Bölüm 3 Cilt Tipleri Cildinize uygun şekilde bakım yapmak ve onun tüm isteklerini anlamak için tam olarak ne tür olduğunu bilmeniz gerekir. Tipinizi bilmek, tamamen uygunsuz kozmetiklerle cildinize zarar vermenizi önleyecektir. Doğru ürünlerle bakımınız en iyi şekilde olacaktır,

Bölüm 3. SPESİFİK OLMAYAN TAHRİŞ EDİCİLERE KARŞI ÖZEL TEPKİ REAKSİYONLARININ BİR KOMPLEKS OLARAK SP'NİN KLİNİK GÖRÜNÜMÜ Serebral palsinin klinik tablosu aynı zamanda efektörlerin spesifik olmayan yoğun bir uyarana karşı spesifik yanıt reaksiyonlarının bir kompleksi olarak da düşünülebilir. Burada

Bölüm 4 Alerjik hastalıkların teşhisinin temel prensipleri Alerjik hastalıkların teşhisinin özellikleri nelerdir? Öncelikle hastalığın alerjik veya alerjik olmayan yapısını tespit etmek gerekir. Bazen bu görev zor değildir

Alerjik reaksiyon türleri Oluşma zamanına bağlı olarak, tüm alerjik reaksiyonlar 2 büyük gruba ayrılabilir: alerjen ile vücut dokuları arasındaki alerjik reaksiyonlar hemen meydana gelirse, bunlara ani tip reaksiyonlar denir ve

Tip I alerjik reaksiyonlar Birinci tip, ani tipte alerjik reaksiyonları (aşırı duyarlılık) içerir. Bunlara atopik denir. Ani alerjik reaksiyonlar en sık görülen immünolojik hastalıklardır. Şaşırıyorlar

Tip II alerjik reaksiyonlar İkinci tip alerjik reaksiyonlara sitotoksik immün reaksiyonlar denir. Bu tip alerji, önce alerjenin hücrelerle, daha sonra antikorların alerjen hücre sistemiyle bağlantılarıyla karakterize edilir. Böyle üçlü bir bağlantıyla ve

III tipi alerjik reaksiyonlar Üçüncü tip alerjik reaksiyonlar immünkomplekstir, buna “immün kompleks hastalığı” da denir. Temel farkları, antijenin hücreyle ilişkili olmaması, ancak bileşenlere bağlanmadan kanda serbest halde dolaşmasıdır.

Tip IV alerjik reaksiyonlar Tip IV reaksiyonlarda antikorlar yer almaz. Lenfositlerin ve antijenlerin etkileşimi sonucu gelişirler. Bu reaksiyonlara gecikmeli tip reaksiyonlar denir. Gelişimleri vücuda girdikten 24-48 saat sonra gerçekleşir.

Alerjik reaksiyonların aşamaları Tüm alerjik reaksiyonlar, gelişim sürecinde belirli aşamalardan geçer. Bilindiği gibi bir alerjen vücuda girdiğinde duyarlılaşmaya, yani alerjene karşı immünolojik olarak duyarlılığın artmasına neden olur. Alerji kavramı şunları içerir:

1. Alerji kavramı.

2. Alerjen kavramı.

3. Ani alerjik reaksiyonların aşamaları.

4. Bağışıklık hasarının tipini yeniden tanımlayın.

5. Sitotoksik tipte bağışıklık hasarı.

Alerji (allos - diğer, ergon - eylemden kaynaklanan alerji), bağışıklık reaksiyonlarına göre farklı bir etkidir. Alerji, antijenik özelliklere sahip ve hatta bunlar olmadan (hapten + vücut proteini → tam ​​teşekküllü antijen) maddelere karşı artan ve niteliksel olarak sapkın bir reaksiyon durumudur.

Alerji, alerjenin kendisinin hasara neden olmaması nedeniyle bağışıklıktan farklıdır. Alerjiler meydana geldiğinde alerjen-alerjik AT kompleksi hücre ve dokulara zarar verir.

Alerjenlerin sınıflandırılması: ekzoalerjenler ve endoalerjenler. Ekzoalerjenler:

1) bulaşıcı: a) bakteriyel, b) virüsler, c) mantarlar,

2) çiçekli bitkilerin poleni (polen), kavak tüyü, karahindiba, kanarya otu, pamuk,

3) yüzeysel (veya epialerjenler),

4) ev akarlarının yaşam aktivitesinin bir ürünü olan ev - ev ve kütüphane tozu belirli bir daireye özgüdür,

5) gıda ürünleri - özellikle çocuklar için - inek sütü, tavuk yumurtası, çikolata, narenciye, çilek, balık, yengeç, ıstakoz, tahıllar,

6) ilaçlar - özellikle tıbbi serumlar.

7) kimyasal sentez ürünleri.

Endoalerjenler:

a) doğal (birincil): mercek ve retina, sinir sistemi dokuları, tiroid bezi, erkek yumurtalıkları,

b) dış etkilerin etkisi altında kişinin kendi dokularından kaynaklanan ikincil (edinilmiş): bulaşıcı:

● bir mikrobun etkisi altında hasar gören ara doku;

● karmaşık mikrop+doku, virüs+doku;

bulaşıcı olmayan:

● soğuk, yanık, ışınlama;

Alerjik reaksiyon türlerinin genel özellikleri:

Alerjik reaksiyonların genel patogenezi: 3 aşama:

1. İmmünolojik (AT oluşumu),

2. Patokimyasal (biyolojik olarak aktif maddelerin substratlarının izolasyonu) ve

3. Patofizyolojik (klinik belirtiler).

İmmünolojik aşama - bir alerjene maruz kalındığında, alerjik antikorlar 2-3 hafta içinde üretilir ve birikir - aktif duyarlılaşma. Ve pasif olabilir (hazır antikorlar serumla uygulandığında antikorun dokuya sabitlenmesi en az iki saat sürer) ve 2-4 hafta sürer. Alerjiler kesinlikle spesifiktir.

