Periyodik solunum türleri. Periyodik patolojik solunum

Patolojik (periyodik) solunum, genellikle durmalarla (nefes periyotları apne periyotlarıyla dönüşümlü olarak) veya interstisyel periyodik nefeslerle değişen bir grup ritmi ile karakterize edilen dış solunumdur.

Solunum hareketlerinin ritmi ve derinliğindeki rahatsızlıklar, nefes almada duraklamaların ortaya çıkması ve solunum hareketlerinin derinliğindeki değişikliklerle kendini gösterir.

Sebepler şunlar olabilir:

1) kanda az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesiyle ilişkili solunum merkezi üzerinde anormal etkiler, sistemik dolaşımdaki akut bozuklukların ve akciğerlerin havalandırma fonksiyonunun neden olduğu hipoksi ve hiperkapni fenomeni, endojen ve eksojen zehirlenmeler (şiddetli karaciğer) hastalıklar, diyabet, zehirlenme);

2) retiküler oluşum hücrelerinin reaktif inflamatuar şişmesi (travmatik beyin hasarı, beyin sapının sıkışması);

3) viral bir enfeksiyon (kök ensefalomiyelit) nedeniyle solunum merkezinde birincil hasar;

4) beyin sapındaki dolaşım bozuklukları (serebral vazospazm, tromboembolizm, kanama).

Solunumdaki döngüsel değişikliklere apne sırasında bilincin bulanıklaşması ve artan ventilasyon döneminde normalleşmesi eşlik edebilir. Kan basıncı da dalgalanır, genellikle nefes almanın arttığı aşamada artar ve zayıflama aşamasında azalır. Patolojik solunum, vücudun genel bir biyolojik, spesifik olmayan reaksiyonunun bir olgusudur. Medüller teoriler, patolojik solunumu, solunum merkezinin uyarılabilirliğindeki bir azalma veya subkortikal merkezlerdeki inhibitör süreçteki bir artış, toksik maddelerin humoral etkisiyle açıklar. oksijen eksikliği. Bu solunum bozukluğunun oluşumunda periferik sinir sistemi, solunum merkezinin sağırlaşmasına yol açacak şekilde belirli bir rol oynayabilir. Patolojik solunumda bir dispne aşaması (gerçek patolojik ritim) ve bir apne aşaması (solunumun durması) vardır. Apne aşamaları ile patolojik solunum, duraklamalar yerine yüzeysel solunum gruplarının kaydedildiği remisyonun aksine aralıklı olarak tanımlanır.

C'deki uyarılma ve inhibisyon arasındaki dengesizliğin bir sonucu olarak ortaya çıkan periyodik patolojik solunum türlerine. N. pp. periyodik Cheyne-Stokes solunumunu, Biot solunumunu, büyük Kussmaul solunumunu, Grokk solunumunu içerir.

CHEYNE-STOKE SOLUNUMU

Bu tür patolojik solunumu ilk kez tanımlayan doktorların adını almıştır - (J. Cheyne, 1777-1836, İskoç doktor; W. Stokes, 1804-1878, İrlandalı doktor).

Cheyne-Stokes solunumu, aralarında duraklamaların olduğu periyodik solunum hareketleriyle karakterize edilir. İlk olarak, kısa süreli bir solunum duraklaması meydana gelir ve daha sonra dispne aşamasında (birkaç saniyeden bir dakikaya kadar), önce sessiz sığ solunum ortaya çıkar, derinliği hızla artar, gürültülü hale gelir ve beşinci ila yedinci nefeste maksimuma ulaşır; ve daha sonra aynı sırayla azalır ve bir sonraki kısa solunum duraklaması ile sona erer.

Hasta hayvanlarda, solunum hareketlerinin genliğinde kademeli bir artış (belirgin hiperpneye kadar) not edilir, ardından tamamen durana kadar (apne) yok olmaları izlenir, ardından solunum hareketleri döngüsü yeniden başlar ve yine apne ile biter. Apnenin süresi 30-45 saniyedir, ardından döngü tekrarlanır.

Bu tür periyodik solunum genellikle peteşiyal ateş, medulla oblongata'da kanama, üremi ve çeşitli kökenlerden zehirlenme gibi hastalıkları olan hayvanlarda kaydedilir. Bir duraklama sırasında, hastalar çevrelerinde zayıf bir şekilde yönlendirilir veya bilinçlerini tamamen kaybederler, bu da nefes alma hareketleri yeniden başlatıldığında düzelir. Ayrıca, yalnızca derin derin nefesler - "zirveler" ile kendini gösteren bilinen bir patolojik solunum türü de vardır. Dispnenin iki normal aşaması arasında interstisyel nefeslerin düzenli olarak ortaya çıktığı Cheyne-Stokes nefesi, alternatif Cheyne-Stokes nefesi olarak adlandırılır. Her ikinci dalganın daha yüzeysel olduğu, yani kalp aktivitesinin alternatif bozukluğuna bir benzetme olduğu alternatif patolojik solunum bilinmektedir. Cheyne-Stokes solunumu ile paroksismal, tekrarlayan dispne arasındaki karşılıklı geçişler anlatılmaktadır.

Çoğu durumda Cheyne-Stokes solunumunun serebral hipoksi belirtisi olduğuna inanılmaktadır. Kalp yetmezliği, beyin ve zar hastalıkları, üremi ile ortaya çıkabilir. Cheyne-Stokes solunumunun patogenezi tam olarak açık değildir. Bazı araştırmacılar bunun mekanizmasını şu şekilde açıklıyorlar. Serebral korteks hücreleri ve subkortikal oluşumlar hipoksi nedeniyle inhibe edilir - nefes alma durur, bilinç kaybolur ve vazomotor merkezinin aktivitesi inhibe edilir. Ancak kemoreseptörler hala kandaki gaz seviyelerindeki değişikliklere yanıt verebilmektedir. Kemoreseptörlerden gelen impulslarda keskin bir artış, yüksek karbondioksit konsantrasyonlarının merkezleri ve kan basıncındaki düşüşe bağlı olarak baroreseptörlerden gelen uyaranların doğrudan etkisi, solunum merkezini uyarmak için yeterlidir - nefes alma devam eder. Solunumun restorasyonu kanın oksijenlenmesine yol açar, bu da beyin hipoksisini azaltır ve vazomotor merkezdeki nöronların işlevini iyileştirir. Nefes alma derinleşir, bilinç netleşir, kan basıncı yükselir ve kalp dolumu iyileşir. Ventilasyonun arttırılması, arteriyel kandaki oksijen geriliminin artmasına ve karbondioksit geriliminin azalmasına neden olur. Bu da, aktivitesi kaybolmaya başlayan solunum merkezinin refleks ve kimyasal uyarımının zayıflamasına yol açar - apne oluşur.

