Sıcak çarpması mekanizmanın gelişmesine neden olur. Vücudun termal dengesindeki bozukluklar

YÜKSEK ATEŞ- yüksek ortam sıcaklıkları ve/veya vücudun ısı transfer süreçlerinin bozulması sonucunda ortaya çıkan tipik bir ısı alışverişi bozukluğu şekli; vücut sıcaklığının normalin üzerine çıkmasıyla ortaya çıkan, termoregülasyon mekanizmalarının ihlali (başarısızlığı) ile karakterize edilir.

Sebepler hipertermi şunlardır:

• yüksek ortam sıcaklığı;
• vücudun ısı transfer mekanizmalarının uygulanmasına müdahale eden maddeler;
• mitokondride oksidasyon ve fosforilasyon işlemlerinin ayırıcıları

Hiperterminin aşamaları .

Hipertermi kural olarak aşamalı bir süreçtir. Vücutta bir hipertermik faktör etki ettiğinde, acil durum uyarlanabilir reaksiyonlarının üçlüsü etkinleştirilir:

1) davranışsal (termal faktörün etkilerinden “kaçış”);

2) ısı transfer süreçlerinin yoğunlaştırılması ve ısı üretim faaliyetinin azaltılması;

3) stres reaksiyonu.

Hiperterminin gelişimi sırasında geleneksel olarak iki ana aşama ayırt edilir:

tazminat (adaptasyon); Vücudun termoregülasyon mekanizmalarının dekompansasyonu (ölüadaptasyon). Bazen hiperterminin son aşaması ayırt edilir - hipertermik koma.

Hiperterminin gelişim mekanizması Vücudun adaptif ve patojenik reaksiyonlarının bir kompleksini içerir. İlk aşamada ilki hakimdir, sonraki aşamalarda (telafi edici ve koruyucu reaksiyonlar yetersizse) hasar süreçleri hakim olur. Hiperterminin her aşamasında vücutta karakteristik metabolik, fizikokimyasal, yapısal ve fonksiyonel değişiklikler gelişir.

Tazminat aşaması Vücudun aşırı ısınmaya adaptasyonunun acil durum mekanizmalarının aktivasyonu ile karakterize edilir. Bu mekanizmalar ısı transferini arttırmayı ve ısı üretimini azaltmayı amaçlamaktadır. Sonuç olarak vücut ısısı artmasına rağmen normal aralığın üst sınırında kalır. Hiperterminin belirtileri büyük ölçüde ortam sıcaklığına göre belirlenir.

Dekompansasyon aşaması Vücudun sıcaklık homeostazisinin bozulmasına yol açan hem merkezi hem de lokal termoregülasyon mekanizmalarının bozulması ve etkisizliği ile karakterize edilir.

SICAK ÇARPMASI.

Sıcak çarpması hiperterminin benzersiz bir şeklidir. Bu benzersizlik, hayatı tehdit eden vücut ısısı değerlerinin (rektal) 42-43 ° C'ye hızlı bir şekilde ulaşmasıyla hipertermi gelişiminin ciddiyetinde yatmaktadır. Başka bir deyişle, sıcak çarpması, hızlı tükenmenin ve hipertermi telafisi aşamasının karakteristik adaptif süreçlerinin başarısızlığının bir sonucudur.

Nedenler . Yüksek yoğunluklu termal faktörün etkisi; Vücudun adaptasyon mekanizmalarının yüksek çevre sıcaklıklarına düşük verimliliği.

Patogenez . Kısa süreli (bazen klinik olarak tespit edilemeyen) bir telafi aşamasından sonra vücudun aşırı ısınması, hızlı bir şekilde termoregülasyon mekanizmalarının bozulmasına ve vücut ısısında yoğun bir artışa yol açar. İkincisi ortam sıcaklığına yaklaşma eğilimindedir. Sonuç olarak, sıcak çarpması, kısa bir telafi aşaması olan ve hızla bir dekompansasyon aşamasına dönüşen hipertermidir.

Sonuçlar . Sıcak çarpması geçiren hastaların ölümü, akut ilerleyici zehirlenme, kalp yetmezliği ve solunum durmasının sonucudur.

GÜNEŞ ÇARPMASI. Hipertermik durumların formlarından biri olan güneş çarpması, hem nedeni hem de gelişim mekanizmaları açısından hipertermiden birçok farklılığa sahiptir.

Neden . Güneş çarpmasının nedeni güneş ışınımı enerjisinin vücut üzerindeki doğrudan etkisidir. Diğerleriyle birlikte en büyük patojenik etki, güneş ışınımının kızılötesi kısmı tarafından uygulanır; radyasyon ısısı. İkincisi, konveksiyon ve iletim ısısının aksine, vücudun hem yüzeysel hem de derin dokularını aynı anda ısıtır. Ayrıca tüm vücuda etki eden kızılötesi radyasyon, termoregülasyon merkezinin nöronlarının bulunduğu beyin dokusunu yoğun bir şekilde ısıtır. Bu bakımdan güneş çarpması hızla gelişir ve ölümle doludur.

Patogenez . Güneş çarpmasının patogenezi, hipertermi mekanizmalarının ve güneş çarpmasının kendisinin bir kombinasyonudur. Başlıcaları merkezi sinir sisteminin çeşitli lezyonlarıdır.

Hipertermik reaksiyonlar.

Sebep hipertermik reaksiyonlar pirojenik olmayan maddelerdir.

Gelişimin kalbinde Hipertermik reaksiyonlar genellikle ısı üretiminin ısı transferi üzerinde geçici bir baskınlığını içerir. Vücudun termoregülasyon mekanizmaları korunur.

ATEŞ

Ateşli reaksiyon- Dinamik ve aşamalı bir süreç. Vücut ısısındaki değişim kriterine göre ateşin üç aşaması ayırt edilir: I. sıcaklıkta artış, II. sıcaklığın yüksek düzeyde kalması ve III. sıcaklığı normal aralığa düşürmek.

1. BEN. Vücut ısısının yükselme aşaması. Vücut sıcaklığının yükselme aşaması, ısı üretiminin ısı transferine üstünlüğü nedeniyle vücutta ek ısı birikmesi ile karakterize edilir.
2. II. Vücut ısısının yüksek seviyede durması aşaması. Vücut sıcaklığının yüksek bir seviyede durma aşaması, ısı üretimi ve ısı transferinin göreceli dengesi ile karakterize edilir. Ancak bu iki sürecin dengesi zaten ateşli süreci çok aşan bir düzeyde sağlanmıştır. Vücut ısısını yüksek bir seviyede tutan şey budur (ateş öncesi döneme kıyasla): Yoğun ısı üretimi, eşdeğer ısı transferi ile dengelenir.

III. Vücut ısısını normale düşürme aşaması. Vücut ısısını normal aralığa düşürme aşaması, lökosit pirojenik sitokinlerin üretiminde kademeli bir azalma ile karakterize edilir.

FARKLILIKLARateşten kaynaklanan ekzojen hipertermi

Ateş diğer hipertermik durumlardan ve hipertermik reaksiyonlardan ayırt edilmelidir.

Ateş

• Ateş pirojenlerden kaynaklanır.
• Ateşin gelişimi, termoregülasyon sisteminin yeni, daha yüksek bir fonksiyonel seviyeye geçişine dayanır.
• Ateş sırasında vücudun termoregülasyon mekanizmaları korunur.

Bu işaretler ateşi niteliksel olarak farklı bir durumdan - vücudun aşırı ısınmasından (hipertermi) ayırmak için kullanılır.

Yüksek ateş

• Hiperterminin (vücudun aşırı ısınması) nedeni genellikle yüksek ortam sıcaklığıdır.
• Vücudun aşırı ısınmasının patogenezindeki anahtar bağlantı, termoregülasyon mekanizmalarının başarısızlığıdır.

Vücudun hipertermik reaksiyonlarını ateş ve hipertermiden ayırmak gerekir.

Sıcak çarpması, maruz kalma sonucu gelişen vücudun akut aşırı ısınmasıdır.Yüksek sıcaklıkçevre ve termoregülasyon ihlali eşlik ediyor.

İnsan vücudunun aşırı ısınması genellikle üç faktörün etkileşimi nedeniyle oluşur: yüksek ortam sıcaklığı, yüksek bağıl hava nemi ve kas aktivitesi nedeniyle vücutta artan ısı üretimi.

Terleme yoluyla ısı transferi bozulduğu anda aşırı ısınma gelişir. Sıcak çarpmasından önce gelen yoğun terleme, önemli miktarda su ve elektrolit kaybına neden olur.
Belirtiler . Sıcak çarpmasının ilk belirtileri, genellikle baş ağrısı ve kalpte daralma hissi, sırtta, epigastriumda ve uzuvlarda ağrıyan ağrının eşlik ettiği tıkanıklık, genel halsizlik, dayanılmaz susuzluk hissidir. Nefes alma ve nabız sıklaşır, ciltte ani kızarıklıklar ve aşırı terleme meydana gelir. Yüz genellikle hiperemiktir, konjonktiva enjekte edilir.
Patolojik durum geliştikçe, sıcak, kuru cilt veya yapışkan, az terle kaplı cilt, bazen aritmik nabız, kan basıncında azalma ve idrara çıkmada keskin bir azalma görülür. Vücut ısısı çok hızlı bir şekilde 39-41°C ve üzerine çıkar.

Sıcak çarpmasının şiddetli formlarında koma meydana gelir: yüz siyanotik veya soluklaşır, gözbebekleri genişler ve ışığa tepki vermez, cilt kurudur, terleme yoktur, nefes alma hızlı, yüzeysel ve bazen düzensizdir. Deliryum, klonik konvülsiyonlar ve bazen felç sıklıkla görülür. İdrar akışı durur.
Akut gastroenteriti anımsatan aşırı ishal ve kusmanın yanı sıra nörolojik semptomların baskın olduğu bilinen sıcak çarpması biçimleri vardır.

Sıcak çarpması bulaşıcı kökenli ateşten ve ortaya çıkan komadan diğer koma türlerinden ayrılmalıdır.

Sıcak çarpması tedavisi . Sıcak çarpmasında ilk yardım, mevcut herhangi bir fiziksel yöntemle ısı transferini (termometrinin kontrolü altında, tercihen rektumda) kolaylaştırarak vücudun aşırı ısınmasını mümkün olduğu kadar çabuk ortadan kaldırmaktır. Mağdur daha serin ve havalandırılan bir yere taşınmalı, soyunmalı, soğuk losyonlarla örtülmeli veya ıslak bir çarşafa sarılmalı, başına ve büyük arterlerin bulunduğu bölgeye buz konulmalı, vücudu buz, eter, alkolle bir fanla ovuşturulmalıdır. rektumdaki sıcaklık 38°C'ye düşene kadar üfleme. Mağdurun bilinci yerindeyse ona soğuk içecekler verebilirsiniz.

Devamını oku...

Sıcak çarpması, belirtileri ve sıcak çarpmasının tedavisi

Isıya maruz kalma hipertermi veya sıcak çarpması, tüm vücudun aşırı ısınması sonucu ortaya çıkan, insan vücudunun nörolojik ve genel fonksiyonlarında ciddi bir bozukluktur. Hipertermi çok hızlı gelişir, bazen rektumda (rektumda) 42-43 derecelik kritik seviyelere ulaşır, bunun sonucunda vücudun sıcaklık değişikliklerine uyum sağlamak için zamanı olmaz ve telafi edici özelliklerde hızlı bir tükenme meydana gelir.

İnsan vücudunun termoregülasyonu yaklaşık 37° normal iç sıcaklıkta mümkündür, 1,5 derece içindeki dalgalanmalara izin verilir. Cildin termoreseptörleri ve tüm mukoza zarları normal çalışıyorsa ve bu ancak dış sıcaklığın yaşamla uyumlu olması durumunda mümkünse, merkezi sinir sistemine giren sinyaller termoregülasyon sürecini kontrol eder. Kelimenin tam anlamıyla dış ortam ısındığında, artan sıcaklık insan vücudunun ısı transfer mekanizmasını değiştirir, kan akışının hızı ve bütünlüğü ile damar düzenlemesi bozulur, damar tonusu değişir. Ayrıca ısı, bazen saatte 1,5 litre gibi rekor seviyelere ulaşan yoğun terlemeye neden oluyor. Bu kadar hızlı sıvı kaybı kaçınılmaz olarak dehidrasyona (dehidrasyon), sıklıkla hipovolemik şoka ve genel zehirlenmeye yol açar.

Sıcak Çarpmasının Nedenleri

Sıcak çarpmasının iki açıklaması vardır:

1. Yoğun termal etkiler - kümülatif veya ani, kendiliğinden.
2. İnsan vücudunun dış ortamdan gelen yüksek sıcaklıklara yetersiz adaptasyon hızı.

Genel faktörler, sıcak çarpmasının nedenleri de iki kategoriye ayrılabilir - endojen (iç) ve eksojen (dış):

• Vücut ısı üretiminde artışa neden olan kronik hastalıklarla ilişkili bir iç faktör.
• Sürekli yorucu iş veya egzersiz.
• Dış faktör – artan ortam sıcaklığı.
• Eksojen ve endojen faktörlerin kombinasyonu.

Sebeplerden birinin alkol, uyuşturucu kullanımı ile birleşimi Sıcak çarpmasının dış nedenleri (eksojen) Sıcak çarpmasının iç nedenleri (endojen) Hava nemi artışı Şiddetli dehidrasyon (dehidrasyon) “Sera” etkisi yaratan giysiler, çok sıcak, kapalı Merkezi sinir sisteminin bozulmuş fonksiyonları Yüksek ortam sıcaklığı, anormal ısı Kardiyak patolojiler Tedavi olarak veya kişinin kendi inisiyatifiyle ilaç alması (amfetaminler, trisiklik antidepresanlar, MAO inhibitörleri). Hava duyarlılığı, iklime uyum sağlama yeteneğinin zayıf olması Alkol alımı Aşırı kilo, obezite

Çoğu zaman sıcak çarpması, sıcak iklime sahip ülkelerde, yerel halk arasında değil, oraya çeşitli amaçlarla gelen insanlar arasında meydana gelir. Karmaşık endüstrilerde yüksek oda sıcaklıklarıyla ilişkili sık sık hipertermi vakaları da vardır. İşçilerin yeterli koruyucu kıyafetleri ve kısa mola verme imkanları yoksa sıcak çarpması kaçınılmazdır. Çocuklar, hamile kadınlar ve 55 yaş ve üzeri kişiler yoğun ısıya maruz kalmaya karşı son derece savunmasızdır. Anhidroz veya hiperhidroz hastası kişiler de olası sıcak çarpması açısından risk grubudur.

Sıcak çarpması formları

Klinik pratikte sıcak çarpması aşağıdaki formlara ayrılır:

1. Asfiksi. Asfiksi form, artan çevre sıcaklığının, vücut hipertermisinin arka planında gelişir, merkezi sinir sisteminin tüm fonksiyonları yavaşladığında, solunum fonksiyonu bozulur ve depresyona girer.
2. Yüksek vücut ısısı - sıcaklık 39-41°'ye ulaştığında piretik form.
3. Paralitik veya serebral form, hipoksi ve hiperterminin (ateşli sıcaklık) arka planında konvülsiyonlar geliştiğinde, sanrılar ve halüsinasyonlar mümkündür.
4. İdrar retansiyonu ile kusma ve ishal geliştiğinde dispeptik veya gastroenterik form.

Ayrıca, sıcak çarpması biçimleri, hipertermik sürecin ciddiyetine göre farklılık gösterir:

1. Hızlı nefes alma, kalp atış hızının artması, baş ağrısı, halsizlik ve mide bulantısı ile hafif bir hipertermi şekli ortaya çıkar.
2. Orta şiddette güneş çarpması, miyastenia gravis (kas zayıflığı), şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusmaya yol açar. Hareketlerin olası koordinasyon kaybı, bayılma. Bu formdaki hipertermiye taşikardi, vücut ısısının 39-40°C'ye yükselmesi ve hiperhidroz eşlik eder.
3. Hiperterminin en tehlikeli derecesi şiddetlidir, serebral formun tüm semptomları ortaya çıktığında - klonik-tonik konvülsiyonlar, felç, deliryum. Solunum aralıklı, hızlı hale gelir, nabız dakikada 120 atışa ulaşır, ciltte karakteristik siyanoz gelişir, ateş sıcaklığı 41°C'ye ulaşır, tüm refleksler zayıflar. Bu durum sıklıkla koma ve ölümle sonuçlanır.

Sıcak çarpmasının patogenezi

Hiperterminin patogenezinin aşamaları, aşırı ısı birikmesi nedeniyle su-elektrolit dengesinin ve vücudun homeostazisinin bozulmasındaki bağlantılar. Dengede bir değişiklik, hiperhidroz veya anhidrozun bir sonucu olarak ve ayrıca yüksek otonomik merkez olan hipotalamusun termoregülasyon kontrolünü kaybetmesi nedeniyle gelişir.

Sıcak çarpmasının patogenezi, insan sağlığının durumuna ve dış etkenlere maruz kalma yoğunluğuna bağlıdır. Genel olarak patolojik sendromun gelişimi şu şekilde tanımlanabilir:

1. Vücudun aşırı ısınması, vücut termal problemle kendi başına baş etmeye çalıştığında, başlangıçta kısa süreli bir telafi aşamasından geçer.
2. Açıkça eşit olmayan kaynaklarla telafi edici eylemlere yönelik bir girişim, termoregülasyon mekanizmasının ciddi bir şekilde bozulmasına yol açar.
3. Termoregülasyon fonksiyonunun ihlali, parametrelerini dış ortamın sıcaklığı ile dengelemeye çalışan vücut ısısında artan bir artışa yol açar.
4. Adaptasyon mekanizmalarının eş zamanlı olarak hızla tükenmesiyle birlikte bir dekompansasyon aşaması gelişir.
5. Şiddetli formlarda, sıcak çarpmasına vücudun genel zehirlenmesi, asidoz, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, böbrek yetmezliği ve miyokarddaki hızlı dejeneratif değişikliklere bağlı kalp yetmezliği eşlik eder. Akciğer ödemi veya beyin kanaması da mümkündür.

Serum ve kanın laboratuvar testleri:

1. Kan – trombosopeni, lökositoz, hipofibrinojenemi.
2. İdrar – silindirüri, lökositüri, proteinüri.

Genel zehirlenmenin gelişen süreci en tehlikelidir çünkü patogenezi şöyle görünen kalp yetmezliğine yol açar:

• Kan basıncında keskin bir düşüş.
• Kan akışının hızında ve dolumunda keskin bir azalma.
• Artan venöz basınç.
• Böbrek yetmezliği.
• Mikrohemosirkülasyonun azalması.
• Kalp kaslarının dokularında distrofik değişikliklerin hızlı gelişimi.
• Asidoz.
• Dolaşım hipoksisi.

