Şarbon. Patolojinin nedenleri, belirtileri, tanı ve tedavisi

Şarbon, hayvanlardan insanlara bulaşan, öncelikle şarbon karbunkülü, bölgesel lenfadenit, ateş ve zehirlenme şeklinde dış deride hasar ile karakterize edilen akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Etiyoloji

Etken madde gram pozitif bir bakteridir (Bac. anthracis). Bitkisel ve spor olmak üzere iki şekilde oluşur. Duyarlı bir organizmada bitkisel form bir kapsül oluşturur; serbest hava oksijenine erişim ve 15-42 ° C sıcaklıkta bitkisel hücrelerden kapsülün merkezinde yer alan bir spor oluşur. Mikrobun patojenitesi kapsül ve ısıya duyarlı ekzotoksin tarafından belirlenir. Ekzotoksin bulaşıcı süreçte önde gelen patojenik bir rol oynar. Mikrobun bitkisel formları nispeten kararsızdır: 55 °C'de 40 dakika sonra, 60 °C'de 15 dakika sonra ve kaynatıldığında anında ölürler. Dezenfektanların geleneksel çözeltileri (%5 karbolik asit çözeltisi, %1 süblimasyon çözeltisi, %5 çamaşır suyu çözeltisi, %1 formaldehit çözeltisi, hidrojen peroksit) onları birkaç dakika içinde öldürür. Açılmamış cesetlerde 2-7 gün içerisinde ölürler. Sporlar son derece kalıcıdır; 5-10 dakika kaynattıktan sonra hala bitki örtüsüne sahip olabilirler, 120-140 ° C'de kuru sıcaklığın etkisi altında, 1-3 saat sonra, 130 ° C'de bir otoklavda - 40 dakika sonra ölürler; %1 formalin çözeltisi ve %10 sodyum hidroksit çözeltisi sporları iki saat içinde öldürür.

Patogenez

Şarbonun etken maddesi insan vücuduna deriden, solunum yolunun mukoza zarından, daha az sıklıkla gastrointestinal sistemin mukoza zarından girer ve her şeyden önce bölgesel lenf düğümlerini etkiler. Mikrobun penetrasyon bölgesinde, bir şarbon karbunkülü gelişir - nekrozlu seröz hemorajik inflamasyonun odağı, çevre dokuların şişmesi ve bölgesel lenfadenit. Çoğu insanda patolojik süreç, patojenin giriş yerinde lokalize kalır. Hastalığın genelleştirilmiş formu çoğunlukla patojenin sporları trakea, bronşlar ve alveollerin mukoza zarlarına girdiğinde aerojenik bir enfeksiyon mekanizmasıyla ortaya çıkar. Buradan patojen bölgesel lenf düğümlerine sokulur ve bu da onların yok olmasına yol açar. Lenf düğümlerinden patojen kolayca kana nüfuz eder ve bu da patolojik sürecin genelleşmesine yol açar. Enfeksiyonun beslenme yolu da hastalığın genel seyrine yol açar.

Epidemiyoloji

Enfeksiyonun rezervuarı ve kaynağı şarbonlu hayvanlardır: mikrobu idrar, dışkı ve kanlı dışkıyla salgılayan büyük ve küçük sığırlar, atlar, develer, domuzlar. Hasta bir hayvandan elde edilen hammaddeler (yün, deri vb.) ve bunlardan yapılan ürünler uzun yıllar boyunca epidemiyolojik tehlike oluşturmaktadır. Patojenin rezervuarı topraktır. Enfeksiyonun insanlara bulaşmasının ana yolu temas, hasta bir hayvanla doğrudan temas, onun bakımı, hasta hayvanların kesilmesi ve karkasların kesilmesidir. Enfeksiyon, deri, yün işlenirken ve uzun mesafelere taşınabilen diğer enfekte hayvansal hammaddelerle çalışırken meydana gelir. Ayrıca beslenme, vektör kaynaklı ve aerojenik enfeksiyon yolları da bilinmektedir. Hasta bir kişi epidemiyolojik tehlike oluşturmaz.

Klinik

Kuluçka süresi birkaç saatten 8 güne kadar değişir. Hastalığın lokalize formu en yaygın olanıdır (%95-97). Başlangıçta ciltte böcek ısırığını anımsatan yoğun kırmızı kaşıntılı bir nokta belirir.

Gün boyunca sıkışma artar, yanma hissi ortaya çıkar, bazen ağrı, sarı veya koyu kırmızı sıvıyla dolu bezelye büyüklüğünde bir kabarcık, onun yerine siyah tabanlı bir ülser oluşur. Ülser oluşumuna vücut ısısında artış, baş ağrısı, iştah azalması, uyku bozukluğu ve diğer zehirlenme belirtileri eşlik eder.

Çok hızlı bir şekilde, bir gün içinde ülserin kenarları şişer, iltihaplı bir şaft oluşturur ve şişlik gelişerek yakındaki dokulara yayılır. Ülserin tabanı çöker, bol miktarda seröz veya seröz-hemorajik sıvı akıntısı başlar ve etraflarında hızla açılıp kuruyan kız kabarcıkları oluşur.

“Kız” kabarcıklarının ve ülserlerinin ortaya çıkması nedeniyle ülser çevrede artar ve 5-6 gün sürer. Birkaç milimetreden onlarca santimetreye kadar çapa ulaşabilen bir şarbon karbunkülü oluşur.

Karbonkülün özel bir özelliği nekroz bölgesinde ağrı duyarlılığının olmamasıdır; cildin diğer bölgelerinde hassasiyet kalır. Karbonkülün yanı sıra bölgesel lenfadenit belirtileri de gözlenir.

Deri altı dokusunun gelişmiş olduğu yerlerde (göz kapakları, boynun ön ve yan yüzeyleri, skrotum) şiddetli doku şişmesi olan bazı hastalarda, karbonkülden belli bir mesafede sekonder nekroz oluşur. Nekroz miktarı karbunkülün büyüklüğüne göre değil, hastalığın ciddiyetine göre belirlenir.

Ülserin tabanından sıvı ayrılmasının sona ermesinden ve vücut ısısının düşmesinden sonra, karbonkül bölgesinde kabuk oluşumu süreci başlar. Karbonkülün orta kısmı koyu, yumrulu bir kabukla kaplanır, cilt yüzeyinin üzerine çıkar ve 2. haftanın sonunda bir sınır çizgisi ile sınırlandırılır.

Bir hafta sonra kabuk reddedilir ve pürülan akıntılı granülasyon ülseri oluşur. Ülserin kenarları boyunca inflamatuar değişiklikler yavaş yavaş kaybolur, tabanı, altında epitelizasyon işlemlerinin gerçekleştiği cerahatli bir kabukla kaplanır.

Pürülan kabuk, ülser bölgesinde bir yara izi oluşmasıyla 2 hafta içinde kaybolur. Deri şarbonunun ödemli, büllöz ve erizipeloid çeşitleri çok nadir görülmektedir.

Havadaki toz ve sindirim yolu enfeksiyonu yoluyla veya lokalize bir formu takiben birincil visseral form olarak ortaya çıkan şarbonun genelleştirilmiş (septik) formu, aynı klinik belirtilere sahiptir ve bulaşıcı-toksik şokun gelişmesiyle birlikte ciddi zehirlenme eşlik eder. hemostatik sistem bozuklukları, beyin ödemi, böbrek ve solunum yetmezliği. Patojenin giriş yerindeki primer lenfadenitten yayılan enfeksiyon genelleştiğinde, hastanın durumu birkaç saat içinde keskin bir şekilde kötüleşir.

Vücut ısısı 40-41 dereceye yükselir. C, nabız iplik gibi ve sıklaşır, kan basıncı düşer.

Plevral boşluğa hemorajik efüzyon nedeniyle solunum yetmezliği keskin bir şekilde artar, bu da nefes darlığı, sığ nefes alma ve siyanoz ile kendini gösterir. Hastada konvülsiyonlar, bilinç bozukluğu ve meningeal semptomlar görülebilir.

Daha sonra burun, rahim, mide-bağırsak kanamaları ve idrar yollarından kanamalar meydana gelir. Kardiyovasküler aktivite azalır.

Ölüm, bulaşıcı-toksik şokun ayrıntılı bir tablosuyla ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı

Şarbonun kutanöz formu çıban, karbunkül, erizipel, ruam, tularemi, kutanöz veba ve böcek ısırıklarından ayırt edilmelidir. Streptokok ve stafilokokal etiyolojinin kaynamaları ve karbonkülleri, şiddetli ağrı, üzerlerindeki derinin kızarıklığı, etkilenen bölgeyi çevreleyen dokuların iltihabı, karakteristik bir kabuk yokluğu, hafif şişlik, süpüratif bir süreç ve genel olarak ifade edilmemiş semptomlarla şarbondan farklıdır. zehirlenme. Bu durumda, lenfanjit ve bölgesel lenfadenit, inflamatuar odağın ters gelişimi ile birlikte kaybolur. Şiddetli vakalarda bölgesel lenf düğümleri iltihaplanabilir. Şarbon ile artışlarına ağrı eşlik etmez.