Tüm AT'ler eşzamanlı olmayan bir şekilde ortaya çıkar - ilk olarak IgE - ana alerjik AT'leri "yeniden düzenler". IgE'nin cilt ve dokulara yüksek afinitesi vardır. Bloke edici antikorlar - IgG - iyileşme döneminde ortaya çıkar, kandaki antijenle kolayca birleşir ve reaktiflerle temasını bloke eder - koruyucu bir rol oynar. Reaginlerin titresi, IgG hemaglutininlerin titresi ile değerlendirilir, çünkü belli bir bağımlılık var.

Reagin tipi doku hasarı (tip I): immünolojik aşama: Fc (sabit fragman) uçları olan reaginler, mast hücrelerinin ve bazofillerin karşılık gelen reseptörlerine sabitlenir; kan damarlarının sinir reseptörleri, bağırsak bronşlarının düz kasları ve kan hücreleri. Değişken kısmın Fab antijen bağlanma fragmanının diğer ucu, antijene bağlanarak bir antikor işlevi gerçekleştirir ve 1 IgE molekülü, 2 antijen molekülüne bağlanabilmektedir. Çünkü IgE, mukoza zarlarının ve lenf düğümlerinin (Peyer yamaları, mezenterik ve bronşiyal) lenfatik dokusunda sentezlenir, bu nedenle, reagin tipi hasarla şok organları solunum organları, bağırsaklar, konjonktiva = bronşiyal astımın atipik bir şeklidir , saman nezlesi, ürtiker, gıda ve ilaç alerjileri, helmintiyazis. Aynı antijen vücuda girerse veya ilk girişten sonra bulunursa, hem dolaşımda olan hem de mast hücreleri ve bazofiller üzerinde sabitlenen IgE-AT'lere bağlanır.

Hücre aktive olur ve süreç patokimyasal aşamaya geçer. Mast ve bazofil hücrelerinin aktivasyonu (degranülasyon), çeşitli medyatörlerin salınmasına yol açar.

Acil tip alerji aracıları:

1. Histamin.

2. Serotonin.

3. Yavaş tepkimeye giren madde (yavaş etki eden madde - MAD).

4. Heparin.

5. Trombosit aktive edici faktörler.

6. Anafilotoksin.

7. Prostaglandinler.

8. Anafilaksinin eozinofilik kemotaktik faktörü ve yüksek moleküler ağırlıklı nötrofil kemotaktik faktör.

9. Bradikinin.

Patofizyolojik aşama. Arabulucuların eyleminin temelinin uyarlayıcı, koruyucu bir değer olduğu tespit edilmiştir. Aracıların etkisi altında küçük damarların çapı ve geçirgenliği artar, nötrofillerin ve eozinofillerin kemotaksisi artar, bu da çeşitli inflamatuar reaksiyonların gelişmesine yol açar.

Damar geçirgenliğindeki artış, immünoglobulinlerin ve komplemanın dokuya salınmasını teşvik ederek alerjenin etkisizleştirilmesini ve ortadan kaldırılmasını sağlar. Ortaya çıkan aracılar, antelmintik korumada önemli bir rol oynayan enzimlerin, süperoksit radikalinin, MDV'nin vb. salınımını uyarır. Ancak aracıların aynı zamanda zararlı bir etkisi de vardır: mikro damar sisteminin geçirgenliğinde bir artış, eozinofil içeriğinde bir artış, kan basıncında bir düşüş ve bir düşüş ile birlikte ödem ve seröz inflamasyonun gelişmesiyle birlikte damarlardan sıvı salınmasına yol açar kanın pıhtılaşmasında artış. Bronkospazm ve bağırsak düz kaslarının spazmı gelişir ve bezlerin salgısı artar. Tüm bu etkiler klinik olarak bronşiyal astım, rinit, konjonktivit, ürtiker, ödem, kaşıntı ve ishal atağı şeklinde kendini gösterir.

Böylece AG'nin AT'ye bağlandığı andan itibaren 1. aşama sona erer. Hücre hasarı ve medyatörlerin salınması 2. aşama, medyatörlerin etkileri ise 3. aşamadır. Klinik özellikler, düz kasların baskın gelişimi ve AT'nin dokuya sabitlenmesiyle belirlenen hedef organın (şok organı) baskın tutulumuna bağlıdır.

Anafilaktik şok genellikle standart bir şekilde ilerler: birkaç saniye sonra kısa bir ereksiyon aşaması - uyuşukluk aşaması.

● kobayda - ağırlıklı olarak bronkospazm (astım tipi şok),

● köpeklerde - hepatik damarların sfinkterlerinin spazmı, karaciğerde ve bağırsaklarda kanın durgunluğu - çökme,

● bir tavşanda - ağırlıklı olarak pulmoner arterlerin spazmı ve kalbin sağ yarısında kanın durgunluğu,

● insanlarda - tüm bileşenler: kanın yeniden dağıtımı ve bozulmuş venöz dönüş nedeniyle kan basıncında düşüş, boğulma krizi, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama, cilt belirtileri: ürtiker (ürtiker), şişlik (ödem), kaşıntı (kaşıntı).