BİOTA NEFES

Biota solunumu, sabit genlik, frekans ve derinlik ve uzun (yarım dakikaya kadar veya daha fazla) duraklamalarla karakterize edilen, tekdüze ritmik solunum hareketlerinin değişmesiyle karakterize edilen bir periyodik solunum şeklidir.

Organik beyin hasarı, dolaşım bozuklukları, zehirlenme ve şok durumlarında görülür. Ayrıca viral bir enfeksiyon (kök ensefalomiyelit) ve merkezi sinir sistemine, özellikle medulla oblongata'ya verilen hasarın eşlik ettiği diğer hastalıklar nedeniyle solunum merkezine birincil hasar vererek de gelişebilir. Biot solunumu sıklıkla tüberküloz menenjitinde görülür.

Terminal durumların karakteristiğidir ve sıklıkla solunum ve kalp durmasından önce gelir. Bu olumsuz bir prognostik işarettir.

GROKK'UN NEFESİ

"Dalga nefesi" veya Grokk nefesi bir şekilde Cheyne-Stokes nefesini andırıyor; tek fark, solunum duraklaması yerine zayıf sığ nefes almanın gözlenmesi, ardından solunum hareketlerinin derinliğinde bir artış ve ardından azalmasıdır.

Görünüşe göre bu tür aritmik nefes darlığı, Cheyne-Stokes solunumuna neden olan aynı patolojik süreçlerin bir aşaması olarak düşünülebilir. Cheyne-Stokes nefesi ve “dalga nefesi” birbirine bağlıdır ve birbirine dönüşebilir; geçiş formuna "tamamlanmamış Cheyne-Stokes ritmi" denir.

KUSSMAUL NEFESİ

Adını 19. yüzyılda onu ilk kez tanımlayan Alman bilim adamı Adolf Kussmaul'dan almıştır.

Patolojik Kussmaul solunumu (“büyük nefes alma”), ciddi patolojik süreçlerde (yaşamın terminal öncesi aşamaları) ortaya çıkan patolojik bir solunum şeklidir. Solunum hareketlerinin durma dönemleri seyrek, derin, sarsıcı, gürültülü nefes almalarla dönüşümlü olarak gerçekleşir.

Terminal solunum türlerini ifade eder ve son derece olumsuz bir prognostik işarettir.

Kussmaul nefesi, subjektif bir boğulma hissi olmadan tuhaf, gürültülü ve hızlıdır; burada derin kostoabdominal inspirasyonlar, "ekstra ekspirasyonlar" veya aktif bir ekspiratuar son şeklinde büyük ekspirasyonlarla dönüşümlü olarak gerçekleşir. Son derece ciddi durumlarda (karaciğer, üremik, diyabetik koma), metil alkol zehirlenmesi veya asidoza yol açan diğer hastalıklar durumunda görülür. Kussmaul solunumu olan hastalar kural olarak koma halindedir. Diyabetik komada, ekzikozun arka planında Kussmaul nefesi belirir, hasta hayvanların derisi kurudur; bir kat halinde toplanmış, düzeltilmesi zordur. Ekstremitelerde trofik değişiklikler, kaşınma, gözbebeklerinde hipotoni ve ağızdan aseton kokusu görülebilir. Ateş normalin altında, kan basıncı düşüyor ve bilinç yok. Üremik komada Kussmaul solunumu daha az, Cheyne-Stokes solunumu ise daha sık görülür.

Terminal türleri ayrıca şunları içerir: GAZLAMA ve APNE nefes. Bu tür solunumun karakteristik bir özelliği, bireysel bir solunum dalgasının yapısındaki değişikliktir.

nefes nefese- asfiksinin son aşamasında ortaya çıkar - derin, keskin, azalan iç çekişler.

APNEUSTİK SOLUNUM Uzun süre ilham durumunda kalan göğsün yavaş genişlemesi ile karakterize edilir. Bu durumda sürekli bir inspirasyon eforu gözlenir ve inspirasyon yüksekliğinde solunum durur. Pnömotaksik kompleks hasar gördüğünde gelişir.

Vücut öldüğünde, terminal durumun başlangıcından itibaren, solunum aşağıdaki değişiklik aşamalarına uğrar: önce nefes darlığı meydana gelir, ardından pnömotaksi, apnez, nefes nefese kalma ve solunum merkezinin felci inhibisyonu oluşur. Her türlü patolojik solunum, beynin üst kısımlarının yetersiz fonksiyonu nedeniyle ortaya çıkan alt pontobulber otomatizmin bir tezahürüdür.

Derin, ileri patolojik süreçler ve kanın asitlenmesiyle birlikte, tek iç çekişlerde nefes alma ve solunum ritmi bozukluklarının çeşitli kombinasyonları - karmaşık aritmiler gözlenir. Vücudun çeşitli hastalıklarında patolojik solunum gözlenir: beyindeki tümörler ve damlalar, kan kaybı veya şokun neden olduğu serebral iskemi, miyokardit ve dolaşım bozukluklarının eşlik ettiği diğer kalp hastalıkları. Hayvan deneylerinde, çeşitli kökenlerden tekrarlanan serebral iskemi sırasında patolojik solunum yeniden üretilir. Patolojik solunum, çeşitli endojen ve eksojen zehirlenmelerden kaynaklanır: diyabetik ve üremik koma, morfin, kloral hidrat, novokain, lobelin, siyanür, karbon monoksit ve çeşitli türlerde hipoksiye neden olan diğer zehirlerle zehirlenme; Peptonun tanıtımı. Enfeksiyonlarda patolojik solunumun ortaya çıkışı: kızıl, bulaşıcı ateş, menenjit ve diğer bulaşıcı hastalıklar tanımlanmıştır. Patolojik solunumun nedenleri travmatik beyin hasarı, atmosferik havadaki kısmi oksijen basıncında azalma, vücudun aşırı ısınması ve diğer etkiler olabilir.

Son olarak sağlıklı kişilerde uyku sırasında patolojik solunum gözlenir. Filogenezin alt aşamalarında ve birey genetik gelişimin erken döneminde doğal bir fenomen olarak tanımlanmaktadır.