Şarbon lenfadeniti uzun bir süre boyunca ortaya çıkar. İlk olarak, karbonkülün bulunduğu yere daha yakın olan lenf düğümleri genişler, daha sonra daha uzak olanlar büyür. Şarbon, lenf düğümlerinin süpürasyonunun olmaması ile karakterize edilir. Erizipel, sıcaklıkta ani keskin bir artış olan çarpıcı üşümelerle başlar.

Cildin etkilenen bölgeleri ciddi derecede hiperemiktir, parlaktır, kenarları belirgindir, kısıtlayıcı bir çıkıntıya sahiptir ve şarbon için tipik olmayan belirgin bir ağrıya sahiptir. Ruamlarla patojen insan vücuduna hasarlı cilt ve mukoza zarlarından, çoğunlukla bir papülün geliştiği burundan girer, kanlı içerikli bir püstüle dönüşür ve 1-2 gün sonra ülsere dönüşür. Glandüler ülser, karakteristik "yağlı" tabanı, bölgesel lenfanjiti ve daha az yaygın olarak lenfadeniti olan krater şeklindedir. Şişlik hafiftir, ağrı keskindir.

Siyah kabuk oluşmaz. Üşüme ve sıcaklık reaksiyonu hastalığın 1. gününden itibaren ifade edilir. Kaslarda, kemiklerde ve eklemlerde ağrı ve ikincisinin şişmesi görülür. Şarbondan ayırt edici bir özellik, ciltte çok sayıda ikincil döküntü (onlarca ve hatta yüzlerce kadar), ciltte nekrotik odaklar, tipik kanlı burun akıntısı, genellikle tek taraflıdır.

Tularemik ülser aynı zamanda şarbondan farklı olarak ağrılıdır, daha küçüktür, bölgesel lenfadenit belirgindir - kalın kremsi irin salınmasıyla açılan bir bubo, siyah kabuk yoktur ve çevredeki dokuların şişmesi yoktur. Vebanın kutanöz formunda, cildin etkilenen bölgeleri keskin bir şekilde ağrılı, parlak, başlangıçta morumsu kırmızı, sonra mavimsi olur. Bölgesel lenf düğümleri önemli ölçüde büyümüş ve ağrılıdır, çevredeki cilt altı tabanının iltihaplanması nedeniyle konturları belirgin değildir ve lenfanjit görülür. Hastalığın ilk saatlerinden itibaren şiddetli zehirlenme ve hipertermi görülür.

Aksine şarbonun kutanöz formuyla genel reaksiyon daha az belirgindir, sıcaklık daha düşüktür ve ilk 1-2 günde normaldir. Deri lezyonları vücudun açık bölgelerinde lokalizedir ve ağrısızdır. Kabuğun etrafında ek olarak kabarcıkların patlaması, siyah bir kabuk ve vebada görülmeyen şiddetli şişlik ile karakterizedir. Vebanın kutanöz formunda üç renkli bir geçiş yoktur ve özellikle şarbonun bu formu için tipik olan ara sarımsı-pürülan bir kenar yoktur.

Herpes zoster'in kangrenli formunda, döküntülerin derinin açık alanlarında lokalize olduğu durumlarda, şiddetli ağrı, etkilenen bölgenin taraklı hatları ve çevre dokuların şişmesinin olmaması, şarbonun dışlanmasına yardımcı olur. Böcek ısırıklarına, özellikle kötü huylu bir seyirle hızla artan ani şişlik eşlik eder. Bu gibi durumlarda anamnez önemli bir rol oynar. Ayırıcı tanı amacıyla, amonyak çözeltisiyle nemlendirilmiş pamuk yünü cilde sürebilirsiniz ve ısırık bölgesinde kahverengimsi bir nokta görünecektir.

Anamnezin rolü, bazen merkezi nekrozla birlikte lokal ağrılı şişlik hızla oluştuğunda kutanöz şarbon ve eklembacaklı ısırıklarının ayırıcı tanısında da büyüktür. Kene kaynaklı riketsiyozlarda, birincil belirtiler bir dereceye kadar şarbonun kutanöz formuna benzeyebilir, ancak bunlara vücutta bol miktarda döküntü eşlik eder. Şarbonun bağırsak formunun çeşitli zehirlenmelerden, dizanteriden, bağırsak perforasyonundan, akut pankreatitten, mezenterik damarların trombozundan ve invajinasyondan ayırt edilmesi gerekir. Bu şarbon formu, kanlı akıntının varlığıyla akut ileustan ayrılır.

Şarbonun bağırsak formundaki ağrının doğası tularemiye benzer. Şiddetli karın ağrısı, kişiyi ameliyata yol açabilecek cerrahi bir patolojiden şüphelendirir. Epidemiyolojik geçmiş ve bakteriyolojik çalışmaların olumlu sonuçları belirleyici öneme sahiptir. Şarbonun pulmoner formu, çeşitli etiyolojilerin pnömonisinden, vebanın pulmoner formundan ve tularemiden ayırt edilmelidir.

Diğer etiyolojilerin pnömonisinde bol miktarda seröz hemorajik balgam, belirgin fiziksel belirtiler ve şarbonun pulmoner formunun hızla artan şiddeti gözlenmez. Balgamda şarbon basilinin tespiti tanısal zorlukları çözer. Ruam zatürreesinde balgam daha viskoz, kalın ve köpüklü sıvı değildir. Vebanın pnömonik formu, hastaların genel durumu, akciğerlerdeki değişikliklerin varlığı, kanlı balgam salınımı, fulminan seyir ve ölüm sıklığı açısından şarbon pnömonisine benzer.

Ayırıcı tanıda akciğer şarbonunda üst solunum yollarındaki kataral fenomen ve akciğerlerdeki çoklu oskültasyon değişiklikleri önemlidir; veba ile akciğerlerdeki bu belirtiler çok azdır ve sıklıkla merkezi sinir sisteminin ciddi bozukluklarına eşlik eder. Tularemi ile vakaların büyük çoğunluğunda kanlı balgam yoktur, fiziksel veriler yetersizdir, mediastinal lenf düğümleri genişlemiştir; alevlenme ve nüksetmeye eğilimli, yavaş ve zayıflatıcı bir seyir vardır, sonuç genellikle olumludur. Salgın verilerinin (bu tür formların salgın odağında ortaya çıkması) dikkate alınması, tanının netleştirilmesine yardımcı olur. Pozitif tularin alerjisi cilt testi önemlidir.

Aksine şarbonun akciğer formu meslek hastalığıdır, şiddetli seyreder ve hastalığın ilk günlerinde hastanın ölümüyle sonuçlanır. Septik form, hastalığın başlangıcında patognomonik semptomlar olmadan, miyokard enfarktüsü, perikardit, meningoensefalit, eksüdatif plörezi, diğer etiyolojilerin sepsisi ve yüksek ateşle ortaya çıkan hastalıklardan ayrılır. Şarbon sepsisinin tanınmasında epidemiyolojik veriler, laboratuvar kan testlerinin pozitif sonuçları ve hastalığın sekonder deri bulgularının varlığı önemlidir. Şarbon tanısını doğrulamak için derideki vezikül, püstül, karbonkül ve ülser içeriklerinin incelenmesi çok önemlidir; balgam - pulmoner ile; dışkı, idrar - bağırsak; kan - septik ile.

Çeşitli çevresel nesneler, gıda ürünleri ve hayvansal kökenli hammaddeler de incelenmektedir. Özellikle tehlikeli enfeksiyon durumlarında malzeme, tedaviye başlamadan önce tüm toplama kurallarına uygun olarak hastadan alınır. Smear bakteriyoskopisi ve immünfloresan yöntemi hızlı tanıda değerlidir. Tanı, şarbon basilinin kültürünün izole edilmesi ve tanımlanmasıyla doğrulanır.

Derileri, yünü ve diğer malzemeleri incelemek için Ascoli termo-çökeltme reaksiyonu kullanılır. Şarbonlu alerjik intradermal test, hastaları veya şarbon hastası olanları tanımlamak için kullanılır. Test 24-48 saat sonra değerlendirilir, pozitif (infiltrasyon ve çapı 8 mm'den fazla hiperemi) 3 yıla kadar devam eder.

Önleme

Önleme, evcil hayvanlardaki morbiditenin azaltılması ve ortadan kaldırılmasından oluşur. Hayvanlar şarbondan ölürse yakılıyor veya kesin olarak belirlenmiş alanlardaki mezarlara gömülüyor. Mezarın tabanına ve cesedin üzerine 10-15 cm'lik bir tabaka sönmemiş kireç dökülür. Şarbonlu hayvanlardan elde edilen gıda ürünleri imha edilir ve hammaddeler dezenfekte edilir. Epidemiyolojik göstergelere göre insanlara aşı yapılır. Acil profilaksi için ağızdan siprofloksasin ve doksisiklin kullanılır. Toleransları yoksa fenoksimetilpenisilin, ampisilin veya rifampisin kullanın.

