, hesaplamalar, hesaplamalar, mantık, düşünme, hafıza);
• Duygusal istikrarsızlık;
• aşırı ajitasyon veya pasiflik;
• normal günlük aktiviteleri gerçekleştirememe (hastaların ev işlerinde yardıma ihtiyacı vardır - temizlik, yemek pişirme, alışveriş vb.);
• uyku ritminin bozulması;
• günün saatine ilişkin oryantasyon bozukluğu.

Geç dönem belirtileri:

• tüm bilişsel yeteneklerin kaybı;

Atrofik süreçler, ana tezahürü demans olan bir dizi endojen organik hastalığı içerir - Alzheimer hastalığı, Pick hastalığı, Huntington koresi, Parkinson hastalığı ve bazı daha nadir hastalıklar. Çoğu durumda, bu hastalıklar yetişkinlikte ve yaşlılıkta belirgin bir dış neden olmadan başlar. Etiyoloji büyük ölçüde belirsizdir. Bazı hastalıklarda kalıtımın başrol oynadığı kanıtlanmıştır. Patolojik incelemede inflamasyon veya ciddi vasküler yetmezlik olmaksızın fokal veya diffüz atrofi belirtileri ortaya çıkar. Klinik tablonun özellikleri öncelikle atrofinin lokalizasyonuna bağlıdır (bkz. Bölüm 1.1.3).

16.2.1. Alzheimer hastalığı

Bu hastalığın klinik belirtileri ve patolojik tablosu 1906 yılında Alman psikiyatrist A. Alzheimer tarafından tanımlanmıştır. Hastalık, paryetal ve temporal loblarda baskın hasarın yanı sıra beyin korteksindeki belirgin değişikliklerle birlikte serebral korteksin primer yaygın atrofisine dayanmaktadır. subkortikal ganglionlar. Klinik bulgular başlangıç ​​yaşına ve atrofinin doğasına bağlıdır.

Yazarın tanımladığı hastalığın tipik vakaları yaşlılık öncesi yaşla (40 ila 60 yaş arası) ilişkilidir. Kadınlar erkeklerden 3 kat (bazı kaynaklara göre 8 kat) daha sık hastalanıyor. Hastalığın resmi, hafıza ve zekada belirgin bir bozulma, pratik becerilerde ciddi bir bozulma ve kişilik değişiklikleri (toplam demans) ile belirlenir. Ancak diğer dejeneratif süreçlerden farklı olarak hastalık yavaş yavaş gelişir. İlk aşamalarda hastalığa ilişkin farkındalık unsurları (eleştiri) gözlenir ve kişilik bozuklukları açıkça ifade edilmez (“kişiliğin özünün korunması”). Apraksi çok hızlı bir şekilde ortaya çıkar - olağan eylemleri (giyinme, yemek pişirme, yazma, tuvalete gitme) gerçekleştirme yeteneğinin kaybı. Dizartri ve logokloni (bireysel hecelerin tekrarı) şeklinde konuşma bozuklukları sıklıkla görülür. Yazarken, hecelerin ve tek tek harflerin tekrarlarını ve atlamalarını da tespit edebilirsiniz. Sayma yeteneği genellikle kaybolur. Durumu anlamak çok zordur - bu, yeni ortamda yönelim bozukluğuna yol açar. Başlangıç ​​döneminde dengesiz sanrısal zulüm düşünceleri ve kısa süreli bilinç bulanıklığı atakları görülebilir. Gelecekte fokal nörolojik semptomlar sıklıkla eklenir: oral ve kavrama otomatizmi, parezi, kas tonusunda artış, epileptiform nöbetler. Aynı zamanda hastaların fiziksel durumu ve aktiviteleri uzun süre bozulmadan kalır. Ancak daha sonraki aşamalarda, sadece zihinsel değil, aynı zamanda fizyolojik işlevlerde de ciddi bozukluklar (marasmus) ve birlikte ortaya çıkan nedenlerden dolayı ölüm gözlenir. Hastalığın ortalama süresi 8 yıldır.

47 yaşında hasta, anormal davranışları ve sanrısal zulüm düşüncelerine işaret eden bazı ifadeleri nedeniyle kliniğe başvurdu. Anamnezden erken gelişimin sorunsuz olduğu biliniyor. İşçi sınıfı bir ailede büyümüş, iki kızından en büyüğüydü. Orta öğretim. Hiç evlenmedi ve her zaman sosyal hizmetlere karşı bir tutku gösterdi. Okuldan sonra hayatı boyunca çalıştığı elektrik lambası fabrikasına girdi. Yüksek işgücü verimliliği nedeniyle ödüllendirildi ve ödüllendirildi. Bedensel açıdan sağlıklıydı ve neredeyse hiç doktora gitmemişti (birkaç hafif peptik ülser atağı dışında). Adetleri düzensiz, bu konuda herhangi bir şikayeti yok. Yaklaşık bir buçuk yıl önce işgücü verimliliği keskin bir şekilde düştü: büyük bir lamba partisi reddedildi. Hasta montaj hattından teknik kontrol bölümüne transfer edildi. Ancak iş yerinde beceriksizlik ve uyuşukluk gösterdi ve aslında çaresizdi. Sosyal hizmetlere olan ilgimi tamamen kaybettim. Evden ayrılmadım. Pencereden dışarı bakarken kız kardeşime evin önünde ne tür insanların yürüdüğünü sordum. Hastaneye kaldırıldı.

Klinikte kafası karışmış görünüyor ve diğer hastaları dikkatle gözlemliyor. Bölümde her zaman başının etrafına bir atkı bağlar, aynı anda birkaç bluz ve bir bornoz giyer ve bazen düğmeleri yanlış ilikler. Kozmetik kullanmaya çalışıyor ama son derece dikkatsizce uyguluyor. Sistematikleştirilmiş sanrısal fikirler tanımlanamıyor, ancak çoğu zaman eşyalarını komodinde bulamıyor ve şunları söylüyor: "Muhtemelen bunu kızlardan biri almıştır, ama ben açgözlü değilim: bırakın istediklerini alsınlar." Doktorla isteyerek konuşuyor, biraz kekeliyor ve bazı kelimeleri telaffuz etmekte zorlanıyor. En basit hesaplamalarda hata yapar ve yanlış cevap almasına şaşırır. Bunun heyecandan kaynaklandığına inanıyor. Lydia adını yazarken “di” hecesini iki kez yazdı. En basit atasözlerini ve deyimleri açıklayamıyor, parmaklarının isimlerini hatırlamıyor. Engelli başvurusunun planlandığını öğrendiğimde üzüldüm. Biraz dinlenmeye ihtiyacı olduğunu ve sonra her türlü işin üstesinden gelebileceğini iddia etti.

