İnsülin şoku. Glisemik şok nedir İnsülin krizi belirtileri

Bu durum çok tehlikelidir, hızla gelişir ve komaya dönüşür. İlk aşama merkezi sinir sisteminin uyarılması, ikinci aşama bazen yetersiz zihinsel tepkilerin eşlik ettiği keskin bir halsizlik, uyuşukluk ve açlık hissidir ve son olarak üçüncü aşama (kan şekerinin %40 ve altına düşmesiyle) - titreme, kasılmalar, bilinç kaybı.

Hipoglisemik şok durumunda, kişinin acil yardım alması gerekir - damar içine 60 ml% 40 glikoz çözeltisi veya cilt altına 1 mg glukagon enjekte edilir, bu da çok hızlı bir pozitif etki sağlar. Elbette tüm bu işlemler bir doktor tarafından yapılmalıdır ve yakın insanlar, doktor gelmeden önce hastaya şu şekilde yardımcı olabilirler: dilin üzerine tatlı bir şey koyun veya diş etlerine sürün - şeker veya bal.

Gerçek hipoglisemi gibi duygular - uzuvlarda titreme, halsizlik, soğuk ter. Ancak kan şekeri seviyesi normaldir ancak uzun süreli hiperglisemi (kan şekerinin artması) sonrasında, yani insülin verilmesinden sonra normal seviyelere düşmüştür. Kişinin bu tür rahatsızlıkları yaşamaması için bir şeyler yemesi veya içmesi gerekmektedir.

Kan şekeri seviyesi izin verilen normal değerleri aşacak kadar yükselirse hiperglisemi meydana gelir. Aşırı şeker, idrardaki fazla şekeri gidermeye çalışan böbreklerin daha fazla çalışmasına neden olur, bu nedenle kişi sık idrara çıkma (1-2 saatte bir) yaşar. Bunun sonucunda vücutta çok fazla su kaybedilir, şiddetli susama ve ağız kuruluğu ortaya çıkar. Gece bile kişi bu belirtilerden uyanabilir. Bütün bunlara genel halsizlik ve kilo kaybı eşlik eder ve kişi vücut ağırlığını ne kadar hızlı kaybederse durumu o kadar ciddi olur.

Ancak kan şekeri seviyeleri yavaş yavaş yükselirse kişi kötüleşmeyi fark etmeyebilir. Şeker seviyesinin kademeli olarak azalması vücutta tehlikeli değişikliklere neden olur ve hasta bunlara alışır ve kendini hasta olarak görmez. Bu hipergliseminin sinsidir.

Hiperglisemi, hipoglisemiden hemen sonra ortaya çıkabilir. Bu şu şekilde olur: Kan şekerinin düşmesine karaciğer hemen tepki verir ve glikoz rezervlerini kana salar, bunun sonucunda kan şekeri normalin üzerine çıkar. Çoğu zaman, bu tür bir hiperglisemi, bir kişinin kan şekeri seviyesi gece uykusu sırasında düşerse sabah meydana gelir. Bu nedenle, sabahları artan şeker seviyesi, öğleden sonra normal şeker seviyesi endişe verici bir sinyal olabilir.

Hiperglisemi, diyabetin en tehlikeli akut belirtisidir, çünkü neredeyse tüm organ ve sistemlerin işleyişini bozan hastalığın geç komplikasyonlarına neden olan şey budur. Bu nedenle hastanın asıl görevi kan şekeri artışını önlemektir çünkü kan şekerinin sürekli normal tutulduğu kompanse diyabet pratikte komplikasyona neden olmaz.

Ketoasidoz şu semptomlarla kendini gösterir: kusma, karın ağrısı, nefeste aseton kokusu, hızlı ve zayıf nabız, düşük tansiyon ve hatta idrarda asetonun kokusu ve görünümü. İkincisi çok tehlikeli bir duruma yol açabilir - ketoasidotik koma.

Ketoasidoz nedir ve neden oluşur? Diyabetik bir hastada sıklıkla yüksek kan şekeri görülür, ancak bu duruma idrardaki şekeri ortadan kaldırarak ilk tepki veren vücut kendisidir. Bunun sonucunda hücreler açlıktan ölmeye başlar ve karaciğer onların yardımına koşar, depoladığı glikozu kana salarak kan şekeri seviyesini daha da artırır. Ancak karaciğer hücreleri kurtarmıyor çünkü hala insülin yok. Daha sonra vücut durumla farklı şekilde başa çıkmaya çalışır: Kendine enerji sağlamak için kendi yağlarını parçalar. Ancak bu, vücudu zehirleyen asidik toksinler üretir. Bu toksinlere keton cisimcikleri denir. Kan yoluyla hücrelere nüfuz ederek asit dengesini bozarlar. Vücut, keton cisimlerinin biriktiği bir durum olan ketoza girer. Ne kadar çok üretilirse kanın asit-baz dengesi o kadar değişir. Keton cisimlerinin şiddetli zehirlenmesi durumunda, ketoasidotik komaya ilerleyebilen ketoasidoz meydana gelir. Çok düşük asit-baz dengesi ölümcül olabilir.

Asit-baz dengesinin normal seviyesi 7,38-7,42 pH'dır.

Tehlikeli seviye – 7,2 pH.

Koma - 7,0 pH'a girer.

Ölüme yol açar - 6,8 pH.

Ketoasidoz acil tıbbi müdahale gerektirir. Doktor, hastanın damarına insülin enjekte eder ve intravenöz damlama solüsyonları kullanarak asetonu yıkar. Bu genellikle bir hastanede yapılır. Hastanın kendisi durumuyla baş edemez, bu nedenle ketoasidoz belirtileri ortaya çıkarsa derhal doktora başvurmalısınız.

İdrarda şekerin görüldüğü diyabetin bir başka akut komplikasyonu. Bu fenomenin kendisi kan şekerinde güçlü bir artış olduğunu gösterir. Gerçek şu ki, şeker ancak kandaki seviyesi böbrek eşiği olarak adlandırılan 8-11 mmol/l (%160-170 mg) değerini aştığında idrara karışır. Ancak normal kan şekeri seviyelerine rağmen idrarda şeker belirir. Şeker hastalarında uzun süre şekerin idrarla atıldığı ve böbreklerin bu sürece alıştığı, kandaki düzeyi normal olsa bile şeker atmaya devam ettiği durumlarda bu durum ortaya çıkar. Bu duruma böbrek diyabeti denir. Kan şekerini düşürmenin nedeni olarak idrardaki şeker seviyesine güvenmemek için bu dikkate alınmalıdır. Şeker hastalarının böbrek hastası olup olmadıklarını iyi bilmeleri gerekmektedir.

Bu, hastanın tam bilinç kaybı, dış uyaranlara yanıt vermeme ve hatta hayati vücut fonksiyonlarının düzenlenmesinde bozukluk ile karakterize, akut ve yaşamı tehdit eden bir durumudur. Bu durumda merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarında güçlü bir engelleme söz konusudur. Koma, ciddi insülin eksikliği ile ortaya çıkar ve en ağır aşamada hiperglisemi ve ketoasidoz gibi sonuçlara yol açar. Diyabetik komanın nedeni şiddetli stres, bulaşıcı veya kardiyovasküler hastalık, düşük kaliteli ve bozulmuş yapay insülin olabilir.

Diyabetli hastalar, vücudun rahatsız edici koşullara zihinsel tepkisini tetiklememek, kalplerini kontrol etmek, kendilerini sertleştirmek ve enfeksiyonun vücuda girmesini önlemek için duygularını kontrol altında tutmaya çalışmalı ve ayrıca insülinin son kullanma tarihlerini dikkatlice kontrol etmelidir. .

Diyabetin geç komplikasyonları.

Diyabetin geç komplikasyonları, kan şekeri düzeyindeki sık ve uzun süreli artışların, yani hipergliseminin neden olduğu, vücudun hemen hemen tüm organ ve sistemlerini etkileyen hastalıklardır. Kandaki glikoz seviyesi ne kadar yüksek olursa dokulara o kadar fazla şeker girer. Vücudumuzdaki dokuların çoğu insülinin etkisine bağlı olmadığından, şeker zaten dokulara veya kan damarlarına girmişse insülin yardımıyla oradan uzaklaştırılması mümkün değildir.

Yüksek şeker seviyelerinden en çok sinir uçları, kan damarları - damarlar ve arterler, kılcal damarlar ve en önemlisi gözler, yani göz merceği etkilenir. Tüm bu dokular şekerin saldırganlığını yaşar ve buna dayanamayarak incinmeye başlar. Sonuçlar çok şiddetli olabilir - körlük, böbrek yetmezliği, miyokard enfarktüsü, alt ekstremite kangreni vb. Bu nedenle hastanın asıl görevi komplikasyonları önlemek, yani kan şekeri seviyesindeki artışı önlemek anlamına gelir. Bir diyet uygulayın ve insülini zamanında uygulayın, durumunuzu dikkatle izleyin. Buna sigarayı bırakmak ve stresten uzak durmak da eklendiğinde diyabet telafi edilir ve komplikasyonlar hiç ortaya çıkmaz veya çok hafif düzeyde ortaya çıkar.

Fazla şeker kan damarlarına girip onları kötü etkilediği için böbrek damarları da aynı durumu yaşar. Duvarları kalınlaşır ve damarların lümeni azalır, bu da kan dolaşımının bozulmasına neden olur. Damarlardaki kan dolaşımının zayıf olması nedeniyle böbrekler normal şekilde çalışamaz ve faaliyetleri kötüleşip yavaşlar. Ancak bu süreç yavaş yavaş başlıyor. Böbrek hasarının ilk aşaması genellikle gizli olarak meydana gelir ve bu nedenle hasta bunu fark etmeyebilir. Ancak bu aşamada hastalık sürecini durdurmak ve böbrek yetmezliğini önlemek hala mümkündür. Bu nedenle zamanında tanı ve tedavi gereklidir.

Komplikasyonların gelişiminde diyabetin yaşı ve evresi büyük önem taşımaktadır. Hasta ne kadar yaşlıysa ve eşlik eden hastalıkları ne kadar fazlaysa, dekompanse diyabette böbrek hasarı sürecinin o kadar hızlı olduğu açıktır. Böbrek nefropatisi, gerekli önlemlerin alınmaması ve doğru tedavinin yapılmaması halinde hastanın ölümüne yol açabilecek en ciddi komplikasyondur.

Diyabet kompanse edilmezse, yani kan şekeri normal düzeyde tutulamazsa diyabetin başlangıcından itibaren 5 yıl içinde böbrek nefropatisi gelişebilir. Ortalama olarak hastalığın başlangıcından 10-15 yıl sonra başlar. Ancak uygulama, şekeri kontrol altında tutarak bu komplikasyonun tamamen önlenebileceğini göstermektedir.

Diyabetik şok nedir ve şeker hastası bilincini kaybederse ne yapmalı?

Diyabetik şok, diyabetli bir kişi için yaşamı tehdit edebilecek ciddi bir durumdur. Diyabetik şok, kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş veya insülin hormonu konsantrasyonunun artması sonucu gelişen şiddetli hipoglisemiden kaynaklanır.

Zamanında yardım alınmazsa, insülin şoku veya diğer adıyla şeker krizi, beyin hasarı da dahil olmak üzere ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Bu nedenle diyabet hastasının şokun nedenlerini bilmesi, ilk belirtilerini zamanında tanıyabilmesi ve bunu durdurmaya her zaman hazır olması önemlidir.

Sebepler

Glisemik kriz çoğunlukla tip 1 diyabetli kişileri etkiler. Bu komplikasyonun gelişme riski, özellikle hastalığın ciddi vakalarında, hastanın kan şekeri seviyelerinde ciddi dalgalanmalar yaşadığı durumlarda yüksektir.

Aşağıdaki faktörler diyabetik krizin gelişmesine neden olabilir:

Aşırı miktarda insülinin deri altına enjekte edilmesi;
Hormonun deri altı dokuya değil kas dokusuna girmesi. Bu, hastanın aceleyle enjeksiyon yapması veya çok uzun iğneli bir şırınga alması durumunda kazara meydana gelebilir. Ancak bazen hastalar kasıtlı olarak kas içine insülin enjekte ederek etkisini arttırmaya çalışırlar;
Örneğin iş sırasında veya spor yaparken çok miktarda fiziksel aktivite yapılması, ardından hastanın karbonhidrat açısından zengin yiyecekler yememesi;
Hasta insülin enjeksiyonu sonrasında yemek yemeyi unutmuşsa veya yiyebilmişse;
Alkollü içeceklerin tüketimi;
İlacın emilimini hızlandırmak için enjeksiyon bölgesine masaj yapmak;
Kadınlarda hamilelik özellikle ilk üç ayda;
Karaciğer yetmezliği;
Karaciğer steatozu (yağ dejenerasyonu).