Şiddetli sıcak çarpmasının patogenezi solunum fonksiyonlarının durması, beyin dokusuna enerji verilmesinin kesilmesi, şişlik ve ölümle sonuçlanır.

Sıcak Çarpmasının Belirtileri

Sıcak çarpmasının klinik tablosu çeşitli faktörlere bağlıdır:

• Termal etkinin yoğunluğu.
• Isıya maruz kalma süresi.
• Kişinin yaşı.
• İç organ ve sistem hastalıkları.
• Bireysel özellikler – hava duyarlılığı, alerjiler.
• Semptomları tetikleyen ilaçların alınması (ilaçlar, narkotikler, alkol).

Aşağıdaki patolojilerden muzdarip kişilerde sıcak çarpması belirtileri özellikle akut ve yoğundur:

• Kardiyovasküler hastalıklar, yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsü veya felç, kalp kusurları.
• Hipertansiyon.
• Tiroid hastalıkları.
• Vejetatif-vasküler sendrom.
• Diyabet.
• Hormonal fonksiyon bozuklukları.
• Bronşiyal astım.
• Alerji.
• Metabolik bozukluk, aşırı kilo veya anoreksi.
• Hepatit, karaciğer sirozu.
• Nöropsikiyatrik hastalıklar.

Ayrıca 6-7 yaş altı çocuklarda, yaşlılarda ve hamilelerde belirtiler hızla gelişir.

Aşama I hipertermi belirtileri:

• Hızla artan zayıflık, uzanma ve uykuya dalma arzusu.
• Baş ağrısı – donuk, ağrılı.
• Mide bulantısı hissediyorum.
• Göğüste ağırlık hissi, iç çekme arzusu, esneme.
• Öğrenci genişlemesi.
• Cildin solukluğu.
• Hiperhidroz.
• Vücut ısısı kural olarak artmaz.

Evre II hiperterminin belirtileri:

• Hareketsizlik hissi, miyastenia gravis. Hareket etmek, kollarınızı kaldırmak, başınızı kaldırmak zordur.
• Yoğun baş ağrısı - yaygın, lokalize olmayan.
• Bulantı kusma.
• Tinnitus, çınlama hissi.
• Dinamik ve statik ataksi (hareketlerin bozulmuş koordinasyonu).
• Taşikardi, kalp atış hızının artması.
• Dehidrasyon.
• Aralıklı, hızlı nefes alma.
• Vücut ısısını 40 dereceye yükseltin.
• Bayılma.

Sıcak çarpması belirtileri III şiddet derecesi:

• Vücut ısısında keskin bir artış (piretik sıcaklık).
• İdrar yapma eksikliği.
• Cilt, hiperemiden siyanoza kadar dramatik bir şekilde renk değiştirir.
• Sığ nefes alma.
• İnce nabız.
• Hareket etme arzusu, psikomotor ajitasyon, ayağa kalkmak için sarsıcı dürtüler.
• Klonik-tonik konvülsiyonlar.
• Sanrısal durum, halüsinasyonlar - görsel, işitsel, kinestetik.
• Sersemlik, koma.

Hafif ila orta dereceli sıcak çarpması, zamanında tıbbi bakım ile kolayca yönetilebilir. Şiddetli hipertermi vakaların %25-30'unda ölümcüldür.

Bayılma ve sıcak çarpması

Bayılma, aniden gelişen beyin anemisine (dolaşım bozuklukları) bağlı olarak kısa süreli bilinç kaybı durumudur. Diğer nedenlerin yanı sıra, sıcak çarpması hem yetişkinlerde hem de çocuklarda meydana gelen bayılmalara neden olur. Bilinç kaybı ani olabilir, ancak bazı semptomlardan önce de gelebilir - halsizlik, uyuşukluk, baş dönmesi, oftalmolojik bozukluklar (çift görme, "lekeler"), kulaklarda gürültü veya çınlama, soğuk ter. Bir kişide, bayılma öncesi durum, karakteristik belirtilerle kendini gösterir - yüzün solgunluğu, hareketlerin koordinasyonunun olmaması. Bazen ilk belirtilerde hastayı yatay pozisyona getirmek, beyne kan akışını sağlamak bayılmayı önlemek için yeterlidir. Orta dereceli sıcak çarpması sıklıkla damar bozuklukları ve oksijen yoksunluğu nedeniyle bayılma şeklinde kendini gösterir.

Sıcak çarpmasına bayılma eşlik ediyorsa ne yapabilirsiniz?

• Kişiyi bacakları yukarıda ve başı hafifçe aşağıda olacak şekilde yatırın.
• Hastayı yatay yatırmak mümkün değilse oturmalı ve başı dizlerine kadar indirilmelidir.
• Mümkünse giysinin üst düğmelerini açın, giysiyi tamamen çıkarın, cilde hava girmesine izin verin.
• Şakaklarınıza soğuk kompres uygulayın.
• Amonyağınız varsa, bir pamuklu çubuğu, pamuğu veya mendili alkolle nemlendirin ve kurbanın burnuna getirin.
• Kurbanın yanaklarına hafifçe vurarak kafaya kan akışını sağlayabilirsiniz. Ayrıca kulaklarınıza masaj yapmayı da deneyebilirsiniz.
• Kurban bayılma durumundan kurtulduğunda ona tatlı çay vermeniz gerekir.
• Bayılma başka sebeplerden değil de sıcak çarpmasından kaynaklanıyorsa kahve, sert çay veya alkol denememelisiniz.
• Bilinç kaybı tekrarlanırsa acil tıbbi yardım isteyin.

Çocuklarda sıcak çarpması

Sıcak mevsim özellikle bebekler ve 3-4 yaş altı çocuklar için zordur. Bunun nedeni çocuğun termoregülasyon mekanizmasını ve vücudun genel metabolizmasını henüz tam olarak geliştirmemiş olmasıdır. Dehidrasyon ve zehirlenmeden en çok muzdarip olanlar çocuklardır, bu nedenle çocuklarda sıcak çarpması sadece sağlığı değil yaşamı da tehdit eden ciddi, patolojik bir durumdur.

Çocuklarda sıcak çarpmasına ne sebep olur?

Çocuğun hipertermisinden öncelikle yetişkinler yani ebeveynler sorumludur. Sıcak mevsimde bebeğini, güneşin yokluğunda bile sıcak çarpmasına neden olacak şekilde sarıp sarmalayabilen şefkatli bir annedir. Ayrıca uzun yürüyüşler, şapka eksikliği, sentetik giysiler, deniz sahillerine aşırı maruz kalma, havasız, yetersiz havalandırılan oda - bunların hepsi termal hipertermiyi tetikleyen faktörlerdir. Ebeveynlerin etkileyemeyeceği nedenler de vardır - bu yüksek hava nemi, anormal ısıdır, ancak bu doğal olaylar havalandırma, makul iklimlendirme ve diğer önlemlerin yardımıyla en aza indirilebilir.

Bir çocukta sıcak çarpması nasıl ortaya çıkar?

Hipertermi belirtileri termal faktöre maruz kalmanın ciddiyetine bağlıdır ve aşağıdaki gibi olabilir:

1. Hafif sıcak çarpması baş ağrısı, mide bulantısı ve uyuşukluk şikayetleriyle kendini gösterir. Bebek kaprislidir, iştahını kaybeder, oynamayı reddeder ve uzanmaya çalışır. Çocuğun nabzı hızlıdır, gözbebekleri büyüyebilir ve yüzü kızarır. Çocuğun cildi dokunulamayacak kadar sıcak ve terlidir, ancak vücut ısısı kural olarak 37 derecenin üzerine çıkmaz. Bu formda çocuklarda sıcak çarpması sıklıkla burun kanaması ve kusma şeklinde kendini gösterir.
2. Darbenin ortalama şiddeti aynı zamanda uyuşukluk, kötü sağlık ve baş ağrısıyla da kendini gösterir. Bununla birlikte, eğer bir çocuk ayağa kalkıp odanın içinde dolaşmaya çalışırsa, dikkatli bir ebeveyn, dengesiz bir yürüyüş ve hareketlerin koordinasyon eksikliğini hemen fark edecektir. Bebek sıklıkla kusar, vücut ısısı 39 dereceye yükselir, nefes alması zorlaşır ve bayılma mümkündür.
3. Prensip olarak, şefkatli ebeveynleri olan bir çocuğun şiddetli bir güneş çarpması geçirmemesi gerekir. Ancak ateşli bir duruma benziyor, vücut ısısı kritik seviyelere (40-41 derece) yükseliyor, konvülsif sendrom gelişiyor ve koma mümkün.

Çocuklarda sıcak çarpmasını fark etmek zor değildir; gizli gelişimiyle bile bebeğin vücudu, termoregülasyon ihlaline neredeyse anında tepki verir. Yenidoğanlarda tek sorun termal hipertermi kliniğidir çünkü ne baş ağrısından ne de mide bulantısından şikayet edemezler. Ancak sık kusma, artan vücut ısısı, aralıksız ağlama, uyuşukluk, ciltte morarma, soğuk terleme ve sürekli esneme, sıcak çarpması belirtilerinin belirlenmesine yardımcı olacaktır.

Ebeveynler ne yapmalı?

1. Doktor çağırın.
2. Tıbbi yardım gelinceye kadar çocuğu mümkün olan en serin, gölgede bir odaya yerleştirin.
3. Kusmanın boğulmaya neden olmaması için çocuk başı yüksekte ve bir tarafa dönük şekilde yatmalıdır.
4. Çocuğun soyunması ve vücuda serin hava girişi sağlanması gerekir. Küçük çocukların vücudunda bebek bezi dahi bulunmamalıdır.
5. Alnınıza soğuk (soğuk değil) suya batırılmış bir bez yerleştirin.
6. Bebeğinizin dehidrasyonu önlemek için bol miktarda sıvı içmesi gerekir. Arıtılmış su verilmesi tavsiye edilir, ancak farmasötik ilaç Regidron en uygunudur.
7. Bebeğinizin vücudunu mümkün olduğunca sık silmeniz gerekir. Bu suya batırılmış bir bez olabilir veya zayıf bir sirke çözeltisi de işe yarayacaktır.
8. Bir yaşına kadar olan bebekler ılık suya batırılmış bebek bezine sarılabilir.

Ebeveynler sıcak çarpması tehlikesini ve bunun tehdit edici sonuçlarını unutmamalı ve güvenlik önlemleri oldukça basittir:

• Sıcak mevsimde odaya hava erişiminin (havalandırma) sağlanması gerekir.
• Çocuğun kıyafetleri, aşırı şefkatli bir annenin endişelerine değil, mevsime uygun olmalıdır.
• Sokakta çocuğun başı Panama şapkasıyla kapatılmalıdır.
• Hava sıcaklığı 27 derecenin üzerine çıktığında yürüyüşler tercihen gölge bir alanda 30-40 dakikayı geçmemelidir.
• Sıcak mevsimde çocuğun artan bir içme rejimine sahip olması gerekir.
• Çocuklarda sıcak çarpmasını gösteren ilk uyarı işaretlerinde tıbbi yardım almalısınız.

Sıcak çarpması tedavisi

Termal hiperterminin tedavisi, zamanında yardım sağlayabilmek ve tehdit edici semptomların gelişmesini önleyebilmek için bilmeniz gereken açık bir eylem algoritmasıdır.

Sıcak çarpmasının tedavisi aşağıdaki önlemleri içerir:

1. Kurbanı mümkün olan en kısa sürede gölgeli ve serin bir yere taşıyın.
2. Giysileri yalnızca minimum düzeyde kalacak şekilde çıkarın.
3. Alnınıza serin (buz değil) kompres uygulayın. Önemli not: Sıcak çarpması sırasında buz ve çok soğuk su kesinlikle kontrendikedir, çünkü zıt etkileri damar çökmesine neden olur. Serin losyonlar şah damarı bölgesine, göğse, ellere, baldırlara, kasık bölgesine, popliteal bölgelere ve koltuk altlarına da uygulanabilir.
4. Mağdurun bol miktarda sıvı içmesi gerekiyor - arıtılmış su, maden suyu, şekerli zayıf çay.
5. Vasküler semptomlar veya kasılmalar meydana gelirse, profesyonel tıbbi yardımın sağlanması kabul edilemez; Yapılabilecek tek şey kalp aktivitesini uyarmaktır (validol, kordiamin, corvalol verin).

Sıcak çarpmasının tedavisi aynı zamanda bağımsız canlandırma önlemlerinin (harici kalp masajı veya suni teneffüs) yapılmasını da içerir (genellikle bu birlikte yapılır).

Sıcak çarpması geçirirseniz ne yapmalısınız?

Sıcak çarpması durumunda alınacak önlemler üç ana önlemle özetlenebilir:

• Kurbanın vücudunu soğutmak.
• Dehidrasyonun nötralizasyonu.
• Tehdit edici semptomlar durumunda ambulans çağırın.

Her şeyden önce, küçük çocukların ebeveynleri sıcak çarpması durumunda ne yapacaklarını bilmelidir, ancak bu tür bilgiler diğer tüm güneş severler için gereksiz olmayacaktır. Aşırı ısınmış bir kişiyi soğutmak için mevcut herhangi bir araç uygundur:

• Sıkıştırır - bezi soğuk suyla nemlendirin, ancak hiçbir durumda buzlu suyla nemlendirin. Sıcaklık kontrastı semptomları ağırlaştırabilir ve damar sorunlarına neden olabilir.
• Mağdurun vücudunun su banyosuna veya deniz veya nehir suyuna batırılması yoluyla genel soğutma da uygundur.
• Vücudun soğutulması maksimum maruz kalmayı içerir. Kıyafetler belli terbiye sınırları içerisinde çıkarılmalıdır.
• Mağduru, vantilatör görevi görebilecek mevcut herhangi bir malzemeyle havalandırmak gereksiz olmayacaktır.
• Sistematik vücut masajları da hipertermiyi azaltabilir. Zayıf bir sirke çözeltisi veya sadece su kullanabilirsiniz.
• Her 20-30 dakikada bir mağdura gazsız maden suyu, şekerli zayıf çay veya Regidron solüsyonu içirilmelidir.
• Sıcak çarpması damar bozukluklarına (bayılma, kasılma) neden oluyorsa acil tıbbi müdahale gereklidir. Gelmeden önce hastaya 15-20 damla kediotu, kordiamin veya korvalol tentürü verebilirsiniz. Gerekirse dolaylı kalp masajı yapın.

Kanıtlanmış bir "evde" canlandırma yöntemi vardır. Mağdurun küçük parmaklarını olabildiğince sıkı bir şekilde (tırnak plağının yanlarında) sıkmak gerekir. Bu noktalara uygulanan ritmik ve güçlü basınç, kalp aktivitesinin en azından geçici olarak yeniden sağlanmasına yardımcı olur.

Sıcak çarpmasında ilk yardım

Sıcak çarpmasında ilk yardım, mümkün olan en kısa sürede yapılması gereken net ve kendinden emin eylemlerden oluşur.

Genellikle mağdurun kendisi uzanmaya çalışır; etrafındaki kişilerin hastanın başının hafifçe indirildiğinden ve bacaklarının kaldırıldığından emin olması gerekir. Kusma durumunda kusmuğun boğazınıza kaçmasını önlemek için başınızı yana çevirmeniz daha iyidir. Elbette hastanın iyileşmesine yardımcı olacak tüm eylemler serin, gölgeli bir yerde yapılmalıdır. Havalandırılan bir oda olması daha iyidir. Kişiye içmesi için herhangi bir arıtılmış, nötr sıvı verilmesi zorunludur. Alkol, güçlü çay veya kahve içmek kabul edilemez; gazlı su, meyve suları ve fermente süt ürünleri uygun değildir. Kaynatılmış veya arıtılmış sade su, komposto veya kefirden çok daha faydalı olacaktır. Soğuk suyla ovmak çok yardımcı olur; büyük damarların geçtiği bölgelere kompres uygulanması daha da iyidir. Bunlar aşağıdaki alanlardır:

• Alın.
• Boyun.
• Submandibuler bölgeler.
• Viski.
• Klavikula.
• Dirsek iç bölgeleri.
• Dizlerin altındaki alanlar.
• Bacakların buzağıları.
• Kasık.
• Sakrum.

Keskin, kontrast soğutmanın yanı sıra hipotermiye de izin verilmemelidir. Kompresin nemlendirildiği su 18-22 derece arasında olabilir. Elinizde amonyak varsa bu ürüne batırılmış pamuklu çubuğu kurbanın burnuna tutabilirsiniz. Tatlı çay ve şekerli su da yardımcı olacaktır - bu, beyne verilen enerji seviyesini koruyacaktır. Aşağıdaki çözüm de etkilidir: 1 litre kaynamış ve soğutulmuş suya bir çorba kaşığı tuz, iki yemek kaşığı şeker, bir çay kaşığı portakal veya limon suyu ekleyin (çözünür bir aspirin tableti iş görecektir). Mağdurun bu solüsyondan en az 1,5 litreyi 5-6 saat boyunca küçük yudumlarla 10 dakika arayla içmesi gerekir.

Yaralının durumunun gerektirmesi halinde doktorlar daha profesyonel yardım sağlayacaktır. Ve sıcak çarpması için ilk yardım, hastanın bilincini kaybetmemesine yardımcı olacak ve hipertermi semptomlarının gelişimini biraz durduracaktır.

Sıcak Çarpmasını Önleme

Zamanında güvenlik önlemleri alınarak sıcak çarpmasının ciddiyeti önlenebilir. Her ne kadar hava koşullarını etkilemek mümkün olmasa da, hem yağmurdan hem de sıcaktan korunma yolları insanoğlunun elindedir.