Atopi, bir temas noktasının yokluğudur, doğal olarak yalnızca insanlarda meydana gelir ve belirgin bir kalıtsal yatkınlığa sahiptir. Alerjenle önceden temasa gerek yoktur; alerjiye hazırlık zaten oluşmuştur: bronşiyal astım, saman nezlesi, ürtiker (turunçgillere karşı), Quincke ödemi, migren. Bu hastalıkların patogenezi benzerdir. Klinik özellikler, düz kasların baskın gelişimi ve AT'nin dokuya sabitlenmesiyle belirlenen hedef organın (şok organı) baskın tutulumuna bağlıdır.

Bronşiyal astım (astım bronşiale) - nefes vermede zorlukla birlikte boğulma krizi - bronkospazm, mukoza zarının şişmesi, bol miktarda mukus salgılanması ve bronşların tıkanması.

Saman nezlesi (polen poleninden kaynaklanan polinoz): alerjik rinit ve konjonktivit, mukoza zarının şişmesi, gözyaşı, sıklıkla polene bağlı kaşıntı.

Cilt belirtileri: Quincke'nin kozmetik ve gıda alerjenlerine bağlı ödemi (yüz derisinin derin katmanları etkilenir) ve ürtiker (cildin yüzeysel katmanları etkilenirse - kremler, merhemler, tozlar).

Migren (hemikrania): bir tarafta periyodik şiddetli baş ağrısı - beynin yarısının gıda ürünlerine alerjik şişmesi, daha az sıklıkla - ilaçlar.

Tip II hasar sitotoksiktir: Hücre antijenleri üzerinde oluşan AT'ler hücrelere bağlanır ve hasar görmelerine ve hatta parçalanmalarına neden olur, çünkü vücut hücreleri çeşitli nedenlerin, örneğin kimyasalların, sıklıkla ilaçların etkisiyle otoalerjenik özellikler kazanır. :

1) AG hücresindeki konformasyonel değişiklikler,

2) membran hasarı ve yeni Ag'lerin ortaya çıkışı,

3) kimyasalın hapten rolü oynadığı bir zarla kompleks alerjenlerin oluşumu. Fagositik hücrelerin lizozomal enzimleri, bakteriyel enzimler ve virüsler hücre üzerinde benzer şekilde etki gösterir.

Ortaya çıkan antikorlar IgG veya IgM sınıflarına aittir. Fab uçları ile karşılık gelen hücre Ag'lerine bağlanırlar. Hasar 3 şekilde meydana gelebilir:

1) hücre zarına zarar veren aktif parçaların oluştuğu kompleman - kompleman aracılı sitotoksisitenin aktivasyonu nedeniyle,

2) G4 opsonin antikorları ile kaplanmış hücrelerin fagositozunun aktivasyonu nedeniyle,

3) antikora bağlı sitotoksisitenin aktivasyonu yoluyla.

Hücreye bağlandıktan sonra antikorun ucundaki K hücrelerinin (öldürücü T lenfositleri ve boş hücreler) bağlandığı F bölgesinde konformasyonel değişiklikler meydana gelir.

Patokimyasal aşamada kompleman sistemi (serum protein sistemi) aktive olur. Hedef hücrelerin lizizi, C5b'den C9'a kadar olan bileşenlerin kombine etkisi ile gelişir. İşlem, nötrofillerin süperoksit anyon radikalini ve lizozomal enzimlerini içerir.

Patofizyolojik aşama. Klinikte sitotoksik reaksiyon tipi, lökositopeni, trombositopeni, hemolitik anemi, alerjik kan transfüzyonu reaksiyonları, Rh-pozitif IgG oluşumu nedeniyle yenidoğanların hemolitik hastalığı şeklinde ilaç alerjilerinin belirtilerinden biri olabilir. Rh negatif annedeki fetal eritrositler.

Bununla birlikte, sitotoksik antikorların etkisi her zaman hücre hasarıyla bitmez - az miktarda antikorla, stimülasyon olgusu elde edilebilir (bağışıklık mekanizmalarını uyarmak için A.A. Bogomolets'in antiretiküler sitotoksik serumu, G.P. Sakharov'un tedavisi için pankreatotoksik serum) şeker hastalığı). Bazı tirotoksikoz formları, doğal olarak oluşan otoantikorların tiroid bezine yönelik uzun süreli uyarıcı etkisi ile ilişkilidir.

ALERJİNİN PATOFİZYOLOJİSİ

Alerjik hastalıklar popülasyondaki morbiditenin %30'unu oluşturmaktadır ve bunların sıklığı sürekli artmaktadır. En sık görülen hastalıklar rinit, ürtiker ve bronşiyal astımdır.

Allos - farklı, ergon - eylem

Bu nedenle alerji farklı bir eylemdir.

Alerji, vücudun antijenik nitelikteki tahriş edici maddelere tekrar tekrar maruz kalmaya karşı yüksek duyarlılığı ile ortaya çıkan tipik bir patolojik süreçtir. “Alerji” kavramının yanı sıra “duyarlılık” ve “aşırı duyarlılık” terimleri de bulunmaktadır. Alerjiye neden olan maddelere alerjen denir.

Alerji, bağışıklık sisteminin patolojisini ifade eder ve vücutta yeni bir hassasiyet biçimini yansıtır.

Bağışıklık

Alerjen FSIO

Alerji

Alerjilerin gelişiminde 3 dönem vardır:

1. Hassaslaştırma. Alerjenle ilk temastan sonra ortaya çıkar ve hiçbir şekilde kendini göstermez. Bu dönemde vücudun hassasiyeti artar.