İnsülin şoku özellikle karaciğer, böbrek, gastrointestinal sistem ve endokrin sistem hastalıklarının eşlik ettiği diyabetik hastalarda sıklıkla teşhis edilir.

Şeker krizinin bir diğer yaygın nedeni de bazı ilaçların kullanılmasıdır.

Bu durum bazen salisilatlarla tedaviden sonra, özellikle de sülfonamidlerle kombine edildiğinde bir yan etki olarak gözlenir.

Belirtiler

Bazen diyabetik şok çok hızlı gelişebilir. Bu, hastanın kan şekeri kritik derecede düşük seviyelere düştüğünde meydana gelir. Şu anda kişi bilincini kaybedebilir ve birkaç dakika sonra derin komaya girebilir.

Bunu önlemek için diyabetli bir hastanın, hipogliseminin aşağıdaki gibi ortaya çıkan ilk semptomlarını ayırt edebilmesi gerekir:

Güçlü açlık hissi;
Baş ağrısı, baş dönmesi;
Tüm vücuda yayılan sıcak basması;
Şiddetli zayıflık, küçük bir fiziksel çabayı bile gösterememe;
Hızlı kalp atışı, kişi kalbinin atışını hissedebilir;
Artan terleme;
Ellerin ve ayakların uyuşması;
Vücudun her yerinde, özellikle üst ve alt ekstremitelerde titreme.

Bu aşamada glisemiyi yönetmek oldukça basittir. Hastaya basit, kolayca sindirilebilen karbonhidratlar içeren herhangi bir ürünü, örneğin tatlı meyve suyu, bal veya sadece bir parça şeker vermeniz yeterlidir.

Hastanın durumunu iyileştirmek için glikoz solüsyonu veya tabletleri de kullanabilirsiniz.

Gece diyabetik şok

Diyabeti tedavi etmek için uzun etkili insülin ilaçları kullanan hastalar çoğunlukla şeker krizi yaşarlar. Bu durumda insülin şoku genellikle öğleden sonra veya gece uyku sırasında ortaya çıkar.

İkinci durum en tehlikelisidir çünkü uyuyan kişi durumun kötüleştiğini fark edemez. Bu bağlamda, gece hipoglisemi atakları daha uzun bir süre boyunca gelişir ve koma dahil ciddi sonuçlara yol açabilir.

Glisemik şok gelişimini önlemek için hastanın kendisi ve yakınları bu durumun aşağıdaki semptomlarına dikkat etmelidir:

Uyku bozukluğu. Rüyalar kaotik hale gelir ve rüyanın kendisi daha yüzeysel hale gelir. Hipoglisemili birçok hasta kabuslar yüzünden eziyet çeker;
Hasta uykusunda konuşmaya başlayabilir, çığlık atabilir ve hatta ağlayabilir. Bu özellikle diyabet hastası çocuklar için geçerlidir;
Retrograd amnezi. Hasta uyandığında rüyasında ne gördüğünü, hatta önceki gece ne olduğunu hatırlamayabilir;
Bilinç bulanıklığı, konfüzyon. Hasta nerede olduğunu anlamayabilir, herhangi bir şeye konsantre olması ve karar vermesi zordur.

Hasta zamanında uyanmayı ve hipoglisemi gelişimini durdurmayı başarırsa kendini diyabetik şoktan koruyabilir. Ancak bu tür saldırılar onun durumunu ciddi şekilde etkiler ve ertesi gün boyunca vücudunda şiddetli bir halsizlik ve halsizlik hisseder.

Ek olarak, hipogliseminin hastanın ruh hali üzerinde bir etkisi vardır, bu nedenle karamsar, sinirli, gergin ve ağlamaklı hale gelebilir ve hatta kayıtsız bir duruma düşebilir.

Diyabetik şok

Hipogliseminin ilk belirtileri ortaya çıktığında hastaya gerekli tıbbi bakım sağlanmazsa, durumu diyabetik şok gelişene kadar giderek kötüleşecektir.

İlk aşamada, bu durum aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

Cildin solukluğu ve aşırı terleme;
Çarpıntı;
Hastanın tüm kasları çok gergin.

Komplikasyonun daha da gelişmesiyle birlikte hasta vücutta glikoz eksikliğinin daha ciddi semptomlarını göstermeye başlar:

Düşük tansiyon;
Kaslar tonunu kaybeder ve halsizleşir;
Kalp atış hızı önemli ölçüde düşer;
Solunum sıklaşır ve sığlaşır;
Gözbebekleri ışık da dahil olmak üzere uyaranlara tepki vermez;
Kas reaksiyonlarının tamamen yokluğu.

Bu durumda hastanın nitelikli tıbbi bakıma ihtiyacı vardır. Yokluğunda komaya girebilir ve bu da çoğu zaman ölümle sonuçlanır.

Komplikasyonun müteakip gelişimi, prekomatöz bir durumun başlangıcını işaret eden aşırı derecede şiddetli semptomlarla kendini gösterir:

Trismus, yüzdeki çiğneme kaslarının spazmı;
Vücuttaki kasılmalar;
Bulantı ve kusma;
Daha sonra yerini tamamen ilgisizliğe bırakan güçlü heyecan.

Bu aşama kural olarak çok az zaman alır ve sonrasında hasta bilincini kaybeder ve komaya girer. Bu durumda hastanın derhal yoğun bakım koşullarında ve güçlü ilaçlar kullanılarak tedavisinin yapılacağı hastaneye yatırılması gerekir.

Glisemik şokun gelişmesi için şeker seviyelerinin mutlaka minimum seviyelere düşmesi gerekmediğini unutmamak önemlidir. Uzun süredir diyabetle yaşayan ve vücutta glikozun kronik olarak yükselmesine alışık olan hastalarda şekerin 7 mmol/l'ye kadar düşmesi bile hipoglisemi ve komaya neden olabilir.

İlk yardım

Şeker krizinin tedavisinde hastaya ilk yardımın zamanında yapılması büyük önem taşıyor. Bu, ciddi komplikasyonları önlemeye ve muhtemelen hayatını kurtarmaya yardımcı olacaktır.

Bununla birlikte, öncelikle bir kişinin sağlık durumunun kötü olmasının nedeninin tam olarak düşük glikoz konsantrasyonu olduğundan emin olmanız gerekir, bunun için kan şekeri seviyesini kontrol etmek gerekir. Elde edilen sonuç hasta için normal değerden önemli ölçüde düşükse, hipoglisemi gelişiyor demektir.

Diyabetin bu ciddi komplikasyonu olan bir hastaya yardımcı olmak için aşağıdaki önlemlerin alınması gerekir:

Bir ambulans çağırın ve bir doktor ekibini arayın, onlara hastanın diyabet hastası olduğunu ve şu anda glisemik şok yaşadığını bildirdiğinizden emin olun;
Doktorlar gelmeden önce, örneğin onu bir sandalyeye oturtarak veya kanepeye yatırarak hastanın en rahat pozisyonu almasına yardımcı olmalısınız;
Hastaya meyve suyu, şekerli çay, doğal bal, reçel veya şeker gibi yemesi veya içmesi için tatlı bir şeyler verin. Hipoglisemi tehlikesini bilen birçok hasta genellikle yanlarında her zaman tatlı bir şeyler taşır;
Hasta bilincini kaybetmişse ve bilincini geri döndürmek mümkün değilse. Bu durumda yanağının arkasına dikkatlice küçük bir parça şeker ve bir parça şeker yerleştirebilirsiniz.

Bu basit adımları izleyerek kişiyi şeker krizinin yol açabileceği ciddi komplikasyonlardan ve hatta ölümden kurtarabilirsiniz.

Hastaneye yatış ne zaman gereklidir?

Bazen eve çağrılan doktor, acilen hastaneye kaldırılmadan hastaya yardım edemeyebilir. Aşağıdaki durumlarda hastanede tedavi gereklidir:

Aralıklı olarak yapılan iki glikoz enjeksiyonu hastanın bilincini yerine getirmiyorsa;
Bir hastada çok sık şiddetli hipoglisemi geliştiğinde;
Doktor diyabetik şoku durdurmayı başardıysa ancak hastanın kalp veya merkezi sinir sistemiyle ilgili ciddi sorunları varsa, örneğin hastanın daha önce yaşamadığı ağrı veya beyin bozuklukları ortaya çıktı.

İnsülin şokunun, diyabetin son derece ciddi bir komplikasyonu olduğunu, beyin hücrelerini etkileyerek onlarda geri dönüşü olmayan sonuçlara neden olduğunu unutmamak önemlidir.

Bu nedenle ciddiye alınmalı ve hastaya gerekli her türlü yardım sağlanmalıdır.

Tedavi

Diyabetik şokun tedavisi her zaman hastaya yaklaşık 100 ml %40 glukoz solüsyonunun intravenöz olarak uygulanmasıyla başlar. İlacın kesin dozu hastanın durumunun ciddiyetine ve ne kadar çabuk iyileşebileceğine bağlıdır.

Özellikle ciddi durumdaki hastaları tedavi ederken, glukagon hormonu preparatları kullanılır ve ayrıca kas içi veya intravenöz glukokortikoid enjeksiyonları da yapılır. Hastanın bilinci yerindeyse ve yutma hareketleri yapabiliyorsa, kendisine düzenli olarak glikoz solüsyonu veya herhangi bir tatlı içecek verilir.

Hasta bilinçsiz veya komadayken, kan şekerini yükseltmek için ağzından dil altı bölgesine glikoz solüsyonu damlatılıyor, burada bu ilaç ağır komada bile kana karışabiliyor. Ancak sıvının hastanın boğazına girmemesini sağlamak önemlidir, aksi takdirde boğulabilir.

Günümüzde hastanın güvenliği için, vücut tarafından emildiği ağız boşluğuna uygulanan glikozlu özel bir jel giderek daha fazla kullanılmaktadır. Bazen jel yerine daha az etkili olmayan sıvı bal kullanılır.

Hipoglisemik kriz sırasında insülin yapılmaması gerektiğini özellikle vurgulamak gerekir, çünkü bu durum durumu ağırlaştıracak ve hastanın ölümüne neden olabilecektir. Tedavi sırasında şekeriniz istenilen düzeye çıkana kadar insülin tedavisine ara vermelisiniz.

Bu makaledeki videoda bir uzman size diyabetin dekompanse olması durumunda ne yapmanız gerektiğini söyleyecektir.

Hipoglisemik komanın belirtileri ve tedavisi: İnsülin şokunda acil bakım

Kan şekeri seviyesi vücudun tüm fizyolojik sistemlerinin düzgün işleyişinin en önemli göstergelerinden biridir. Hipoglisemik koma öncüllerinin klinik tablosu, tanımlama algoritması zor olan hafif dış belirtilere sahiptir. Uzun süreli hipogliseminin (uzun süreli karbonhidrat açlığı) doğal sonudur. Bu, gelişimi yıldırım hızında gerçekleşen birkaç patolojiden biridir. Durum son derece tehlikelidir; zamanında tıbbi bakım sağlanmazsa kalp ve solunum durmasına neden olur.

Hipoglisemik koma nedir

Hipoglisemik koma (veya insülin şoku), kandaki uzun süreli düşük glikoz konsantrasyonları ve yüksek insülin seviyelerinin neden olduğu, sinir sisteminin akut bir durumu olan vücudun bir reaksiyonudur. Merkezi sinir sistemi (özellikle beyin) çok fazla enerjiye ihtiyaç duyar; tüm organ ve sistemlerin çalışmasını kontrol eder ve koordine eder. Beyin hücrelerinin aktivitesi bozulduğunda, diğer fizyolojik sistemlerde keskin bir işlev bozukluğu meydana gelir ve bu da ölüme yol açar.

Dokularda uzun süreli glikoz eksikliği ile oksijen ve karbonhidrat açlığı gelişir. Beyinde bu maddelerin eksikliği sonucu tıbbi olarak “nöroglikopeni” adı verilen bir süreç ortaya çıkar. Belirli bir sırayla, bireysel bölümlerinin ve bölümlerinin kademeli bir ölümü vardır; bu süreçlerin dışsal bir tezahürü vardır; bunlar, hipogliseminin arka planına karşı diyabetik komayı teşhis etmek için kullanılır.