• Sıcak yaz döneminde gardırobunuzda yalnızca doğal malzemelerden yapılmış kıyafetler bulunduğundan emin olmanız gerekir.
• Artan termal koşullar gerektiren koşullarda (fabrikalar, şekerlemeciler, mutfaklar, şantiyeler vb.) çalışırken rahat iş kıyafetlerine dikkat etmeniz gerekir. Ayrıca vücudunuza nem sağlamak için her saat başı 3-5 dakikalık kısa molalar vermelisiniz. Termoregülasyon sürecini normalleştirmeye yardımcı olacak olan bu içme rejimidir.
• Evin bulunduğu ortam düzenli olarak havalandırılmalı veya kaliteli bir klima kurulmalıdır.
• Bol miktarda sıvı içmek dehidrasyon riskini ve dolayısıyla sıcak çarpması riskini azaltmaya yardımcı olacaktır.
• Hava çok sıcaksa fiziksel aşırı yüklenmeden kaçınılmalıdır. Kendi çalışma şeklinizi seçme imkanınız varsa sabah ve akşam saatlerini tercih etmelisiniz. Sıcak ülkelerde bir siesta zamanının olması tesadüf değildir; bu tam olarak yüksek hava sıcaklıklarının en üst noktasında meydana gelir.
• Özellikle küçük çocuklarla yürüyorsanız sıcak havada çok fazla zaman geçirmemelisiniz.
• Hem yetişkinlerin hem de çocukların başlarına hafif şapka takmaları gerekir.

Önleme tedbirleri özel çaba veya masraf gerektirmez, sadece bunları hatırlamanız ve takip etmeniz gerekir ve sıcak hava her halükarda geçici bir olgudur ve sonbaharda sıcak çarpmasını unutabilirsiniz.

Hipertermik durumların formlarından biri olan güneş çarpması, hem nedeni hem de gelişim mekanizmaları açısından hipertermiden birçok farklılığa sahiptir.

Güneş çarpmasının nedeni.

Güneş çarpmasının nedeni güneş ışınımı enerjisinin vücut üzerindeki doğrudan etkisidir. Diğerleriyle birlikte en büyük patojenik etki, güneş ışınımının kızılötesi kısmı tarafından uygulanır; radyasyon ısısı. İkincisi, konveksiyon ve iletim ısısının aksine, vücudun hem yüzeysel hem de derin dokularını aynı anda ısıtır. Ayrıca tüm vücuda etki eden kızılötesi radyasyon, termoregülasyon merkezinin nöronlarının bulunduğu beyin dokusunu yoğun bir şekilde ısıtır. Bu bakımdan güneş çarpması hızla gelişir ve ölümle doludur.

Güneş çarpmasının patogenezi. Güneş çarpmasının patogenezi, hipertermi mekanizmalarının ve güneş çarpmasının kendisinin bir kombinasyonudur. Başlıcaları merkezi sinir sisteminin çeşitli lezyonlarıdır.

Beynin artan arteriyel hiperemisi. Nedenleri:

Güneş ışığından gelen kızılötesi (termal) radyasyonun etkisi altında beyin sıcaklığındaki artış.

BAS doğrudan beyin dokusunda oluşur: kininler, adenosin, asetilkolin vb.

Isıya ve çeşitli vazodilatörlere uzun süre maruz kalmak, nöromiyoparalitik mekanizmaya göre patolojik (!) arteriyel hiperemi formunun gelişmesiyle birlikte arteriol duvarlarının nöro ve miyojenik tonunu azaltır. Arteriyel hiperemi dokuya kan akışının artmasına neden olur. Kemik kafatasının kapalı alanında bulunan beyin için bu, onun sıkışması anlamına gelir.

Lenf oluşumunun artması (arteriyel hiperemi koşulları altında) ve lenfatik damarların fazla lenfle doldurulması, beyin maddesinin daha fazla sıkışmasına yol açar.

Progresif serebral venöz hiperemi. Nedeni, içinde bulunan venöz damarlar ve sinüsler de dahil olmak üzere beynin sıkışmasıdır. Buna karşılık, venöz hiperemi beyinde serebral hipoksi, beyin ödemi ve küçük fokal kanamaların gelişmesine yol açar. Sonuç olarak fokal semptomlar, hassasiyet, hareket ve otonomik fonksiyonlarda çeşitli nörojenik bozukluklar şeklinde ortaya çıkar.

Beyin nöronlarında metabolizma, enerji temini ve plastik süreçlerde artan bozukluklar. Bu, termoregülasyon mekanizmalarının dekompansasyonunu, kardiyovasküler sistemin, solunumun, endokrin bezlerinin, kanın ve diğer sistem ve organların fonksiyon bozukluğunu güçlendirir. Beyindeki ciddi değişikliklerle kurban bilincini kaybeder ve koma gelişir.

Hipertermideki yoğun artış ve vücudun yaşamsal fonksiyonlarındaki bozukluklar göz önüne alındığında, güneş çarpması yüksek ölüm olasılığıyla (kardiyovasküler sistem ve solunum sisteminin işlevsizliği nedeniyle) yanı sıra felç, hassasiyet bozuklukları ve sinir trofizmi gelişmesiyle doludur.

Ateş diğer hipertermik durumlardan ve hipertermik reaksiyonlardan ayırt edilmelidir.

Ateş

Ateş pirojenlerden kaynaklanır.

Ateşin gelişimi, termoregülasyon sisteminin yeni, daha yüksek bir fonksiyonel seviyeye geçişine dayanır.

Ateş sırasında vücudun termoregülasyon mekanizmaları korunur.

Bu işaretler ateşi niteliksel olarak farklı bir durumdan - vücudun aşırı ısınmasından (hipertermi) ayırmak için kullanılır.

Yüksek ateş

Hiperterminin (vücudun aşırı ısınması) nedeni genellikle yüksek ortam sıcaklığıdır.

Vücudun aşırı ısınmasının patogenezindeki anahtar bağlantı, termoregülasyon mekanizmalarının başarısızlığıdır.

Vücudun hipertermik reaksiyonlarını ateş ve hipertermiden ayırmak gerekir.

Hipertermik reaksiyonlar

Hipertermik reaksiyonlar pirojenik olmayan ajanlardan kaynaklanır.

Hipertermik reaksiyonların gelişimi genellikle ısı üretiminin ısı transferi üzerindeki geçici baskınlığına dayanır.

Bu tür herhangi bir çalışmanın, örneğin cam balkonlar gibi hipertermik bir reaksiyona neden olabileceğini unutmamalıyız - uzun süreli çalışma nedeniyle sıklıkla hipertermik bir reaksiyona neden olur.

Vücudun termoregülasyon mekanizmaları korunur.

Hipertermik reaksiyonlar, kural olarak, vücut ısısında orta derecede (normalin üst sınırında veya biraz üzerinde) bir artışla kendini gösterir. Bunun istisnası malign hipertermidir.

Menşe kriterine göre, hipertermik reaksiyonlar endojen (psikojenik, nörojenik, endokrin, genetik yatkınlığa bağlı), eksojen (tıbbi ve tıbbi olmayan) ve kombine (örneğin malign hipertermi) olarak ayrılır.

Hipotermi. Nedenler. Patogenez.

Tıpta uygulama. Hipotermi

- tipik bir ısı değişim bozukluğu şekli - düşük ortam sıcaklığının vücut üzerindeki etkisi ve/veya içindeki ısı üretiminde önemli bir azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hipotermi, termoregülasyon mekanizmalarının bozulması (başarısızlığı) ile karakterize edilir ve vücut sıcaklığının normalin altına düşmesiyle kendini gösterir. Hipoterminin etiyolojisi.

Dış ortamın düşük sıcaklığı (su, hava, çevredeki nesneler vb.) Hipoterminin en yaygın nedenidir. Hipoterminin gelişmesinin yalnızca negatif (0 °C'nin altında) değil, aynı zamanda pozitif dış sıcaklıklarda da mümkün olması önemlidir. Vücut sıcaklığının (rektumda) 25 °C'ye düşmesinin zaten yaşamı tehdit edici olduğu, 20 °C'ye kadar genellikle geri döndürülemez olduğu ve 17-18 °C'ye kadar bir düşüşün genellikle ölümcül olduğu gösterilmiştir. Soğutmadan kaynaklanan ölüm istatistikleri gösterge niteliğindedir. +10 ° C ile 0 ° C arasındaki hava sıcaklıklarında yaklaşık% 18 oranında hipotermi ve soğutma sırasında bir kişinin ölümü gözlenir; %31'de 0 °C ila -4 °C; %30'da -5 °C ila -12 °C; -13 °C ila -25 °C arasında %17; -26 °C ila -43 °C arasında %4 oranında. Hipotermiye bağlı maksimum ölüm oranının +10 °C ile -12 °C arasındaki hava sıcaklığı aralığında olduğu görülmektedir. Sonuç olarak, Dünya'daki varoluş koşullarında bir insan sürekli olarak potansiyel soğuma tehlikesiyle karşı karşıyadır.

Yaygın kas felci ve/veya kas kütlesinde azalma (örneğin kas kaybı veya distrofi ile birlikte). Bu, omuriliğin yaralanması veya tahribatından (örneğin, siringomiyeli veya diğer patolojik süreçlerin bir sonucu olarak iskemik sonrası), çizgili kasları innerve eden sinir gövdelerinin hasar görmesinden ve ayrıca bazı diğer faktörlerden (örneğin, , kaslarda Ca2+ eksikliği, kas gevşeticiler).

Metabolik bozukluklar ve/veya ekzotermik metabolik süreçlerin etkinliğinin azalması. Bu tür durumlar çoğunlukla adrenal yetmezlik ile gelişir, (diğer değişikliklerin yanı sıra) vücutta katekolamin eksikliğine, ciddi hipotiroid durumlarına, hipotalamusun sempatik sinir sistemi merkezleri bölgesinde yaralanmalara ve dejeneratif süreçlere yol açar. .

Vücudun aşırı derecede tükenmesi.

Son üç durumda, düşük dış sıcaklık koşulları altında hipotermi gelişir.

Vücudu soğutmaya yönelik risk faktörleri

Hava nemindeki artış, ısı yalıtım özelliklerini önemli ölçüde azaltır ve esas olarak iletim ve konveksiyon yoluyla ısı kaybını artırır.

Havanın hareket hızındaki (rüzgar) artış, havanın ısı yalıtım özelliklerinin azalması nedeniyle vücudun hızlı soğumasına katkıda bulunur.

Kuru giysiler vücudun soğumasını engeller. Ancak giysi kumaşının nemini arttırmak veya ıslatmak, ısı yalıtım özelliklerini önemli ölçüde azaltır.

Son zamanlarda soğumanın yaygın bir nedeni, geceleri klimanın arızalanmasıdır. Bu nedenle arızalı klimaların kullanılması önerilmez; klima arızasının ilk belirtisinde mutlaka klimaların onarılması gerekir.

Suyun ısı kapasitesi havadan yaklaşık 4 kat daha fazla ve 25 kat daha fazla ısı iletkenliğine sahip olduğundan, soğuk suya girmek vücudun hızlı bir şekilde soğumasını sağlar. Bu bağlamda, nispeten yüksek sıcaklıklarda suda donma gözlemlenebilir: +15 ° C'lik bir su sıcaklığında, kişi +1 ° C'de yaklaşık 0,5 saat boyunca 6 saatten fazla canlı kalmaz. esas olarak konveksiyon ve taşıma yoluyla gerçekleşir.

Uzun süreli oruç, fiziksel yorgunluk, alkol zehirlenmesinin yanı sıra çeşitli hastalıkların, yaralanmaların ve aşırı koşulların etkisi altında vücudun soğumaya karşı direnci önemli ölçüde azalır.

Hipotermi türleri. Bir kişinin soğuğa maruz kalması nedeniyle ölüm zamanına bağlı olarak, hipotermiye neden olan üç tür akut soğuma vardır:

Akut Bir kişinin ilk 60 dakika içinde öldüğü (0 ° C ila +10 ° C sıcaklıkta suda kaldığında veya nemli, soğuk bir rüzgarın etkisi altında).

Subakut soğuk, nemli hava ve rüzgara maruz kalmanın dördüncü saatinin bitiminden önce ölüm meydana gelir.

Yavaş Soğuk havaya (rüzgar) maruz kalmanın dördüncü saatinden sonra ölüm meydana geldiğinde, giysi giyildiğinde veya vücudun rüzgardan korunmasına rağmen.

Hipoterminin patogenezi. Hipoterminin gelişimi aşamalı bir süreçtir. Oluşumu az çok uzun süreli aşırı efora ve bunun sonucunda vücudun termoregülasyon mekanizmalarının bozulmasına dayanır. Bu bakımdan hipotermi ile gelişiminin iki aşaması ayırt edilir:

tazminat (adaptasyon)

dekompansasyon (ölü adaptasyon).

Hipotermi telafisi aşaması. Hipotermi telafisi aşaması, ısı transferini azaltmayı ve ısı üretimini arttırmayı amaçlayan acil durum adaptif reaksiyonlarının aktivasyonu ile karakterize edilir. Hipotermi telafisi aşamasının gelişim mekanizması şunları içerir:

bireyin davranışını değiştirmek, ortam sıcaklığının düşük olduğu koşullardan (örneğin soğuk bir odadan çıkmak, kalın giysiler kullanmak, ısıtma vb.) ayrılmak amacını taşır.

Terlemenin azalması ve durması, cilt ve kasların arteriyel damarlarının daralması nedeniyle ısı transferinin verimliliğinde bir azalma sağlanır ve bu nedenle içlerindeki kan dolaşımı önemli ölçüde azalır.

iç organlarda kan akışının artması ve kas kasılma termojenezinin artması nedeniyle ısı üretiminin aktivasyonu.

bir stres tepkisinin dahil edilmesi (mağdurun heyecanlı durumu, termoregülasyon merkezlerinin artan elektriksel aktivitesi, hipotalamusun nöronlarında, hipofiz bezinin adenositlerinde - ACTH ve TSH, adrenal medulla - katekolaminlerde liberinlerin artan salgılanması ve kortekslerinde - kortikosteroidler, tiroid bezinde - tiroid hormonları) .

Bu değişikliklerin kompleksi sayesinde vücut ısısı azalsa da henüz normalin alt sınırının ötesine geçmiyor. Vücudun sıcaklık homeostazisi korunur. Yukarıdaki değişiklikler vücudun organlarının ve fizyolojik sistemlerinin işlevini önemli ölçüde değiştirir: taşikardi gelişir, kan basıncı ve kalp debisi artar, solunum hızı artar ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı artar. Bunlar ve diğer bazı değişiklikler, karaciğer ve kaslardaki glikojen içeriğinde bir azalma, GPC ve IVF'de bir artış ve dokuların oksijen tüketiminde bir artış ile kanıtlandığı gibi, metabolik reaksiyonların aktivasyonu için koşullar yaratır. Metabolik süreçlerin yoğunlaşması, ısı biçiminde artan enerji salınımıyla birleştirilir ve vücudun soğumasını önler. Sebep olan faktör işlemeye devam ederse telafi edici reaksiyonlar yetersiz hale gelebilir. Aynı zamanda sadece vücudun bütünleşik dokularının değil, aynı zamanda beyin de dahil olmak üzere iç organlarının sıcaklığı da azalır. İkincisi, termoregülasyon, koordinasyon ve ısı üretim süreçlerinin etkisizliğinin merkezi mekanizmalarının bozukluklarına yol açar - bunların dekompansasyonu gelişir.

İyonlaştırıcı radyasyon türleri ve vücut üzerindeki etki mekanizmaları.

Etiyoloji.İyonlaştırıcı radyasyonun genel bir özelliği, ışınlanmış ortama nüfuz etme ve iyonlaşma üretme yeteneğidir. Yüksek enerjili ışınlar (X-ışınları ve γ-ışınları) bu yeteneğe sahiptir; yanı sıra α ve β parçacıkları (radyonüklidler). Kaynağın vücut dışında olduğu dış ışınlama ile radyoaktif maddelerin vücuda girdiği iç ışınlama arasında bir ayrım yapılır (ikincisine birleşik ışınlama denir). İkinci tip radyasyonun daha tehlikeli olduğu düşünülmektedir. Kombine ışınlama mümkündür. Radyasyon hasarının doğası ve kapsamı radyasyon dozuna bağlıdır. Ancak doğrudan doza bağımlılık yalnızca büyük ve orta dozlarda mevcuttur. Düşük dozda radyasyonun etkisi diğer yasalara tabidir ve radyasyon yaralanmalarının patogenezi incelendikten sonra netleşecektir.

Patogenez. Fiziko-kimyasal ve biyokimyasal bozukluklar. İyonlaştırıcı radyasyonun enerjisi, molekül içi ve atom içi bağların enerjisini aşıyor. Bir makromolekül tarafından absorbe edildiğinden molekülün her yerine göç edebilir ve en savunmasız yerlerde gerçekleşebilir. Sonuç iyonlaşma, uyarılma, en zayıf bağların kırılması ve serbest radikal adı verilen radikallerin ayrılmasıdır. Bu radyasyonun doğrudan etkisidir. Birincil hedef, yüksek moleküllü bileşikler (proteinler, lipitler, enzimler, nükleik asitler, karmaşık protein molekülleri - nükleoprotein kompleksleri, lipoproteinler) olabilir. Hedef bir DNA molekülü ise genetik kod bozulabilir.

Tüm birincil radyokimyasal dönüşümler arasında en önemlisi, biyolojik ortamda ana çözücü olan ve vücut ağırlığının %65-70'ini oluşturan su moleküllerinin iyonlaşmasıdır (suyun radyolizi). Bir su molekülünün iyonlaşması sonucunda, uyarılmış su molekülü, doku oksijeni ile etkileşime giren ve ayrıca hidrojen peroksit, hidroperoksit radikali, atomik oksijen (H2O2, HO2, O) oluşturan serbest radikaller (OH, H) oluşur. Daha sonra serbest radikallerin enerjisi en aktif indirgeyici maddeler tarafından durdurulur. Su radyolizinin ürünleri çok yüksek biyokimyasal aktiviteye sahiptir ve sıradan redoks dönüşümleri sırasında stabil olanlar da dahil olmak üzere herhangi bir bağda oksidasyon reaksiyonuna neden olma kapasitesine sahiptir. Birbirini takip eden kimyasal ve biyokimyasal reaksiyonlar hızla artarak zincirleme dallanmış reaksiyonlar karakterini kazanabilir. Suyun radyoliz ürünlerinden kaynaklanan iyonlaştırıcı radyasyonun etkisine radyasyonun dolaylı etkisi denir.

Işınlama sırasında biyokimyasal değişikliklerin çoğunun su radyolizinin ürünleri aracılığıyla gerçekleştiğinin önemli kanıtı, kuru ve toz halindeki enzimlerin sulu çözeltilerine kıyasla daha yüksek radyostabilitesidir. Çok yüksek radyo-duyarlılık, kolayca oksitlenen sülfhidril SH gruplarını içeren tiyol enzimlerinin karakteristiğidir.

Serbest radikaller ve peroksitler DNA'nın kimyasal yapısını değiştirebilir. Nükleik asitlerin çözeltileri ışınlandığında, pirimidin bazlarının radyasyon-kimyasal oksidasyonu ve purin bazlarının deaminasyonu gözlenir.

