Aritmi ve kalp krizi arasında nasıl bir ilişki vardır? Miyokard enfarktüsü sırasında aritmi ve kalp yetmezliğinin tedavisi Miyokard enfarktüsü sırasında ventriküler ritim bozuklukları

Prognostik olarak zararsız. minör (hemodinamik bozukluklara yol açmaz, prognozu önemli ölçüde etkilemez ve özel tedavi gerektirmez): sinüs taşikardisi (ST); supraventriküler ritim bozuklukları (kalp atış hızı 90 ila 120 atım/dakika arasında); kalp pilinin atriyumdan geçişi; nadir (dakikada 5 defadan az) PES ve GES. Bu nedenle, stabil hemodinami ile sempatik sinir sisteminin aşırı telafi edici aktivitesi nedeniyle ağrı, hipoksemi korkusu, belirgin LV disfonksiyonu ve hipovolemi nedeniyle şiddetli TS (olumsuz bir semptom) ortaya çıkar. Bu TS tedavi gerektirmez, ancak MI'nın başlangıcından itibaren 48 saatten fazla sürerse, gelişiminin ikincil nedenleri düzeltilmeli ve küçük dozlarda AB'ler de reçete edilmelidir.

Prognostik olarak olumsuz(kalp atış hızı 40 atım/dakikadan az veya 140 atım/dakikadan fazla): ST veya SB; sık PES veya grup, politopik ve erken PES (VT'nin öncüsü olarak); AV blok I ve II derece; sağ veya sol dal dalının akut blokajı; iki paketli ablukalar. Bu aritmiler hemodinamik bozukluklara yol açmaz ancak hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirebilir. AAP'ler endikasyonlara göre ayrı ayrı reçete edilir.

« Ağır"(kalp hızı 40 atım/dakikadan az veya 140 atım/dakikadan fazla): SPT; kontrol sistemi arızası; AV blok II (Mobitz-2) ve III derece; SSSU (taşi-, bradiform), kararsız VT. Ciddi hemodinamik bozukluklara ve komplikasyonlara (kollaps, KABG, OA) yol açarlar.

Hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler. sürekli VT (hemodinamikleri keskin bir şekilde kötüleştirir ve VF'ye yol açar); VF (hastane öncesi ölümlerin %60'ına neden olur, çoğunlukla ilk 12 saatte meydana gelir); ventriküler asistol. İkincisi, ilerleyici HF veya CABG'nin terminal belirtisi olarak hizmet etmediği sürece nadiren meydana gelir. Bu aritmiler esas olarak elektriksel dürtü terapisini (EPT) gerektirir; defibrilasyon veya kardiyak pacing (pacing). Bazen (sürekli VT veya VF'nin tekrarlayan paroksizmleri ile), amiodaron veya lidokain ek olarak intravenöz olarak uygulanır.

Atriyal ekstrasistoller(pES) sıklıkla miyokard enfarktüsünün arka planında tespit edilir (genellikle sol ventriküler bölgedeki artan basınç, aşırı otonomik stimülasyon veya gizli CHF'nin varlığı nedeniyle), yaşamı tehdit etmez (artmış mortalite ve gelişimi ile ilişkili değildir) gelecekte şiddetli LV disfonksiyonu) ve nadiren özel tedavi gerektirir. PES'in varlığı sıklıkla latent KY'nin varlığına bağlı olarak atriyal dilatasyonun geliştiğini gösterir ve bazen daha ciddi aritmi türlerinden önce gelebilir.

Atriyal ekstrasistoller ileözel bir tedaviye gerek yoktur, ancak dikkatli olunması gerekir; hastalar izlenmeli ve bazen profilaktik amaçlar için ağızdan verapamil, amiodaron veya R-AB alınmalıdır. Bu nedenle sık PES (1 dakikada 6'dan fazla) ile AF, AFL, SPT ve AHF gelişme olasılığı vardır. Sık görülen PES'i hafifletmek için novokainamid intravenöz olarak uygulanır.

Ventriküler ekstrasistoller(VES), miyokard enfarktüsü sırasında en sık görülen ritim bozukluğudur. Dolayısıyla Lown sınıflamasına göre sınıf 1 VES (saatte 30'dan az) ve sınıf 2 (saatte 30'dan fazla, izole, aynı) MI hastalarının 2/3'ünden fazlasında kayıtlıdır ancak insidansı etkilemez. VF'nin. AAP'lerin kendileri aritmilerin ortaya çıkmasına neden olabileceğinden, bu VES tedavi gerektirmez. MI'nın ilk iki gününde VES'in genellikle güvenli olduğu gösterilmiştir; bunlar VF'nin öncüsü değildir ve tedavi gerektirmez. Ancak MI'dan 2 gün sonra ortaya çıkan (şiddetli LV disfonksiyonu nedeniyle) sık görülen VES'nin prognozu kötüdür - VT ve VF'yi tetiklerler.

Paroksizm sırasında sürekli olmayan ventriküler taşikardi(4 kompleksten 1 dakikaya kadar süren) prognoz belirgin şekilde kötüleşir. Primer VF sıklıkla önceden bir aritmi olmadan ortaya çıkar veya mevcut bir aritminin tedavisi sırasında bile gelişebilir; 3. sınıf VES (polimorfik, sık - 1 dakikada 5'ten fazla), 4. sınıf VES (eşleştirilmiş, üç veya daha fazla salvo - kısa VT atağı) ve 5. sınıf VES (erken, “R'den T'ye) ”), özellikle TFN ve kardiyomegalideki azalmanın arka planında VF'ye hızlı bir çıkış gelişebileceğinden acilen durdurulmalıdır. Tipik olarak, AAP (lidokain) yalnızca sık görülen grup VES'ler için, kararsız VT'nin "jog'larına" kadar reçete edilir.

Ventriküler taşikardi tedavisi Miyokard enfarktüsü nedeniyle hastaneye yatıştan sonraki ilk 24 saatteki azalma, önceki dönemle benzerdir.

Miyokard enfarktüsü sırasında kalp aritmilerinin patogenezi

Miyokard enfarktüsü sırasında kalp ritmi bozukluklarının patogenezi.

Akut miyokard enfarktüsünün en sık görülen komplikasyonu ritim ve ileti bozukluklarıdır. Akut dönemdeki EKG izleme verilerine göre hastaların %90'ından fazlasında bazı bozukluklar görülmektedir. Kalp ritmi bozuklukları sadece yaygın değil aynı zamanda tehlikeli bir komplikasyondur. Yoğun koroner bakım ilkelerinin kliniğe girmesinden önce, aritmiler hastanede yatan hastalardaki ölümlerin en az %40'ının doğrudan ölüm nedeniydi. Hastane öncesi aşamada, vakaların büyük çoğunluğunda kardiyak aritmiler ölüm nedenidir.

Miyokard enfarktüsünün dönemlere göre komplikasyonları:

ben dönem

1. Kalp ritmi bozuklukları, tüm ventriküler aritmiler özellikle tehlikelidir (ventriküler paroksismal taşikardi formu, politropik ventriküler ekstrasistoller, vb.). Bu, ventriküler fibrilasyona (klinik ölüm) ve kalp durmasına yol açabilir.

2. Atriyoventriküler iletim bozuklukları: örneğin gerçek elektromekanik ayrışmanın türüne göre. Daha sıklıkla miyokard enfarktüsünün anterior ve posterior septal formlarında görülür.

3. Akut sol ventrikül yetmezliği: pulmoner ödem, kardiyak astım.

4. Kardiyojenik şok:

a) Refleks - ağrılı tahriş nedeniyle.

b) Aritmik - ritim bozukluğunun arka planında.

c) Doğru - en olumsuzu, bununla birlikte ölüm oranı% 90'a ulaşıyor.

5. Gastrointestinal bozukluklar: mide ve bağırsakların parezi, daha sıklıkla kardiyojenik şok, mide kanaması ile birlikte. Glukokortikoid miktarındaki artışla ilişkilidir.

II dönemi

Önceki 5 komplikasyonun tümü + ikinci dönemin gerçek komplikasyonları mümkündür.

1. Perikardit: Genellikle hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra perikardda nekroz gelişmesiyle ortaya çıkar.

2. Parietal tromboendokardit: Nekrotik süreçte endokardiyumu içeren transmural enfarktüs ile ortaya çıkar.

3. Miyokard yırtılmaları, dış ve iç.

a) Dış, perikardiyal tamponad ile.

b) İç yırtılma - papiller kasın ayrılması, çoğunlukla arka duvarın enfarktüsü ile ortaya çıkar.

c) İnteratriyal septumun iç yırtılması nadirdir.

d) İnterventriküler septumun iç yırtılması.

4. Akut kalp anevrizması. Enfarktüs sonrası anevrizmaların en sık görüldüğü yer sol ventrikül, onun ön duvarı ve apeksidir. Anevrizma gelişimi derin ve yaygın miyokard enfarktüsü, tekrarlanan miyokard enfarktüsü, arteriyel hipertansiyon ve kalp yetmezliği ile desteklenir. Akut kalp anevrizması, miyomalazi döneminde transmural miyokard enfarktüsü sırasında ortaya çıkar.

III dönemi

1. Kronik kalp anevrizması, enfarktüs sonrası yara izinin gerilmesi sonucu oluşur.

2. Dressler sendromu veya enfarktüs sonrası sendrom. Bu durumda otoantijen görevi gören nekrotik kitlelerin otoliz ürünleri nedeniyle vücudun hassaslaşmasıyla ilişkilidir.

3. Tromboembolik komplikasyonlar: daha sıklıkla pulmoner dolaşımda. Bu durumda emboli, alt ekstremite ve pelvik damarların tromboflebiti sırasında damarlardan pulmoner artere girer. Hastalar uzun süreli yatak istirahatinden sonra hareket etmeye başladığında bir komplikasyon ortaya çıkar.

4. Enfarktüs sonrası anjina. Kalp krizinden önce anjina ataklarının olmadığı, ancak ilk olarak miyokard enfarktüsünden sonra ortaya çıktığı hakkında konuşuyorlar. Prognozu daha ciddi hale getirir.

IV dönemi

Rehabilitasyon dönemindeki komplikasyonlar koroner arter hastalığının komplikasyonları olarak sınıflandırılır.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Bu zaten bir yara izi oluşumuyla ilişkili miyokard enfarktüsünün sonucudur. Bazen buna iskemik kardiyopati de denir. Ana belirtiler: miyokardın ritim, iletim ve kasılma bozuklukları. En sık lokalizasyon apeks ve ön duvardır.