ICD-10 kodu

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 2010'a göre hastalık, yetersiz beslenme ve metabolik süreçlerin neden olduğu endokrin sistem hastalıkları sınıfına aittir. Diyabetik olmayan hipoglisemik komayı belirtmek için kullanılan kod E-15'tir. Patolojinin gelişimi, işlevi glikoz konsantrasyonunun düzenlenmesini sağlamak olan pankreasın intrasekretuar aktivitesinin ihlali ile ilişkilidir.

Dikkat etmek!

Mantar artık seni rahatsız etmeyecek! Elena Malysheva ayrıntılı olarak anlatıyor.

Elena Malysheva - Hiçbir şey yapmadan nasıl kilo verilir?

Belirtiler

Hastalığın ilk aşamalarını tanımak zordur. Glikoz seviyelerindeki azalma yavaş yavaş meydana gelir. Hücreleri aç kalan beyin, besin eksikliğini alternatif kaynaklardan telafi etmeye çalışır. Bu sürecin sonucunda hastada halsizlik gelişir ve sık sık ağrı kesicilerin etkisiz kaldığı baş ağrısı atakları yaşanır. Bu duruma hipoglisemik aura (öncü) denir.

Glikoz konsantrasyonu kritik bir seviyeye (2,78 mmol/l) düştüğünde, patolojinin daha belirgin belirtileri olur:

soğuk ekstremiteler;
ellerin ve ayakların terlemesi;
termoregülasyon sürecinin bozulması;
bayılmanın eşiğinde bir durum var;
burun ve dudak çevresindeki derinin solukluğu ve uyuşukluğu.

Hipoglisemik komanın ilk belirtileri hasta tarafından göz ardı edilirse durum daha da kötüleşir. Nefes darlığı ortaya çıkar, kollar ve bacaklar titrer, görme bozulur. Hastalığın sonraki aşamaları aşağıdaki klinik ile karakterize edilir:

çift görmek;
çok güçlü açlık hissi;
hareketlerin bozulmuş koordinasyonu;
vücut ısısında keskin bir düşüş;
sığ nefes alma;
kan basıncı göstergelerinde azalma;
kas zayıflığı;
bazı reflekslerin yokluğu ortaya çıkıyor;
hızlı nabız (atımlara yakın), taşikardi not edilir.

Bu tür belirtiler ortaya çıkarsa derhal tıbbi yardım almalısınız. Zamanında teşhis edilen insülin koması tedavi edilebilir. Modern laboratuvar testleri, kandaki glikoz seviyesinin hızlı bir şekilde belirlenmesine ve derhal terapötik önlemlerin alınmasına yardımcı olacaktır. Yardım sağlanmazsa hastada kasılmalara, bilinç kaybına ve hayati süreçlerde diğer akut rahatsızlıklara yol açar.

Sebepler

Diyabetli hastalarda hipoglisemik şok gelişir. Bu, insülin enjeksiyon dozajının ihlali veya karbonhidratlı gıda alımının dozda ve zamanında yapılması gereken diyete uyulmaması nedeniyle oluşur. Şiddetli insüline bağımlı hastaların, dış nedenlerden dolayı, insülin preparatlarına ve hormonun kendisine karşı spesifik olmayan aşırı duyarlılık geliştirdiği durumlar vardır.

Tıbbi uygulamada, diyabetik şoka neden olan enjeksiyonlar sırasında insülin konsantrasyonundaki bozuklukların nedenleri açıklanmaktadır:

aşırı dozda insülin (U40 yerine U100 şırınga kullanılmış veya şırıngaya tek dozu aşan miktarda insülin çekilmiş);
uzun bir iğne veya hormonun kasıtlı olarak derin enjeksiyonu tercihi nedeniyle insülinin deri altından ziyade kas içine uygulanması;
kısa etkili insülin enjeksiyonundan sonra karbonhidratlı bir öğünün atlanması;
enjeksiyondan sonra planlanmış bir karbonhidrat yemeğinin yokluğunda ek fiziksel aktivite;
masaj hareketlerinin bir sonucu olarak enjeksiyon bölgesine kan akışı;
insülin-antikor kompleksinin bütünlüğünün ihlali, alkol içtikten sonra, hamileliğin erken döneminde, karaciğer yağlanmasıyla ve diğer nedenlerle ortaya çıkar;
hastanın ketoasidoz durumundan çıkarılması (insülin eksikliği nedeniyle oluşur);
sülfa ilaçlarının kullanımı (özellikle kronik böbrek, karaciğer, kalp hastalıkları veya yetersiz beslenme nedeniyle şeker hastalığı olan yaşlı kişiler tarafından).

Diyabetli hastalarda şekerin azalmasına neden olan bir dizi faktör vardır:

öğünler arasında uzun molalar;
önemli fiziksel aktivite;
sindirim bozuklukları;
karaciğer, bağırsak, böbrek fonksiyon bozukluğu;
Endokrin durumundaki değişiklik.

Çocuklarda

Patoloji, artan insülin konsantrasyonları, yetersiz beslenme, fiziksel aşırı yüklenme ve kronik böbrek ve karaciğer hastalıkları nedeniyle diyabet tanısı alan çocuklarda ortaya çıkar. Bu hastalık, eğer çocuk erken doğmuşsa, doğuştan kalp patolojileri ile yenidoğanlarda görülür. İnsülin koması, fetüsün oksijen açlığı ve düşük vücut ısısı ile tetiklenir.

Hastalığın aşamaları

Artan insülin konsantrasyonunun arka planına karşı kan şekeri eksikliği ile ilişkili komanın patogenezi birkaç aşamaya sahiptir. Hastalık sinir sistemini etkiler ve çok hızlı gelişir, tüm aşamalar birkaç dakika içinde geçer. Klinik, patolojik reaksiyonun gelişiminin beş aşamasını tanımlamaktadır:

1. Aşırı açlık ve artan sinirlilik duygularının tezahürü, serebral korteksteki sinir hücrelerinin ölümüyle ilişkilidir, bu nedenle bu aşamaya "kortikal" denir.

2. Otonom reaksiyonların tezahürü - hızlı kalp atışı, terleme, yenilmez açlık, cilt renginde değişiklik (soluk veya kırmızı), titreme, baş ağrısı. Bunun nedeni hipotalamustaki subkortikal merkezlerin tahrip olmasıdır. Aynı zamanda bilinç açık kalır.

3. Bir sonraki aşamada bilinç kaybı eşliğinde subkortikal yapılar çökmeye devam eder. Bu halüsinasyonlara ve sanrılara neden olur. Hasta agresiftir, motivasyonsuz eylemlerde bulunur veya derin bir depresyondadır.

4. Medulla oblongata'nın üst kısımlarındaki nöronlar ölür. Bu, kasılmalara, bilinç kaybına neden olur ve yüzeysel komaya yol açar.

5. Daha sonra ölüm süreci, hayati süreçlerin (kan dolaşımı, solunum, sindirim, boşaltım) merkezlerini içeren medulla oblongata'nın alt kısımlarını etkiler. İlk etkilenenler kardiyovasküler ve solunum merkezleridir, ardından derin koma ve ölüm gelir.

Teşhis

Hastada diyabet, pankreas fonksiyon bozukluğu varsa, klinik semptomlar dikkate alınarak insülin koması tanısı konur. Ana laboratuvar testi kan şekeri seviyelerini belirlemektir. Kimler azaltılmış bir göstergeyle gösterilir - 20 veya 2-4 mmol/l'nin altında. Hastanın başlangıçta şeker değeri 20'nin üzerindeyse, glikoz konsantrasyonu 6-8 mmol/l olduğunda patolojik durum ortaya çıkar. Bu durumda koma tanısı koymak ciddi bir zorluk teşkil etmektedir. Sağlıklı bir insan için norm 7 mmol/l'dir.

Hastanın bilinci kapalıysa teşhis taktikleri daha karmaşık hale gelir. Doktor yalnızca dış belirtilere (kuruluk ve cilt renginde değişiklikler, ıslak avuç içi, kasılmalar, gözbebeği reaksiyonları, otonom sinir sisteminin depresif refleksleri) odaklanabilir. Koma tipini belirlemek çok önemlidir; tedavi önlemlerinin seçimi buna bağlıdır. Hastanın bilinci kapalı ise özel bir tanı testi yapılır.

Eylem algoritması, hemşirenin intravenöz olarak ml glikozu (çözelti konsantrasyonu %40) vermesinden oluşur. Eğer koma hafif ise kişi hızla normale döner. Şiddetli formlardaki hipoglisemik komanın tedavisi, intravenöz glikoz enjeksiyonlarını veya damlama yoluyla uygulanmasını içerir. Bir diğer önemli gösterge ise saldırının gerçekleştiği saattir. İnsülin şoku, sabahları fiziksel aktiviteden sonra, kahvaltı yapılmadığında veya stresli bir durumda ortaya çıkar.

Tedavi

İnsülin komasının hafif formlarında, hastanın bilinci açıkken basit eylemler yapmanız gerekir: az miktarda (yaklaşık 100 g) düşük glisemik indeksli (yavaş karbonhidratlar) yiyecekler yiyin. Örneğin, bir parça ekmek veya bir kase yulaf lapası yiyin, şekerli solüsyonla (bir bardak suya bir çorba kaşığı) yıkayın. Kandaki glikoz konsantrasyonunu hızlı bir şekilde artırmak için tatlılar, bal, tatlı reçel ve şeker uygundur. Şeker seviyenizi her 30 dakikada bir izlemeniz gerekir.

Şiddetli formlarda hastanın hastaneye yatırılması gerekir. Ana tedavi jet veya damlama intravenöz glikozdur. 100 ml'ye kadar hacme sahip% 40'lık bir çözelti intravenöz olarak enjekte edilir. Hasta bilinci yerine gelinceye ve kan şekeri normale dönene kadar işlem tekrarlanır. Bu önlemler herhangi bir sonuç getirmezse IV yerleştirilir. Çok şiddetli, uzun süreli koma durumlarında, tedavi yöntemleri kompleksine özel hormonal tedavi dahil edilir.

Hipoglisemik koma için acil bakım

İnsülin şokunun başlama anını tahmin etmek zordur. Hastanın hayatı, acil ilk yardım sağlama algoritmasının zamanındalığına ve doğruluğuna bağlıdır. Tatlı çay, şeker ve tatlılar kişinin bilincini yeniden kazanmasına yardımcı olacaktır. Elinizde uygun bir şey yoksa, katekolaminlerin (biyolojik olarak aktif maddeler, aracılar ve hormonlar, örneğin adrenalin, dopamin, serotonin) kana salınmasını aktive etmek gerekir. Ağrı duyarlılığı bozulmamışsa tokatlamak, çimdiklemek ve diğer ağrılı uyaranlar bunu yapmaya yardımcı olur.

Olası komplikasyonlar ve sonuçlar

İnsülin koması, ilk yardım bakımının zamanında ve yanlış yapılması durumunda sonuçları ve komplikasyonları olan tehlikeli bir durumdur. Tehlikeli bir komplikasyon beyin ödemidir; merkezi sinir sisteminde geri dönüşü olmayan yıkıcı süreçler meydana gelir. Koma sık sık ortaya çıkarsa yetişkinlerde kişilik değişiklikleri meydana gelir, çocuklarda ise zeka geriliği gelişir. Her yaşta hastanın ölümü dışlanmaz.

Patoloji, iskemi ve dolaşım sistemi hastalıkları teşhisi konan yaşlı insanlar için ciddi bir tehlike oluşturmaktadır. Ciddi sonuçlar arasında, bu bölgelere kan akışının bozulduğu ve nöronların oksijen açlığı ve beslenme eksikliği yaşadığı beyin hücrelerinde yaygın hasar (ensefalopati) yer alır. Sinir dokusu hücrelerinin kitlesel ölümü kişiliğin bozulmasına neden olur.

Tahmin etmek

Hafif insülin şoku formları sinir sisteminde geçici fonksiyonel bozukluklara yol açar. Hastanede zamanında tedavi ile glikoz seviyeleri hızla düzelir ve hipoglisemi semptomları iz bırakmadan kaybolur. Bu gibi durumlarda hastalığın prognozu olumludur. Şiddetli koma formları ve yetersiz tedavi felçlere, beyin ödemine ve ölüme yol açar.