Teşhis

Laboratuvar araştırmasının temel şeması mikroskopi, besin ortamında kültür ve laboratuvar hayvanının enfeksiyonunu içerir. Araştırma materyali karbonkül, kan, balgam ve dışkı içeriğidir. Kesinlikle intradermal olarak 0,1 ml miktarında uygulanan şarbonlu cilt alerjisi testi kullanılabilir. 24-48 saat sonra en az 16-25 mm çapında infiltrasyona sahip bir hiperemi alanı oluşursa sonuç pozitif kabul edilir. Hiperemi ve infiltrasyonun çapı 15 mm'ye kadar olduğunda ve 5-7 gün sonra tekrarlanması gerektiğinde reaksiyon şüpheli kabul edilir.

Tedavi

Şarbonlu hastalar bulaşıcı hastalıklar bölümlerinde ve hastalığın ciddi formlarında - koğuşlarda veya yoğun bakım ünitelerinde hastaneye yatırılır. Şarbon karbonkülünün yaralanmasına izin verilmemeli, bu nedenle muayene için malzeme alınması ve pansumanlar çok dikkatli yapılmalıdır. Genelleştirilmiş formları olan hastaların, enfeksiyöz-toksik şok belirtilerinin erken tespiti için sürekli izlenmesi gerekir.

Spesifik tedavi, anti-şarbon globulin ve antibiyotiklerin reçete edilmesinden oluşur. Spesifik şarbon globulin dozu, hastalığın ciddiyetine bağlıdır ve hafif form için 20 ml'den şiddetli form için 80 ml'ye kadar değişir; kür başına 450 ml'ye kadar ilaç kullanılabilir.

En etkili antibiyotik penisilindir (kutanöz form için 2-4 milyon ünite/gün, genel form için 16-20 milyon ünite/gün). Tetrasiklin ilaçları, aminoglikozitler, kloramfenikol, II-III kuşak sefalosporinler kullanılabilir.

Patogenetik tedavi, enfeksiyöz-toksik şok durumundaki hastaları tedavi etme ilkelerine uygun olarak hemodinamikleri, asit-baz durumunu düzeltmeyi ve hemostazı düzeltmeyi amaçlamaktadır.

Dikkat! Açıklanan tedavi olumlu bir sonucu garanti etmez. Daha güvenilir bilgi için DAİMA bir uzmana danışın.

Veba

şarbon

Etiyoloji. Anaerobik ve fakültatif anaerob olan veba basili (Yersinia pestis) neden olur. Fibrinomaji ve gyanuronidaz salgılayabilir ve polimorfonükleer nörositlerde ve makrofajlarda varlığını sürdürür.

Epidemiyoloji ve patogenez.

Veba tipik bir antropozopozdur. Enfeksiyonun kaynağı ve veba patojeninin rezervuarı vahşi hayvanlar, kemirgenler ve evcil hayvanlardır - kediler, develer. Veba, salgın hastalıklar ve lapdemilerle karakterizedir. Bir kişiyi enfekte etmenin 2 olası yolu vardır: daha sık olarak hasta kemirgenlerden pireler tarafından ısırıldığında (hıyarcıklı veya kutanöz hıyarcıklı veba), daha az sıklıkla - veba pnömonisi olan hasta bir kişiden (birincil pnömonik veba) havadaki damlacıklar yoluyla.

Kuluçka süresi birkaç saatten 6 güne kadar sürer. Patojen enfeksiyon bölgesinden lenfojen olarak yayılır ve lenfasepitise (birinci dereceden birincil veba bubo) neden olur. Daha sonra yayıldıkça, ikinci, üçüncü dereceden vb. Birincil hıyarcıklar ortaya çıkar. Patojenin hematomatöz genelleşmesi karakteristiktir; yeterli endositobiyoz ve humoral bağışıklık olmadığı için veba sepsis gibi akar. Doku değişikliklerinin özel bir doğası ve dinamiği vardır - seröz-

hemorajik inflamasyonun yerini nekroza tepki olarak hemorajik-nekrotik ve inflamatuar inflamasyon alır.

Patolojik anatomi. Vebanın hıyarcıklı, kemik-hıyarcıklı (tam), primer pulmoner ve primer septik formları vardır.

Hıyarcıklı veba bölgesel lenf düğümlerinde bir artışla karakterize edilir (birinci dereceden birincil veba hıyarcıkları). Lenf düğümleri kaynaşmıştır, hamur kıvamındadır, hareketsizdir ve nekroz odakları ile kesitleri koyu kırmızıdır.

Mikroskobik incelemede akut seröz-hemorajik nilfadenit ortaya çıkar. Enfektif düğümün dokusu kan ve seröz sıvı ile doyurulur, nekroz odakları, lenfadenit hemorajik-nekrotik hale gelir. Daha sonra yara izi bırakan ülserler ortaya çıkabilir.

Lenfojen yayılımla birlikte yeni hıyarcıklar ortaya çıkar (ikinci, üçüncü dereceden birincil hıyarcıklar vb.). Hematojen yayılma, döküntü, çoklu kanamalar, sekonder veba pnömonisi, parankimal organların dejenerasyonu ve nekrozu ile kendini gösteren veba bakterilerinin ve septiseminin gelişmesine yol açar.

Döküntü püstüller, papüller, eritem ile temsil edilir, ancak zorunlu hemorajik ve nekrotik bileşenler içerir.

Distrofik ve nekrotik değişiklikler birçok parankimal organı (kalp, karaciğer, böbrekler vb.) etkiler.

kutanöz hıyarcıklı Vebanın (kutanöz) formu, birincil duygulanımın ve veba fictemasının (veya veba hemorajik karbonkül) gelişimi ile işaretlenir. Karbonkül bölgesinde cildin şişmesi ve kalınlaşması görülür ve daha sonra karbonkül ülserleşir.

Diseksiyon masasında veba tanısı koymak için, veba basilinin ekimi ile bakteriyoskopik ve ardından bakteriyolojik inceleme gereklidir.

Vebanın komplikasyonları ölümcüldür. Bunlar septisemi, zehirlenme, akciğer komplikasyonlarıdır.

Şarbon.

Şarbon - bakteriyel antropkoz grubundan akut bulaşıcı hastalık.

Etiyoloji. Hastalığa, R. Koch (1876) tarafından izole edilen, dış ortamda dirençli, spor taşıyan şarbon basilinin (Bac. anbhracis) neden olduğu bilinmektedir.

Epidemiyoloji ve patogenez. Enfeksiyon çeşitli şekillerde ortaya çıkar. Enfeksiyon deri yoluyla meydana gelirse ortaya çıkar.

Sağlıksız bir şekilde kutanöz form - bağırsak formu ve şarbon patojeninin sporlarını içeren havanın solunması - hastalığın birincil pulmoner formu.

Kuluçka süresi 2-3 gündür. Şarbon bakterisi vücuda girdikten sonra fagositozu ve bağışıklık oluşumunu önleyen bir kapsül oluşturur. Enfeksiyon önce bölgesel lenf düğümlerinde enfeksiyonun birikmesiyle lenfojen olarak yayılır, daha sonra hematojen olarak yayılır, bu da bakteri ve sepsise yol açar.

Patolojik anatomi.Şarbonun kutanöz, bağırsak, primer pulmoner ve primer septik formları vardır. Enjeksiyon bölgesinde, ortasında seröz hemorajik sıvı içeren bir kabarcığın oluştuğu kırmızı bir nokta oluşur. Yakında orta kısım nekrotik hale gelir ve siyaha döner - bir şarbon karbunkülü oluşur. Bölgesel seröz hemorajik lenfadenit gelişir.

Konjonktival form Sporlar konjonktivaya girdiğinde gelişir ve buna çevre dokudan dışarı akış olan göz dokusunun seröz-hemorajik iltihabı (oftalnit) eşlik eder.

Şu tarihte: kas formuİleumun alt kısmındaki hastalık, geniş hemorajik infiltrasyon alanları ve ülserler ortaya çıkar ve içinde seröz hemorajik inflamasyon gelişir.

Birincil akciğer formu hemorajik trakeit, bronşit ve seröz-hemorajik fokal veya konfluent pnömoni ile karakterizedir.

Şarbon basili ile enfekte et ürünlerini yedikten sonra orofarinkste patolojik bir sürecin gelişebileceği unutulmamalıdır. Bu durumda hasta orofarinks girişinde cilt ülserine benzeyen bir lezyonla karşılaşacaktır.
Nadir durumlarda şarbon, sporların sinekler veya at sinekleri tarafından yayılması nedeniyle vektör kaynaklı bulaşma yoluyla bulaşabilir.