Miyokard enfarktüsünün farklı dönemlerinde ritim bozukluklarının sıklığı aynı değildir. Bu özellikle ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve atriyoventriküler blok gibi ciddi formlar için geçerlidir. Aritmiler sıklıkla hastalığın akut döneminde, özellikle de anjinal atağın başlamasından sonraki ilk saatlerde gelişir. Çoklu ritim bozuklukları (MA, ekstrasistoller, AT) ve iletim bozuklukları sıklıkla gözlenir. Genellikle çok dengesizdirler, düzensiz bir şekilde birbirlerini değiştirirler, kısa bir süreliğine ortadan kaybolabilirler ve sonra bazen belirgin bir neden olmadan tekrar ortaya çıkabilirler. Bu, miyokard enfarktüsünün akut fazı sırasında son derece değişken bir kalp atış hızı modeli yaratır. Hastalığın farklı dönemlerinde aynı ritim bozukluklarının ilaç tedavisine farklı yanıt verebileceğini unutmamak önemlidir. Bu instabilitenin nedeni akut koroner yetmezlik sırasında gelişen oldukça dinamik morfolojik, metabolik ve hemodinamik değişikliklerde aranmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsü, şu veya bu şekilde aritmilerin gelişimine katkıda bulunabilecek bir dizi değişikliğe neden olur:

Miyokardiyal nekroz alanlarının oluşumu;

Değişen derecelerde iskemi ile miyokardiyal nekroz alanlarının ortaya çıkışı;

İşleyiş koşullarındaki değişikliklere bağlı olarak miyokardın etkilenmeyen bölgelerinin metabolizmasındaki değişiklikler;

Akut koroner yetmezliğe ve miyokardiyal nekroz gelişimine yanıt olarak miyokard üzerinde çeşitli nörohumoral etkiler;

Miyokard enfarktüsünün bir sonucu olarak merkezi ve periferik hemodinamiğin etkisi değişti.

İskemi, hücreler tarafından potasyum kaybı ve hücre dışı sıvıdaki konsantrasyonunun artması, diğer su-elektrolit bozuklukları, asidoz, hiperkatekolaminemi, artan serbest yağ asitleri konsantrasyonu vb., miyokardın elektrofizyolojik özelliklerinde, özellikle de uyarılabilirlik ve iletkenlik. Miyokardın ayrı bölümleri, tek tek lifler ve hatta tek tek lif bölümleri, değişen şiddette patolojik etkilere maruz kalabilir ve elektrofizyolojik özelliklerini farklı şekillerde değiştirebilir. Özellikle bu, miyokardın çoğu zaman komşu bölgelerinde repolarizasyon sürecinin farklı şekilde gerçekleşmesine yol açar. Sonuç olarak, bir noktada, miyokardın bazı bölgeleri uygun dürtüyü alarak zaten uyarılabilirken, diğerleri henüz buna hazır değil. Belirli koşullar altında, kalbin doğrudan temas halinde olan, ancak uyarımı algılamaya farklı derecelerde hazır olan, bunlar aracılığıyla uyarı dalgalarının uzun süreli sürekli dolaşımını sağlayan bu tür kalp alanları kombinasyonları yaratılır. Buna yeniden giriş fenomeni denir.

“Uyarma dalgasının yeniden girişi” olgusu, akut koroner yetmezlikte aritminin mekanizmalarından yalnızca biridir. Gerçek koşullarda çok daha çeşitlidirler. Özellikle, ventriküler taşikardinin paroksizmi, fizyolojik kalp pili olan sinüs düğümünden daha yüksek frekansta uyarma darbeleri üreten patolojik ektopik aktivite odağının ortaya çıkmasından kaynaklanabilir.

Pratik önemi olan iki gerçeğe dikkat etmek gerekir:

İskemik bir kalpte ventriküler taşikardi paroksizmine neden olabilecek nabız enerjisi normal bir kalpten önemli ölçüde düşüktür. Pratikte bir ekstrasistol bir atağa neden olmak için yeterlidir.

Ritim bozuklukları, özellikle ventriküler fibrilasyon, diğer her şey eşit olduğunda, kalp hipertrofisi ile çok daha sık gelişir.

Ritim bozukluklarının vücut üzerindeki etkisi çeşitlidir. Aritmilerde hemodinamik bozukluklar özellikle önemlidir. En çok keskin bir hızlanma veya tersine kalp atış hızında bir yavaşlama ile belirgindirler. Bu nedenle taşiaritmilerde diyastol periyodunun kısalması atım hacminde keskin bir azalmaya yol açar. Atım hacmindeki azalma derecesinin genellikle paroksizmin arka planına karşı kalp atış hızındaki artıştan çok daha belirgin olması nedeniyle, kalp debisinde de önemli bir düşüş olduğu kaydedilmiştir. Aritmilerde atım hacmini etkileyen önemli bir faktör, ektopik odaktan gelen uyarıların etkisi altında miyokardiyal kasılmaların normal dizisinin bozulmasıdır. Bazı ritim bozukluklarında atriyum ve ventriküllerin bozulmuş koordinasyonunun rolü önemlidir. Böylece atriyal fibrilasyon ile atriyumun pompalama fonksiyonu sıfıra indirilir. Ventriküler taşikardi ve diğer bazı durumlarda çalışmaları pratik olarak etkisizdir.

Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda kalbin fonksiyonel kapasitesi önemli ölçüde bozulur ve kardiyovasküler sistemin telafi edici yetenekleri keskin bir şekilde azalır. Bu koşullar altında aritminin hemodinami üzerindeki etkisi daha da dramatiktir. Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda kalp atış hızındaki önemli bir değişiklikle ortaya çıkan aritmiler sıklıkla akut dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Akut "aritmik" dolaşım yetmezliğinin karakteristik bir özelliği, ritim yeniden sağlanana veya ventriküler kasılmaların sıklığı fizyolojik normlara düşene kadar neredeyse hiçbir terapötik etkinin sağlanamamasıdır.

Aritmiler hemodinami üzerindeki olumsuz etkisinin yanı sıra kalp durması gelişimi için önkoşullar oluşturur. Paroksismal taşikardilerde, kalp çok "olumsuz" koşullar altında çalışır: yüksek kalp atış hızında, miyokardın oksijen ihtiyacı önemli ölçüde artar ve perfüzyon basıncındaki azalma ve diyastolün kısalması nedeniyle koroner kan akışı sadece artmaz; ancak önemli ölçüde azalır. Bu, miyokardın elektrofizyolojik homojensizliğinin ilerlemesine katkıda bulunur ve kalbin elektriksel dengesizliğinin gelişmesi için uygun koşullar yaratır. Sonuç olarak, bir dizi faktörün etkisi altında ventriküler fibrilasyon gelişme olasılığı artar. Özellikle ventriküler taşikardide yüksektir.

Bradiaritmiler aynı zamanda koroner kan akışını azaltarak miyokardiyal hipoksiyi arttırdıklarından ventriküler fibrilasyon oluşumuna da katkıda bulunurlar. Bradikardi ile patolojik ektopik odakların, özellikle de ventriküler fibrilasyon için önemli bir tetikleyici olan ventriküler ekstrasistolün aktivitesinin tezahürü için uygun koşulların yaratıldığını not etmek önemlidir.

Miyokard enfarktüsü sırasındaki aritmilerin klinik önemi değişkendir. Özel bir grup yaşamı tehdit eden aritmilerden oluşur. Tipik olarak, günlük klinik pratikte hayatı tehdit eden aritmiler öncelikle ventriküler ritim bozuklukları olarak anlaşılmaktadır. Bununla birlikte, diğer ritim ve iletim bozukluklarının, örneğin hasta sinüs sendromu (SSNS) veya atriyoventriküler blok (AVB) ile asistol dönemleri, WPW sendromlu şiddetli taşiaritmi vb. gibi diğer ritim ve iletim bozukluklarının hastanın yaşamını tehdit edebileceği oldukça açıktır. Hayatı tehdit eden aritmilerin kapsamı oldukça geniştir ve aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir.

Ritim ve iletim bozukluklarının meydana geldiği yere bağlı olarak: a) sinüs düğümünde - SU; b) atriyumda; c) atriyoventriküler düğümde; d) ventriküllerde.

Aritminin niteliğine göre; a) taşiaritmiler; b) bradiaritmiler; c) ekstrasistol.

Hastanın hayatına yönelik tehdit derecesine bağlı olarak: a) kural olarak keskin hemodinamik bozukluklar ve doğrudan kalp durması tehdidi (ventriküler fibrilasyon - VF veya asistol, ventriküler) nedeniyle hastanın hayatını doğrudan tehdit eden taşi veya bradiaritmiler paroksismal taşikardi, SSSS veya tam AVB ile belirgin bradikardi); b) altta yatan hastalığın doğasına bağlı olarak belirli koşullar altında hayatı tehdit eden taşi veya bradiaritmiler (örneğin, akut gelişen atriyal fibrilasyon - mitral açıklığında kritik daralması olan bir hastada AF, artan pulmoner ödeme neden olur veya hemodinamik bozukluklarda bir artış ve nekroz bölgesinin yayılmasıyla birlikte kalp krizi miyokardının arka planına karşı supraventriküler paroksismal taşikardi); c) prognostik olarak olumsuz aritmiler (daha ciddi ritim ve iletim bozukluklarının olası habercileri), örneğin Lown'a göre yüksek dereceli ekstrasistol, trifasiküler blok, QT aralığının uzaması vb.

Atriyal aritmiler.

Sinüs taşikardisi.

Sinüs taşikardisi kalp hızının >100 dk-1 olduğu sinüs ritmidir. Yaygın nedenler: artan sempatik veya azalmış parasempatik ton, ağrı, hipovolemi, hipoksemi, iskemi ve miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli, ateş, tirotoksikoz, ilaçların yan etkileri.

Büyük fokal miyokard enfarktüsü geçiren hastaların %25-30'unda sinüs taşikardisi görülür. Tipik olarak AMI'deki sinüs taşikardisi kalp yetmezliğine dayanır. Ancak başka nedenlerden de kaynaklanabilir: ateş, perikardit, tromendokardit, sinüs düğümünde iskemik hasar, duygusal stres, bazı ilaçlar (atropin, β-adrenerjik agonistler).