Doymamış yağ asitleri ve fenoller oksidasyona uğrayarak lipid radyotoksinlerin (LRT'ler) (lipit peroksitler, epoksitler, aldehitler, ketonlar) ve kinon radyotoksinlerin (QRT'ler) oluşumuyla sonuçlanır. Vücuttaki olası CRT öncüleri tirozin, triptofan, serotonin ve katekolaminlerdir. Radyotoksinler, nükleik asitlerin sentezini inhibe eder, DNA molekülü üzerinde kimyasal mutajenler olarak etki eder, enzimlerin aktivitesini değiştirir ve hücre içi lipit-protein membranlarıyla reaksiyona girer.

Bu nedenle, birincil radyokimyasal reaksiyonlar, hücrenin en önemli biyokimyasal bileşenlerine - nükleik asitler, proteinler, enzimler - doğrudan ve dolaylı (su radyoliz ürünleri ve radyotoksinler yoluyla) hasarı içerir. Daha sonra enzimatik reaksiyonlar hızla değişir - proteinlerin ve nükleik asitlerin enzimatik parçalanması artar, DNA sentezi azalır ve proteinlerin ve enzimlerin biyosentezi bozulur.

Hücrelerdeki biyolojik süreçlerin bozulması. Yukarıda açıklanan fizikokimyasal ve biyokimyasal değişiklikler, hücre aktivitesinin tüm belirtilerinin bozulmasına yol açar. Bir elektron ve ışık mikroskobu kullanarak çekirdekteki radyasyon hasarının işaretlerini görebilirsiniz. Kromozom anormallikleri (bozulmalar, yeniden düzenlenmeler, parçalanmalar) gözlenir. Kromozomal mutasyonlar ve genetik aparatın daha ince bozuklukları (gen mutasyonları), hücrenin kalıtsal özelliklerinin bozulmasına, DNA sentezinin ve spesifik proteinlerin inhibisyonuna yol açar. Hücre bölünmesi engellenir veya anormal şekilde meydana gelir. Bölünme anında ve interfazda hücre ölebilir.

Tüm hücre organelleri hasar görmüştür. İyonlaştırıcı radyasyon hücre içi zarlara (çekirdek zarları, mitokondri, lizozomlar ve endoplazmik retikulum) zarar verir. Ribonükleaz, deoksiribonükleaz ve katepsinler, nükleik asitler, sitoplazmik ve nükleer proteinler üzerinde zarar verici etkiye sahip olan hasarlı lizozomlardan salınır. Mitokondriyal membranlarda oksidatif fosforilasyon bozulur. Hücresel enerji metabolizmasının ihlali, nükleik asitlerin ve nükleer proteinlerin sentezinin durdurulmasının ve mitozun inhibisyonunun en olası nedenlerinden biridir. Sonuç olarak, çekirdeğe verilen radyasyon hasarı, iyonlaştırıcı radyasyonun yalnızca DNA molekülleri ve kromozomların yapısı üzerindeki doğrudan etkisiyle değil, aynı zamanda diğer organellerdeki işlemlerle de ilişkilidir. Şema 2, DNA hasarının en çok çalışılan mekanizmalarını, bu hasarı değiştiren ve onaran faktörleri ve radyasyon hasarının DNA üzerindeki nihai etkilerini göstermektedir.

Hücrelere verilen radyasyon hasarının patogenezine ilişkin yukarıdaki verileri özetleyerek, en tipik belirtilerin, yani çekirdeğe verilen hasarın, bölünmenin engellenmesinin veya hücre ölümünün, genetik aparattaki hasarın, hücrenin enerjisinin bozulmasının sonucu olduğu sonucuna varabiliriz. Mitokondri hasar gördüğünde metabolizma ve hasarlı lizozomlardan litik enzimlerin salınması.

Hücre çekirdeği, sitoplazmaya kıyasla özellikle yüksek bir radyo-duyarlılığa sahiptir; nükleer yapıların bozulması, hücrenin canlılığı ve aktivitesi üzerinde daha önemli bir etkiye sahiptir. Bu nedenle, dokuların karşılaştırmalı radyosensitivitesini incelerken açıkça ortaya çıkan modeli anlamak kolaydır: en yüksek radyosensitivite, hücre bölünmesi işlemlerinin en yoğun şekilde ifade edildiği ve küçük dozlarda bile ışınlandığında mitotikleri olan dokularda bulunur. ölüm görülmektedir. Bu, her şeyden önce hücre yenilenmesinin sürekli gerçekleştiği timus, gonadlar, hematopoietik ve lenfoid dokudur. Bu seride bir sonraki sırada epitel dokusu, özellikle sindirim sistemi ve gonadların glandüler epitelinin yanı sıra derinin integumenter epitelyumu, ardından vasküler endoteli bulunur. Kıkırdak, kemik, kas ve sinir dokusu radyorezistandır. Sinir hücreleri bölünme yeteneğine sahip değildir ve bu nedenle yalnızca yüksek dozda radyasyona maruz kaldıklarında ölürler (fazlar arası ölüm). Bu kuralın bir istisnası, 0,01 Gy dozunda ışınlandığında bile ölen olgun lenfositlerdir.

Vücudun fonksiyon bozuklukları ve ana semptom kompleksleri. Ölümcül ve süper öldürücü dozlarda ışınlandığında, fazlar arası hücre ölümü baskın olur ve ölüm, ışınlamadan sonraki dakikalar (saatler) içinde meydana gelir. Orta dozlara maruz kaldığında yaşam mümkündür, ancak istisnasız tüm fonksiyonel sistemlerde ciddiyeti dokuların karşılaştırmalı radyosensitivitesine bağlı olan patolojik değişiklikler gelişir.

En tipik bozukluk hematopoez ve kan sistemidir. Oluşan tüm kan elemanlarının sayısında ve bunların fonksiyonel eksikliklerinde bir azalma vardır. Işınlamadan sonraki ilk saatlerde, lenfopeni daha sonra not edilir - granülosit, trombosit ve hatta daha sonra eritrosit eksikliği. Olası kemik iliği tükenmesi.

Bağışıklık reaktivitesi azalır. Fagositoz aktivitesi azalır, antikor oluşumu bastırılır veya tamamen bastırılır, bu nedenle enfeksiyon, radyasyonun en erken ve en ciddi komplikasyonudur. Angina doğası gereği nekrotiktir. Çoğu zaman hastanın ölüm nedeni zatürredir.

Bağırsaklarda enfeksiyon hızla gelişir. Beslenme kanalının patolojisi vücudun ölüm nedenlerinden biridir. Bağırsak mukozasının bariyer fonksiyonu bozulur, bu da toksinlerin ve bakterilerin kana emilmesine yol açar. Sindirim bezlerinin fonksiyon bozukluğu, bağırsak otoenfeksiyonu ve ağız sağlığının ağır olması vücudun yorulmasına neden olur.

Radyasyon hastalığının karakteristik bir belirtisi hemorajik sendromdur. Bu sendromun patogenezinde biyolojik kan pıhtılaşma faktörlerini içeren trombosit sayısındaki azalma büyük önem taşımaktadır. Trombositopeninin nedeni trombositlerin yok edilmesinden çok, kemik iliğinde olgunlaşmalarının bozulmasıdır. Trombositlerin birbirine yapışma yeteneğinin ihlali büyük önem taşımaktadır, çünkü trombosit agregasyonu sırasında biyolojik pıhtılaşma faktörleri onlardan salınır. Bozulmuş trombosit agregasyon yeteneği, görünüşe göre membranlarının alt yapısındaki değişikliklerle ilişkilidir. Ayrıca trombositler damar duvarının bütünlüğünün, elastikiyetinin ve mekanik direncinin korunmasında önemli bir rol oynar.

Elektron mikroskobik çalışmalar, fibrinojenin ve ondan oluşan fibrinin moleküler yapısında değişiklikler olduğunu ortaya çıkardı; bunun sonucunda fibrin liflerinin büzülme yeteneği ve kan pıhtısının geri çekilme yeteneği azaldı. Fibrinoliz ve antikoagülan sistemin aktivitesi artar. Kanda, doku bazofillerinin (mast hücreleri) degranülasyonu sırasında salınan heparin gibi antikoagülanlar görülür. Karaciğerde kan pıhtılaşma sisteminin proteinlerinin sentezi azalır.

Radyasyon hastalığı sırasında hemorajik sendromun patogenezinde, başta küçük damarlar olmak üzere damar duvarındaki değişiklikler büyük önem taşımaktadır. Endotel patolojik değişikliklere uğrar ve pul pul dökülür, hücrelerinin bazal membranı oluşturmak için polisakkarit-protein kompleksleri üretme yeteneği bozulur. Damarın mekanik desteğini oluşturan perivasküler bağ dokusu büyük yıkıcı değişikliklere uğrar - bağ dokusu lifleri tahrip edilir ve ana madde depolimerizasyona uğrar. Damar tonusu ve direnci bozulur. Biyolojik olarak aktif maddeler (hasarlı lizozomlardan proteolitik enzimler, kininler, hiyalüronidaz) hasarlı dokulardan salınır, bu da damar duvarındaki hasarı ağırlaştırarak geçirgenliğini arttırır.

Damar duvarının yapısının ihlali, kan damarlarının fonksiyonel yetersizliğine ve kan ile hücreler arasında madde alışverişinin meydana geldiği damarlarda dolaşımın bozulmasına yol açar. Mikro dolaşım sisteminin paralitik genişlemesi ve kan taşması, gerçek ve kılcal staz, radyasyonun doğrudan etkisi ve birincil radyokimyasal reaksiyonların neden olduğu dokularda distrofik ve dejeneratif değişiklikleri ağırlaştırır.

Yukarıda ışınlamanın DNA ve nükleer proteinlere verdiği zararlardan bahsedilmişti. Kromozomal hasar sonucu hücre ölmezse kalıtsal özellikleri değişir. Somatik bir hücre malign dejenerasyona uğrayabilir ve germ hücrelerindeki kromozomal anormallikler kalıtsal hastalıkların gelişmesine yol açabilir.

Sinir sistemi bozukluklarının patogenezi biraz farklı bir yapıya sahiptir. Yukarıda sinir hücrelerinin nispeten yüksek derecede radyasyona dirençli olduğundan bahsedilmişti, yani daha yüksek radyasyon dozlarında büyük yapısal değişiklikler ve sinir hücrelerinin ölümü meydana gelir. Ancak yapısal değişiklikler her zaman işlevsel olanlara karşılık gelmez ve bu anlamda sinir dokusu radyasyon dahil her türlü etkiye karşı çok yüksek bir duyarlılığa sahiptir. Kelimenin tam anlamıyla ışınlamadan birkaç saniye sonra sinir reseptörleri radyoliz ve doku çürümesi ürünleri tarafından tahriş edilir. Dürtüler, doğrudan ışınlama nedeniyle değiştirilen sinir merkezlerine girerek onların işlevsel durumlarını bozar. Beynin biyoelektrik aktivitesindeki değişiklikler ışınlamadan sonraki ilk dakikalarda kaydedilebilir. Böylece, radyasyon hastalığının diğer tipik semptomları ortaya çıkmadan önce nöro-refleks aktivitesi bozulur. Bu, organ ve sistemlerde önce işlevsel, sonra daha derin işlev bozukluklarıyla ilişkilidir.

Endokrin sisteminin organlarında, artan aktivitenin ilk belirtileri, endokrin bezlerinin fonksiyonunun inhibisyonu ile değiştirilir.

Tüm organizma ışınlandığında hücreler kültüre göre daha fazla zarar görür. Bu, radyasyon hastalığının karmaşık genel biyolojik olayların - enzimlerin ve biyolojik olarak aktif maddelerin aktivitesinin bozulması - sonucu olduğunu kanıtlıyor.

Birleşik radyasyondan özellikle söz edilmelidir. Radyoaktif maddeler vücuda girdiğinde metabolizmaya dahil olurlar ve vücutta eşit olmayan şekilde dağılırlar. Bu nedenle, iyot izotopları tiroid bezinde birikerek tirotoksikoz semptomlarına neden olabilir, stronsiyum izotopları kemiklerdeki kalsiyumun yerini alır, sezyum izotopları potasyumun rakipleridir ve potasyum eksikliği semptomlarına neden olur. Yüksek derecede iyonize edici a- ve β-partiküllerinin kaynağı olan radyonüklidler, lokal olarak yüksek dozda radyasyon oluştururlar ve dolayısıyla biriktikleri yerlerde ve ayrıca birikme yerlerine doğrudan bitişik dokularda, olasılık ve derecesi Radyasyonun hücrelere verdiği zarar çok yüksektir. Yoğun iyonlaştırıcı radyasyonun neden olduğu hasarın son derece zayıf bir şekilde onarıldığına veya hatta hiç onarılmadığına inanılmaktadır.

Radyasyon hasarında diğer patolojik süreçlerde olduğu gibi telafi edici adaptif reaksiyonlar gözlenir. İkincisi vücudun organizasyonunun her düzeyinde gelişir. Moleküler düzeyde ortaya çıkan patolojik değişiklikler doğal antioksidan sistemler tarafından telafi edilir. Bunlar serbest radikal önleyiciler, peroksit inaktivatörleri (katalaz) ve sülfhidril grubu donörleridir (glutatyon). Hasarlı DNA'nın onarılmasına yönelik enzimler (Şekil 3.2), biyolojik olarak aktif maddelerin (BAS) inhibitörleri ve inaktivatörleri hücrede işlev görür. Hücrelerin DNA hasarını onarma yeteneği, vücudun radyasyona karşı direncini belirleyen ana faktörlerden biridir. Fizyolojik sistemler düzeyinde telafi ve onarım süreçleri de mümkündür. Bu nedenle, radyasyon hasarının seyri ve sonucu yalnızca radyasyon dozu ile değil, aynı zamanda vücudun reaktivitesi, özellikle de gerçek patolojik ve koruyucu-adaptif oranı ile de belirlenir.

Radyasyon hasarının düzeltilmesi enfeksiyon, zehirlenme ve hemorajik olaylarla mücadeleyi amaçlayan bir dizi önlemi içerir. Semptomatik tedavi araçları çok çeşitlidir ve endokrin bezlerinin, sinir ve sindirim sistemlerinin işlev bozukluklarının terapötik olarak düzeltilmesini içerir. Özellikle önemli olan hematopoezin restorasyonudur. Bu bakımdan kemik iliği nakli en etkili yöntemdir. Hipotermi ve hipoksi, deneylerde hayvanların radyo direncini arttırır.

Özel bir grup kimyasal radyasyondan korunma ürünlerinden oluşur. Bunlar, aktif radikalleri, antioksidanları, doku kiksisini (methemoglobin oluşturucuları) oluşturan ajanları yakalayarak zincirleme radyasyon-kimyasal reaksiyonların gelişimini engelleyen, değişken değerlikteki metal iyonlarını bağlayarak oksidatif süreçlerin yoğunluğunu azaltan, oksijen transferini katalize eden maddelerdir. Hücresel onarım sistemlerini uyararak proteinlerin sülfhidril gruplarının korunması gösterilmiştir. Hasar görmüş kromozomal aparatın onarımı için gerekli olan DNA ve ürünlerin dahil edilmesi olasılığı araştırılmaktadır.

Radyasyon hastalığı. Çeşit. Akut radyasyon hastalığının klinik formları ve özellikleri.

Akut radyasyon hastalığı. Yukarıda açıklanan hematopoez bozuklukları ve sinir ve sindirim sistemi fonksiyonları, her türlü radyasyon hasarında gözlenir. Bununla birlikte, değişikliklerin derecesi, gelişimlerinin hızı ve prognozu, toplam radyasyonun emilen dozuna bağlıdır.

Kemik iliği formu (doz - 0.8-10 Gy). Dört klinik dönem vardır: birincil reaksiyonların dönemi, gizli dönem, klinik belirtilerin geliştiği dönem ve hastalığın sonucu.

İlk periyod süresi birkaç saatten 1-2 güne kadar değişen sinir ve hormonal mekanizmaların ışınlamaya verdiği reaksiyonları temsil eder: ajitasyon, baş ağrısı, otonomik fonksiyonların dengesizliği, kan basıncı ve nabız kararsızlığı, iç organların fonksiyonel bozuklukları (“X-) Ray akşamdan kalma”). Beslenme kanalının bozulmuş hareketliliği kusma ve ishal ile kendini gösterir. Merkezi termoregülasyon bozukluğu sonucu vücut ısısı artabilir. Lenfositopeninin eşlik ettiği kısa süreli yeniden dağıtım lökositozu vardır. Ağır vakalarda bu dönemde radyasyon şoku mümkündür. Hipofiz-adrenal sistemi etkinleştirilir.

İkinci dönem- hayali bir refah dönemi. Sinir sisteminin aşırı uyarılmasıyla ilişkili olaylar, dispeptik bozukluklar ortadan kalkar, ancak hastalığın gelişiminin bazı belirtileri hala gözlenmektedir: kan basıncının dengesizliği, nabız kararsızlığı, lökopeni (lenfositopeni ilerler, granülositopeni ortaya çıkar).

Üçüncü dönem Radyasyon hastalığının belirgin belirtileri ile karakterizedir. Kan yönünden - lökopeni, trombositopeni ve anemi. Hastanın çektiği acıların ana nedeni olan bulaşıcı komplikasyonlar kaçınılmaz olarak ortaya çıkar. Ağız boşluğunda otoenfeksiyonun gelişimi tipiktir (dil ve diş etlerinin iltihabı, nekrotizan bademcik iltihabı). Yemek yemek zordur. Radyasyon hastalığının bir komplikasyonu, immünolojik reaktivitedeki azalmaya bağlı olarak çok şiddetli olan ve hastanın ölümüne neden olabilen pnömonidir. Hastanın görünümü karakteristiktir - cilt çok sayıda kanamayla kaplıdır. Kan idrarda, dışkıda ve balgamda görülür. Hastalığın zirvesinde hasta ölebilir.

İyileşme belirtileri sağlık durumunun iyileşmesi, kan tablosunun normalleşmesi ve kanda genç kan hücrelerinin ortaya çıkmasıdır. Bununla birlikte, hastalıktan sonra kalıcı etkiler uzun süre devam edebilir - asteni, yorgunluk, genel halsizlik, hematopoez dengesizliği, cinsel işlev bozukluğu, zayıf bağışıklık, erken yaşlanmaya ve yaşlanmaya yol açan trofik bozukluklar. Uzun vadeli sonuçlar tümörleri içerir.