Vücuttaki gaz değişimini istenilen seviyede tutmak için doğal solunum hacminin yetersiz olması veya herhangi bir nedenle durması durumunda yapay havalandırma kullanılır.

Tamamen farklı hastalıkları olan kişilerde patolojik solunum türleri ortaya çıkabilir. Genellikle solunum veya kardiyovasküler yetmezliğin varlığını gösterirler. Ancak başka seçenekler de olabilir. Her durumda kesin olarak söyleyebileceğimiz tek şey, patolojik solunumu olan bir kişinin doktor yardımına ihtiyacı olduğudur. Ve derhal sağlanması arzu edilir.

Nedenler

Patolojik solunum türleri çeşitli nedenlerden dolayı ortaya çıkar. Bunları doğru bir şekilde belirlemek her zaman mümkün değildir, ancak en yaygın dört tanesi vardır:

Toksik metabolik ürünlerin birikmesi, hipoksi ve artan karbondioksit seviyeleri, ani dolaşım bozuklukları veya başka türden zehirlenmeler ile ilişkili solunum merkezinin tahrişi.
Künt travma veya kompresyona bağlı akut beyin şişmesi.
Viral bir enfeksiyon nedeniyle orta beyin ve medulla oblongata merkezlerinin hasar görmesi.
Beynin bu bölgesinde kanamanın eşlik ettiği felç veya vasküler tromboembolizm.

Solunum bozukluklarına bilinç bulanıklığı ve kan basıncında düşme gibi belirtiler eşlik edebilir.

Bradipne

Solunum merkezinin işlevi baskılandığında, solunum hareketlerinin sayısındaki azalmanın eşlik ettiği patolojik solunum türleri gelişir. Bu, bir tümör, inflamatuar süreçler (menenjit, ensefalit), bir damarın yırtılması veya patolojik sıvı birikmesi nedeniyle intraserebral dolaşımın bozulması durumunda meydana gelir.

Yavaş nefes almanın bir başka nedeni de şiddetli zehirlenmedir. Omurilikte bulunan sinir merkezlerinin uyarılabilirliği, ürik asit, aseton, kreatinin, insülin, zehirlerin kan seviyelerinde bir artış ve bulaşıcı-toksik şok sırasında azalır.

Doktorların bradikne varlığını belirlediği kriterler vardır:

bir yıla kadar - otuzdan az nefes;
on iki yıla kadar - yirmiden az solunum hareketi;
Elli yaş ve üzeri - normal sınırın dakikada on üç nefese kadar olduğu kabul edilir.

Polipne

İnhalasyon sıklığının arttığı patolojik solunum türleri, ateş, anemi hastalarında, ayrıca ağır fiziksel efordan sonra ve hamilelik sırasında ortaya çıkar.

Vücudun bu durumunun nedeni kandaki kısmi oksijen basıncının azalmasıdır. Bunun nedenleri farklı olabilir. Solunum sisteminden:

inflamatuar akciğer hastalıkları;
yüzey aktif madde eksikliği;
kronik obstrüktif akciğer hastalığı, amfizem, bronşiyal astım;
akut veya kronik akciğer yetmezliği.

Dolaşım sisteminden:

akut veya kronik kardiyovasküler yetmezlik;
anemi;
karbonmonoksit zehirlenmesi;
porfiri ve diğer kalıtsal kan hastalıkları;
kırmızı kemik iliği tümörleri.

Yukarıdaki sorunların hepsine ek olarak kandaki oksijen seviyesi doku solunum sürecinden de etkilenir. Hipoksi medulla oblongata'daki solunum merkezlerini tahriş eder ve solunum hareketlerinin sayısı artar.

Hiperne

Bu tür nefes alma tamamen patolojik değildir; vücuttaki metabolizmanın hızlandığı durumlarda görülür. Hiperpne veya hiperventilasyon, kanı metabolik süreçlerde katalizör olarak gerekli olan oksijenle daha iyi doyurmak için gerekli olan derin ve sık nefes almadır.

Çoğu zaman sporcularda fiziksel veya duygusal stres sırasında bulunur. Patolojik durumlar arasında tirotoksikoz ve ateş bulunur. Bazı durumlarda vücudun çok fazla oksijene ihtiyacı yoktur, ancak solunum merkezinin aşırı uyarılması nedeniyle hiperventilasyon hala gelişmektedir. Bu durum asit-baz dengesinin değişmesine ve kandaki karbondioksit seviyesinin artmasına neden olabilir.

Apne

Bir kişide patolojik solunum türleri durarak veya durmadan olabilir. Her şey solunum merkezi üzerindeki etkiye bağlıdır.

Örneğin bu duruma kandaki kısmi karbondioksit basıncının azalması neden olabilir. Doğal veya yapay hiperventilasyon da solunum durmasına neden olabilir.

Ayrıca, örneğin soğuk suya düşme sırasında ani sıcaklık değişimi veya hava basıncındaki farklılık nedeniyle ortaya çıkan "yalancı apne"nin bilinen bir belirtisi de vardır. Ancak bu durumda solunum durması, medulla oblongata'nın fonksiyonlarındaki bir azalmadan değil, üst solunum yollarının tıkanmasından (larenks spazmı) kaynaklanır.

Patolojik solunum türleri (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul), değişen sürelerde apne unsuruna sahiptir.

Cheyne-Stokes nefesi

Bu tür nefes alma ilk olarak on dokuzuncu yüzyılın sonunda tanımlandı, ancak daha sonra doktorlar bu durumun nedenini belirleyemedi. Doktorlar, görünümünü kandaki karbondioksit seviyesindeki artışla ilişkilendirdi.

Cheyne-Stokes solunumunun patolojik türleri, hipoksinin etkisi altında giderek daha sık ve derin hale gelen sığ ve nadir nefesler şeklinde kendini gösterir. Yedi nefesten sonra hiperventilasyon meydana gelir ve göğüs hareketi tekrar yavaşlar. Döngünün sonunda, beş ila yedi saniye süren bir duraklama, nefes almanın durması olur.

Bu tür nefes alma en çok küçük çocuklarda yaygındır ve fizyolojik normun bir çeşididir. Ayrıca kafa yaralanmaları, kafa içi basıncının artması, beyin iskemi, zehirlenme ve kalp hastalıkları ile gelişir.

Kussmaul'un Nefesi

On dokuzuncu yüzyılın sonunda Almanya'da Kussmaul solunumunun patolojik türleri keşfedildi. Doktor Adolf Kussmaul, diyabetin ilerlemiş formlarına sahip hastalarda bunları tanımladı ve keşfini yaklaşan komanın belirtilerinden biri olarak sundu.