Sinüs taşikardisi ile EKG şunları gösterir: doğru ritim, sinüs P dalgaları, kalp atış hızı - 100-160 dk –1. PQ aralığı normal veya hafifçe kısalmış, QRS kompleksleri değişmemiş (anormal iletim nedeniyle ara sıra genişlemiş). Tedavi taşikardinin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Özellikle miyokard iskemisi sırasında kalp atış hızını azaltmak için β-blokerler kullanılır.

Sinüs bradikardisi.

Sinüs bradikardisi frekanslı bir sinüs ritmidir< 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

İskemik hasarın yanı sıra sinüs bradikardisinin nedeni refleks etkiler (ağrı) ve bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, narkotik analjezikler) olabilir. Genellikle hasta sinüs sendromunun belirtileri elektriksel dürtü tedavisinden sonra gözlenir.

Sinüs bradikardisi çoğunlukla hastalar tarafından iyi tolere edilir. Bununla birlikte, geniş miyokard enfarktüslerinde kalp debisinde bir düşüşe neden olabilir ve dolaşım yetmezliği semptomlarını şiddetlendirebilir. Sinüs bradikardisinin istenmeyen bir diğer sonucu, ventriküler fibrilasyona geçişi nedeniyle potansiyel olarak tehlikeli olan patolojik ektopik aktivitenin (örneğin ventriküler ekstrasistol) ortaya çıkmasıdır.

EKG şunu gösteriyor: normal P dalgaları belirli bir frekansta takip ediyor< 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Sinüs bradikardisi yalnızca arteriyel hipotansiyona, kalp debisinin azalmasına veya sık ventriküler ekstrasistole yol açtığı durumlarda tedavi gerektirir. Gerekirse atropin (0,5-2 mg IV) uygulanır veya kalp pili yapılır.

Paroksismal supraventriküler taşikardi.

Paroksismal atriyal taşikardi, AMI'nin nispeten nadir bir komplikasyonudur, ancak miyokard iskemisini kötüleştirebileceğinden yoğun tedavi gerektirir. Taşikardinin kaynağı atriyumdadır ancak sinüs düğümünün dışındadır. Fizik muayenede dakikada 140-220 frekansta ritmik kalp atışı, kan basıncında azalma, solgunluk, terleme ve periferik dolaşımdaki bozulmanın diğer belirtileri ortaya çıkar. Kalp debisindeki azalma kalp yetmezliğini ağırlaştırabilir: artan nefes darlığı, küçük ve büyük dairelerde durgunluk.

Özel bir form, sık ektopik impulsların ventriküllere iletiminin bozulduğu atriyoventriküler bloklu paroksismal supraventriküler taşikardidir. Atriyoventriküler bloğun derecesi değişebilir. En sık görülen şekli, her iki atriyal kasılmaya karşılık bir ventriküler kasılmanın olmasıdır. Hemodinamik bozuklukların ve diğer klinik semptomların şiddeti büyük ölçüde ventriküler kasılmaların sıklığına bağlıdır.

Vakaların en az yarısında atriyoventriküler bloklu supraventriküler taşikardi, özellikle hipokalemi koşullarında aşırı dozda kardiyak glikozitlerin bir sonucudur.

En zor ayırıcı tanı atriyoventriküler bloklu paroksismal supraventriküler taşikardi ile atriyal flutter arasındadır. Ana farklar:

Atriyoventriküler bloklu paroksismal supraventriküler taşikardi ile atriyal dalgaların sıklığı dakikada 200'ü geçmez ve atriyal flutter ile ortalama dakikada 280-320'dir.

Supraventriküler taşikardi ile, iki P dalgası arasında bir veya daha fazla standart EKG derivasyonunda bir izolin kaydedilir; atriyal flutter ile karakteristik bir testere dişi kaydedilir.

Potasyum tuzlarının uygulanması sıklıkla supraventriküler taşikardinin paroksizmini hafifletir; çarpıntı ile genellikle böyle bir etkiye sahip değildir.

EKG'de: değişmiş, sinüs dışı, değişen frekansta P dalgaları (100-200 dk –1), ritim doğru (otomatik atriyal taşikardi ve karşılıklı intraatriyal taşikardi ile) veya yanlış (politopik atriyal taşikardi ve paroksismal atriyal taşikardi ile birlikte) AV bloğu), PQ aralığı genellikle uzar, QRS kompleksleri değişmez veya anormal iletim nedeniyle genişler.

Tedavi: glikozit zehirlenmesi durumunda, kardiyak glikozitler kesilir, hipokalemi ortadan kaldırılır, ciddi vakalarda intravenöz olarak lidokain, propronalol veya fenitoin uygulanır. Atriyal taşikardi glikozit zehirlenmesinden kaynaklanmıyorsa, kendinizi kalp atış hızını azaltmakla (kalsiyum antagonistleri, beta blokerler veya digoksin) ve gözlemle sınırlayabilirsiniz; atriyal taşikardi geçmezse, Ia, Ic veya III sınıfının antiaritmik ilaçları reçete edilir. Karşılıklı intraatriyal taşikardi için, atriyumlardaki iletim yollarının cerrahi veya radyofrekans kateterle tahrip edilmesi kullanılır.

AV nodal reentran taşikardi paroksismal supraventriküler taşikardilerin en sık görülenidir (vakaların %60'ı). Bununla birlikte, uyarma dalgasının yeniden giriş devresi AV düğümünde lokalize edilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, uyarma, yavaş (alfa) boyunca anterograd olarak ve hızlı (beta) intranodal yol boyunca retrograd olarak gerçekleştirilir (atipik AV düğümü karşılıklı taşikardisi durumunda, tam tersi). Paroksizmler çarpıntı, baş dönmesi, anjina pektoris ve bayılma ile kendini gösterir.

EKG'de: Ritim doğru, kalp atış hızı 150-250 dk –1. Anormal iletim nedeniyle QRS kompleksleri değişmez veya genişlemez. P dalgaları QRS kompleksleriyle birleştikleri için görünmezler (atipik taşikardide ters P dalgaları T dalgalarının üzerine bindirilir, PQ aralığı normal veya hafif uzamıştır).

Paroksizmlerin hafifletilmesi: vagotropik tekniklerle başlayın (karotis sinüs masajı, Valsalva manevrası). Refleks giderme yöntemleri etkisiz ise adenozin 6-12 mg dozunda hızla intravenöz olarak, etki yoksa verapamil (5-10 mg intravenöz) veya diltiazem (1 kg vücut ağırlığı başına 0,25-0,35 mg intravenöz) kullanılır. Bundan sonra kardiyoversiyona başvurulur ve herhangi bir nedenle bu mümkün değilse transözofageal stimülasyona (atriyal veya ventriküler) başvurulur.

Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı.

Atriyal fibrilasyon – yüksek kalp atış hızı ve “atriyal pompalamanın” ortadan kalkması nedeniyle miyokard iskemisini ağırlaştırır. Çoğu zaman miyokard enfarktüsünün ilk gününde (% 15-20) meydana gelir, ancak kalıcı bir form kazanmaz, bu nedenle antikoagülan ve antiaritmik tedavi sadece 6 hafta boyunca gerçekleştirilir.

Patofizyoloji - atriyumun genişlemesi, atriyumun farklı kısımlarındaki refrakterlikteki heterojen değişiklikler ve intraatriyal iletim bozuklukları, birçok uyarma dalgasının aynı anda atriyal miyokard boyunca yayılmasına neden olur

Kalp hızının artması ve “atriyal pompalamanın” kaybolması nedeniyle ortaya çıkan şikayetler arasında çarpıntı, kalp fonksiyonlarında kesinti, baş dönmesi, nefes darlığı, anjina pektoris ve bayılma yer alıyor.

EKG'de: P dalgalarının yokluğu, düzensiz büyük veya küçük dalga izolin dalgalanmaları, “yanlış yanlış” ritim, tedavi yokluğunda, kalp atış hızı - 100-180 dk –1.

Hasta atriyal fibrilasyonu iyi tolere ediyorsa AV iletimini yavaşlatan ilaçlara başlanarak kalp atım hızının 60-100 dk –1'e düşürülmesi sağlanır. Kalsiyum antagonistleri ve beta blokerler digoksinden daha hızlı etki sağlar ancak kalp yetmezliğinde digoksin kullanılması daha iyidir. İnmeyi önlemek için antikoagülanlar reçete edilir: paroksizm 48 saatten fazla sürerse veya süresi bilinmiyorsa, kardiyoversiyondan (elektrikli veya ilaç) önce en az 3 hafta ve kardiyoversiyon başarılı olursa 3 hafta daha alınmalıdır. (Dolaşım 89:1469, 1994). Paroksizmleri önlemek için sürekli antiaritmik tedavinin uygulanabilirliği tartışmalıdır. Geleneksel olarak bu amaçla kullanılan Ia, Ic ve III sınıfı antiaritmik ilaçların etkinliği düşüktür; ayrıca hepsinin aritmojenik etkileri vardır. Bu ilaçların aynı zamanda felç riskini azalttığı ya da yaşam beklentisini arttırdığı da gösterilmemiştir (Circulation 82:1106, 1990). Elektropuls tedavisi çoğu durumda sinüs ritminin restorasyonuna yol açar, ancak genellikle sonuç kararsızdır ve atriyal fibrilasyon kısa sürede yeniden ortaya çıkar. Defibrilasyona yalnızca sağlık nedenleriyle, ilaç tedavisinin etkisiz olduğu veya durumun sonuçlarının beklenmesine izin vermediği durumlarda başvurulur. Gelecekte antiaritmik tedavi genel kurallara göre gerçekleştirilir. Tekrarlanan paroksizmlerin önlenmesinde amiodaron hala etkinlik açısından liderdir ve bunu propafenon, dofetilid, flekainid vb. takip etmektedir.

Atriyal flutter: Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların %3-5'inde görülür. Atriyal flutter sırasında atriyumlar dakikada 250-350 oranında kasılır. Çoğu durumda, AV düğümü her darbeyi ventriküllere iletemez, dolayısıyla atriyumların ve ventriküllerin kasılma sıklığı arasındaki oran 2:1, 3:1 vb.'dir.