Önleme

İnsülin şoku hipogliseminin bir sonucudur. Gliseminin önlenmesine ve diyabetin uygun tedavisine dikkat edilmelidir. Diyabetli hastalar şunları yapmalıdır:

şeker seviyelerini ve idrar reaksiyonunu dikkatlice izleyin;
enjeksiyonlar için insülin dozlarının kontrol edilmesi;
yanınızda tatlılar ve beyaz ekmek taşıyın;
bir diyet ve diyet uygulayın;
yanınızda diyabetli bir hastanın sertifikasını veya hatırlatıcısını bulundurun;
Patolojinin semptomlarını ve hasta ve yakın çevresi için acil bakım algoritmasını bilir.

Video

Makalede sunulan bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Makaledeki materyaller kendi kendine tedaviyi teşvik etmemektedir. Yalnızca kalifiye bir doktor, belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre tanı koyabilir ve tedavi önerilerinde bulunabilir.

Hipoglisemik kriz - hipoglisemik koma

İnsülinin diyabet tedavisine dahil edilmesinden bu yana, sıklıkla komanın eşlik ettiği, ancak hipoglisemi ile ilişkili yeni bir sendrom bilinmektedir. Hipoglisemik komanın klinik tablosu, şizofreni tedavisinde insülin şokunun yaygın kullanımıyla bağlantılı olarak özellikle iyi incelenmiştir.

Hipoglisemik duruma (hipoglisemik kriz, şok, koma) aşina olmak büyük pratik öneme sahiptir. Doğru tanı konulursa hasta birkaç dakika içinde ciddi bir durumdan kurtarılabilir, tanı hatalıysa, hipoglisemi diyabetik komayla karıştırılıp hastaya insülin verilirse ölüm meydana gelebilir.

Hipoglisemik krizin klinik tablosu çok çeşitlidir.

En karakteristik ilk belirtiler şunlardır: ani açlık hissi, sinirlilik, korku, halsizlik, çarpıntı, terleme. Açlık o kadar güçlü olabilir ki hasta eline geçen her şeyi yiyebilir.

Bazı hastalarda hipogliseminin ilk belirtileri baş ağrıları ve genel sağlık durumunun bozulmasıyla ifade edilir. Yardım zamanında sağlanmazsa, çok çeşitli tezahürlere sahip daha ciddi bozukluklar gelişir.

Hastanın kelimenin tam anlamıyla terden sırılsıklam olduğu titreme, çift görme, aşırı terleme vardır. Bazı hastalarda motor inhibisyon belirtileri vardır, tüm reaksiyonlar yavaştır, yüz maskeye benzer, bakışlar hareketsiz, camsı, hareketler kısıtlıdır. Hasta ne yapması gerektiğini biliyor ama yapamıyor, örneğin uzanıp bir parça şekeri alamıyor.

Geçici mono ve hemipleji ortaya çıkabilir. Bazen tam tersine hipoglisemiye bir heyecan durumu da eşlik eder. Hasta yüksek sesle konuşuyor, çığlık atıyor, gülüyor, yüzünü buruşturuyor. Bazen epilepsiyi simüle eden atetoid ve koreiform hareketler, tonik ve klonik konvülsiyonlar ortaya çıkar. Sonunda derin bir koma başlar.

Hipoglisemik duruma sıklıkla zihinsel reaksiyonlar eşlik eder. Hasta kendisine söyleneni anlasa da basit bir cümleyi kendisi kuramaz. Bazen ani bir heyecan ve yönelim bozukluğu olur. Bu durum bazen sarhoşluk veya histeri ile karıştırılabilir.

Bazen gerçek halüsinasyonlar ortaya çıkar, tam bilinç kaybı meydana gelir veya daha sık olarak sersemlik meydana gelir. Hipoglisemik semptomlar her zaman yavaş yavaş gelişmez; bazen tamamen beklenmedik bir şekilde sersemlik durumu, kasılmalar veya şiddetli psikotik olaylar meydana gelir.

"İç hastalıkları kliniğinde acil durumlar",

Rehberler, ansiklopediler, bilimsel çalışmalar, kamuya açık kitaplar.

Hipoglisemik şok (kriz), hipoglisemi atağı

Hipoglisemik şok, bir kişinin hayatını tehdit eden ve acil acil tıbbi müdahale gerektiren bir hipoglisemi (kandaki glikoz konsantrasyonunun son derece düşük bir seviyeye düşmesi) saldırısıyla tetiklenen bir durumdur. Sonuçta, hipoglisemik bir kriz sırasındaki en büyük tehlikenin, hücreleri için besin eksikliğinden kaynaklanan beyin hasarı olduğu düşünülmektedir.

Hipoglisemik şokun (kriz) nedenleri:

Çoğu zaman, hipoglisemik bir krizin eşlik ettiği şiddetli hipoglisemi atağına neden olan nedenlerden dolayı hastanın kendisi suçlanır. Olabilir:

Yeme programının ihlali, dengesiz beslenme, yoğun fiziksel aktivite. Hastanın bir öğünde yediği belirli miktarda karbonhidrat için doktor tarafından hesaplanan insülin enjeksiyonu, diyet bozulursa aşırı olabilir ve bu nedenle hipoglisemi atağına neden olabilir;
Doktorlar, bir atağa bağlı şokun bir sonraki yaygın nedeninin aşırı dozda insülin olduğuna inanıyor. Hipoglisemik kriz veya insülin şoku (bu durum genellikle doktorlar tarafından adlandırıldığı gibi), yanlış seçilmiş bir ilaç dozundan veya hormonun deri altı yerine kas içi uygulanmasından kaynaklanabilir. Enjeksiyon bölgesinin kuvvetli bir şekilde ovulmasıyla kolayca bir saldırı tetiklenebilir. Bu manipülasyon insülinin kan dolaşımına salınmasını hızlandırır ve bu da kan şekeri düzeylerini önemli ölçüde azaltabilir. Daha az sıklıkla, hastanın vücudunun bireysel özelliklerini dikkate almadan doktorun gerekli insülin dozunu yanlış hesaplaması nedeniyle düşük kan şekerinin arka planında bir kriz meydana gelir.

Eczaneler bir kez daha şeker hastalarından para kazanmak istiyor. Avrupa'nın akıllı, modern bir ilacı var ama onlar bu konuda sessiz kalıyorlar. Bu.

Hipoglisemik şok, insülin enjeksiyonundan birkaç saat sonra başlayarak hızla veya yavaş yavaş gelişebilir. Bir atağın ilk belirtileri değişebilir. Bu durumun ciddi seyrini önlemek için, şeker hastası ve yakınlarının hipogliseminin en sık görülen semptomlarını bilmesi gerekir. Sonuçta, ilk aşamalarda tanınan bir hastalık, şok durumuyla karmaşıklaşmadan kendi kendine durabilir.

Mantıksız güçsüzlük, baş ağrısı, konsantre olamama, sinirlilik, korku, açlığın artması, görme bozuklukları - bunlar vücudun sizi kandaki glikoz konsantrasyonunun düşük olduğu ve düşmeye devam ettiği konusunda uyardığı belirtilerdir. Eğer tatlı meyve suyu içerek ya da birkaç parça şeker yiyerek hemen önlem almazsanız, durum hızla kötüleşebilir ve krizle sonuçlanabilir.

31 yıldır şeker hastasıyım. Artık sağlıklıyım. Ancak bu kapsüller sıradan insanların kullanımına açık değil, eczaneler satmak istemiyor, onlar için karlı değil.

İncelemeler ve yorumlar

Henüz herhangi bir inceleme veya yorum bulunmamaktadır! Lütfen fikrinizi belirtin, açıklığa kavuşturun veya herhangi bir şey ekleyin!

Bir inceleme veya yorum bırakın

Diyabet ilaçları

Rusya eczane pazarına sürülürse eczacılar milyarlarca ruble kaybedecek!

DIA-HABER

Her şeyi bilmek istiyorum!

Diyabet Hakkında

Türler ve türler

Beslenme

Tedavi

Önleme

hastalıklar

Materyallerin kopyalanmasına yalnızca kaynağa etkin bir bağlantı olması durumunda izin verilir

Hipoglisemik reaksiyon

Hipoglisemik reaksiyon (hipoglisemik kriz veya şok, hipoglisemik koma) insülin tedavisinin ciddi bir komplikasyonudur. Kan şekeri seviyesi ne kadar düşük olursa, hipoglisemi semptomları o kadar sık görülür ve daha belirgin olur. Diyabetiklerde glisemi %70 mg'ın altında olduğunda sıklıkla hipoglisemik reaksiyonlar görülür; %35-40 mg'da ise genellikle bilinç kaybı meydana gelir. Hipoglisemik reaksiyona neden olan insülin dozu, önemli bireysel dalgalanmalara tabidir. Şiddetli hipoglisemiye 1-4 ünite insülin de neden olabilir (özellikle hipofiz bezinin veya adrenal korteksin fonksiyonu azaldığında).

Hipogliseminin gelişmesindeki asıl şey mutlak değil, kan şekeri seviyelerindeki göreceli düşüştür. %40-60 mg kan şekerinde bile hipogliseminin klinik belirtileri olmayabilirken, şiddetli diyabetli hastalarda gliseminin %380'den 180 mg'a hızlı bir düşüşle birlikte hipoglisemik reaksiyonu gelişti. İnsülin verilen ancak daha sonra yemek yemeyen hastalarda genellikle hipoglisemik reaksiyon gelişir. Hipoglisemiye zemin hazırlayan faktörler ağır fiziksel emek, uzun süreli açlık, uzun süreli ishal, karbonhidratsız beslenmenin yanı sıra insülin uygulamasının kontrendike olduğu hipofiz bezi ve adrenal korteksin yetersizliğidir. Küçük dozlarda insülin uygulanmasından sonra hipopitüitarizm ve Addison hastalığı olan hastaların ölüm vakaları bilinmektedir.

Vücudun insülin uygulamasına hipoglisemik tepkisi, glikozun hızlandırılmış oksidasyonundan ve karaciğerde ve diğer organlarda artan glikojen oluşumundan oluşur, bu da kan ve beyindeki şekerde keskin bir düşüşe yol açar.

Tipik olarak hipoglisemik reaksiyonun ilk belirtileri açlık, korku, sinirlilik, sıcak ve soğuk hissi, üşüme, terleme, çarpıntı, baş dönmesi, halsizlik ve güç kaybıdır. Gözbebekleri genişler, nabız sık ve aritmiktir.

Daha ağır vakalarda zamanında tedavi uygulanmadığı takdirde titreme, çift görme ve aşırı terleme ortaya çıkar. Bazı hastalar motor inhibisyon belirtileri gösteriyor: tüm reaksiyonlar yavaş, yüz maskeye benziyor, bakışlar hareketsiz, camsı, hareketler kısıtlı. Motor ve duyusal afazi, dizartri ve sfinkter felci ortaya çıkabilir. Ancak daha sıklıkla hipoglisemiye bir heyecan durumu eşlik eder. Hasta yüksek sesle konuşur, ağlar, güler, yüzünü buruşturur, çığlık atar. Bazen epilepsiyi simüle eden atetoid ve koreiform hareketler, tonik ve klonik konvülsiyonlar ortaya çıkar. Hipoglisemik duruma sıklıkla zihinsel reaksiyonlar eşlik eder. Hasta kendisine söyleneni anlasa da basit bir cümleyi kendisi kuramaz. Bazen şiddetli ajitasyon, saldırganlık, yönelim bozukluğu, halüsinasyonlar ve bilinç kaybı meydana gelir. Bazı durumlarda hastalar inatla karbonhidrat yemeyi reddederler.

Hipoglisemik semptomların beklenmedik bir şekilde geliştiği sık görülen durumlar vardır. Kan basıncında bir düşüş, nabızda bir azalma, elektrokardiyogramda T dalgasında bir azalma, iletim bozuklukları, ekstrasistol, lenfositozlu hafif lökositoz ve bazı durumlarda lökopeni vardır. Önemli kan kalınlaşması ve hipokolesterolemi görülebilir.

Koroner sklerozlu hastalarda sıklıkla anjina gelişir. Kanın hareket hızı artar, kanın dakika hacmi artar. Bazı durumlarda, aortta aralıklı bir diyastolik üfürüm duyulur ve bu, bir saldırıdan sonra kaybolur. Hipoglisemik durumda mide salgısı artar, sindirim sisteminden emilim hızlanır.