Daha sonra bilim adamları, diğer metabolik bozukluklarda derin ve gürültülü nefes almanın meydana geldiğini buldular. Özellikle asidoz, yani çevre dengesinin asitlere doğru kayması ile. Solunum merkezinin asetoasetik ve hidroksibütirik asit birikimi nedeniyle tahriş olması durumunda benzer semptomların ortaya çıktığı biyokimyasal olarak kanıtlanmıştır.

Hastanın kanında kısmi karbondioksit basıncında bir azalma ve düşük konsantrasyonda tampon çözeltiler gözlenir.

Nefes Biyotası

Biota solunumunun patolojik türlerine menenjit solunumu da denir. Otuz saniyeden bir dakikaya kadar veya daha fazla süren duraklamaların serpiştirildiği ritmik, eşit nefes alma ile karakterize edilirler.

Çoğu zaman bu semptom, organik veya bulaşıcı beyin lezyonları, serebrovasküler kazalar, zehirlenme ve şok durumları olan hastalarda görülür.

Bu tür solunum ilk kez 1876'da Fransa'da çok şiddetli menenjit formuna sahip bir hastada tanımlandı.

Grokk'un Nefesi

Grokk solunumunun patolojik türleri Cheyne-Stokes solunumuna benzer. Bunun nedeni nefes almanın derinliği ve yoğunluğundaki karakteristik değişikliktir. Tek fark, döngünün sonunda durma veya "duraklama" olmamasıdır. Grokka nefes aldığında sığ bir nefese dönüşür.

Her iki semptomun da benzer patolojiler sırasında gözlenmesi ve hastalığın gelişiminin klinik tablosunda birbirinin devamı olabilmesi nedeniyle bazı literatürde bu tip solunuma “eksik Cheyne-Stokes ritmi” adı verilmektedir.

Apnöstik solunum

Göğüs kafesinin normal fizyolojiye göre genişleyebilirlik sınırları vardır. Bazı durumlarda patolojik solunum türleri bu gerçeği sarsabilir. Solunumun düzenlenmesinden sorumlu beyin yapıları hasar gördüğünde, zaten nefes alma halinde olan göğüste genişleme gözlenir. Vücut artık nefes alma hareketleri için gereken eforu düzenleyemez.

Benzer bir belirti kişinin ölüm sürecinde de görülür. Solunumdaki değişikliklerin ardışık aşamaları vardır: nefes darlığı - solunum depresyonu - apnez - nefes nefese nefes alma ve ardından medulla oblongata'daki solunum merkezinin felci. Tüm bu döngü, daha yüksek sinir merkezlerinin aktivitesinin engellenmesi sonucu gelişen pontobulber otomatizmin bir tezahürüdür.

İç ortamın dengesi nihayet asitlere doğru kaydığında, yalnızca yukarıdaki kategorilerin hiçbirine girmeyen izole iç çekmeler ve solunum ritim bozuklukları gözlemlenir.

Nefes nefese

Adı, nefes almak veya boğulmak anlamına gelen İngilizce "gasp" kelimesinden gelir. Bu tip, kökenine bakılmaksızın asfiksi hastalarında görülür.

Çoğu zaman, bu hasta kategorisi prematüre bebeklerin yanı sıra kapalı kafa travması olan ve şiddetli zehirlenme aşamasında olan kişileri içerir. Nefes nefese nefes alma, yirmi saniyeye kadar süren nefes duraklamalarıyla kesintiye uğrayan, giderek azalan derinliği olan nadir nefeslerle karakterize edilir. Bu durumda nefes alma eylemine sadece yardımcı kaslar değil aynı zamanda boyun ve yüz kasları da dahil olur.

Bu tür bir solunumun başlatıcısı, üstteki tüm bölümlerin zaten işlevlerini yerine getirmeyi bırakması şartıyla medulla oblongata'nın terminal bölümüdür.

Ayrışmış Solunum

Medulla oblongata'nın hasar görmesinden kaynaklanan ciddi bozukluklarda "çirkin", "ataksik" solunum görülür. İki tipte olabilir:

Ayrışmış. Hastanın diyafram kaslarında paradoksal hareketleri ve ayrıca göğsün sağ ve sol taraflarını kaldırırken asimetrisi varsa.
Grocco-Frugoni'nin nefesi. Kaburgalararası kaslar ile insan diyaframı arasında senkronizasyon bozukluğu olduğunda.

Solunum bozukluklarında tedavi taktiği olarak kas gevşeticiler verilerek hastanın kas fonksiyonlarının kapatılarak yapay ventilasyona alınması kullanılmaktadır. Oksijen terapisiyle birlikte bu, insan beyninin hipoksiden korunmasına ve normal solunum ritmi yeniden sağlanana kadar bilişsel işlevin korunmasına yardımcı olur.

Solunum hareketlerinin ritmi ve derinliğindeki rahatsızlıklar, nefes almada duraklamaların ortaya çıkması ve solunum hareketlerinin derinliğindeki değişikliklerle kendini gösterir.

Sebepler şunlar olabilir:

2) retiküler oluşum hücrelerinin reaktif inflamatuar şişmesi (travmatik beyin hasarı, beyin sapının sıkışması);

3) viral bir enfeksiyon (kök ensefalomiyelit) nedeniyle solunum merkezinde birincil hasar;

4) beyin sapındaki dolaşım bozuklukları (serebral vazospazm, tromboembolizm, kanama).

CHEYNE-STOKE SOLUNUMU

Bu tür patolojik solunumu ilk kez tanımlayan doktorların adını almıştır - (J. Cheyne, 1777-1836, İskoç doktor; W. Stokes, 1804-1878, İrlandalı doktor).

BİOTA NEFES

Biota nefesi, sabit genlik, frekans ve derinlik ve uzun (yarım dakika veya daha fazla) duraklamalarla karakterize edilen, tekdüze ritmik solunum hareketlerinin değişmesiyle karakterize edilen bir periyodik nefes alma şeklidir.

Terminal durumların karakteristiğidir ve sıklıkla solunum ve kalp durmasından önce gelir. Bu olumsuz bir prognostik işarettir.

GROKK'UN NEFESİ

Görünüşe göre bu tür aritmik nefes darlığı, Cheyne-Stokes solunumuna neden olan aynı patolojik süreçlerin bir aşaması olarak düşünülebilir. Cheyne-Stokes nefesi ve “dalga nefesi” birbirine bağlıdır ve birbirine dönüşebilir; Geçiş formuna "tamamlanmamış Cheyne-Stokes ritmi" denir.