Hastalığın bu kadar erken başlaması nispeten nadirdir ve şu şekilde ifade edilir: presenil (presenil) demans Alzheimer tipi. Aktif atrofik süreç çok daha sık olarak yaşlılıkta (70-80 yaş) başlar. Hastalığın bu varyantına denir senil demans. Hastalığın bu varyantındaki zihinsel kusur daha şiddetli bir şekilde ifade edilir. Hemen hemen tüm zihinsel işlevlerde bir ihlal vardır: hafızada, zekada büyük bozukluklar, dürtü bozuklukları (oburluk, aşırı cinsellik) ve eleştirinin tamamen yokluğu (tam demans). Beyin fonksiyonlarındaki derin bozulma ile göreceli bedensel iyilik hali arasında bir çelişki vardır. Hastalar ısrarcı davranır, ağır şeyleri kaldırır ve taşırlar. Maddi zarara ilişkin sanrısal düşünceler, uydurma düşünceler, depresif, öfkeli veya tam tersi, kayıtsız ruh hali geçmişi ile karakterizedir. Bellek bozuklukları Ribot yasasına göre artar. Hastalar stereotipik olarak çocukluk resimlerini hatırlarlar (eknezi - “geçmişe kayma”). Yaşlarını yanlış belirtiyorlar. Akrabalarını tanımıyorlar; kızlarına abla, torunlarına “patron” diyorlar. Amnezi yönelim bozukluğuna yol açar. Hastalar durumu değerlendiremez, herhangi bir konuşmaya karışamaz, yorum yapamaz, başkalarının herhangi bir davranışını kınayabilir, huysuzlaşabilir. Gün içinde sıklıkla uyuşukluk ve pasiflik görülür. Akşamları hastalar telaşlı hale gelirler: eski kağıtları ayırırlar, kıyafetlerin paçavralarını yırtıp bir şeyleri düğümlerler. Evde olduklarını anlamıyorlar, kapıdan çıkmaya çalışıyorlar (geceleri “yol için hazırlanıyorlar”) Aktivitedeki keskin bir azalma, hastalar şikayetlerini dile getirmezken, somatik bir hastalığın başlangıcına işaret edebilir. onların kendi. Ölüm, birkaç yıl sonra şiddetli bedensel bozuklukların zihinsel bozukluklara katılmasıyla ortaya çıkar.

Senil demans ve Alzheimer hastalığının patolojik tablosu önemli ölçüde farklı değildir (bkz. bölüm 1.1.3). Bu durum son sınıflandırmalarda bu hastalıkların tek bir patoloji olarak değerlendirilmesine olanak sağlamıştır. Aynı zamanda Alzheimer tarafından tarif edilen yaşlılık öncesi psikozun, hastalığın atipik olarak erken başlangıçlı bir varyantı olduğu düşünülmektedir. Klinik tanı, röntgen bilgisayarlı tomografi ve MRI verileri (ventriküler sistemin genişlemesi, korteksin incelmesi) ile doğrulanabilir.

Bu bozuklukların etiyolojisi bilinmemektedir. Hastalığın hem ailesel kalıtım vakaları (hastalığın 21. kromozomdaki bir anormallikle ilişkili olduğu varsayılmaktadır) hem de sporadik (kalıtımla ilişkili olmayan) varyantları tanımlanmıştır. Amiloid birikiminin (yaşlılık plakları, kan damarlarının duvarındaki birikintiler) ve beynin kolinerjik sisteminin azalmış fonksiyonunun hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Ayrıca beyinde aşırı alüminyum bileşiklerinin birikmesinin de belirli bir rol oynayabileceği varsayılmaktadır.

Etiyotropik tedavi yöntemleri bilinmemektedir, tipik nootropik ilaçlar etkisizdir. Kolinesteraz inhibitörleri (amiridin, fizostigmin, aminostigmin) replasman tedavisi olarak kullanılır, ancak bunlar yalnızca "hafif" demans için etkilidir; hastalığın ilk aşamalarında. Üretken psikotik semptomların (deliryum, disfori, saldırganlık, konfüzyon) ortaya çıkması durumunda haloperidol ve sonapax gibi küçük dozlarda antipsikotikler kullanılır. Genel tıbbi endikasyonlar için semptomatik ilaçlar da kullanılır.

16.2.2. Pick hastalığı

A. Pick bu hastalığı 1892'de tanımladı. Tipik Alzheimer atrofisi gibi, sıklıkla yaşlılık öncesi yaşta başlar (ortalama başlangıç ​​yaşı 54'tür). Bu hastalık Alzheimer hastalığına göre çok daha az yaygındır. Etkilenenler arasında biraz daha fazla kadın var, ancak bunların baskınlığı o kadar önemli değil. Patolojik substrat, öncelikle frontal, daha az sıklıkla beynin frontotemporal bölgelerinde korteksin izole atrofisidir.

Zaten ilk aşamada, önde gelen klinik hastalıklar şiddetli kişilik ve düşünme bozukluklarıdır, eleştiri tamamen yoktur (tam demans), durumun değerlendirilmesi bozulmuştur ve irade ve dürtü bozuklukları not edilmiştir. Otomatik beceriler (sayma, yazma, profesyonel pullar) oldukça uzun süre korunur. Hastalar metni okuyabilir ancak anlamaları büyük ölçüde bozulur. Bellek bozuklukları kişilik değişikliklerinden çok daha sonra ortaya çıkar ve Alzheimer hastalığı ve vasküler demans kadar şiddetli değildir. Davranış genellikle pasiflik ve kendiliğindenlik eksikliği ile karakterize edilir. Preorbital korteksin baskın lezyonları ile kabalık, küfür ve aşırı cinsellik gözlenir. Konuşma aktivitesi azalır, şu şekilde karakterize edilir: " ayakta semptomlar" - aynı cümlelerin, yargıların sürekli tekrarı, oldukça karmaşık bir eylem dizisinin kalıplaşmış performansı. Fiziksel durum uzun süre iyi kalır, ancak daha sonraki aşamalarda hastaların ölüm nedeni olan fizyolojik işlev bozuklukları ortaya çıkar. Hastalığın ortalama süresi 6 yıldır.

56 yaşındaki asker hasta, aşırı çekingen davranışları nedeniyle yakınlarının isteği üzerine tedaviye alındı. Anamnezden biliniyor: Çocukluk ve ergenlik döneminde herhangi bir özellik olmadan gelişti, babasının örneğini takip ederek Yüksek Askeri Okula girdi. 30 yılı aşkın süredir evli olan iki yetişkin oğul ayrı yaşıyor. Her zaman iyi, çalışkan bir kocaydı, evin işlerine çok yardımcı oldu ve bir şeylerin nasıl yapıldığını biliyordu. Kariyerinde iyi bir ilerleme kaydetti. Son yıllarda albay rütbesiyle Harp Okulu'nda öğretmen olarak çalıştı. Ölçülü olarak sigara ve alkol tüketir.

Geçtiğimiz yıl boyunca eşi, hastanın karakterinde bir değişiklik olduğunu fark etti: Güler yüzlü, huzursuz ve hiçbir şeyden habersiz bir hale geldi. Tekrar tekrar aynı şakaları yapıyor, işini eleştiriyor ama evde hiçbir şey yapmıyor. Tüm isteklerini doğru bir şekilde yerine getirir ancak en ufak bir engel çıktığında harekete geçmeyi reddeder. Arabayı iyi kullanıyor ama bir gün direksiyonu son hızda bıraktı ve haritayı dikkatlice incelemeye başladı. Bir hendeğe düştüklerinde karısının onu neden azarladığını anlayamadı.