Şarbon belirtileri

Şarbon belirtileri hastalığın klinik formuna bağlı olacaktır.

Aşağıdaki şarbon türleri mevcuttur:

kutanöz form;
akciğer formu;
bağırsak formu;
septik formu.

Deri formu

Hastalığın bu formu tüm şarbon vakalarının neredeyse %99'unda görülür. Şarbon bakterisi insan vücuduna hasarlı cilt yoluyla, örneğin çatlaklar, çizikler veya kesikler yoluyla girer. Çoğu zaman, hastalığın bu formu üst ekstremite ve yüz derisinin açık alanlarını ve daha az ölçüde boyun, gövde ve alt ekstremite bölgesini etkiler. Genellikle ciltte bir karbonkül oluşumu gözlenir, ancak sayıları yirmi veya daha fazla artabilir. Baş, boyun ve yüz etkilendiğinde şarbon çok şiddetli olur. Karbonkülün boyun veya yüzdeki konumu tehlikelidir çünkü gelişen doku şişmesi üst solunum yoluna yayılabilir, bu da solunum problemlerine ve ardından boğulmaya yol açacaktır.

Hastalık genellikle enfeksiyonun cilde nüfuz etmesinden iki ila beş gün sonra gelişir, ancak kuluçka süresi yedi güne kadar sürebilir.

Şarbonun kutanöz formu aşağıdaki çeşitleri içerir:

karbonkulöz;
ödem;
büllöz;
erizipeloid.

Karbunküloz tipi kutanöz form
Bu tip kutanöz şarbon en yaygın olanıdır. Enfeksiyondan sonra enfeksiyon bölgesinde üç milimetre çapa ulaşan, ağrıya neden olmayan kırmızı-mavi bir nokta belirir. Bir süre sonra lekenin olduğu yerde parlak kırmızı bir nodül oluşur. Bu süre zarfında hastada yanma hissi ve kaşıntı hissetmeye başlar. Boyutu giderek artan nodül, 24-48 saat içinde içinde önce seröz, daha sonra hemorajik sıvı bulunan bir kesecik haline gelir. Bir süre sonra, kabarcık kendi başına veya çizilme sonucu patlar ve onun yerine şişmiş bir halo ile çevrelenmiş, siyah-kahverengi tabanlı bir ülser oluşur. Doku nekrozu nedeniyle ülserin tabanı sertleşir ve yavaş yavaş tüm boşluğunu kaplayarak yoğun bir kabuğa dönüşür ( kabuk). Kabuğun çevresinde, birleşip patlayarak kabuğun boyutunu artıran yeni kabarcıklar oluşmaya devam ediyor. Şarbon cilt lezyonunun boyutu genellikle yaklaşık iki ila üç santimetre çapındadır ( on duyguya kadar ulaşabilir) ve cilt seviyesinin üzerinde yuvarlak, hiperemik ve yükseltilmiş bir kenara sahiptir.

Ödemli tip kutanöz form
Başlangıçta hasta enfeksiyon bölgesinde şiddetli şişlik yaşar. Daha sonra ödem alanının yerini büyük bir karbonkül oluşumu alır. Bu tür hastalık nadirdir, ancak karbonkulöz formdan daha şiddetlidir.

Büllöz tip kutanöz form
Enfeksiyon bölgesinde, yüzeyinde daha sonra büyük kabarcıkların oluştuğu infiltrasyonun gözlenmesi ile karakterize edilir. Kabarcıklar hemorajik sıvı içerir. Kural olarak, yaklaşık beş ila on gün sonra kabarcıklar açılır ve bunların yerine, içinde doku nekrozunun gözlendiği geniş ülseratif elementler oluşur.

Erizipeloid tip kutanöz form
Hastalığın bu formuyla hasta başlangıçta seröz sıvıyla dolu birkaç veya daha fazla kabarcık oluşumuyla karşılaşır. Daha sonra açılmaları ülser oluşumuna yol açar ve ardından yoğun siyah bir kabukla kaplanır. Bu çeşitlilik diğerlerinden daha az yaygındır ve hastalığın daha hafif bir seyri ile karakterize edilir.

Deri şarbonlu bir hastanın genel durumunda, hastalığın ikinci veya üçüncü gününden itibaren bir bozulma görülebilir ancak bu, hastalığın şiddetine bağlı olacaktır. Kutanöz form hafif veya şiddetli olabilir.

Hastalığın hafif formu

Hastalığın şiddetli formu

Vakaların yaklaşık yüzde sekseninde görülür. Hastanın genel durumu kural olarak rahatsız edilmez. Vücut ısısı normal sınırlar içinde kalabileceği gibi yaklaşık beş ila altı gün süren 37 – 37,9 derece aralığında hafif bir artış da olabilir. Bu dönemde vücudun zehirlenme belirtileri orta düzeydedir. On ila on dört gün içinde zamanında tedavi ile hasta, ülseratif bir yüzeyin açılmasıyla kabuk reddi yaşar, iyileşmeden sonra cildin etkilenen bölgesinde yoğun bir yara izi kalacaktır.

Vakaların yaklaşık yüzde yirmisinde görülür. Hastanın vücut ısısında 39 - 40 dereceye kadar önemli bir artış var ve ayrıca vücutta zehirlenme belirtileri de görülüyor ( örneğin baş ağrısı, halsizlik, iştah kaybı). Beş ila altı gün sonra hastanın durumu düzelebilir. İki ila dört hafta içinde kabuk reddedilir. Hastalığın şiddetli seyri tehlikesi, daha sonra hastanın ölümüne yol açabilecek şarbon sepsisi ile komplike olabilmesidir.

Akciğer formu

Akciğer şarbonu olan hastalar başlangıçta ateş, miyalji gibi hastalığın belirsiz belirtilerini gösterirler. kas ağrısı), halsizlik, burun akıntısı ve öksürük. Erken bir aşamada hastalar göğüsteki rahatsızlıktan şikayet edebilirler. Bu form hızlı ilerleme ile karakterizedir. Bu, kısa sürede ( bir ila üç gün) hastalığın klinik belirtilerinde bir bozulma var.

Hasta aşağıdaki belirtilerle karşılaşabilir:

yüksek vücut ısısı ( 39 – 40 derece);
şiddetli titreme;
vücudun belirgin zehirlenme belirtileri;
taşipne ( Solunum hızında artış, dakikada on sekizden fazla);
şiddetli nefes darlığı;
siyanotik ( siyanoz) deri.

Hastada göğüs bölgesinde akut miyokard enfarktüsünü andırabilecek artan ağrı görülür ve sıvı, köpüklü, kanlı balgam çıkışıyla birlikte öksürükte de artış olur. Büyümüş mediastinal lenf düğümleri trakeanın kısmi sıkışmasına neden olabilir, bu da solunum problemlerine ve boğulmaya yol açabilir.

Hastalığın pulmoner formu hızlı ilerlemesi nedeniyle tehlikelidir. Bu formun şiddetli seyri, iki ila üç gün içinde hastanın ölümüne neden olabilecek pulmoner ödemin yanı sıra kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesine de yol açabilir.

Bağırsak formu

Şarbonun bağırsak formu son derece nadirdir, ancak hastalığın tüm formları arasında en şiddetli olanıdır. Hastalık, kontamine gıda tüketildikten sonraki iki ila beş gün içinde ortaya çıkar.

Başlangıçta hasta aşağıdaki hastalık belirtileriyle karşılaşabilir:

artan vücut ısısı;
safra ve kanla kusma;
iştah kaybı;
kanlı ishal.

Karın boşluğunda sıvı birikmesi nedeniyle karın boyutunda bir artış gözlenir. Daha sonra hastada bağırsak parezi nedeniyle bağırsak tıkanıklığı gelişebilir.

Ayrıca kontamine gıdaların yutulmasının orofarinkste hasara yol açabileceği de unutulmamalıdır. Kural olarak, kontamine et tüketildikten iki gün sonra hasta, boğaz ağrısının karakteristik semptomlarının yanı sıra vücut ısısında bir artış yaşar ( örneğin boğaz ağrısı, halsizlik, baş ağrısı). Daha sonra orofarinkste oluşan karbonküller ve bölgesel lenf düğümlerinin büyümesi nedeniyle boyunda şişlik gelişir (1). submandibuler ve servikal lenf düğümleri). Cilt siyanotik hale gelir ve skleradaki damarlar parlak kırmızı olur.

Enfeksiyöz sürecin ilerlemesi nedeniyle hasta daha sonra disfaji yaşar ( yutma bozukluğu), ağız boşluğundan kanamanın yanı sıra solunum yetmezliği, daha sonra hastanın asfiksisine ve ölümüne yol açabilir.