Çocuklarda, muhtemelen pankreaslarının endokrin aparatının daha kararsız olması nedeniyle hipoglisemik reaksiyon daha sık ve daha şiddetli bir biçimde ortaya çıkar.

Patoanatomik değişiklikler plevra, mide, bağırsaklar, meninksler ve beyin dokusundaki kanamalardan oluşur.

Hipoglisemi sadece insülin tedavisi sırasında değil, aynı zamanda karbonhidrat metabolizmasının sinirsel düzenlemesinin dengesizliği durumunda da, yemekten sonra ortadan kaybolan ani bir açlık, halsizlik, kaygı, baş dönmesi hissi şeklinde ortaya çıkabilir. Hiperinsülinizm ile daha şiddetli spontan hipoglisemi gelişir.

İnsülin alan hastanın enjeksiyondan sonra yemek yemediği biliniyorsa hipoglisemik durumun tanısı nispeten kolaydır. Hastanın anamnestik veriler olmadan bilinçsiz bir durumda olması daha zordur. Kandaki ve idrardaki şeker miktarının belirlenmesi mümkünse görev daha kolay hale gelir.

Eğer atak glukoz verilmesinden sonra hızla durursa sorun hipoglisemik reaksiyon lehine çözülür.

Diyabetli bir hasta aşırı miktarda yiyecek aldığında veya yetersiz insülin enjekte ettiğinde hiperglisemik koma oluşurken, karbonhidratlı yiyeceklerin yetersiz alımı veya uygunsuz miktarda insülin enjeksiyonu olduğunda hipoglisemik reaksiyon gelişir.

Hiperglisemik koma yavaş yavaş, kademeli olarak, bazen birkaç gün içinde gelişirken, hipoglisemik reaksiyon hızlı bir şekilde, bazı durumlarda aniden gelişir. Hiperglisemik koma şiddetli susuzluk ve iştah kaybıyla ortaya çıkar; hipoglisemik durumda susuzluk olmaz, ancak şiddetli açlık hissi vardır. Hiperglisemik komada genellikle kusma ve karın ağrısı olur, ancak hipoglisemide durum böyle değildir. Hiperglisemik komada görme bozulmaz, ancak hipoglisemik reaksiyonda sıklıkla çift görme görülür. Hiperglisemik komadaki cilt kurudur, hipoglisemik durumda nemlidir ve sıklıkla bol terleme vardır. Hiperglisemik komada cilt genellikle pembe, hipoglisemik durumda ise soluktur. Hiperglisemik komada geniş Kussmaul solunumu şeklinde solunum sıkıntısı vardır; Hipoglisemik reaksiyon sırasında solunum bozulmaz. Hiperglisemik komada kas tonusu keskin bir şekilde azalır, tendon refleksleri zayıflar veya yoktur; hipoglisemik bir durumda kas tonusu artar, titreme ve kasılmalar sıklıkla görülür.

Hiperglisemik komada nabız sık ve küçüktür, arteriyel kan basıncı genellikle düşüktür; Hipoglisemik bir reaksiyon sırasında, arteriyel kan basıncı da genellikle minimal düzeyde azalır, ancak basınçta da hafif bir artış olur.

Hiperglisemik komadaki öğrenciler dardır, hipoglisemik reaksiyonda ise genişler ve düzensizdir. Hiperglisemik komada gözbebeklerinin tonu keskin bir şekilde azalırken, hipoglisemik reaksiyonda normal veya biraz azalır.

Hiperglisemik komada zihinsel depresyon, bilinç depresyonu ve komanın kademeli gelişimi vardır; hipoglisemik reaksiyonla - sıklıkla ajitasyon, deliryum, psikotik olaylar, bazen ani bilinç kaybı

Hiperglisemik koma sırasında kan şekeri seviyesi yükselir ve hipoglisemik reaksiyon sırasında çoğunlukla normalin altındadır.

Hiperglisemik koma idrarında önemli miktarda şeker ve aseton bulunur; Protein, silendirler ve kırmızı kan hücreleri tespit edilir, ancak hipoglisemik reaksiyon sırasında durum böyle değildir, bazen sadece az miktarda şeker tespit edilir.

Hiperglisemik komada tedaviye yanıt yavaştır, hipoglisemik komada ise hızlıdır ve şeker verilmesinden hemen sonra ortaya çıkar.

Hasta, masif insülin tedavisinin etkisi altında hiperglisemik komadan hipoglisemik duruma geçtiğinde tanı özellikle zordur. Bu fark edilmeden olur ve tam hipoglisemik şok sendromu gelişmez. Bu nedenle kandaki ve idrardaki şeker düzeyine, cildin durumuna vb. dikkat etmelisiniz.

Şüpheli durumlarda, hiperglisemik komada olduğu gibi derhal 10-20 ml% 40'lık glukoz çözeltisi uygulanmalıdır. durumun ciddiyetini ağırlaştırmayacak veya hafifçe ağırlaştıracak ve hipoglisemik reaksiyon durumunda hastanın durumunu daha iyiye doğru değiştirecektir.

Hipoglisemik bir durumdan şüpheleniliyorsa insülin uygulanmamalıdır.

Tedavi, kolayca sindirilebilen karbonhidratların ağız yoluyla hızlı bir şekilde verilmesinden; bu mümkün değilse, daha sonra 30-40 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisinin damar içine ve ayrıca bir mide tüpü yoluyla lavman şeklinde enjekte edilmesinden oluşur. Çoğu zaman hasta, glikoz infüzyonunun sonunda hipoglisemi durumundan kurtulur.

Bilinç geri gelmezse, glikoz infüzyonunun tekrarlanması veya 0,5 ml% 0,1 adrenalin çözeltisinin uygulanması gerekir. Uzun süreli şiddetli hipoglisemi durumunda, hastanın bilinci yerine gelene kadar %5'lik glikoz solüsyonunun damara damlatılması önerilir. Hastanın bilinci yerine geldikten sonra günlük insülin dozu azaltılmalı ve ilaç fraksiyonel olarak uygulanmalıdır. Uygulanan insülin miktarı ancak çok fazla glikoz verildiğinde artırılır.

Zamanında tanı ve tedavi ile prognoz olumludur.

Önleme. Uyku sırasında oluşan hipoglisemi özellikle tehlikeli olabileceğinden diyabet hastalarına geceleri insülin verilmesi önerilmez. Tükenmiş hastalara, ödemli hastalara, karbonhidrat içermeyen diyet uygulayan hastalara, ishal hastalarına ve hipofiz ve adrenal yetmezlik belirtileri olan kişilere insülin çok dikkatli uygulanmalıdır.

Şeker hastalığı ve diğer hastalıkları olan hastaları insülin ile tedavi ederken, insülin enjeksiyonundan 10-15 dakika ve 2-3 saat sonra yeterli miktarda karbonhidrat verilmelidir. Bu tür her hastanın, hipogliseminin ilk belirtilerinde yiyebilmesi için yanında şeker bulundurması gerekir.

Sebepler

Aşağıdaki faktörler diyabetik krizin gelişmesine neden olabilir:

Aşırı miktarda insülinin deri altına enjekte edilmesi;
Hormonun deri altı dokuya değil kas dokusuna girmesi. Bu, hastanın aceleyle enjeksiyon yapması veya çok uzun iğneli bir şırınga alması durumunda kazara meydana gelebilir. Ancak bazen hastalar kasıtlı olarak kas içine insülin enjekte ederek etkisini arttırmaya çalışırlar;
Örneğin iş sırasında veya spor yaparken çok miktarda fiziksel aktivite yapılması, ardından hastanın karbonhidrat açısından zengin yiyecekler yememesi;
Hasta insülin enjeksiyonu sonrasında yemek yemeyi unutmuşsa veya yiyebilmişse;
Alkollü içeceklerin tüketimi;
İlacın emilimini hızlandırmak için enjeksiyon bölgesine masaj yapmak;
Kadınlarda hamilelik özellikle ilk üç ayda;
Karaciğer yetmezliği;
Karaciğer steatozu (yağ dejenerasyonu).

İnsülin şoku özellikle karaciğer, böbrek, gastrointestinal sistem ve endokrin sistem hastalıklarının eşlik ettiği diyabetik hastalarda sıklıkla teşhis edilir.

Şeker krizinin bir diğer yaygın nedeni de bazı ilaçların kullanılmasıdır.

Bu durum bazen salisilatlarla tedaviden sonra, özellikle de sülfonamidlerle kombine edildiğinde bir yan etki olarak gözlenir.

Belirtiler

Şeker seviyesi

Bunu önlemek için diyabetli bir hastanın, hipogliseminin aşağıdaki gibi ortaya çıkan ilk semptomlarını ayırt edebilmesi gerekir:

Güçlü açlık hissi;
Baş ağrısı, baş dönmesi;
Tüm vücuda yayılan sıcak basması;
Şiddetli zayıflık, küçük bir fiziksel çabayı bile gösterememe;
Hızlı kalp atışı, kişi kalbinin atışını hissedebilir;
Artan terleme;
Ellerin ve ayakların uyuşması;
Vücudun her yerinde, özellikle üst ve alt ekstremitelerde titreme.

Hastanın durumunu iyileştirmek için glikoz solüsyonu veya tabletleri de kullanabilirsiniz.

Gece diyabetik şok

Glisemik şok gelişimini önlemek için hastanın kendisi ve yakınları bu durumun aşağıdaki semptomlarına dikkat etmelidir:

Uyku bozukluğu. Rüyalar kaotik hale gelir ve rüyanın kendisi daha yüzeysel hale gelir. Hipoglisemili birçok hasta kabuslar yüzünden eziyet çeker;
Hasta uykusunda konuşmaya başlayabilir, çığlık atabilir ve hatta ağlayabilir. Bu özellikle diyabet hastası çocuklar için geçerlidir;
Retrograd amnezi. Hasta uyandığında rüyasında ne gördüğünü, hatta önceki gece ne olduğunu hatırlamayabilir;
Bilinç bulanıklığı, konfüzyon. Hasta nerede olduğunu anlamayabilir, herhangi bir şeye konsantre olması ve karar vermesi zordur.

Ek olarak, hipogliseminin hastanın ruh hali üzerinde bir etkisi vardır, bu nedenle karamsar, sinirli, gergin ve ağlamaklı hale gelebilir ve hatta kayıtsız bir duruma düşebilir.

Diyabetik şok

Hipogliseminin ilk belirtileri ortaya çıktığında hastaya gerekli tıbbi bakım sağlanmazsa, durumu diyabetik şok gelişene kadar giderek kötüleşecektir.

İlk aşamada, bu durum aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

Cildin solukluğu ve aşırı terleme;
Çarpıntı;
Hastanın tüm kasları çok gergin.

Komplikasyonun daha da gelişmesiyle birlikte hasta vücutta glikoz eksikliğinin daha ciddi semptomlarını göstermeye başlar:

Düşük tansiyon;
Kaslar tonunu kaybeder ve halsizleşir;
Kalp atış hızı önemli ölçüde düşer;
Solunum sıklaşır ve sığlaşır;
Gözbebekleri ışık da dahil olmak üzere uyaranlara tepki vermez;
Kas reaksiyonlarının tamamen yokluğu.

Bu durumda hastanın nitelikli tıbbi bakıma ihtiyacı vardır. Yokluğunda komaya girebilir ve bu da çoğu zaman ölümle sonuçlanır.

Komplikasyonun müteakip gelişimi, prekomatöz bir durumun başlangıcını işaret eden aşırı derecede şiddetli semptomlarla kendini gösterir:

Trismus, yüzdeki çiğneme kaslarının spazmı;
Vücuttaki kasılmalar;
Bulantı ve kusma;
Daha sonra yerini tamamen ilgisizliğe bırakan güçlü heyecan.

İlk yardım

Şeker krizinin tedavisinde hastaya ilk yardımın zamanında yapılması büyük önem taşıyor. Bu, ciddi komplikasyonları önlemeye ve muhtemelen hayatını kurtarmaya yardımcı olacaktır.

Diyabetin bu ciddi komplikasyonu olan bir hastaya yardımcı olmak için aşağıdaki önlemlerin alınması gerekir:

Bir ambulans çağırın ve bir doktor ekibini arayın, onlara hastanın diyabet hastası olduğunu ve şu anda glisemik şok yaşadığını bildirdiğinizden emin olun;
Doktorlar gelmeden önce, örneğin onu bir sandalyeye oturtarak veya kanepeye yatırarak hastanın en rahat pozisyonu almasına yardımcı olmalısınız;
Hastaya meyve suyu, şekerli çay, doğal bal, reçel veya şeker gibi yemesi veya içmesi için tatlı bir şeyler verin. Hipoglisemi tehlikesini bilen birçok hasta genellikle yanlarında her zaman tatlı bir şeyler taşır;
Hasta bilincini kaybetmişse ve bilincini geri döndürmek mümkün değilse. Bu durumda yanağının arkasına dikkatlice küçük bir parça şeker ve bir parça şeker yerleştirebilirsiniz.

Bu basit adımları izleyerek kişiyi şeker krizinin yol açabileceği ciddi komplikasyonlardan ve hatta ölümden kurtarabilirsiniz.

Hastaneye yatış ne zaman gereklidir?

Bazen eve çağrılan doktor, acilen hastaneye kaldırılmadan hastaya yardım edemeyebilir. Aşağıdaki durumlarda hastanede tedavi gereklidir:

Aralıklı olarak yapılan iki glikoz enjeksiyonu hastanın bilincini yerine getirmiyorsa;
Bir hastada çok sık şiddetli hipoglisemi geliştiğinde;
Doktor diyabetik şoku durdurmayı başardıysa ancak hastanın kalp veya merkezi sinir sistemiyle ilgili ciddi sorunları varsa, örneğin hastanın daha önce yaşamadığı ağrı veya beyin bozuklukları ortaya çıktı.

Diyabetin beyin hücrelerini etkileyen ve onlarda geri dönüşü olmayan sonuçlara neden olan son derece ciddi bir komplikasyon olduğunu unutmamak önemlidir.

Bu nedenle ciddiye alınmalı ve hastaya gerekli her türlü yardım sağlanmalıdır.

Tedavi

Hipoglisemi ve şok, kan şekerinin hızla düşmesi ve beyin dokusunun glikoz kullanımının düşük olmasıyla gelişen akut bir durumdur. Normal işleyiş için merkezi sinir sistemi dokularının öncelikle glikoz ve oksijene ihtiyacı vardır. Oksijen eksikliği ani kalp ölümünün nedeni iken, hipoglisemi kalp durması olmasa bile beyin işlev bozukluğuna neden olur.

Aşırı dozda insülin, insülin üreten tümörler, alkol zehirlenmesi veya aşırı dozda salisilat nedeniyle ciddi bir durum gelişebilir.

Diyabetli hastalarda yoğun fiziksel aktivite sırasında insülin fazlalığı ve yetersiz besin alımı olduğunda hipoglisemi ortaya çıkar.

Hipoglisemi, basit insülin enjeksiyonundan hemen sonra ve 2-3 saat sonra tekrar ortaya çıkar. Sülfonamid tipi hipoglisemik ilaçlar da hipoglisemik komaya yol açabilir.

Hipogliseminin klinik belirtileri ve sonucu, kan şekeri seviyelerindeki azalmanın derecesine ve hızına, vücudun genel durumuna vb. Bağlıdır. Hastada uyarı işaretleri gelişir: açlık, titreme, baş ağrısı, terleme. Kan şekeri seviyelerinde orta derecede bir azalma ile hasta açlık hissi hisseder, sinirlilik ve esneme görülür. Solunum ve nabız sıklaşır, tansiyon yükselir, terleme meydana gelir.

Kan şekerindeki düşüş hızlı ve belirgin bir şekilde meydana gelirse, dokulardaki glikoz ve glikojen depolarının tükenmesine ve nabız sayısında azalma, kasılmalar, gözbebeklerinde genişleme, soluk cilt, hiperventilasyon ve hipotansiyon ile birlikte koma gelişmesine neden olur.

(insülin şoku). Kan şekerinde belirgin ve uzun süreli bir azalma (1-2 saatten fazla) ile dolaşım durması meydana gelir. Koma durumu çok hızlı gelişir, heyecan uyuşukluğa ve komaya dönüşür. Cilt nemli, turgor korunur, dil nemli, gözbebeklerinin tonu normal, nefes alma sığdır.

Hipogliseminin tedavisi

Hastaya yavaş yavaş intravenöz olarak 40-100 ml% 40'lık glikoz çözeltisi enjekte edilir; hipoglisemik durumda ağızdan tatlı çay, bal ve reçel verilir.

Hipoglisemik şok tanısı konusunda şüphe varsa, hiperglisemik, hiperosmolar koma sırasında yanlış glikoz verilmesi hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirmez, hipoglisemiyi ortadan kaldırmak için zaman kaybetmek merkezi sinir sisteminin durumunu olumsuz yönde etkiler ve geri dönüşü olmayan durumlara yol açabilir. değişiklikler.

NÖROLOJİNİN EL KİTABI

Hipogliseminin (HGE) tanısı genellikle zor değildir; nedenini belirlemek çok daha zordur (hipoglisemik bozuklukların önemli etiyolojik heterojenliği nedeniyle - şu anda 50'den fazla etyopatogenetik HGE çeşidi tanımlanmıştır). Çeşitli komplikasyonların gelişiminin HGE ataklarıyla yakından ilişkili olduğu unutulmamalıdır. yaralanmalar, kazalar ve hatta ölüm (örneğin, şeker hastalığından [DM] kaynaklanan ölümlerin %2 - 4'ünün HGE ile ilişkili olduğu tahmin edilmektedir).

Hipoglisemik sendrom(HGS), hipogliseminin (HGE, Yunanca hip - düşük, glukus - tatlı, haima - kandan; kelimenin tam anlamıyla "düşük" gelişmesiyle birlikte plazma glikoz seviyelerini korumaya yönelik sistemdeki dengesizliğin bir sonucu olarak gelişen klinik bir semptom kompleksidir. kan şekeri [glikoz]"). HGE'nin patogenetik temeli artan glukoz klirensi ve/veya kana glukoz girişinin azalmasıdır.

Arka plan bilgisi . Vücuttaki toplam glikoz havuzu küçüktür ve yaklaşık 15 - 20 g (80 - 110 mmol) tutarındadır. Yetişkin, pratik olarak sağlıklı bir insanın vücudunda glikoz döngüsü 150 mg/dakikadır ve yemekten sonra 9-10 kat artar. Sağlıklı bir insanda, karaciğerdeki glikoz oluşumunun% 75'i, glikojenoliz (karaciğer ve kas glikojeninden serbest glikozun salınması) ve% 25 - glukoneogenez (laktat, piruvat içeren karbonhidrat olmayan bileşiklerden glikoz oluşumu) nedeniyle oluşur. , amino asitler [alanin ve glutamin] ve gliserin). Hem karaciğerde hem de diğer dokularda glikoz oluşum hızının ana hormonal düzenleyicisi glukagondur. Gelen glikoz miktarı dakikada 2 mg/kg vücut ağırlığıdır. Bu miktarın yaklaşık %80'i başta beyin olmak üzere insülinden bağımsız dokularda emilir. İnsüline bağımlı dokular (yağ dokusu, kaslar vb.) enerji kaynağı olarak esas olarak serbest yağ asitlerini kullanır. Glikoz öncelikle merkezi sinir sistemi (CNS) tarafından bir enerji kaynağı olarak kullanılır. Böylece, bazal koşullar altında glikozun yaklaşık %65 - 70'i merkezi sinir sistemi tarafından kullanılır ve geri kalanı kan hücreleri, adrenal medulla vb. dahil olmak üzere diğer dokular tarafından emilir. kan, merkezi sinir sisteminin davranışı kontrol eden kısımlarını, hipotalamusun otonomik ve nörohumoral merkezlerini, otonom sinir sisteminin aracı ve humoral bileşenlerini ve neredeyse tüm sayısız endokrin fonksiyonlarını içeren, enerji metabolizmasını düzenleyen karmaşık bir sistemin varlığıdır. Ayrıca, glikoz üreten veya tüketen tüm sistemler, organlar ve dokular, glikoz homeostazisinin düzenlenmesinde bir dereceye kadar rol oynar. Endokrin sistemi açısından, glikoz homeostazisinde önemli bir rol, insülin ve salgılanması konsantrasyonuna bağlı olarak sürekli değişen karşı insülin hormonları (glukagon, katekolaminler, büyüme hormonu, glukokortikoidler vb.) Grubuna aittir. kandaki glikoz.

lütfen aklınızda bulundurun! Sağlıklı bir kişi çoğu durumda HGE koşulları yaşamaz. Bunun istisnası 3 fizyolojik durumdur: [ 1 ] hamilelik, [ 2 ] uzun süreli yoğun fiziksel aktivite ve [ 3 ] hipoglisemi meydana gelebileceğinde uzun süreli açlık.

HGE sendromu (semptom kompleksi) Whipple üçlüsüdür: 1 ] gerçek laboratuvar GGE'si; [ 2 ] klinik GGE: [ 2.1 ] klinik aktivasyon semptomları [büyük ölçüde] sempatik [otonom, yani. otonom] sinir sistemi [SNS] ve [ 2.2 ] merkezi sinir sistemi fonksiyon bozukluğunun klinik semptomları (nöroglikopenik [NGP] semptomları); [ 3 ] glikoz uygulaması sırasında semptomların kaybolması.

Gerçek laboratuvar GGE. HGE, plazma glikoz konsantrasyonunun 2,2 - 2,8 mmol/l'nin altına düşmesi olarak kabul edilir (HGE semptomları farklı kişilerde farklı glikoz seviyelerinde ortaya çıkar, dolayısıyla HGE'yi kesin olarak belirleyecek kesin seviye belirlenmemiştir). Sağlık durumunda bozulmanın gözlendiği kan şekeri düzeyi 2,6 - 3,5 mmol/l'dir (sağlıklı kişilerde karşıt düzenleme sistemi, plazma glukoz düzeyi 3,6 - 3,9 mmol/l'den itibaren başlar), ancak Klinik bir sendrom olarak HGE'nin (Whipple üçlüsünün bileşeni - yukarıya bakın) "laboratuvar HGE'si" (Whipple üçlüsünün bileşeni, yukarıya bakın) ile aynı OLMADIĞINI unutmayın: klinik semptomlar daha düşük glikoz seviyelerinde ortaya çıkabilir - 1,1 - 1,7 mmol/ Yenidoğanlarda l ve uzun süreli dekompanse diyabetli hastalarda 5 - 7 mmol/l düzeyinde. [ !!! ] Bilinç kaybı genellikle kan şekeri seviyesi 1,38 - 1,65 mmol/l veya daha düşük olduğunda ortaya çıkar.

Hatırlamak!

Bir laboratuvar fenomeni olarak HGE nadir değildir, ancak çoğu durumda altta yatan hastalığın semptomlarından biri olduğundan bağımsız bir klinik önemi yoktur. Laboratuvar HGE'si anamnestik verilerle birlikte değerlendirilmeli (analiz edilmelidir) (örneğin, uzun süreli dekompanse diyabette vücudun adapte olduğu minimum glisemi seviyesi dikkate alınarak, HGE'nin klinik semptomları glisemik seviye düştüğünde ortaya çıkar) seviye 5 - 7 mmol/l'ye kadar) ve mevcut klinik semptomlar [sendromlar] (hastanın mevcut hastalıkları, örneğin diyabet, uzun süreli diyabetin arka planında gelişen otonom nöropati dikkate alındığında değişiklikler [artışlar dahil) HGE'ye karşı duyusal-algısal duyarlılık eşiği - bu durumda hasta, HGE'nin öncüllerini hissetmeden bilincini kaybeder - "HGE'nin tanınmama sendromu").. Bazı durumlarda HGE'nin klinik belirtilerinin teşhis edilmesi zordur, çünkü polimorfizm ve spesifik olmama ile karakterize edilirler, çünkü glisemik seviyelerdeki bir azalmaya sadece merkezi sinir sisteminin bir reaksiyonu değil aynı zamanda otonom sinir ve endokrin sistemlerin bir reaksiyonu da eşlik edebilir. . Yukarıda belirtildiği gibi, HGE'nin klinik belirtileri iki gruba ayrılır (yukarıya bakın): glisemik seviyelerde hızlı bir düşüşle (yaklaşık 3,3 mmol/l'lik bir plazma glukoz düzeyine) ortaya çıkan ve otonom sinir sisteminin aktivasyonundan kaynaklanan semptomlar. sistem: halsizlik, titreme, terleme , midriyazis, taşikardi, sinirlilik, anksiyete, açlık, bulantı, kusma, parestezi vb. Bazıları adrenerjiktir (SNS) - daha büyük ölçüde bazıları kolinerjiktir (parasempatik NS).

NHP semptomları genellikle yaklaşık 2,8 mmol/l glikoz konsantrasyonunda ortaya çıkar ve merkezi sinir sistemine yetersiz glikoz sağlanmasından kaynaklanır: uyuşukluk, kafa karışıklığı, sersemlik, sıcaklık hissi, baş ağrısı, görme keskinliğinde azalma, kasılmalar, amnezi, koma (kandaki glikoz seviyesinin hızlı bir şekilde düşmesiyle koma, aniden, hatta bazen aniden hızla gelişebilir).

lütfen aklınızda bulundurun! Beyin HGE'nin en hassas göstergesidir. Merkezi sinir sisteminin HGE'ye duyarlılığı, vücudun diğer dokularından farklı olarak beynin karbonhidrat rezervlerine sahip olmaması (çok az glikoz biriktirilmesi) ve dolaşımdaki serbest yağ asitlerini enerji olarak kullanamamasıyla açıklanmaktadır. kaynak. Glikoz tedariki 5-7 dakika içinde durduğunda, serebral korteks hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir.

HGE durumları güçlü bir psikotravmatik faktör olarak hareket edebilir ve psikojenik reaksiyonların (nozojenler) oluşumuna yol açabilir. Reaksiyonların klinik tablosu, değişen şiddette panik ataklar şeklinde kendini gösterir. Bazı yazarlar HGE'nin erken ve uzun vadeli psikolojik sonuçlarını vurgulamaktadır. Bunlardan ilki şunlardır: kaygı, geçici bilişsel işlev bozukluğu, duyarsızlaşma, ilgisizlik, suçluluk, hayal kırıklığı, utanç, başkalarına bağımlılık hissi, kazalar. Uzak olanlar şunları içerir: stres, HGE'den kaçınma girişimiyle karakterize edilen davranış, kan şekeri seviyelerinin takıntılı bir şekilde kendi kendine izlenmesi, başkalarıyla çatışmalı ilişkiler, işte / okulda sorunlar, suçluluk, hayal kırıklığı, sosyal izolasyon, organik bilişsel işlev bozukluğu. Ağır vakalarda somatovejetatif semptomların yanı sıra hastalar ölüm korkusu (hayati kaygı), bilinç kaybı, eylemleri üzerinde kontrol kaybı ve uygunsuz davranışlar yaşarlar.

HGE koşulları gece uykusu sırasında gelişirse fark edilmeyebilir. Uyku yüzeyselleşir, kaygılı hale gelir ve kabuslar sıklaşır. Böyle gecelerden sonra hastalar uyuşuk, karamsar, asabi, kasvetli ve ilgisiz kalırlar. Sabahları aç karnına glisemi yüksek olabilir (“reaktif” glisemi, kan şekerinin gece boyunca düşmesine neden olur, bu da geceleri artan insülin dozlarının hatalı reçete edilmesine yol açar).

lütfen aklınızda bulundurun! Subakut HGE, plazma glikoz seviyelerinde akut HGE'ye göre daha yavaş bir düşüş ve buna bağlı olarak daha az şiddetli klinik semptomlarla karakterize edilir: artan SNS aktivitesinin hiçbir belirtisi yoktur veya önemsizdir (tremor, terleme, taşikardi, açlık); baş ağrısı, kötü sağlık, halsizlik, ilerleyici yönelim bozukluğu, uygunsuz davranış, ilgisizlik, uyuşukluk ile karakterize edilen; ancak hasta HGE'yi yiyecekle kontrol etmezse nöbetler ve koma gelişebilir. Nadir durumlarda, plazma glikoz seviyelerinin kendiliğinden normalleşmesi meydana gelir. Atipik klinik görünümü nedeniyle subakut hipoglisemi sıklıkla epilepsi, geçici serebral iskemi veya zihinsel bozukluklarla karıştırılır.

“Klinik HGE” hipogliseminin patogenezi, CNS hücrelerinin glikoz kullanımındaki azalmaya dayanmaktadır. Serbest glikozun beyin hücreleri için ana enerji substratı olduğu bilinmektedir. Beyne yetersiz glikoz verilmesi, hipoksi gelişmesine yol açar - CNS hücreleri tarafından oksijen tüketiminde bir azalma, ardından CNS hücrelerinde karbonhidrat ve protein metabolizmasının ilerleyici bir bozulması (HGE semptomları nedeniyle) oksijen eksikliği belirtilerine benzer). Her şeyden önce, beynin en farklılaşmış kısımları HGE'den muzdariptir - korteks, ardından subkortikal yapılar; daha sonra beyincik ve en sonunda medulla oblongata'nın işlevleri bozulur. Buna dayanarak HGE'nin aşağıdaki klinik aşamaları ayırt edilir:

BEN aşama – “kortikal”; klinik belirtiler ajitasyon veya depresyon, anksiyete, ruh hali değişiklikleri, baş ağrısı ile karakterize edilir; Objektif bir inceleme sırasında cilt nemi ve taşikardi not edilebilir;

II aşama – “subkortikal-diensefalik”; klinik semptomlar uygunsuz davranış, tavırlar, motor ajitasyon, titreme, aşırı terleme, yüzde hiperemi, şiddetli taşikardi ve arteriyel hipertansiyon ile karakterize edilir;

III aşama - “mezensefalik” (orta beynin bozulmuş fonksiyonel aktivitesi); klinik semptomlar kas tonusunda keskin bir artış, tonik-klonik nöbetlerin gelişimi (epileptik nöbete benzeyen), Babinski semptomlarının ortaya çıkışı ve göz bebeklerinin genişlemesi ile karakterize edilir; cildin belirgin nemi, taşikardi ve yüksek tansiyon devam ediyor;

IV aşama – “üst miyelensefalik” (medulla oblongata'nın üst kısımları tarafından düzenlenen fonksiyonların bozulması [lat. miyelensefalon, medulla oblongata]) - gerçek koma; klinik semptomlar bilinç eksikliği ile karakterizedir; tendon ve periosteal reflekslerde artış, gözbebeklerinin tonusunda artış, göz bebeklerinde genişleme (midriyazis); cilt nemli (hiperhidroz), vücut ısısı normal veya hafif yüksek; nefes alma normaldir, aseton kokusu genellikle yoktur; kalp sesleri artabilir, nabız artabilir (taşikardi), kan basıncı yükselebilir veya normal olabilir;

V aşama - “alt miyelensefalik” (medulla oblongata'nın alt kısımları [lat. miyelensefalon, medulla oblongata] tarafından düzenlenen bozulmuş fonksiyonlar); klinik tablo komanın ilerlemesini yansıtır; Bu durumda arefleksi gözlenir, kas tonusu azalır, aşırı terleme durur, merkezi kökenli solunum ihlali olabilir, kan basıncı düşer, kalp ritmi bozulur.

lütfen aklınızda bulundurun! Patogenetik temeli limbik-retiküler bölgeye verilen hasar olan atipik HGE koşullarının sıklıkla gözlendiği vurgulanmalıdır. Bu gibi durumlarda, HGE'nin klinik belirtileri bulantı, kusma, bradiksdia ile karakterize edilir ve zihinsel bozukluklar öfori ile kendini gösterir.

Kronik HGE'nin klinik belirtileri, nispeten uzun bir süre boyunca düzenli olarak tekrarlayan orta derecede şiddetli HGE koşullarında ortaya çıkar. Bu tür belirtiler şunları içerir: kişilik değişiklikleri, hafıza kaybı, psikoz, demans; çocuklarda - gelişimsel gecikme, zihinsel gerilik.

Uzun süreli karbonhidrat açlığı ve beyin hipoksisine sadece fonksiyonel değil aynı zamanda beynin belirli bölgelerinde nekroz veya ödem gibi morfolojik değişiklikler de eşlik eder. HGE sırasında aşırı katekolaminler, serebral vasküler tonun bozulmasına ve içlerinde kan stazına yol açar. Kan akışının yavaşlaması, daha sonraki komplikasyonlarla birlikte trombüs oluşumunun artmasına neden olur. HGE'deki nörolojik bozuklukların nedenlerinden birinin, normal nöronal aktivite için gerekli olan amino asit ve peptidlerin oluşumundaki azalma olabileceği öne sürülmüştür.

lütfen aklınızda bulundurun! HGE'ye eşlik eden hayatı tehdit eden bir durum beyin ödemidir. Serebral ödemin gelişmesine çeşitli faktörler neden olur: geç tanı, hatalı insülin uygulaması veya aşırı dozda hipertonik (% 40) glukoz çözeltisi. Beyin ödeminin klinik belirtileri meningeal semptomlar, kusma, vücut ısısında artış, solunum ve kalp ritmi bozukluklarıdır.

GGE koşullarının sonuçları acil ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılabilir. İlki HGE reaksiyonundan birkaç saat sonra gelişir. Bunlar arasında hemiparezi ve hemipleji, afazi, miyokard enfarktüsü ve serebrovasküler kazalar yer alır. Uzun vadeli etkiler hipoglisemik durumdan birkaç gün, hafta veya ay sonra gelişir. Tekrarlayan hipoglisemik reaksiyonlar, epilepsi ve parkinsonizm ile ilerleyen ensefalopati ile kendini gösterirler. HGE durumu, alkol zehirlenmesinden kaynaklanan olumsuz sonuçlar açısından özellikle tehlikelidir.

Alırken semptomların kaybolması/glukoz verilmesi. Hastanın karbonhidrat alarak kendi kendine gidermeyi başardığı HGE, semptomların şiddetine bakılmaksızın hafif olarak sınıflandırılır. HGE'nin çıkarılması, intravenöz glikoz uygulaması veya intramüsküler veya subkutan glukagon uygulaması veya kendi başına yemek yiyemeyen bir hastaya oral karbonhidrat uygulaması şeklinde başka bir kişinin yardımını gerektiriyorsa ciddi olarak kabul edilir.

Hafif ve orta dereceli HGE'yi hafifletmek için (dışarıdan yardım gerektirmeyen), kolay sindirilebilen karbonhidratlar içeren yiyecekler (tatlı çay, meyve şurubu, şekerli komposto, tatlılar, reçel) yemek yeterlidir. Kural olarak, sükroz ve fruktoz içeren hızlı bir yemek, HGE durumunun ilerlemesini önleyebilir ve hastanın glisemik düzeyini ve genel durumunu normalleştirebilir. Şu anda, HGE'yi hafifletmek için (evre II'de - yukarıya bakın), özel bir şırınga paketinde% 10'luk bir glukagon çözeltisi kullanılmaktadır; bu, HGE durumunun ilerlemesini önlemek için yeterli bir dozu hızlı bir şekilde uygulamanıza olanak tanır. Evre III HGE'ye etkili acil bakım sağlamak için (yukarı bakın), HGE reaksiyonunun klinik semptomlarını tamamen ortadan kaldırmak için gerekli miktarda (20 - 40 ml ile başlayın) %40'lık glukoz çözeltisinin derhal intravenöz uygulanması gerekir, ancak Beyin ödemi gelişmesini önlemek için 100 ml'yi aşan. HGE'nin erken sonuçlarını önlemek için hastanın hastaneye yatırılması gerekir.