KUSSMAUL NEFESİ

Adını 19. yüzyılda onu ilk kez tanımlayan Alman bilim adamı Adolf Kussmaul'dan almıştır.

Terminal solunum türlerini ifade eder ve son derece olumsuz bir prognostik işarettir.

GAZLAMA ve APNE

nefes nefese

APNEUSTİK SOLUNUM

Vücuttaki gaz değişimini istenilen seviyede tutmak için doğal solunum hacminin yetersiz olması veya herhangi bir nedenle durması durumunda yapay havalandırma kullanılır.

Patolojik solunum türleri.

1.Cheyne'nin Nefesi—stoklamak hiperpneye kadar solunum hareketlerinin genliğinde kademeli bir artış ve ardından azalması ve apnenin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Tüm döngü 30-60 saniye sürer ve ardından tekrar tekrarlanır. Bu tür solunum, uyku sırasında, özellikle yüksek irtifalarda, ilaç, barbitürat, alkol aldıktan sonra sağlıklı kişilerde bile görülebiliyor ancak ilk kez kalp yetmezliği olan hastalarda tanımlandı. Çoğu durumda Cheyne-Stokes solunumu serebral hipoksinin bir sonucudur. Bu tip solunum özellikle üremide sıklıkla görülür.

2. Nefes Biyotası. Bu tür periyodik solunum, solunum döngülerindeki ani değişiklikler ve apne ile karakterize edilir. Ensefalit, menenjit, kafa içi basıncının artması ve beyin sapının derin hipoksisine neden olması sonucu beyindeki nöronlara, özellikle medulla oblongata'ya doğrudan zarar vererek gelişir.

3. Kussmaul nefesi(“büyük nefes alma”), ciddi patolojik süreçlerde (yaşamın preterminal aşamaları) ortaya çıkan patolojik bir solunum şeklidir. Solunum hareketlerinin durma dönemleri seyrek, derin, sarsıcı, gürültülü nefes almalarla dönüşümlü olarak gerçekleşir. Terminal solunum türlerini ifade eder ve son derece olumsuz bir prognostik işarettir. Kussmaul'un nefesi tuhaf, gürültülü, hızlı ve öznel bir boğulma hissi içermiyor.

Son derece ciddi durumlarda (karaciğer, üremik, diyabetik koma), metil alkol zehirlenmesi veya asidoza yol açan diğer hastalıklar durumunda görülür. Kussmaul solunumu olan hastalar kural olarak koma halindedir.

Terminal türleri ayrıca şunları içerir: Nefes nefese ve apneustik nefes. Bu tür solunumun karakteristik bir özelliği, bireysel bir solunum dalgasının yapısındaki değişikliktir.

Nefes nefese- asfiksinin son aşamasında ortaya çıkar - derin, keskin, azalan iç çekişler. Apnöstik solunum Uzun süre ilham durumunda kalan göğsün yavaş genişlemesi ile karakterize edilir. Bu durumda sürekli bir inspirasyon eforu gözlenir ve inspirasyon yüksekliğinde solunum durur. Pnömotaksik kompleks hasar gördüğünde gelişir.

2. Isı üretim mekanizmaları ve ısı transfer yolları.

Yetişkin sağlıklı bir insanda vücut sıcaklığı sabittir ve koltuk altından ölçüldüğünde 36,4-36,9° arasında değişir.

Vücudun tüm hücrelerinde ve dokularında, içlerinde meydana gelen metabolizmanın bir sonucu olarak ısı üretilir, yani. oksidatif süreçler, besinlerin, özellikle karbonhidratların ve yağların parçalanması. Vücut sıcaklığının sabitliği, ısı oluşumu ile salınımı arasındaki ilişki ile düzenlenir: Vücutta ne kadar çok ısı üretilirse, o kadar çok salınır. Kas çalışması sırasında vücuttaki ısı miktarı önemli ölçüde artarsa, fazlası çevreye salınır.

Isı üretiminin artması veya ısı transferinin artmasıyla birlikte cilt kılcal damarları genişler ve ardından terleme başlar.

Cilt kılcal damarlarının genişlemesi nedeniyle cilt yüzeyine kan akışı meydana gelir, kırmızıya döner, ısınır, "daha sıcak" hale gelir ve cilt ile çevredeki hava arasındaki sıcaklık farkının artması nedeniyle ısı transferi artar. Terleme sırasında ısı transferi artar çünkü ter vücut yüzeyinden buharlaştığında çok fazla ısı kaybolur.

Bu nedenle bir kişi özellikle yüksek hava sıcaklıklarında (sıcak atölyelerde, hamamda, kavurucu güneş ışınları altında vb.) çok çalışırsa kızarır, ısınır ve ardından terlemeye başlar.

Isı transferi, daha az oranda da olsa akciğerlerin yüzeyinden - pulmoner alveollerden de meydana gelir.

Bir kişi su buharına doymuş sıcak havayı solur. Kişi sıcakken daha derin ve sık nefes alır.

İdrar ve dışkıda az miktarda ısı kaybolur.

Isı üretiminin artması ve ısı transferinin azalmasıyla birlikte vücut ısısı yükselir, kişi daha hızlı yorulur, hareketleri yavaşlar, halsizleşir, bu da ısı oluşumunu bir miktar azaltır.

Isı üretiminde azalma veya ısı transferinde azalma, aksine, ısı transferinin azalmasına bağlı olarak ciltteki kan damarlarının daralması, cildin solukluğu ve soğukluğu ile karakterize edilir. Bir kişi üşüdüğünde, istemsiz olarak titremeye başlar, yani hem derinin kalınlığına gömülü ("cilt titremesi") hem de iskelet kasları kasılmaya başlar ve bunun sonucunda ısı üretimi artar. Aynı sebepten dolayı hızlı hareketler yapmaya ve cildi ovalamaya başlar, böylece ısı üretimi artar ve ciltte hiperemi meydana gelir.

Isı üretimi ve ısı transferi merkezi sinir sistemi tarafından düzenlenir.

Isı değişimini düzenleyen merkezler, interstisyel beyinde, subtalamik bölgede, beynin kontrol etkisi altında, karşılık gelen dürtülerin otonom sinir sistemi aracılığıyla çevreye yayıldığı yerde bulunur.