Septik form

Şarbonun septik formu oldukça nadirdir ve hastalığın yukarıdaki formlarından herhangi birinin şiddetli seyrinin bir sonucu olarak gelişebilir. Bu form, şarbon basilinin ve toksinlerinin dolaşım sistemi boyunca dolaşımının yanı sıra çeşitli organ ve sistemlere zarar vermesiyle karakterize edilir. Şarbon basilinin ekzotoksinlerinin olumsuz etkileri nedeniyle hastada enfeksiyöz-toksik şok gelişebilir.

Septik formu olan bir hasta aşağıdaki semptomları yaşar:

artan vücut ısısı ( 39 – 41 dereceye kadar);
şiddetli titreme;
şiddetli nefes darlığı;
nefes alma hareketlerinin sayısında artış;
göğüs bölgesinde ağrı;
kanla karıştırılmış köpüklü balgamla öksürük;
karın ağrısı;
kanla karışık mide bulantısı ve kusma;
kanlı, gevşek dışkı.

Şarbon tanısı

Şarbon tanısı, özellikle epidemiyolojik olmak üzere dikkatli bir anamnez toplanmasına ve hastanın hastalığın her bir formuna özgü klinik belirtilerine dayanarak konur. Ayrıca laboratuvar test sonuçlarının yürütülmesi ve analizi tanı koymada önemli bir rol oynar.

Deri şarbonunun tanısı

Araştırma yöntemi	Tanım
*Hastanın şikayetleri*	Hastalığın ilk aşamasında hasta, cildin sağlıklı bir bölgesinde ortaya çıkan, hızla kabarcıklara ve daha sonra ülsere dönüşen kaşıntılı bir nokta hakkında şikayette bulunabilir. Hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra genel sağlıkta bozulma şikayetleri ortaya çıkabilir ( vücut ısısında artış, halsizlik, halsizlik).
*Tarih alma*	Başlangıçta doktor, hastanın kısa biyografik verilerini verdiği bir yaşam öyküsü ve ardından hastalığın ne zaman ve nasıl ortaya çıktığını ve ilk semptomlarını tanımlamanın mümkün olduğu hastalığın anamnezini toplar. *Doktorun aşağıdakileri öğrendiği epidemiyolojik bir geçmişin toplanmasının sonuçları özellikle bilgilendiricidir:* hastanın iş yeri; hastanın hayvansal kaynaklı gıda ürünleriyle teması olup olmadığı; kişinin hasta hayvanlarla teması olup olmadığı; Bir hayvanın derisi, saçı veya kürküyle temasın olup olmadığı.
*Hastanın muayenesi*	Hastanın vücudunda, ortasında sıkıştırılmış siyah bir kabuğun bulunduğu tek veya çoklu ülseratif cilt lezyonları bulunur. Ülseratif defektin çevresinde, çevredeki dokuların şişmesi ve hiperemi belirgindir. Bu durumda Stefansky'nin semptomu pozitif olacak. Ödemli doku bölgesine darbeler uygulanarak jöleli titremelerine neden olan özel bir çekiç sayesinde belirlenir.
*Ayırıcı tanı*	Hıyarcıklı veba (açıldıktan sonra doku nekrozu gözlenen, hemorajik sıvı ile dolu kabarcıkların lezyon bölgesinde ortaya çıkması ile karakterize edilir); çıban (saç folikülünün cerahatli iltihabı) veya karbonkül ( Yakınlarda bulunan birkaç saç folikülünün pürülan-nekrotik iltihabı); ruam (açıldıktan sonra ülserin oluştuğu hemorajik-pürülan sıvı içeren bir kesecik gelişimi var); birincil sifiliz (şans deride lokal bir ülserasyondur, ancak şarbon karbunkülünden farklı olarak ödemli bir halo ile çevrelenmez.); erizipeller (ciltteki erizipeller). Şarbonun kutanöz formunun bir özelliğinin, karbunkül bölgesinin hastada ağrılı hislere neden olmaması olduğu unutulmamalıdır ( iğne batırıldığında bile). Bu tanı koyarken önemli bir gerçektir. Ayrıca yukarıdaki hastalıklardan farklı olarak komplikasyonsuz gelişen deri şarbonu hastalarının genel durumlarında belirgin bir değişiklik görülmez.

Akciğer şarbonunun tanısı

Araştırma yöntemi	Tanım
*Hastanın şikayetleri*	Hastalığın erken evrelerinde öksürük, burun akıntısı, vücut ısısında artış şikayetleri olabilir. Daha sonra hasta köpüklü-kanlı balgam ve şiddetli göğüs ağrısından yakınır.
*Tarih alma*	Doktor, yaşam ve hastalık öyküsünü topladıktan sonra epidemiyolojik geçmişe özel önem verir. Hastanın mesleki faaliyetini, ölü hayvanların cesetlerinin yakınında olup olmadığını veya herhangi bir tozlu nesneyle teması olup olmadığını açıklığa kavuşturmak gerekir.
*Hastanın muayenesi*	*Hastada şunlar var:* artan vücut ısısı; öksürük; hemoptizi; yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımı; nefes darlığı; cildin siyanozu; taşipne; düşük kan basıncı. Oskültasyonda ( dinleme) akciğerlerde nemli, orta ve kaba rallerin yanı sıra plevral sürtünme sesi duyulur. perküsyon ile ( dokunarak) perküsyon sesinin donuk olduğu bölgeler izlenebilmektedir.
*Ayırıcı tanı*	*Aşağıdaki hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır:* pnömonik veba; bakteriyel mediastinit; Hastalığın bu formuyla laboratuvar testleri doğru tanı konulmasına yardımcı olur ( örneğin balgamın bakteriyolojik incelenmesi, kanın serolojik incelenmesi).

Bağırsak şarbonunun teşhisi

Araştırma yöntemi	Tanım
*Hastanın şikayetleri*	Hasta karında ve belde akut kesici ağrı, bulantı ve kusma, ateş ve kanlı gevşek dışkıdan şikayetçidir. Orofarinks etkilenirse hasta şiddetli ağrının yanı sıra nefes darlığından da şikayetçi olacaktır ( boyun şişmesi nedeniyle).
*Tarih alma*	Doktor yaşam ve mevcut hastalık hakkında gerekli bilgileri toplar. Hastanın hasta hayvanların etini mi yoksa sütünü mü tükettiğine ilişkin bilgileri içermesi gereken eksiksiz bir epidemiyolojik geçmişin toplanması da önemlidir.
*Hastanın muayenesi*	*Muayene sırasında hasta aşağıdaki belirtileri ortaya çıkarabilir:* artan vücut ısısı; nefes darlığı; boynun şiddetli şişmesi; kanlı kusma; kanlı gevşek dışkı; Epigastrik bölgeyi palpe ederken hasta keskin bir ağrı hisseder ( doğayı kesmek); taşikardi; Vücudun belirgin zehirlenme belirtileri.
*Ayırıcı tanı*	*Aşağıdaki hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır:* karın tularemisi. Bağırsak şarbonunun teşhisi oldukça zordur. Hastanın vücudunda şarbon basilinin varlığını doğru bir şekilde belirlemeyi mümkün kılan bir dizi laboratuvar testi, hastalığın teşhisine yardımcı olur.

Ayrıca hastalığın her türünde hemogram için hastadan kan alınır ( genel kan analizi).

Şarbon hastalığında genel kan testinde aşağıdaki değişiklikler gözlenecektir:

lökopeni ( beyaz kan hücresi sayısında azalma);
lenfositoz ( lenfosit sayısında artış);
hızlandırılmış ESR ( eritrosit sedimantasyon hızı) .

Laboratuvar teşhisi

Şarbonu tespit etmek için aşağıdaki teşhis yöntemleri kullanılır:

bakteriyoskopik yöntem;
bakteriyolojik yöntem;
immünfloresan yöntem;
cilt alerjisi testi.

Bakteriyoskopik yöntem
Hastadan toplanan materyallerde patojenik mikroorganizmaların tespiti ile karakterize edilir. Bu araştırma yöntemi basit ve floresan bir mikroskop kullanılarak gerçekleştirilebilir.

Şarbon tanısı koymak için aşağıdaki materyaller toplanabilir:

kan (Steril bir şırınga kullanılarak ulnar venden üç ila beş mililitre kan alınır.);
veziküllerin içeriği, karbonkül (Öncelikle hasarlı bölgenin etrafındaki deri pamuk ve alkol ile muamele edilir, ardından bir çubuk veya şırınga kullanılarak malzeme toplanır.);
reddedilen kabuk (ayrılmış kabuğu inceleyin);
balgam (Öksürük krizi sırasında salgılanan, kapağı sıkı kapanan steril bir kapta toplanan);
dışkı ve kusma (malzeme steril bir kapta toplanır).