Atriyal çarpıntı, hemodinamiyi önemli ölçüde bozduğu ve sıklıkla akut dolaşım yetmezliğinin (akciğer ödemi veya "aritmik" şok) gelişmesine neden olduğu için çok tehlikeli bir ritim bozukluğudur.

EKG'de: testere dişi atriyal dalgalar (f), en çok II, III, aVF ve V 1 derivasyonlarında belirgin. AV iletimi 2:1 ila 4:1'dir ve ventriküler ritim genellikle düzenlidir ancak AV iletimi değişirse düzensiz olabilir. Atriyal flutterın tipik formunda (tip I), atriyal dalgaların frekansı 280-350 dk-1'dir (sınıf Ia ve Ic antiaritmik ilaçların arka planına karşı, daha da düşük olabilir), atipik formda (tip) II) – 350-450 dk–1.

Tedavi: Atriyal fibrilasyonda kullanılan aynı antiaritmik ilaçları kullanın; Antikoagülan tedavinin gerekli olup olmadığı belirsizdir. Hemodinamik bozukluklar durumunda acil elektriksel kardiyoversiyon endikedir. AV iletimini yavaşlatan ilaçlarla sabit bir kalp atış hızını sürdürmek zordur, bu nedenle sinüs ritmini yeniden sağlamak için aktif girişimlerde bulunulmalıdır. Pedseriyel çarpıntı hasta tarafından yeterince tolere edilemiyorsa, dolaşım yetmezliği belirtilerinin kötüleşmesine, kalp bölgesinde ağrının ortaya çıkmasına vb. yol açar. Elektropulse tedavisinin ertelenmesi önerilmez.

AV düğüm ritmi.

AV düğüm ritmi çoğunlukla düşük miyokard enfarktüsünde ortaya çıkar, yenilenebilir (HR - 30-60 dk -1) ve hızlandırılabilir (HR - 70-130 dk -1). Replasman AV düğüm ritmi, sinüs bradikardisinin arka planında gelişir ve ciddi hemodinamik bozukluklara neden olmaz (bazen, arteriyel hipotansiyon durumunda, bu tür hastalara geçici endokardiyal kalp pili uygulanır).

Hızlandırılmış AV düğüm ritmi (paroksismal olmayan AV düğüm taşikardisi), AV düğümünün artan otomatisitesinden kaynaklanır. Kalp atış hızı - 60-130 dk –1. EKG'de: kesintisiz retrograd AV iletimi ile, dürtü atriyuma da iletilir ve ters P dalgası QRS kompleksi ile birleşir veya hemen ardından ortaya çıkar ve AV ayrışması varsa, P dalgaları sinüstür ve bunların frekansı QRS komplekslerinden daha azdır. Anormal iletim nedeniyle QRS kompleksleri değişmez veya genişlemez.

Bu tip aritmi tekrarlamaya yatkındır ancak ciddi hemodinamik bozukluklara neden olmaz. Fenitoin (glikozit intoksikasyonu için), lidokain ve beta blokerler kullanılır. Atriyum ve ventriküllerin kasılmalarının bozulmuş koordinasyonundan kaynaklanan hemodinamik bozukluklar durumunda, atriyal kalp pili frekansının arttığı belirtilmektedir.

"Aritmi" terimi, kalp kasılmalarının sıklığında ve/veya ritminde bir veya daha fazla bozukluğu ifade eder. Çoğu sağlıklı yetişkinin kalp atış hızı dakikada 60 ila 75 atımdır. Kalbin çeşitli bölümlerinin (atriyum ve ventriküller) kasılması kesinlikle uyum içinde gerçekleşir ve bir elektrokardiyogramda (EKG) karakteristik bir şekil ve dizide zirveler şeklinde kaydedilebilir.

Kardiyak kasılma, kalp kasının (miyokard) özel bölgeleri tarafından kontrol edilir ve daha sonra miyokard boyunca yayılan ve kasılmasına neden olan elektrik sinyalleri üretir. Bu alanlar atriyoventriküler düğümü ve ondan uzanan iletken lif demetlerini içerir. Bu alanların bozulması ve çeşitli nedenlerle miyokard iletkenliğinde meydana gelen değişiklikler aritmiye neden olur.

Aritmi ikincil bir hastalıktır, yani genellikle tedavisi aritmi için uzun süreli tedavinin temeli olan bazı birincil hastalıklara dayanır. Ancak insan sağlığını ve bazen de yaşamı tehdit eden ciddi aritmi atakları acil semptomatik tedavi gerektirir.

"Aritmi" terimi, tezahürleri, nedenleri ve en önemlisi tedavi yöntemleri bakımından farklılık gösteren çok çeşitli kalp ritmi bozukluklarını kapsayan genel bir terimdir. Bir aritmi türü için etkili olan ilaçların bir başkası için kontrendike olabileceği unutulmamalıdır, bu nedenle aritmi tedavisinin seçimi yalnızca EKG gibi çalışmaların sonuçlarına dayanabilir.

Aritmi nasıl ortaya çıkıyor?

Çoğu zaman, aritmi belirgin dış belirtiler olmadan ortaya çıkar. Böyle bir bozukluk EKG ve özel testler kullanılarak tespit edilebilir. Modern tonometre üreticileri (kan basıncını ölçen cihazlar) bazı modelleri bir aritmi sensörüyle donatıyor. Bu cihazlar kişide belirli türde aritmilerin olup olmadığını gösterebilir ancak kalifiye bir kardiyolog tarafından teşhis amacıyla kullanılmamalıdır.

Aritminin varlığı aşağıdaki belirtilerle de gösterilir:

Kalbin çalışmasıyla ilgili olağandışı duyumlar, öznel bir düzensiz kalp ritmi hissi.

Kalp atışları.

Baş dönmesi atakları, bayılma.

Göğüste ağırlık.

Yorgunluk, halsizlik.

Aritmiye ne sebep olur?

Koroner kalp hastalığı (KKH), kalp yetmezliği, ventriküler hipertrofi ve diğerleri gibi kalp hastalıkları.

Önceki miyokard enfarktüsü veya kalp ameliyatı.

Kalıtsal faktörler aritminin eşlik ettiği bazı ciddi hastalıkların nedenidir.

Kan plazmasındaki elektrolit dengesizliği. Potasyum, kalsiyum, magnezyum ve diğer elektrolit iyonlarının konsantrasyonu, miyokard dokusunun elektriksel iletkenliğini doğrudan etkiler.

Devamı Burada

Aritmiler- Miyokard enfarktüsünün en sık görülen komplikasyonu (vakaların% 90-95'inde görülür) ve hastane öncesi aşamada en sık görülen ölüm nedenidir. Miyokard enfarktüsünden ölümlerin yarısı ilk 2 saatte meydana gelir ve bunların %50'si tamamen ani olur.

Sinüs taşikardisi- Sinüs ritmi var ancak kalp atış hızı dakikada 100'ü geçmiyor. MI hastalarında bu, kalp yetmezliği ve hipotansiyona karşı yaygın bir refleks reaksiyondur. Sinüs taşikardisinin kendisi tehlikeli olmasa da prognoz nispeten olumsuz olabilir.

Sinüs bradikardisi- Kalp atış hızı 60'ın altında olan sinüs ritmi vardır. Genellikle kalp duvarının diyafragma bölgesindeki miyokard enfarktüsünün seyrini zorlaştırır.
Bu form bradikardi kalp yetmezliğine, hipotansiyona ve ayrıca ventriküler miyokardda ektopik uyarılma odaklarına neden olabilir.

Miyokard enfarktüsü sırasında ventriküler ekstrasistol

Artık ekstrasistollerin kendilerinin güvenli olduğu (hatta bunlara “kozmetik aritmiler” bile denir) ve ventriküler fibrilasyonun habercisi olmadığı tespit edilmiştir. Bu nedenle tedavi, hemodinamik bozukluklara neden oluyorsa veya subjektif olarak çok zayıf tolere ediliyorsa, yalnızca çok sık, genellikle grup ekstrasistolleri için reçete edilir. Hemodinamik bozulma olmadan meydana gelen, 30 saniyeden kısa süren, sürekli olmayan ventriküler taşikardi atakları da yalnızca gözlem gerektirir.

Sürekli ventriküler taşikardi:
Hemodinamik bozulma olmadan -
antiaritmik ilaçların reçetesi - cordarone, lidokain novokainamid;
Cordarone - yaklaşık 20-30 dakika boyunca 300 ila 450 mg IV. veya 10-15 dakika süreyle 75-150 mg, ardından 1 mg/dakika. 6 saat süreyle, ardından 0,5 mg/dakika;
lidokain - bolus halinde 1-1,5 mg/kg, ardından 20-50 mcg/kg/dak.;
Novokainamid - 20-30 dakika boyunca 15 mg/kg, ardından 1-4 mg/dakika.

Hemodinamik bozukluğu olan
200-300 J enerjili senkronize olmayan bir deşarjla acil defibrilasyon, o zaman ilk deşarj etkisizse - 300-360 J.
Üç şok etkisizse intrakardiyal olarak 1 mg IV veya 10 ml 1:10000 solüsyondan adrenalin veya 75-150 mg IV bolus amiodaron uygulayın ve defibrilasyonu tekrarlayın (her ilacın uygulanmasından sonra şok).

Miyokard enfarktüsünde ventriküler fibrilasyon

Risk faktörleri hipokalemi (4,5 mmol/l) ve hipomagnezemidir (2 mmol/l).
Öncelik fibrilasyon(dolaşım yetmezliği ile ilişkili olmayan) vakaların %60'ında ilk 4 saatte, %80'inde ise ilk 12 saatte ortaya çıkar. Bu veriler, uygulayıcıların bakım sağlamaya hazır olma durumunu tahmin etme işlevi görür. Çoğu durumda sekonder fibrilasyon (ilk günden sonra) ciddi miyokard hasarı, kalp yetmezliği belirtileri ve intraventriküler iletim bozuklukları olan hastalarda ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyonun tek etkili tedavisi acil elektriksel defibrilasyondur.

İÇİNDE miyokard enfarktüsünün akut dönemi Atriyal fibrilasyon (titreşim) sıklıkla görülür -% 10-15'e kadar. Diğer tüm supraventriküler aritmi türleri nadirdir. Tedavi standarttır.

Hasta tedavi taktiklerinde önemli değişiklik komplikasyonsuz miyokard enfarktüsü Son yıllarda yaşanan şey lidokainin profilaktik kullanımının terk edilmesidir. İlacı alan grupta primer ventriküler fibrilasyon vakalarının sayısı azalsa da, tüm nedenlerden ölümlerin sayısının artma eğiliminde olduğu gösterilmiştir.