Bölümde gülümsüyorum. Özellikle kadınlarla iletişim kurarken çok hareketli oluyor, onları öpmeye çalışıyor, iltifatlarda bulunuyor. İçinde bulunulan ayı, haftanın gününü, doğum yılını ve doktorun adını doğru bir şekilde adlandırır, ancak bir konuşma sırasında dikkati kolayca konuşma konusundan uzaklaşır. Aynı şekilde "gençken Kont Sandunov'un torununa nasıl baktığını" hatırlamaya başlar. Pişmanlık duyuyor: "Gitarımın olmaması ne yazık - senin için şarkı söylerdim." Basılamaz ifadelerden utanmadan, aynı şarkıyı eşlik etmeden isteyerek söylüyor. Bütün gün pencerenin önünde durup departmana yemek getiren arabayı bekliyor. Her 5 dakikada bir büfenin kapısına koşuyor ve öğle yemeğinin gelip gelmediğini soruyor, ancak pencereden arabanın gelmediğini görebiliyordu.

Sonraki altı ay boyunca pasiflik arttı; sustu, gününü yatağında oturarak, çevresinde olup bitenleri kayıtsızca izleyerek geçirdi.

Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir. Patolojik tablo atrofinin lokalizasyonunda Alzheimer'dan farklıdır. Üst korteksin simetrik lokal atrofisi, Alzheimer hastalığının karakteristiği olan nöronlarda (Alzheimer düğümleri) bükülmüş nörofibriller ve senil (amiloid) plakların sayısında keskin bir artış olmadan baskındır. Şişmiş nöronlar arjirofilik Pick cisimcikleri içerir; glia çoğalması da kaydedilmiştir.

Bilgisayarlı tomografi ve MRI'da ventriküllerin genişlemesi (özellikle ön boynuzlar), sulkusların güçlendirilmesi ve dış hidrosefali (esas olarak serebrumun ön bölgelerinde) şeklinde atrofi belirtileri tespit edilebilir. Etkili tedaviler yoktur. Davranış düzeltmeye yönelik semptomatik ilaçlar (nöroleptikler) reçete edilir.

16.2.3. Diğer atrofik hastalıklar

Parkinson hastalığı ve Huntington koresinde nörolojik semptomlar önde gelen semptomlardır; demans biraz daha geç ortaya çıkar.

Huntington koresi - otozomal dominant bir şekilde aktarılan kalıtsal bir hastalık (patolojik gen, kromozom 4'ün kısa kolunda bulunur). Hastalığın ortalama başlangıç ​​yaşı 43-44'tür, ancak sıklıkla nörolojik fonksiyon bozukluğu ve kişisel patoloji belirtileri, hastalık kendini göstermeden çok önce fark edilir. Sadece 3 hastada zihinsel bozukluklar nörolojik bozukluklarla aynı anda ortaya çıkar veya bunlardan önce gelir. Daha sıklıkla hiperkinezi ön plana çıkar. Demans o kadar feci bir şekilde büyümez, çalışma kapasitesi uzun süre kalır. Otomatik eylemler hastalar tarafından iyi bir şekilde gerçekleştirilir. yeni bir durumda gezinememe ve dikkatin keskin bir şekilde azalması nedeniyle emek verimliliği azalır. Daha sonraki bir aşamada (ve tüm hastalarda değil), kayıtsızlık, coşku ve kendiliğindenlik gelişir. 15 yıl, ancak 1/3 vakada daha uzun bir yaşam beklentisi gözlenir. Hiperkineziyi tedavi etmek için nöroleptikler (haloperidol) ve metildopa kullanılır, ancak etkileri yalnızca geçicidir.

Parkinson hastalığı 50-60 yaşlarında başlıyor. Dejenerasyon öncelikle maddeyi etkiler. Önde gelen semptomlar nörolojik semptomlar, titreme, akinezi, hipertonisite ve kas sertliğidir ve entelektüel kusur hastaların yalnızca% 30-40'ında ifade edilir. Şüphecilik, sinirlilik, tekrarlama eğilimi ve ısrarcılık (akairia) ile karakterizedir. Hafıza bozukluğu ve muhakeme yeteneğinin azalması da not edilir. Tedavide M-antikolinerjikler, levodopa ve B6 vitamini kullanılır.

Beynin lökoensefalopatisi, beynin beyaz maddesindeki bozuklukların gelişimi ile karakterizedir. Bu hastalık başlangıçta vasküler demans olarak tanımlandı. Çoğu zaman bu hastalık yaşlı insanlarda görülür.

Beyindeki lökoensefalopati nedir? Bu ilerleyici bir hastalıktır ve genellikle kroniktir. Zamanla patolojik değişikliklere demansın ortaya çıkışı eşlik eder.

Sinir hücrelerinin tamamen yok edilmesi, oksijen temini ve kan temini süreçlerindeki rahatsızlıklardan dolayı meydana gelir. Bu faktörler, beyaz maddenin yoğunluğundaki değişikliklerle dolu olan mikroanjiyopatinin gelişimine katkıda bulunur. Bu durum vücuttaki kan dolaşım süreçlerinde rahatsızlık olduğunu gösterir.

Lökoensefalopati türleri

Hastalık birkaç çeşitte ortaya çıkabilir. Tedavi patolojik sürecin şekline göre reçete edilir.

Küçük fokal (vasküler kökenli)

Beynin vasküler lökoensefalopatisi ile serebral hemisferlerde yavaş hasar meydana gelir ve buna klinik semptomların ortaya çıkması eşlik eder. Hastalığın bu formu, kan basıncındaki dalgalanmaların eşlik ettiği hipertansiyonun arka planında ortaya çıkar.

Risk grubu 55 yaş üstü erkekleri içermektedir. Temel olarak hastalık, akrabalarında da benzer rahatsızlıklar yaşayan kişilerde görülür. Beyaz maddedeki patolojik değişiklikler sonunda senil demansa yol açar.

Progresif vasküler lökoensefalopati aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

• Ateroskleroz. Lipid plaklarının varlığı, serebral arterler bölgesinde kanın hareketinde ciddi bir engeldir.
• Diyabet. Kanın kalınlaşmasına yardımcı olur ve buna bağlı olarak hareketini engeller.
• Omurga kolonunun patolojileri. Yaralanma veya konjenital faktörlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve beyne yetersiz besin ve oksijen sağlanmasının nedenidir.

Vasküler kökenli küçük fokal lökoensefalopati nedir? Bunlar aşırı kilonun, aşırı alkol ve sigara tüketiminin, kötü beslenmenin ve fiziksel aktivite eksikliğinin sonuçlarıdır. Risk faktörlerinin varlığı, hastalığın belirtileri ortaya çıkmadan önce patolojik bozuklukların gelişiminin önlenmesini gerektirir.

Çok odaklı (aşamalı)

Beyin bozukluğunun bu formu, sinir sisteminin viral bir enfeksiyonudur. Bu sürece beyaz cevherin belirgin sıvılaşması eşlik eder. Sapmaların ana nedenleri bağışıklığın azalmasıdır. Multifokal lökoensefalopati agresiftir ve ölümcül olabilir.

Periventriküler lökoensefalopati nedir? Bu, şiddetli demanstan hafif işlev bozukluğuna kadar değişebilen bilişsel bozukluğun gelişmesidir. Hastalığın fokal formunda nörolojik semptomlar gözlenir. Bu, konuşma ve görme bozukluklarının gelişimi ile doludur.

Çoğu zaman, hastalığın bu formu edinilmiş veya konjenital immün yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkar. Risk grubu AIDS veya HIV'li kişileri içerir.

Periventriküler (fokal)

Beyin bölgesindeki subkortikal yapının hasar görmesi ile karakterizedir. Kronik iskemi ve hipoksi sonucu oluşur. Beyincik ve beyin sapında gelişir.