Toplanan malzeme özel bir halka kullanılarak uygulanır ve hazırlanmış bir cam slayt üzerine dağıtılır. Patolojik materyal yoğun bir kıvamdaysa üzerine bir damla fizyolojik çözelti damlatılır. Hazırlanan smear, malzemeyi cama sabitlemek için bağımsız olarak veya bir brülör kullanılarak kurutulur ve ardından özel bir boya ile boyanır ( Kurutulmuş smear'a boya uygulanır). Boyamanın ardından malzeme tekrar iyice kurutulur ve ardından mikroskop altında incelenir. Bu araştırma yönteminin avantajı, uygulamasının basitliği ve sonuçların kısa sürede elde edilmesidir.

Bakteriyolojik yöntem
Bu yöntem, patolojik materyalin daha sonra kolonilerin büyüyeceği çeşitli besin ortamlarına aşılanması yoluyla patojenik mikroorganizmaların izole edilmesi ve tanımlanmasından oluşur.

Yetiştirildiğinde, şarbon basili iddiasızdır; 34 - 35 santigrat derece sıcaklıkta et pepton agarı veya et suyu gibi basit besin ortamlarında büyür. Oluşturdukları kolonilerin kenarları sivri uçludur.

Bakteriyolojik araştırma için aşağıdaki materyaller toplanabilir:

bir karbonkül veya kesecik içeriği;
balgam;
kan;
dışkı.

Bakteriyolojik yöntemi gerçekleştirirken aşağıdaki gereksinimlere uyulmalıdır:

antibiyotik tedavisine başlamadan önce patolojik materyalin toplanması yapılmalıdır;
materyalin toplanması steril koşullar altında ve steril tıbbi malzeme kullanılarak gerçekleştirilmelidir;
malzeme yeterli miktarda olmalıdır;
Toplanan malzemenin özel ortamlarda, kısa sürede ve ayrıca özel sıcaklıkta taşınması gerekmektedir.

İmmünofloresan yöntemi
Bu yöntem, antikorların yanı sıra şarbon basilinin antijenlerini de tespit etmeyi mümkün kılar. İmmünfloresan yöntemin özü, hastadan alınan patolojik materyalin cam üzerine smear olarak uygulanması, ardından üzerine özel bir florokrom boya uygulanması ve floresan mikroskop kullanılarak mikroskopi yapılmasıdır.

İmmünofloresan araştırma yöntemi aşağıdaki şekillerde gerçekleştirilebilir:

Doğrudan reaksiyon. Patolojik materyal bir cam slayta uygulanır ve ardından üstüne bir florokrom uygulanır ( etiketli antikorlar içerir). Şarbon basili proteinleri, florokrom serumu ile birleşerek, smear mikroskobu ile tespit edilen yeşilimsi bir parıltı şeklinde bir bağışıklık kompleksi oluşturur.
Dolaylı reaksiyon.Şarbon basilinin antijenlerini içeren florokromun yaymaya uygulanması ve daha sonra test materyalinde bulunan antikorlara bağlanmasıyla karakterize edilir. Daha sonra smear'a, bir bağışıklık ışık kompleksi oluşturmak için antikorlara bağlanan anti-immünoglobulinler içeren bir madde uygulanır.
Rekabetçi tepki. Test materyaline antikorların yanı sıra etiketli antijenlerin eklenmesiyle gerçekleştirilir. Etiketli antijenler antikorlarla birleşerek etiketsiz antijenlerle rekabet etmeye başlar. Daha sonra oluşan bağışıklık kompleksleri parlamaya başlar ve bu, incelenen yaymanın mikroskopisi kullanılarak tespit edilir.

Cilt alerjisi testi
Bu araştırma yöntemi, vücudun uygulanan alerjene duyarlılığını belirlemek için yapılır. Şarbon için hastanın orta ön koluna intradermal olarak 0,1 ml şarbon enjekte edilir. Kullanılan preparat Bacillus anthracis'in bitkisel formlarının hidrolizatını içerir.

1-2 gün sonra sonuçlar okunur:

çaptaki cilt reaksiyonu 0,9 cm'yi geçmezse sonuç negatif kabul edilir;
cilt reaksiyonu bir ila üç santimetre arasında değişiyorsa sonuç zayıf pozitif kabul edilir;
cilt reaksiyonu üç ila altı santimetre ise reaksiyon pozitif kabul edilir.

Geliştirilen cilt reaksiyonu uzun süre devam eder ve olası doku nekrozu oluşumu ile birlikte infiltrasyon şeklinde kendini gösterir.

Son zamanlarda, bu teşhis yöntemi nadiren yalnızca ek bir araştırma yöntemi olarak kullanılmaktadır.

Şarbon tedavisi

Şarbon tedavisi şunları içerir:

infüzyon tedavisi;
antibiyotik tedavisi;
şarbon karşıtı immünoglobulin uygulanması.

İnfüzyon tedavisi

İnfüzyon terapisi, görevi vücudun vasküler, hücre dışı ve hücresel sıvısının hacmini ve bileşimini yenilemek ve korumak olan sıvı çözeltilerin intravenöz infüzyonu ile karakterize edilir.

Şarbon için aşağıdaki çözüm grupları uygulanabilir:

kolloidal çözümler;
kristalloid çözeltiler;
kan ürünleri.

Grup	Çözümün adı	karakteristik
*Kolloidal çözümler*	*Poliglyukin*	Bu ilaç %6 dekstran ve %0,9 sodyum klorür içerir. Anti-şok etkisi yaratır ve ayrıca dehidrasyon, plazma kaybı ve kan kaybı durumunda sıvı hacmini yeniler. Dozaj ayrı ayrı ayarlanır; kural olarak poliglusin, 400-1000 ml miktarında intravenöz olarak uygulanır.
*Kolloidal çözümler*	*Reopoliglyukin*	%10 dekstranın yanı sıra %0,9 sodyum klorür çözeltisi veya yüzde beş glikoz çözeltisi içerir. Vücuda verildiğinde dolaşımdaki kan hacmini yeniler, küçük damarlardaki kan dolaşımını iyileştirir ve tromboz riskini azaltır. İlaç 500 ml'lik bir dozda intravenöz olarak uygulanır, ancak vücudun şiddetli zehirlenmesi durumunda miktar 1200 ml'ye çıkarılabilir.
*Kristalloid çözümler*	*Sodyum klorür çözeltisi (%0,9)*	İzotonik bir çözümdür. Vücuttaki sodyum klorür konsantrasyonu% 0,9'a karşılık gelir, bu da plazma ve hücre dışı sıvının gerekli ozmotik basınç seviyesinin korunmasına izin verir. Bu nedenle, bu ilacın uygulanması, plazma kaybı sırasında gerekli sodyum ve klor seviyesini yenilemenizi sağlar. Günde uygulanan toplam çözelti dozu iki litreye kadardır.
	*Ringer'ın çözümü*	Bu çözelti sodyum, klor, potasyum ve kalsiyum içerir. Plazma kaybının yanı sıra hücreler arası sıvı kaybı için de kullanılır. İlacın toplam dozu günde üç litreye kadardır ( hafif veya orta dereceli koşullar için - 500 ml'den bir litreye kadar).
	*Glikoz çözeltisi (%5)*	%5 dekstroz çözeltisi içeren hipotonik bir çözeltidir. Vücuttaki sıvı hacminin yenilenmesinin yanı sıra detoksifikasyon için de kullanılır. Solüsyon uygulandığında kalbin kasılma aktivitesini, metabolizmayı ve vücuttaki redoks süreçlerini iyileştirir. İlacın toplam dozu günde üç litreye kadardır.
*Kan ürünleri*	*Taze dondurulmuş plazma*	Hemostaz sisteminin faktörlerini, proteinleri, ayrıca karbonhidratları, tuzları ve yağları içerir. Plazma kaybı veya kan kaybı ve vücudun şiddetli zehirlenmesi için kullanılır. İnfüze edildiğinde bir immünoglobulin kaynağıdır, dolaşımdaki kanın hacmini yeniler, detoksifikasyon etkisine sahiptir ve hemostaz sağlar ( kan sıvısı bileşiminin korunması). İlacın uygulanmasından önce kan grubu uyumluluk testi yapılması gerekir. Uygulama dozu endikasyonlara bağlı olarak ayrı ayrı belirlenir ( 100 ml'den iki litreye kadar uygulanabilir).
*Kan ürünleri*	*Albümin*	Albümin, kan plazmasında bulunan bir proteindir ve kolloid ozmotik basıncının korunmasında rol oynar. Yüzde beş, on veya yirmi çözelti halinde mevcuttur. Uygulandığında bu ilaç, damarlardaki sıvıyı çekip tutarak dolaşımdaki kan hacminin artmasına yardımcı olur. Albümin ayrıca vücudun normal işleyişi için gerekli olan protein beslenmesini de sağlar. Kural olarak,% 20'lik bir konsantrasyondaki ilaç, 100 ml'lik bir miktarda tek bir dozda uygulanır, 200 - 300 ml'lik bir miktarda% 5 veya% 10'luk çözeltiler gösterilir ( bir litreye kadar).