Bağırsak formu (doz 10-20 Gy). Toksemik form (doz 20-80 G r). Bu hasar biçimleriyle bağırsak epitel hücrelerinin mitotik bölünmesi durur ve bunların kütlesel fazlar arası ölümü, protein, elektrolit kaybı ve doku dehidrasyonu meydana gelir. Bağırsak mukozasının yüzeyi açığa çıkar ve bu da enfeksiyonun penetrasyonunu kolaylaştırır. Mikrobiyal ve doku kaynaklı toksik maddelerin etkisine bağlı olarak şok gelişebilir.

Klinik tablo kusma, anoreksi, uyuşukluk, dışkıda kan, vücut ısısının artması ve bağırsaklarda ağrı ile karakterizedir. Bağırsak duvarının bariyer fonksiyonunun bozulması sonucu paralitik bağırsak tıkanıklığı ve peritonit gelişir. Ölüm oranı %100'dür.

Serebral form (80 Gy'den fazla doz).Ölüm, maruz kalma sırasında veya birkaç dakika (saat) sonra meydana gelebilir. İyonlaştırıcı radyasyonun sinir dokusuna doğrudan zarar verici etkisi sonucunda en ciddi değişiklikler sinir sisteminde görülür. Bu durumda, serebral korteks ve hipotalamusta önemli yapısal değişiklikler ve hatta sinir hücrelerinin ölümü ve damar endotelinde büyük hasar meydana gelir. Merkezi sinir sistemindeki şiddetli ve geri dönüşü olmayan bozukluklar, konvülsif-paralitik sendromun gelişmesine, vasküler tonun bozulmasına ve termoregülasyona yol açar.

Kronik radyasyon hastalığı. İyonlaştırıcı radyasyonun vücut üzerindeki uzun vadeli sonuçları.

Kronik radyasyon hastalığı, küçük dozlara tekrar tekrar maruz kalmanın bir sonucudur. Bozuklukların patogenezi ve klinik tablo esasen akut hastalıktan farklı değildir, ancak hastalığın gelişim dinamikleri ve bireysel semptomların şiddeti farklıdır.

Kronik radyasyon hastalığının şiddetinin üç derecesi vardır. Birinci derece hastalıkta bozukluklar, en hassas sistemlerde meydana gelen, geri döndürülebilir fonksiyonel bozukluklar niteliğindedir. Bazen hastanın sağlığı tatmin edici olabilir, ancak bir kan testi hastalığın belirtilerini ortaya çıkarır - orta derecede kararsız lökopeni ve trombositopeni.

İkinci derece hastalık, sinir ve hematopoietik sistemlerde daha belirgin değişikliklerin yanı sıra hemorajik sendromun varlığı ve azalmış bağışıklık ile karakterizedir. Kalıcı lökopeni ve lenfopeni not edilir ve trombosit sayısı da azalır.

Üçüncü derece hastalık, organlarda geri dönüşü olmayan ciddi değişiklikler ve derin doku dejenerasyonu ile karakterizedir. Sinir sistemi organik hasar belirtileri gösteriyor. Hipofiz bezinin ve adrenal bezlerin işlevi tükenmiştir. Hematopoez keskin bir şekilde bastırılır, vasküler ton azalır ve duvarlarının geçirgenliği keskin bir şekilde artar. Mukoza zarları ülseratif-nekrotik bir süreçten etkilenir. Enfeksiyöz komplikasyonlar ve inflamatuar süreçler de doğası gereği nekrotiktir.

Herhangi bir şiddetteki kronik radyasyon hastalığı, tüm dokularda erken dejeneratif lezyonlara ve erken yaşlanmaya yol açar.

Düşük dozda radyasyonun biyolojik etkileri, bir bütün olarak nüfusa ve bireye göre farklı şekilde değerlendirilir. Nüfusun morbiditesini önemli ölçüde etkilemeyen minimum radyasyon seviyeleri vardır. Bu, işyerinde izin verilen radyasyon dozlarını belirler. Arka plan (doğal) radyasyon da değerlendirilir. Belirli minimum radyoaktif radyasyon seviyelerinin, habitatın gerekli bir bileşeni olduğuna ve bunun altında canlı organizmaların yapay olarak oluşturulan koşullarda daha az iyi geliştiğine dair kanıtlar vardır. Bu anlamda etki eşiğinden bahsedebiliriz.

Aksi takdirde, düşük dozda radyasyonun bireysel bir birey için biyolojik önemi değerlendirilir. Mutasyon için bir kuantum enerji yeterlidir ve tek bir mutasyonun sonuçları, özellikle onarıcı enzim sistemlerinin zayıf olduğu veya doğal antioksidanların eksikliğinin olduğu durumlarda vücut için dramatik olabilir. Bu anlamda hiçbir radyasyonun insanlara kesinlikle zararsız olduğu düşünülemez.

Erken evrelerde gözle görülür fonksiyonel ve morfolojik bozukluklara neden olmayan düşük doz radyasyonun, uzun vadede vücutta patolojik değişikliklere neden olabileceği, özellikle neoplazmların görülme sıklığını artırabileceği de bilinmektedir. Spontan kanser insidansı göz önüne alındığında bunları ölçmek zordur.

Deneyler yeni bir olguyu tanımladı: Herhangi bir gözle görülür patolojik değişikliğe neden olmayan küçük bir dozda radyasyon alan hücrelerin planlanandan önce ölmesi ve bu yeteneğin birkaç nesil boyunca miras alınması. Bu, erken yaşlanmayı ve bu özelliğin kalıtım yoluyla aktarıldığını gösterir.

Hipoksi. Türleri, özellikleri, telafi mekanizmaları. Hipoksi sırasında kanın oksijenlenme parametrelerindeki değişiklikler (hipoksik, solunum, dolaşım, doku, hemik). Çocukluk çağında hipoksiye direnç mekanizmaları. Hipoksinin sonuçları.

Hipoksi veya oksijen açlığı- Dokulara yetersiz oksijen sağlanması veya dokular tarafından kullanımının bozulması sonucu gelişen tipik bir patolojik süreç.

Vücudun ısı dengesi bozulduğunda ya hipertermik ya da hipotermik durumlar gelişir. Hipertermik durumlar, sırasıyla vücut sıcaklığının normalin üstüne ve altına düşmesiyle bir artış ve hipotermik durumlar ile karakterize edilir.

HİPERTERMİK DURUMLAR

Hipertermik durumlar arasında vücudun aşırı ısınması (veya hiperterminin kendisi), sıcak çarpması, güneş çarpması, ateş ve çeşitli hipertermik reaksiyonlar bulunur.

Hiperterminin kendisi

Yüksek ateş- Kural olarak yüksek ortam sıcaklıklarından ve bozulmuş ısı transferinden kaynaklanan tipik bir ısı değişim bozukluğu şekli.

ETİYOLOJİ Hiperterminin nedenleri

Dış ve iç nedenler var.

Yüksek ortam sıcaklıkları vücudu etkileyebilir:

♦ sıcak yaz aylarında;

♦ üretim koşullarında (metalurji ve dökümhane tesislerinde, cam ve çelik yapımında);

♦ yangınları söndürürken;

♦ sıcak banyoda uzun süre kaldıktan sonra.

Isı transferindeki azalma aşağıdakilerin bir sonucudur:

♦ termoregülasyon sisteminin birincil bozukluğu (örneğin, hipotalamusun karşılık gelen yapıları hasar gördüğünde);

♦ çevreye ısı transferinde bozukluklar (örneğin obez kişilerde, giysilerin nem geçirgenliğinin azalması, havadaki yüksek nem oranı).

Risk faktörleri

♦ Isı üretimini artıran etkiler (yoğun kas çalışması).

♦ Yaş (hipertermi, termoregülasyon sisteminin etkinliği azalmış olan çocuklarda ve yaşlılarda daha kolay gelişir).

♦ Bazı hastalıklar (hipertansiyon, kalp yetmezliği, endokrinopatiler, hipertiroidizm, obezite, vejetatif-vasküler distoni).

♦ Eksojen (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomisin, amital) ve endojen ajanlar (aşırı tiroid hormonları, katekolaminler, progesteron, IVH ve mitokondriyal ayrıştırıcılar - termogeninler) yoluyla hücre mitokondrisindeki oksidasyon ve fosforilasyon süreçlerinin ayrılması.

HİPERTERMİNİN PATOJENİZİ

Vücutta bir hipertermik faktör etki ettiğinde, acil durum uyarlanabilir mekanizmaların üçlüsü etkinleştirilir: 1) davranışsal reaksiyon (termal faktörün etkisinden “kaçış”); 2) ısı transferinin yoğunlaştırılması ve ısı üretiminin azaltılması; 3) stres. Koruyucu mekanizmaların yetersizliğine, hipertermi oluşumu ile birlikte termoregülasyon sisteminin aşırı zorlanması ve bozulması eşlik eder.

Hiperterminin gelişimi sırasında iki ana aşama ayırt edilir: vücudun termoregülasyon mekanizmalarının telafisi (adaptasyon) ve dekompansasyonu (uyumsuz adaptasyon). Bazı yazarlar hiperterminin son aşamasını hipertermik koma olarak tanımlar. Tazminat aşaması aşırı ısınmaya adaptasyonun acil durum mekanizmalarının aktivasyonu ile karakterize edilir. Bu mekanizmalar ısı transferini arttırmayı ve ısı üretimini azaltmayı amaçlamaktadır. Bu nedenle vücut ısısı normal aralığın üst sınırında kalır. Gözlerde sıcaklık, baş dönmesi, kulak çınlaması, yanıp sönen “lekeler” ve kararma hissi var. Gelişebilir ısı nevrastenik sendromu, performansta azalma, uyuşukluk, halsizlik ve ilgisizlik, uyuşukluk, fiziksel hareketsizlik, uyku bozuklukları, sinirlilik, baş ağrıları ile karakterizedir.

Dekompansasyon aşaması

Dekompansasyon aşaması, hem merkezi hem de yerel termoregülasyon mekanizmalarının bozulması ve etkisizliği ile karakterize edilir, bu da vücudun sıcaklık homeostazisinin bozulmasına yol açar. İç ortamın sıcaklığı 41-43 °C'ye yükselir ve buna organların ve sistemlerin metabolizma ve işlevlerinde değişiklikler eşlik eder.

♦ Terleme azalır genellikle sadece az miktarda yapışkan ter görülür; cilt kurur ve ısınır. Kuru cilt, hiperterminin dekompansasyonunun önemli bir işareti olarak kabul edilir.

♦ Hipohidrasyon artar. Kompanzasyon aşamasında artan terleme ve idrar oluşumu sonucu vücut büyük miktarda sıvı kaybeder, bu da vücudun hipohidrasyonuna yol açar. % 9-10'luk sıvı kaybı, ciddi işlev bozukluğuyla birleştirilir. Bu durum şu şekilde belirlenmiştir: "çöl hastalığı sendromu"

♦ Hipertermik kardiyovasküler sendrom gelişir: taşikardi artar, kalp debisi azalır, kalp atış hızının artmasına bağlı olarak IOC korunur, sistolik kan basıncı kısa süreliğine artabilir ve diyastolik kan basıncı düşer; mikrodolaşım bozuklukları gelişir.

♦ Yorgunluk belirtileri artıyor mekanizmalar stres ve altta yatan adrenal ve tiroid yetmezliği: fiziksel hareketsizlik, kas zayıflığı, miyokardiyal kasılma fonksiyonunda azalma ve hipotansiyon gelişimi, hatta kollaps gözlenir.

♦ Kan değişiminin reolojik özellikleri: viskozitesi artar, çamur sendromu belirtileri, kan proteinlerinin yaygın intravasküler pıhtılaşması (DIC sendromu) ve fibrinoliz ortaya çıkar.

♦ Metabolik ve fizikokimyasal bozukluklar gelişir: Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+ ve diğer iyonlar kaybolur; Suda çözünen vitaminler vücuttan uzaklaştırılır.

♦ Asidoz kaydedildi. Asidozun artmasına bağlı olarak akciğerlerin havalanması ve karbondioksit salınımının artması; oksijen tüketimi artar; HbO 2'nin ayrışması azalır.

♦ Konsantrasyonu artırır sözde kan plazmasında ortalama kütleli moleküller(500 ila 5.000 Da) - oligosakkaritler, poliaminler, peptitler, nükleotitler, gliko ve nükleoproteinler. Bu bileşikler oldukça sitotoksiktir.

♦ Isı şoku proteinleri ortaya çıkar.

♦ Temel değiştirilmiş fiziko-kimyasal lipit durumu. SPOL aktive edilir, membran lipitlerinin akışkanlığı artar, bu da membranların fonksiyonel özelliklerini bozar.

♦ Beyin, karaciğer, akciğer, kas dokularında önemli ölçüde lipid peroksidasyon ürünlerinin içeriği artar- dien konjugatları ve lipid hidroperoksitler.

Bu aşamada sağlık durumu keskin bir şekilde kötüleşir, artan halsizlik, çarpıntı, zonklayan baş ağrısı, aşırı sıcaklık ve susuzluk hissi, zihinsel ajitasyon ve motor huzursuzluk, bulantı ve kusma ortaya çıkar.

Hipertermiye (özellikle hipertermik komada) beyin ve zarlarının şişmesi, nöronların ölümü, miyokard, karaciğer, böbrek distrofisi, venöz hiperemi ve beyin, kalp, böbrekler ve diğer organlarda peteşiyal kanamalar eşlik edebilir. Bazı hastalarda önemli nöropsikiyatrik bozukluklar (sanrılar, halüsinasyonlar) görülür.

Hipertermik komada uyuşukluk ve bilinç kaybı gelişir; Klonik ve tetanik konvülsiyonlar, nistagmus, göz bebeklerinin genişlemesi ve ardından daralmaları görülebilir.

SONUÇLAR

Hiperterminin seyri elverişsizse ve tıbbi yardım yoksa, mağdurlar dolaşım yetmezliği, kalp aktivitesinin durması (ventriküler fibrilasyon ve asistoli) ve nefes almanın bir sonucu olarak ölürler.

Sıcak çarpması

Sıcak çarpması- Kısa sürede hayatı tehdit eden 42-43 °C (rektal) vücut ısısı değerlerine ulaşılmasıyla birlikte akut hipertermi şekli.

Etiyoloji

Yüksek yoğunluklu ısı eylemi.

Vücudun adaptasyon mekanizmalarının yüksek çevre sıcaklıklarına düşük verimliliği.

Patogenez

Sıcak çarpması, kısa bir telafi aşaması olan ve hızla bir dekompansasyon aşamasına dönüşen hipertermidir. Vücut sıcaklığı dış ortamın sıcaklığına yaklaşma eğilimindedir. Sıcak çarpmasından ölüm oranı %30'a ulaşır. Hastaların ölümü, akut ilerleyici zehirlenme, kalp yetmezliği ve solunum durmasının sonucudur.

Vücudun zehirlenmesi ortalama kütleli moleküllere eritrositlerin hemolizi, damar duvarlarının geçirgenliğinin artması ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromunun gelişimi eşlik eder.

Akut kalp yetmezliği miyokarddaki akut distrofik değişikliklerin, aktomiyosin etkileşiminin ve kardiyomiyositlere enerji sağlanmasının bozulmasının sonucudur.

Nefes almayı durdurmak beyinde artan serebral hipoksi, ödem ve kanamanın bir sonucu olabilir.

Güneş çarpması

Güneş çarpması- güneş radyasyonu enerjisinin vücut üzerindeki doğrudan etkisinin neden olduğu hipertermik bir durum.

Etiyoloji. Güneş çarpmasının nedeni aşırı güneşlenmedir. En büyük patojenik etki, güneş ışınımının kızılötesi kısmı tarafından uygulanır; radyasyon ısısı. İkincisi, konveksiyon ve iletim ısısının aksine, beyin dokusu da dahil olmak üzere vücudun yüzeysel ve derin dokularını aynı anda ısıtır.

Patogenez. Patogenezdeki ana bağlantı merkezi sinir sistemine verilen hasardır.

Başlangıçta beynin arteriyel hiperemi gelişir. Bu, hücreler arası sıvı oluşumunun artmasına ve beyin maddesinin sıkışmasına yol açar. Kranial boşlukta bulunan venöz damarların ve sinüslerin sıkışması, beyinde venöz hipereminin gelişmesine katkıda bulunur. Buna karşılık, venöz hiperemi beyinde hipoksi, ödem ve küçük fokal kanamalara yol açar. Sonuç olarak fokal semptomlar hassasiyet, hareket ve otonom fonksiyonlarda bozulma şeklinde ortaya çıkar.

Beyin nöronlarındaki metabolizma, enerji temini ve plastik süreçlerdeki artan bozukluklar, termoregülasyon mekanizmalarının dekompansasyonunu, kardiyovasküler sistemin, solunumun, endokrin bezlerinin, kanın ve diğer sistem ve organların fonksiyon bozukluğunu potansiyelize eder.

Güneş çarpması, yüksek ölüm olasılığının (kardiyovasküler sistem ve solunum sisteminin işlevsizliği nedeniyle) yanı sıra felç, hassasiyet bozuklukları ve sinir trofizmi gelişmesiyle doludur.

Tedavi prensipleri ve hipertermik durumların önlenmesi

Mağdurların tedavisi etiyotropik, patojenetik ve semptomatik prensipler dikkate alınarak organize edilmektedir.

etiyotropik tedavi Hiperterminin nedeninin durdurulması ve risk faktörlerinin ortadan kaldırılması amaçlanır. Bu amaçla, ısı transferini normalleştirmeyi, yüksek sıcaklığın etkisini durdurmayı ve oksidatif fosforilasyonun ayırıcılarını amaçlayan yöntemler kullanılır.

Patogenetik tedavi hiperterminin temel mekanizmalarını bloke etmeyi ve adaptif süreçleri (telafi, koruma, iyileşme) teşvik etmeyi amaçlamaktadır. Bu hedeflere şu şekilde ulaşılır:

Kardiyovasküler fonksiyonların normalleşmesi, solunum, kan hacmi ve viskozitesi, ter bezi fonksiyonunun nörohumoral düzenleme mekanizmaları.

Homeostazisin en önemli parametrelerindeki (pH, ozmotik ve onkotik kan basıncı, kan basıncı) değişimlerin ortadan kaldırılması.

Vücudun detoksifikasyonu (böbreklerin boşaltım fonksiyonunun hemodilüsyonu ve uyarılması).