Herhangi bir reaksiyon gibi dış sıcaklıktaki değişikliklere fizyolojik uyum ancak belirli sınırlarda gerçekleşebilir.

Vücut aşırı ısınırsa, vücut sıcaklığı 42-43°'ye ulaştığında, uygun önlemler alınmazsa kişinin ölebileceği sıcak çarpması adı verilen bir olay meydana gelir.

Vücudun aşırı ve uzun süreli soğuması ile vücut ısısı giderek düşmeye başlar ve donarak ölüm meydana gelebilir.

Vücut sıcaklığı sabit bir değer değildir. Sıcaklık değeri şunlara bağlıdır:

- günün zamanı. Minimum sıcaklık sabah (3-6 saat), maksimum öğleden sonra (14-16 ve 18-22 saat) görülür. Gece çalışanları ise tam tersi bir ilişkiye sahip olabilir. Sağlıklı kişilerde sabah ve akşam sıcaklıkları arasındaki fark 10C'yi geçmez;

- motor aktivitesi. Dinlenme ve uyku sıcaklığın düşürülmesine yardımcı olur. Yemekten hemen sonra vücut ısısında da hafif bir artış olur. Önemli fiziksel ve duygusal stres, 1 derecelik sıcaklık artışına neden olabilir;

- hormonal seviyeler. Kadınlarda hamilelik ve adet döneminde vücutta bir miktar artış olur.

- yaş. Çocuklarda yetişkinlere göre ortalama 0,3-0,4°C daha yüksektir; yaşlılıkta ise biraz daha düşük olabilir.

DAHA FAZLA GÖR:

Önleme

Bölüm II. Buteyko'ya göre nefes almak

Bölüm 6. Derin nefes alma - ölüm

Size şu soru sorulursa: Nasıl doğru nefes almalısınız? – neredeyse kesinlikle cevap vereceksiniz – derinden. Konstantin Pavlovich Buteyko, tamamen yanılacağınızı söylüyor.

İnsanlarda çok sayıda hastalığa ve erken ölümlere neden olan derin nefes almadır. Şifacı bunu SSCB Bilimler Akademisi Sibirya Şubesinin yardımıyla kanıtladı.

Ne tür bir nefes derin olarak adlandırılabilir? En yaygın nefes almanın göğüs veya karın hareketini görebildiğimiz zaman olduğu ortaya çıktı.

"Olamaz! - bağırıyorsun. “Dünyadaki bütün insanlar yanlış mı nefes alıyor?” Konstantin Pavlovich kanıt olarak şu deneyi yapmayı öneriyor: otuz saniyede otuz derin nefes alın - zayıflık, ani uyku hali ve hafif baş dönmesi hissedeceksiniz.

Derin nefes almanın yıkıcı etkisinin 1871'de Hollandalı bilim adamı De Costa tarafından keşfedildiği ve hastalığa "hiperventilasyon sendromu" adı verildiği ortaya çıktı.

1909'da hayvanlar üzerinde deneyler yapan fizyolog D. Henderson, derin nefes almanın tüm organizmalar için ölümcül olduğunu kanıtladı. Deney hayvanlarının ölüm nedeni, fazla oksijenin toksik hale geldiği karbondioksit eksikliğiydi.

K.P. Buteyko, tekniğinde ustalaşarak, doğrudan derin nefes almanın neden olduğu sinir sistemi, akciğerler, kan damarları, gastrointestinal sistem ve metabolizmanın en yaygın 150 hastalığını yenmenin mümkün olduğuna inanıyor.

“Genel bir yasa belirledik: Nefes ne kadar derin olursa, kişi o kadar ciddi hastalanır ve ölüm o kadar hızlı gerçekleşir. Nefes ne kadar sığsa insan o kadar sağlıklı, dirençli ve dayanıklıdır. Bu durumda karbondioksit önemlidir. Her şeyi yapıyor. Vücutta ne kadar çok olursa kişi o kadar sağlıklı olur.”

Bu teorinin kanıtı aşağıdaki gerçeklerdir:

Bir çocuğun intrauterin gelişimi sırasında kanında doğum sonrasına göre 3-4 kat daha az oksijen bulunur;

Beyin, kalp ve böbrek hücreleri ortalama %7 karbondioksit ve %2 oksijene ihtiyaç duyarken, havada 230 kat daha az karbondioksit ve 10 kat daha fazla oksijen bulunuyor;

Yeni doğan bebekler oksijen odasına yerleştirildiğinde kör olmaya başladılar;

Sıçanlar üzerinde yapılan deneyler, farelerin oksijen odasına konulması halinde lif sklerozu nedeniyle kör olabileceklerini;

Oksijen odasına yerleştirilen fareler 10-12 gün sonra ölür;

Dağlardaki uzun karaciğer sayısının çokluğu, havadaki oksijen oranının düşük olmasıyla açıklanır; ince hava sayesinde dağlardaki iklimin şifalı olduğu düşünülür.

Yukarıdakileri dikkate alan K.P. Buteyko, derin nefes almanın özellikle yeni doğanlar için zararlı olduğuna, bu nedenle çocukların geleneksel sıkı kundaklanmasının sağlıklarının anahtarı olduğuna inanıyor. Belki de küçük çocuklarda bağışıklıktaki keskin düşüş ve hastalık vakalarındaki keskin artış, modern tıbbın çocuğa derhal maksimum hareket özgürlüğü sağlamayı ve dolayısıyla yıkıcı derin nefes almayı önermesinden kaynaklanmaktadır.

Derin ve sık nefes alma, akciğerlerde ve dolayısıyla vücutta karbondioksit miktarının azalmasına yol açarak iç ortamın alkalileşmesine neden olur. Sonuç olarak metabolizma bozulur ve bu da birçok hastalığa yol açar:

Alerjik reaksiyonlar;

Soğuk algınlığım var;

Tuz yatakları;

Tümörlerin gelişimi;

Sinir hastalıkları (epilepsi, uykusuzluk, migren, zihinsel ve fiziksel performansta keskin bir azalma, hafıza bozukluğu);

Damar genişlemesi;

Obezite, metabolik bozukluklar;

Cinsel bozukluklar;

Doğum sırasındaki komplikasyonlar;

Enflamatuar süreçler;

Viral hastalıklar.