Antibiyotik tedavisi

Antibiyotikler, hastalığın nedenini ortadan kaldırmayı amaçlayan şarbonun ana tedavisi olarak kullanılır. Şarbonun duyarlı olduğu ana ilaç grubu penisilindir. Ancak hastanın penisilin intoleransı varsa tetrasiklinler, makrolidler veya florokinolonlar gibi antibakteriyel madde gruplarından ilaçlar reçete edilebilir.

İlacın adı	karakteristik	Uygulama şekli
*Penisilin*	Farmakolojik grup – penisilin. Bakteriler üzerinde bakterisidal etki üreten geniş spektrumlu bir antibakteriyel ilaçtır ( zararlı bir etkisi var).	Hastalığın cilt formu için ilaç, günde iki ila dört milyon ünite dozunda intravenöz veya intramüsküler olarak reçete edilir. Septik formda doz günde 16-20 milyon birime çıkar. Tedavi süresi yedi ila on gündür.
*tetrasiklin*	Farmakolojik grup – tetrasiklin. Bakteriler üzerinde bakteriyostatik etkiye sahip geniş spektrumlu bir antibiyotiktir ( büyüme ve gelişmeyi durdurur).	Her altı saatte bir 500 mg alın ( günde dört kez) yedi ila on gün içinde.
*Eritromisin*	Farmakolojik grup – makrolidler. İlaç patojenik mikroorganizmalar üzerinde bakteriyostatik bir etkiye sahiptir.	Önerilen doz yedi ila on gün boyunca günde dört kez 500 mg'dır.
*Siprofloksasin*	Farmakolojik grup – florokinolonlar. Bakteriler üzerinde bakterisidal etki yaratan geniş spektrumlu bir antibiyotik.	İlaç intravenöz olarak reçete edilir, iki kez 400 mg ( her on iki saatte bir) - üç ( her sekiz saatte bir) yedi ila on dört gün boyunca günde bir kez.
*Levofloksasin*	Farmakolojik grup – florokinolonlar. Patojenik mikroorganizmalar üzerinde yıkıcı etkiye sahip geniş spektrumlu bir ilaç.	İlaç günde bir veya iki kez 500 mg'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanmalıdır. Yedi ila on dört gün boyunca günde bir kez ağızdan 500 mg alın.
*Doksisiklin*	Farmakolojik grup – tetrasiklin. Ürün geniş bir etki yelpazesine sahiptir. Bakterileri etkileyerek büyümelerini ve gelişmelerini durdurur.	Tedavinin ilk günlerinde günde dört kez ağızdan 200 mg alınır, sonraki günlerde doz günde dört kez 100 mg'a düşürülür. İlaç günde iki kez 200 mg'lık bir dozda intravenöz olarak uygulanır.

Hastalığın ciddi vakalarında hastaya ayrıca glukokortikosteroidler de reçete edilebilir ( örneğin prednizolon, deksametazon) tablet şeklinde günde 90 – 120 mg miktarında. Septik şarbon için prednizolon dozu günde 800 mg'a çıkarılır.

Şarbon karşıtı immünoglobulin

İlaç immünoglobulinler içerir ( hazır antikorlar), daha önce aşılanmış bir atın kan plazmasından elde edilir. İmmünoglobulin uygulamasının amacı, şarbon patojenine karşı bağışıklık oluşturmak ve sürdürmektir. Uygulandığında ilacın şarbon basili üzerinde zararlı bir etkisi vardır ve ayrıca antitoksik bir etki yaratır.

Hastalığın yanı sıra acil bir önleyici tedbirin tedavisinde de kullanılır.

Bir tedavi olarak, ilaç aşağıdaki dozlarda reçete edilir:

hastalığın hafif formları için günde yirmi mililitreye kadar;
orta dereceli hastalık için günde yirmi ila kırk mililitre;
Hastalığın şiddetli formlarında günde altmış ila seksen mililitre.

İlaç kalçanın üst dış çeyreğine kas içinden enjekte edilir.

İlacın terapötik bir dozda uygulanmasından önce, başlangıçta at proteinine karşı bir duyarlılık testi yapıldığına dikkat edilmelidir. İmmünoglobulin seyreltilir ( 1:100 ) ve bitmiş ürünü ön kolun iç kısmına intradermal olarak enjekte edin. Yirmi dakika sonra reaksiyonun sonucu okunur. Cilt reaksiyonu negatif ise ( 0,9 cm'ye kadar), daha sonra ilacın gerekli dozu her on ila on beş dakikada bir iki ila üç aşamada uygulanır.

Bununla birlikte, deri testi pozitifse, ilaç yalnızca hastalığın özellikle şiddetli vakalarında ve glukokortikosteroidlerin sıkı bir şekilde uygulanmasından sonra uygulanır ( örneğin prednizolon).

Şarbon tedavisinde ilaç antibiyotik tedavisi ile birlikte kullanılır.

Acil bir önleyici tedbir olarak, aşağıdaki durumlarda şarbon immünoglobulin reçete edilir:

bir kişi hasta bir hayvanla temas etmişse;
bir kişinin şarbon sporları içeren bir malzeme veya ürünle temas etmesi durumunda;
Bir kişi hasta bir hayvanın etini keserse;
Bir kişi hasta bir hayvanın etini tüketmişse.

Profilaktik olarak ilaç aşağıdaki dozajda uygulanır:

Yetişkinler yirmi - yirmi beş milimetre;
gençler- on iki milimetre;
on dört yaşın altındaki çocuklar- beş ila sekiz milimetre.

Şarbon aşısı

Şarbon genellikle hastanın ölümüne yol açan ciddi bir hastalık olduğundan, on sekizinci yüzyılda bu hastalığın gelişmesini güvenilir bir şekilde önlemeye yardımcı olan bir aşı oluşturuldu.

Aşağıdaki aşı türleri mevcuttur:

İnaktif aşı.Çoğalamayan, zayıflamış bir şarbon basili içerir. Bu aşı belirli insan grupları için nadiren kullanılır.
Canlı aşı. Zayıflatılmış şarbon sporlarını içerir ( azaltılmış virülans ile), belirgin klinik belirtiler olmadan hafif bir formda ortaya çıkan bir hastalığı çoğaltabilir ve provoke edebilir. Bulaşıcı bir süreçten geçtikten sonra kişi güçlü bir bağışıklık geliştirir.
Kombine aşı.İnaktif ve canlı aşıdan oluşur.

Rusya'da canlı ve kombine olmak üzere iki tür aşı kullanılıyor.

Canlı aşı

Kombinasyon aşısı

Kuru formda mevcuttur

Şarbonun önlenmesi

Şarbonun önlenmesi şunları içerir:

hastalığın gelişmesini önlemeye yönelik önleyici tedbirler;
Hastalığın yayılmasını önlemeyi amaçlayan anti-salgın önlemler.

Aşağıdaki önleyici tedbirler mevcuttur:

enfeksiyon riski yüksek olan kişiler aşılanmalıdır ( şarbon aşısı);
evcil hayvanlara yönelik veterinerlik hizmetlerinin kontrolü;
hayvan aşısı;
işçilere koruyucu maske, eldiven ve önlük sağlayarak çalışma koşullarının iyileştirilmesi;
et ürünlerinin taşınması, depolanması ve işlenmesinin sıhhi ve veteriner kontrolü;
sıhhi eğitim çalışmalarının yürütülmesi.

Aşağıdaki anti-salgın önlemler mevcuttur:

şarbon hastalarının erken tespiti;
bir hastalığın tespiti durumunda kayıt ve acil durum bildirimi;
hastayı naklettikten sonra dezenfekte edilen özel sıhhi taşıma ile taşıma;
hastanın zamanında hastaneye yatırılması;
hastaneden ancak hasta iyileştikten sonra ve kontrol çalışmalarından sonra taburcu olmak;
Hasta odasında mevcut ve son dezenfeksiyonun yapılması ( Yün, kürk ve deriden yapılan ürünler de oda dezenfeksiyonuna tabi tutulmalıdır.);
İrtibat kişilerinin tanımlanması ve izolasyonu ( İki hafta içinde);
medya izole edilmeli ve bu mümkün değilse imha edilmelidir ( hayvanlar, enfekte et);
hasta hayvanların erken tespiti ve izolasyonu;
enfekte hayvanların etinin yanı sıra kürk, yün ve derisinin kullanılması yasaktır;
hasta hayvanların cesetleri yakılmalıdır ( herhangi bir açma işlemi gerçekleştirilmiyor);
Şarbon nedeniyle ölen kişilere otopsi yapılmaz;
Bu hastalıktan ölen bir kişinin cesedi muşambaya sarılır ( ölen kişinin cildine teması önlemek için), önce tabutun tabanına kuru çamaşır suyu dökülür.