Periventriküler lökoensefalopati nedir? Bu medulla oblongata'daki motor çekirdeklerinin bir lezyonudur. Hızla gelişir ve motor aktivitede ciddi bozukluklara eşlik eder.

Lökoensefalopati belirtileri

Çoğu zaman, lökoensefalopatinin gelişimine klinik tabloda kademeli bir artış eşlik eder. Başlıca belirtiler arasında dalgınlık, beceriksizlik ve ilgisizlik vardır. Kişi sakar ve ağlamaklı hale gelir. Kural olarak zihinsel performansta bir azalma vardır. Uyku yavaş yavaş bozulur, sinirlilik ve kas hipertonisitesi ortaya çıkar.

Klinik tablonun gelişimi:

• Hareketlerin koordinasyonunda bozulma ve yürüyüşün dengesizliği, uzuvlarda ciddi zayıflığın ortaya çıkması;
• Alt veya üst ekstremitelerin olası tek taraflı felci;
• Konuşma ve görme fonksiyonlarında bozulma var;
• Skotomlar ve hipoestezi ortaya çıkar;
• Zeka azalır ve kafa karışıklığı ortaya çıkar;
• Hafif demans ve hemianopsi mevcuttur;
• Hastada disfaji, idrar kaçırma ve nöbetler görülür.

Fokal nörolojik semptomlar oldukça hızlı ilerler. Hastada psödobulbar ve parkinson sendromu olabilir. Muayene sırasında neredeyse tüm vakalarda entelektüel ve hafıza işlevlerindeki aksaklıklar fark edilir.

Hasta postüral dengesizlikten yakınır. Zihinsel bozukluklar sürekli kaygı, mide bulantısı, baş ağrısı ve uzuvlarda uyuşma ile birleştirilir.

Hastalar hemen hemen her durumda yardıma ihtiyaç duyduklarını algılamazlar ve kural olarak yakınları tarafından doktora başvurulur.

Tanı koymak

Hastalığın vasküler ve periventiküler formu olan multifokal ilerleyici lökoensefalopatinin gelişmesiyle birlikte, aşağıdaki prosedürleri içeren kapsamlı bir tanı gereklidir:

• Bir nörologla randevuda konsültasyon ve görsel muayene;
• Testlerin yapılması: kan, uyuşturucu ve alkol seviyesinin belirlenmesi;
• Dopplerografi, MR, CT, EEG;
• PCR, beyin biyopsisi ve lomber ponksiyon.

Bakım ilaç tedavisi

Bir kişi lökoensefalopatiden tamamen tedavi edilemez. Buna rağmen idame ilaç tedavisini reçete edecek bir doktora gitmek zorunludur. Bu önlemler hastalığın ilerlemesini durdurmak ve beyin fonksiyonlarını aktive etmek için gereklidir.

Yağda çözünen fonksiyonlara sahip antiviral ilaçlar oldukça etkilidir. Ne yazık ki, şu anda çoğu ilaç yalnızca suda çözünür bir etkiye sahiptir ve bu da tedavi sürecini önemli ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. Bu nedenle lökoensefalopati tedavisinin deneyimli bir uzman tarafından reçete edilmesi gerekir; bu da hastanın beyin bölgesindeki patolojik değişikliklerin ilerlemesini durdurma şansını artırır.

Hastalığa yönelik tedavi taktikleri uzun yıllar boyunca geliştirilmiştir. Uzmanlar lökoensefalopatiye karşı mücadelede etkinliği değişen bir dizi ilacı denediler:

• Serebral dolaşımı iyileştiren ilaçlar - Cavinton, Pentoksifilin;
• Anjiyo koruyucu özelliklere sahip ajanlar - “Plavix”, “Cinnarizine”, “Curantil”;
• Nootropik ilaçlar – “Nootropil”, “Piracetam”;
• Antiviral tedavi – “Kipferon”, “Asiklovir”;
• Antiinflamatuar ilaçlar - “Fragmin”, “Heparin”;
• Adaptojenler – “Aloe özü”, “Cam gövdesi”;
• A, E ve B Vitaminleri;
• Antidepresan özelliklere sahip ilaçlar - Prozac.

Refleksoloji ve fizyoterapi, karmaşık tedaviyi tamamlayan önlemler olarak reçete edilir. Hastanın nefes egzersizleri ve yaka bölgesine masaj seanslarına katılması zorunludur. Akupunktur ve manuel terapi oldukça etkilidir.

Pediatrik hastalarda ilaç tedavisinin yerini fizyoterapötik ve homeopatik ilaçlar almaktadır.

Hastalık prognozu

Ne yazık ki şu anda lökoensefalopatiyi tamamen iyileştirmeye yardımcı olacak bir tedavi geliştirilmemiştir. Hiç önlem alınmazsa, merkezi sinir sistemindeki hasar semptomlarının ortaya çıktığı andan itibaren hastanın yaşam beklentisi 6 aydan fazla değildir.

Antiviral tedavi hastanın yaşam beklentisini 12 aya çıkarmaya yardımcı olur. Bazı durumlarda hayatta kalma süresi, beyin yapılarında ilk değişikliklerin ortaya çıktığı andan itibaren 1,5 yıldır.

Herhangi bir lökoensefalopati formunun gelişiminin immün yetmezlik arka planında meydana geldiği göz önüne alındığında, hastalığın gelişimini dışlamak için, bunu önlemek için mümkün olan tüm önlemlerin alınması gerekmektedir. Her insan vücudun savunmasının güvenliğine dikkat etmeli ve onları güçlendirmelidir. HIV ve AIDS'in önlenmesi için önlemler alınmalıdır.

Temel önlemler:

• Cinsel partnerlerin seçiciliği ve cinsel ilişkiyi güvenli kılan araçların kullanılması.
• Uyuşturucu kullanımını bırakmak.
• Kan basıncındaki dalgalanmalar ve kan damarlarının tıkanmasıyla ilişkili hastalıkların zamanında tedavisi.

Serebral enfarktüs - nedir ve ne kadar tehlikelidir, kısa sürede nasıl tanımlanıp tedavi edilir

Tanım

İnsan beyni, sürekli olarak büyük miktarda oksijene ihtiyaç duyan, eksikliği olumsuz değişikliklere neden olan oldukça spesifik bir dokudan oluşur.

Serebral enfarktüs (veya iskemik inme), dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan beyin bölgelerinin iskemik bir lezyonudur. Bir de hemorajik beyin enfarktüsü var ama onu başka bir yazımızda konuşacağız.

Yaygınlık

İskemik beyin enfarktüsü dünyadaki en yaygın hastalıklardan biridir. 40 yaş altında nadir olup ortalama 100 kişide 4 kez görülür. 40 yaşından sonra bu rakam önemli ölçüde artıyor ve halihazırda nüfusun yüzde 15'ini oluşturuyor.

Ellili yaşlarını geçmiş kişilerin bu hastalığın sonuçlarından muzdarip olma olasılığı daha da yüksektir - %30. 60 yaş sonrasında insanların %50'sinde beyin enfarktüsü meydana gelir.

Sınıflandırma ve farklılıklar

Serebral enfarktüse yol açan nedenlere bağlı olarak, uzmanlar genellikle birkaç biçimini birbirinden ayırır:

• Aterotrombotik;
• Kardiyoembolik;
• Hemodinamik;
• Lacunarnaya;
• Hemoreolojik.

Çeşitlerin her birine bakalım.