2. Klinik belirtilerin dönemi. Düz kasların kasılması, endokrin bezlerinin salgısının artması, ağrı reaksiyonları, ateş gelişimi, iltihaplanma ve şok ile karakterizedir.

3. Hiposensitizasyon dönemi, aşırı duyarlılığın azaldığı bir dönemdir.

Alerjilerin etiyolojisi

Alerjilerin etiyolojisi şunları içerir:

1. Aşırı tahriş edici

2 Şart

3. Giriş kapısı

4. Vücut reaktivitesi

Aşırı tahriş edici

Bunlar antijenler, yabancı maddelerdir. Düşük duyarlılığa ve zayıf antijeniteye sahiptirler. Tam veya eksik olabilirler (olabilir). Tam antijenler hayvan, bitki, gıda kaynaklı, otoantijenlerin makromoleküler bileşikleridir. Eksik antijenler haptenlerdir. Bunlara ilaçlar da dahildir.

Antijenlerin sınıflandırılması

ALERJENLER

Endojen Ekzojen

Bulaşıcı olmayan Bulaşıcı

şifalı ev bitkisel gıda

penisilin, ev yapımı otlar, çiçekler, inek sütü böcekleri -

tıbbi toz, yün, polen ve meyve suyu, co, tavuk proteinleri

serum, yerli bitki yumurtaları, balık, patojenler

sülfanil-hayvan turunçgilleri,

amidler, iyot, akarlar, tüyler, bal, kahve, bakteriler, vi-

eti, rusa fındıklarını, mantarları ve mantarları yıkayan vitaminler

B Grubu, onların parçaları anlamına gelir

anilin

boyalar

2. Koşullar: yüksek ve düşük sıcaklıklar, iyonlaştırıcı radyasyon, ultraviyole ışınlar, elektromanyetik alanlar, çevresel faktörler (ozon, nitrojen oksitler), diyet (aşırı karbonhidrat ve protein yükü).

3. Giriş kapısı. Bitki alerjenleri solunum yoluna girdiğinde öksürük ve bronşiyal astım daha sık gelişir. Bir alerjen gastrointestinal sistemden girdiğinde, iltihaplanma şeklinde belirtiler gözlenir. Alerjen parenteral olarak girerse, örneğin kanda anafilaktik şok gelişebilir. Alerjen deriden girerse dermatit, döküntü ve hatta egzama gelişebilir.

4. Vücudun reaktivitesi.

Daha sıklıkla alerjik yapıya sahip kişiler alerjik hastalıklardan muzdariptir. Genel olarak insanlarda immünolojik reaktivite, merkezi sinir sisteminin durumu, endokrin sistemi ve genetik mekanizmalar tarafından belirlenir.

Sinir sisteminin rolü. Alerjik tahriş edici maddelere karşı artan hassasiyet, nevrotiklik ile ilişkilidir. Kolinerjik innervasyonun aktivasyonu (PSNS'nin aktivasyonu) alerjilerin gelişmesine katkıda bulunur.

Kolinesteraz Ca 2+ cGMP

Endokrin sistem. Proalerjik hormonların (büyüme hormonu, tiroksin, mineralokortikoidler, TSH) baskınlığı alerji oluşturur. ACTH, glukokortikoidler ve seks hormonları gibi hormonlar antialerjiktir.

Fizyolojik bağışıklık tepki sisteminin rolü

Alerjik yatkınlık genomdaki mutasyonlardan kaynaklanır. Fizyolojik bağışıklık tepki sistemi genomun düzenleyici etkisi altındadır. Ana rol, ana doku uyumluluk sisteminin (HLA) (6. kromozom çifti) genleri tarafından oynanır.

HLA Ir Kişinin kendisininkiyle başkasınınkini ayırt etmesidir. Bu sistem bağışıklık genini düzenler

Tx Tc yanıtı (Ir) ve immün baskılama geni (Is). Bu genler

Tx ve Tc hassasiyet derecesini oluşturur. Mutasyonlar meydana geldiğinde esas olarak Tc fonksiyonu etkilenir. Bu, bağışıklık tepkisinin aktivitesini değiştirir. Vücudun duyarlılığı artar ve bağışıklık bozulur.

Merkezi sinir sistemi, hormonlar ve genetik mekanizmalar yaşa bağlı tepkileri şekillendirir. İlk üç yılın çocuklarında gıda tahriş edici maddelere karşı alerjiler hakimdir. Eksüdatif diyatezi, dermatit şeklinde kendini gösterir. 3-7 yaşlarında solunum sisteminden belirtiler gözlenir - alerjik bronşit, bronşiyal astım. 30 yaşına kadar alerji belirtileri azalır. 30 yıl sonra, solunum sisteminden veya cilt belirtilerinden kaynaklanan alerjik reaksiyonların alevlenmesi söz konusudur.

Alerjik reaksiyonların gelişiminin patofizyolojik mekanizmaları

Bu mekanizmalar aşağıdakilere ayrılmıştır:

1. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DSH)

2. Ani tip aşırı duyarlılık (IHS)

PCZT: Bu reaksiyonlar birkaç saat veya biraz sonra (3 güne kadar) gelişir. Bunlar hücresel reaksiyonlardır, bu T'ye bağlı bir alerjidir.

Ani tipte alerjik reaksiyonlar birkaç dakika içinde gelişir. Bunlar humoral reaksiyonlar, B'ye bağlı alerjilerdir. Karışık reaksiyonlar otoalerjinin karakteristiğidir.