Akut miyokard enfarktüsü sırasındaki ritim ve iletim bozuklukları, ortaya çıkma zamanına ve tıbbi bakımın organizasyonuna bağlı olarak üç gruba ayrılabilir.

İÇİNDE hastaneye yatış öncesi aşama - kalp-koroner ambulanslar

İlk hafta ve özellikle ilk üç günde - Koroner hastalar için yoğun bakım üniteleri

Geç aritmiler - genellikle hastalığın başlangıcından 3-6 hafta sonra - koroner hastalar için özel bölümler, klinik muayene, rehabilitasyon bölümleri

Yeni bir miyokard enfarktüsünden ölenlerin yaklaşık 1/2'sinde ölüm, çoğunlukla ritim ve ileti bozuklukları nedeniyle hastaneye kaldırılmadan önce meydana gelir. Akut miyokard enfarktüsü nedeniyle hastaneye kaldırılmadan önce geçen süre, çeşitli faktörlere bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Acil bakımın iyi organize edildiği büyük şehirlerde bu süre ortalama 4 ila 8 saat kadar sürmektedir. Kalp hastalarına yardım sağlamak için özel ambulansların gerekli donanıma sahip olması ve onlara özel eğitimli bir ekip sağlanması, ritim ve ileti bozukluklarının erken tedavisinin ve miyokard enfarktüsü sırasında hastane öncesi dönemde mortalitenin azaltılmasının ön koşullarını oluşturmaktadır. Aşağıdaki tablo frekansı göstermektedir hastaların hastaneye yatışının ilk dört saatinde kardiyak aritmiler(Panteidge ve Adgey tarafından).

Bradyarthmialar %44

Ventriküler ekstrasistoller %57,4

Ventriküler taşikardi %30,6

Ventriküler fibrilasyon %19

Atriyal fibrilasyon/çarpıntı %9,1

Atriyal taşikardi %3,9

Akut miyokard enfarktüsünün hastane öncesi aşamasında ritim ve iletim bozukluklarına bağlı ani ölümü önlemek için, hastanın nakli öncesinde veya sırasında acil ilaç kullanımı haklı görülmektedir. Kalp atış hızı dakikada 60'ın altındaysa, 0.5-1 mg dozunda intravenöz atropin, ve normal frekansta veya hızlı kalp aktivitesiyle - Deltoid kasına kas içinden 300 mg lidokain enjekte edilir.

Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların acil hastaneye yatırılması, ritim ve iletim bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi, bu hastalığa bağlı ölümlerin azaltılması için gerçek bir fırsat yaratmaktadır. Miyokard enfarktüsünün akut aşamalarında ölenlerin yalnızca %44'ünde ölüm şok veya konjestif kalp yetmezliğinden kaynaklandı. Hastaların geri kalanı akut ritm ve kalbin iletim bozuklukları nedeniyle öldü. Ölümlerin yaklaşık 2/3'ünde ventriküler fibrilasyon, 1/3'ünde ise kalp bloğu ve asistoli gelişmesi nedeniyle ölüm meydana geldi. Bu tür "elektriksel" ölümün her zaman yaygın miyokard nekrozu ile ilişkili olmadığını ve hızlı yoğun tedavinin sinüs ritmini düzeltebileceğini vurgulamak önemlidir.

Vakaların yaklaşık %65'inde aritmilere bağlı ölüm, miyokard enfarktüsünün başlangıcından sonraki ilk üç günde, %85'inde ise ilk haftada meydana gelir. Akut miyokard enfarktüsü sırasında vakaların yaklaşık %80'inde ventriküler fibrilasyon ilk 24 saat içinde gelişir.

Kardiyolojinin son on yıldaki başarılarından biri uzmanlaşmış departmanların organizasyonu Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların hastalığın ilk günlerinde sürekli izlenmesi ve tedavisi için. Bu bölümlerin deneyimi, ritim bozukluklarının erken tespiti ve aktif tedavisi sayesinde akut miyokard enfarktüsü hastalarında ölüm oranının %30-35'ten %20-25'e düşürülebileceğini kanıtlamıştır. Yoğun bakım ünitelerinde temel gereksinim sürekli elektrokardiyografik ve hemodinamik monitörizasyondur. Bu aracılığıyla yapılır monitör ekipmanı, taşikardi, bradikardi, ventriküler fibrilasyon ve ventriküler asistol oluştuğunda otomatik olarak alarm sinyali verebilen sistem. Elektrokardiyogram bir osiloskopta sürekli olarak gözlemlenir ve bir kasete kaydedilir, bu da birçok kez çoğaltılmasına olanak tanır. Yoğun bakım ünitelerinde elektriksel defibrilasyon ve eksternal transtorasik ve transvenöz kalp stimülasyonu yapmaya her zaman hazır olmak gerekir. Dışarıdan kalp masajı ve suni teneffüs yapılması ve ardından elektrik nabız tedavisi birçok hastanın hayatını kurtardı. Yoğun bakım ünitelerinin başarısının temel ön koşulu, yetkin elektrokardiyografik monitörizasyon yapabilen, dış kalp masajını, suni solunumu, elektriksel nabız tedavisini ve kalp pilini etkili ve hızlı bir şekilde gerçekleştirebilen, iyi eğitimli tıbbi ve hemşirelik personelinin varlığıdır.

Bu bölümlerin görevi sadece tedavi etmek değil, en önemlisi ventriküler fibrilasyon ve ventriküler asistoli oluşumunu önlemektir. Temelde, akut miyokard enfarktüsünden ölüm oranının azaltılması, öncelikle sıklıkla ventriküler fibrilasyon ve ventriküler asistoliye yol açan ritim ve iletim bozukluklarının tanınması ve başarılı bir şekilde tedavi edilmesiyle belirlenir. Miyokard enfarktüsü sırasında oluşan ritim bozukluklarının tespiti ve tedavisi sadece bu ciddi komplikasyonların önlenmesi açısından önemli değildir. Hem atriyal hem de ventriküler taşikardiler ve taşiaritmiler, felç ve kalp debisinde keskin bir azalmaya, konjestif kalp yetmezliğine, şoka ve koroner yetmezliğin kötüleşmesine neden olabilir. Bu, dolaylı olarak miyokard enfarktüsü sırasında aritmilere bağlı mortaliteyi artırır.

Akut miyokard enfarktüsünde ritim ve ileti bozukluklarının sıklığı,çeşitli yoğun bakım ünitelerine göre %75 ile %95 arasında değişmektedir. Elektrokardiyogramın manyetik bant üzerine sürekli kaydedilmesi, hemen hemen tüm hastaların (%95-100) ritim ve iletim bozukluklarına sahip olduğunu göstermektedir. Hemen hemen her türlü kardiyak aritmi görülebilir. Çoğu zaman birden fazla, bazen 3-5 veya daha fazla türde aritmi, çeşitli kombinasyonlarda ve farklı sıralarda ortaya çıkar. Çeşitli yoğun bakım ünitelerinde monitör kullanılarak yapılan elektrokardiyografik izleme ile belirlenen bireysel aritmilerin sıklığı aşağıdaki tabloda gösterilmektedir:

Akut miyokard enfarktüsünde kalp aritmilerinin patogenezi aşağıdaki gibidir:

Anatomik temel - atriyum ve (veya) ventriküllerin ve (veya) sinoauriküler ve (veya) atriyoventriküler düğümün miyokardının nekrozu ve iskemisi, epistenokardiyal perikardit

Elektrofizyolojik mekanizmalar.

Artan otomatizm - Purkinje hücrelerinin artan faz 4 transmembran potansiyeli

İletimin lokal yavaşlaması, kısalmış refrakter periyodu, homojen olmama, refrakter periyodunun süresi, iletim hızı ve repolarizasyon nedeniyle mikro ve makro yeniden giriş mekanizması

Sınır potansiyeli - iskemik odak ile çevredeki sağlıklı miyokard arasındaki sınırda hasar akımında potansiyel bir farkın oluşması

Hemodinamik faktörler

Sol ventriküler zayıflık, sol ventriküler diyastol sonu basıncı ve hacminde artış, ortalama sol atriyum basıncında artış, miyokardiyal distansiyon ve aşırı yük

Sinir refleks faktörleri - intrakardiyal ve (veya) visserokardiyal

Metabolik bozukluklar - yerel ve genel

Katekolaminlerin, asetilkolinin miktarında ve aktivitesinde artış, iskemik bölgedeki potasyum iyonlarında güçlü azalma, serbest yağ asitlerinde artış, metabolik asidoz, hipoksemi

Miyokardiyal nekroz ve iskemi derecesi, sinoauriküler ve atriyoventriküler düğümlerin iskemisinin yanı sıra, supraventriküler ve ventriküler ritim bozuklukları ve iletim sıklığı ile belirli bir doğrudan orantılıdır. Nispeten küçük kalp krizlerinin ciddi, bazen ölümcül aritmilere yol açabildiği durumlar elbette göz ardı edilemez. Pek çok ritim bozukluğuna yukarıda sıralanan elektrofizyolojik mekanizmaların birleşimi neden olur. Hemodinamik bozukluklar ritim bozukluklarının ortaya çıkmasına zemin hazırlar ve ikincisi de hemodinamik bozuklukları daha da kötüleştirir. Kalp krizinin neden olduğu aritmilerin ortaya çıkmasında ve geciktirilmesinde şüphesiz önemi vardır. nereno-refleks Ve metabolik faktörler, ancak bu alandaki bilgi hala oldukça sınırlıdır.

Miyokard enfarktüsünün ilk gününde hemen hemen tüm hastalarda ritim bozuklukları mevcuttur. Sağlık ve yaşam açısından tehlikeleri aynı değildir. Dolaşım bozukluğunun derecesi aritminin tipine, prevalansına, derinliğine ve miyokardiyal yıkım odağının konumuna bağlıdır. Tedavide antiaritmik ilaçlar kullanılır ve bazı durumlarda defibrilasyon gerekir.