Semptomatik tedavi hipertermik koşullarda, mağdurun durumunu ağırlaştıran hoş olmayan ve acı verici hislerin (“dayanılmaz” baş ağrısı, cildin ve mukoza zarının ısıya karşı artan duyarlılığı, ölüm korkusu ve depresyon duyguları); komplikasyonların ve ilişkili patolojik süreçlerin tedavisi.

Hipertermik durumların önlenmesi vücudun termal faktöre aşırı maruz kalmasının önlenmesi amaçlanmaktadır.

HİPERTERMİK REAKSİYONLAR

Hipertermik reaksiyonlar Termoregülasyon mekanizmalarını korurken, ısı üretiminin ısı transferi üzerindeki geçici baskınlığı nedeniyle vücut sıcaklığındaki geçici bir artışla kendini gösterir.

Menşe kriterine göre, hipertermik reaksiyonlar ayırt edilir: endojen, ekzojen ve kombine (malign hipertermi). Endojen hipertermik reaksiyonlar psikojenik, nörojenik ve endokrin olarak ikiye ayrılır.

Psikojenik hipertermik reaksiyonlar şiddetli stres ve psikopatolojik koşullar altında gelişir.

Nörojenik hipertermik reaksiyonlar sentrojenik ve refleks olarak ikiye ayrılır.

♦ Santrojenik hipertermik reaksiyonlar, ısı üretiminden sorumlu termoregülasyon merkezindeki nöronların doğrudan uyarılmasıyla gelişir.

♦ Refleks hipertermik reaksiyonlar, çeşitli organ ve dokuların şiddetli tahrişi ile ortaya çıkar: karaciğerin safra kanalları ve safra kanalları; taşlar içinden geçtiğinde böbrek pelvisi ve idrar yolu.

Endokrin hipertermik reaksiyonlar, katekolaminlerin (feokromasitoma ile) veya tiroid hormonlarının (hipertiroid koşullarıyla) aşırı üretiminin bir sonucu olarak gelişir. Önde gelen mekanizma, oksidasyon ve fosforilasyon ayırıcılarının oluşumu da dahil olmak üzere ekzotermik metabolik süreçlerin aktivasyonudur.

Ekzojen hipertermik reaksiyonlar tıbbi ve tıbbi olmayan olarak ikiye ayrılır.

İlaç (tıbbi, farmakolojik) hipertermik reaksiyonlara, ayırma etkisi olan ilaçlar neden olur.

etkisi: sempatomimetikler (kafein, efedrin, dopamin), Ca2+ içeren ilaçlar.

İlaç dışı hipertermik reaksiyonlara termojenik etkiye sahip maddeler neden olur: 2,4-dinitrofenol, siyanürler, amital. Bu maddeler sempatoadrenal ve tiroid sistemlerini aktive eder.

ATEŞ

Ateş- pirojenlerin etkisi altında termoregülasyon sisteminin dinamik olarak yeniden yapılandırılması nedeniyle vücut sıcaklığındaki geçici bir artışla karakterize edilen tipik bir patolojik süreç.

ETİYOLOJİ

Ateşin nedeni pirojendir. Oluşum kaynağına ve etki mekanizmasına bağlı olarak birincil ve ikincil pirojenler ayırt edilir.

Birincil pirojenler

Birincil pirojenlerin kendisi termoregülasyon merkezini etkilemez, ancak sitokinlerin (pirojenik lökokinler) sentezini kodlayan genlerin ekspresyonuna neden olur.

Kökenlerine göre bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan birincil pirojenler ayırt edilir.

Bulaşıcı kökenli pirojenler- ateşin en yaygın nedeni. Enfeksiyöz pirojenler arasında lipopolisakkaritler, lipoteikoik asit ve süperantijen görevi gören ekzotoksinler bulunur.

♦ Lipopolisakkaritler(LPS, endotoksinler) en büyük pirojeniteye sahiptir LPS, esas olarak gram negatif olan mikroorganizmaların zarlarının bir parçasıdır. Pirojenik etki, LPS'nin bir parçası olan lipit A'nın karakteristiğidir.

♦ Lipoteikoik asit. Gram pozitif mikroplar, pirojenik özelliklere sahip lipoteikoik asit ve peptidoglikanlar içerir.

Yapı olarak, bulaşıcı olmayan kökenli pirojenler daha çok proteinler, yağlar ve daha az sıklıkla nükleik asitler veya nükleoproteinlerdir. Bu maddeler dışarıdan gelebilir (kan bileşenlerinin, aşıların, yağ emülsiyonlarının vücuda parenteral uygulanması) veya vücudun kendisinde (bulaşıcı olmayan iltihaplanma, miyokard enfarktüsü, tümör parçalanması, kırmızı kan hücrelerinin hemolizi, alerjik reaksiyonlar) oluşabilir. .

İkincil pirojenler. Birincil pirojenlerin etkisi altında, ihmal edilebilecek kadar küçük bir dozda pirojenik aktiviteye sahip olan lökositlerde sitokinler (lökokinler) oluşur. Pirojenik lökokinlere denir

Bunlar ikincil, gerçek veya lökosit pirojenleridir. Bu maddeler termoregülasyon merkezini doğrudan etkileyerek fonksiyonel aktivitesini değiştirir. Pirojenik sitokinler arasında IL1 (daha önce "endojen pirojen" olarak anılırdı), IL6, TNFa, γ-IFN bulunur.

ATEŞ PATOJENİZİ

Ateş dinamik ve aşamalı bir süreçtir. Vücut ısısındaki değişikliklerin kriterine göre ateşin üç aşaması ayırt edilir: BEN- sıcaklık artışı, II- sıcaklık yüksek bir seviyede kalır ve III- sıcaklığın normal aralığa düşürülmesi.

Sıcaklık artış aşaması

Vücut ısısının yükselme aşaması (evre I, st. artımlı)ısı üretiminin ısı transferi üzerindeki baskınlığından dolayı vücutta ek ısı birikmesi ile karakterize edilir.

Kandaki pirojenik lökokinler kan-beyin bariyerine nüfuz eder ve ön hipotalamusun preoptik bölgesindeki termoregülasyon merkezinin sinir hücrelerinin reseptörleriyle etkileşime girer. Sonuç olarak membrana bağlı fosfolipaz A2 aktive olur ve araşidonik asit salınır.

Termoregülasyon merkezinin nöronlarında siklooksijenaz aktivitesi önemli ölçüde artar. Araşidonik asitin siklooksijenaz yolu yoluyla metabolizmasının sonucu, PgE2 konsantrasyonundaki bir artıştır.

PgE 2'nin oluşumu- ateşin gelişmesindeki anahtar bağlantılardan biridir.

Bunun için bir argüman, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler, örneğin asetilsalisilik asit veya diklofenak) ile siklooksijenaz aktivitesinin baskılanmasıyla ateşin önlendiği gerçeğidir.

PgE2, nöronlarda siklik 3",5"-adenozin monofosfatın (cAMP) oluşumunu katalize eden adenilat siklazı aktive eder. Bu da cAMP'ye bağımlı protein kinazların aktivitesini arttırır, bu da soğuk reseptörlerin uyarılabilirlik eşiğinde bir azalmaya (yani duyarlılıklarında bir artışa) yol açar.

Bundan dolayı normal kan sıcaklığı daha düşük olarak algılanır: soğuğa duyarlı nöronların arka hipotalamusun efektör nöronlarına olan impulsları önemli ölçüde artar. Bu bağlamda sözde "sıcaklık noktasını ayarla" Termoregülasyon merkezi artar.

Yukarıda açıklanan değişiklikler, evre I ateşin gelişim mekanizmasındaki merkezi bağlantıdır. Periferik termoregülasyon mekanizmalarını tetiklerler.

Hipotalamusun arka kısımlarında yer alan sempatik-adrenal sistemin çekirdeklerindeki nöronların aktivasyonu sonucu ısı transferi azalır.

♦ Sempatoadrenal etkilerdeki bir artış, deri ve deri altı dokudaki arteriyollerin lümeninin genel olarak daralmasına, kan beslemesinde bir azalmaya yol açar ve bu da ısı transferini önemli ölçüde azaltır.

♦ Cilt sıcaklığındaki bir azalma, soğuk reseptörlerinden termoregülasyon merkezinin nöronlarına ve ayrıca retiküler formasyona yönelik impulslarda bir artışa neden olur.

Isı üretim mekanizmalarının aktivasyonu (kasılma ve kasılma olmayan termojenez).

♦ Retiküler oluşum yapılarının aktivasyonu uyarır kasılma kas termojenezi süreçleri omuriliğin γ- ve α-motor nöronlarının uyarılmasıyla bağlantılı olarak. Termoregülatör bir miyotonik durum gelişir - kaslarda ısı üretiminde bir artışın eşlik ettiği iskelet kaslarının tonik gerginliği.

♦ Posterior hipotalamusun nöronlarının artan efferent uyarıları ve beyin sapının retiküler oluşumu, kas titremesi olarak kendini gösteren iskelet kaslarının bireysel kas demetlerinin kasılmalarının senkronizasyonunu belirler.

♦ Kasılmayan (metabolik) termojenez- Ateş sırasında ısı üretiminin bir diğer önemli mekanizması. Sebepleri: metabolik süreçler üzerindeki sempatik etkilerin aktivasyonu ve kandaki tiroid hormonlarının seviyesindeki artış.

Sıcaklıktaki artış, ısı üretimindeki eş zamanlı bir artış ve ısı transferindeki bir sınırlamadan kaynaklanır, ancak bu bileşenlerin her birinin önemi farklı olabilir. Evre I ateşte bazal metabolizma hızındaki artış vücut ısısını %10-20 artırır, geri kalanı ise vazokonstriksiyon nedeniyle deriden ısı transferinin azalmasının sonucudur.

Dış sıcaklığın ateşin gelişimi ve vücut sıcaklığının dinamikleri üzerinde nispeten küçük bir etkisi vardır. Sonuç olarak ateşin gelişmesiyle birlikte termoregülasyon sistemi bozulmaz, dinamik olarak yeniden inşa edilir ve yeni bir işlevsel düzeyde çalışır. Bu, ateşi diğer tüm hipertermik durumlardan ayırır.

Vücut ısısının yüksek seviyede durması aşaması

Vücut sıcaklığının yükseldiği aşama (evre II, st. fastigii) Ateş öncesi seviyeden önemli ölçüde daha yüksek bir düzeyde ısı üretimi ve ısı transferi arasında göreceli bir denge ile karakterize edilir.

Isı dengesi aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla kurulur:

♦ artan kan sıcaklığının neden olduğu ön hipotalamusun preoptik bölgesindeki termal reseptörlerin aktivitesinde artış;

♦ iç organların periferik termosensörlerinin sıcaklık aktivasyonu, adrenerjik etkiler ile artan kolinerjik etkiler arasında bir denge kurulmasına yardımcı olur;

♦ Deri ve deri altı dokudaki arteriyollerin genişlemesi ve terlemenin artması nedeniyle ısı transferinde artış sağlanır;

♦ Metabolizma hızının azalması nedeniyle ısı üretiminde azalma meydana gelir.

Ateş sırasındaki günlük ve sahne dinamiklerinin toplamı şu şekilde belirlenir: sıcaklık eğrisi. Birkaç tipik sıcaklık eğrisi türü vardır.

♦ Devamlı. Bununla birlikte, günlük vücut ısısı dalgalanma aralığı 1 °C'yi geçmez. Bu tip eğrilik sıklıkla lober pnömoni veya tifo hastalarında görülür.

♦ Havale. Günlük sıcaklık dalgalanmalarının 1 °C'nin üzerinde olması, ancak normal aralığa dönmemesi ile karakterize edilir (çoğunlukla viral hastalıklarda görülür).

♦ Müshil, veya aralıklı. Gün içinde vücut sıcaklığındaki dalgalanmalar 1-2 °C'ye ulaşır ve birkaç saat içinde normalleşip ardından artış gösterebilir. Bu tür sıcaklık eğrisi genellikle akciğer apseleri, karaciğer, cerahatli enfeksiyon ve tüberküloz ile kaydedilir.

♦ Yorucu veya ateşli. Gün içerisinde sıcaklıkta tekrarlanan 2-3 °C'den fazla artış ve bunu takip eden hızlı düşüşler ile karakterizedir. Bu tablo sıklıkla sepsiste görülmektedir.

Başka tür sıcaklık eğrileri de vardır. Bulaşıcı ateş sırasındaki sıcaklık eğrisinin büyük ölçüde mikroorganizmanın özelliklerine bağlı olduğu göz önüne alındığında, tipinin belirlenmesi tanısal değere sahip olabilir.

Ateş sırasında birkaç vücut ısısındaki artış dereceleri:

♦ hafif veya subfebril (37-38 °C aralığında);

♦ orta veya ateşli (38-39 °C);

♦ yüksek veya piretik (39-41 °C);

♦ aşırı veya hiperpiretik (41 °C'nin üzerinde).

Vücut ısısını normale düşürme aşaması

Vücut sıcaklığının normal aralığa düşme aşaması (evre III ateş, st. azalarak) lökokin üretiminde kademeli bir azalma ile karakterize edilir.

Neden: Mikroorganizmaların veya bulaşıcı olmayan pirojenik maddelerin yok edilmesi nedeniyle birincil pirojenin etkisinin durması.

Sonuçlar: lökokinlerin içeriği ve bunların termoregülasyon merkezi üzerindeki etkisi azalır, bunun sonucunda "ayarlanan sıcaklık noktası" düşer.

Sıcaklık azaltma türleri Evre III ateşinde:

♦ kademeli azalma veya litik(daha sık);

♦ hızlı düşüş veya kritik(daha az sıklıkta).

ATEŞ SIRASINDA METABOLİZMA

Ateş gelişimine bir takım metabolik değişiklikler eşlik eder.

BX Ateşin I ve II evrelerinde sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, iyot içeren tiroid hormonlarının kana salınması ve metabolizmanın sıcaklıkla uyarılması nedeniyle artar. Bu, birçok organın daha iyi çalışması için enerji ve metabolik substratlar sağlar ve vücut sıcaklığının artmasına katkıda bulunur. Ateşin III. evresinde bazal metabolizma azalır.

Karbonhidrat metabolizması glikojenoliz ve glikolizin önemli ölçüde aktivasyonu ile karakterize edilir, ancak (ayırıcıların etkisi nedeniyle) düşük enerji verimliliği ile birleştirilir. Bu, lipitlerin parçalanmasını büyük ölçüde uyarır.

Yağ metabolizması ateş sırasında, özellikle uzun süreli II. Aşamada katabolik süreçlerin baskınlığı ile karakterize edilir. Ateş sırasında, asidoz gelişimine katkıda bulunan CT başta olmak üzere ara ürünlerin aşamalarında lipit oksidasyonu bloke edilir. Uzun süreli ateşli durumlarda bu bozuklukları önlemek için hastaların bol miktarda karbonhidrat tüketmesi gerekir.

Protein metabolizması sıcaklığın 39 ° C'ye yükselmesiyle birlikte akut orta ateşte, önemli ölçüde üzülmez. Özellikle vücut ısısında önemli bir artışla birlikte uzun süreli ateş, plastik süreçlerin bozulmasına, çeşitli organlarda distrofilerin gelişmesine ve bir bütün olarak vücudun hayati fonksiyonlarındaki bozuklukların ağırlaşmasına yol açar.

Su-elektrolit metabolizmasıönemli değişikliklere tabidir.

♦ Aşama I'de ter ve idrar üretiminin artması nedeniyle vücut sıvısı kaybı artar ve buna Na +, Ca 2 +, Cl - kaybı da eşlik eder.

♦ Aşama II'de adrenal bezlerden kortikosteroidlerin (aldosteron dahil) ve hipofiz bezindeki ADH salınımı aktive olur. Bu hormonlar böbrek tübüllerinde suyun ve tuzların yeniden emilmesini aktive eder.

♦ Aşama III'te aldosteron ve ADH içeriği azalır ve su-elektrolit dengesi normale döner.

Ateş sırasında böbrek, karaciğer veya kalp yetmezliği belirtileri, çeşitli endokrinopatiler, malabsorbsiyon sendromları ortaya çıkar ve ilgili organlarda ciddi hasar meydana gelir.

ATEŞTE ORGANLARIN VE SİSTEMLERİN FONKSİYONLARI

Ateşle birlikte organların fonksiyonları ve fizyolojik sistemler değişir. Nedenleri:

♦ birincil pirojenik ajanın gövdesi üzerindeki etkisi;

♦ vücut sıcaklığındaki dalgalanmalar;

♦ vücudun düzenleyici sistemlerinin etkisi;

♦ çeşitli termoregülasyon reaksiyonlarının uygulanmasında organların katılımı.

Sonuç olarak, ateş sırasında organ fonksiyonlarındaki şu veya bu sapma, yukarıdaki faktörlere verilen bütünleyici tepkiyi temsil eder.

Belirtiler

Gergin sistem

♦ Spesifik olmayan nöropsikiyatrik bozukluklar: sinirlilik, yetersiz uyku, uyuşukluk, baş ağrısı; kafa karışıklığı, uyuşukluk ve bazen halüsinasyonlar.

♦ Ciltte ve mukozalarda artan hassasiyet.

♦ Reflekslerin bozulması.

♦ Ağrı hassasiyetinde değişiklikler, nöropati.

Endokrin sistem

♦ Hipotalamik-hipofiz kompleksinin aktivasyonu, hipotalamusta ADH'nin yanı sıra bireysel liberinlerin sentezinin artmasına yol açar.

♦ Adenohipofizde ACTH ve TSH üretiminin artması.

♦ Kortikosteroidlerin, katekolaminlerin, T 3 ve T 4'ün ve insülinin kan düzeylerinde artış.

♦ Doku (yerel) biyolojik olarak aktif maddelerin içeriğindeki değişiklikler - Pg, lökotrienler, kininler ve diğerleri.

Kardiyovasküler sistem

♦ Taşikardi. Kalp atış hızındaki artışın derecesi vücut ısısındaki artışla doğru orantılıdır.

♦ Sıklıkla - aritmiler, hipertansif reaksiyonlar, kan akışının merkezileşmesi.

Dış solunum

♦ Tipik olarak vücut ısısı arttıkça akciğerlerdeki ventilasyon hacmi de artar. Solunumun ana uyarıcıları pCO2'deki artış ve kandaki pH'daki azalmadır.

♦ Nefes almanın sıklığı ve derinliği farklı şekillerde değişir: tek yönlü veya çok yönlü, örn. Solunum derinliğindeki bir artış, frekansındaki bir azalma ile birleştirilebilir ve bunun tersi de geçerlidir.

Sindirim

♦ İştahın azalması.