Aterotrombotik

İskemik inmenin aterotrombotik formu, büyük veya orta serebral arterlerin aterosklerozu ile gelişir.

Bu serebral enfarktüs formu, kademeli bir gelişme ile karakterize edilir. Hastalığın belirtileri yavaş ama emin adımlarla artıyor. Hastalığın başlangıcından belirgin semptomların başlangıcına kadar birkaç gün geçebilir.

Kardiyoembolik

Bu felç türü, arterlerin kan pıhtıları tarafından kısmen veya tamamen tıkanması nedeniyle oluşur. Genellikle bu durum, kalp boşluğunda parietal kan pıhtıları oluştuğunda ortaya çıkan bir dizi kalp lezyonunda ortaya çıkar.

Önceki formdan farklı olarak, serebral arterlerin trombozunun neden olduğu serebral enfarktüs, hasta uyanıkken beklenmedik bir şekilde meydana gelir.

Bu tür hastalıklardan etkilenen en tipik bölge, beynin orta arterine kan sağlayan bölgedir.

Hemodinamik

Basınçtaki keskin bir düşüşün arka planında veya kalp boşluklarının dakika hacmindeki ani bir azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hemodinamik felç atağı aniden veya ilerleyici olarak başlayabilir.

Lacunar

Orta perforan arterlerin hasar görmesi durumunda ortaya çıkar. Laküner inmenin sıklıkla hastanın kan basıncı yüksek olduğunda meydana geldiğine inanılmaktadır.

Lezyonlar esas olarak beynin subkortikal yapılarında lokalizedir.

Hemoreolojik

Bu felç şekli, normal kan pıhtılaşma parametrelerindeki değişikliklerin arka planında gelişir.

Hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak felç üç dereceye ayrılır:

• ışık;
• ortalama;
• ağır.

Kalp krizleri, etkilenen bölgenin lokalizasyonuna göre de sınıflandırmaya ayrılır. Hastada hasar olabilir:

• karotid arterin iç tarafında;
• ana arterin yanı sıra çeşitli omurgalılar ve dallarında;
• serebral arterler bölgesinde: ön, orta veya arka.

Aşamalar

Resmi tıp hastalığın 4 aşamasını ayırt eder.

İlk aşama hastalığın akut seyridir. Felcin akut fazı, darbe anından itibaren üç hafta sürer. Saldırıdan sonraki ilk beş günde beyinde taze nekrotik değişiklikler oluşur.

İlk aşama mevcut olanların en akutudur. Bu dönemde sitoplazma ve karyoplazma küçülür ve perifokal ödem belirtileri görülür.

İkinci aşama erken iyileşme dönemidir. Hücrelerde pannekroz değişikliklerinin meydana geldiği bu fazın süresi altı aya kadardır.

Tekrarlayan bir nörolojik eksiklik süreci sıklıkla meydana gelir. Etkilenen lezyonun yakınında kan dolaşımı iyileşmeye başlar.

Üçüncü aşama geç iyileşme dönemidir. Beyin enfarktüsünden sonra altı aydan bir yıla kadar sürer. Bu süre zarfında hastanın beyninde glial skarlar veya çeşitli kistik defektler gelişir.

Dördüncü aşama, enfarktüsün kalıntı belirtilerinin dönemidir. Felçten 12 ay sonra başlar ve hastanın ömrünün sonuna kadar devam edebilir.

Nedenler

Aslında, şu veya bu tür beyin enfarktüsünün gelişmesinin nedenleri büyük ölçüde insan vücudundaki çeşitli patolojik durumların sonuçlarıdır.

Ancak inmenin ana nedenleri arasında şunlar yer almaktadır:

• aterosklerotik değişiklikler;
• damarlarda tromboz varlığı;
• sistematik hipotansiyon;
• temporal arteritli hastalık;
• büyük intrakranyal arterlerde hasar (Moya-Moya hastalığı);
• kronik doğanın subkortikal ensefalopatisi.

Hastalığın ana nedenleri hakkında konuşan videoyu izleyin:

Tehlike ve sonuçları

Hastalık son derece tehlikelidir. Vakaların %40'ı saldırıdan sonraki ilk saatlerde ölümle sonuçlanır. Bununla birlikte, zamanında yapılan ilk yardımla hasta yalnızca hayatta kalmakla kalmaz, aynı zamanda daha sonra normal yaşam aktivitelerine de devam edebilir.

Beyin enfarktüsünün sonuçları, uzuvların uyuşmasından tam felce ve hatta ölüme kadar çok farklı olabilir.

Semptomlar ve bulgular

Vakaların büyük çoğunluğunda, felç hemen kendini hissettirir: Bir kişi aniden dayanılmaz baş ağrıları yaşamaya başlar, bu genellikle yalnızca bir tarafı etkiler, bir saldırı sırasında yüzün derisi belirgin bir kırmızı renk alır, kasılmalar ve kusma başlar; nefes almak boğuklaşır.

Nöbetlerin, beynin felçten etkilenen tarafıyla aynı vücut tarafını etkilemesi dikkat çekicidir. Yani, lezyonun yeri sağ tarafta ise, o zaman kramplar vücudun sağ tarafında daha belirgin olacaktır ve bunun tersi de geçerlidir.

Bununla birlikte, saldırının tamamen olmadığı ve felçten yalnızca bir süre sonra hastanın şüphelenmeyebileceği durumlar vardır, yanaklarda veya ellerde (ikisinden biri) uyuşukluk hissedilir, konuşma kalitesi değişir ve görme keskinliği azalır.

Daha sonra kişi kas güçsüzlüğü, mide bulantısı ve migrenden şikayet etmeye başlar. Bu durumda bacaklarda aşırı kas gerginliğinin yanı sıra boyun sertliği varsa felçten şüphelenilebilir.

Teşhis nasıl gerçekleştirilir?

Doğru bir tanı koymak ve etkili tedaviyi reçete etmek için çeşitli çalışmalar kullanılır: MRI, CT, EEC, CTG, Karotis arterin Dopplerografisi.

Ek olarak, hastaya kanın biyokimyasal bileşimi için bir testin yanı sıra pıhtılaşabilirliği için bir kan testi (koagülogram) verilir.

İlk yardım

Geri dönüşü olmayan sonuçları ve ölümü önlemek için ilk önlemler saldırıdan sonraki ilk dakikalarda başlamalıdır.

Prosedür:

• Baş ve omuzlar vücut seviyesinden biraz yüksekte olacak şekilde hastanın bir yatağa veya başka bir yüzeye uzanmasına yardımcı olun. Kurbanı çok sert ovmamak son derece önemlidir.
• Vücuda baskı yapan tüm giysilerden kurtulun.
• Maksimum oksijen sağlayın, pencereleri açın.
• Başınıza soğuk kompres uygulayın.
• Ekstremitelerde kan dolaşımını desteklemek için ısıtma yastıkları veya hardal sıvaları kullanın.
• Ağız boşluğunu aşırı tükürük ve kusmuktan kurtarın.
• Uzuvlar felç olmuşsa, onları yağ ve alkol bazlı solüsyonlarla ovalamalısınız.

Beyin enfarktüsü ve uygun ilk yardımın sağlanmasının önemi hakkında video:

Tedavi taktikleri

Beyin enfarktüsü acil hastaneye kaldırılmayı gerektiren acil bir durumdur.