Bu makalede okuyun

Kalp krizi sonrası aritminin nedenleri, stent takılması

Akut koroner dolaşım bozukluğundan sonraki ilk saatlere, dürtü oluşumunda ve bunların miyokard boyunca iletilmesinde her türlü rahatsızlık eşlik eder. Bir tür aritmi diğerinin yerini alır, kaybolur ve tekrarlar. Bunun nedeni aşağıdaki faktörlerdir:

• kalp hücrelerine kan akışının azalması - iskemi, hipoksi, metabolik bozukluklar;
• miyokardiyositlerin potasyum kaybı ve hücre dışı boşluktaki içeriğinin artmasıyla yok edilmesi;
• bazik elektrolit oranındaki değişiklik, asit-baz dengesi;
• kandaki aşırı stres hormonları;
• serbest radikallerin zararlı etkileri.

Ritim bozukluklarının çeşitliliği, miyokardın farklı bölümlerinin farklı patolojik etkilere maruz kalmasından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, komşu bölgeler bile farklı özelliklere sahiptir - bazı hücreler zaten refrakterlik (bir sinyale yanıt verememe) aşamasını terk ederken, diğerleri henüz zarın polaritesini değiştiremez.

Sonuç olarak, miyokard mozaik hale gelir, dürtülerin bir daire içinde hareket ettiği, daha fazla hareket edemeyen odaklar oluşur. Ventriküler taşikardiler bu şekilde ve.

Ayrı bir grup (reperfüzyon - kan akışının restorasyonu) ritim bozukluklarıdır. Bir kan pıhtısı çözüldüğünde ortaya çıkarlar veya. Bu durumda aritmiler, iskemik bölgeye keskin bir kan akışı ve çevredeki sersemlemiş miyokard nedeniyle ortaya çıkar.

Küçük arteriollerin spazmı ve mikro dolaşımın yaygın şekilde bozulması, uyarılabilirlik ve iletkenlik fonksiyonlarının bozulmasına neden olur, hücre polaritesinin restorasyon süreçlerini baskılar ve sinyallerin yeniden dolaşımına ilişkin birçok döngünün oluşumunu teşvik eder. Paradoksal miyokard fonksiyon bozukluğu, hücre beslenmesinin iyileştirilmesiyle ortaya çıkar ve bu da operasyonun etkinliğini azaltır. Reperfüzyon yardımcı olabilir:

• kalp kasının tahribat bölgesinin genişlemesi;
• sol ventriküler miyokardın kontraktilitesinde azalma;
• çeşitli ventriküler aritmi türlerine yol açan elektriksel dengesizlik.

Ritim bozuklukları türleri

Kan dolaşımını önemli ölçüde etkileyen aritmiler atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi ve fibrilasyon şeklinde ortaya çıkabilir.

Atriyal fibrilasyon

Çoğu zaman aşağıdaki patolojik durumlarda ortaya çıkar:

Çok sık bir atriyal ritim (dakikada 250 - 350) ile karakterize edilir, ancak tüm impulslar atriyoventriküler düğüm yoluyla ventriküllere geçmez.

Ritimleri normale yakınsa hastalar tarafından oldukça iyi tolere edilebilir. Nadir kasılmalarla aortadaki kan akışının azaltılmasına ve kardiyojenik şokun ortaya çıkmasına yardımcı olur.

Hızın aşırı artması, kısa diyastol nedeniyle karıncıkların kanla dolumu bozulduğu, koroner kan akımı daha da düştüğü ve yüksek kasılma frekansı kalbin oksijen ihtiyacını arttırdığı için kalp yetmezliğini ağırlaştırır. Atriyal fibrilasyonun sonuçları şunlardır:

• enfarktüs bölgesinin genişlemesi;
• kan basıncında ciddi düşüş;
• akut sol ventriküler yetmezlik, akciğer ödemi.

Bu tür aritminin ortaya çıkması yaşamı tehdit eden bir komplikasyon olarak kabul edilir.

Ventriküler

En yaygın ekstrasistol ventriküler kökenlidir. Hastaların %5'inden azında tespit edilemediğinden kalp krizinin komplikasyonu değil, belirtisi olarak algılanır. Kendi başına, bu ritim bozukluğu o kadar tehlikeli değildir, özellikle de uyarının kaynağı sinüs düğümündeyse.

Ancak önceki normal kompleksin T dalgasına olağanüstü bir kasılma eklenirse, ekstrasistolün ventriküler fibrilasyona dönüşme ve ani ölüm olasılığı artar.

T'deki ekstrasistollere (erken form) ek olarak, olumsuz seçenekler şunları içerir:

• çeşitli odaklardan (polimorfik);
• çift;
• salvo (arka arkaya birkaç).

Hastaların yarısında aritminin en olumsuz çeşidi olan ventriküler fibrilasyona dönüşür. Bununla birlikte kas lifleri koordinasyonsuz bir şekilde kasılır ve bu da etkili kalp debisini engeller. Bu durum hayatı tehdit edicidir, çünkü ritmin hemen düzelmemesi ölüme yol açar.

Fibrilasyon birincil, ikincil ve geç olabilir. Birincil, diğer komplikasyonlardan önce kalp krizinin ilk saatlerinde veya günlerinde not edilir. Bu, kalp kasının dengesizliğinin bir tezahürüdür, yıkım bölgesine kan akışının akut bir şekilde durmasıdır. Çoğu zaman yol açar.

İkincil akciğer ödemi veya şokla ilişkilidir. Tespit süresi hastalığın 1-3 günüdür. Geç form, 15-45. günlerde veya hatta ikinci ayın sonunda, daha sıklıkla nekrozun anterior lokalizasyonunda veya başka bir ritim bozukluğunun arka planında ortaya çıkar.

Ventriküler fibrilasyon, aşağıdaki semptomların ardışık olarak ortaya çıkmasıyla karakterize edilir:

• şiddetli halsizlik, baş dönmesi;
• hızlı bilinç kaybı;
• konvülsif kas kasılması;
• istemsiz idrar ve dışkı salınımı;
• irileşmiş gözbebekleri;
• hırıltılı nefes alma;
• nadir ve düzensiz nefes alma ve verme;
• klinik ölüm - bilinç yok, nefes almıyor, şah damarında nabız var, öğrenciler ışığa tepki vermiyor.

EKG'de aritmi belirtileri

Atriyal fibrilasyonda tipik atriyal dalgalar yoktur ve ventriküler kompleksler düzensiz bir şekilde yerleştirilmiştir. Ventriküler ekstrasistollerle olağanüstü kasılmalar deforme olur ve genişler, önlerinde P yoktur ve sonraki duraklama tamamlanır. Paroksismal taşikardili kompleksler aynı görünüyor ancak frekansları dakikada 140 atıma ulaşıyor.

Fibrilasyon ile farklı genişliklere sahip, ritmik olmayan, düzensiz konumlanmış deforme şekilli dalgalar tespit edilir. İlk başta dalgaların genliği artar, bu sefer defibrilasyon için idealdir. Geri dönüşü olmayan aşamada dalgalar nadir, alçak ve geniştir, ardından asistolün başlamasıyla birlikte düz bir çizgiye dönüşür.

Kalp krizinden sonra aritmilerin giderilmesi

Atriyal fibrilasyon ve normal kan dolaşımı göstergeleri ile, kasılma frekansı dakikada 60 ila 90 atım arasında, özel antiaritmik tedavi önerilmemektedir. Daha yüksek seviyelerde Digoksin, İzoptin ve Soritmik intravenöz olarak uygulanır. Cordarone'u kullanmak da mümkündür. Tromboembolik komplikasyonları önlemek için genellikle Heparin enjeksiyonlarıyla birleştirilirler.

Ekstrasistollerin ilaç tedavisi, erken, sık, grup ve polimorfik varyantların yanı sıra taşikardi veya fibrilasyon sonrası nüksetme için endikedir. Kalp krizinin arka planında, ventriküler kökenli ritim bozuklukları için lidokain kullanılır. Esmolol daha az reçete edilir. Bu ilaçlar ritim bozukluğunu gidermezse Cordarone’a geçin.

Kardiyak aritminin nasıl tedavi edileceğine ilişkin videoyu izleyin:

Ventriküler taşikardinin tedavisi, ciddi dolaşım bozukluklarının eşlik etmediği kısa veya uzun süreli ataklar durumunda ilaçla atağın durdurulmasını içerir. Bunun için önce Lidocaine ve (Ritmilen) reçete edilir, sonuç alınamazsa Cordarone reçete edilir.

Boğulma, kardiyak astım belirtileri veya akciğer dokusunun şişmesi, bilinç bozukluğu veya basınçta keskin bir azalma varsa defibrilasyon endikedir. İlaçların etkisiz olduğu durumlarda da kullanılır.

Şah damarında nabız yoksa prekordiyal darbe uygulanarak dışarıdan kalp masajına başlanır ve defibrilatör bağlanır. Daha sonra kan dolaşımının durumu kontrol edilir ve sırasıyla Adrenalin, Lidokain, Bretilat damar içine enjekte edilir. Her ilacın enjeksiyonundan sonra defibrilasyon gerçekleştirilir.

Miyokard enfarktüsü sırasındaki aritmiler, kalp kasındaki kan dolaşımının bozulması ve düzensiz hasar nedeniyle ortaya çıkar. Atriyal varyantlardan en sık atriyal fibrilasyon gelişir. Sonuçları kalp atış hızına ve azalan kalp debisine bağlıdır.

Ventriküler miyokard odaklı ekstrasistol ve paroksismal taşikardi ile bunların kritik bir duruma - fibrilasyona dönüşme tehlikesi vardır. Tedavi etkisizse klinik ölümle sonuçlanır.

Normal ritmi sağlamak için Lidokain ve Cordarone intravenöz olarak uygulanır ve etkisizse defibrilasyon yapılır.

Ayrıca okuyun

Kalbin şakası yok. Atriyal fibrilasyon atağı meydana gelirse, sadece onu durdurmak, evde çıkarmak değil, aynı zamanda zamanında tanımak da gereklidir. Bunu yapmak için belirti ve semptomları bilmeye değer. Tedavi ve korunma nedir?

Richard K. Pasternak, Evgeny Braunwald, Joseph S. Alpert ( Richard S. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert)

Aritmilerin düzeltilmesindeki ilerlemeler, miyokard enfarktüsü geçiren hastaların tedavisindeki en önemli başarıyı temsil etmektedir.