PCT'ler hücre aracılı reaksiyonlardır, tip IY

Bu reaksiyonların gelişiminde aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

1. Patoimmün

2. Patokimyasal

3. Patofizyolojik aşama

Patoimmün aşama

Antijen Makrofaj Tl Tsens. Tp

IL-1 IL-2 Tx

Antijen makrofajla (A hücresi) reaksiyona girer. Antijenin makrofaj tarafından eksik fagositozu, alerjen parçacıklarının A hücresinin yüzeyine gelmesine yol açar. İnterlökin-1'in katılımıyla Tx ile etkileşime girerler. Th'nin aktivasyonu, interlökin-2 yoluyla Th üzerindeki etkisini arttırır. Duyarlı hale gelirim (T-efektör). T efektörleri, yüzeylerinde spesifik reseptörlere sahip, antijene duyarlı lenfositlerdir.

T efektörleri hücrelerin bir klonunu verir: 1) T hafıza hücreleri uzun ömürlü hücrelerdir. Alerjik yapıyı belirlerler ve antijene tepki verebilirler. 2) T-sitotoksik lenfositler. Antijenin bulunduğu herhangi bir hücreye zarar verirler (antijen başlangıçta girdiğinde bile). Antijen tekrar girildiğinde hafıza T hücreleri Tc lenfositlerine dönüşür. 3) Bir antijene ilk maruz kalma sırasında vücutta T-yardımcıları, T-baskılayıcıları ve T-toleranslı lenfositler de oluşur. T-baskılayıcılar alerjilerin gelişimini engeller ve T-toleranslı lenfositler hiposensitizasyon mekanizmalarına katılır (aşırı duyarlılığı azaltır). TC'ler alerjilerin gelişiminde önemli bir rol oynar. Antijenin sabitlendiği somatik hücrelerle etkileşime girerler. Hücre heyecanlanır ve lizozomal enzimlerin etkisi altında hücre yok edilir. Bu etkileşim patokimyasal aşamanın gelişmesine yol açar. Antijenin birincil etkisi sırasında duyarlılaşma süresinin süresi 3-5 gündür.

Patokimyasal aşama

TC'nin somatik hücre ile etkileşimi sonucunda alerji aracıları salınır. Lenfositlerden salınırlar ve gecikmiş reaksiyonlarda lenfokinler olarak adlandırılırlar.

1. Transfer faktörü (transfer faktörü). Sağlam lenfositler üzerinde hassaslaştırıcı etkisi vardır. Bu faktör kan naklinde rol oynar.

2. Mitogenetik faktör. Lenfositlerin çoğalmasını, bölünmesini uyarır ve T'ye duyarlı lenfosit popülasyonunu destekler.

3. Makrofaj göçü önleyici faktör (MIF)). Alerjik değişiklik alanında makrofajların birikmesini teşvik eder ve inflamasyonun gelişmesine neden olur.

4. Lenfotoksin. Hedef hücrenin yok olmasına ve ölümüne neden olan sitotoksik etkiye sahiptir.

5. Kemotaksis faktörü. İltihaplanma bölgesinde nötrofillerin ve monositlerin birikmesini teşvik eder.

6. Cilt reaktif faktörü. Cilt belirtilerinin gelişmesine neden olur

7. İnterferon. Virüslerin hücreleri enfekte etme yeteneğini engeller.

8. Prostaglandinler. Ateşin gelişmesine katkıda bulunurlar ve TC lenfositlerini aktive ederler.

Bütün bu faktörler tipik patolojik süreçlerin oluşumuna neden olur: iltihaplanma, ateş ve şok.

Lenfokinler klinik belirtilerin gelişmesine neden olur

Patofizyolojik aşama

Bu aşama şu şekilde kendini gösterir:

1. Bakteriyel alerjiler (tüberkülin tipi hastalıklar)

2. Temas alerjileri

Bakteriyel alerji

Vücut hassaslaştırılırsa, 2-3 gün sonra öldürülen bakterilerden elde edilen filtratın enjeksiyon bölgesinde inflamatuar bir sızıntı oluşur. Bakteriyel alerjiler

sadece alerjinin değil aynı zamanda aşının da göstergesidir.

Temas alerjisi

Yabancı bir maddeyle (brom preparatları, ağır metal tuzları, boyalar, kozmetikler, novokain, penisilin, deterjanlar) temas ettiğinde ortaya çıkar. Bu maddeler haptendir ancak cilt proteinleriyle birleştiğinde tam alerjen haline gelirler. Temas alerjileri cilt reaksiyonları olarak kendini gösterir - hiperemi, dermatit, kaşıntı, döküntü.

Ani aşırı duyarlılık

Bunlar humoral reaksiyonlardır; B lenfositleri bunlara katılır.

Geliştirme mekanizmaları

1. Patoimmün aşama

2. Patokimyasal aşama

3. Patofizyolojik aşama

Patoimmün aşama

Bu aşama duyarlılaşma mekanizmalarını yansıtır.

Antijen Makrofaj Vl Alls. Başkan Yardımcısı

Plazmatik

Tx hücresi

Antijen makrofaj ile etkileşime girer ve Tx, IL-1 ve IL-2'nin katılımıyla B lenfositleri duyarlı hale gelir ve antijene duyarlı hale gelir.

All'lardan bir antijene birincil maruz kalma üzerine. Lenfositler, antijene, B lenfositlerine ve plazma hücrelerine karşı artan duyarlılığı koruyan hafıza B hücrelerini oluşturur. Plazma hücreleri immünoglobulinler IgE ve IgG üretir. Alerjik reaksiyonlarda ana rol IgE - alerjik antikorlar tarafından oynanır. IgE somatik hücrelere, özellikle mast hücrelerine bağlanır. Hücre antijene karşı duyarlı hale gelir. IgE'nin yapısında ağır ve hafif zincirler bulunur. Fc (ağır zincir) bölgesinin mast hücreleri için afinitesi vardır. Hafif zincirler antijene duyarlıdır: antijen onlarla reaksiyona girer. Bu şekilde IgE, antijen için bir reseptör haline gelir. IgE'ye ek olarak plazma hücrelerinde IgG de üretilir. IgE özellikleri sergileyebilirler, yani alerjik antikorlar olabilirler. IgG kısmı antikorları bloke ediyor.

IgE, antijen ile yıkıma, hücre lizisine ve alerji aracılarının salınmasına neden olan bir patoimmün kompleks oluşturma kapasitesine sahiptir.

Patokimyasal aşama

Patoimmün kompleksin etkisi altında, hücrelerden alerji aracıları salınır ve bu da klinik belirtilere katkıda bulunur. Ani alerjik reaksiyonlardaki ana aracılar şunlardır:

1. Histamin - mast hücrelerinden salınır, kan damarlarını genişletir, damar geçirgenliğini arttırır, bronşların ve düz kasların spazmına neden olur ve mukus salgısını arttırır.

2. Heparin - mast hücrelerinden salınır, kanın fibrinolitik aktivitesini arttırır

3. Yavaş reaksiyona giren alerji maddesi - akciğerlerin mast hücrelerinde oluşan araşidonik asidin bir türevidir. MRSA, bronşiyal astımda bronşiyollerin yavaş spazmına neden olur. Spazm antihistaminiklerle giderilmez. Bronşları tıkayan balgam oluşur.

4. Bradikinin damar geçirgenliğinde artışa neden olur, kan damarlarını genişletir, ağrı ve kaşıntıya neden olur.

5. Asetilkolin, histamin ve bradikinin ile aynı özelliklere sahiptir ancak daha az düzeydedir.

6. Prostaglandinler histamin ve bradikinin benzeri etki yaparak ateş gelişimine katkıda bulunur.

7. Eozinofil kemotaksi faktörü, eozinofil kemotaksisini teşvik eder. Eozinofili vücudun alerjisini gösterir.

8 Tamamlayıcı - Tip II reaksiyonların uygulanmasına katılır.

Aracıların etkisinin belirtileri iltihaplanma, ateş ve şoktur.

Patofizyolojik aşama

Bu aşamada tipik patolojik süreçler ve alerjik hastalıklar oluşur. 3 grup alerjik reaksiyon vardır:

1. Alerjik reaksiyonlar tip I: Bu reaksiyonlarda IgE rol oynar

2. Alerjik reaksiyonlar tip II: Bu reaksiyonlarda IgG rol oynar

3. Tip III'ün alerjik reaksiyonları (serbest bağışıklık komplekslerinin reaksiyonları).

Grup I alerjik reaksiyonlar atopik reaksiyonları ve anafilaksiyi içerir.

Atopik reaksiyonlar

Bunlar saman nezlesi, bronşiyal astım, ürtiker ve Quincke ödemini içerir.

Saman nezlesi bitki polenlerine maruz kalmaktan kaynaklanır. Hastalık rinit, konjonktivit, kaşıntı, gözyaşı, öksürük, bazen ateş, bronşit ile kendini gösterir. Bütün bu semptomlar histaminin katılımından kaynaklanır.

Bronşiyal astım, ev alerjenlerinin (akar içeren ev tozu) etkisi altında ortaya çıkar. Hastalık, klinik ifadesi ekspiratuar (nefes vermede zorluk çeken) boğulma atakları olan bronşiyal tıkanıklığın paroksismal bozuklukları ile karakterizedir. Bronkospazmda ana rol, yavaş reaksiyona giren alerji maddesi tarafından oynanır.

Ürtiker, hızlı fokal ödem oluşumu ile karakterize alerjik bir hastalıktır. Ürtikerin patogenezi, histamin etkisi altında damar geçirgenliğinin artmasına dayanmaktadır. Hastalık çeşitli alerjenlerin etkisi altında gelişir. Ateş, baş ağrısı, genel halsizlik ve kaşıntı ile karakterizedir. Ürtiker bronşiyal astımdan sonra ikinci sırada yer almaktadır.

Anjiyoödem (Quincke ödemi), yüzde, ağız boşluğunun mukoza zarlarında ve ekstremitelerde baskın lokalizasyonla birlikte cilt ve deri altı dokusunun lokal olarak sınırlı bir şişmesidir. Quincke ödemi ürtiker türlerinden biridir. Hastalık ilaçların, gıda alerjenlerinin ve bitki polenlerinin etkisi altında ortaya çıkar. Histamin Quincke ödeminin patogenezinde rol oynar.

Anafilaksi

Anafilaksi - savunmasızlık. Anafilaksi genel ve lokal reaksiyonlarla kendini gösterir. Genel anafilaksi anafilaktik şok şeklinde kendini gösterir.

Anafilaktik şok, antibiyotikler, antitoksik serumlar, sülfonamidler vücuda verildiğinde veya belirli yiyecekler alındığında gelişebilir. Anafilakside IgE ile birlikte dolaşımdaki IgG de şok gelişiminde rol alır. Aracı anafilatoksin, patoimmün kompleksin oluşumunda rol alır. Etkisi histamin salınımı yoluyla gerçekleştirilir. Şok, kan basıncında bir düşüş, vazodilatasyon ve çöküşün gelişmesi, kalp ve solunum yetmezliğinin gelişmesi ile karakterizedir. Arı sokmalarından anafilaktik şok gelişebilir. Bu durumda asetilkolinin katılımıyla şok gelişir.