♦ Tükürük, salgı ve motor fonksiyonlarında azalma (sempatetik-adrenal sistemin aktivasyonu, zehirlenme ve vücut sıcaklığının artması sonucu).

♦ Pankreas tarafından sindirim enzimlerinin ve karaciğer tarafından safranın oluşumunun baskılanması.

Böbrekler. Ortaya çıkan değişiklikler yalnızca ateş sırasında çeşitli düzenleyici mekanizmaların ve diğer organ ve sistemlerin işlevlerinin yeniden yapılanmasını yansıtır.

ATEŞİN ANLAMI

Ateş adaptif bir süreçtir, ancak belirli koşullar altında buna patojenik etkiler de eşlik edebilir.

Ateşin adaptif etkileri

♦ Doğrudan bakteriyostatik ve bakterisidal etkiler: yabancı proteinlerin pıhtılaşması ve mikrobiyal aktivitenin azaltılması.

♦ Dolaylı etkiler: IBN sisteminin spesifik ve spesifik olmayan faktörlerinin güçlendirilmesi, stresin başlatılması.

Ateşin patojenik etkileri

♦ Yüksek sıcaklığın doğrudan zarar verici etkisi kişinin kendi proteinlerinin pıhtılaşması, elektrogenezin bozulması ve SVL'nin artmasıdır.

♦ Dolaylı zarar verici etki: Organların ve sistemlerinin işlevsel olarak aşırı yüklenmesi, patolojik reaksiyonların gelişmesine yol açabilir.

ATEŞİN DİĞER HİPERTERMİK DURUMLARDAN FARKLARI

Hipertermi, yüksek ortam sıcaklıkları, bozulmuş ısı transferi ve ısı üretiminden kaynaklanır ve ateşin nedeni pirojenlerdir.

Vücut aşırı ısındığında, termoregülasyon mekanizmalarının ihlali meydana gelir, hipertermik reaksiyonlar sırasında ısı üretiminde uygunsuz bir artış olur ve ateş sırasında termoregülasyon sistemi uyarlanabilir bir şekilde yeniden inşa edilir.

Aşırı ısındığında vücut ısısı pasif olarak artar, ateş sırasında ise önemli miktarda enerji harcanarak aktif olarak artar.

ATEŞ TEDAVİSİNİN İLKE VE YÖNTEMLERİ

Ateş sırasında vücut sıcaklığındaki ılımlı bir artışın, patojenik ajanları yok etmeyi veya zayıflatmayı amaçlayan bir dizi koruyucu, uyarlanabilir ve telafi edici reaksiyonların aktivasyonundan oluşan uyarlanabilir bir öneme sahip olduğu unutulmamalıdır. Antipiretik tedavinin yapılması, yalnızca hiperterminin vücudun hayati fonksiyonları üzerinde zararlı bir etkisi gözlemlendiğinde veya mümkün olduğunda tavsiye edilir:

♦ vücut ısısında aşırı (38,5 °C'den fazla) artış;

♦ dekompanse diyabet veya dolaşım yetmezliği olan hastalarda;

♦ Vücudun termoregülasyon sisteminin kusurlu olması nedeniyle yenidoğanlarda, bebeklerde ve yaşlılarda.

etiyotropik tedavi pirojenik maddenin etkisini durdurmayı amaçlamaktadır.

Bulaşıcı ateş için antimikrobiyal tedavi uygulanır.

Bulaşıcı olmayan ateş durumunda, pirojenik maddelerin vücuda (tam kan veya plazma, aşılar, serumlar, protein içeren maddeler) girişini durdurmak için önlemler alınır; pirojenik ajanların kaynağının (örneğin nekrotik doku, tümör, apse içeriği) vücuttan uzaklaştırılması.

Patogenetik tedavi patogenezdeki anahtar bağlantıları bloke etmeyi ve bunun sonucunda aşırı yüksek vücut ısısını azaltmayı amaçlamaktadır. Bu elde edilir:

Lökokinlerin etkisi altında termoregülasyon merkezinin nöronlarında oluşan maddelerin üretiminin inhibisyonu, önlenmesi veya etkilerinin azaltılması: PGE, cAMP. Bu amaçla siklooksijenaz inhibitörleri kullanılır - asetilsalisilik asit ve diğerleri.

Lökosit pirojenlerinin (IL1, IL6, TNF, γ-IFN) sentezinin ve etkilerinin bloke edilmesi.

Oksidatif reaksiyonların yoğunluğunu baskılayarak aşırı ısı üretimini azaltmak. İkincisi, örneğin kinin preparatları kullanılarak elde edilebilir.

Semptomatik tedavi hastanın durumunu ağırlaştıran acı verici ve hoş olmayan hisleri ve durumları ortadan kaldırma görevini belirler. Şu tarihte:

Ateş durumunda bu semptomlar arasında şiddetli baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma, eklem ve kaslarda ağrı (“yoksunluk”) ve kardiyak aritmiler yer alır.

Piroterapi

Yapay hipertermi (piroterapi) eski çağlardan beri tıpta kullanılmaktadır. Şu anda terapötik piroterapi diğer tıbbi ve tıbbi olmayan etkilerle kombinasyon halinde kullanılmaktadır. Genel ve yerel piroterapi vardır. Genel piroterapi. Genel piroterapi, saflaştırılmış pirojenler (örneğin pirojen veya endojen pirojenlerin sentezini uyaran maddeler) kullanılarak ateşin yeniden üretilmesiyle gerçekleştirilir. Vücut ısısındaki ılımlı bir artış vücuttaki adaptif süreçleri uyarır:

♦ IBN sisteminin spesifik ve spesifik olmayan mekanizmaları (bazı bulaşıcı süreçlerde - frengi, bel soğukluğu, enfeksiyon sonrası artrit);

♦ kemiklerde, dokularda ve parankimal organlarda plastik ve onarıcı süreçler (yıkım, hasar, distrofi sırasında, cerrahi müdahalelerden sonra).

Yerel hipertermi. Yerel hipertermi başlı başına, ayrıca diğer tedavi yöntemleriyle kombinasyon halinde bölgesel koruma (bağışıklık ve bağışıklık dışı), onarım ve kan dolaşımını uyarmak için çoğaltılırlar. Bölgesel hipertermi, kronik inflamatuar süreçlerde, ciltte erozyonlar ve ülserler, deri altı doku ve ayrıca bazı malign neoplazm türlerinde indüklenir.

HİPOTERMİK DURUMLAR

Hipotermik koşullar, vücut sıcaklığının normalin altına düşmesiyle karakterize edilir. Gelişimleri, vücudun optimal termal rejimini sağlayan termoregülasyon mekanizmalarının bozulmasına dayanmaktadır. Vücudun soğutulması (hipoterminin kendisi) ile kontrollü (yapay) hipotermi veya tıbbi kış uykusu arasında bir ayrım yapılır.

Tıpta uygulama.

Tıpta uygulama.- tipik bir ısı değişim bozukluğu şekli - düşük ortam sıcaklığının vücut üzerindeki etkisinin ve ısı üretiminde önemli bir azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hipotermi, termoregülasyon mekanizmalarının bozulması (başarısızlığı) ile karakterize edilir ve vücut sıcaklığının normalin altına düşmesiyle kendini gösterir.

ETİYOLOJİ

Gelişimin nedenleri Vücudun soğuması çeşitlidir.

♦ Düşük ortam sıcaklığı hipoterminin en yaygın nedenidir. Hipoterminin gelişmesi yalnızca negatif (0 °C'nin altında) değil, aynı zamanda pozitif dış sıcaklıklarda da mümkündür. Vücut sıcaklığının (rektumda) 25 °C'ye düşmesinin zaten hayati tehlike oluşturduğu gösterilmiştir; 17-18 °C'ye kadar - genellikle ölümcül.

♦ Yaygın kas felci veya kas kütlesinde azalma (örneğin yetersiz beslenme veya distrofi nedeniyle).

♦ Metabolik bozukluklar ve ekzotermik metabolik süreçlerin etkinliğinin azalması. Bu tür koşullar adrenal yetmezlik ile gelişebilir ve vücutta katekolamin eksikliğine yol açabilir; şiddetli hipotiroidi koşullarında; sempatik sinir sisteminin merkezlerindeki yaralanmalar ve distrofik süreçler için.

♦ Vücudun aşırı derecede tükenmesi.

Risk faktörleri vücudu soğutmak.

♦ Artan hava nemi.

♦ Yüksek hava hızı (güçlü rüzgar).

♦ Giysilerin nem oranının artması veya ıslanması.

♦ Soğuk suyla temas edin. Su, havadan yaklaşık 4 kat daha fazla ısı kapasitesine ve 25 kat daha fazla ısı iletkenliğine sahiptir. Bu bağlamda, suda donma nispeten yüksek bir sıcaklıkta meydana gelebilir: +15 °C'lik bir su sıcaklığında, kişi 6 saatten fazla, +1 °C'de - yaklaşık 0,5 saat boyunca canlı kalır.

♦ Uzun süreli oruç, fiziksel yorgunluk, alkol zehirlenmesinin yanı sıra çeşitli hastalıklar, yaralanmalar ve aşırı koşullar.

HİPOTERMİNİN PATOJENİZİ

Hipoterminin gelişimi aşamalı bir süreçtir. Oluşumu az çok uzun süreli aşırı efora ve sonuçta vücudun termoregülasyon mekanizmalarının bozulmasına dayanır. Bu bağlamda, hipotermide (hipertermide olduğu gibi), gelişiminin iki aşaması ayırt edilir: telafi (adaptasyon) ve dekompansasyon (uyumsuzluk).

Tazminat aşaması

Telafi aşaması, ısı transferini azaltmayı ve ısı üretimini arttırmayı amaçlayan acil durum adaptif reaksiyonlarının aktivasyonu ile karakterize edilir.

♦ Bireyin davranışını değiştirmek (soğuk odadan çıkmak, kalın giysiler, ısıtıcılar kullanmak vb. yönlendirmeler).

♦ Isı transferinin azalması (terlemenin azaltılması ve durdurulması, cilt ve deri altı dokulardaki arteriyel damarların daralması ile elde edilir).

♦ Isı üretiminin aktivasyonu (iç organlarda kan akışının artması ve kas kasılma termojenezinin artması nedeniyle).

♦ Stres tepkisinin aktivasyonu (mağdurun heyecanlı durumu, termoregülasyon merkezlerinin artan elektriksel aktivitesi, hipotalamusun nöronlarında, hipofiz bezinin adenositlerinde - ACTH ve TSH, adrenal medullada - katekolaminlerde liberinlerin artan salgılanması, ve kortekslerinde - kortikosteroidler, tiroid bezinde - tiroid hormonları).

Bu değişikliklerin kompleksi sayesinde vücut ısısı azalsa da henüz normalin alt sınırının ötesine geçmiyor. Sebep olan faktör işlemeye devam ederse telafi edici reaksiyonlar yetersiz hale gelebilir. Aynı zamanda sadece dış dokuların değil aynı zamanda beyin dahil iç organların sıcaklığı da azalır. İkincisi, termoregülasyon, koordinasyon ve ısı üretim süreçlerinin etkisizliğinin merkezi mekanizmalarının bozukluklarına yol açar - bunların dekompansasyonu gelişir.

Dekompansasyon aşaması

Dekompansasyon aşaması (uyumsuzluk), termoregülasyonun merkezi mekanizmalarının bozulmasının sonucudur. Dekompansasyon aşamasında vücut ısısı normal seviyelerin altına düşer (rektumda 35 °C ve altına düşer). Vücudun sıcaklık homeostazisi bozulur: vücut poikilotermik hale gelir. Genellikle hipotermi gelişimini ve vücudun işleyişindeki bozuklukları güçlendiren kısır döngüler oluşur.

Metabolik kısır döngü. Hipoksi ile birlikte doku sıcaklığındaki bir azalma, metabolik reaksiyonların seyrini engeller. Metabolik hızın baskılanmasına, ısı formundaki serbest enerjinin salınımında bir azalma eşlik eder. Sonuç olarak vücut ısısı daha da düşer, bu da metabolizma hızını vb. daha da baskılar.

Vasküler kısır döngü. Soğutma sırasında vücut sıcaklığındaki artan bir düşüşe deri, mukoza ve deri altı dokusundaki arteriyel damarların (nöromiyoparalitik mekanizmaya göre) genişlemesi eşlik eder. Deri damarlarının genişlemesi ve organlardan ve dokulardan onlara sıcak kan akışı, vücudun ısı kaybı sürecini hızlandırır. Sonuç olarak vücut ısısı daha da düşer, kan damarları daha da genişler vb.

Nöromüsküler kısır döngü. Progresif hipotermi, kas tonusunu ve kasılmasını kontrol edenler de dahil olmak üzere sinir merkezlerinin uyarılabilirliğinde bir azalmaya neden olur. Sonuç olarak, kas kasılma termojenezi gibi güçlü bir ısı üretim mekanizması kapatılır. Sonuç olarak, vücut ısısı yoğun bir şekilde azalır ve bu da nöromüsküler uyarılabilirliği vb. daha da bastırır.

Hipoterminin derinleşmesi, önce kortikal, ardından subkortikal sinir merkezlerinin fonksiyonlarının engellenmesine neden olur. Komaya neden olabilecek fiziksel hareketsizlik, ilgisizlik ve uyuşukluk gelişir. Bu bağlamda, hipotermik "uyku" veya koma aşaması sıklıkla ayırt edilir.

Soğutma faktörünün etkisi arttıkça vücudun donması ve ölümü meydana gelir.

HİPOTERMİ TEDAVİSİNİN İLKELERİ

Hipoterminin tedavisi vücut ısısındaki azalmanın derecesine ve vücudun hayati fonksiyonlarının ciddiyetine bağlıdır. Tazminat aşaması. Tazminat aşamasında, mağdurların esas olarak harici soğutmayı durdurması ve vücudu ısıtması gerekir (sıcak bir banyoda, ısıtma yastıklarında, kuru sıcak giysilerde, sıcak içeceklerde).

Dekompansasyon aşaması

Hipoterminin dekompansasyonu aşamasında yoğun kapsamlı tıbbi bakım gereklidir. Üç prensibe dayanmaktadır: etiyotropik, patojenetik ve semptomatik.

etiyotropik tedavi aşağıdaki etkinlikleri içerir.

♦ Soğutma faktörünün etkisini durduracak ve vücudu ısıtacak önlemler. Hipertermik bir durumun gelişmesini önlemek için rektumdaki 33-34 °C sıcaklıkta aktif vücut ısınması durdurulur. İkincisi oldukça muhtemeldir, çünkü kurbanda vücudun ısı düzenleme sisteminin yeterli işlevi henüz sağlanmamıştır.

♦ İç organ ve dokuların (makat, mide, akciğerler yoluyla) ısıtılması daha büyük etki sağlar.

Patogenetik tedavi.

♦ Etkin kan dolaşımı ve solunumun yeniden sağlanması. Solunum bozulursa, hava yollarını (mukus, batık dilden) temizlemek ve yüksek oksijen içeriğine sahip hava veya gaz karışımlarıyla mekanik ventilasyon yapmak gerekir. Kalbin aktivitesi bozulursa dolaylı masaj yapılır ve gerekirse defibrilasyon yapılır.

♦ ASR, iyon ve sıvı dengesinin düzeltilmesi. Bu amaçla dengeli tuz ve tampon çözeltileri (örneğin sodyum bikarbonat), dekstranın koloidal çözeltileri kullanılır.

♦ Vücuttaki glikoz eksikliğinin giderilmesi, farklı konsantrasyonlardaki solüsyonlarının insülin ve vitaminlerle kombinasyon halinde sunulmasıyla sağlanır.

♦ Kan kaybı durumunda kan, plazma ve plazma yerine geçen maddeler transfüze edilir. Semptomatik tedavi değişiklikleri ortadan kaldırmayı amaçlayan

vücutta, mağdurun durumunu ağırlaştırıyor.

♦ Beyin, akciğer ve diğer organların şişmesini önlemek için ilaç kullanırlar.

♦ Arteriyel hipotansiyonu ortadan kaldırın.

♦ Diürezi normalleştirin.

♦ Şiddetli baş ağrılarını ortadan kaldırın.

♦ Donma, komplikasyon ve eşlik eden hastalıklar varsa tedavi edilir.

HİPOTERMİYİ ÖNLEME İLKELERİ

Vücudun soğumasının önlenmesi bir dizi önlemi içerir.

♦ Kuru, sıcak tutan giysi ve ayakkabıların kullanılması.

♦ Soğuk mevsimde iş ve dinlenmenin uygun organizasyonu.

♦ Isıtma noktalarının organizasyonu, sıcak yemeklerin sağlanması.

♦ Kış askeri operasyonlarına, tatbikatlara ve spor müsabakalarına katılanların tıbbi gözlemi.

♦ Soğukta uzun süre kalınmadan önce alkol alınmasının yasaklanması.

♦ Vücudun sertleşmesi ve kişinin çevre şartlarına alışması.

Tıbbi kış uykusu

Kontrollü hipotermi(tıbbi hazırda bekletme), dokuların, organların ve sistemlerinin metabolik hızını ve fonksiyonel aktivitesini azaltmak ve ayrıca hipoksiye karşı direncini arttırmak için vücut ısısının veya bir kısmının kontrollü bir şekilde azaltılması yöntemidir.

Kontrollü (yapay) hipotermi tıpta genel ve lokal olmak üzere iki şekilde kullanılmaktadır.

GENEL KONTROLLÜ HİPOTERMİ

Uygulama alanı.Önemli azalma veya hatta geçici olarak durma koşulları altında cerrahi operasyonların yapılması

bölgesel kan dolaşımı. Buna “kuru” organlara yönelik operasyonlar deniyordu: kalp, beyin ve diğer bazı organlar. Avantajlar. Düşük sıcaklıklarda hipoksik koşullar altında hücrelerin ve dokuların stabilitesinde ve hayatta kalmasında önemli bir artış. Bu, organın birkaç dakika boyunca kan kaynağından ayrılmasına ve daha sonra hayati aktivitesinin ve yeterli işleyişinin restorasyonuna olanak sağlar.

Sıcaklık aralığı. Hipotermi genellikle rektal sıcaklığın 30-28 °C'ye düşürülmesiyle kullanılır. Uzun süreli manipülasyonlar gerekliyse kalp-akciğer makinesi, kas gevşeticiler, metabolik inhibitörler ve diğer etkiler kullanılarak daha derin hipotermi yaratılır.