Erken ventriküler kasılmalar (ventriküler ekstrasistoller). Akut miyokard enfarktüslü hastaların çoğunda nadir sporadik ventriküler ekstrasistoller ortaya çıkar ve özel tedavi gerektirmez. Genel olarak ventriküler ekstrasistoller için antiaritmik tedavinin aşağıdaki durumlarda reçete edilmesi gerektiğine inanılmaktadır: 1) dakikada 5'ten fazla tek ventriküler ekstrasistolün varlığı; 2) grup veya politopik ventriküler ekstrasistollerin ortaya çıkışı; 3) erken diyastol fazında ventriküler ekstrasistollerin ortaya çıkması, yani dişin üst üste binmesi T önceki kompleksin (yani fenomenin) R Açık T).

Lidokainin intravenöz uygulaması, ventriküler ekstrasistol ve ventriküler aritmiler için tercih edilen tedavi haline gelmiştir, çünkü ilaç hızlı bir şekilde etki etmeye başlar ve yan etkiler de aynı hızla ortadan kalkar (uygulamanın kesilmesinden sonraki 15-20 dakika içinde). Kanda hızlı bir şekilde terapötik konsantrasyonlara ulaşmak için lidokain, intravenöz olarak 1 mg/kg bolus olarak reçete edilir. Bu başlangıç ​​dozu ektopik aktiviteyi ortadan kaldırabilir ve daha sonra etkiyi sürdürmek için 2 - 4 mg/dakika hızında sürekli bir infüzyon gerçekleştirilir. Aritmi devam ederse, ilk bolus uygulamasından 10 dakika sonra 0,5 mg/kg dozunda ikinci bolus uygulanır. Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı ve şok hastalarında lidokain dozu yarıya indirilir. Kural olarak, ventriküler ekstrasistol 72-96 saat sonra kendiliğinden kaybolur. Bundan sonra bile önemli ventriküler aritmi devam ederse, uzun süreli antiaritmik tedavi reçete edilir.

Kalıcı ventriküler aritmisi olan hastaların tedavisinde, prokainamid, tokainid ( Tokainid ), kinidin. BAB ve disopiramid ayrıca akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda ventriküler aritmileri de ortadan kaldırır. Sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda, önemli bir negatif inotropik etkiye sahip olduğundan disopiramid büyük dikkatle reçete edilir. Monoterapi veya kombinasyon halinde kullanılan bu ilaçların olağan dozlarda etkisiz kalması durumunda kan konsantrasyonlarının belirlenmesi gerekir. Bu ilaçların büyük dozlarını reçete ederken, olası zehirlenme belirtilerini belirlemek için düzenli klinik ve EKG izlemesi gereklidir.

Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon. AMI'nin ilk 24 saati boyunca, ventriküler taşikardi (VT) ve ventriküler fibrilasyon (VF), sıklıkla öncesinde tehdit edici aritmiler olmaksızın ortaya çıkar. Bu tür birincil aritmilerin gelişme riski, profilaktik intravenöz lidokain ile önemli ölçüde azaltılabilir. Antiaritmik ilaçların profilaktik uygulaması özellikle kliniğe yerleştirilemeyen veya hastanede sürekli doktor bulunmasının sağlanmadığı bir klinikte bulunan hastalar için endikedir. Uzun süreli ventriküler taşikardi için ilk önce lidokain reçete edilir. İlacın 50-100 mg'lık bir dozda bir veya iki enjeksiyonundan sonra aritmi devam ederse, elektriksel nabız tedavisi (elektrokardiyoversiyon) gerçekleştirilir. Ventriküler fibrilasyon durumunda ve ayrıca ventriküler taşikardinin hemodinamik bozukluklara neden olduğu durumlarda elektriksel defibrilasyon derhal gerçekleştirilir. Ventriküler fibrilasyon birkaç saniye veya daha uzun süre devam ederse, defibrilatörün ilk şoku başarısız olabilir; bu durumlarda, tekrarlanan kardiyoversiyondan önce göğüs kompresyonları, yapay ağızdan ağza ventilasyon yapılması ve ayrıca intravenöz sodyum bikarbonat uygulanması tavsiye edilir. (40-90 mEq). Doku oksijenasyonunun ve perfüzyonunun iyileştirilmesi ve asidozun düzeltilmesi, başarılı defibrilasyonun olasılığını artırır. Tedaviye dirençli ventriküler fibrilasyon veya ventriküler taşikardi için bretilyum (ornid) uygulanması etkili olabilir. Ventriküler fibrilasyon için bretilyum 5 mg/kg bolus olarak uygulandıktan sonra defibrilasyon tekrarlanır. Eğer ikincisi başarısız olursa, defibrilasyonu kolaylaştırmak için başka bir bolus bretilyum (10 mg/kg) uygulanır. Ventriküler taşikardi, bretilyumun 10 mg/kg dozunda 10 dakika boyunca yavaş uygulanmasıyla ortadan kaldırılabilir. Bretilyumun ilk dozundan sonra aritmiler tekrarlarsa, 2 mg/dakika sürekli infüzyon yapılabilir. Bretilyumun intravenöz uygulanmasını takiben şiddetli ortostatik hipotansiyon meydana gelebilir. Bu nedenle ilacın uygulanması sırasında ve sonrasında hastalar sırtüstü pozisyonda olmalı, ayrıca intravenöz sıvıların uygulanmasına hazırlıklı olmalıdır.

Primer ventriküler fibrilasyonda uzun vadeli prognoz olumludur. Bu, primer ventriküler fibrilasyonun akut iskeminin bir sonucu olduğu ve konjestif kalp yetmezliği, dal bloğu veya sol ventriküler anevrizma gibi predispozan faktörlerin varlığıyla ilişkili olmadığı anlamına gelir. Bir araştırmaya göre primer ventriküler fibrilasyonu olan hastaların %87'si hayatta kaldı ve klinikten taburcu edildi. Kalbin yetersiz pompalama fonksiyonu sonucu gelişen sekonder ventriküler fibrilasyonu olan hastaların prognozu çok daha kötüdür. Bunlardan sadece %29'u hayatta kalıyor.

Yatışta geç dönemde ventriküler taşikardi gelişen hasta grubunda bir yıl içinde mortalite %85'e ulaşmaktadır. Bu tür hastalar elektrofizyolojik bir çalışmaya ihtiyaç duyar.

Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim. Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim (“yavaş ventriküler taşikardi”) dakikada 60 ila 100 frekansa sahip bir ventriküler ritimdir. Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların %25'inde görülür. Çoğu zaman, infero-posterior miyokard enfarktüsü olan hastalarda ve kural olarak sinüs bradikardisi ile birlikte kaydedilir. Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim sırasındaki kalp hızı, ondan önceki veya sonraki sinüs ritmindeki kalp hızına benzer. Hızlandırılmış idiyoventriküler ritmin klinik olarak teşhis edilmesi zordur ve yalnızca EKG izleme yardımıyla tespit edilir. Bunun nedeni, ventriküler kasılma sıklığının sinüs ritminden çok az farklı olması ve hemodinamik bozuklukların minimum düzeyde olmasıdır. Hızlanmış idiyoventriküler ritim, sinüs ritmi salınımları atriyal hızın hızlanmış kaçış seviyesinin altına düşmesine neden olduğundan kendiliğinden ortaya çıkar ve kaybolur. Genel olarak hızlandırılmış idiyoventriküler ritim, iyi huylu bir ritim bozukluğudur ve klasik ventriküler taşikardinin başlangıcını göstermez. Bununla birlikte, hızlandırılmış idiyoventriküler ritmin daha tehlikeli ventriküler aritmi formlarıyla birleştiği veya yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilere dönüştüğü çok sayıda vaka rapor edilmiştir. Hızlandırılmış idiyoventriküler ritmi olan hastaların çoğu tedaviye ihtiyaç duymaz. Hızlanmış idiyoventriküler ritim nadiren daha ciddi ritim bozukluklarına dönüştüğü için dikkatli EKG takibi yeterlidir. Eğer ikincisi gerçekleşirse, hızlanmış idiyoventriküler ritim kolayca ortadan kaldırılabilir. Tokainid gibi ventriküler kaçış hızını azaltan ilaçların ve/veya sinüs hızını artıran ilaçların (atropin) kullanılması.

Supraventriküler aritmi. Bu hasta grubunda, kavşak ritmi ve kavşak taşikardisi, atriyal taşikardi, atriyal flutter ve atriyal fibrilasyon gibi supraventriküler aritmiler sıklıkla ortaya çıkar. Bu ritim bozuklukları çoğunlukla sol ventrikül yetmezliğine ikincildir. Digoksin genellikle hastaları tedavi etmek için kullanılır. Patolojik ritim iki saatten fazla sürerse ve ventriküler hız dakikada 120'yi aşarsa veya taşikardiye kalp yetmezliği, şok veya iskemi görünümü eşlik ediyorsa (tekrarlanan ağrı veya EKG'deki değişikliklerle kanıtlandığı gibi), o zaman elektrik nabız terapi endikedir.

Kavşak ritim bozukluklarının farklı etiyolojileri vardır, herhangi bir spesifik patolojinin varlığına işaret etmezler, bu nedenle doktorun bu tür hastalara karşı tutumu bireyselleştirilmelidir. Nodal aritmilerin bir nedeni olarak aşırı dozda dijitali dışlamak gerekir. Sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan bazı hastalarda, atriyal sistolün normal süresinin kaybı, kalp debisinde önemli bir düşüşe yol açar. Bu gibi durumlarda atriyal stimülasyon veya koroner sinüsün stimülasyonu endikedir. Bu iki tip stimülasyonun hemodinamik etkisi aynıdır, ancak koroner (koroner) sinüsün stimülasyonunun avantajı, kateterin daha stabil bir pozisyona ulaşmasıdır.

