Meningokok enfeksiyonu: belirtiler, tedavi, belirtiler, nedenler. Meningokokal menenjit Meningokokal menenjit, beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle karakterizedir.

Beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemesi menenjitin hızlı teşhisi için tek güvenilir yöntemdir.

Beyin omurilik sıvısında herhangi bir inflamatuar değişiklik tespit edilmezse, bu menenjit teşhisini tamamen dışlar.

BOS'un incelenmesi, seröz ve pürülan menenjit arasında ayrım yapmayı, hastalığın etken maddesini tanımlamayı, zehirlenme sendromunun ciddiyetini belirlemeyi ve tedavinin etkinliğini izlemeyi mümkün kılar.

Pürülan menenjitte BOS

Etiolojik yapıya göre pürülan bakteriyel menenjit heterojendir. Bakteriyolojik olarak doğrulanmış pürülan menenjit vakalarının yaklaşık% 90'ına, pürülan bakteriyel menenjitin etiyolojisinden sorumlu olan üç ana ajan neden olur: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleositoz, menenjitte BOS değişikliklerinin en önemli özelliğidir ve pürülan menenjiti seröz menenjitten ayırmayı mümkün kılar. Pürülan menenjitte hücre sayısı artar ve 0,6·10 9 /l'den fazladır. Bu durumda, alındıktan sonra en geç 1 saat içinde BOS incelemesi yapılmalıdır.

Pürülan menenjitli bir BOS numunesi, sütlüden yoğun yeşile, bazen ksantokromik kadar bulanık bir kıvama sahiptir. Nötrofiller baskındır, oluşan elementlerin sayısı büyük ölçüde değişir. Bazı durumlarda hastalığın ilk gününde sitoz 12..30·10 9 /l'dir.

Beyin zarlarındaki inflamatuar sürecin ciddiyeti pleositoz ve doğası ile değerlendirilir. BOS'ta nötrofillerin göreceli sayısındaki azalma ve lenfositlerin göreceli sayısındaki artış hastalığın olumlu seyrini gösterir. Ancak pleositozun şiddeti ile pürülan menenjitin şiddeti arasında net bir korelasyon gözlenemeyebilir. Tipik bir klinik tabloya ve nispeten küçük pleositoza sahip vakalar vardır; bu, büyük olasılıkla subaraknoid boşluğun kısmi blokajından kaynaklanmaktadır.

Pürülan menenjitte protein artar ve 0,6 ila 10 g/l arasında değişir; beyin omurilik sıvısı sterilize edildikçe azalır. Kural olarak, ependimit sendromuyla ortaya çıkan hastalığın ciddi formlarında yüksek bir protein konsantrasyonu gözlenir. İyileşme döneminde yüksek protein konsantrasyonu tespit edilirse, bu intrakraniyal bir komplikasyona işaret eder. Özellikle olumsuz bir prognostik işaret, düşük pleositoz ve yüksek proteinin birleşimidir.

Pürülan menenjit ile BOS'un biyokimyasal parametreleri önemli ölçüde değişir - glikoz 3 mmol / l'nin altına düşer, hastaların% 70'inde BOS'taki glikoz seviyesinin kan şekeri seviyesine oranı 0,31'den azdır. Olumlu bir prognostik işaret, BOS'taki glikoz içeriğindeki artıştır.

Tüberküloz menenjitte BOS

Tüberküloz menenjitte BOS'un bakteriyoskopik incelemesi negatif sonuç verebilir. Çalışmalar ne kadar kapsamlı yapılırsa, beyin omurilik sıvısında tüberküloz basilinin tespit edilme yüzdesi de o kadar yüksek olur. Menenjitin tüberküloz formu için, bir BOS örneğinin ayakta dururken 12.24 saat içinde çökelmesi tipiktir. Tortu, devrilmiş bir Noel ağacı şeklinde hassas bir fibrin ağı benzeri ağdır, bazen kaba pullar olabilir. Vakaların %80'inde çökeltide Mycobacterium tuberculosis bulunur. Sisternal BOS'ta mevcut olduğunda lomber ponksiyonda Mycobacterium tuberculosis tespit edilemeyebilir.

Tüberküloz menenjitte BOS şeffaf, renksizdir, pleositoz 0.05..3.0·109/l gibi geniş bir aralıkta değişir ve hastalığın evresine bağlı olarak 0.1..0.3·109/l'ye kadar değişir. hafta. Etiyotropik tedavi yapılmazsa hastalık boyunca BOS'taki hücre sayısı sürekli artar. İlk ponksiyondan bir gün sonra yapılan tekrarlanan lomber ponksiyon sonrasında BOS hücrelerinde azalma gözlemlenebilir.

Çoğu durumda, pleositozda lenfositler baskındır, ancak hastalığın başlangıcında pleositozun, meninkslerin tohumlanmasıyla birlikte miliyer tüberküloz için tipik olan, doğası gereği lenfositik-nötrofilik olduğu durumlar vardır. Olumsuz bir prognostik işaret, BOS'ta çok sayıda monosit ve makrofajın bulunmasıdır.

Tüberküloz menenjitin karakteristik bir özelliği, çok sayıda lenfosit, nötrofil, monosit, makrofaj ve dev lenfositlerin yanı sıra bulunduğunda BOS'un hücresel bileşiminin "renklendirilmesidir".

Tüberküloz menenjitte protein her zaman 2,.3 g/l'ye çıkarılır. Protein, pleositozun ortaya çıkmasından önce bile artar ve ancak önemli bir düşüşten sonra azalır.

Tüberküloz menenjitte BOS'un biyokimyasal çalışmaları, glikoz seviyelerinde erken dönemde 0.83..1.67 mmol/l'ye bir düşüş olduğunu ve bazı hastalarda BOS'taki klorür konsantrasyonunda bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Meningokok menenjitinde BOS

Meningokok ve pnömokokların karakteristik morfolojisi nedeniyle, BOS'un bakteriyoskopik incelemesi, ilk lomber ponksiyonda kültür büyümesinden 1,5 kat daha sık pozitif sonuç veren basit ve doğru bir ekspres yöntemdir.

BOS ve kanın eş zamanlı mikroskobik incelemesi, hastanın hastaneye kaldırıldığı ilk gün muayene edilmesi durumunda meningokokal menenjit açısından %90 olumlu sonuç verir. Üçüncü günde bu oran %60'a (çocuklarda) ve %0'a (yetişkinlerde) düşer.

Meningokok menenjitinde hastalık birkaç aşamada ortaya çıkar:

• ilk olarak kafa içi basıncı artar;
• daha sonra beyin omurilik sıvısında hafif nötrofilik sitoz tespit edilir;
• daha sonra cerahatli menenjitin karakteristiğindeki değişiklikler not edilir.

Bu nedenle yaklaşık her dört vakadan birinde hastalığın ilk saatlerinde incelenen BOS normdan farklı değildir. Yetersiz tedavi durumunda, BOS'ta pürülan bir görünüm, yüksek nötrofilik pleositoz ve artmış protein (1-16 g/l) gözlenebilir; BOS'taki konsantrasyonu hastalığın ciddiyetini yansıtır. Yeterli tedavi ile nötrofilik pleositoz azalır ve yerini lenfositik alır.

Seröz menenjitte BOS

Viral etiyolojinin seröz menenjitinde, BOS şeffaftır ve lenfositik nitelikte hafif pleositoz vardır. Bazı durumlarda, hastalığın ilk evresine, hastalığın daha şiddetli seyrini gösteren ve daha az olumlu prognoza sahip olan nötrofilik pleositoz eşlik eder. Seröz menenjitte protein içeriği normal sınırlardadır veya orta derecede yüksektir (0.6..1.6 g/l). Bazı hastalarda beyin omurilik sıvısının aşırı üretimi nedeniyle protein konsantrasyonu azalır.

DİKKAT! Bu sitede verilen bilgiler yalnızca referans amaçlıdır. Yalnızca belirli bir alanda uzman bir doktor teşhis koyabilir ve tedaviyi reçete edebilir.

Beyin omurilik sıvısının incelenmesi sinir sistemindeki bir takım hastalıkların teşhisi için gereklidir. Ayrıca bu hastalıkların tedavisinin etkinliğinin ve prognozunun izlenmesi açısından da önemlidir. Beyin omurilik sıvısı çalışmasının sonuçları, diğer çalışmaların verileriyle ve her şeyden önce klinik tabloyla birlikte değerlendirilmelidir, çünkü çoğu durumda beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler genel ve karakteristik değildir. Tek seferlik bir çalışma, hastalığın seyrini kapsayan bir çalışmadan daha az önemlidir. Menenjit ve diğer hastalıklar sırasında beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler tablo 67, 68'de sunulmaktadır.

Masa 67.Lomber beyin omurilik sıvısındaki toplam protein konsantrasyonu (g/l)

(Fishman'a göre, 1980; E.M. Tsvetanova'dan alıntı, 1986)

Tablo 68.Çeşitli hastalıklarda beyin omurilik sıvısındaki glikoz düzeyi, mmol/l(E.M. Tsvetanova'ya göre, 1986)

Menenjit. Beyin omurilik sıvısındaki hücre sayısına ve bunların doğasına bağlı olarak menenjit, seröz ve pürülan olarak ikiye ayrılır. Bakteriyel (pürülan) menenjit, nötrofillerin baskın olduğu, beyin omurilik sıvısındaki lökosit sayısında 100 / µl'den fazla bir artış ile karakterize edilir. Beyin omurilik sıvısının bakteriyoskopisi patojeni tespit edebilir. Tanıyı doğrulamak için BOS kültürü endikedir. Seröz menenjit, artan sayıda lenfosit ile karakterizedir.

Çeşitli menenjitlerde, beyin omurilik sıvısında gözlenen değişikliklerin çoğu geneldir ve meningeal sendrom olarak adlandırılan sendromdan oluşur: artan beyin omurilik sıvısı basıncı, pleositoz, pozitif protein reaksiyonları, hiperproteinrachia, hipoglikorrachia, hipoklorachia, artmış immünoglobulinler.

Pürülan menenjit. Beyin omurilik sıvısı basıncı artar. İçki çok sayıda hücre nedeniyle beyazımsı, bulanık veya cerahatlidir. Bazen likörün rengi yeşilimsi olur. 1-2 saatlik çökelmenin ardından kan plazmasındaki fibrinojen kaybı nedeniyle kaba bir fibrin ağı oluşur.

Eksüdatif fazdaki bakteriyel menenjit, hücre sayısı ve tipi açısından farklılık göstermez. Pleositoz çok hızlı artar ve sıklıkla 0,66-1,6 aralığındadır. 109/l hücre (660-1600. 106/l hücre). Bazı durumlarda 3.0-4.0'a ulaşır. 10 9 /l hücre (3000-4000. 10 6 /l hücre). Akut eksüdatif fazda (ilk günler), pleositoz hemen hemen her zaman nötrofiliktir - bant granülositleri baskındır, daha sonra bunların yerini segmentli ve hipersegmentli granülositler alır. Tipik lökogram: Hücrelerin %90-95'i nötrofilik, segmentli granülositlerdir ve %1-3'ü bant granülositlerdir. Yaşlanmayla birlikte yağlar nötrofil granülositlerinde vakuoller şeklinde birikir.

Bir sonraki proliferatif aşamada toplam hücre sayısı hızla azalır. Nötrofilik granülositlerdeki dejeneratif değişiklikler hipersegmentasyon, piknoz, vakuolizasyon vb. şeklinde ifade edilir. Monositlerin sayısı artar, daha aktif hale gelirler ve önce bakterilere, sonra granülositlere saldıran makrofajlara dönüşürler.

Onarım aşamasında granülositler kaybolur, lenfositler, monositler, plazma hücreleri ve makrofajlar ortaya çıkar. Hücre sayısı normalleştirildiğinde, farklılaşmış sayımda küçük lenfositler baskın olur.

Protein içeriği keskin bir şekilde artar - 2,5-3,0 g/l'ye ve hatta 5-30 g/l'ye kadar. Pleositozun artmasıyla aynı zamanda protein miktarında da maksimum seviyelere artış gözlenir. Pleositoz azalıp lökogram normalleştikçe toplam protein azalır. Yüksek protein seviyelerinin düşük pleositoz ile kombinasyonu, olumsuz prognozun kanıtıdır. Globulin reaksiyonları pozitiftir.

Beyin omurilik sıvısındaki glikoz içeriği hastalığın ilk günlerinden itibaren azalarak çok düşük rakamlara (yaklaşık 0,832-0,840 mmol/l ve bazı durumlarda daha da düşük) ulaşır. Bu hücre sayısıyla alakalıdır. Süreç eksüdatif durumdan proliferatif duruma geçtiğinde glikoz seviyesi artar. Özellikle glikoz için beyin omurilik sıvısı/kan oranının hesaplanması gösterge niteliğindedir. Zaten bu oranın 0,4-0,2 aralığında olması durumunda bunu 0,55'in altına düşürmek oldukça bilgilendiricidir, menenjit tanısı için göstergenin özgüllüğü yaklaşık% 80 ve duyarlılığı% 75'tir.

Glikozla paralel olarak, özellikle çocuklarda laktat ve piruvat üzerinde çalışılması tavsiye edilir. Bakteriyel olmayan menenjitin aksine pürülan menenjit, laktat seviyelerinde önemli bir artışla karakterize edilir. Tipik olarak glikoz seviyesi ne kadar düşük olursa laktat konsantrasyonu da o kadar yüksek olur.

Pürülan menenjit ile düzenli olarak klor miktarında orta derecede bir azalma gözlenir (tüberküloz menenjitten daha az belirgindir). Pürülan menenjitli hastalarda diğer elektrolitlerin içeriği değişkendir. Kalsiyum konsantrasyonu biraz azalır, inorganik fosfor ve magnezyum artar ve sodyum normal sınırlar içinde kalır. Beyin omurilik sıvısının CBS parametreleri değiştirildi - pH daha düşük değerlere kaydırıldı, alkalin rezervi azaldı.

BOS'ta fosfolipid ve total kolesterol artışının tanıda belli bir önemi olabilir.

Meningokokal menenjitte likör: bulutlu (“kireç sütü”), belirgin pleositozla (1 ul'de birkaç binden sayılamayacak kadar). Lökositler nötrofilik yapıdadır, protein artışı orta düzeydedir (1-10 g/l). Şeker ve klorür içeriği biraz azalır.

Pnömokokal menenjit için BOS: bulutlu, cerahatli, sarımsı yeşil renkli. Sitoz orta derecededir - ul başına 500 ila 1500 hücre, nötrofilik doğa. 10 g/l ve üzeri protein içeriği. Şeker ve klorür seviyeleri azalır.

Grip-menenjit için likör: Yüksek nötrofilik pleositoz ile birlikte protein seviyesinde orta derecede artış (10 g/l'ye kadar).

Pürülan menenjitin etken maddesi bakteriyoskopik ve bakteriyolojik inceleme sırasında tespit edilir. Pürülan salgın menenjitin etken maddesi meningokoktur. Menenjite streptokok, stafilokok (staphylococcus pneumoniae dahil), diğer piyojenik koklar ve nadiren maya mantarları neden olabilir. Pürülan menenjit tanısı için Gram boyama ile boyanmış beyin omurilik sıvısı yaymasının incelenmesi büyük önem taşımaktadır. İlk 24 saatte yapılan smearler vakaların %80'inde olumlu sonuç verir ancak görüş alanında 1-2 hücrenin tespit edilebilmesi için en az 10 5 bakterinin invazyonu gerekir. Bakteriyel antijenler ayrıca Lateks aglütinasyonu ve radyoimmünolojik yöntemlerle de belirlenir. Polimeraz zincir reaksiyonuna dayalı meningokok menenjitinin teşhisi için, özellikle negatif kültür sonuçları durumunda yararlı olan, erken tanıya olanak tanıyan bir yöntem önerilmiştir.

Tüberküloz menenjit. Beyin omurilik sıvısı basıncı, olumlu bir hastalık seyrine ve BOS'un hücresel bileşimindeki iyileşmeye rağmen sürekli olarak yükselir. Likör renksiz, şeffaf, bazen hafif yanardöner, nadiren ksantokromiktir. Çoğu hastada ince bir fibrin ağı vardır.

Pleositoz oldukça önemli dalgalanmalara tabidir. Hastalığın ilk günlerinde 100-300'dür. 10 6 /l hücre, hızla artar ve hastalığın 5-7. gününde maksimum sayıya ulaşır - 800'e kadar. 10 6 /l hücre, ancak nadiren 1000'i aşar. 10 6 /l. Hastalığın başlangıcındaki sitozun doğası lenfositik-nötrofilik, daha sonra lenfositiktir. Sürecin alevlenmesiyle nötrofili artar ve kronik bir süreçle lenfositoz artar.

BOS'taki protein içeriği her zaman yüksektir ve sürecin aşamasına bağlıdır (0,5-5,0 g/l). Konsantrasyonundaki artış, lökositlerdeki (ve diğer patolojik değişikliklerdeki) artıştan daha erken başlar ve protein daha sonra (iyileşme sırasında) kaybolur. Bu nedenle hastaların büyük bir kısmında protein-hücre ayrışması yaşanır. Globulin reaksiyonları pozitiftir.

Bir başka sabit semptom ise erken dönemde ortaya çıkan ve devam eden klorürlerdeki azalmadır. Hipokloarşi ile hiperproteinarşi arasında paralellik vardır. Diğer elektrolitlerin içeriği normal sınırlar içindedir. Asit-baz durumunun ana parametreleri biraz değişir (metabolik asidoz).

Tüberküloz menenjit tanısında belirleyici olan, BOS'ta (fibrin filminde) Mycobacterium tuberculosis'in saptanmasıdır. Ancak BOS'ta tespit edilme sıklığı (bakteriyoskopik yöntemlerle) nadiren %30-40'ı aşar. Tüberküloz menenjit tanısı için beyin omurilik sıvısının polimeraz zincir reaksiyonu kullanılarak analizi çok daha etkilidir.

Seröz menenjit. BOS basıncında hafif bir artış tipiktir. Sıvı renksizdir. Bazı seröz menenjit türlerinde hücre sayısı farklıdır. Çoğu durumda pleositoz önemsizdir (30-200,10 6 /l). Coxsackie virüslerinin neden olduğu menenjitte pleositoz oldukça yüksektir 300-700. 10 6 /l, Herpes zoster ile - zayıf ifade edilmiş veya yok. Pleositoz ile hastalığın şiddeti arasında bir ilişki yoktur.

Sitogram, hızla geçen, sıklıkla anlaşılması zor bir nötrofilik faz ile karakterize edilir ve ardından (2.-3. günde) lenfositoz ortaya çıkar. İkincisi, iyileşme aşamasında da tipiktir.

Toplam protein miktarı hafif (0,5-0,8 g/l) veya orta derecede artmıştır. Proteinde daha büyük artışlar nadiren gözlemlenir. Bazen hücre-protein ayrışması gözlenir. Albümin/globulin oranı değişmiştir. Fibrin filmi nadiren düşer. Tekrarlanan seröz viral menenjit ile beyin omurilik sıvısındaki lenfositlerin varlığıyla birlikte önemli sayıda plazma hücresi tespit edilir. Mikroflora kural olarak tespit edilmez.

Glikoz seviyeleri genellikle normaldir; hastaların yalnızca küçük bir kısmında glikozda hafif bir düşüş bulunurken, laktat konsantrasyonu her zaman normaldir. Bu, seröz menenjiti cerahatli olanlardan ayırır.

Kabakulak menenjiti için likör: şeffaf, renksiz, lenfositik sitoz (1 µl'de 1000 hücreye kadar), glikoz ve klorür içeriğinde hafif bir artış (veya normal).

Beyin omurilik sıvısının yavaş sızması veya delinme sırasında elde edilememesi, ksantokromi, hastanın durumunun ciddiyeti ile beyin omurilik sıvısının bileşimi arasındaki tutarsızlık, beyin omurilik sıvısının masif pıhtılaşması belirtileri menenjitin bloke formlarına karşılık gelir.

Ensefalit ve miyeloensefalit. Ensefalit sırasında beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler, iltihaplanma sürecinin doğasına, lokalizasyonuna, maddeye ve beyin ve omuriliğin zarlarına verilen hasarın bir kombinasyonunun varlığına ve hastalığın evresine bağlıdır.

Salgın ensefalit. Bu hastalıkta BOS'un bileşimine ilişkin veriler oldukça çelişkilidir ve bu durum görünüşe göre ensefalitin klinik seyrinde belirgin polimorfizm ile ilişkilidir.

Likör genellikle berrak ve renksizdir; ksantokromya ve bulanıklık daha az yaygındır. Hastalığın başlangıcında, lenfositlerin baskın olduğu orta derecede pleositoz en sık görülür - 40'a kadar. 10 6 /l, daha az sıklıkla 100'e kadar. 10 6 / l (100-200. 10 6 / l'ye kadar meningeal formda).

“Kalın damla” bakteriyoskopi tekniği

Sıtma şüphesi, tekrarlayan ateş, trypanosomiasis, filariasis, uzun süreli ateşli hastalarda “kalın damla” hazırlanır.

Teknik. Parmağın derisi alkolle silinir ve steril bir mızrak iğnesi veya kalın bir enjeksiyon iğnesi ile delinir. Kan iyi akmıyorsa hastadan eliyle birkaç kuvvetli hareket yapması istenir ve parmağa hafifçe masaj yapılır.

Ortaya çıkan ilk kan damlası kuru pamukla silinir, ardından parmak delinerek aşağıya doğru çevrilir ve ikinci damlaya yağsız cam slaytla 2-3 yere dokunulur. Cam slayta 5 mm çapında damlalar uygulanmalıdır. Her damla, başka bir cam slayt (veya iğne) ile 10-15 mm çapında pürüzsüz, kalın bir diske sürülür. Diskin kalınlığı, gazete yazı tipinin içinden okunabileceği şekilde olmalıdır. Çok kalın vuruşlar çatlayacak ve camdan çıkacaktır. Baskılar oda sıcaklığında en az 2-3 saat kurutulur ve önceden sabitlenmeden 30-45 dakika Romanovsky-Giemsa'ya göre boyanır. Renkli damla musluk suyuyla durulanır ve dikey konumda kurutulur. Bu durumda oluşan elementlerden sadece lökositler ve trombositler korunur (boyama sonucu hemoglobinin sızması nedeniyle eritrositler görünmez).

İnce kan yaymasının hazırlanması. Belirteçler: vücut ısısında aralıklı artış, anemi, dalak büyümesi, sıtma şüphesi, kronik rahatsızlık, endemik bir bölgede ikamet veya yakın zamanda (bir hafta) oradan ayrılma.

Sol elin yüzük parmağından akan ilk kan damlası kuru pamukla alınır. Çıkıntılı kan damlasına cam slaytın alt yüzeyi ile dokunulur, böylece biraz daha büyük bir toplu iğne başı boyutundaki damla, dar kenarından 1,5-2 mm uzaklıkta olur. Daha sonra sürgü, damla tarafı yukarı gelecek şekilde ters çevrilerek sol ele alınır ve sağ el ile buzlu cam birinciye 45° açıyla (damlaya doğru eğimle) yerleştirilip, kayana kadar beklenir. kan, buzlu camın kenarı boyunca her iki camın oluşturduğu açıya doğru yayılır. Buzlu cama hafifçe bastırın ve kenardan 1-1,5 cm'ye ulaşmayacak şekilde slayt boyunca sola doğru hareket ettirin. Smear kurutularak laboratuvara gönderilir.

Sıtma plazmodyumunun varlığı için bir smear veya kalın bir damlanın incelenmesinde 2-3 negatif sonuç olması durumunda, etiyotropik tedavinin tüm seyrinin tamamlanmasından sonra iyileşenlerin reçete edilmesi mümkündür. İyileşenlerin 3-6 ay boyunca diyet yapması ve 6 ay boyunca zihinsel stresi ortadan kaldırması gerekir.

Meningokok menenjit

Meningokokal menenjit nedir?

Meningokok menenjit- meningokok enfeksiyonunun genelleştirilmiş klinik formlarından biri - meningokok kaynaklıdır ve akut başlangıç, serebral ve meningeal semptomların ortaya çıkması, ayrıca toksemi ve bakteriyemi belirtileri ile karakterize edilir.

Meningokok menenjitinin nedenleri / nedenleri:

Hastalığın etken maddesi, büyük değişkenlik ile karakterize edilen, hareketsiz gram-negatif bir meningokoktur. Meningokok dış ortamda çok kararsızdır: kurumaya, güneş ışığına, soğuğa karşı hassastır ve sıcaklık 37 ° C'den saptığında hızla ölür. Patojenite faktörü, mikrobu fagositler tarafından emilimden ve diğer olumsuz faktörlerden koruyan bir kapsüldür. Meningokokun toksik özelliklerine, kimyasal ve biyolojik özellikleri bakımından enterobakterilerin endotoksinlerine benzer, ancak gücü bakımından onlardan 5-10 kat daha üstün olan bir lipopolisakkarit olan endotoksin neden olur. Antijenik özelliklere göre meningokok 11 tipe ayrılır (A, B, C, D, Z, X, Y'nin yanı sıra aglütine olmayan tipler 29E, 135, B0 ve N). Ukrayna ve Rusya'da, periyodik olarak görülme sıklığında artışa neden olan meningokok serogrup A'nın yanı sıra Batı Avrupa'da hastalıklara daha sık neden olan B ve C suşlarının sürekli bir dolaşımı vardır. Tipik durumlarda, preparasyonlardaki meningokok, ön tanı olarak kullanılan kahve çekirdeklerine benzer şekilde çiftler halinde hücre içi ve hücre dışı olarak yerleştirilmiş sabit bir diplokok gibi görünür. Meningokok, kan, serum veya asit sıvısı, süt veya yumurta sarısı ilavesiyle besiyerinde büyür. Mikrop bir aeroptur; meningokokun çoğalması için en uygun sıcaklık 36-37 °C ve hafif alkali pH = 7,2-7,4'tür.

Epidemiyoloji
Enfeksiyonun rezervuarı ve kaynağı, meningokok enfeksiyonu olan hasta veya bakterinin sağlıklı bir taşıyıcısıdır. Epidemiyolojik açıdan özellikle tehlikeli olan, sporadik hastalık dönemlerinde toplam nüfusun %1-2'sini oluşturan sağlıklı meningokok taşıyıcılarıdır. Çeşitli kaynaklara göre, hastalar ve taşıyıcılar arasındaki oran 1: 2000 ile 1: 50.000 arasında değişebilir. Meningokok enfeksiyonu vakalarının% 1-3'ünde, enfeksiyonun kaynağı genelleştirilmiş formlardır,% 10-30'unda meningokok hastaları. nazofarenjitin %70-80'i meningokok taşıyıcısıdır. Taşıma süresi ortalama 11 gündür. Ana iletim mekanizması havadandır. Patojen konuşurken, öksürürken veya hapşırırken nazofarinksten çevreye yayılır. Patojenin kararsızlığı nedeniyle temas yoluyla bulaşmanın pratik bir önemi yoktur. En etkili enfeksiyon kaynaktan 50 cm'ye kadar bir mesafede meydana gelir. Meningokoklara duyarlılık düşüktür ve %0,5'tir. Patojenin havadaki konsantrasyonu, çocukların kalabalıklaşması, uzun süreli ve yakın temas, odadaki sıcaklık ve nem bozuklukları enfeksiyon için büyük önem taşımaktadır. Kışın çok sayıda hastanın bulaşıcı hastalıklar hastanesine başvurduğu ve acil serviste boş bir kutunun bulunmadığı bir zamanda genç bir doktorun ambulansın içine girip muayene ettiği bir durumu gözlemledik. meningokok enfeksiyonu olan bir hasta ve orada tıbbi geçmişini doldurdu. Toplamda doktor 30 dakikadan fazla arabada kalmadı. Beş gün sonra bu doktor meningokok enfeksiyonuna yakalandı ve alınan önlemlere rağmen hayatını kaybetti.

İnsidanstaki döngüsel artışlar her 10-12 yılda bir gözlenmekte ve 4-6 yıla kadar sürmektedir. Yaklaşan salgının 2010-2011'de başlaması bekleniyor, ancak BDT ülkelerindeki demografik süreçler (göç ve diğer faktörler) dikkate alındığında, daha erken ortaya çıkabilir. İnsidanstaki artışın, serogrup B ve C patojenlerinin yerini alacak olan meningokok serogrup A'dan kaynaklanacağına inanılmaktadır.

Çocuklar meningokoklara özellikle duyarlıdır ve 5 yaşın altındaki tüm vakaların %50'sini oluşturur. Hem hava koşulları (sıcaklık dalgalanmaları, nem) hem de grip ve diğer akut solunum yolu enfeksiyonlarının görülme sıklığının artmasıyla açıklanan kış-ilkbahar mevsimselliği tipiktir (Şubat - Mart).

Meningokokal menenjit sırasında patogenez (ne olur?):

Meningokokların nazofarenks ve orofarenks mukozaları ile teması henüz hastalığın gelişiminin başlangıcını işaret etmemektedir. Vakaların yalnızca% 10-15'inde meningokok nazofaringeal mukozaya girer ve nazofarenjit gelişimine yol açar. Bunun nedeni bir takım koruyucu faktörler ve her şeyden önce mukoza zarının bakterisidal özellikleri, mukoza üzerinde bulunan mikroorganizmaların antagonist özellikleri, salgılayıcı IgA, IgG, C3-, C5-kompleman faktörlerinin seviyesi ve Hücresel koruma faktörleri. Tabii ki, patojenin biyolojik özellikleri, öncelikle virülansı ve nazofarinks mukozasına ve muhtemelen meninks dokularına yapışmanın bir faktörü olan pili sayısı önemli bir öneme sahiptir. Meningokokun patojenitesindeki ana faktörler, mikropların fagositler tarafından emilmesini önleyen bakteri kapsülü ve lipopolisakkaritler olan ve toksik belirtilere neden olan endotoksinlerdir. Ek olarak meningokoklar, IgA moleküllerini parçalayan ve onları antikorların etkilerinden koruyan IgA proteazlarını salgılayabilirler. Lokal bağışıklık önceki viral hastalıklar, hipotermi, stres ve diğer olumsuz koşullar nedeniyle bozulmamışsa, meningokokların mukoza zarlarına girmesi sonucu bunların ölümü veya sağlıklı taşınması olacaktır. Sağlıklı bir çocuğun üst solunum yolunun mukoza zarlarına giren meningokokların bu sonucu çoğu durumda gözlenir. Yerel koruyucu faktörlerin savunulamaz olduğu ortaya çıkarsa, meningokokal nazofarenjitin klinik belirtilerini içeren inflamatuar bir süreç, meningokokların giriş bölgesinde gelişir. Açıkçası, bazı durumlarda, meningokoklar lokal koruyucu engellerin üstesinden gelir ve kana nüfuz eder, birincil bakteriyemi gelişir; bu, tek güllü-papüler veya hemorajik ekzantemlerin varlığı, burun dudaklarında ve kanatlarında herpetik döküntüler, değişiklikler ile kendini gösterir. periferik kanda kan sayımının sola doğru bant kayması şeklinde, yüksek ESR, patojenin kandan salınması. Bununla birlikte, birincil bakteriyemi doğası gereği kısa vadelidir; mecazi anlamda vücudun sistemik reaksiyonlarının gelişimi, "ikincil patojenik mekanizmaların" aktivasyonu için yeterli sigortaya sahip değildir. Aynı zamanda, klinik olarak belirgin meningokokal nazofarenjit gelişimi gerekli olmaktan uzaktır. Bu, genelleştirilmiş meningokok enfeksiyonu formlarına sahip hastaların% 70-80'inde böyle bir odağın hiç bulunmadığı gerçeğiyle kanıtlanmaktadır. Bu fenomenin ortaya çıkışı, meningokok enfeksiyonu sırasında patolojik sürecin genelleşme mekanizmasının, kılcal damarların endotelinde yer alan ikincil enfeksiyon odaklarının oluşumunda yattığına inanmak için sebep verdi. Bu, hastalık sırasında vücudun meningokoklarla bu kadar büyük bir kontaminasyonunu tam olarak açıklayabilen şeydir; bu, bol hemorajik döküntü oluşumu, adrenal yetmezlik ve en önemlisi, toksikozun klinik semptomlarının hızlı gelişimi ile kendini gösterir. Bakteriyemi ve endotoksemiye, sitokinlerin, eikosanoidlerin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin, bozulmuş metabolizma ürünlerinin ve organ sistemi bozukluklarının kanında bir artış eşlik eder. Bu, meningokokların BBB yoluyla subaraknoid boşluğa nüfuz etmesi için pia mater iltihabının gelişmesi ve daha az sıklıkla beyin ve omuriliğin iltihabı için koşullar yaratır. Bu, büyük ölçüde mezodiensefalik bölgenin anatomik ve fizyolojik özellikleri (bol vaskülarizasyon, interstisyel medulla damarlarının önemli geçirgenliği, beyin omurilik sıvısı yollarına yakınlık) ile kolaylaştırılır. Bazen meningokokların merkezi sinir sistemine nüfuz etmesi, sinir liflerinin kılıfları ve etmoid kemikten geçen lenfatik yol yoluyla mümkündür. Travmatik beyin hasarı ve kafatası kemiklerindeki kusurlarla da enfeksiyon mümkündür. Etmoid kemik defekti nedeniyle ancak rekonstrüktif cerrahi sonrası iyileşen bir çocukta tekrarlayan meningokokal menenjit vakasını tanımlıyoruz. Sakrumun arkasındaki embriyonun kaudal ucundaki bir malformasyon olan epitelyal yolu olan bir çocukta meningokokal menenjitin üç kez nüksettiği bir vakayı gözlemledik. Eksizyonundan sonra menenjit nüksleri durdu. Meningokok ve pnömokokların neden olduğu tekrarlayan menenjit, kompleman sisteminin konjenital kusurları ve IgG alt sınıflarının eksikliği ile mümkündür.

Pürülan inflamatuar süreç aynı zamanda beyin tabanının zarı boyunca medulla oblongata ve omuriliğe, kranyal ve omurilik sinirlerine de yayılabilir.

Patolojik anatomi
Pürülan meningokokal menenjitte morfolojik değişiklikler pia mater'de, beynin maddesinde, serebral ventriküllerin ependiminde ve subependimal bölgede bulunur. Enflamasyonun ilk aşamasında, pia mater ağırlıklı olarak etkilenir ve süreç doğası gereği seröz-pürülan ve daha sonra - pürülan ve pürülan-fibrinözdür.

Patolojik süreç ilerledikçe hem meningokokların hem de toksinlerinin beyin dokusuna etkisi sonucu piamaterin yanı sıra beynin maddesi de etkilenir. Ventriküler ependimde hasar, yaygın ve fokal kanamaların varlığı, granülasyon dokusunun proliferasyonu, Magendie ve Luschka foraminalarının tıkanması, perivasküler fissürlerde sklerotik değişiklikler, araknoid membranın dejenerasyonu ve subaraknoid boşlukların obliterasyonu, çıkışın bozulmasına neden olur. beyin omurilik sıvısı ve iç hidrosefali gelişimi.

Omuriliğin maddesi ve zarları doğal olarak patolojik sürece dahil olur. Bunlardaki değişiklikler beyin zarlarında gözlenenlerden pek farklı değildir. Ancak bu lezyonların klinik semptomları hafiftir veya yoktur. Şiddetli lezyonlarla miyelit tablosu gelişir.

Meningokokal menenjit belirtileri:

Kuluçka süresi meningokok enfeksiyonu ortalama 2-7 gün sürer.

Pürülan meningokokal menenjitin klinik tablosu 3 sendromdan oluşur: enfeksiyöz-toksik, meningeal ve hipertansif. Bunlardan en önemlisi bulaşıcı toksik sendromdur, çünkü menenjit gelişmeden önce bile hasta zehirlenmeden ölebilir ve 1 yaşın altındaki çocuklarda diğer tüm sendromlar olmayabilir veya çok az ifade edilebilir. Meningokokal menenjit sıklıkla akut, şiddetli ve aniden başlar (çoğunlukla çocuğun annesi hastalığın başlangıç ​​saatini gösterebilir). Daha az sıklıkla menenjit, nazofarenjit veya meningokoksemiden sonra gelişir. Vücut ısısı 38-40 °C'ye ulaşır, titreme görülür, baş ağrısı hızla artar, ağrılı hale gelir, doğası gereği "patlayıcı" olur. Özellikle hareket ettiklerinde baş dönmesi, gözbebeklerinde ağrı konusunda endişeleniyorum. İştah kaybolur, mide bulantısı oluşur, tekrarlanan “çeşme” kusması ortaya çıkar, bu da hastaya rahatlama getirmez, susuzluk işkencesi yapar. Her türlü uyarana (dokunma, parlak ışık, yüksek sesler) karşı şiddetli hiperestezi vardır. Tendon hiperrefleksi, titreme, seğirme, ürkme ve diğer konvülsif hazırlık belirtileri karakteristiktir; bazı durumlarda tonik-klonik konvülsiyonlar gelişir. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda kramplar genellikle menenjitin ilk ve erken belirtisidir, boyun kaslarının sertliği de dahil olmak üzere diğer semptomların gelişmesi için zaman yoktur. Daha büyük çocuklarda hastalığın başlangıcındaki konvülsif seğirme, seyrin ciddiyetini gösterir ve zorlu bir semptom olarak kabul edilir. Bazı hastalarda nöbetler grand tonik-klonik nöbet şeklinde ortaya çıkabilir. Bazı çocuklarda erken dönemde bilinç bozukluğu görülür: dinamizm, uyuşukluk, sersemlik ve bazen tamamen bilinç kaybı. Yaşlı hastaların çoğunda motor huzursuzluk, halüsinasyonlar ve sanrılar görülür. Zaten hastalığın ilk saatlerinden itibaren (10-12 saat sonra), meninkslerde hasar belirtileri kaydedildi: boyun kaslarının sertliği, Brudzinsky, Kernig semptomları ve diğerleri. İlk günün sonunda karakteristik bir “başa çıkan köpek” duruşu gözlemlenir. Genel kas hipotonisi sıklıkla tespit edilir. Tendon refleksleri artar ve anizorefleksi olabilir. Şiddetli zehirlenmelerde tendon refleksleri olmayabilir ve deri refleksleri (abdominal, kremasterik) genellikle azalmıştır. Bu durumda patolojik Babinski refleksleri ve ayak klonusu oldukça sık görülür. Hastalığın 3.-4. gününde, birçok çocuğun yüzünde, daha az sıklıkla cildin diğer bölgelerinde, ağız mukozasında herpetik döküntüler gelişir.

Şiddetli menenjit formlarında kranial sinirler sürece dahil olabilir. Okülomotor sinirlerdeki hasar (III, IV, VI çiftleri) şaşılık, üst göz kapağının pitozu ve bazen anizokori ile kendini gösterir; Fasiyal sinir (VII çifti) hasar gördüğünde fasiyal asimetri ortaya çıkar. Özellikle küçük çocuklarda hastalığın ilk günlerinden itibaren ortaya çıkabilen işitme bozukluklarının tespiti çok dikkat gerektirir ve işitsel analizör bozuklukları çeşitli düzeylerde mümkündür ve kısmi veya tam sağırlığa yol açabilir. Kranial sinirlerin II, IX, X çiftleri nadiren etkilenir. Meningokokal menenjitin şiddetli belirtileri arasında, psikomotor ajitasyon atakları ile kendini gösteren, beyinde ödem-şişme belirtilerinin ortaya çıkması, ardından sersemlik hali ve ardından komaya geçiş yer alır.

Meningokokal menenjitin klinik tanısında önemli bir rol, enfeksiyonun genelleşmesinin ilk saatlerinde çocukların% 70-90'ında ciltte ve mukoza zarlarında görülen hemorajik-nekrotik döküntü ile sık sık kombinasyonu ile oynanır. Oluşum mekanizması cilt kılcal damarlarının trombovaskülitinin gelişmesidir.
daha sonra lokal nekroz oluşumu ile. Döküntü hastalığın başlangıcından 4-6 saat sonra ortaya çıkar ve döküntü ne kadar erken ortaya çıkarsa hastalık o kadar şiddetli olur. Tipik bir meningokok döküntüsü, küçük peteşilerden daha büyük ekimozlara kadar, yıldız şeklinde, düzensiz şekilli, merkezde nekrozlu, bazen geniş (5-15 cm çapında) kanamalar, dokunulabilecek kadar yoğun, yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan çeşitli boyutlara sahiptir. deri. Daha sonra nekroz alanları reddedilir ve iyileşme sırasında yara izlerinin kaldığı yerde kusurlar oluşur. İstisnai durumlarda tırnak falankslarında, parmaklarda, ayaklarda ve kulaklarda kangren gelişebilir. Hemorajik döküntü genellikle kalçalarda, uyluklarda, bacaklarda, göz kapaklarında ve sklerada, daha az sıklıkla üst ekstremitede lokalize olur. Ancak döküntü farklı bir nitelikte olabilir - gül şeklinde, papüler, eritematöz, trigeminal sinir boyunca herpetik (üst ve alt dudak, burun).

Geçtiğimiz yıllarda meningokoksemi, vakaların neredeyse %50'sinde eklemlerde ve %11'inde koroid hasarıyla karakterizeydi.
vakalar. Şu anda eklemler nadiren etkileniyor; en sık küçük eklemler etkileniyor: metakarpallar, bilekler ve bazen daha büyük olanlar etkilenebilir. Çocuklar parmaklarını iki yana açarlar, dokunmaya ağlayarak tepki verirler, eklemler şişmiş görünür ve üzerlerindeki deri hiperemiktir. Ancak artritin sonucu olumludur ve özel bir tedaviye gerek yoktur.

İridokoroidit (üveit) şeklindeki koroid lezyonları (paslı göz sendromu) da günümüzde oldukça nadirdir (%1,8).

Komplikasyonlar. Gençlerde en ciddi ve sık görülen komplikasyonlar akut ödem ve beyinde şişlik, bulaşıcı toksik şoktur.

Beynin akut ödemi ve şişmesi, hastalığın ilk gününün sonunda - ikinci günün başlangıcında daha sık görülür. Keskin zehirlenme belirtileri, serebral bozukluklar ve psikomotor ajitasyon ile birlikte hızlı bir menenjit seyrinin arka planında hasta bilinç kaybı yaşar. Hastalar güçlü uyaranlara yanıt vermezler. Genel klonik-tonik konvülsiyonlar ortaya çıkar ve artar. Kornea reflekslerinde solma, gözbebeklerinde daralma ve ışığa yavaş tepki var. Bradikardi hızla yerini taşikardiye bırakır. Kan basıncı başlangıçta kararsızdır, önemli ölçüde düşme eğilimi gösterir, terminal aşamada 150/90-180/110 mm Hg'ye kadar yüksektir. Sanat. Nefes darlığı hızla dakikada 50-60 nefese yükselir, yardımcı kasların katılımıyla solunum gürültülü, sığ, ardından aritmik hale gelir. Meningeal semptomlar kaybolur, artan beyin omurilik sıvısı basıncı azalır. İstemsiz bağırsak hareketleri ve idrara çıkma vardır. Akciğer ödemi gelişir ve hemiparezi oluşur. Solunum merkezinin felce uğraması sonucu solunum durduğunda ölüm meydana gelir; kalp aktivitesi 5-10 dakika daha devam edebilir.

Bulaşıcı-toksik şok hızlı bir meningokoksemi seyrinin arka planında ortaya çıkar. Yüksek ateşi ve şiddetli hemorajik sendromu olan hastalarda vücut ısısı kritik derecede normal veya normalin altına düşer. İlk saatlerde hastaların bilinci tamamen açıktır. Şiddetli hiperestezi ve genel ajitasyon ile karakterizedir. Cilt soluk. Nabız sıktır, zorlukla algılanabilir. Kan basıncı hızla düşer. Siyanoz ve nefes darlığı artar. İdrar akışı durur (böbrek yetmezliği). Heyecan yerini secdeye bırakır, kasılmalar meydana gelir. Yoğun tedavi olmadan ilk şok belirtilerinin ortaya çıktığı andan itibaren 6-60 saat içinde ölüm gerçekleşebilir. Gençlerde çevresel ve mesleki stres koşulları altında, kural olarak akut ödem ve beyin şişmesi ile birlikte bulaşıcı toksik şok meydana gelir. Şiddetli zehirlenme ve serebral bozuklukların arka planında, hemorajik döküntüler ve kardiyovasküler aktivitede bozukluklar ortaya çıkar. Cilt soluk, dudakların ve tırnak falanjlarının siyanozu. Taşikardi artar, kan basıncı hızla düşer. Genel beyin bozukluklarının belirtileri keskin bir şekilde artar, nefes alma hızı dakikada 40 veya daha fazla hızlanır, tam bilinç kaybı meydana gelir, genel klonikotonik kasılmalar meydana gelir, kornea refleksleri kaybolur, gözbebekleri daralır ve neredeyse ışığa tepki vermez. Anüri oluşur. Ölüm, kombine komplikasyonların ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından 18-22 saat sonra meydana gelir.