Veba teşhisinin ana temeli klinik ve epidemiyolojik verilerdir: hastalığın şiddeti, hastanın hastalıktan 1-5 gün önce epizootik bölgede kalması. İlk saat ve günlerde diğer hastalıklarla ayrım yapılmasına ihtiyaç vardır: tularemi, şarbon, lobar pnömoni, çeşitli kökenlerden sepsis, grip, strepto-stafilokokal lenfadenit, sıtma ve diğer hastalıklar.

Vebanın kutanöz formu şarbondan (karbonkulöz form) ayırt edilmelidir. Şarbon karbürünün karakteristik özellikleri vardır: Vücudun açıkta kalan kısımları etkilenir, merkezde kız keseciklerle çevrili siyah bir kabuk oluşur ve daha sonra net sınırlar olmadan, ağrısız, yumuşak (Stefansky semptomu veya jöle benzeri titreme) şişlik meydana gelir.

Hıyarcıklı vebanın ayırıcı tanısı tularemi ile yapılmalıdır. Tularemi davulları veba davullarına benziyor ancak kendine has özellikleri var. Boyutları daha küçüktür, hatları nettir, üzerlerindeki deri çok az değişir, ağrı ve genel zehirlenme hafiftir. Tularemi bubonun oluşumu yavaştır ve hastalığın kendisi subakut veya kronik bir forma dönüşebilir. Tulareminin ülseratif formları, daha az ağrılı olmaları, lenfanjit ve orta derecede zehirlenmenin eşlik etmesiyle ayırt edilir.

Banal kökenli lenfadenit, daha hafif bir seyir, akut kardiyovasküler yetmezlik belirtilerinin olmaması ve sinir sistemi belirtilerinin olmaması, birincil odağın varlığı ve zorunlu lenfanjit ile karakterize edilir.

Vebanın pnömonik formları, şarbonun aynı formlarından farklıdır; ikincisi nezle belirtileri gösterir ve balgam "ahududu jölesi" görünümüne sahiptir. Tulareminin pulmoner formu daha kolaydır: zamanla uzar, ateş yanlış tiptedir, fiziksel veriler zayıftır ve kanlı balgam yoktur.

Lober pnömonide vebaya göre fiziksel veriler daha tam ifade edilir, yanaklarda kızarıklık, “herpes labials”, bilinç bozulmaz, heyecan olmaz. Röntgen muayenesi tanıya yardımcı olur.

Grip sonrası pnömoni, hastalıktan 3-4 gün sonra gribin komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bu dönemde ataklarıyla birlikte trakeit zaten mevcut; bu arka planda hemoptizi, burun kanaması, nefes darlığı ve siyanoz görülüyor. Oskültasyon ve radyolojik bulgular yetersizdir; influenza pnömonisi ağırlıklı olarak interstisyeldir.

Vebanın septisemik varyantları diğer kökenlerin fulminan formlarına benzemektedir. Tanı epidemiyolojik öykü ve bakteriyolojik inceleme verilerine dayanmaktadır. Sıcaklığın doğasında (aralıklı) sıtmadan farklıdır, hıyarcık yoktur.

Bazı durumlarda vebayı meningokokal menenjit, ruam, melioidoz, lenfogranülomatoz vb.'den ayırmak gerekir.

71 Veba ve Şarbon

Veba

şarbon

Etiyoloji. Veba asasının neden olduğu ( Yersinia pestis ), anaerobik ve fakültatif bir anaerobdur. Fibrinomaji ve gyanuronidaz salgılayabilir ve polimorfonükleer nörositlerde ve makrofajlarda varlığını sürdürür.

Epidemiyoloji ve patogenez.

Veba tipik bir antropozopozdur. Enfeksiyonun kaynağı ve veba patojeninin rezervuarı vahşi hayvanlar, kemirgenler, evcil hayvanlar - kediler, develerdir. Veba, salgın hastalıklar ve lapdemilerle karakterizedir. Bir kişiyi enfekte etmenin 2 olası yolu vardır: daha sıklıkla pireler tarafından ısırıldığında hasta kemirgenlerden (hıyarcıklı veya kutanöz hıyarcıklı veba), daha az sıklıkla veba pnömonisi olan hasta bir kişiden havadaki damlacıklar (birincil pnömonik veba).

Kuluçka süresibirkaç saatten 6 güne kadar sürer. Patojen enfeksiyon bölgesinden lenfojen olarak yayılır ve lenfasepitise (birinci dereceden birincil veba bubo) neden olur. Daha sonra yayıldıkça, ikinci, üçüncü dereceden vb. Birincil hıyarcıklar ortaya çıkar. Patojenin hematomatöz genelleşmesi karakteristiktir; yeterli endositobiyoz ve humoral bağışıklık olmadığı için veba sepsis gibi akar. Seröz doku değişikliklerinin özel bir doğası ve dinamiği vardır.

hemorajik inflamasyonun yerini nekroza tepki olarak hemorajik-nekrotik ve inflamatuar inflamasyon alır.

Patolojik anatomi.Vebanın hıyarcıklı, kemik-hıyarcıklı (tam), primer pulmoner ve primer septik formları vardır.

Hıyarcıklı veba bölgesel lenf düğümlerinde bir artışla karakterize edilir (birinci dereceden birincil veba hıyarcıkları). Lenf düğümleri birbirine kaynaklanmıştır, hamur kıvamındadır, hareketsizdir ve nekroz odakları ile kesitleri koyu kırmızıdır.

Döküntü püstüller, papüller, eritem ile temsil edilir, ancak zorunlu hemorajik ve nekrotik bileşenler içerir.

Distrofik ve nekrotik değişiklikler birçok parankimal organı etkiler: kalp, karaciğer, böbrekler vb.

kutanöz hıyarcıklı Vebanın (kutanöz) formu, birincil duygulanımın ve veba fictemasının (veya veba hemorajik karbonkül) gelişimi ile işaretlenir. Karbonkül bölgesinde cildin şişmesi ve kalınlaşması görülür ve daha sonra karbonkül ülserleşir.

Diseksiyon masasında veba tanısı koymak için, veba basilinin ekimi ile bakteriyoskopik ve ardından bakteriyolojik inceleme gereklidir.

Vebanın komplikasyonları ölümcüldür. Bunlar septisemi, zehirlenme, akciğer komplikasyonlarıdır.

Şarbon.

Şarbonbakteriyel antropkoz grubundan akut bulaşıcı hastalık.

Etiyoloji. Hastalığa, dış ortamda kalıcı olan spor taşıyan şarbon basili neden olur (Vac. anbhracis ), R. Koch (1876) tarafından izole edilmiştir.

Epidemiyoloji ve patogenez.Enfeksiyon çeşitli şekillerde ortaya çıkar. Enfeksiyon deri yoluyla meydana gelirse ortaya çıkar.

Kütanöz form, sağlıksız yollarla bağırsak formudur ve şarbonun etken maddesinin sporlarını içeren havanın solunması durumunda, hastalığın birincil pulmoner formudur.

Kuluçka süresi23 gündür. Şarbon bakterisi vücuda girdikten sonra fagositozu ve bağışıklık oluşumunu önleyen bir kapsül oluşturur. Enfeksiyon önce bölgesel lenf düğümlerinde enfeksiyonun birikmesiyle lenfojen olarak yayılır, daha sonra hematojen olarak yayılır, bu da bakteri ve sepsise yol açar.

Patolojik anatomi.Şarbonun kutanöz, bağırsak, primer pulmoner ve primer septik formları vardır. Enjeksiyon bölgesinde, ortasında seröz hemorajik sıvı içeren bir kabarcığın oluştuğu kırmızı bir nokta oluşur. Kısa süre sonra orta kısmı nekrotik hale gelir ve siyaha döner ve şarbon karbunkülü oluşur. Bölgesel seröz hemorajik lenfadenit gelişir.

Konjonktival formSporlar konjonktivaya girdiğinde gelişir ve buna çevre dokudan dışarı akış olan göz dokusunun seröz-hemorajik iltihabı (oftalnit) eşlik eder.

Kaslı formda İleumun alt kısmındaki hastalık, geniş hemorajik infiltrasyon alanları ve ülserler ortaya çıkar ve içinde seröz hemorajik inflamasyon gelişir.

Birincil akciğer formuhemorajik trakeit, bronşit ve seröz-hemorajik fokal veya konfluent pnömoni ile karakterizedir.

İçin birincil septik formKas değişikliklerinin yokluğunda enfeksiyonun genel belirtileri ile karakterize edilir.

Histolojik inceleme, küçük damarların duvarlarının tahrip olması, yırtılması ve damarların lümeninde çok sayıda şarbon mikropunun birikmesi ile zarların ve beyin dokusunun seröz-hemorajik iltihaplanmasını ortaya çıkarır.

Şarbon hastalarının ölümü sepsisten kaynaklanmaktadır.