Sinüs bradikardisi. Bradikardinin ventriküler fibrilasyon gelişimine zemin hazırlayan bir faktör olarak önemi hakkındaki görüşler çelişkilidir. Bir yandan uzamış sinüs bradikardisi olan hastalarda ventriküler taşikardi sıklığının normal kalp hızına sahip hastalara göre 2 kat daha fazla olduğu bilinmektedir. Öte yandan hastanede yatan hastalarda sinüs bradikardisi olumlu prognozun göstergesi olarak kabul edilmektedir. Mobil yoğun bakım ünitelerindeki deneyimler, akut miyokard enfarktüsünün erken saatlerinde meydana gelen sinüs bradikardisinin, daha sonraki ektopik ventriküler ritimlerle, akut miyokard enfarktüsünde daha sonra meydana gelen sinüs bradikardisinden daha açık bir şekilde ilişkili olduğunu göstermektedir. Sinüs bradikardisi tedavisi, (arka planına karşı) ventriküllerin belirgin ektopik aktivitesinin olduğu veya hemodinamik bozukluklara neden olduğu durumlarda yapılmalıdır. Sinüs bradikardisi hastanın bacaklarının veya yatağın ayak ucunun hafifçe yükseltilmesiyle ortadan kaldırılabilir. Sinüs ritmini hızlandırmak için atropin kullanmak en iyisidir ve intravenöz olarak 0,4 - 0,6 mg dozunda uygulanır. Bundan sonra nabız dakikada 60 atıştan az kalırsa, ilacın toplam dozu 2 mg olana kadar 0.2 mg'lık ilave fraksiyonel atropin uygulaması mümkündür. Atropin uygulanmasına rağmen devam eden inatçı bradikardi (dakikada 40'tan az) elektriksel uyarıyla ortadan kaldırılabilir.

Atriyoventriküler düğüm bölgesinde bir blokaj göründüğünde, kural olarak bir değiştirme ritmi meydana gelir ( kaçmak ?) atriyoventriküler kavşak, kompleksler ise QRS normal süre. Blokaj atriyoventriküler düğümün distalinde meydana gelirse, ventriküllerde ve komplekslerde replasman ritmi meydana gelir. QRSkonfigürasyonlarını değiştirirseniz süreleri artar. İletim sisteminin üç periferik demetinde de iletim bozuklukları meydana gelebilir ve bu tür bozuklukların tanınması, tam transvers blok gelişme riski taşıyan hastaların belirlenmesi için önemlidir. Üç demetten herhangi ikisinin blokajı olduğu durumlarda iki fasiküllü blokajın varlığından söz ederler. Bu tür hastalarda sıklıkla tam atriyoventriküler blok (tam transvers blok) gelişir. Bu nedenle, sağ dal bloğu ve sol ön veya sol arka hemiblok kombinasyonuna sahip hastalar veya yeni başlayan sol dal bloğu olan hastalar, tam (enine) blok geliştirme açısından özellikle yüksek risk altındadır.

Anterior miyokard enfarktüsüne eşlik eden tam atriyoventriküler bloklu hastaların mortalite oranı %80-90 olup, alt miyokard enfarktüsüne eşlik eden tam atriyoventriküler bloklu hastaların mortalitesinden (%30) neredeyse 3 kat daha yüksektir. Miyokard enfarktüsünün akut evresini atlatan hastalarda sonraki ölüm riski de, ilkinde önemli ölçüde daha yüksektir. Mortalitedeki fark, alt miyokard enfarktüsünde kalp bloğunun genellikle atriyoventriküler düğümün iskemisinden kaynaklandığı gerçeğiyle açıklanmaktadır. Atriyoventriküler düğüm küçük ve ayrı bir yapıdır ve hafif iskemi veya nekroz bile fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Ön duvarın miyokard enfarktüsünde, kalp bloğunun ortaya çıkışı, iletim sisteminin her üç demetinin fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir ve bu nedenle, yalnızca yaygın miyokard nekrozunun bir sonucudur.

Elektriksel stimülasyon, atriyoventriküler bloktan kaynaklanan bradikardisi olan hastalarda kalp hızını artırmanın etkili bir yoludur, ancak kalp hızında böyle bir artışın her zaman faydalı olup olmadığı kesin değildir. Örneğin, ön duvar miyokard enfarktüsü ve tam transvers bloğu olan hastalarda, prognoz temel olarak enfarktüsün boyutuna göre belirlenir ve iletim defektinin düzeltilmesinin hastalığın sonucu üzerinde mutlaka yararlı bir etkisi olması gerekmez. Ancak elektriksel stimülasyon, tam transvers bloğun kalp yetmezliği, hipotansiyon, şiddetli bradikardi veya önemli ektopik ventriküler aktivite gelişimi ile ilişkili olduğu infero-posterior miyokard enfarktüsü hastalarında yararlı olabilir. Sağ ventriküler miyokard enfarktüsü geçiren bu tür hastalar, atriyal "atış" kaybı nedeniyle ventriküler pacing'e sıklıkla zayıf yanıt verir ve biventriküler ardışık atriyoventriküler pacing gerektirebilir.

Bazı kardiyologlar, tam (enine) bloğun öncülleri olarak bilinen iletim anormallikleri olan hastalara pacing için profilaktik bir kateter yerleştirilmesinin gerekli olduğunu düşünmektedir. Bu konuda fikir birliği yoktur. Miyokard enfarktüsünün akut fazında kalıcı bifasiküler blok ve geçici üçüncü derece blok bulunan hastalar için sürekli stimülasyon önerilir. Bu tür hastalardan oluşan küçük gruplarda yapılan retrospektif çalışmalar, kalıcı pacing uygulandığı durumlarda ani ölüm olasılığının azaldığını göstermektedir.

Kalp yetmezliği.Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yaklaşık %50'sinde sol ventrikülde değişen derecelerde geçici fonksiyon bozukluğu meydana gelir. Kalp yetmezliğinin en sık görülen klinik belirtileri hırıltı ve hırıltıdır. S3 B 4'te - dörtnala ritmi. X ışınları sıklıkla akciğer tıkanıklığı belirtileri gösterir. Ancak pulmoner konjesyonun radyolojik belirtilerinin ortaya çıkışı, zamanla akciğerlerde hırıltı ve nefes darlığı gibi klinik belirtilerin ortaya çıkmasıyla örtüşmez. Kalp yetmezliğinin karakteristik hemodinamik belirtileri, sol ventriküler dolum basıncının ve pulmoner gövdedeki basıncın artmasıdır. Bu belirtilerin, sol ventriküler diyastolik fonksiyonun kötüleşmesinin (diyastolik yetmezlik) ve/veya kalbin sekonder dilatasyonuyla birlikte atım hacminde azalmanın (sistolik yetmezlik) sonucu olabileceği unutulmamalıdır. Akut miyokard enfarktüsüne eşlik eden kalp yetmezliğinin tedavisi, birkaç istisna dışında diğer kalp hastalıklarından farklı değildir. Temel fark, kalp glikozitlerinin kullanımında yatmaktadır. İkincisinin akut miyokard enfarktüsünde yararlı etkisi ikna edici değildir. Enfarktüslü olmayan miyokardın fonksiyonu normal olabileceğinden bu şaşırtıcı değildir, ancak dijitalin enfarktüslü veya iskemik miyokard alanlarının sistolik ve diyastolik fonksiyonunu iyileştirebileceğini beklemek zordur. Öte yandan diüretikler, sistolik ve/veya diyastolik kalp yetmezliği varlığında pulmoner konjesyonu azalttığı için miyokard enfarktüsüne bağlı kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde çok iyi bir etkiye sahiptir. Furosemidin intravenöz uygulanması, sol ventriküler dolum basıncını azaltmaya ve ortopne ve dispneyi azaltmaya yardımcı olur. Bununla birlikte furosemid, masif diüreze neden olabileceği ve plazma hacmini, kalp debisini, sistemik kan basıncını azaltabileceği ve sonuç olarak koroner perfüzyonu azaltabileceği için dikkatle uygulanmalıdır. Ön yüklemeyi ve durgunluk semptomlarını azaltmak için, nitratların çeşitli dozaj formları başarıyla kullanılmaktadır. Oral izosorbid dinitrat veya geleneksel nitrogliserin merhem diüretiklere göre avantajlıdır çünkü toplam plazma hacminde bir azalmaya neden olmadan venodilatasyon yoluyla ön yükü azaltırlar. Ayrıca nitratlar, miyokardiyal iskemi üzerindeki etkileri yoluyla sol ventriküler fonksiyonu iyileştirebilir, çünkü ikincisi sol ventriküler dolum basıncında bir artışa neden olur. Kardiyak afterload'ı azaltan vazodilatörlerle ilgili çalışmalar, bu azalmanın kalp işinde bir azalmaya yol açtığını ve sonuç olarak sol ventriküler fonksiyonu önemli ölçüde iyileştirebildiğini, sol ventriküler dolum basıncını azaltabildiğini, pulmoner konjesyonun ciddiyetini azaltabildiğini ve sonuç olarak, kalp debisinde artışa neden olur.

Hemodinamik izleme.Sol ventriküler fonksiyon bozukluğu, sol ventriküler miyokardın %20-25'inin kontraktilitesi bozulduğunda hemodinamik olarak anlamlı hale gelir. Sol ventrikül yüzeyinin %40 veya daha fazlasını kapsayan bir enfarktüs genellikle kardiyojenik şok sendromuna yol açar. Pulmoner kılcal kama basıncı ve pulmoner diyastolik basınç, sol ventriküler diyastolik basınçla iyi bir korelasyon gösterir ve sıklıkla sol ventriküler dolum basıncının göstergeleri olarak kullanılır. Balonlu yüzen kateterin pulmoner gövdeye yerleştirilmesi, doktorun sol ventriküler dolum basıncını sürekli olarak izlemesine olanak tanır. Bu tekniğin klinik hemodinamik bozukluk veya instabilite belirtileri gösteren hastalarda kullanılması tavsiye edilir. Akciğer gövdesine yerleştirilen bir kateter aynı zamanda kalp debisi miktarının belirlenmesini de mümkün kılar. Ek olarak intraarteriyel basınç izlenirse periferik vasküler direnci hesaplamak mümkün hale gelir, bu da vazokonstriktör ve vazodilatör ilaçların uygulanmasının kontrolüne yardımcı olur. Akut miyokard enfarktüsü geçiren bazı hastalarda, sol ventriküler dolum basıncında (> 22 mm Hg) önemli bir artış ve normal kalp debisi (1 m 2 başına 2,6-3,6 l / dak içinde) görülürken, diğerlerinde sol ventriküler dolum basınçları nispeten düşük olur (< 15 мм рт. ст.) и сниженный сердечный выброс. У больных 1-й группы эффективным было назначение диуретиков, в то время как больные 2-й группы хорошо реагировали на увеличение объема циркулирующей жидкости, что достигалось внутривенным введением коллоидосодержащих растворов.

T.P. Harrison.Dahiliyenin ilkeleri.Tıp Bilimleri Doktoru Tercümesi A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky