Bağışıklık bozuklukları: nedenleri ve tedavisi. Bağışıklık sistemi yetmezliğinin belirtileri ve tedavisi Bağışıklık fonksiyonu bozukluğu

Son elli yılda çevredeki değişiklikler ve ilerlemenin büyümesi büyük eğilimleri beraberinde getirdi. Olumsuz ortam. Patojenlerin mutasyonuna ve bağışıklığına yol açan çeşitli ilaçların aşırı kontrolsüz tüketimi vücudun işleyişini bozar. Sonuç olarak bağışıklık sisteminde kusurlar gelişir: zayıflama, direncin azalması ve hastalık.

Bağışıklık

Bağışıklık sistemi hücrelerin, organların, sistemlerin, spesifik mekanizmaların ve reaksiyonların toplam aktivitesidir. Bağışıklık, sabit bir iç ortamı korurken vücudun birçok bulaşıcı hastalık türüne karşı dirençli olmasını sağlar.

Bağışıklık sisteminin temel işlevi, zamanında ve kaliteli bir şekilde immünolojik yanıt verilmesi gereken etkenini zararlı bir antijenden ayırmaktır.

Sağlığın temeli

Bağışıklık sistemi organlarla temsil edilir:

• Merkezi olanlar bağışıklık hücrelerinin oluşma ve olgunlaşma yerleridir; bunlar arasında kırmızı kemik iliği, timus;
• Periferik - olgun immünolojik cisimlerin konum noktaları: olgun lenfositler, B ve T tipi lökositler, monosit oluşumuna katkıda bulunurlar, bağışıklık hücrelerinin sayısını düzenlerler. Periferik olanlar dalak ve lenfatik sistemi içerir.

Yeterli işleyişle sistemin tüm parçaları senkronize çalışır, ancak bağışıklık tepkileri ve mekanizmaları başarısız olursa bağışıklık yetersizliği durumu gelişir. İmmünopatolojik bozukluklar vücuttaki iç süreçlerin dengesizliğine ve ciddi bozuklukların gelişmesine bağlıdır.

Tıpta immünoloji, bağışıklık sisteminin işleyişindeki bozuklukları inceler. Direnç bozuklukları çeşitli türlere ayrılır: birincil, ikincil, otoimmün, tümör.

Öncelik

Birincil immün yetmezlik türü genetik bozukluklarla ilişkili konjenital değişikliklerdir. Bağışıklığın konjenital patolojileri, B ve T hücreleriyle ilişkili bozukluklarda kendini gösterir, yani lenfositlerin gelişiminde ve işleyişinde kusurlar meydana gelir, bu da immün düzenleyici işlevlerde bir azalmaya neden olur: fagositoz süreçlerinin ihlali, antijenlerin görünümüne zayıf immünolojik reaksiyon, bozukluk iltifat sisteminin

Ayrıca B hücre sistemlerinin fonksiyonlarında bozukluk olması durumunda aşağıdakiler gözlenir:

• Hipogammaglobulinemi - B tipi lenfositlerin eksikliği ve genetik yanıtı belirleyen antikorların boyutunda azalma;
• Deri ve solunum sisteminin bakteriyel pürülan lezyonlarına yatkınlık;
• Mukopürülan tipte kandidiyazın gelişimi;
• Timus bezinin atrezisi;
• Kıkırdak dokusunun az gelişmişliği;
• Saç foliküllerinin zayıf oluşumu.

T hücresi sistemlerinin işleyişindeki eksikliklerden bahsedersek, bunlar aşağıdakilerle karakterize edilir:

• Bakteriyel, fungal, viral enfeksiyonlara duyarlılık;
• Normal veya azaltılmış virülans durumuna sahip bakterilerin neden olduğu sistemik enfeksiyonların tolere edilmesi çok daha zordur;
• Çocuklarda doğumdan bir süre sonra bulaşıcı hastalıklar gelişir;
• Bezlerde hasar: timus, tiroid, paratiroid;
• Lenfositopeni - kandaki lenfosit seviyesinde azalma;

Genellikle B ve T tipi lenfosit eksikliğinin bir kombinasyonu vardır - hücresel ve humoral seviyelerde birbiriyle ilişkili bağışıklık bozukluklarına yol açan, timus bezinin patolojisine, antikor hücrelerinin sentezindeki bozukluklara, immünoglobulinlerin yokluğuna neden olan kombine immün yetmezlik. izohemamaglutinin tip M'de azalma ve çeşitli immünoglobulin türlerinde azalma. Sonuç olarak çok sık görülen ve beyin dokusunu, konjonktivayı, göz damarlarını etkileyen enfeksiyonlara sepsis, kronik dışkı bozuklukları eşlik etmekte ve sonuçta hastanın çok erken yaşta ölmesine yol açmaktadır.

İkincil

İkincil tip değişiklikler ise bağışıklık sisteminin işleyişindeki edinilmiş bozukluklardır ve genetik değişikliklerle ilişkili değildir. Genellikle yetişkin hastalarda görülür.

Edinilmiş immün yetmezlik:

• Güçlü zihinsel ve sinir koşulları, bağışıklık fonksiyonlarını azaltabilecek ilaçların tüketimi, kontrolsüz antibiyotik tedavisi, kortikosteroid kullanımı, sitostatikler, düşüncesiz kendi kendine ilaç tedavisi, travma, güçlü radyasyon, ciddi cerrahi müdahaleler sonucu kışkırtılan;
• İç organ veya sistemlerin çeşitli kronik hastalıklarının gelişmesi ve alevlenmesinin sonucu: nefrotik sendrom, yanıklar, distrofi, kızamık, dizanteri, onkoloji;
• Timus bezinin hasar görmesi, hipotalamus, hipofiz bezi ve adrenal bezler arasındaki etkileşimin bozulması;
• İnsan bağışıklık yetersizliği virüsü ile enfeksiyon, bağışıklık sisteminin tüm kısımlarını yok eden süreçlerin bir kombinasyonudur.

Otoimmünite

Bağışıklık sisteminin otoimmün bozuklukları, belirli hücrelerin vücut için yabancı ve tehlikeli olarak algılandığı vücudun savunma sisteminin bir patolojisidir.

Otoimmünite, aşağıdakileri içerebilecek bir bağışıklık sistemi hastalığıdır:

• Karmaşık tip - herhangi bir iç organı tamamen etkiler;
• Doğası gereği sistemik - birkaç iç organın işleyişini bozar;
• Karışık tip - karmaşık ve sistemik bir tezahürün özelliklerini birleştirir.

Bu tür bir bozukluğun gelişmesinin nedenleri, vücut hücrelerinin üremesi ve tanınmasıyla ilişkili lenfositlerin aktivitesindeki değişikliklerle ilişkilidir:

• İç nedenler, belirli bir organın hücrelerinin, lenfositlerin onları vücudun bir parçası olarak tanımadığı genetik modifikasyonları veya sistemik otoimmün yeniden düzenlemeleri tetikleyen beyaz kan hücrelerinin kontrolsüz çoğalmasıdır. Her iki genetik hasar türü de kalıtsaldır;
• Dış nedenler - hücresel bağışıklığı değiştiren ciddi komplikasyonlara neden olan uzun süreli bulaşıcı hastalıklar veya antijenin kendisini bir vücut hücresi olarak gizlediği hastalıklar, bunun sonucunda lenfositler hem kendi hem de yabancı cisimleri yok eder. Otoimmünitenin görünümü aynı zamanda olumsuz bir dış ortamdan da etkilenir.

Otoimmün hastalıkların genel bir semptomatik tablosu yoktur; uzun ve kademeli bir gelişimle karakterize edilirler. Aynı zamanda vitamin preparatları, Eleutherococcus, ginseng gibi adaptojenik ajanların alınması genel durumun bozulmasına neden olur. Bu nedenle teşhis oldukça zordur.

En yaygın hastalıklar şunlardır:

• Romatoid artrit, eklem ve eklem dokusunun bir patolojisidir ve hareketlilik kaybına yol açar;
• Multipl skleroz, beyin ve omuriliğin işleyişini bozan bir tür merkezi sinir sistemi hastalığıdır;
• Lupus, bağ dokusu ve kan damarlarının karmaşık bir bağışıklık lezyonudur;
• Diabetes Mellitus - esas olarak tip 1, feci derecede düşük insülin beta ile hiperglisemiye yol açar;
• Hemolitik anemi, vaskülit ve diğer hastalıklar.

Onkoloji

Bağışıklık, bağışıklık sisteminin ihlallerinin (bir hücre türü veya organlarının bir kompleksi) tüm faaliyetlerde dengesizliğe yol açtığı iyi işleyen bir yapıdır. İmmün fonksiyon bozukluğu sonucunda hücre büyüme kontrol fonksiyonunda değişiklik meydana gelir ve genetik olarak belirlenmiş bir mekanizma devreye girer:

• Minimal düzeyde değiştirilmiş kendi hücrelerini yok etmeye yönelik doğuştan gelen fonksiyonun engellenmesi;
• Antitümör bağışıklık süreçlerinin inhibisyonu.

Daha sonra tümör gövdeleri, poliklonal tipte bir antijen olan prostaglandin E2'nin sentezine ve birikmesine başlar ve bu da immünolojik mekanizmaların ve reaksiyonların tükenmesine ve inhibisyonuna yol açar. Serum kan bileşenlerinin nükleik asitlerle kombinasyonu vücuttaki metabolik süreçleri baskılar.

Bağışıklık fonksiyon bozukluğunun yaygın belirtileri

Bağışıklık sisteminin doğru ve zamanında çalışmasının tehdit altında olduğu, vücudun direncinin zayıflama eğiliminde olduğu ve bunun sonucunda bağışıklık hastalıklarının ortaya çıktığı nasıl anlaşılır?

Aşağıdaki durumlarda bağışıklık sisteminin işlev bozukluğundan şüphelenilebilir:

• Soğuk algınlığı ve bulaşıcı hastalıkların sıklığında bir artış ve süreleri oldukça uzundur, olası komplikasyonların gelişmesiyle birlikte ciddiyet daha belirgindir ve vücudun iyileşmesi çok yavaştır. En yaygın olanları solunum ve KBB organlarının hastalıklarıdır;
• Bir alerjenin ortaya çıkmasına karşı zayıf bir bağışıklık tepkisi ile ilişkili olan alerjilerin veya aşırı alerjik reaksiyonların ortaya çıkışı. Bu gibi durumlarda, sonuçları çok ciddi komplikasyonlara yol açan astım ve dermatolojik hastalıklar sıklıkla gelişir;
• Otoimmün hastalıkların gelişimi - vücutta kendi doku ve organlarını yabancı olarak algılama süreçleri başlar, bu da onları reddetmeye yönelik önlemlerin geliştirilmesine yol açar;
• Bağışıklık sisteminin zayıflığı nedeniyle hem iyi huylu hem de kötü huylu onkolojik hastalıkların ortaya çıkması, değişen hücrelerle savaşamamakta, bu da çeşitli etiyolojilere sahip tümörlerin gelişmesine yol açmaktadır.

Teşhis ve tedavi

İmmün yetmezlik durumlarının doğru teşhisini koymak için uzmanlara danışmak gerekir: bir immünolog, bir endokrinolog, bir bulaşıcı hastalık uzmanı. İmmünolojik muayenelerden geçmek ve bir dizi testten geçmek çok önemlidir:

• Toplam lökosit, nötrofil, lenfosit, monosit düzeyi;
• Kan serumundaki immünoglobulin miktarı;
• HIV enfeksiyonu testi;
• Fagositik aktivitenin analizi;
• DM tipi belirteçlerin göstergelerinin belirlenmesi;
• Sitokin aktivitesi;
• İltifat sistemlerinin işleyişi.

Semptomatik tablo, testler ve immünogramın karşılaştırılması sonuçlarına göre bağışıklık sistemindeki kusurların varlığı, bunların evresi ve ciddiyet düzeyi belirlenir.

Kullanımının etkinliğini izlemek için uygun tedavi ve yöntem seçilir.

Konjenital bağışıklık kusurlarının tedavisinde aşağıdakiler kullanılır: kemik iliği nakli, immünoglobulin sayısının restorasyonu.

İkincil tedavide - enfeksiyonu tedavi etmek için ilaç, aşılama, replasman tedavisi.

İmmünomodülatör ilaçlar, şifalı bitkilere dayalı ürünler ve arıcılık ürünleri de koruyucu işlevlerin yeniden kazanılmasına, değişen çevre koşullarına karşı direncin güçlendirilmesine, vücut tonunun ve performansının iyileştirilmesine yardımcı olmak için tedavi amaçlı kullanılmaktadır.

Kurtarma yöntemleri

Bağışıklık bozuklukları bir hastalıktır, bu da tam tedaviden sonra kişinin koruyucu sistemi hücresel ve humoral düzeyde restore etmeye başlaması gerektiği anlamına gelir.

Bağışıklığın geri kazanılması için temel gereksinimler şunlardır:

• Sağlıklı uyku;
• Tam dinlenme;
• Hastalıkların zamanında tedavisi;
• Bağışıklık fonksiyonlarını yenileyen vitamin takviyeleri ve bitkisel ilaçlar almak;
• Katılan doktorun tavsiyelerine uymak.

Önleme

Doğumsal kusurlarda önleme, sağlığı iyileştirmeye yönelik destekleyici tedbirler olarak kullanılır; ikincil kusurlarda ise bağışıklıktaki değişiklikleri önlemeyi amaçlar.

Bağışıklık sistemi bozukluklarının gelişmesini önlemek için en yaygın sağlığı geliştirme önlemleri kullanılabilir. Ancak en önemlileri şunlardır:

• Fiziksel ve zihinsel aktivite. Fiziksel aktivite tüm iç organların ve kas dokusunun tonunu korur, vücudun savunmasını güçlendirmeye yardımcı olur ve kalp, merkezi sinir sistemi, endokrin sistemi ve kas-iskelet sistemindeki birçok hastalığın gelişmesini önlemeye yardımcı olur. Zihinsel stres, sinir hücrelerinin ve dokularının sağlığının korunmasına, zihin açıklığının ve yaşamsal aktivitenin uzun yıllar boyunca korunmasına yardımcı olacaktır;
• Olumlu tutum. Uzun süreli ahlaki ve psikolojik şoklar, bağışıklık sisteminin aktivitesini engeller, işleyişini önemli ölçüde azaltır; sürekli stres, vücudun sıradan fiziksel veya zihinsel stresten sonra veya bir hastalıktan sonra tamamen iyileşmesine izin vermez. Bu nedenle olumlu bir tutum, iyi duygular, iyi dinlenme yeteneği sağlığın geliştirilmesinde önemli bir unsurdur;
• Kendi kendine ilaç kullanmaktan, özellikle de doktor reçetesi olmadan güçlü ilaçlar ve antibiyotik kullanmaktan kaçının. İlaçların kontrolsüz kullanımı direnci kötüleştirir, bağışıklık tepkisinin gücünü azaltır ve ayrıca patojenlerde bağımlılığa neden olur;
• Doğru ve besleyici beslenme;
• Kötü alışkanlıkları bırakmak.

Video

Bulaşıcı bir sürecin ortaya çıkmasının temel koşulu, makroorganizmanın duyarlılığıdır, yani. bağışıklık yetmezliği. Sağlık, fırsatçı bir mikroorganizma tarafından bile zayıflatıldığında, mutlak bağışıklık yetersizliği ortaya çıkar. Fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonlar ile bağışıklık yetersizliği arasındaki bağlantı açıktır, çünkü ancak o zaman bunların yayılması mümkün olabilir. Otolog veya dışarıdan gelen bu mikroorganizmaların çoğalmasını sağlayan şey antiviral veya antibakteriyel bağışıklığın yetersizliğidir.

Enfeksiyonun tamamen mikroorganizmaya bağlı bir süreç olduğu düşüncesi hala doktorların zihninde hakimdir. Vücudun bağışıklık sisteminde hastalık öncesinde ortaya çıkan ciddi bozukluklar göz ardı edilir. Dolayısıyla doktorların arzusu elbette
mikroorganizmayı yok edin. Sonuç olarak, giderek daha fazla dirençli varyant ortaya çıkıyor ve bunlar disbiyoza ve kronik immünopatoloji formlarına neden oluyor.

Penisilinin keşfedilip bakterilerden kaynaklanan enfeksiyonların tedavisindeki etkinliğinin gösterilmesinin ardından, tıpta enfeksiyona karşı temel çarenin antimikrobiyaller olduğu kavramı nihayet yerleşti.
Ancak bugün bunların etkisizliği ve mikropların bunlara karşı endişe verici derecede artan direnci hakkında giderek daha fazla veri birikiyor. Yeni bir savaş stratejisine ihtiyaç var.

Enfeksiyon (bulaşıcı süreç), patojenik mikroorganizmaların ve hücrelerin immün olmayan, hassas bir makroorganizmanın dokularıyla etkileşimi sonucu ortaya çıkan patolojik bir süreçtir. Buna üreme ve makroorganizmanın reaktivitesindeki değişiklikler ve doku hasarı eşlik eder. Enfeksiyon, mikro ve makroorganizmalar arasındaki etkileşimin olası sonuçlarından biridir. Daha yaygın olan diğer bir sonuç ise doğal direnç, bağışıklık müdahalesi veya bağışıklığın güçlendirilmesidir.

Zorunlu patojenik bakteriler (özellikle tehlikeli enfeksiyonlar - veba, şarbon, vb.) oldukça öldürücüdür, normal bir organizmanın doğal bağışıklık bariyerlerini bastırabilir ve aşabilir, ancak göreceli bir bağışıklık yetersizliği (ID) olduğunda bunlara karşı bağışık değildir. Koruma için ön aktivasyon gereklidir, örneğin aşılama - antikorların ve/veya bağışıklık T hücrelerinin uyarılması, yani bağışıklık yaratılması, o zaman bu bakteriler bunun üstesinden gelemeyecektir.

Bağıl veya mutlak bağışıklık yetersizliği, enfeksiyonların ana nedenidir; çünkü bağışıklık sistemi aşı yoluyla güçlendirilip uyarıldığında, spesifik, hatta son derece öldürücü patojenlere karşı direnç oluşur. Aşılama sayesinde milyonlarca kişinin hayatına mal olan çiçek hastalığını ortadan kaldırmak mümkün oldu; kızamık, çocuk felci, grip, hepatit B, kene kaynaklı ensefalite karşı bağışıklık uyarılır,
sarı humma ve diğer enfeksiyonlar. Bu, herhangi bir enfeksiyona karşı dirençte patojenin virülansının değil, vücudun direncinin, bağışıklığının belirleyici faktör olduğunu göstermektedir.

Bulaşıcı hastalıklar immün yetmezlik bulaşıcı hastalıkları olarak değerlendirilmelidir. Bunların önlenmesi ve tedavisine yönelik stratejinin temeli, duyarlı organizmanın bağışıklık sisteminin aktivasyonu olmalıdır.

Bulaşıcı bir hastalık, edinilen enfeksiyonun patojenitesi, enfeksiyon sırasındaki bağışıklık kapasitesinden daha fazla olduğunda, öncelikle insanlarda görülen bir bağışıklık yetersizliği hastalığıdır (IDD).

Bu açıdan bakıldığında, antimikrobiyal tedavi (antiviral, antibakteriyel), bir yandan patojenin enfeksiyöz dozunu azaltmanın, onu nispeten yetersiz bağışıklık bariyerine yaklaştırmanın bir yolu, diğer yandan da antijenleri elde etmenin bir yoludur. Bağışıklık sistemini uyaran ve bu bariyeri artıran, yok edilmiş mikropların lipopolisakkaritleri.

Sonuç olarak, kimlik olmadan kendi başına enfeksiyon yoktur; bu, İBH'nin klinik bir belirtisidir.

IDD'nin belirtileri:

• herhangi bir lokalizasyonun akut, tekrarlayan, kronik bulaşıcı süreci;
• lezyondaki virüslerin, fırsatçı bakterilerin ve/veya mantarların tanımlanması;
• klinik - çocuklarda primer immün yetmezliklerin karakteristik damgaları;
• edinilmiş ikincil İBH'ye neden olan nedenlerin (bağışıklık sistemini baskılayan faktörler) varlığı;
• zamanla doğrulanan laboratuvar kimlik belirteçleri;
• İmmünokorektif tedavinin etkinliği.

Bulaşıcı sendromlar, alerjik ve otoimmün bağışıklık sisteminin (SI) hiperaktivasyon sendromları ile birleştirilebilir. Enfeksiyonlar sırasında döküntü, mikroorganizmaların antijenlerine karşı alerjinin bir tezahürüdür.

Birincil ve ikincil ID'ler ve buna bağlı olarak enfeksiyonlar gibi akut, subakut veya kronik seyreden IBD'ler vardır.
Birincil kimlikler genellikle klinik olarak çocuklarda, bazen de yalnızca yetişkinlerde (örn. salgı IgA eksikliği) ortaya çıkan genetik anormalliklerdir. Bağışıklığın 250'den fazla genetik kusuru tespit edildi, ancak SI'daki molekül ve reseptör sayısına göre bunlardan çok daha fazlası var. IgA defektinin 1:700–1:1000 sıklıkta meydana geldiği bilinmektedir. Sadece Belarus'ta bu kusura sahip en az 10 bin kişi var.
İkincil kimlik, sağlıklı insanlarda çeşitli nedenlerle ortaya çıkar, ancak birçoğunun zaten kimlik gelişimine genetik bir yatkınlığı vardır.

Birincil ve ikincil kimlikler arasında yapısal ve işlevsel olanlar görülmektedir. Yapısal organ olabilir - organ bağışıklığının yokluğunda veya yetersizliğinde (timik aplazi, aspleni, ikincil splenektomi sonrası ve bademcik ameliyatı sonrası sendromlar); hücresel - SI hücrelerinin yokluğunda veya yetersiz olması durumunda; moleküler - reseptörlerin, sitokinlerin yokluğunda veya yetersizliğinde; gen noktası, reseptörlerde veya sitokinlerde ayrı ayrı amino asitlerin sekansında veya değiştirilmesinde bir değişikliğe yol açar.
Fonksiyonel kimlikler fonksiyonel-genetik olabilir (sitokin genlerinin veya hücresel reseptörlerin aktivitesindeki değişiklikler nedeniyle ortaya çıkar); hücresel (bağışıklık hücrelerinin etkileşimlerindeki bozukluklar nedeniyle ortaya çıkar); organ ve sistemler arası (bağışıklık sisteminin çeşitli organları, sinir ve endokrin sistemleri arasındaki düzensizlik nedeniyle gelişir).

Çeşitli lokalizasyonların bulaşıcı hastalıkları ve sendromları, ID'nin ana klinik belirteçleri, ID'nin klinik "maskeleri" dir. Üç büyük grup tarafından temsil edilir:

• cilt ve mukoza zarının iltihabı (furunküloz, dermatit, bronkopulmoner, gastrointestinal, ürogenital enfeksiyonlar);
• SI hücrelerinde hasar (lenfadenopati, AIDS, lenfomiyeloproliferatif hastalıklar, vb.);
• kombine sendromlar.

Bazı durumlarda ID'nin lokalizasyonu klinik olarak belirlenebilir. T hücreli IBD'ye viral enfeksiyonlar, mukokutanöz kandidiyaz, graft-versus-host hastalığı, T hücresi eksikliğinin birincil belirtileri, küçük kan lenfositlerinin lenfopenisi ve AIDS benzeri sendromlar eşlik eder.

B hücreli IBD durumunda, tekrarlanan piyojenik enfeksiyonlar, pürülan septik hastalıklar ve bağırsak lenf düğümlerinin kalıcı hiperplazisi endişe vericidir.
Fagositik İBH ile tekrarlayan abseler ve lokal bakteriyel enfeksiyonlar gözlenir.

IBD'nin klinik ve laboratuvar belirtileri şunlar olabilir:

• her türden lökosit sayısında azalma (lenfositler, granülositler, monositler), bazen bazılarının lökositozu (eozinofili, monositoz, vb.);
• toplam kompleman düzeyinde (C50) azalma, serum elektroforezinde hipo(a)gammaglobulinemi;
• çocuklarda radyografide timus bezinin gölgesinin olmaması veya küçük boyutu;
• eksudalardaki ve kandaki mikroorganizmalar.

Örneğin, Haemophilus etkisinin varlığı IgA+IgG2'de bir kusura (otitis, kronik bronşit) işaret eder; Cad. pnömoni - bakterilerin fagositler tarafından yok edilmemesi için; Staph. aureus - fagositozun, antikorların veya tamamlayıcının C3 bileşeninin yetersizliği için; Salmonella (taşıma) - sIgA defekti için; BCG (yayılma) - hücresel bağışıklığın ihlali için.

Bariyer dokularının cerahatli enfeksiyonları - cilt ve mukoza zarları genellikle lokal bağışıklık faktörlerindeki kusurlar nedeniyle ortaya çıkar.

Burun, sinüsler, nazofarenks, bronşlar, bağırsaklar ve genital organların mukoza zarlarının enfeksiyöz lezyonları İBH'nin en sık görülen klinik sendromlarıdır.

Antik çağlardan beri soğuk algınlığı, onunla ilişkili hastalıkların ana nedenlerinden biri olarak kabul edilmiştir. Bununla birlikte, ikincisinin gelişimi hipotermi sendromu tarafından önceden belirlenir. Mikroorganizmalara karşı koruma sağlayan lipoprotein membranların hareketliliğinde azalmaya/yetersizliğe, mukoza zarındaki makrofajların ve nötrofillerin kemotaksisine ve metabolizmasına neden olur. Bu olmadığında özgürce çoğalırlar.

Klinik enfeksiyonla birlikte ortaya çıkan IBD'ye, bağışıklık sisteminin daha da baskılanması eşlik eder. Bir örnek, cerrahi bir enfeksiyonun klinik tablosuna sahip IDB'dir; çeşitli, genellikle kombine bağışıklık kusurları - fagositoz, humoral ve hücresel bağışıklık ve sitokin ağı - belirtildiğinde, ortak bir değişken IDB'nin belirtileri ile karakterize edilir.

Doğal doğuştan gelen bağışıklığın humoral ve hücresel faktörlerinin yetersizliği - bakterilere karşı ilk bariyer - cerahatli enfeksiyonun gelişmesinin yaygın bir nedenidir. Lizozim, CRP, mannan bağlayıcı protein, opsoninler, kompleman faktörleri, histatinler ve diğer bakteri öldürücü maddelerin eksiklikleri bu durumun ortaya çıkmasının temelini oluşturur.

Bazı cerahatli enfeksiyon türleri, hiperreaktivitenin arka planında gelişir - bakteriyel ve diğer antijenlere karşı alerjiler: akut apandisit, akut pankreatit, kolesistit, vb.

Laboratuvar teşhisi için, bağışıklık sisteminin hücresel ve humoral bileşenlerinin karakterizasyonu da dahil olmak üzere bağışıklık durumunu değerlendirmeye yönelik yöntemler kullanılır. En basit tanı agamma(hipo)globulinemidir - kompleman sisteminin immünoglobulinlerindeki kusurlar. Ancak Belarus'ta sıklıkla tespit edilmiyorlar. IgG, IgM ve IgA'nın kantitatif tespiti, immünoglobulin eksikliğinin (hipo veya agammaglobulinemi) tespit edilmesini mümkün kılar. Yalnızca bu yıl, Vitebsk'teki hastanelerin çeşitli bölümlerindeki hastalara danışırken, VSMU Klinik İmmünoloji ve Allergoloji Bölümü doçentleri O. V. Smirnova ve V. V. Yanchenko, tam epidemiyolojik incelemeler yapılmadan bu kusurlara sahip 5 hasta tespit etti.

Tanı için endikasyonlara göre primer İBH'da bulunmayan enzimler belirlenir (adenozin deaminaz, purin nükleosid fosforilaz, atakside alfa-fetoprotein; granülomatöz hastalıkta lökosit granülleri). Genodia-gnostikler özel laboratuvarlarda mümkündür.
Primer şiddetli İBH ve sendromların tanı netleştikten sonra tedavisi, İBH tedavisinin genel prensipleri gözetilerek ve yeterli tedaviyi gerekçelendirerek uzmanlaşmış merkezlerde gerçekleştirilmelidir.

Tedavi şunları içerir: a) ikincil İBH'nin nedenlerinin ortadan kaldırılması; b) bulaşıcı olanlar da dahil olmak üzere klinik sendromların ortadan kaldırılması; c) bağışıklık yetmezliğinin kendisinin düzeltilmesi; nüksetmelerin ve komplikasyonların önlenmesi.

Her yön, kendi yöntemlerini ve yaklaşımlarını, IBD için tedavi rejimlerini gerektirir - tıbbi ve tıbbi olmayan önlemlerin bir kompleksi.

Agammaglobulinemi için replasman immünoterapisi en etkilidir (intravenöz immünoglobulin preparatlarının intravenöz ve subkutan olarak uygulanması). İkincisinin seviyesinin izlenmesi gerekir çünkü 4 g/l veya altına düştüğünde enfeksiyonlar yeniden ortaya çıkar. Enjeksiyonlar tekrarlanır.

Enfeksiyöz komplikasyonların tedavisi. İBH enfeksiyöz komplikasyonlarla kendini gösterdiği için tedavide esas olan antimikrobiyal tedavidir. İlaç seçimi mikrofloranın türüne ve immün yetmezliğe bağlıdır. Mikrobiyal birlikteliklerin varlığı nedeniyle genellikle entegre bir yaklaşım gereklidir. Antibakteriyel esas olarak immün sistemi uyarıcı olabilir. Antibiyotikler tarafından yok edilen bakteriler, hücre duvarından (güçlü bağışıklık uyarıcılar) büyük miktarda lipopolisakkarit (LPS) salgılar.

Rekonstrüktif immünoterapi. Bir donörden canlı kök hücrelerin nakli veya gen terapisi, genetik kusurları olan hastalarda bağışıklığı yeniden sağlar. Bunun malzemesi kandan, kemik iliğinden veya embriyonik karaciğerden elde edilen pluripotent hematopoietik kök hücreler olabilir.

Normal gen, vektör tarafından hastanın hücrelerine aktarılır.

Birincil kimlikte immünomodülatörlerin kullanımı. Orta ve şiddetli primer ID'lerin çoğu için geleneksel immünomodülatörler etkisizdir; kemik iliği nakli veya immünoglobulin replasman tedavisi gereklidir. Ancak bazı durumlarda SI'nın telafi edici yeteneklerini geliştirmenin bir yolu olarak faydalı olabilirler. Bu arka plana karşı antibakteriyel tedaviyi azaltmak ve daha uzun remisyon elde etmek mümkündür. Lökosit, lenfosit ve fagositoz sayısında artış kaydedildi.

İkincil IBD'nin tedavi prensipleri:

I. İmmünokorektif tedavinin aşaması (akut dönem):

1) virüs kaynaklı T hücreli IBD:
antiviral ilaçlar, replikasyon inhibitörleri,
interferonlar (, ),
T-mimetikler (taktivin, timalin vb.),
T-sitokinler (ronkolökin, vb.);

2) Bakteriyel enfeksiyonlar IBD ile ilişkili B hücreleri:

ağır vakalarda intravenöz olarak immünoglobulinler (antikorlar),
B-mimetikler (miyelopid vb.),
geniş spektrumlu immüno-düzelticiler, sitokin kompleksi;

3) fagositik IDB:
antibakteriyel (antifungal) ilaçlar,
geniş spektrumlu immünostimülanlar, sitokinler,
interferonlar,
vitaminler (C, vb.), mikro elementler.

II. Nüks önleyici immünorehabilitasyon aşaması (remisyonda):

1) adaptojenler;

2) bitki kökenli immünostimülanlar (ekinezya, vb.);

3) sanatoryum-tatil tedavisi;

4) bağışıklık sistemi üzerinde fizyoterapi (EHF, ultrason vb.);

5) geniş spektrumlu immün sistemi uyarıcı aşılar (Lykopid, Ribomunil, vb.).

İmmünokoreksiyonun türü (genel ve lokal) ve spesifik yöntemi (fiziksel, kimyasal, biyolojik), eksikliğin doğasına ve bunun bir veya başka bir bağışıklık bozukluğu varyantına ait olmasına ve genel olarak "IDB" tanısına göre belirlenir. ”.

Başlangıç ​​formlarının tedavisi en etkili yöntem olduğu için ID'nin erken tanısı gereklidir.

Lokal ve genel immüno-düzeltici tedavinin kombinasyonu en iyi klinik etkiye sahiptir. Kombine immün düzeltme, bağışıklık sisteminin farklı kısımlarını etkileyen farklı etkilere sahip 3-4 araç ve yöntemin bir kombinasyonunu içerebilir.

Remisyon döneminde nüksetmeye karşı immünoprofilaksi yapılması gerekir. İmmünoterapötik ajanların tüm cephaneliğini içerir; esas olarak immünorehabilitasyondur.

IBD'nin teşhis ve tedavisi için Belarus'ta öncelikli faaliyetler:

• immünalergolojik hizmetlerin iyileştirilmesi: doktorların eğitimi, tüm üniversitelerde klinik immünoloji öğretimi ile başlamak (VSMU'da yapıldığı gibi), bölgesel merkezlerde uygun ofislerin oluşturulması;
• tekrarlayan enfeksiyonları olan hastalarda kan serumunda IgG, IgM, IgA'nın zorunlu olarak belirlenmesinin başlatılması;
• (a) hipogamaglobulinemili hastaların intravenöz immünoglobulin preparatlarıyla tam olarak sağlanması (bu, etkisiz yöntemlerle tedaviden çok daha karlı);
• klinik immünologların bazı İBH için (endikasyonlara göre) reçete yazmalarına ve kan nakil istasyonlarının, bağışıklık sistemini iyileştirmeye yardımcı olacak, akrabalar da dahil olmak üzere sağlıklı donörlerden doğrudan kan nakli yapmalarına izin verilmesi.

İmmün yetmezliklerin bir sonucu olarak ortaya çıkan enfeksiyonlarla mücadelede ana strateji, insan savunmasının immünoprofilaktik olarak güçlendirilmesidir.

Vaka ve uygulama

Hasta X., 22 yaşında.Bronşiyal astım tanısıyla askerlik sicil ve kayıt bürosu tarafından Vitebsk OKB'nin alerji bölümüne kabul edildi.
Sık zatürre şikayetleri: son 3 yıldır - 2-3 ayda bir. Geçen yıl solda cerahatli servikal lenfadenit hastası oldum (ameliyat edildi). Daha önce her yıl bronşit oluyordum. Son zamanlarda fiziksel efor sırasında ve nemli havalarda boğulma atakları; burun tıkanıklığı.

Durum tatmin edici. Patoloji olmayan cilt ve görünür mukoza zarları. Lenf düğümleri palpe edilemez. Akciğerlerin dinlenmesi veziküler solunumu ortaya çıkarıyor, hışıltı yok. Kalp sesleri net ve ritmiktir. Nabız dakikada 76. Kan basıncı 120/70 mm Hg. Sanat. Karın yumuşak ve ağrısızdır. Şişlik yok. Dışkı ve diürez normaldir. Tam kan sayımı: ER 5,071012/l, lökositler 9,3109/l, p - %1, s - %73, e - %3, m - %4, l
- %19, hemoglobin - 142 g/l, ESR - 4 mm/saat.

IgG 2,3 g/l, IgA 0,5 g/l, IgM 0 g/l; IR 8 üniteleri; lenfosit alt popülasyonları, fagositoz göstergeleri referans değerlerden farklı değildi. EKG: sinüs ritmi, kalp atış hızı dakikada 79. Kalp tipi SI SII SIII'in elektriksel ekseni. OGK'nın röntgeni: sağ ve sol alt bölümlerde hafif deforme olmuş akciğer paterni. Kökler orta derecede ağırdır. Mediastinal organlar genellikle bulunur. Ev alerjenleri, epidermal alerjenler ve polen alerjenleri ile yapılan cilt teşhis testleri duyarlılığı ortaya çıkarmadı. Spirografi: Trakeal seviyede açıklıkta önemli bir azalma, hayati kapasitede hafif bir azalmanın arka planına karşı büyük ve orta bronş seviyesinde orta derecede bir azalma. Fiziksel aktivite ile yapılan bir testten sonra, büyük, orta ve küçük bronş seviyesindeki açıklık önemli ölçüde azalır ve trakea seviyesinde orta derecede azalır. FEV1 %26 azaldı.

Teşhis konuldu: tekrarlayan bronşit ve zatürrenin klinik tablosuyla birlikte yaygın değişken immün yetmezlik hastalığı. Bronşiyal astım, spesifik olmayan form, hafif kalıcı seyir, DN0.

İntravenöz immünoglobulinlerle replasman tedavisi reçete edildi. Durumu iyileşti.
***
Hasta V., 39 yaşında. Alerji Bölge Klinik Hastanesi Alerji Bölümü'ne öksürük, eforla nefes darlığı, el bileği, omuz ve diz eklemlerinde ağrı şikayetiyle başvurdu. Objektif olarak: durum tatmin edicidir. Patoloji olmayan cilt ve görünür mukoza zarları. Lenf düğümleri palpe edilemez. Diz eklemleri hiperemi olmadan şişmiştir. Akciğerlerdeki oskültasyonda veziküler solunum, her iki tarafta nefes alma ve verme sırasında kuru hırıltı ortaya çıkıyor. Kalp sesleri net ve ritmiktir. Nabız dakikada 66. Kan basıncı 120/80 mm Hg. Sanat. Karın yumuşak ve ağrısızdır. Dışkı ve diürez normaldir. Genel kan testi: ER 4,431012/l, lökositler 5,5109/l, p - %3, s - %74, e - %2, m - %8, l - %13, hemoglobin - 146 g/l, ESR - 2 mm/saat.
IgG 4,2 g/l, IgA 0,2 g/l, IgM 0,4 g/l; IR 3 ünite; FI - %75; PF 8, alt popülasyonlar
lenfositler referans değerlerden farklı değildi. DNA'ya karşı antikorlar RF gibi negatiftir. Biyokimyasal parametreler referans değerler dahilindedir.
EKG: sinüs ritmi, kalp atış hızı dakikada 62. Kalbin normal elektriksel ekseni. Göğüs röntgeni: pulmoner alanlar, infiltratif gölgeler olmaksızın amfizematözdür. Pulmoner patern her iki tarafta da hafifçe güçlendirilmiş ve deforme olmuştur. Kökler orta derecede ağırdır. Sinüsler ücretsizdir. Sol ventrikül arkı uzar. Spirografi: trakeal seviyede orta derecede karışık tıkanıklık
büyük bronşlar, küçüklerin seviyesinde önemli bir azalma.
2 yıl boyunca 5 zatürre geçirdi. İki ay önce çok segmentli sol taraflı pnömoni tedavisi gördüm. Aynı zamanda, IgA, IgM ve IgG - 2 g/l göstermeyen bir immünogram gerçekleştirildi.
Hasta klinik bölümün bir üyesi tarafından konsülte edildi.
VSMU'da immünoloji ve allergoloji ve intravenöz immünoglobulinlerle replasman tedavisi önerildi. V., sağlık durumu iyi olarak taburcu edildi. Hastanın 15 yıla kadar lökopeni öyküsü vardı ve bir hematoloğa kayıtlıydı. İki çocuk. En küçük oğlunda da lökopeni var.
Bölge Klinik Hastanesinde konulan teşhis: tekrarlayan bronşit ve zatürre klinik tablosuyla birlikte yaygın değişken immün yetmezlik hastalığı. İntravenöz immünglobulin tedavisinin ardından şifa ile taburcu edildi.