K. P. Buteyko'ya göre derin nefes almanın belirtileri “baş dönmesi, halsizlik, baş ağrısı, kulak çınlaması, sinirsel titreme, bayılmadır. Bu da derin nefes almanın korkunç bir zehir olduğunu gösteriyor.” Şifacı derslerinde, belirli hastalıkların ataklarının nefes yoluyla nasıl tetiklenebileceğini ve ortadan kaldırılabileceğini gösterdi. K. P. Buteyko teorisinin ana hükümleri aşağıdaki gibidir:

1. İnsan vücudu derin nefes almaktan kendini korur. İlk savunma reaksiyonu düz kasların (bronşlar, kan damarları, bağırsaklar, idrar yolları) spazmlarıdır, astım atakları, hipertansiyon, kabızlık şeklinde kendilerini gösterirler. Örneğin astım tedavisi sonucunda bronşlar genişler ve kandaki karbondioksit miktarı azalır, bu da şoka, bayılmaya ve ölüme yol açar. Bir sonraki koruyucu reaksiyon, kan damarlarının ve bronşların sklerozudur, yani karbondioksit kaybını önlemek için kan damarlarının duvarlarının kalınlaşmasıdır. Hücre zarlarını, kan damarlarını ve sinirleri kaplayan kolesterol, derin nefes alma sırasında vücudu karbondioksit kaybından korur. Mukoza zarlarından salgılanan balgam da karbondioksit kaybına karşı koruyucu bir reaksiyondur.

2. Vücut, kendi karbondioksitini ekleyip emerek basit elementlerden proteinler oluşturabilir. Bu durumda kişi proteinlerden hoşlanmaz ve doğal vejetaryenlik ortaya çıkar.

3. Kan damarlarının ve bronşların spazmları ve sertleşmesi, vücuda daha az oksijen girmesine neden olur.

Bu, derin nefes almada oksijen açlığı ve karbondioksit eksikliği olduğu anlamına gelir.

4. En yaygın hastalıkların çoğunu iyileştirmeyi mümkün kılan, kandaki artan karbondioksit içeriğidir. Ve bu, doğru sığ nefes almayla sağlanabilir.

Kussmaul'un Nefesi

B. Bronşiyal astım

D. Kan kaybı

G. ateş

D. Larenks ödemi

G. Asfiksinin I aşaması

D. Atelektazi

D. Akciğer rezeksiyonu

B. Apnöstik solunum

G. Polipne

D. Bradipne

E. Nefes nefese

12. Çoğu durumda pulmoner ventilasyon bozukluğu hangi hastalıklarda kısıtlayıcı bir şekilde gelişir?

A. Pulmoner amfizem

B. İnterkostal miyozit

İÇİNDE. Akciğer iltihaplanması

E. Kronik bronşit

13. İnspiratuar dispne aşağıdaki hastalıklarda görülür:

A. Pulmoner amfizem

B. Bronşiyal astım krizi

İÇİNDE . Trakeal darlık

Asfiksinin E. II aşaması

14. Kussmaul'un nefes alması diyabetik komanın özelliği midir?

A. Evet

15. İşaretlerden hangisi büyük olasılıkla dış yetersizliğe işaret ediyor?

A. Hiperkapni

B. Siyanoz

B. Hipokapni

G. Nefes darlığı

D. Asidoz

E. Alkaloz

16. Ekspiratuar nefes darlığı aşağıdaki patolojik durumlarda görülür:

A. Asfiksinin I. Aşaması

B. Amfizem

B. Larenks ödemi

G. Bronşiyal astım krizi

D. Trakeal stenoz

17. Alveoler hiperventilasyonun gelişmesine ne tür patolojiler eşlik edebilir?

A. Eksüdatif plörezi

B. Bronşiyal astım

İÇİNDE . Diyabet

E. Akciğer tümörü

18. Obstrüktif tipine göre pulmoner ventilasyon bozukluğu hangi hastalıklarda gelişir?

A. Lober pnömoni

B. Kronik bronşit

G. Plörezi

19. Bir hastada Kussmaul solunumunun ortaya çıkması büyük olasılıkla aşağıdakilerin gelişimini gösterir:

A. Solunum alkalozu

B. Metabolik alkaloz

B. Solunum asidozu

G. Metabolik asidoz

20. Öksürük refleksi aşağıdakilerden dolayı oluşur:

1) Trigeminal sinirin sinir uçlarının tahrişi

2) Solunum merkezinin depresyonu

3) Solunum merkezinin uyarılması

4) Trakea ve bronşların mukoza zarının tahrişi.

21. Ekspiratuar nefes darlığı aşağıdaki patolojik durumlarda gözlenir:

1) Kapalı pnömotoraks

2) Bronşiyal astım krizi

3) Trakeal darlık

4) Amfizem

5) Larenks ödemi

22. Takipnenin en olası nedenlerini belirtin:

1) Hipoksi

2) Solunum merkezinin artan uyarılabilirliği

3) Kompanse asidoz

4) Solunum merkezinin uyarılabilirliğinin azalması

5) Telafi edilmiş alkaloz

23. Terminal solunumu şunları içerir:

1) Apnöstik solunum

4) Polipne

5) Bradipne

24. Aşağıdaki nedenlerden hangisi merkezi bir solunum yetmezliği formunun ortaya çıkmasına neden olabilir?

1) Narkotik etkisi olan kimyasallara maruz kalma

2) Yenilgi n. frenicus

3) Karbonmonoksit zehirlenmesi

4) Solunum kaslarındaki inflamatuar süreçler sırasında nöromüsküler iletimin bozulması

5) Çocuk felci

25. Hangi patolojik süreçte alveoller normalden daha fazla gerilir ve akciğer dokusunun elastikiyeti azalır:

1) Zatürre

2) Atelektazi

3) Pnömotoraks

4) Amfizem

26.Ne tür pnömotoraks mediastenin yer değiştirmesine, akciğerin sıkışmasına ve nefes almasına neden olabilir:

1) Kapalı

2) Açık

3) Çift taraflı

4) Kapak

27. Stenotik solunumun patogenezinde ana rol şu kişiler tarafından oynanır:

1) Solunum merkezinin uyarılabilirliğinin azalması

2) Solunum merkezinin artan uyarılabilirliği

3) Hering-Breuer refleksinin hızlanması

4)Hering-Breuer refleksinin gecikmesi

28. Dış solunum yetmezliğinin ana göstergeleri şunlardır:

1) kan gazı bileşimindeki değişiklikler

2) akciğerlerin difüzyon kapasitesinin arttırılması

3) bozulmuş havalandırma

Patolojik solunumun gelişimi neredeyse her zaman solunum merkezinde hasar olduğunu gösterir. Ancak doğrudan yenilgi nadirdir. Çok daha sık olarak dolaylı etkinin bir resmi vardır. Patolojik solunum, vücuda giren enfeksiyonlar, çeşitli zehirlenmeler, travmatik beyin yaralanmaları ve solunum merkezini etkileyen diğer etkilerden kaynaklanabilir. Ancak bu tür nefes almalar sağlıklı kişilerde uyku sırasında da görülebilmektedir.