LOKAL KONTROLLÜ HİPOTERMİ

Bireysel organ veya dokuların (beyin, böbrekler, mide, karaciğer, prostat vb.) Lokal kontrollü hipotermisi, üzerlerinde cerrahi müdahaleler veya diğer terapötik manipülasyonların yapılması gerektiğinde kullanılır: kan akışının düzeltilmesi, plastik süreçler, metabolizma, ilaç etkinliği.

Vücut sıcaklığı homeostazisin önemli parametrelerinden biridir.

Optimum vücut sıcaklığı- Metabolik reaksiyonların, plastik süreçlerin ve yapıların yenilenmesinin, organların, dokuların, fizyolojik sistemlerin işleyişinin ve bir bütün olarak vücudun aktivitesinin etkili bir şekilde ortaya çıkması için gerekli bir koşul. İç ortamın gerekli sıcaklık aralığının aktif olarak korunması sayesinde vücut, optimum yaşam koşullarında istikrarlı bir hayati aktivite seviyesine ve aşırı etkiler de dahil olmak üzere değişikliklere etkili bir şekilde uyum sağlar.

şema 1

Çeşitli faktörlerin etkisi, vücudun ısı dengesinde, hipertermik veya hipotermik durumlarla () kendini gösteren bir değişikliğe yol açabilir. Hipertermik durumlar, vücut sıcaklığındaki sırasıyla normalin üstünde ve altında bir artış ve hipotermik durumlar ile karakterize edilir. Çoğu zaman, bu sapmalar geçicidir ve geri dönüşümlüdür (örneğin ateş ve hipertermik reaksiyonlarla). Ancak patojenin hasar verici etkisi yüksekse ve vücudun uyum mekanizmaları yetersizse bu koşullar homeostatik eşiği aşabilir ve hatta kişinin ölümüne neden olabilir.

HİPERTERMİK DURUMLAR VE ÇEŞİTLERİ

YÜKSEK ATEŞ

Yüksek ateş, veya vücudun aşırı ısınması, yüksek ortam sıcaklıkları veya vücudun ısı transfer süreçlerinin bozulması sonucu ortaya çıkan tipik bir ısı değişim bozukluğu şeklidir. Termoregülasyon mekanizmalarında bir bozulma ile karakterize edilir ve vücut sıcaklığının normalin üzerine çıkmasıyla kendini gösterir.

Hiperterminin nedenleri:

• yüksek ortam sıcaklığı;
• ısı şeklinde salınan serbest enerjinin payının oluşumunda bir artışın eşlik ettiği ısı transferini engelleyen faktörler;
• hücre mitokondrisinde oksidasyon ve fosforilasyon süreçlerinin ayırıcılarının etkisi, bunun bir sonucu olabilir:
  • örneğin vücudun sıcaklığının düzenlenmesinde rol oynayan hipotalamus bölgesinde kanama ile birlikte termoregülasyon mekanizmalarının birincil bozukluğu;
  • su geçirmez giysiler veya yüksek hava nemi giyerken, örneğin obez kişilerde çevreye ısı transferi süreçlerinde rahatsızlıklar.

Bu faktörler birlikte hareket ederek hipotermi olasılığını artırabilir.

Önemli terimler hipertermi gelişimine katkıda bulunanlar şunlardır:

• ısı transfer işlemlerinin verimliliğini azaltan faktörler - önemli hava nemi, hava ve neme dayanıklı giysiler;
• yoğun kas çalışması gibi ısı üretimi reaksiyonlarının aktivitesini artıran etkiler;
• yaş - hipertermi, termoregülasyon sisteminin etkinliğini azaltan çocuklarda ve yaşlılarda daha kolay gelişir;
• bazı hastalıklar - hipertansiyon, kalp yetmezliği, hipertiroidizm, obezite, vejetatif-vasküler distoni.

Hiperterminin gelişim mekanizmaları.

Hiperterminin iki aşaması vardır - vücudun termoregülasyon mekanizmalarının telafisi (adaptasyon) ve dekompansasyonu (ölüadaptasyon).

Tazminat aşaması Vücudun aşırı ısınmaya adaptasyonunun acil durum mekanizmalarının aktivasyonu ile karakterize edilir. Bu mekanizmalar ısı transferini arttırmayı ve ısı üretimini azaltmayı amaçlamaktadır. Sonuç olarak vücut ısısı artmasına rağmen normal aralığın üst sınırında kalır.

Dekompansasyon aşaması hem merkezi hem de yerel termoregülasyon mekanizmalarının bozulması ve etkisizliği ile karakterize edilir. Bu, aşamanın patogenezinde ana bağlantı olan vücudun sıcaklık hemostazının ihlaline neden olur.

Termoregülasyon mekanizmalarının yoğunluğu ve dekompansasyon derecesi birçok faktör tarafından belirlenir.

Bunlardan ikisi birincil öneme sahiptir:

• ortam sıcaklığındaki artışın hızı ve büyüklüğü - ne kadar yüksek olursa, vücudun hayati fonksiyonlarındaki bozuklukların büyümesi o kadar hızlı ve güçlü olur;
• Vücudun tekrarlanan yüksek dış sıcaklık olayları ile koşullandırılması.

Vücudun orta derecede yüksek sıcaklığa tekrar tekrar maruz kalmasıyla direnç artar. Bu, aşırı ısınmaya uyum durumunun oluşmasıyla sağlanır. Bu durum, sistemik ve lokal “termal direnç” mekanizmalarının aktivasyonu ile karakterize edilir.

Organizmanın ölümüne neden olan kritik vücut sıcaklığı 42-44 °C'dir. Daha düşük sıcaklıklarda da ölüm meydana gelebilir. Bu, hipertermi sırasında vücudun yalnızca aşırı sıcaklığa değil, aynı zamanda vücutta ikincil olarak oluşan diğer faktörlere de maruz kalmasıyla belirlenir: telafi edilmemiş pH değişimleri, iyon ve sıvı içeriğindeki değişiklikler; aşırı toksik metabolik ürünlerin birikmesi; organların ve fizyolojik sistemlerin yetersiz işleyişinin sonuçları - kardiyovasküler, dış solunum, kan, böbrekler, karaciğer vb.

SICAK ÇARPMASI

Sıcak çarpması- 42-43 ° C olan yaşamı tehdit eden vücut sıcaklığı seviyesinin hızlı gelişimi ile karakterize edilen bir tür hipertermi.

Bu, hipertermi telafisi aşamasının karakteristik adaptif süreçlerinin hızlı tükenmesi ve başarısızlığının bir sonucudur.

Uyumsuzluğun nedenleri şunlar olabilir:

• yüksek yoğunluklu termal faktörün etkisi;
• Vücudun adaptasyon mekanizmalarının yüksek çevre sıcaklıklarına düşük verimliliği.

Bu bağlamda, kısa süreli bir telafi aşamasından sonra aşırı ısınma, vücudun termoregülasyon mekanizmalarının hızla bozulmasına ve vücut ısısında yoğun bir artışa yol açar. Sonuç olarak, sıcak çarpması, kısa bir telafi aşaması olan ve hızla bir dekompansasyon aşamasına dönüşen hipertermidir.

Sıcak çarpmasından ölüm genellikle şunlardan kaynaklanır:

• kalp yetmezliği;
• solunum durması;
• böbrek yetmezliği ve metabolik bozukluklarla bağlantılı olarak gelişen akut ilerleyici zehirlenme.

GÜNEŞ ÇARPMASI

Neden: Güneş radyasyonu enerjisinin vücuda, özellikle de kafaya doğrudan etkisi. Diğerleriyle birlikte en büyük patojenik etki, vücudun hem yüzeysel hem de derin dokularını aynı anda ısıtan radyasyon ısısı tarafından uygulanır. Ayrıca kızılötesi radyasyon, termoregülasyon merkezinin nöronlarının bulunduğu beyin dokusunu yoğun bir şekilde ısıtır. Bu bakımdan güneş çarpması hızla gelişir ve ölümle doludur.

Güneş çarpmasının patogenezi hipertermi ve güneş çarpması mekanizmalarının bir kombinasyonu olup şunları içerir:

• beynin arteriyel ve venöz hiperemisinin artması;
• beyin omurilik sıvısı oluşumunda bir artış ve pia mater'in aşırı doldurulması, beyin maddesinin şişmesine ve sıkışmasına neden olur.

Buna karşılık, venöz hiperemi, termoregülasyon merkezinin çekirdekleri bölgesi de dahil olmak üzere beyin dokusunda plazmoraj, ödem, hipoksi ve çoklu diyapedetik kanamalara yol açar. Bu, ısı transferini düzenleme ve genel olarak sıcaklık homeostazisini koruma işlevinin ihlaline neden olur.

ATEŞ

Ateş- Vücudun pirojenik bir faktörün etkisine karşı tipik bir termoregülasyon reaksiyonu; termoregülasyon sisteminin fonksiyonunun dinamik bir şekilde yeniden yapılandırılması ve dış sıcaklıktan bağımsız olarak vücut sıcaklığının normalin üzerine geçici bir artışı ile karakterize edilir.

Ateş, gelişiminin her aşamasında termoregülasyon mekanizmalarının korunmasıyla diğer hipertermik durumlardan farklılık gösterir.

Nedenler.

Pirojenler- vücut ısısında artışa neden olan maddeler.

Kökenlerine göre pirojenler iki kategoriye ayrılır: bulaşıcı (bakteri, virüs, riketsiya, mantar) ve bulaşıcı olmayan.

Biyokimyasal yapılarına göre çoğunlukla proteinlerdir. yağlar, daha az sıklıkla nükleik asitler veya nükleoproteinler, steroid maddeler.

Ateşin gelişmesi için koşullar:

• vücudun reaktivite durumu;
• Pirojenlerin özellikleri.

Ateş gelişiminin mekanizması birbiriyle ilişkili süreçlerin üç kategorisini içerir:

• içindeki pirojenik maddelerin oluşumu nedeniyle vücudun ısı dengesi seviyesinin düzenlenmesi;
• artan vücut sıcaklığının etkisi altında gelişen değişiklikler;
• Ateşe neden olan faktörlerin zararlı etkilerine bağlı olarak oluşan reaksiyonlar.

Bu süreçler iki yönlüdür: esas olarak adaptiftir, ancak fizyolojik parametreler aşılırsa zarar verirler.

Ateşli reaksiyon- dinamik, aşamalı bir süreç. Geleneksel olarak üç aşamayı birbirinden ayırır:

• Vücut ısısının yükselme aşamasıısı transfer reaksiyonlarına kıyasla ısı üretiminin baskın olması nedeniyle vücutta ek ısı birikmesi ile karakterize edilir.
• Vücut ısısını koruma aşaması artan bir seviyede, ısı üretimi ve ısı transferinin göreceli dengesi ile kendini gösterir. Ancak bu iki sürecin dengesi zaten “ateşli” düzeyin çok üzerinde bir düzeyde sağlanıyor. Vücut ısısını yüksek bir seviyede tutan şey budur (ateş öncesi döneme kıyasla): Yoğun ısı üretimi, eşdeğer ısı transferi ile dengelenir.

Ateşin bu aşamasında birkaç tane var vücut ısısındaki artış dereceleri:

• hafif veya subfebril (36,7 ila 38 °C arası);
• orta veya “ateşli” (38-39 ° C aralığında):
• yüksek veya piretik (39 - 41 ° C);
• aşırı veya hiperpiretik (41 ° C'nin üzerinde).

Ateşin gelişimi vücudun termoregülasyon sistemini bozmadığından, dış sıcaklığın ateşin gelişimi ve bu sırada vücut sıcaklığının dinamikleri üzerinde önemli bir etkisi yoktur. Dinamik olarak yeniden oluşturulur, etkinleştirilir ve daha yüksek bir işlevsel düzeyde çalışır.

Vücut ısısını normal aralığa düşürme aşaması lökosit pirojenik peptidlerin üretiminde kademeli bir azalma ile karakterize edilir. Bunun nedeni, mikroorganizmaların yok edilmesi veya bulaşıcı olmayan pirojenik maddelerin ortadan kaldırılmasıyla ilişkili "birincil" pirojenin etkisinin durmasıdır.

Ateşin III. Evresinde sıcaklığı düşürmek için iki seçenek vardır: kademeli veya litik. ve hızlı veya kritik.

Ateşin anlamı.

Evrimde ateşin tipik, basmakalıp bir reaksiyon olarak oluştuğu göz önüne alındığında, her insanda buna hem adaptif (esas olarak) hem de belirli koşullar altında patojenik etkiler eşlik eder.

Ateşin ana adaptif etkileri:

• doğrudan ve dolaylı bakteriyostatik ve bakterisidal etkiler;
• immünbiyolojik sürveyans sisteminin spesifik ve spesifik olmayan mekanizmalarının güçlendirilmesi;
• Genel adaptasyon sürecinin bir bileşeni olarak spesifik olmayan bir stres tepkisinin aktivasyonu.

Stresin uygulanması sırasında vücutta gelişen değişiklikler, bir yandan immünbiyolojik gözetim sisteminin bir dizi spesifik olmayan ve spesifik reaksiyonunu etkinleştirir veya güçlendirir, diğer yandan plastik süreçlerde, organların işlevlerinde ve işlevlerinde değişikliklere katkıda bulunur. ateşli bir reaksiyonun oluşumunda rol oynayan fizyolojik sistemleri.

Ateşin en önemli patojenik etkileri:

1. Yüksek (özellikle aşırı) sıcaklığın vücut üzerindeki zararlı etkileri(bkz. yukarıdaki “Hipertermi”).
2. Ateş nedenlerinin patojenik etkileri ve mikrobiyal endo ve ekzotoksinler; immünopatolojik süreçlere (alerjiler, immün yetmezlik, immün otoagresyon hastalıkları) neden olabilecek yabancı proteinler ve diğer bileşikler, vb.
3. Organların ve fizyolojik sistemlerin fonksiyonel aşırı yüklenmesi Ateşin gelişim mekanizmasına doğrudan dahil olan (kardiyovasküler, solunum, karaciğer vb.). Örneğin vücut ısısında önemli bir artışın yanı sıra kritik bir düşüşle birlikte çökme, bayılma veya kalp yetmezliği gelişebilir.
4. Ateşli reaksiyonun uygulanmasında doğrudan yer almayan organ ve sistemlerin işlev bozukluğuörneğin iştah azalması, hazımsızlık ve hastanın kilo kaybıyla karakterize edilen sindirim sistemi; baş ağrısı, bazen kasılmalar ve halüsinasyonlar, bozulmuş refleksler vb. eşliğinde sinir sistemi.

HİPOTERMİK DURUMLAR

Hipotermik koşullar şunları içerir:

• hipotermi;
• kontrollü (yapay) hipotermi veya tıbbi kış uykusu.

HİPOTERMİ

Tıpta uygulama.- Düşük ortam sıcaklığının etkisi veya içindeki ısı üretiminde önemli bir azalma sonucu ortaya çıkan ve termoregülasyon mekanizmalarının ihlali ile karakterize edilen, vücudun ısı metabolizmasındaki tipik bir bozukluk şekli. vücut sıcaklığının normalin altına düşmesiyle kendini gösterir.

Hipoterminin nedenleri:

• düşük ortam sıcaklığı;
• örneğin beyindeki kanamanın bir sonucu olarak atrofi ile kas felci veya kütlelerinde azalma;
• vücudun aşırı derecede tükenmesi.

Hipoterminin ortaya çıkmasına katkıda bulunan koşullar:

• artan hava nemi;
• hava hızında artış (rüzgar);
• nemli veya ıslak giysiler;
• Su havadan yaklaşık 4 kat daha fazla ısı tüketir ve ortalama 25 kat daha fazla termal iletken olduğundan, vücudun hızlı soğumasına eşlik eden soğuk suya düşme. Bu bakımdan nispeten yüksek sıcaklıklarda suda donma meydana gelebilir.

Vücudun soğumaya karşı bireysel direnci, uzun süreli oruç, fiziksel yorgunluk, alkol zehirlenmesinin yanı sıra çeşitli hastalıkların, yaralanmaların ve aşırı koşulların etkisi altında önemli ölçüde azalır.

Hipoterminin mekanizmaları.

Hipoterminin gelişimi- süreç aşamalıdır. Oluşumu az çok uzun süreli aşırı efora ve vücudun termoregülasyon mekanizmalarının bozulmasına dayanır. Bu bakımdan hipoterminin iki aşaması vardır.

1. Tazminat aşamasıısı transferini azaltmayı ve ısı üretimini arttırmayı amaçlayan acil durum uyarlama mekanizmalarının aktivasyonu ile karakterize edilir. Bu mekanizmalar şunları içerir:
   • soğuğun etkilerinden “kaçmayı” amaçlayan davranış değişiklikleri;
   • ısı transfer işlemlerinin verimliliğinde azalma;
   • ısı üretim süreçlerinin aktivasyonu;
   • Stres tepkisini “açmak”.
   • Bu değişikliklerin kompleksi sayesinde vücut ısısı azalsa da henüz normalin alt sınırının ötesine geçmiyor. Vücudun sıcaklık homeostazisi korunur.
2. Dekompansasyon aşaması Vücudun termoregülasyon süreçleri, ısı değişimini düzenleyen merkezi mekanizmaların bozulmasının sonucudur. Bu aşamada vücut ısısı normal seviyelerin altına düşer ve düşmeye devam eder. Vücudun sıcaklık homeostazisi bozulur.

Soğutma faktörünün etkisi arttıkça vücudun donması ve ölümü meydana gelir. Derin hipotermide ani ölüm nedenleri kalp aktivitesinin durması ve solunum durmasıdır.

Tıbbi hipotermi

Kontrollü veya tıbbi hipotermi- Metabolik hızı, dokuların, organların, fizyolojik sistemlerin fonksiyon düzeyini azaltmak ve hipoksiye karşı direncini artırmak için vücut sıcaklığının veya bir kısmının kontrollü olarak azaltılması yöntemi.

Kontrollü hipotermi tıpta genel ve lokal olmak üzere iki şekilde kullanılmaktadır. Genel kontrollü hipotermi, kan dolaşımının önemli ölçüde azaldığı veya hatta geçici olarak durduğu koşullarda operasyonlar gerçekleştirirken kullanılır. Bu yöntem, yapay dolaşım kullanıldığında, kuru organlar olarak adlandırılan kalp, beyin, akciğerler, büyük damarlar üzerindeki operasyonlar için kullanılır.

Bireysel organ veya dokuların (beyin, karaciğer vb.) lokal kontrollü hipotermisi, kan akışını, plastik süreçleri ve diğer amaçları düzeltmek için bu organlar üzerinde cerrahi müdahaleler veya başka manipülasyonlar yapılması gerektiğinde kullanılır.