Meningokok enfeksiyonunun diğer formlarında merkezi sinir sistemi hasarının özellikleri
Meningokokal menenjitin klinik özellikleri arasında meningokoksemi ile kombinasyonu, seröz menenjit gelişimi, likör hipotansiyonu ile pürülan menenjit, Waterhouse-Friderichsen sendromu ve ayrıca bulaşıcı toksik şok, meningoensefalit ve ependimatit şeklinde komplikasyonların gelişimi yer alır.

Meningokokal menenjit ile meningokoksemi kombinasyonu
Meningokok menenjitinin meningokoksemi ile kombinasyonu hastalığın en sık görülen şeklidir. Bunun nedeni, gelişiminin ortak mekanizmalara dayanmasıdır; bunlardan en önemlisi, meningokokların vücutta birçok organ ve sisteme zarar vererek genel olarak yayılmasıdır. Hastalık, kural olarak, orta veya şiddetli formlarda ortaya çıkar ve bulaşıcı-toksik, meningeal, hipertansiyon sendromları ve karakteristik hemorajik-nekrotik döküntülerin gelişimi şeklinde tipik belirtilerle karakterize edilir. Aynı zamanda, karışık form doktor için daha "anlaşılır", çünkü merkezde nekrozlu yıldız şeklindeki hemorajik döküntü şeklindeki meningokok enfeksiyonunun klasik başlangıcı, hasar semptomlarından birkaç saat, hatta bir gün önce meydana gelir. meninkslere görünür ve aynı zamanda pürülan menenjitin etiyolojisini gösterir ve bu, doktorun bakteriyolojik çalışmaların sonuçlarını beklemeden, penisilin, sefotaksim, kloramfenikolün erken reçetesini haklı çıkarmasını ve tereddüt etmeden gerçekleştirmesini sağlar; seftriakson ve diğer antibiyotikler. Görünen o ki, izole menenjit ve meningoensefalite kıyasla karışık meningokok enfeksiyonu formlarında beyin omurilik sıvısının daha hızlı ve daha eksiksiz sanitasyonunu açıklayan şey, beklemeden ve şüphe duymadan aktif tedavidir.

Seröz menenjit
Uygulamada, doktor meningokokal menenjitin klinik ve laboratuvar belirtilerinin (yani belirgin enfeksiyöz-toksik ve meningeal sendromların varlığı, döküntü merkezinde nekrozlu karakteristik yıldızsı hemorajik, periferik kanda önemli değişiklikler) gerçeğiyle uğraşmak zorundadır. - nötrofilik lökositoz, kan sayımının sola kayması, artmış ESR, aneozinofili), seröz menenjitin tipik özelliği olan beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle birleştirilir; onlar. basınçta önemli bir artış, karışık pleositoz veya lenfositlerin baskınlığı, protein içeriğinin artması, glikozun azalması ile. Bu vakalarda, etiyolojik faktör olarak bakteriyel pürülan enfeksiyonun kanıtlarına rağmen, beyin omurilik sıvısı (lenfositlerin baskın olduğu pleositoz) çalışmasının sonuçları, doktoru seröz menenjit tanısı koymaya ve pürülan olarak tedavi etmeye zorlar. Önemli bir ayrıntının vurgulanması gerekir: Bu tür hastaların mutlak çoğunluğu ilk gün hastaneye yatırılır ve onlara, inanıldığı gibi cerahatli inflamasyonun gelişmesine izin vermeyen yeterli antibakteriyel tedavi reçete edilir (V.I. Pokrovsky ve diğerleri, 1987).

Seröz meningokokal menenjitin klinik özellikleri arasında akut nazofarenjit şeklinde bir prodromun varlığı; menenjitin klinik belirtilerinin 5-10 gün içinde hızlı bir şekilde ortadan kalkması ve hastalığın 7-10. gününde beyin omurilik sıvısının sterilize edilmesi. Bununla birlikte, bazı hastalarda, yoğun antibakteriyel tedaviye rağmen, seröz menenjitin pürülan menenjite dönüşümü, hastalığın klinik tablosunun kötüleşmesi ve pürülan inflamatuar sürece karşılık gelen periferik kan ve beyin omurilik sıvısı parametrelerinin tablosundaki değişikliklerle mümkündür.

Waterhouse-Friderichsen sendromu
Bir dereceye kadar adrenal yetmezliğin gelişimi, herhangi bir akut bulaşıcı sürecin karakteristiğidir. Bununla birlikte, adrenal bezlerde ölüme yol açan spesifik ve derin hasar, meningokok enfeksiyonunun karakteristiğidir. Ancak Waterhouse-Friderichsen sendromu meningokok menenjitinde son derece nadir olarak gelişir.

Bu klinik formun başlangıcı meningokok enfeksiyonu için tipiktir: aniden, hastalığın tam başlangıç ​​​​zamanının bir göstergesi ile. 38,5-39,5 °C'ye yükselen vücut sıcaklığına baş ağrısı, mide bulantısı, uyuşukluk ve ciltte hiperestezi gibi zehirlenme belirtileri eşlik eder. Bu semptomların ciddiyeti, kural olarak, ne ebeveynleri, ne yerel doktorları ne de çocuğu hastaneye götüren acil doktorları fazla endişelendirmez. Onlar için en önemli ve önemli şey, önce alt ekstremitelerde, kalçalarda ve daha sonra gövdede yıldız şeklinde hemorajik döküntülerin ortaya çıkmasıdır; bazen döküntülerin bazı unsurlarında ortaya çıkan nekroz odakları gözlenmiştir. Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler, kan basıncında hızlı bir düşüş, keskin taşikardi ve iplik benzeri nabız ile kendini gösterdi. Solunum daha sıklaştı, sıklıkla aralıklı hale geldi ve idrar çıkışı azaldı veya hiç olmadı. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler uyku halinden komaya kadar arttı ve buna çeşitli organ ve sistemlerde başka rahatsızlıklar da eşlik etti. Deride toplam siyanoz, soğuk yapışkan ter, sistolik ve diyastolik basınçta genellikle sıfıra ulaşan daha fazla azalma ve vücut ısısının 36,6 °C ve altına kadar çıktığı kaydedildi. Solunum organlarında nefes darlığı kaydedildi, perküsyon sesi kutuluydu ve her iki tarafta da çeşitli boyutlarda nemli raller duyuldu. Kalp sesleri boğuktu ve yüksek taşikardi saptandı. Diürez yoktu. Lomber ponksiyon sırasında sıvı artan basınç altında dışarı aktı ve berraktı; nötrofilik pleositoz orta düzeydeydi veya yoktu; protein seviyelerinde bir artış kaydedildi. Beyin omurilik sıvısındaki değişiklikler büyük ölçüde delinme zamanlamasına bağlıydı. Hastalık anından itibaren saatler geçtiyse, beyin omurilik sıvısının bileşimi yukarıdakilere karşılık geliyordu; bir gün veya daha fazla ise, değişiklikler cerahatli menenjittekilere karşılık geliyordu. Meningokok enfeksiyonunun bu klinik formunun yüksek mortalite (%80-100) ile karakterize olduğu özellikle vurgulanmalıdır.

Meningokokal menenjit tanısı:

Meningokokal menenjit için ana tanı kriterleri
1. Epidemiyolojik geçmiş - kış-ilkbahar mevsimselliği, herhangi bir meningokok enfeksiyonu veya sağlıklı bir meningokok taşıyıcısı olan bir hastayla temas, hava yoluyla bulaşma, küçük çocuklarda baskın insidans.
2. Tipik olarak akut, ani başlangıçlı, hızlı ilerleyen ve belirgin genel toksik sendrom.
3. Titreme ile birlikte yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, tekrarlanan kusma ve şiddetli hiperestezi ile karakterizedir.
4. Meningeal sendrom, tüm semptom kompleksinin bütünlüğü ile karakterize edilir ve sıklıkla beyinde ödem-şişme ve bilinç bozukluğu gelişmesiyle ortaya çıkar.
5. Menenjit vakalarının %70-90'ında, peteşiden daha büyük ekimozlara kadar değişen boyutlarda, bazen yaygın (5-15 cm), düzensiz, yıldız şeklinde, merkezinde nekroz bulunan ve baskın lokalizasyona sahip hemorajik bir döküntü görünümü. kalçalar, alt ekstremiteler, gövde, kollar, yüz, göz kapakları doğaldır.
6. Kan ve beyin omurilik sıvısı testlerinde belirgin inflamatuar değişikliklerle karakterizedir.
7. Beyin omurilik sıvısı yaymalarının, kalın bir kan damlasının ve burundan mukus akıntısının mikroskopisi, ağırlıklı olarak hücre içi olarak bulunan gram negatif diplokokların tespit edilmesini mümkün kılar, bu da hastalığın meningokokal doğasını gösterir.
8. Nazofarinks, kan ve beyin omurilik sıvısındaki mukusun bakteriyolojik incelemesi sırasında, etiyolojik tanıyı doğrulayan meningokok izole edilir.

Laboratuvar teşhisi
Genel kan analizi. Periferik kan analizinde nötrofili, formülün gençlere ve miyelositlere sola kayması, ESR artışı, aneozinofili ile 15-25 x 109/l aralığında lökositoz belirlenir. Literatürde meningokokal menenjitin nispeten hafif formlarında kan testinin normal olabileceğine dair göstergeler vardır. Bu bize pek olası görünmüyor ve yapılan genel kan testinin kalitesinin yeniden kontrol edilmesini ve tanının netleştirilmesini gerektiriyor.

Beyin omurilik sıvısının incelenmesi. Lomber ponksiyon steril koşullar altında gerçekleştirilir. Likör 3 steril tüpte (minimum 1 cm3) toplanır: tüp No. 1 - biyokimyasal çalışmalar için (protein ve glikoz miktarının belirlenmesi); 2 numaralı test tüpü - bakteriyolojik çalışmalar için ve 3 numaralı test tüpü - sitolojik çalışmalar (hücre sayımı) için. Tüm tüpler alındıktan sonra en geç 2 saat içerisinde laboratuvara teslim edilir. BOS bulanıktır, beyazımsı renktedir, yüksek pleositozla seyreltilmiş sütü andırır, artan basınç altında akar, nötrofilik pleositoz 1 ul'de birkaç yüz veya bin hücreye ulaşır, protein içeriği artar, glikoz azalır. Hastalığın ilk gününde yapılan bir delinme sırasında beyin omurilik sıvısı hala şeffaf olabilir, pleositoz orta derecede ve karışık nitelikte olabilir. Geç teşhis (hastalığın 3.-5. gününden sonra) veya hipotansif menenjit formu ile beyin omurilik sıvısı akmayabilir, ancak iğnede "durabilir". İlk durumda, bunun nedeni artan viskozite ve fibrin ipliklerinin kaybıyla birlikte irin organizasyonunun başlaması, ikincisinde ise beyin omurilik sıvısı basıncının olmamasıdır. Bu durumlarda şırınga ile aspire edilmelidir.

Bakteriyoskopik muayene. Meningokok menenjitli hastalarda nazofarinks, beyin omurilik sıvısı, nekrotik ve sağlıklı alanların sınırında alınan deri kazıntıları, kan yaymaları (kalın damla) ve döküntü elemanlarının delinmeleri incelenir. Tüm biyolojik örneklerde hücre dışı ve hücre içi yerleşimli gram negatif koklar veya diplokoklar aranır. Diplokokların bakteroskopik tespiti, tanının etiyolojik olarak doğrulanması değildir, ancak yalnızca dolaylı olarak meningokok enfeksiyonunun varlığını gösterir.

Bakteriyolojik araştırma beyin omurilik sıvısı, kan, idrar, nazofarenksten mukus ve olumsuz sonuç durumunda - kadavra materyali. Meningokok kültürünü izole etmek için materyal, serum, kan veya asit sıvısı (%20 agar ve çikolata agar, kan %0,1 agar üzerine aşılanır) içeren katı ve yarı sıvı besin ortamlarına aşılanır.

Serolojik çalışmalar. Serolojik çalışmalar kullanılarak, kan serumunda spesifik antikorların varlığı, dolaylı hemaglutinasyon reaksiyonunda ve karşı immünelektroforez reaksiyonunda hastaların kanındaki ve idrarındaki minimum meningokokal toksin konsantrasyonunda belirlenir. Kan, idrar ve BOS, canlı ve ölü meningokokların kapsüler antijenlerini tespit etmek amacıyla kantitatif immünelektroforez reaksiyonları için kullanılabilir.

Meningokoklara özgü DNA parçalarının tanımlanmasına yönelik moleküler genetik araştırmalar umut vericidir.

Tanı ve ayırıcı tanı. Tanı klinik ve epidemiyolojik verilere dayanmaktadır. En önemli klinik belirtiler şunlardır: hastalığın akut başlangıcı, genel zehirlenmenin ciddi semptomları - yüksek vücut ısısı, titreme, iştahsızlık, uyku bozuklukları, gözbebeklerinde ve tüm vücut kaslarında ağrı, sersemlik veya ajitasyon: meningeal sendromun artması - baş ağrısı, genel hiperestezi, bulantı, kusma, karın, tendon ve periosteal reflekslerde değişiklikler, boyun kaslarında sertlik, Kernig ve Brudzinski semptomları. Meningokok enfeksiyonunun fulminan seyri göz önüne alındığında, tanı için en uygun zamanın hastalığın başlangıcından itibaren ilk 12 saat olduğu düşünülmelidir. Bu dönemlerde başlanan akılcı tedavi hastaların tamamen iyileşmesini sağlar. Ancak hastalığın ilk saatlerinde bazı destekleyici meningeal semptomların (boyun kaslarında sertlik, Kernig belirtisi vb.) görülmeyebileceği dikkate alınmalıdır. Hastane ortamında lomber ponksiyon özellikle tanısal öneme sahiptir. Beyin omurilik sıvısı basıncı artar. Hastalığın ilk gününün sonunda, kural olarak, zaten bulutludur, hücre-protein ayrışması gözlenir, globulin reaksiyonları (Pandey, Nonne-Appelt) keskin bir şekilde pozitiftir. Likördeki şeker ve klorür içeriği azalır. Periferik kanda - ikinci günden itibaren nötrofillerin sola kaymasıyla birlikte yüksek lökositoz - ESR'de keskin bir artış. Beyin omurilik sıvısı, kan, döküntüdeki hemorajik elementlerden kazıntılar, nazofarenksten mukus ile ilgili bakteriyolojik çalışmalar ve ayrıca kan serumunda anti-meningokokal antikorların büyümesinin tespiti gereklidir. Bununla birlikte, meningokok bakteriyolojik testlerinin negatif sonuçları, eğer hastalık klinik olarak tipik bir biçimde ortaya çıkıyorsa, meningokok enfeksiyonu teşhisini hiçbir şekilde dışlamaz. Bir salgın salgınının arka planına karşı, menenjitin hafif formlarında klinik ve epidemiyolojik bir teşhis de mümkündür.

Ayırıcı tanıçeşitli bakteri florasının neden olduğu menenjit ile gerçekleştirilir: pnömokok, Haemophilus influenzae, stafilokok, streptokok, mantar vb. Meningokoksemi kızamık, kızamıkçık, Henoch-Schönlein hastalığı vb.'den ayırt edilmelidir.

Meningokokal menenjit tedavisi:

Erken ve yeterli tedavi hastanın hayatını kurtarabilir ve olumlu bir sosyal ve doğum prognozu belirleyebilir. Hastalığın akut döneminde etiyotropik ve patojenetik ilaçların reçetelenmesi de dahil olmak üzere karmaşık tedavi gerçekleştirilir.

Etiyotropik tedavide tercih edilen ilaç, günde 200 bin ünite/kg hastanın vücut ağırlığı oranında benzilpenisilindir. İlaç 4 saatlik aralıklarla kas içinden uygulanır (kas içi ve intravenöz penisilin uygulamasını değiştirebilirsiniz). Benzilpenisilin'in bu dozlarda kullanılması için bir ön koşul, kan-beyin bariyerinden penetrasyonunu artıran maddelerin eşzamanlı olarak uygulanmasıdır. Optimal olanı, kafein sodyum benzoatın (tek doz 4-5 mg/kg), Lasix'in (0.3-0.6 mg/kg) ve izotonik sodyum klorür veya glikoz çözeltilerinin (15-20 ml/kg) eşzamanlı uygulanmasıdır. Bu ilaçlar 8 saatlik aralıklarla intravenöz olarak uygulanır. Tedavi süresi genellikle 6-7 gündür. Tedavi sırasında penisilin dozunun azaltılması ve bu patojenik ajanların kesilmesi kabul edilemez. Durdurma endikasyonu, beyin omurilik sıvısındaki sitozun 1 ul'de 100 hücrenin altına düşmesi ve lenfositlerin açık bir şekilde baskın olmasıdır. Yedek antibiyotikler kloramfenikol süksinat, kanamisin sülfat ve rifampisindir. Bu ilaçlar, penisilin bireysel intoleransı durumunda, kullanıldığında terapötik etkinin olmaması veya hastaların takip tedavisi için kullanılabilir. Levomisetin süksinat, 8 saat sonra intravenöz veya intramüsküler olarak 1.0-1.5 g, rifampisin - 8 saat sonra ağızdan 0.6 g kullanılır (emilimi arttırmak için, 100 ml su içinde asit pepsin veya 0.5 g askorbik asit alın). Parenteral uygulama için rifampisinin yeni bir ampul formunun kullanılması muhtemelen umut verici olacaktır. Kuru, sıcak iklim ve dağlık çöl alanlarında, özellikle hastalar zayıfsa, tedavinin, enfeksiyonun daha şiddetli seyri ve bulaşıcı-toksik formda kombine komplikasyonların daha sık gelişmesiyle ilişkili bazı özellikleri vardır. Beynin ödemi ve şişmesi ile birlikte dehidrasyonun arka planına karşı şok. Bu durumda öncelikle tedavide öncelikle yeterli doku perfüzyonu, rehidrasyon ve detoksifikasyonun sağlanması amaçlanır. Bu amaçla, 500 ml izotonik sodyum klorür çözeltisinin (% 5 glikoz çözeltisi, Ringer çözeltisi) intravenöz uygulaması, 120 mg (intravenöz olarak) dozunda prednizolon ve 5-10 ml% 5 askorbik asit çözeltisinin eşzamanlı kullanımı ile reçete edilir. . Kan basıncında keskin bir düşüş olması durumunda, 500 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde ilave 1 ml% 1 mesaton çözeltisi intravenöz olarak uygulanır. Deneyimler, kolloidal çözeltilerin (hemodez, poliglusin, reopoliglusin vb.) kullanılmasının uygunsuzluğunu göstermiştir. ) akut kalp yetmezliği ve akciğer ödemi gelişme riski nedeniyle (özellikle bu çözeltilerin büyük miktarları uygulandığında - 1 litreye veya daha fazlasına kadar).

Ağırlıklı olarak hipertonik dehidrasyonu gidermek için izotonik kristalloid solüsyonların kullanılması tercih edilir. Bu durumda kan basıncı ve diürez düzeyine bağlı olarak perfüzyonun hızı ve süresi, verilen sıvının toplam miktarı, glukokortikoidler ve pressör aminler düzenlenir. Akciğerlerin düzenli olarak oskültasyonu gereklidir (akciğer ödemi tehlikesi!).

Şokun başlangıç ​​aşamasında intravasküler pıhtılaşma sendromunun önlenmesi için 10-20 bin ünite heparinin intravenöz uygulanması zorunludur.
Hastalığın ciddi formlarına sahip hastaların tedavisinin ikinci önemli özelliği, etiyotropik ilaçların haklı, rasyonel reçetesidir. Penisilin kullanımı, özellikle günde 32-40 milyon ünite gibi büyük dozlarda, derinleşen şok nedeniyle hastaların durumunda keskin bir bozulmaya yol açar ve taktiksel olarak hatalıdır. Bu durumlarda, hasta şoktan çıkana kadar etiyotropik tedaviye parenteral olarak her 8 saatte bir 1.5 g kloramfenikol-süksinat uygulanmasıyla başlanması tavsiye edilir. Tedavi önlemleri kompleksi zorunlu olarak sürekli oksijen tedavisini (hiperbarik oksijenasyon dahil), bölgesel serebral hipotermiyi (başa ve büyük ana damarlara buz paketleri), kardiyak glikozitlerin, potasyum preparatlarının, antihipoksanların (sodyum hidroksibutirat, seduksen) uygulanmasını içerir. Hasta şoktan çıkarıldıktan sonra, beyinde ödem ve şişlik belirtileri devam ederse, dehidrasyon ve detoksifikasyon önlemlerinin (bir diüretik kompleksi, glukokortikoidlerin, ateş düşürücülerin ve gerekirse antipiretiklerin eklenmesi) yoğunlaştırılmasını içeren tedaviye devam edilir. enjekte edilen ve atılan sıvı, elektrolit ve asit-baz vücut dengesinin zorunlu kontrolü altında bir litik karışım). Bazı durumlarda, detoksifikasyon için sorpsiyon yöntemlerinin (hemo ve plazma sorpsiyonu) kullanılması başarılı olabilir.

Erken iyileşme döneminde, etiyotropik ilaçların kesilmesinden hemen sonra aşağıdakiler reçete edilir:
- beyin damarlarındaki mikrosirkülasyonu iyileştiren ilaçlar (günde 3 kez trental veya emoksipin 2 tablet veya 3 hafta boyunca günde 3 kez 0,25 g'a kadar doxium);
- beynin doku metabolizması süreçlerini normalleştiren “nootropik” etkiye sahip ilaçlar (6 hafta boyunca günde 3 kez pantogam 1 tablet 3 kez veya piracetam 2 kapsül 3 kez veya aminalon 2 tablet);
- mikrosirkülasyonu iyileştiren ilaçlarla tedavinin tamamlanmasından sonra, adaptojenik ajanlar reçete edilir (rehabilitasyon tedavisinin 4. haftasından itibaren): günde 2 kez pantokrin 30-40 damla veya günde 2 kez Leuzea 30-40 damla veya Eleutherococcus 30-40 damla 3 hafta boyunca günde 2 defa.

Rehabilitasyon tedavisinin tüm süresi boyunca hastalara multivitaminler (undevit, heksavit), günde 2 kez 0,5 g kalsiyum gliserofosfat ve günde 2 kez 1 g glutamik asit verilir. Beyin omurilik sıvısının uzun süreli sanitasyonu için (tedavinin başlangıcından itibaren 30 günden fazla), aloe 10 gün boyunca günde 1 ml deri altından veya gün aşırı kas içinden pirojen olarak reçete edilir (dozlar ayrı ayrı seçilmelidir - başlangıç ​​​​dozu 25-50 MTD'dir) daha sonra vücut ısısında artışa neden olan doz 37.5-38.0°C'ye ayarlanır ve sıcaklık artışı durana kadar uygulanması tekrarlanır, ardından doz kademeli olarak 25-50 MTD artırılır; 10 enjeksiyon.

Tahmin etmek Zamanında tedavi ile çoğu durumda olumludur. Enfeksiyöz-toksik şokun gelişmesi ve beynin ödemi ve şişmesi ile ölümcül sonuçlar mümkündür. Hidrosefali, demans ve zeka geriliği, amorosis gibi ciddi organik lezyonlar nadir hale geldi. Tedaviye hastalığın geç döneminde başlanan kişilerde kalıntı etkiler daha yaygın ve daha belirgindir. Temel olarak nöropsikotik aktivitenin fonksiyonel bozuklukları not edilir (astenik sendrom, gecikmiş zihinsel gelişim hızı).

Meningokokal menenjitin önlenmesi:

Genelleştirilmiş enfeksiyon formları olan hastalar hastaneye yatırılır; bakteriyolojik olarak doğrulanmış tanısı olan nazofarenjit hastaları da hastaneye yatırılır veya evde izole edilir. Hastalarla teması olan çocukların, tıbbi muayene ve nazofaringeal mukusun bir kerelik bakteriyolojik muayenesinden sonra ekibe katılmasına izin veriliyor. Hastaneden taburcu olduktan veya nazofarenjitli bir hastanın evde tedavisinin tamamlanmasından en geç 5 gün sonra yapılan nazofaringeal mukusun tek bir bakteriyolojik muayenesinden sonra, okul öncesi ve eğitim kurumlarına ve diğer gruplara iyileşenlerin girmesine izin verilir.

Çocuk kurumlarında hastaneye kaldırıldıktan sonra hasta tespit edildiğinde tıbbi gözlem yapılır, bakteriyolojik incelemeler yapılır, yeni çocukların kabulü durdurulur ve 1-7 yaş arası çocuklara normal immünoglobulin uygulanır. Tanımlanan taşıyıcılar izole edilir ve kloramfenikol veya ampisilin ile işlenir. Endikasyonlara göre aşılama, serogrup A ve C'nin polisakarit aşısı ile gerçekleştirilir.

Aşılama.
Meningokok enfeksiyonu salgınlarının bir özelliği, ilk vakadan birkaç hafta sonra hastalığın ikincil vakalarının ortaya çıkmasıdır. Bu, salgının en başında etiyolojinin belirlenmesini ve uygun serotiplerin bakteriyel antijenlerinden aşıların kullanılmasını mümkün kılar.

Halen yüksek koruyucu aktiviteye ve düşük reaktojeniteye sahip mono (A), di (A+C) ve polivalan meningokok aşıları üretilmektedir. Rusya Federasyonu'nda mono-A aşısı üretilmekte ve A ve C aşıları da tescil edilmektedir (G.N. Gabrichevsky Epidemiyoloji Araştırma Enstitüsü, Rusya ve Pasteur Merrier Connaught, Fransa). ABD'de üretilen aşı 4 serogrup antijeni içeriyor: A, C, Y ve W-135.

Aşının serogrup A antijenlerinden bileşeninin 3 ay ve daha büyük çocuklarda immünojenik olduğu, serogrup C antijenlerinden bileşeninin ise 18 aydan itibaren çocuklarda immünojenik olduğu akılda tutulmalıdır. Serogrup A'nın neden olduğu salgınları kontrol altına almak için 18 aylıktan küçük çocuklara 3 ay arayla iki kez aşı yapılır. Çocuklar 18 aydan küçükse. 4 değerlikli bir aşı uygulandığında, ağırlıklı olarak serogrup A bakterilerine karşı bir bağışıklık tepkisi elde edilir.

Bağışıklık süresi kesin olarak belirlenmemiştir ancak 2 yaş üzerinde aşılanan çocuklarda en az 3 yıldır. Olumsuz reaksiyonlar nadirdir ve doğası gereği yereldir.

Yüksek risk grubundaki çocuklar ve yetişkinler dışında meningokok hastalığına karşı rutin aşılama yapılmamaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde tüm askeri personel aşılanıyor.

Yetişkinlerin meningokok aşılarına karşı bağışıklık tepkisi, antikor titrelerinde hızlı bir artışla karakterize edilir, 2-3 hafta sonra zirveye ulaşır ve ardından 3 yıl içinde %50 oranında azalır. Ancak bu süreden sonra bile antikor düzeyi birkaç yıl boyunca yeterli kalır. Bununla birlikte, C-polisakarite karşı bağışıklık tepkisi, A-polisakarite göre daha az stabildir. Bu nedenle 18 aydan küçük çocuklarda C grubu aşı ile tekrarlanan aşılama yapılmalıdır. rapel tepki vermez ancak A grubu aşı uygulandığında ortaya çıkar. Bu nedenle A grubu aşı ile 2 aşı, 3 aydan itibaren çocuklara koruma sağlar.

Serogrup B bakterilerinin (zarf) kapsüler proteinlerine ve C grubu bakterilerin polisakaritlerine dayanan, serogrup B'ye karşı bir meningokok aşısı da Rusya'da (Küba Cumhuriyeti) tescil edilmiştir. Bu aşı, 50'den fazla farklı ülkede etkinlik göstermiştir. %80'e kadar. Ancak bu aşının çocuklarda etkisi çok az ve bağışıklık süresi nispeten kısa.

A tipi bakteriyel menenjiti önlemek amacıyla tasarlanan deneysel bir aşının klinik denemeleri, Dünya Sağlık Örgütü'nün denetlediği uluslararası Menenjit Aşı Projesi programı kapsamında oluşturuldu. Yeni aşının küçük çocukları meningokok enfeksiyonundan güvenilir bir şekilde koruması ve benzer etkiye sahip diğer ilaçlara göre daha uzun süreli bağışıklık sağlaması bekleniyor.

Ayrıca Menenjit Vakfı temsilcilerine göre, henüz ilacı geliştirilmeyen B grubu meningokok türüne karşı etkili bir aşı prototipi geliştirildi. Denemeler ayrıca aşının septisemiye (genellikle hastalıkla ilişkilendirilen bir kan zehirlenmesi) ve menenjit tip C'ye karşı da etkili olduğunu gösterdi. Aşı, Wiltshire'daki Salisbury yakınlarında bulunan Uygulamalı Mikrobiyoloji ve Araştırma Merkezi'ndeki bir araştırma ekibi tarafından geliştirildi. , Büyük Britanya. Çocukların ve yetişkinlerin %10'unun burun ve boğaz mukozasında yaşayan zararsız bakteri Neisseria Lactamica kullanılarak yapılır.

Meningokok menenjitiniz varsa hangi doktorlara başvurmalısınız:

Bir şey seni rahatsız ediyor mu? Meningokokal menenjit, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasında beslenme hakkında daha detaylı bilgi edinmek ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz doktordan randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! En iyi doktorlar sizi muayene edecek, dış belirtileri inceleyecek ve hastalığı semptomlarla tanımlamanıza yardımcı olacak, size tavsiyelerde bulunarak gerekli yardımı sağlayacak ve teşhis koyacaktır. sen de yapabilirsin evden doktor çağır. Klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Klinik sekreteri doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Kliniğin tüm hizmetleri hakkında daha ayrıntılı olarak inceleyin.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, Sonuçlarını konsültasyon için bir doktora götürdüğünüzden emin olun.Çalışmalar yapılmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınıza çok dikkatli yaklaşmanız gerekir. İnsanlar yeterince dikkat etmiyor hastalıkların belirtileri ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkına varmayın. İlk başta vücudumuzda kendini göstermeyen pek çok hastalık var ama sonunda maalesef tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalığın belirtileri. Semptomların belirlenmesi genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak organizmada sağlıklı bir ruhu sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız çevrimiçi danışma bölümünü kullanın, belki sorularınızın cevaplarını orada bulabilir ve okuyabilirsiniz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlarla ilgili incelemelerle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgileri bölümde bulmaya çalışın. Ayrıca tıbbi portala kaydolun Eurolaboratuvar Size otomatik olarak e-posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberleri ve bilgi güncellemelerini takip etmek için.

Sinir sistemi hastalıkları grubundaki diğer hastalıklar:

Meningokok enfeksiyonu, genel formları menenjit - menenjit, meningokokal sepsis - meningokoksemi veya kombine bir form (menenjit + meningokoksemi) iltihabının gelişmesiyle ortaya çıkan N.meningitidis'in neden olduğu hava yoluyla bulaşan bulaşıcı bir hastalıktır.

Etiyoloji. Neisseria meningitidis gram negatif, hareketsiz, aerobik diplokoklardır.

Patogenez ve patolojik anatomi. Hastalığın kuluçka süresi 2-10 gündür. Bu süre zarfında mikroorganizma nazofaringeal mukozanın reseptör yapılarına (CD46, CD66 vb.) yapışır, lokal koruyucu faktörler baskılanır ve mikroorganizma çoğalır (birikir).

Sürecin patoanatomik özellikleri, iç organlardaki akut distrofik değişiklikler, adrenal bezler (Waterhouse-Friderichsen sendromu) dahil olmak üzere çeşitli organ ve dokularda çok sayıda kanama ile yaygın intravasküler pıhtılaşmanın ayrıntılı bir resmidir.

Meningokoklar beyin kılcal damarlarının endoteline yapışma yeteneğine sahiptir. Kan-beyin bariyerinin bozulması, mikroorganizmanın sınırlı bakteri yok edici özelliklere sahip olan subaraknoid boşluğa nüfuz etmesine ve pürülan menenjit gelişmesine yol açar. Morfolojik olarak menenjit, beyinde ödem-şişme oluşumu, pürülan eksüda, özellikle gövde, parietal ve frontal loblar ve bazı durumlarda hidrosefali bölgesinde belirgin olan perivasküler infiltrasyonla kendini gösterir.

Epidemiyoloji.

Genelleştirilmiş enfeksiyon türlerinin ortaya çıkmasına en duyarlı yaş 4-24 aydır, yani. koruyucu anne bağışıklığının sona ermesinden sonra kendi antikorlarının ortaya çıkmasına kadar. Yaşamın ilk iki yılındaki çocuklar, genel meningokok enfeksiyonu vakalarının yarısından fazlasını oluşturur. 15-19 yaşlarında da görülme sıklığında artış görülmektedir.

Klinik tablo. Şu anda V.I.'nin klinik sınıflandırması genel olarak kabul edilmektedir. Pokrovsky.

I. Yerelleştirilmiş formlar

meningokok taşınması

akut nazofarenjit

II. Genelleştirilmiş formlar

meningokoksemi

menenjit

meningoensefalit karışık formu (meningokoksemi + menenjit)

III. Nadir formlar

endokardit

poliartrit

akciğer iltihaplanması

iridosiklit

kronik meningokoksemi.

Meningokok enfeksiyonunun lokalize formları önemli ölçüde baskındır. Bir genelleştirilmiş meningokok enfeksiyonu vakası için 2000-50000 lokalize enfeksiyonun bulunduğuna inanılmaktadır.

Salgınlar arası dönemde bakteri taşıyıcıları nüfusun %1-3'ünü oluştururken, salgın ve salgın hastalıklar sırasında bu sayı ciddi oranda artıyor. Sağlıklı bakteri taşıma süresi büyük ölçüde değişir. Birkaç günden birkaç haftaya, daha az sıklıkla aylara kadar sürer. Bir antibiyotik tedavisi sonrasında bakteri taşıyıcılığının yeniden başladığı çok sayıda vaka tanımlanmıştır. Yalnızca kolektif bağışıklığın oluşumunda değil aynı zamanda meningokok enfeksiyonunun yayılmasında da ana rolü oynayan bu birliktir.

Meningokokal nazofarenjit, yönlendirilmiş bakteriyolojik inceleme sırasında sıklıkla enfeksiyon odaklarında tespit edilen bir hastalıktır. Bu hastaların epidemiyolojik rolü, nezle semptomlarının (hapşırma, öksürme) varlığı nedeniyle önemlidir. Nazofarenjit, "kuru" burun akıntısı (yetersiz mukuslu rinore ile burundan nefes almada zorluk), kuruluk ve boğaz ağrısı, baş ağrısı ve düşük dereceli ateş ile karakterizedir. Hastalığın objektif tanısı için, farinksin arka duvarının incelenmesi çok önemlidir ve lenfoid foliküllerin yuvalanmış hiperplazisini tanımlamaya olanak tanır.

Meningokoksemi, genelleştirilmiş meningokok enfeksiyonunun en ciddi klinik formu olup mortalite oranı yüksektir. Hastalık aniden akut olarak başlar, ancak bazı durumlarda öncesinde nezle semptomları (meningokokal nazofarenjit) görülür. İlk tezahür sıcaklıktaki bir artıştır. Çoğu zaman, özellikle hastalığın şiddetli klinik formlarında, sıcaklık reaksiyonu belirgindir, 39.7-40°C'ye ulaşır ve ateş düşürücüler tarafından kontrol edilmez. Bu kadar şiddetli hipertermi her zaman doktoru uyarmalıdır. Artan zehirlenmenin arka planına karşı, meningokokseminin ana klinik belirtisi olan 4-8 saat sonra bir döküntü ortaya çıkar. Ekzantemin özellikle hastalığın başlangıcında bilinen bir polimorfizmi vardır. Bazı durumlarda, bunlar makülopapüler, daha az sıklıkla belirli bir lokalizasyona sahip olmayan gül rengi elementlerdir ve bu noktada kanamalar ortaya çıkar (ilk başta, hiç değil). Hastalık ilerledikçe döküntülerin hemorajik bileşeni giderek daha yaygın hale gelir. Basınçla kaybolmayan, yayılma ve birleşme eğilimi gösteren yoğun, yıldız şeklinde primer hemorajik elementler tipik olarak kabul edilir. Döküntü vücudun herhangi bir yerinde, çoğunlukla bacaklarda (ayaklar!), kalçalarda, skrotumda ve omuzlarda bulunur.

Meningokoksemi için "parlak dönem" olarak adlandırılan dönem, hastalıktan 6-8 saat sonra hastanın durumunda bir miktar stabilizasyon oluştuğunda tanımlanır. Ancak bu süre kısa sürelidir (1-2 saat) ve yanıltıcı olmamalıdır. Meningokokseminin en önemli komplikasyonları, gelişimi hastalığın sonraki aşamalarının klinik tablosunu belirleyen ve ölümün ana nedeni olan bulaşıcı toksik şok ve çoklu organ yetmezliğidir.

ITS için klinik ve laboratuvar kriterleri, arteriyel sistolik basıncın 90 mmHg'nin altına düşmesiyle kendini gösteren hipotansiyondur. veya 40 mm Hg'den fazla. hipertansif hastalarda normal rakamlarla karşılaştırıldığında (ana kriter); mikro dolaşım bozuklukları (hastanın cildine parmak basıldığında ortaya çıkan uzun süreli - 3 saniyeden fazla - beyaz noktanın varlığı); dekompanse metabolik asidoz ve doku hipoksisi belirtileri; şiddetli taşikardi, periferde nabız yokluğu veya özelliklerinde azalma; DIC aşama 2 ve 3'ün laboratuvar ve klinik belirtileri.

Waterhouse-Friderichsen sendromu (akut adrenal yetmezlikle birlikte adrenal bezlere kanama), öncelikle kalıcı, artan hipotansiyonla kendini gösterir.

Meningokokseminin fulminan formu şiddetli zehirlenme ve şiddetli hipertermi semptomlarıyla başlar. Döküntüler, gövde ve uzuvların geniş bölgelerini kaplayan, sanki “belirgin”miş gibi hemen ortaya çıkar. Hastalığın erken evrelerinde konturları yeterince belirgin olmadığından “bulut şeklinde” olarak nitelendirilir. Hemorajik ve nekrotik bileşenler çok hızlı büyür. Bazı bulaşıcı hastalıkların fulminan formlarında olduğu gibi, “sıçrama” semptomu karakteristiktir - hastalığın erken evrelerinde, şiddetli bakteriyel hasarın diğer tipik semptomlarında geçici bir gecikmeyle birlikte, kapsamlı zehirlenme semptomları ve cilt hemorajik belirtileri baskındır: bozukluklar bilinç kaybı, adinami, anüri, taşipne vb. Bununla birlikte, bu semptomlar ITS ve çoklu organ yetmezliği geliştikçe ortaya çıkar, meningokokseminin fulminan formunda zaten hastalığın ilk gününde ortaya çıkar.

Meningokokal menenjit tanısı koyarken, hastalığın altta yatan klinik semptomlarının doğrudan bağlı olduğu hastanın yaşını kesinlikle dikkate almak gerekir. Yetişkinlerde ve daha büyük çocuklarda bu, genellikle yaygın veya ağırlıklı olarak frontal ve parietal bölgelerde lokalize olan, analjezik alarak rahatlamayan, artan yoğunlukta bir baş ağrısıdır; mide bulantısı olmadan ortaya çıkan ani, rahatlamayan, “serebral” kusma; sıcaklık artışı, genellikle yüksek sayılara (meningeal triad). Baş ağrısından şikayet edemeyen küçük çocuklarda ana belirtiler hipertermi ve artan zehirlenme belirtileri, şiddetli ishal (!) olmadan kusma, kasılmalar, ayrıca çocuğun uyuşukluğu ve hızla gelişen uyuşukluktur. Hastalık geliştikçe (yaklaşık 8-12 saatlik hastalıktan itibaren), hem çocuklarda hem de yetişkinlerde, kafa içi basıncın artmasıyla sinir dokusunun hassasiyet eşiğinde bir azalma olgusuna dayanan meningeal semptomlar ortaya çıkar.

Hastanın yaşına ve reaktivitesinin özelliklerine bağlı olarak meningeal semptomların şiddeti büyük ölçüde değişir. Bu nedenle menenjit şüphesi varsa yalnızca lomber ponksiyon tanıyı doğrulayacak veya dışlayacaktır. Meningokokal menenjitte BOS genellikle yüksek basınç altında (sık damlalar veya akıntılar halinde), sıklıkla yanardöner (1 ul'de 1000 hücreye kadar sitoz), bulanık (1 ul'de 3000-5000 hücreye kadar sitoz) veya yeşilimsi (5000'in üzerinde sitoz) akar. 1 ul içinde). BOS proteini artar, glikoz azalır. Pürülan bir süreç karakteristiktir (nötrofillerin baskınlığı), ancak bu tipik özellik yine de mutlak olamaz. Hastalığın başlangıcında beyin omurilik sıvısı seröz nitelikte olabilir (lenfositlerin baskınlığı). Klinik semptomlardaki hızlı artış, hastanın şiddeti, bakteriyel bir hastalığa özgü kan testlerindeki değişiklikler (lökositoz, bant kayması) meningokokal (veya diğer bakteriyel) menenjitin karakteristiğidir.

Kombine formu meningokoksemi + menenjittir. Vakaların 2/3'ünde meningokok enfeksiyonunun genelleşmesi, meningokoksemi ve menenjitin kombine seyri ile kendini gösterir. Hastalığın bu formu ile hastada hem menenjit belirtileri (baş ağrısı, kusma, meningeal semptomlar) hem de meningokoksemi belirtileri (yüksek zehirlenme, hemorajik döküntü, hemodinamik bozukluklar) vardır.

Meningokok enfeksiyonunun tanısı. Lokalize meningokok enfeksiyonu formlarının tanısını doğrulamak için nazofarenksteki mukusun bakteriyolojik muayenesi kullanılır. Antibakteriyel tedaviye başlamadan önce nazofaringeal mukus steril bir bezle toplanır. Alınan malzeme 37°C'de en fazla 1 saat saklanmalı ve 37°C'de (ısıtma yastığı, portatif termostat) taşınmalıdır. Patojen dış ortamda son derece kararsızdır.

Meningokoksemi durumunda bakteriyoskopik incelemenin yanı sıra kan kültürü de yapılır.

Menenjit için nazofaringeal mukus ve kan çalışmalarına ek olarak beyin omurilik sıvısının kültürleri ve bakteriyoskopisi yapılır. Kanın bakteriyoskopik muayenesi çok sınırlı bilgi içeriğine sahipse, Gram-negatif diplokokların tespiti durumunda beyin omurilik sıvısının bakteriyoskopisi, meningokok enfeksiyonunun erken laboratuvar doğrulaması için güvenilir bir kriter görevi görür.

Ayırıcı tanı. Çoğu zaman yetişkinlerde menenjitin akut solunum yolu viral enfeksiyonundan (grip) ayrılması gerekir. Grip, genellikle orta şiddette, belirgin bir nezle sendromu olan açık bir mevsimselliğe sahiptir. Meningeal semptomlar tipik değildir. Eğer mevcutsa, o zaman influenza menenjit gelişimi ile ilişkilidir (beyin omurilik sıvısının hücresel bileşimini değiştirmeden kafa içi basıncın artması). Meningeal semptomların varlığı her zaman hastanın acilen hastaneye kaldırılmasını ve lomber ponksiyonu gerektirir; bu olmadan hastalığın doğasını belirlemek imkansızdır.

Subaraknoid kanamada hastalık aniden keskin bir baş ağrısıyla başlar. Sıcaklık daha sonra ortaya çıkar ve genellikle yüksek değerlere ulaşmaz. Beyin omurilik sıvısı kanlı veya ksantokromiktir. Santrifüjden sonra ksantokromi devam eder; çökelti, sızan kırmızı kan hücrelerinden oluşur.

Seröz menenjitte klinik tablo genellikle daha az şiddetlidir, ateş ve genel zehirlenme belirtileri daha az belirgindir. Klinik kan testlerinde belirgin bir lökositoz ve lökosit formülünün sola kayması yoktur. Beyin omurilik sıvısında lenfositler çoğunluktadır, protein hafif artmış, beyin omurilik sıvısı glikozu normal sınırlardadır.

2 yaş altı çocuklarda kusma ve hiperterminin varlığı akut gastroenterit ile ayırıcı tanıyı gerektirir. Meningokokal menenjit, gastroenterit için tipik olan ishale neden olmaz. Genel serebral semptomlar, stupor ve konvülsif sendrom hızla ortaya çıkar.

Meningokoksemi teşhisinde en büyük zorluklar, doktorun hastada döküntü bulamadığı dikkatsiz muayene sırasında ortaya çıkar. Özellikle hastalığın ilk gününde mevcutsa, döküntü aşırı derecede polimorfik olabildiği zaman, bunu alerjik ekzantemden ayırmak gerekir. Meningokoksemide döküntü şiddetli zehirlenmenin arka planında ortaya çıkar, kural olarak hemorajiktir ve kaşıntıya eşlik etmez. Genel bir kan testi lökositozu ve bant kaymasını ortaya çıkarır. Bir çocukta, doğası ne olursa olsun, ateş ve şiddetli zehirlenmenin arka planında ortaya çıkan herhangi bir döküntü, olası meningokoksemi olarak kabul edilmelidir.

Tedavi. Meningokok enfeksiyonu için antibiyotik tedavisi sorun değildir. Patojen, günde vücut ağırlığının kilogramı başına 300 bin ünite dozunda kullanılan ve 6 doza bölünmüş penisiline karşı iyi bir hassasiyeti korur. 3. kuşak sefalosporinlerin (seftriakson, sefatoksim) maksimum dozajlarda alternatif kullanımı haklıdır. Seftriakson çocuklara 50-80 mg/kg/gün, 2 doz halinde (maksimum doz 4 g/gün'ü geçmemelidir), yetişkinler için 2 g olarak reçete edilir. Günde 2 kez. Sefatoksim günlük 150-200 mg/kg/gün dozunda, 3-4 doza bölünerek reçete edilir. Yetişkinler için en yüksek günlük doz 12 gramdır. Beta-laktam antibiyotiklere karşı intolerans durumunda alternatif ilaç, 3 doz için günde 80-100 mg/kg kloramfenikol süksinat olabilir (yetişkinler için günde en fazla 4 g). Pürülan menenjit tedavisinde yedek ilaç meropenemdir (menenjit/meningoensefalit için 8 saatte bir 40 mg/kg reçete edilir). Yetişkinler için maksimum günlük doz, 3 doza bölünmüş 6 g'dır.

Pürülan menenjitin patogenetik tedavisinin prensipleri aşağıdakilerden oluşur:

Yeterli nefes almanın sağlanması - mekanik ventilasyona zamanında transfer;

Dehidrasyon - etki, ozmodiüretikler, öncelikle günde 0.5-1.0 g/kg kuru madde ağırlığı dozunda mannitol ve saluretikler (furosemid) kullanılarak elde edilir;

Santral venöz basınç, diürez, fizyolojik ihtiyaçlar ve patolojik kayıpların kontrolü altında orta derecede detoksifikasyon. Aşırı hacimlerin eklenmesi beyin ödeminin kötüleşmesine yol açar;

Glukokortikosteroidlerin uygulanması (tercihen günde 0,5 mg/kg deksametazon veya günde 2-3 mg/kg prednizolon). Bu gruptaki ilaçlar tedavinin yalnızca ilk iki gününde uygulanabilir.

Semptomatik tedavi – konvülsiyonlarla, hipertermiyle, baş ağrılarıyla mücadele.

Meningokokseminin patogenetik tedavisi için aşağıdakiler kullanılır:

Detoksifikasyon önlemleri (başlangıç ​​solüsyonları kristalloiddir. Taze donmuş plazma başlangıç ​​solüsyonu olarak uygulanmaz);

Tedavinin ilk günlerinde ortalama terapötik dozlarda glukokortikosteroidler;

Asit-baz durumunun düzeltilmesi;

Elektrolit dengesinin düzeltilmesi.

Önleme. Genelleştirilmiş meningokok enfeksiyonu olan bir hastayla yakın temas halinde profilaksi önerilir - yetişkinler için, 2 gün boyunca ağızdan bir kez 500 mg siprofloksasin veya ağızdan 12 saatte bir 600 mg rifampisin. 1 ayın altındaki çocuklar için rifampisin 5 mg/kg ağızdan ve 1 aydan büyük çocuklar için 2 gün boyunca her 12 saatte bir ağızdan 10 mg/kg vücut ağırlığı (fakat 600 mg'ı geçmemelidir). Profilaktik amaçlar için, yetişkinler için 250 mg'lık bir dozda, 15 yaşın altındaki çocuklar için 125 mg'lık tek bir seftriakson uygulaması da kullanılabilir.

Tek değerlikli A ve C aşıları, iki değerlikli A-C ve dört değerlikli A-C-Y-W135 aşıları vardır. Genellikle bir salgının varlığında veya tehdidinde bulunan sınırlı insan grupları arasında önleyici amaçlarla kullanılırlar.

Likör (beyin omurilik veya beyin omurilik sıvısı, BOS) - Merkezi sinir sisteminin çalışması için gerekli olan biyolojik sıvı. Araştırması laboratuvar araştırmalarının en önemli türlerinden biridir. Preanalitik aşamadan (deneğin hazırlanması, materyalin toplanması ve laboratuvara teslim edilmesi), analitik (çalışmanın fiili uygulanması) ve postanalitik (elde edilen sonucun kodunun çözülmesi) aşamalardan oluşur. Yalnızca bu aşamaların her birindeki tüm manipülasyonların doğru şekilde uygulanması analizin kalitesini belirler.

Beyin omurilik sıvısı (BOS), beynin ventriküllerinin koroid pleksuslarında oluşur. Bir yetişkinde, beynin subarknoid boşluklarında ve ventriküllerinde aynı anda 110-160 ml beyin omurilik sıvısı, omurilik kanalında ise 50-70 ml dolaşır. BOS kafa içi basınca bağlı olarak 0,2-0,8 ml/dakika hızla sürekli olarak oluşur. Sağlıklı bir insan günde 350-1150 ml beyin omurilik sıvısı üretir.

Likör, nörologlar ve beyin cerrahları tarafından iyi bilinen bir tekniğe uygun olarak, daha sık olarak - lomber ponksiyon - omurilik kanalının delinmesiyle elde edilir. İlk damlaları alınır (“seyahat” kanı). Daha sonra beyin omurilik sıvısı en az 2 tüpte toplanır: genel klinik ve kimyasal analiz için normal bir tüpe (kimyasal, santrifüj) ve bakteriyolojik inceleme için steril bir tüpe. BOS çalışması için sevk formunda doktor sadece hastanın adını değil aynı zamanda klinik tanıyı ve çalışmanın amacını da belirtmelidir.

Laboratuvara teslim edilen beyin omurilik sıvısı örneklerinin aşırı ısınma veya soğumaya karşı korunması gerektiği, serolojik testlerde bakteriyel polisakkaritlerin saptanması amaçlanan örneklerin su banyosunda 3 dakika ısıtılması gerektiği unutulmamalıdır.

Beyin omurilik sıvısının asıl laboratuvar çalışması (analitik aşama), herhangi bir biyolojik sıvının analizi sırasında klinik laboratuvar teşhislerinde kabul edilen tüm kurallara göre gerçekleştirilir ve aşağıdaki aşamaları içerir:

Makroskobik analiz – fiziksel ve kimyasal özelliklerin (hacim, renk, karakter) değerlendirilmesi,
- hücre sayısını saymak,
- doğal örneğin mikroskopisi ve boyalı örneğin sitolojik incelemesi;
- biyokimyasal araştırma,
- mikrobiyolojik inceleme (belirtilmişse).

Bazı durumlarda BOS çalışmasını immünolojik ve muhtemelen önemi özel literatürde tartışılan diğer testlerle desteklemeyi uygun ve bilgilendirici buluyoruz.

Beyin omurilik sıvısı göstergelerinin kodunun çözülmesi

Normal BOS renksiz ve şeffaftır (beyin omurilik sıvısının fiziksel özelliklerinin genellikle tanımlandığı damıtılmış su gibi).

Beyin omurilik sıvısının grimsi veya gri-yeşil rengi genellikle mikropların ve lökositlerin karışımından kaynaklanır. BOS'un değişen yoğunluktaki kırmızı rengi (eritrokromi), yakın zamanda meydana gelen kanamalarda veya beyin hasarında bulunan kırmızı kan hücrelerinin karışımından kaynaklanmaktadır. Görsel olarak, içeriği ul başına 500-600'den fazla olduğunda kırmızı kan hücrelerinin varlığı tespit edilir.

Patolojik süreçlerde sıvı, hemoglobinin parçalanma ürünleri nedeniyle ksantokromik, sarı veya sarı-kahverengi renkte olabilir. Ayrıca, ilaçların neden olduğu beyin omurilik sıvısının renklenmesi olan sahte ksantokromiyi de hatırlamak gerekir. Daha az sıklıkla BOS'ta yeşilimsi bir renk görürüz (pürülan menenjit, beyin apsesi). Literatürde ayrıca beyin omurilik sıvısının huysuz bir rengi de açıklanmaktadır - bir kraniofarenjiyom kisti beyin omurilik sıvısı yoluna girdiğinde.

Beyin omurilik sıvısının bulanıklığı kan hücrelerinin veya mikroorganizmaların karışımından kaynaklanabilir. İkinci durumda, bulanıklık santrifüjleme yoluyla giderilebilir. BOS artan miktarda kaba protein içerdiğinde opalesan hale gelir.

Lomber ponksiyonla elde edilen beyin omurilik sıvısının bağıl yoğunluğu 1.006-1.007'dir. Menenkslerin iltihaplanması ve beyin yaralanmaları ile beyin omurilik sıvısının göreceli yoğunluğu 1.015'e yükselir. Beyin omurilik sıvısının aşırı üretimi (hidrosefali) ile azalır.

Beyin omurilik sıvısındaki fibrinojen içeriğinin artmasıyla birlikte, tüberküloz menenjitinde daha sık görülen fibrinöz bir film veya pıhtı oluşumu meydana gelir. Bazen sıvı içeren bir test tüpü bir gün boyunca oda sıcaklığında bırakılır (eğer bir filmin oluşup oluşmadığını doğru bir şekilde belirlemek gerekiyorsa?). Fibröz bir film mevcutsa, bir diseksiyon iğnesi ile bir cam slayt üzerine aktarılır ve Ziehl-Neelsen veya mikobakterileri tanımlamak için başka bir yöntemle boyanır. Normal BOS'un %98-99'u sudur.

Bununla birlikte, kimyasal bileşiminin incelenmesi önemli bir iştir. Protein, glikoz ve klorür seviyesinin belirlenmesini içerir ve bazı durumlarda diğer göstergelerle desteklenir.

Likördeki protein

BOS proteininin %80'den fazlası ultrafiltrasyon yoluyla plazmadan gelir. Protein içeriği farklı porsiyonlarda normaldir: ventriküler - 0,05-0,15 g/l, cisternal 0,15-0,25 g/l, lomber 0,15-0,35 g/l. Beyin omurilik sıvısındaki protein konsantrasyonunu belirlemek için standart yöntemlerden herhangi biri kullanılabilir (sülfosalisilik asit ve amonyum sülfat ve diğerleri ile). Beyin omurilik sıvısındaki artan protein içeriğine (hiperproteinarşi) çeşitli patojenetik faktörler neden olabilir (Tablo 1).

Beyin omurilik sıvısı proteinlerinin incelenmesi sadece patolojik sürecin doğasını açıklığa kavuşturmakla kalmaz, aynı zamanda kan-beyin bariyerinin durumunu da değerlendirmeyi sağlar. Albümin, beyin omurilik sıvısındaki seviyesinin immünokimyasal yöntemlerle belirlenmesi şartıyla bu amaçlar için bir gösterge görevi görebilir. Albüminin belirlenmesi, bir kan proteini olarak lokal olarak sentezlenmemesi ve bu nedenle bariyerlerin geçirgenliğinin bozulması nedeniyle kan dolaşımından nüfuz eden immünoglobulinlerin bir "işaretçisi" olabilmesi nedeniyle gerçekleştirilir. Kan serumu (plazma) ve BOS'ta albüminin eş zamanlı belirlenmesi, albümin indeksinin hesaplanmasına olanak sağlar:

Sağlam bir kan-beyin bariyeri ile bu indeks 9'dan azdır, orta derecede hasarla - 9-14, gözle görülür hasarla - 14-30, ciddi hasarla - 30-100 ve 100'den fazla bir artış tam hasarı gösterir. bariyer.

Son yıllarda, CNS'ye özgü beyin omurilik sıvısı proteinlerine - nörona özgü enolaz, protein S-100, miyelin temel proteini (MBP) ve diğerleri - artan bir ilgi vardır. MBP, klinik amaçlar açısından aralarında en umut verici olanlardan biri gibi görünüyor. Normal beyin omurilik sıvısında pratik olarak yoktur (konsantrasyonu 4 mg/l'yi geçmez) ve yalnızca patolojik koşullar altında ortaya çıkar. Bu laboratuvar işareti belirli nozolojik formlara özgü değildir, ancak lezyonun boyutunu yansıtır (esas olarak beyaz maddenin tahribatıyla ilişkilidir). Bazı yazarlar beyin omurilik sıvısındaki MBP'nin belirlenmesinin nörohızın izlenmesi için umut verici olduğunu düşünmektedir. Ne yazık ki günümüzde bu proteinin konsantrasyonunun doğrudan belirlenmesiyle ilgili sorunlar hala devam etmektedir.

Beyin omurilik sıvısındaki glikoz

Glikoz normal beyin omurilik sıvısında 2,00-4,18 mmol/l konsantrasyonunda bulunur. Bu değer, diyet, fiziksel aktivite ve diğer faktörlere bağlı olarak sağlıklı bir insanda bile önemli dalgalanmalara maruz kalır. Beyin omurilik sıvısındaki glikoz seviyesini doğru bir şekilde değerlendirmek için, normalde 2 kat daha yüksek olduğu kandaki seviyesinin aynı anda belirlenmesi önerilir. Yüksek kan şekeri seviyeleri (hiperglikoarşi) diyabet, akut ensefalit, iskemik dolaşım bozuklukları ve diğer hastalıklarda ortaya çıkar. Hipoglikoarşi, çeşitli etiyolojilerin menenjitinde veya aseptik inflamasyonda, beyinde ve zarlarda tümör hasarında, daha az sıklıkla herpetik enfeksiyonda, subaraknoid kanamada görülür.

Laktat (laktik asit), beyin omurilik sıvısındaki konsantrasyonu (1,2-2,1 mmol/l) kandakine bağlı olmadığından, teşhis belirteci olarak glikoza göre bazı avantajlara sahiptir. Enerji metabolizması bozukluklarıyla ilişkili çeşitli durumlarda seviyesi önemli ölçüde artar - menenjit, özellikle gram pozitif floranın neden olduğu durumlar, beyin hipoksisi ve diğerleri.

Beyin omurilik sıvısındaki klorürler

Klorürler - normal beyin omurilik sıvısındaki içerik - 118-132 mmol/l. Dejeneratif hastalıklar ve merkezi sinir sistemi tümörleri ile vücuttan atılmaları bozulduğunda (böbrek hastalığı, kalp hastalığı) BOS konsantrasyonunda bir artış gözlenir. Ensefalit ve menenjitte klorür içeriğinde azalma görülür.

Likördeki enzimler

Likör, içerdiği enzimlerin düşük aktivitesi ile karakterize edilir. Çeşitli hastalıklarda beyin omurilik sıvısındaki enzimlerin aktivitesindeki değişiklikler esas olarak spesifik değildir ve bu hastalıklarda kanda açıklanan değişikliklere paraleldir (Tablo 2). Kreatin fosfokinaz (CPK) aktivitesindeki değişikliklerin yorumlanması farklı bir yaklaşımı hak etmektedir. Bu enzim dokularda sadece moleküler farklılıklarla değil aynı zamanda dokulardaki dağılımın doğasıyla da karakterize edilen üç fraksiyon halinde sunulur: CPK-MB (miyokard), CPK-MM (kaslar), CPK-BB (beyin). Beyin omurilik sıvısındaki CPK'nın toplam aktivitesinin temel bir teşhis değeri yoksa (tümörlerde, beyin enfarktüsünde, epilepside ve diğer hastalıklarda artabilir), o zaman CPK-BB fraksiyonu beyin dokusuna verilen hasarın oldukça spesifik bir belirtecidir ve onun BOS'taki aktivite Glasgow ölçeğiyle ilişkilidir.

Hücre sayımı ve beyin omurilik sıvısı sitogramı

BOS dahil biyolojik sıvıları incelerken, asureosin ile boyanmış smearlardaki hücre sayısı ve sitogram genellikle sayılır (Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim'a göre). Beyin omurilik sıvısındaki hücresel elementlerin sayımı (sitozun belirlenmesi), Samson reaktifi ile 10 kez seyreltildikten sonra bir Fuchs-Rosenthal odası kullanılarak gerçekleştirilir. Bu özel boyayı kullanmak, başkasını değil. hücreleri 15 dakika içinde boyamanıza ve hücreleri 2 saate kadar değişmeden tutmanıza olanak tanır.

Odanın tamamındaki hücre sayısı 3'e bölünerek 1 ul sitoz elde edilir. Daha fazla doğruluk için sitoz üç bölmede sayılır. Fuchs-Rosenthal odasının yokluğunda, Goryaev odasını tüm ızgara boyunca hücreleri sayarak ve ayrıca üç odada da kullanabilirsiniz, sonuç 0,4 ile çarpılır. Sitozun ölçüm birimlerinde (1 µl veya 1 litre olarak bölmedeki hücre sayısı) hala farklılıklar vardır. Muhtemelen sitozun ul başına hücre sayısına göre ifade edilmesi tavsiye edilir. Otomatik sistemler aynı zamanda BOS'taki beyaz kan hücrelerinin ve kırmızı kan hücrelerinin sayısını saymak için de kullanılabilir.

BOS'taki hücre içeriğindeki artış (pleositoz), inflamatuar hastalıklarda daha sık görülür ve daha az ölçüde menenjlerin tahrişinde görülür. En belirgin pleositoz bakteriyel enfeksiyon, beynin mantar lezyonları ve tüberküloz menenjit ile gözlenir. Epilepsi, araknoidit, hidrosefali, dejeneratif süreçler ve merkezi sinir sisteminin diğer bazı hastalıklarında sitoz normal kalır.

Doğal preparatın hücrelerinin Samson reaktifi ile boyanması, hücrelerin oldukça güvenilir bir şekilde farklılaştırılmasını mümkün kılar. Ancak daha doğru morfolojik özelliklere hazırlanan sitolojik preparatların fiksasyonu ve boyanması sonrasında ulaşılır. Bu tür ilaçların hazırlanmasına yönelik modern yaklaşım, sitosantrifüj kullanımını içerir. Ancak ABD'de bile laboratuvarların yalnızca %55'i bunlarla donatılmıştır. Bu nedenle pratikte daha basit bir yöntem kullanılır - hücrelerin bir cam slayt üzerine yerleştirilmesi. Preparatların havada iyice kurutulması ve ardından boyanması gerekir.

Boyalı preparasyonda hücresel elementler sayılır. Esas olarak kan hücreleri (daha sıklıkla - lenfositler ve nötrofiller, daha az sıklıkla - monositler, eozinofiller, bazofiller), plazma ve mast hücreleri, makrofajlar, granül toplar (özel bir makrofaj tipinin dejeneratif formları - yağ halindeki lipofajlar) ile temsil edilirler. dejenerasyon), araknoendotelyal hücreler, epindimler bulunabilir. Tüm bu hücresel elemanların morfolojisi genellikle laboratuvar teşhis uzmanları tarafından iyi bilinir ve birçok kılavuzda ayrıntılı olarak açıklanır. Pleositoz seviyesi ve beyin omurilik sıvısı sitogramının doğası, patolojik sürecin doğasını açıklığa kavuşturmayı mümkün kılar (Tablo 3).

Nötrofilik lökositoz sıklıkla akut enfeksiyona (lokal ve yaygın menenjit) eşlik eder. BOS eozinofilisi oldukça nadir görülür - beynin ekinokokozu, eozinofilik menenjit ile. BOS eozinofili genellikle kandaki eozinofil sayısıyla ilişkili değildir. Beyin omurilik sıvısındaki lenfositik pleositoz, viral menenjitte, multipl sklerozda, tüberküloz menenjitin kronik fazında, menenjlerde yapılan ameliyatlardan sonra ortaya çıkar. Merkezi sinir sisteminin patolojik süreçlerinde, aralarında aktif olanların bulunduğu lenfositlerin polimorfizmi gözlenir. Tek azurofilik granüllere sahip bol miktarda soluk sitoplazmanın varlığı ile karakterize edilirler; bazı hücrelerde sitoplazmanın bağlanması veya parçalanması (klazmatoz) vardır. Plazma hücreleri viral veya bakteriyel menenjit, düşük dereceli inflamatuar süreçler ve nörosifilizin iyileşme döneminde sitogramda görünür. Beyin omurilik sıvısında lenfositlerden daha hızlı dejenerasyona uğrayan monositler, multipl skleroz, ilerleyici panensefalit ve kronik yavaş inflamatuar süreçlerde gözlenir. Makrofajlar beyin omurilik sıvısının “düzenleyicileridir”; kanamalar, enfeksiyonlar, travmatik ve iskemik nekroz sırasında ortaya çıkarlar.

Bazen BOS'ta atipik hücreler bulunur; morfolojik özellikleri nedeniyle spesifik hücresel formlar olarak sınıflandırılamayan elementler. Atipik hücreler kronik inflamatuar süreçlerde (tüberküloz menenjit, multipl skleroz vb.) bulunur ve bunlar genellikle tümör hücreleridir. Beyin tümörlerinin beyin omurilik sıvısında tümör hücresi bulma olasılığı düşüktür (%1,5'ten fazla değil). Hemoblastozda BOS'ta blast hücrelerinin saptanması nörolösemiyi düşündürür.

Beyin omurilik sıvısının bileşimini analiz ederken, protein ve hücresel elementlerin (ayrışma) oranını değerlendirmek önemlidir. Hücre-protein ayrışması ile normal veya hafif artan protein içeriği ile belirgin pleositoz gözlenir. Bu menenjit için tipiktir. Protein hücre ayrışması normal sitozlu hiperproteinarşi ile karakterizedir. Bu durum beyin omurilik sıvısı kanalındaki (tümör, araknoidit, vb.) Durgun süreçler için tipiktir.

Klinik durumlar bazen kanlı beyin omurilik sıvısındaki kırmızı kan hücrelerinin sayısının sayılmasını gerektirir (kanama hacmini nesnelleştirmek için). Kırmızı kan hücreleri kandakiyle aynı şekilde sayılır. Yukarıda bahsedildiği gibi beyin omurilik sıvısının rengi 1 µl'de 500-600'den fazla kırmızı kan hücresi içeriyorsa değişir, 2000'e yakın olduğunda belirgin boyanma meydana gelir, kırmızı kan hücrelerinin seviyesi 4000/μl'nin üzerine çıktığında ise hemorajik hale gelir. .

Beyin omurilik sıvısının mikrobiyolojik incelenmesi

Merkezi sinir sisteminin sık görülen hastalıklarından biri pürülan menenjittir. Bu gibi durumlarda mikorobiyolojik araştırmalar özellikle önem kazanmaktadır. Gösterge niteliğinde bir test içerir - preparatların bakteriyoskopisi ve klasik kültürel teknikler. BOS bakteriyoskopisinin özellikle berrak BOS elde edilirken tanısal değeri sınırlıdır. Santrifüj yoluyla elde edilen beyin omurilik sıvısı çökeltisinden hazırlanan bir smear, metilen mavisi veya Gram boyama ile boyanır, ancak bazı yazarlar ikinci boyama seçeneğinin oluşan elementlere "zarar verdiğine" ve eserler oluşturduğuna inanır. Menenjit ve apselerde hastalığın doğasına uygun olarak farklı bir flora bulunur. Mikroskopi sonuçları ne olursa olsun, bakteriyel menenjit tanısının kültür ile doğrulanması gerekir; bu, bu hastalık grubunun tanısında ve yeterli tedavinin seçiminde belirleyici olur. Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın 23 Aralık 1998 tarihli ve 375 sayılı Kararı uyarınca yürütülmektedir: “Epidemiyolojik sürveyansın güçlendirilmesi ve meningokok enfeksiyonu ve cerahatli bakteriyel menenjitin önlenmesine yönelik tedbirler hakkında.” Bakteriyel menenjitin en yaygın nedeni, vakaların %80'inde bakteriyoskopi ile tespit edilebilen gram negatif diplokok Neisseria meningitidis'tir.

BOS mikroskobu

Normalde beyin omurilik sıvısında sadece lenfositler ve monositler bulunur.Çeşitli hastalıklarda ve patolojik durumlarda beyin omurilik sıvısında başka hücre türleri görünebilir.

Lenfositlerin boyutları eritrositlere benzer. Lenfositlerin büyük bir çekirdeği ve dar, lekesiz bir sitoplazma kenarı vardır. Normalde beyin omurilik sıvısı 8-10 lenfosit içerir. Merkezi sinir sistemi tümörleri ile sayıları artar. Lenfositler, membranlardaki kronik inflamatuar süreçlerde (tüberküloz menenjit, sistiserkoz araknoidit) bulunur.

Beyin omurilik sıvısındaki plazma hücreleri. Hücreler lenfositlerden daha büyüktür, çekirdek büyüktür, eksantrik olarak yerleştirilmiştir, nispeten küçük çekirdek boyutuna sahip (hücre boyutu - 6-12 mikron) büyük miktarda sitoplazmadır. Beyin omurilik sıvısındaki plazma hücreleri, yalnızca beyinde ve zarlarda uzun süreli inflamatuar süreçlerin olduğu, ensefalit, tüberküloz menenjit, sistiserkoz araknoidit ve diğer hastalıklarla birlikte, postoperatif dönemde yara iyileşmesinin yavaş olduğu patolojik vakalarda bulunur.

Beyin omurilik sıvısındaki doku monositleri. Hücre boyutu 7 ila 10 mikron arasındadır. Normal sıvılarda bazen tek numuneler halinde oluşabilirler. Monositler, merkezi sinir sistemindeki ameliyatlardan sonra, membranlardaki uzun süreli inflamatuar süreçler sırasında beyin omurilik sıvısında bulunur. Doku monositlerinin varlığı aktif doku reaksiyonunu ve normal yara iyileşmesini gösterir.

Beyin omurilik sıvısındaki makrofajlar. Çeşitli şekillerde çekirdeklere sahip olabilirler; daha sıklıkla çekirdek hücrenin çevresinde bulunur, sitoplazmada kapanımlar ve boşluklar bulunur. Makrofajlar normal beyin omurilik sıvısında bulunmaz. Beyin omurilik sıvısında normal sayıda hücreye sahip makrofajların varlığı kanamadan sonra veya inflamatuar bir süreç sırasında gözlenir. Kural olarak, prognostik önemi olan ve beyin omurilik sıvısının aktif temizliğini gösteren postoperatif dönemde ortaya çıkarlar.

Likördeki granül toplar. Yağ infiltrasyonu olan hücreler, sitoplazmada yağ damlacıklarının bulunduğu makrofajlardır. Boyalı beyin omurilik sıvısı preparatlarında hücreler, periferik olarak küçük bir çekirdeğe ve büyük hücresel sitoplazmaya sahiptir. Hücrelerin boyutu değişir ve içerdiği yağ damlalarına bağlıdır. Beyin dokusunun çürük bölgelerinde, tümörlerde beyin kistlerinden elde edilen patolojik sıvıda granüler toplar bulunur.

Beyin omurilik sıvısındaki nötrofiller. Odadaki hücreler görünüş olarak periferik kan nötrofilleriyle aynıdır. Beyin omurilik sıvısında minimum miktarlarda bile olsa nötrofillerin varlığı, daha önce veya mevcut bir inflamatuar reaksiyonun varlığını gösterir. Değişmiş nötrofillerin varlığı, inflamatuar sürecin zayıfladığını gösterir.

Beyin omurilik sıvısındaki eozinofiller. Beyin omurilik sıvısında mevcut tekdüze, parlak taneciklilik tarafından belirlenir. Eozinofiller subaraknoid kanamalarda, menenjitte, tüberkülozda ve sifilitik beyin tümörlerinde bulunur.

Beyin omurilik sıvısındaki epitel hücreleri. Beyin omurilik sıvısında subaraknoid aralığı sınırlayan epitel hücreleri oldukça nadirdir. Bunlar küçük yuvarlak veya oval çekirdekli büyük yuvarlak hücrelerdir. Neoplazmalar sırasında, bazen inflamatuar süreçler sırasında bulunurlar.

Beyin omurilik sıvısındaki tümör benzeri hücreler ve kompleksler. Odada ve renkli likör preparatında bulunurlar. Kötü huylu hücreler aşağıdaki tümör türlerine ait olabilir:

• meduloblastoma;
• spongioblastoma;
• astrositom;

İçkideki kristaller. Tümörün parçalanması durumunda beyin omurilik sıvısında nadiren bulunurlar.

Beyin omurilik sıvısındaki ekinokok elemanları (kancalar, skoleks, kitinöz membranın parçaları) beyin omurilik sıvısında nadiren bulunur.

Beyin omurilik sıvısının PCR teşhisi

Son yıllarda, nöroenfeksiyonların etiyolojik tanısındaki bazı umutlar, beyin omurilik sıvısındaki bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin nükleik asitlerini tespit etmek için moleküler genetik teknolojilerin (PCR teşhisi) geliştirilmesiyle ilişkilendirilmiştir.

Dolayısıyla beyin omurilik sıvısı, merkezi sinir sistemindeki patolojik süreçlere açıkça yanıt veren bir ortamdır. Değişikliklerin derinliği ve doğası patofizyolojik bozuklukların derinliği ile ilgilidir. Laboratuar likörolojik semptomlarının doğru değerlendirilmesi, tanıyı netleştirmenize ve tedavinin etkinliğini değerlendirmenize olanak tanır.

V.V. USMA Bazarny Profesörü, OKB No. 1 Başhekim Yardımcısı