Lokal anafilaksi (Arthus fenomeni), 5-6 gün arayla bir tavşana 0.5-1.0 ml'lik bir dozda at serumu ilacının tekrar tekrar uygulandığı yerde meydana gelir. Lokal anafilaksiye aseptik inflamasyon, hiperemi, ödem ve lökosit göçünün gelişimi eşlik eder. Reaksiyon ilacın 4-5 enjeksiyonundan sonra ortaya çıkar. IgG, Arthus fenomeninin gelişiminde rol oynar.

Sitolitik reaksiyonlar

Alerjen kan hücrelerine sabitlenir. Kompleman (C-3, C-5) varlığında IgG'li bir patoimmün kompleks oluşur. Bu kompleks kan hücrelerinin zarlarına sabitlenir ve sitolisinin katılımıyla hücre tahribatına neden olur. Bu mekanizmaya göre alerjik hemopati gelişir (anemi, hemolitik sarılık, lökopeni, kanama ve kanama semptomlarıyla birlikte trombositopeni).

Serbest bağışıklık kompleksi hastalıkları

Dolaşımdaki IgG bu reaksiyonlarda antikor görevi görür. Patoimmün kompleks, komplemanın katılımıyla kanda oluşur ve daha sonra böbreklerin, lenf düğümlerinin ve mikro damar sisteminin endotelinin zarlarına sabitlenir. Herhangi bir organda inflamatuar bir süreç şeklinde alerjik bir reaksiyon gelişir.

Bu reaksiyonların bir örneği, terapötik serum, antibiyotikler, hormonlar ve protein preparatlarının uygulanmasından sonra ortaya çıkan serum hastalığıdır. Hastalık, lenf düğümlerinin genel bir reaksiyonu, ateş ve ürtiker şeklinde cilt belirtileri ile kendini gösterir. Patolojik süreç böbrekleri, miyokardiyumu ve eklemleri içerir. Kanda kılcal damarları tıkayan ve mikro dolaşımı bozan kümeler oluşur.

Otoalerji

Otoalerji, otoalerjenlerin (endojen alerjenler) etkisine yanıt olarak gelişir. Fizyolojik bağışıklık tepki sistemi otoalerjenlere otoantikorlar üreterek yanıt verir.

Otoalerjenler

Doğal Edinilmiş

(birincil ikincil)

normal proteinler I II III IY

yeni kumaşlar

Otoalerji, kendi dokularındaki proteinlerle reaksiyona girebilen immün sistemi sağlam hücrelerin otoagresyon durumudur.

Otoalerji, karışık alerjileri ifade eder. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık ve ani tip aşırı duyarlılık mekanizmasına göre gelişir.

AAG FSIO

PCNT IgE, IgG, IgM

Otoalerjinin gelişim mekanizmaları

Otoalerjinin gelişim mekanizmaları hakkında çeşitli görüşler vardır.

Birincil AAG. Embriyogenez sırasında vücudun bazı dokuları FSIO ile temas etmeden gelişmiştir. Bu dokular histohematik bariyerin arkasında izole edilmiştir ve bu organ ve dokuların proteinleri doku uyumluluk genlerine sahip değildir. Bu proteinler immün sistemi sağlam hücrelerle (B ve T lenfositleri) uyumsuzdur ve otoalerjen haline gelir. Bu lenfositler ve A hücreleri bu proteinlere yabancı muamelesi yapar. Bunlar retina, lens, sinir sistemi, tiroid bezi, erkek üreme gonadlarının proteinleridir. Histohematik bariyer bozulduğunda bu proteinler kana karışır ve lenfositler bunları yabancı olarak algılar. Proteinler ve lenfositler etkileşime girdiğinde otoalerjik bir reaksiyon gelişir. Bu mekanizma sayesinde tiroidit, ensefalomiyelit ve oftalmi (hasarlı gözün iltihabi süreçleri) gibi hastalıklar gelişir.

Otoalerjik reaksiyonların gelişimine katkıda bulunan ikinci mekanizma, bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin, özellikle T hücrelerinin tolerans mekanizmalarının ihlali ile ilişkilidir. Burnet'in teorisine göre bu lenfositler yasak bir klon oluşturuyor. Vücudun gelişimi sırasında bu lenfositler kendi ve yabancıyı ayırt edemezler. Bu lenfosit klonu ya doğumda kaybolur ya da bağışıklık baskılayıcı genin (Is) kontrolü altında depresif bir durumdadır. Gen kontrolü zayıfladığında, T baskılayıcıların işlevi yetersiz hale gelir ve agresif lenfositler (yasak klonun lenfositleri) eksprese edilir, aktif hale gelir ve otoalerjen gibi davranmaya başlar. Dolayısıyla bu durumda gen mekanizmasının ihlali sonucu otoalerjik reaksiyonlar gelişir.

İkinci görüşe göre, mutajenik faktörlerin etkisi altında vücutta otoantijen görevi görebilen mutant lenfositler oluşur. Bu mekanizmanın katılımıyla bir takım hastalıklar gelişir.

Romatoid artrit: Bu, eklemlerin otoalerjik bir iltihabıdır. Hastalık romatoid faktörün (IgM) katılımıyla gelişir. Bu bir antikor. IgM, bir alerjene (IgG'nin bazı kısımları) maruz kaldığında oluşur. IgG'nin antijenik belirleyicileri vardır - idiyotipler. B lenfositleri bunlara yanıt verir. İdiotiplere yanıt olarak bir anti-idiotip (IgM) üretilir. Eklemlerin sinovyal zarlarını etkileyen bir “idiotip-antiidiotip” kompleksi oluşur.

Yaygın lupus eritematozus. Bağ dokusu DNA'sı sıklıkla patolojik lenfositlere maruz kalır. Bu durumda DNA otoalerjen görevi görür. Otoalerjenlerin oluşumuna yanıt olarak otoantikorlar oluşur. AAG + AAT reaksiyonu sırasında cilt, böbrekler, miyokard ve damar duvarlarına sabitlenen ve bu dokulara zarar veren bir patoimmün kompleks oluşur.

Miyastenia. Patolojik lenfositler (B hücreleri), asetilkolin reseptörlerini yabancı, kendi antijenleri olarak algılayabilir. Asetilkolin reseptörlerini bloke eden anti-asetilkolin antikorları oluşur. Kas zayıflığı gelişir, kaslar kasılmaz.

İkincil (edinilmiş) otoalerjenlerin etkisinin neden olduğu hastalıklar

I. Modifiye edilmiş, denatüre proteinler, otoalerjenlerin özelliklerini kazanma yeteneğine sahiptir. Fizyolojik bağışıklık tepki sistemi bu proteinlere otoantikorlar üreterek yanıt verir. Bu tür proteinlerin ortaya çıkmasının nedeni geniş yanıklardır. Otoalerjik reaksiyona neden olan bir patoimmün kompleks oluşur.

II. Bir dizi enfeksiyöz patojen ve doku alerjeninin ortak belirleyici grupları vardır. Bazı E. coli türleri ve bağırsak mukozal proteinleri ortak belirleyicileri paylaşır. Bu mekanizma ile otoalerjik kökenli ülseratif kolit gelişir. Romatizmal kardit. Streptococcus A'nın kardiyomiyositlerle benzer belirleyici grupları vardır. Miyokarda zarar veren bir patoimmün kompleks oluşur. Enfeksiyöz-alerjik bronşiyal astım bu mekanizmaya göre gelişir. Gelişimi, solunum yolu mikroflorasının akciğer dokusunun proteinleri ile ortak belirleyici gruplara sahip olmasından kaynaklanmaktadır.

III. İyonlaştırıcı radyasyon doku tahribatına ve otoalerjenlerin ortaya çıkmasına neden olabilir. Miyokard enfarktüsü ve kalp kası nekrozu sırasında kardiyomiyositler hasar görür ve otoalerjen haline gelir. Otoantikorların oluşumuna ve ardından patoimmün kompleksin oluşumuna neden olurlar.

IY. Otoalerjenler ara alerjenleri içerir. Bu durumda vücutta karmaşık otoalerjenler oluşabilir. Çoğu zaman, bu otoalerjik hastalık grubu virüslerin katılımıyla ortaya çıkar. Virüsler hücreye girerek ona zarar verir. Fizyolojik bağışıklık tepki sistemi, yok edilen hücrelere otoalerjik bir süreç geliştirerek yanıt verir.

Hiposensitizasyon

Hiposensitizasyon, vücudun bir antijenin etkisine karşı artan duyarlılığında bir azalmadır.

Alerjik hastalıkların tedavisi ve önlenmesi ilkelerinin temelinde hiposensitizasyon mekanizmaları yatmaktadır.

Sinir ve endokrin sistemler ve biyolojik aktif maddeler, hiposensitizasyon mekanizmalarında rol oynar.

Endokrin Biyolojik

SNS sistemi PSNS etkin

maddeler

A hücreleri, T ve B hücreleri

Spesifik olmayan ve spesifik hiposensitizasyon yöntemleri vardır.

Spesifik olmayan yöntemler

1. Merkezi sinir sisteminde artan inhibitör süreçlere neden olan sakinleştiricilerin kullanımı. Anestezi sırasında anafilaktik şok gelişmediği gösterilmiştir.

2. Sempatik sinir sisteminin baskınlığı (özellikle -adrenerjik innervasyon) alerjik reaksiyonun aktivitesini azaltır. Adrenalin enjeksiyonu kullanılabilir. Hiposensitizasyon, parasempatik sinir sisteminin inhibisyonu, kolinerjik mekanizmaların baskınlığı ile ilişkilidir. Bu amaçla atropin kullanılabilir.

3. Alerjik reaksiyonların aktivitesinin azaltılması, antialerjik hormonların, özellikle kortizol ve ACTH'nin kullanılmasıyla mümkündür.

4. Histamin birçok alerjik reaksiyonun gelişiminde rol oynadığından antihistaminiklerin kullanımı.

5. Yüksek dozda biyolojik aktif madde kullanımı.

Spesifik hiposensitizasyon

1. Alerjenin ortadan kaldırılması.

2. Antijen yükü. Büyük dozlarda antijen ve küçük fakat sıklıkla uygulanan antijen dozları hiposensitizasyona neden olur. Bu durumda tolerans gelişir: T ve B'ye toleranslı hücrelerin oluşumu uyarılır, T baskılayıcılar etkinleştirilir ve bloke edici antikorlar (IgG) oluşturulur.

3. Antikor yükü. Antikorların büyük dozlarda sokulması, antijenin bloke edilmesine ve nötralizasyonuna yol açar.