Arızalı bir bağışıklık sisteminin belirtilerini tanımak her zaman kolay değildir. Yalnızca deneyimli bir doktor, ince semptomlara dikkat edecek ve immünolojik kan testi de dahil olmak üzere gerekli testleri yazacaktır. İnsan bağışıklığının en eksiksiz resmini verir.

Bağışıklık sistemi sıklıkla arızalanır. Bu aksamalar kısa vadeli olabilir ve vücutta geçici bir zayıflamayla ilişkilendirildiğinde geri döndürülebilir. Ancak ne yazık ki uzun süreli tedavi gerektiren daha ciddi komplikasyonlar da vardır.

Alerji gibi bazı hastalıklarda bağışıklık sistemi çok aktif çalışır. Aslında tamamen zararsız olan moleküler bileşiklere tepki verir. Bağışıklık sisteminin kendi dokularına karşı yöneldiği, onlara yabancı ve tehlikeli olarak saldırıp onları yok ettiği otoimmün hastalıklar da vardır.

Bu tür patolojiler, hücresel bileşimdeki ve bağışıklık sistemi tarafından sentezlenen moleküllerin bileşimindeki değişikliklere göre değerlendirilir. Bu temelde hastalığın zamanında tespit edilmesi ve tedavisine başlanması mümkündür.

İmmünolojik muayene

İmmünolojik bir çalışma, laboratuvarda hastanın bağışıklık sisteminin işleyişinde hangi spesifik olumsuz değişikliklerin meydana geldiğini anlayabileceğiniz bir dizi modern testi içerir. Yüzlerce göstergeye dayanarak gerçekleştirilir.

Kısa testler için genellikle venöz kan alınır ve buna dayanarak bağışıklık sistemi diğer hastalıklar açısından değerlendirilir. Dahiliye uzmanları, pratisyen hekimler, romatologlar, alerji uzmanları, immünologlar, onkologlar, gastroenterologlar tarafından reçete edilebilir.

Testler aşağıdaki nedenlerden dolayı reçete edilebilir: kötü sağlık, sürekli yorgunluk, sık soğuk algınlığı, kronik hastalıkların alevlenmesi ve çok daha fazlası. Klinik tablo belirsizse ve semptomlar doğrudan belirli bir hastalığa işaret etmiyorsa, kandaki bağışıklık sistemi hücrelerinin çeşitli işlevlere sahip içeriğinin, bağışıklık hücrelerinin aktivitesinin, bunların içeriğinin değerlendirilmesini içeren kapsamlı bir bağışıklık çalışması reçete edilir. bakterileri absorbe etme ve antikorları sentezleme yeteneği. Alerjik hastalıklardan şüpheleniliyorsa, alerjenlere duyarlılık için bir dizi test reçete edilir.

İncelenecek göstergelerin listesi, hastanın ayrıntılı bir incelemesine göre belirlenir. Alerjinin nedeni konusunda herhangi bir şüphe yoksa, en tipik alerjen grupları için testler yapılır: yiyecek, polen, toz, tüy, hayvan kılı.

Bir hastanın lupus gibi bir otoimmün hastalığa sahip olduğundan şüpheleniliyorsa, kandaki kendi hücrelerinin çekirdeğine karşı antikorlar için immünolojik bir test reçete edilir.

Belirli bağışıklık hastalıklarının varlığını gösteren normdan sapmalar olan çeşitli göstergeler incelenmektedir. Bağışıklık sisteminin durumunun en önemli ve açık göstergesi kandaki toplam lenfosit seviyesidir. Normdan yüksekse, büyük olasılıkla vücutta iltihap vardır. Analizi daha spesifik hale getirmek için vücuttaki bağışıklık sistemi hücrelerinin bireysel kategorilerinin konsantrasyonunu değerlendirmek gerekir.

Normları ml kan başına 210-1200 hücre olan virüs bulaşmış hücrelerin ölümüne neden olan vücutlar olan T lenfositlerin sayısı azalırsa ve antikor üreten B lenfositlerin sayısı artarsa ​​(norm) ml başına 100-480 hücredir), daha büyük olasılıkla Toplamda bir otoimmün veya alerjik hastalık kaydedilecektir.

Kanda bağışıklık tepkisini düzenleyen hücrelerin (T yardımcıları) içeriği azalırsa, normal konsantrasyonu ml başına 540-1460 olan hastanın bağışıklık yetmezliği olması muhtemeldir.
Bir diğer önemli tanısal belirteç, bağışıklık hücresi aktivitesinin bir göstergesidir. Bağışıklıktan sorumlu kaç hücrenin aktif durumda olduğu önemlidir. %20'den fazla ise iltihapla mücadelenin acil olduğu anlamına gelir.

Hücrelerin bakterileri absorbe etme yeteneği de immünolojik araştırmalar sırasında incelenir. Hücrelerin% 25'inden fazlası onu kaybederse, bu, yetişkin bir hastada immün yetmezlik gelişimini ve bir çocukta konjenital kusurları gösteren endişe verici bir sinyaldir.