Hastane ortamında tedavinin asıl amacı beyindeki kan dolaşımını yeniden sağlamak ve olası hücre hasarını önlemektir. Patolojinin başlangıcından sonraki ilk saatlerde hastaya, kan pıhtılarını çözmeyi amaçlayan özel ilaçlar reçete edilir.

Mevcut kan pıhtılarının büyümesini engellemek ve yenilerinin oluşumunu önlemek için kanın pıhtılaşma derecesini azaltan antikoagülanlar kullanılır.

Felç tedavisinde etkili olan bir diğer ilaç grubu ise antiplatelet ajanlardır. Eylemleri trombositleri yapıştırmayı amaçlıyor. Tekrarlayan atakları önlemek için de aynı ilaçlar kullanılır.

Prognoz nedir?

Beyin enfarktüsü geçiren kişilerin iyileşme ve hatta tamamen iyileşme şansı yüksektir. Eğer hastanın durumu atak sonrası 60 gün içerisinde stabil kalırsa bir yıl içerisinde normal yaşantısına dönebilecek demektir.

Bu hastalığın sizi etkilemesini önlemek için doğru yaşam tarzına uymanız, beslenmeniz, egzersiz yapmanız, stresli durumlardan kaçınmanız, vücut ağırlığınızı izlemeniz, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeniz gerekir.

Yaşlılarda demansın belirtileri ve nedenleri

Semptomları yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyebilen yaşlı insanlarda senil demans, çeşitli nedenlerden dolayı ortaya çıkar. Yaşlılıkta vücudun organ ve sistemlerinde hem fizyolojik hem de psikolojik süreçlerin seyrini etkileyen birçok dejeneratif değişiklik meydana gelir.

Senil demansın tanımı

Senil demans, yaşlı insanlarda beynin işleyişindeki geri dönüşü olmayan değişiklikler nedeniyle ortaya çıkan bir demans türüdür. Özünde demans, hem yüksek sinir merkezlerinin aktivitesinde patolojik değişikliklerin meydana geldiği doğrudan bir süreç hem de bu sürecin davranış, duygusal alan ve kademeli değişikliklerle birlikte şiddetli demans şeklinde nihai sonucu olarak anlaşılmaktadır. bozulma.

Şunu belirtmek önemlidir: Demans gelişimi yalnızca yaşa bağlı değişikliklerin arka planında meydana gelemez. Böyle bir sapmanın ortaya çıkması, çocuklukta bile bazı olumsuz faktörlerin etkisi altında mümkündür.

Genel olarak senil demans, edinilen bilişsel işlevlerdeki bir bozukluktur. Bozukluk hastanın günlük yaşamını etkiler, sadece davranışlarını değil aynı zamanda sosyal uyum düzeyini, iletişim yeteneklerini, hafızasını ve diğer birçok psikososyal yönünü de etkiler.

Demansın aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

Erken. Yaşlı bir kişi mesleki alanda sapmalar yaşar, performans ve üretkenlikte azalma olur. Ayrıca sosyal aktivite, kişinin hobilerine ve her türlü eğlenceye olan ilgisi de kaybolur. Ancak erken dönemde hastalarda uzamsal yönelim kaybı yaşanmaz; öz bakım becerileri mevcuttur.

Ilıman. Bu aşamada hasta, temel öz bakım becerilerini kaybettiğinden, ev aletlerini kullanamadığından, küçük de olsa herhangi bir işi yapamadığından dolayı uzun süre gözetimsiz kalamaz. Bazı durumlarda bağımsız yemek mümkün değildir. Hastanın kişisel hijyenle ilgili olanlar da dahil olmak üzere günlük ev sorunlarını çözmede sürekli yardıma ihtiyacı vardır.

Geç. Bu aşamada, hasta tamamen uyumsuz olduğu için senil demans doğası gereği küresel hale gelir. Patolojik davranış biçimleri ve yetersiz duygusal tepkilerin gelişmesiyle ifade edilen kişiliğin tamamen bozulması vardır. Bu durumda hasta herhangi bir eylemi bağımsız olarak gerçekleştiremez ve sürekli bakıma ihtiyaç duyar.

Yaşlılık demansının toplam ve kısmi olmak üzere iki tip olabileceği unutulmamalıdır. Genel olarak yaşlı insanlarda demans belirtileri derinlere yerleşmiştir. Belirgin bilişsel ve duygusal değişikliklerin eşlik ettiği mutlak kişilik bozulması meydana gelir. Hastanın herhangi bir manevi veya ahlaki değer kavramı ortadan kalkar; eylemler tahmin edilemez ve açıklanması zor olabilir.

Kısmi demansla kişi neredeyse tamamen kendini destekleyebilir. Ancak marasmusun bu formu kısa süreli hafıza kaybıyla karakterizedir. Hasta en yakın akrabalarını bile uzun süre hatırlayabilir, tarih ve saatlerde sıklıkla hata yapar, kendi yaşadığı yerle ilgili bilgileri unutabilir. Tipik bir kısmi demans türü Alzheimer hastalığıdır.

Bu nedenle senil demans, hastanın günlük yaşamını önemli ölçüde etkileyen ciddi, geri dönüşü olmayan bir beyin bozukluğudur.

Demansın nedenleri ve semptomları

Her yaşlı insanın demans belirtileri ve belirtileri yaşamadığı bilinmektedir. Bu, diğer birçok hastalık gibi yaşlılık demansının da bazı olumsuz faktörlerin etkisiyle gelişmesiyle açıklanmaktadır. Hastalığın nedenine bağlı olarak, tedavi yöntemleri ve hastanın yaşam beklentisi açısından prognoz açısından farklılık gösteren çeşitli demans türleri vardır.

Vasküler demans

Vasküler demansın ne olduğundan bahsetmişken, bu bozukluğun hemen hemen her yaşta ortaya çıkabileceğini belirtmek gerekir. Gelişimin nedeni, eşlik eden hastalıkların arka planında ortaya çıkan beyin dokusundaki kan dolaşımının ihlalidir. Aynı zamanda, hastalık aylarca gelişebileceği için hastada uzun süre demans belirtileri görülmez.

Bu tür demansı tetikleyen en yaygın patoloji felçtir, çünkü beynin kan damarlarına zarar verir ve sinir dokularında ciddi oksijen açlığı gelişir. Ayrıca hastalığın provoke edici faktörleri uzun süreli hipotansiyon, konjenital kalp defektleri, aşırı yüksek tansiyon, iskemik hastalıklar ve vasküler hipertansiyondur.

Vasküler tip demansın ana belirtileri:

1. Felç veya kalp krizinden sonra bilişsel bozukluğun ortaya çıkması;
2. Zayıf konsantrasyon;
3. Yürüyüşte değişiklik;
4. Yutma refleksi bozukluğu;
5. Yavaş düşünme;
6. Depresif durum.

Yaşlılarda vasküler patolojilerden kaynaklanan bu tür demans belirtileri en yaygın olanıdır. Diğer demans türlerinden farklı olarak vasküler demansın hafıza üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur, bu da hastalığın uygun şekilde tedavi edilmesi durumunda olumlu prognozların yapılmasına olanak tanır. Terapi, vasküler demans semptomlarını hafifletmeyi, bilişsel yetenekleri geri kazanmayı ve serebral dolaşımı etkileyen olumsuz faktörleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Alzheimer tipi demans

Alzheimer hastalığının demansın en yaygın türü olduğu düşünülmektedir. Demans, beynin farklı bölümlerinin işlevlerindeki organik patolojik değişikliklerin arka planında gelişir. Alzheimer hastalığı yaşa bağlı değişiklikler, beyin damar hastalıkları, travmatik beyin yaralanmaları ve bulaşıcı hastalıklar nedeniyle ortaya çıkabilmektedir.

Alzheimer hastalığının tetikleyicilerinden bazıları şunlardır:

1. Fazla ağırlık;
2. Diyabet;
3. Kan plazmasındaki lipid maddelerin konsantrasyonunun artması;
4. Oksijen açlığına neden olan kronik hastalıklar;
5. Vasküler ateroskleroz;
6. Yüksek basınç;
7. Düşük düzeyde hareketlilik;
8. Yaşam boyunca düşük entelektüel aktivite.

Alzheimer tipi demansın ve aterosklerotik demansın kadınlarda daha sık görüldüğünü de belirtmek gerekir. 80 yaş üstü kadınlar en büyük risk altındadır.

Bu patoloji biçimi duygusal alandaki değişikliklerle karakterize edilir. Hasta bir kişi çelişkiye düşer ve sebepsiz yere skandallar geliştirebilir. Ayrıca belirgin benmerkezcilik ve sevdiklerine karşı şüphe de ortaya çıkıyor. Son semptomun arka planına karşı, senil demans, sözde hasar yanılsaması ile desteklenebilir. Bu durumda yaşlı kişi sürekli olarak sevdiklerini kendisine zarar vermek, hatta belli bir çıkar uğruna öldürmek niyetinde olmakla suçlar.

Demansın sonraki aşamalarında, hastalar oburluk ve başıboş bir yaşam tarzı için özlem yaşarlar. Dağınık hale gelirler, pratik olarak kendi hijyenlerine dikkat etmezler ve uzun bir süreyi kalkmadan sadece yatakta geçirebilirler. Diğer durumlarda, hastalığa, yaşlı bir kişinin uzun süre yemek yiyemeyeceği, konuşmayı veya yürümeyi reddedebileceği bir kayıtsızlık ve ilgisizlik durumu eşlik eder.

Yalnızca ilgili hekim Alzheimer hastalığı hakkında herhangi bir tahminde bulunabilir. Şu anda, özel ilaçların yanı sıra bir dizi önleyici tedbir almayı içeren demansın karmaşık tedavisi uygulanmaktadır.

Sık sorulan bir soru, bir hastanın Alzheimer tipi demans geliştirmesi durumunda ne kadar yaşayacağıdır. Ne yazık ki istatistiklere göre tedavi ve dikkatli bakıma rağmen hastanın maksimum 10 yıl ömrü var. Bu, hastalığa neden olan süreçlerin geri döndürülemez olması ve dolayısıyla olumsuz faktörler ortadan kaldırılsa bile oluşan hasarın beynin ve dolayısıyla tüm vücudun işleyişini etkileyeceği gerçeğiyle açıklanmaktadır.

Diğer demans türleri:

1. Epileptik, epilepsi veya şizofreni varlığında gelişen nadir bir patolojik durumdur. Çoğu durumda epileptik demansa diğer türlere benzer belirtiler ve semptomlar eşlik eder. Ayırt edici bir özellik, şizofreninin arka planına karşı hastanın inanılmaz derecede mutlu hissedebilmesidir, bu nedenle kelime dağarcığında düzenli olarak sevimli kelimeler ve ifadeler kullanır. Ancak aynı zamanda davranışı kinci, huzursuz ve meşguldür.
2. Alkollü. Uzun süreli alkol kullanımıyla yaşlılık demansı da gelişir. Bunun nedeni, toksik maddelerin hastanın vücudu ve özellikle beyni üzerindeki uzun vadeli etkilerinde yatmaktadır. Beyin dokusundaki değişiklikler doğası gereği atrofiktir ve alkolün parçalanma ürünlerinin etkisi bu süreci önemli ölçüde artırır. Alkol almayı bırakırsanız patolojik değişiklikler tersine çevrilebilir, bu da tedaviyle olumlu prognoz anlamına gelir.
3. Pick hastalığı. Patolojinin gelişimi beynin ön ve temporal bölgelerindeki dejeneratif bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar. Ana provoke edici faktörün genetik yatkınlık olduğu düşünülmektedir. Bu tür bir hastalık en çok duygusal belirtilerle karakterize edilir: cinsel karışıklık, genel kabul görmüş ahlaki normların göz ardı edilmesi. Hasta ayrıca sıklıkla bulimia ve istemsiz idrara çıkma deneyimi yaşar.

Genel olarak, nedenlere ve klinik tabloya bağlı olarak tıpta çeşitli demans türleri ayırt edilir.

Tedavi ve hasta bakımı

Yaşlılık demansının tamamen tedavi edilebilir bir durum olmadığı unutulmamalıdır. Ancak doğru seçilmiş tedavi yöntemleriyle hastanın durumu önemli ölçüde iyileştirilebilir ve aynı zamanda ona daha yüksek bir yaşam standardı sağlanabilir. Ayrıca, insanların senil demansla ne kadar süre yaşadığı göz önüne alındığında, yetkili tedavinin yaşlı bir kişinin yaşam beklentisini artırabileceği unutulmamalıdır.

Terapi semptomatik olduğundan demansın semptomları ve tedavisi birçok yönden birbiriyle ilişkilidir. Tedavi yöntemi aynı zamanda hastalığın türüne de bağlıdır. Terapi ilaç kullanılarak gerçekleştirilir. İlaçlar, her hastanın bireysel özelliklerine uygun olarak ilgili doktor tarafından reçete edilir. Demans tedavisi ayrıca kendine zarar verme veya diğer olumsuz etkileri önlemek için gereken bakımı da içerir.

Demans tedavisinde ana ilaçlar:

1. "Memantin." Aktif madde, sinir hücrelerinin hasar gördüğü sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olan bir glutamat bloke edicidir. Bu ilacın yardımıyla, ilaç bilişsel süreçlerin, hafızanın ve diğer zihinsel aktivite biçimlerinin iyileştirilmesine yardımcı olduğundan, çeşitli tiplerdeki yaşlılık demansı tedavi edilir.
2. "Razadin", "Aricept", "Rivastigmin". Bu ilaçlar, sinir uyarılarının doğrudan beyin dokusuna iletilmesini kolaylaştıran asetilkolinin parçalanmasını engeller. Beyindeki bu etki nedeniyle hastalarda hafıza önemli ölçüde gelişir.
3. Senil demansa nevrotik veya psikopatik belirtilerin eşlik etmesi durumunda nöroleptikler kullanılır. Yaşlılık demansının bu tür semptomlarını etkili bir şekilde ortadan kaldırarak hastanın kaygı, huzursuzluk, olası korku ve sanrı duygularını ortadan kaldırırlar. En büyük etkinlik, Alzheimer hastalığının yanı sıra vasküler demans tedavisinde de gözlenir. Bu tür ilaçlar arasında Aminazin, Klopiksol, Eglonil, Orazalin bulunur.
4. Yaşlılık demansının semptomları şiddetli kaygı ve sürekli duygusal stresi içeriyorsa sakinleştiriciler kullanılır. Uzman, etkileri hafızayı ve konsantre olma yeteneğini etkilemeyen ilaçları reçete eder. Bu ilaçlar arasında Ivadal, Zopiclone ve Buspirone bulunur.

Yaşlılık demansı şiddetli bir seyir ile karakterize edilirse, hastaya sürekli bakım sağlanması gerekir. En iyi seçenek profesyonel bakıcıların hizmetlerini kullanmaktır. Bu tür uzmanlar, hastalığın seyrinin özelliklerine aşinadır ve bu nedenle yaşlı bir kişiye daha az zorlukla bakabilecek, onunla tam temas kurabilecek ve böylece sosyal uyumsuzluk riskini ortadan kaldırabilecektir.

Senil demans tedavisi etkisiz olduğunda hastayı uzman kurumlara yatırmak en iyisidir. Her şeyden önce bu, hastanın kendisi için daha yüksek düzeyde güvenlikten kaynaklanmaktadır. Ağır demansı olan yaşlı bir kişi, evde sıradan ev aletleriyle kendine zarar verebilir. Çevredeki insanlara zarar vermek de mümkündür.

Demanslı bir hastanın bakımı, eğer yaşlı kişi bunları bağımsız olarak yerine getiremiyorsa, düzenli besleyici öğünleri ve temel hijyen prosedürlerini içerir. Ayrıca düzenli olarak temiz havada yürüyüş yapılması, iletişim kurulması ve hastanın potansiyeline uygun hafif işlerin yapılması da önerilir.

Genel olarak demansın mutlak tedavisi imkansızdır, ancak birçok tedavi yöntemi hastanın durumunu ve yaşam standardını önemli ölçüde iyileştirebilir, hastalığın seyrini önemli ölçüde kolaylaştırabilir ve olası olumsuz sonuçları önleyebilir.

Senil veya senil demans, çeşitli hastalıklar, alkolizm ve diğer faktörlerin de neden olabileceği, beyin fonksiyonundaki yaşa bağlı değişikliklerle ilişkili patolojik bir durumdur. Demansın ağır formlarında hastanın sürekli bakıma ve tedaviye ihtiyacı vardır, aksi takdirde kişi kendine ciddi zararlar verebilir.

Yaşlılık demansının önlenmesi gençlikte başlamalıdır. Bir kişi aktif bir yaşam tarzı sürdürürse, zihinsel faaliyetlerde bulunursa, doğru beslenirse ve vücut ağırlığını izlerse, yaşlılıkta hastalanma olasılığı birçok kez azalacaktır. Örneğin, yüksek eğitimli ve zihinsel çalışmaları olan kişiler, beyinlerini zorlamayanlara göre 4 kat daha az demans tanısıyla karşı karşıya kalıyor. Yüksek tansiyon da demansa neden olabilir. Bu nedenle 40 yaş üstü kişilerde kan basıncı takibinin düzenli yapılması gerekmektedir. Kötü alışkanlıklar sağlığınızı bozar, bu nedenle yaşlılıkta delilik saldırılarıyla karşılaşmamak için onlardan da vazgeçmeniz gerekecektir.

Hareket bozuklukları. Bu felç (tam veya neredeyse tamamen kas gücü kaybı), parezi (kas gücünde kısmi azalma) olabilir. Felçli kaslar gevşer ve yumuşar, pasif hareketler sırasındaki dirençleri zayıflar veya yoktur ve bu kaslarda da atrofik bir süreç gelişir (3-4 ay içinde normal kas hacmi% 70-80 azalır), tendon refleksleri kaybolur. bu periferik felçtir. Merkezi felç, kas tonusunun artması, tendon reflekslerinin artması, patolojik reflekslerin ortaya çıkması ve kas dejenerasyonunun olmaması ile karakterize edilecektir. Kas gücünde azalmanın olmadığı ikinci grup hareket bozuklukları ise bazal gangliyonların hasar görmesine bağlı hareket ve duruş bozukluklarını içerir. Bu durumda aşağıdaki semptomlar ortaya çıkar: uzuvlarda hızlı hareketler yapamama ile karakterize akinezi, kas sertliği, titreme (parmaklarda, üst uzuvlarda, çenede titreme), kore (parmakları, elleri ve elleri içeren aritmik istemsiz hızlı hareketler) , tüm uzuv veya vücudun diğer kısımları), atetoz (nispeten yavaş solucan benzeri istemsiz hareketler, birbirinin yerini alır), distoni (patolojik duruşların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir). Bozulmuş motor koordinasyonu ve diğer serebellar fonksiyon bozuklukları. Bu durumda, istemli hareketlerin (ataksi), dizartrinin (konuşmanın yavaşlığı veya belirsizliği) ve uzuvların hipotonisinin koordinasyonunun ihlali söz konusudur. Diğer motor hareket bozuklukları arasında titreme (titreme), asteriksis (hızlı, büyük ölçekli, aritmik hareketler), klonus (bir kas grubunun ritmik, tek yönlü kasılmaları ve gevşemeleri), miyoklonus (bireysel kas gruplarının aritmik, sarsıntılı kasılmaları), polimiyoklonus (yaygın) yer alır. Vücudun birçok yerindeki kaslarda yıldırım hızında, aritmik kasılmalar), tikler (belirli kas gruplarında periyodik keskin seğirmeler, görünüşe göre hastaların iç gerginlik hissini azaltmalarına olanak tanıyor), motor stereotipi, akatizi (aşırı motor huzursuzluk durumu), ürküyor. Bozulmuş stabilite ve yürüme, bu bir serebellar yürüyüştür (geniş aralıklı bacaklar, ayakta durma ve oturma pozisyonlarında dengesizlik), duyusal ataksik yürüyüş (kas gücünün korunmasına rağmen ayakta durma ve yürüme sırasında ciddi zorluklar) ve diğerleridir. Dokunsal hassasiyet bozuklukları sıklıkla ortaya çıkar. Diğer semptomlar ağrıyı içerir. Burada özellikle baş ağrılarını (basit migren, klasik migren, küme migren, kronik gerilim baş ağrısı, beyin tümörlerine bağlı ağrı, temporal arterite bağlı ağrı), bel ve ekstremite ağrılarını (lumbosakral bölgede burkulma, fıtık) vurgulamak gerekir. omurlar arasında yer alan diskler, spondilolistezis, spondiloz, omurilik ve omurga tümörleri), boyun ve üst ekstremitede ağrı (intervertebral fıtık, servikal omurganın dejeneratif hastalıkları). Diğer hassasiyet türlerinin işlevindeki değişiklikler, koku alma duyusunun bozuklukları: anosmi (koku kaybı), disosmi (koku alma duyularının algısının bozulması), koku alma halüsinasyonları, tat bozuklukları. Diğer hassasiyet türlerinden bunlar görme bozuklukları, göz hareketleri ve gözbebeği fonksiyonu, işitsel analizör bozuklukları, baş dönmesi ve denge sistemindeki değişikliklerdir - bunlar sinir sistemindeki patolojik süreçlerin belirtileri olabilir. Sinir sistemi patolojisinin diğer belirtileri epileptik nöbetler, histerik nöbetler, bilinç bozuklukları (koma, bayılma), uyku bozuklukları (uykusuzluk - kronik uyuyamama, aşırı uyku - aşırı uyku, uyurgezerlik ve diğerleri) ayrıca rahatsızlıklar olabilir. zihinsel aktivitede, davranış değişiklikleri, konuşma bozuklukları, şiddetli kaygı, yorgunluk, ruh hali değişimleri ve arzuların patolojisi.