Aşağıdaki kaynaklardan GGE hakkında daha fazla bilgi edinin:

makale “Genel pratisyen randevusunda hipoglisemili hasta” E.V. Doskina, Rusya Tıp Lisansüstü Eğitim Akademisi, Moskova (“Tıp Konseyi” dergisi No. 5, 2016) [okuyun];

A.S.'nin “Ani ölüm etkeni olarak hipoglisemi” makalesi Pogorelov, Birinci Moskova Tıp Üniversitesi'nin adını almıştır. ONLARA. Sechenov (“Tıp Konseyi” dergisi No. 4, 2016) [okuyun];

S.V.'nin “Hipoglisemik sendrom” makalesi. Nedogoda, I.N. Barykina; Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi, Terapi ve Endokrinoloji Anabilim Dalı, İç Hastalıkları Fakültesi (“Tıp Bülteni” No. 8, 2010 dergisi) [okuyun];

V.V.'nin "Hipoglisemik komaların tanı ve tedavisinin modern yönleri" makalesi. Skvortsov, E.M. Skvortsova, A.P. Özerin; Rusya Sağlık Bakanlığı Devlet Bütçe Yüksek Mesleki Eğitim Kurumu "Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi" (Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi) ("Tıp Alfabesi" No. 6, 2014 dergisi) [okuyun];

M.I.'nin "Hipogliseminin marjinal bir semptomu olarak baş dönmesi" makalesi. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya; Endokrinoloji ve Diyabetoloji Bölümü FPPO MMA adını almıştır. ONLARA. Sechenov (“Consilium Medicum” dergisi No. 15, 2001) [okudu] veya [okudu];

A.S.'nin “Hipoglisemi ve öz kontrol” makalesi. Ametov, E.V. Ivanova; Federal Devlet Bütçeli İleri Mesleki Eğitim Eğitim Kurumu RMANPO Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova; GBUZ "Şehir Çocuk Klinik Hastanesi adını almıştır. İÇİN. Bashlyaeva", Moskova Sağlık Bakanlığı) (con-med.ru, "Poliklinik doktoru rehberi" dergisi No. 2, 2012) [okuyun];

makale (inceleme) “Hipoglisemik sendrom (insülinoma): patogenez, etiyoloji, laboratuvar tanısı. Literatür taraması (bölüm 1)” M.Yu. Yukina, N.F. Nuralieva, E.A. Troshina, N.S. Kuznetsov, N.M. Platonov; Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı FSBI "Endokrinolojik Araştırma Merkezi", Moskova ("Endokrinoloji Sorunları" dergisi No. 4, 2017) [okuyun];

makale (inceleme) “Hipoglisemik sendrom (insülinoma): topikal, patomorfolojik ve genetik tanı, tedavi. Literatür taraması (bölüm 2)” M.Yu. Yukina, N.F. Nuralieva, E.A. Troshina, N.S. Kuznetsov, N.M. Platonov; Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı FSBI "Endokrinolojik Araştırma Merkezi", Moskova ("Endokrinoloji Sorunları" dergisi No. 5, 2017) [okuyun];

makale “Diyabetli olmayan yetişkin hastalarda hipoglisemik sendromun genetik olarak belirlenmiş nedenleri” M.Yu. Yukina, N.F. Nuralieva, E.A. Troshina, N.S. Kuznetsov, N.M. Platonov; Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Endokrinoloji Ulusal Tıbbi Araştırma Merkezi, Moskova (Tıp Konseyi dergisi No. 4, 2018) [okuyun]

Sevgili mesajlarımda kullandığım bilimsel materyallerin yazarları! Bunu "Rusya Telif Hakkı Yasası"nın ihlali olarak görüyorsanız veya materyalinizin farklı bir biçimde (veya farklı bir bağlamda) sunulmasını istiyorsanız, bu durumda bana yazın (posta adresinden: [e-posta korumalı]) ve tüm ihlalleri ve yanlışlıkları derhal ortadan kaldıracağım. Ancak blogumun [kişisel olarak benim için] herhangi bir ticari amacı (veya temeli) olmadığından, tamamen eğitimsel bir amacı olduğundan (ve kural olarak, yazarla ve onun bilimsel çalışmalarıyla her zaman aktif bir bağlantısı vardır), bu yüzden Mesajlarım için (mevcut yasal normlara aykırı olarak) bazı istisnalar yapma şansı verdiğiniz için size minnettarım. Saygılarımla, Laesus De Liro.

İnsülin şoku, kandaki glikoz seviyesinin azaldığı ve pankreas tarafından üretilen insülin hormonunun arttığı bir hipoglisemi durumudur. Bu patoloji ancak diyabet gibi bir hastalıkla gelişir.

Vücut sağlıklıysa glikoz ve insülin dengededir, ancak şeker hastalığında vücuttaki metabolik süreçler bozulur. Diyabet tedavi edilmezse hipoglisemik koma veya şeker krizi olarak da adlandırılan insülin şoku ortaya çıkabilir.

Durum akut bir tezahürle karakterizedir. Genel olarak şok tahmin edilebilir ancak bazen şokun süresi o kadar kısa olur ki hasta fark edilmez. Bunun sonucunda hasta aniden bilincini kaybedebilir ve bazen medulla oblongata tarafından düzenlenen vücut fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkabilir.

Hipoglisemik koma gelişimi, kandaki şeker miktarının keskin bir şekilde azaldığı ve beyne glikoz akışının yavaşladığı kısa bir süre içinde ortaya çıkar.

Şeker krizinin habercileri:

Beyindeki glikoz miktarının azaltılması. Nevralji, çeşitli davranış bozuklukları, kasılmalar ve bilinç kaybı meydana gelir. Bunun sonucunda hasta bilincini kaybedebilir ve koma meydana gelebilir.
Hastanın sempatoadrenal sistemi uyarılır. Korku ve kaygıda artış, kan damarlarının sıkışması, kalp atış hızının artması, iç organların çalışmasını düzenleyen sinir sisteminin bozulması, multimotor refleksler ve terlemede artış görülür.

İşaretler

Şeker krizi beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar, ancak kendi ön semptomatik reaksiyonları vardır. Kandaki şeker miktarının hafif azalmasıyla birlikte hasta baş ağrısı, yetersiz beslenme ve ateş hisseder.

Bu durumda vücudun genel bir zayıf durumu gözlenir. Ayrıca kalp daha hızlı atar, terleme artar, eller ve tüm vücut titrer.

Karbonhidrat tüketerek bu durumla baş etmek zor değil. Hastalığını bilen kişiler yanlarında tatlı bir şeyler (şeker, şeker vb.) taşırlar. İnsülin şokunun ilk belirtilerinde kanınızdaki şeker miktarını normalleştirmek için tatlı bir şeyler almalısınız.

Uzun etkili insülin tedavisiyle kan şekeri düzeyi en çok akşam ve geceleri düşer. Bu süre zarfında hipoglisemik koma meydana gelebilir. Bir hastada uyku sırasında benzer bir durum meydana gelirse, uzun süre fark edilmeyebilir.

Aynı zamanda hasta zayıf, yüzeysel ve kaygılı bir uyku yaşar ve sıklıkla ağrılı görmeler yaşar. Bir çocukta hastalık görülürse geceleri sık sık çığlık atar ve ağlar ve uyandıktan sonra bebek saldırıdan önce ne olduğunu hatırlamaz, bilinci karışır.

Uykudan sonra hastaların genel sağlıklarında bozulma yaşanır. Bu sırada kan şekeri seviyeleri önemli ölçüde artar; bu durum reaktif glisemi olarak adlandırılır. Gece şeker krizi geçirdikten sonra gün içerisinde hasta sinirli, sinirli, kaprisli olur, ilgisizlik hali ortaya çıkar ve vücutta ciddi bir halsizlik hissedilir.

İnsülin şoku sırasında hasta aşağıdaki klinik belirtileri yaşar:

cilt soluklaşır ve nemlenir;
kalp atış hızı artar;
kas tonusu artar.

Aynı zamanda gözün turgoru değişmez, dil nemli kalır, nefes alma kesintisiz olur ancak zamanla hastaya özel yardım sağlanmazsa zamanla nefes alma sığlaşır.

Hasta uzun süre insülin şokunda kalırsa hipotansiyon durumu görülür, kaslar tonusunu kaybeder, bradikardi oluşur ve vücut ısısı normalin altına düşer.

Ayrıca reflekslerde zayıflama veya tamamen kayıp vardır. Hastanın göz bebekleri ışıktaki değişiklikleri algılamaz.

Hastaya zamanında teşhis konulmazsa ve kendisine gerekli terapötik yardım sağlanmazsa, hastanın durumu daha da kötüye doğru keskin bir şekilde değişebilir.

Kasılmalar meydana gelebilir, mide bulantısı başlar, trismus, kusma ortaya çıkar, hasta kaygı durumuna girer ve bir süre sonra bilincini kaybeder. Ancak bunlar sadece bunlarla sınırlı değil.

İdrarın laboratuvar analizi, içindeki şekeri tespit etmez ve idrarın asetona reaksiyonu aynı zamanda hem pozitif hem de negatif sonuç gösterebilir. Bu, karbonhidrat metabolizmasının ne ölçüde telafi edildiğine bağlıdır.

Uzun süredir şeker hastası olan kişilerde şeker krizi belirtileri görülebilir, kan şekeri düzeyi normal veya yüksek çıkabilir. Bu, glisemik özelliklerde örneğin 7 mmol/l'den 18 mmol/l'ye veya tam tersi gibi keskin sıçramalarla açıklanmalıdır.

Önkoşullar

Hipoglisemik koma sıklıkla ciddi insülin bağımlılığı ve diyabeti olan hastalarda ortaya çıkar.

Aşağıdaki koşullar bu duruma neden olabilir:

Hastaya yanlış miktarda insülin verildi.
İnsülin hormonu deri altına değil kas içine enjekte edildi. Şırınganın uzun bir iğnesi varsa veya hasta ilacın etkisini hızlandırmak isterse bu durum meydana gelebilir.
Hasta yoğun fiziksel aktivite yaptı ve ardından karbonhidrattan zengin gıdalar tüketmedi.
Hormon verilmesinden sonra hasta yemek yemediğinde.
Hasta alkol içiyordu.
Vücudun insülin enjekte edilen kısmına masaj yapıldı.
İlk üç ayda hamilelik.
Hasta böbrek yetmezliğinden yakınıyor.
Hastada yağlı karaciğer dejenerasyonunun bir belirtisi var.

Diyabetin karaciğer, bağırsak, böbrek ve endokrin sistem hastalıklarıyla birlikte ortaya çıktığı hastalarda sıklıkla şeker krizi ve koma gelişir.

Çoğu zaman, hasta salisilat aldıktan sonra veya bu ilaçları ve sülfonamidleri alırken insülin şoku ve koma meydana gelir.

Terapi

Şeker krizi tedavisi, intravenöz glikoz jeti enjeksiyonu ile başlar. 20-100 ml uygulayın. %40 çözüm. Doz, hastanın durumunun ne kadar çabuk düzeldiğine bağlı olarak belirlenir.

Ağır vakalarda intravenöz glukagon uygulaması veya intramüsküler glukokortikoid enjeksiyonu kullanılabilir. Ayrıca 1 ml deri altı uygulaması da yapılabilir. %0,1 adrenalin hidroklorür çözeltisi.

Yutma yeteneği kaybolmamışsa hastaya glikoz verilebilir veya tatlı bir içecek içilmelidir.

Hasta bilincini kaybetmişse, gözbebeklerinin ışığa tepkisi yoktur, yutma refleksi yoktur, hastanın dil altına glikoz damlatması gerekir. Ve bilinçsiz bir durumda glikoz ağız boşluğundan emilebilir.

Hastanın boğulmaması için bu dikkatli yapılmalıdır. Benzer preparatlar jel formunda mevcuttur. Bal da kullanabilirsiniz.

Şeker krizi durumunda insülin verilmesi yasaktır, çünkü bu hormon yalnızca bozulmaya neden olur ve iyileşme olasılığını önemli ölçüde azaltır. Bu ilacın koma gibi bir durumda kullanılması ölüme yol açabilmektedir.

Hormonun zamansız uygulanmasını önlemek için bazı üreticiler şırıngaya otomatik kilitleme sistemi sağlar.

İlk yardım

İlk yardımı doğru bir şekilde sağlamak için hipoglisemik komanın gösterdiği semptomatik belirtileri anlamalısınız. Kesin belirtiler belirlendiğinde hastaya ilk yardımın sağlanması acildir.

Acil bakımın aşamaları:

ambulans çağırmak;
Sağlık ekibi gelmeden önce kişi rahat bir pozisyona getirilmelidir;
ona tatlı bir şey vermelisin: şeker, şeker, çay veya bal, reçel veya dondurma.
Hasta bilincini kaybetmişse yanağına bir parça şeker koymak gerekir. Diyabet komasında şekerin size zararı olmaz.

Aşağıdaki durumlarda kliniğe acil bir ziyaret gerekli olacaktır:

tekrarlanan glikoz enjeksiyonu ile hastanın bilinci yerine gelmez, kandaki şeker miktarı artmaz, insülin şoku devam eder;
şeker krizi sıklıkla tekrarlanır;
İnsülin şokuyla baş etmeyi başardıysanız, ancak kalbin, kan damarlarının, sinir sisteminin işleyişinde anormallikler varsa, daha önce var olmayan beyin bozuklukları ortaya çıktı.

Hipoglisemik koma veya hastanın hayatını alabilecek oldukça önemli bir hastalıktır. Bu nedenle, zamanında ilk yardım ve etkili bir tedavi süreci özellikle önemlidir.