Genel özellikleri

Solunum döngülerinin normal ritminden, sıklığından ve derinliğinden farklı olan nefeslere patolojik denir. İnsanın iradesine bağlı değildir.

Tüm patolojik solunum türleri genellikle üç ana gruba ayrılır:

Hiperne. Buna solunum hareketlerinin sıklığının, derinliğinin ve ritminin arttığı durumlar da dahildir.
Bradipne. Bunun tersi durum ise ana solunum göstergelerinin azalmasıdır. Bu tipin aşırı derecesi apne veya solunum hareketlerinin tamamen yokluğudur.
Tüm göstergelerin karışık ihlalleri. Hiperpne ve bradikne aynı anda ortaya çıkabilir.

Hiperpne, solunum merkezinin artan tahrişine bağlı olarak gelişir. Üstelik sadece gücü artarsa, tüm solunum parametrelerinde bir artış olduğu not edilir. Tahriş edici faktörün yüksek etki sıklığı ile yalnızca inhalasyon ve ekshalasyon aşamalarının sıklığı artar. Bu duruma taşipne denir. Bazı durumlarda doğası gereği hem patolojik hem de fizyolojiktir.

Bradipne iki durumda ortaya çıkar: solunum merkezinin işleyişini engelleyen nöronların tahrişi ve bu merkezi heyecanlandıran faktörlerin yokluğunda.

Aynı zamanda iki tür solunum bozukluğu tüm faktörlerin birleşimiyle ilişkilidir. Ancak çoğu durumda solunum merkezinin nöronları veya yolları hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu son grup şu türleri içerir: Biota, Cheyne-Stokes, Kussmaul.

Karışık solunum bozuklukları

Karışık bozuklukların birkaç türü vardır:

Biot'un nefesi, solunum hareketlerinin normal ritimleri ve 0,5-0,7 dakikaya kadar olan apne dönemlerinin bir kombinasyonu olarak karakterize edilir. Eski adı menenjit nefesidir. İlk kez 19. yüzyılın sonlarında menenjit nedeniyle komada olan bir kişide tanımlanmış olmasından kaynaklanmaktadır.
Cheyne-Stokes solunumu, hiperpnede kademeli bir artışla karakterize edilir; bu, 5.-7. döngüde maksimuma ulaşarak yavaş yavaş bradikneye dönüşür. Ancak nefes alma ve verme minimum boyutlara ulaştığında bir apne dönemi başlar. Sonra her şey yeniden olacak. Bu tür, adını onu ilk kez tanımlayan 19. yüzyılın başlarındaki iki doktordan almıştır.
Kussmaul nefesi öncekiyle aynıdır ancak nefes alma ve nefes verme aşamalarının minimum genliklerine ulaşıldığında bir apne dönemi oluşmaz. Minimum faz genliklerine ulaştıktan hemen sonra nefes alma yoğunlaşmaya başlar. İlk kez diyabetli hastalarda ölümden birkaç on dakika önce tanımlandı. Bu, 1872'de Alman A. Kussmaul tarafından hipoglisemik koma sırasında yapıldı.

Geliştirme mekanizması

Solunum merkezinin normal işleyişi, uyarılma ve dinlenme evrelerinin döngüsel değişimini içerir. İşinin herhangi bir şekilde kesintiye uğraması, onların doğru değişimini ayırır.

Merkezin bozulması tek bir mekanizmayla ilişkilidir; nöronların hasar görmesi. Doğrudan zarar veren bir faktörün sonucu olarak veya kan dolaşımındaki bir değişikliğin etkisi altında ortaya çıkabilir.

Travmatik bir faktörün doğrudan etkisi nedeniyle nöronlar üzerinde doğrudan bir etki meydana gelir. Etkisi altında sinir hücresinin yapısı bozulur ve bunun sonucunda işleyişi azalır. Solunum merkezi vücudun ihtiyaç duyduğu şekilde çalışmayı durdurur. Solunum merkezinde meydana gelen tüm işlemler, nefes alma ve verme aşamalarını anında etkiler.

Patolojik solunumun gelişim mekanizması, dolaylı etkinin ilk aşamada yapılara zarar vermeyecek şekildedir. Toksik maddeler ve dolaşım bozuklukları nöronların metabolizmasını etkileyerek fonksiyonel aktivitelerini azaltır. Bu aynı zamanda solunum merkezinin çalışmasını da olumsuz etkiler.

Nedenler

Nöronal hasarın iki ana mekanizmasına göre, patolojik solunuma yol açan aynı sayıda neden grubu ayırt edilir:

Travmatik faktörler.
Metabolik faktörler.

Travmatik faktörler, dış etkenlere bağlı olarak beyinde doğrudan hasarın olduğu tüm durumları içerir. Çoğu zaman bunu mekanik hareket yoluyla uygularlar. Bunlar travmatik beyin yaralanmaları, elektrik çarpmasıdır. Bu grup Biot veya Cheyne-Stokes solunumuna yol açar.

Metabolik faktörler birkaç kat daha fazla neden içerir. Hepsi dolaşım sistemi aracılığıyla solunum merkezi üzerindeki dolaylı etkiyle birleşir.

İnme (iskemik ve hemorajik), solunum merkezindeki kan akış hızını azaltır, bunun sonucunda nöronları ciddi oksijen açlığı yaşar. İnme sırasında Biot ve Cheyne-Stokes solunumu eşit oranda gözlenir. Her iki tip de akut dönemde komanın gelişmesiyle ortaya çıkar. Kussmaul solunumu yalnızca birkaç gün sonra ortaya çıkar ve prognostik olarak olumsuz kabul edilir. Bunun nedeni, gelişiminin beynin geniş alanlarında derin ve çoğu zaman geri dönüşü olmayan hasarlarla gerçekleşmesidir. Felç ile (toplam değilse, ki bu nadirdir ve neredeyse her zaman ölüme yol açar), bu durum beyin ödemi için tipiktir.

Metabolik komalar her türlü patolojik solunuma yol açar. Şeker hastalığında, akut veya kronik böbrek-karaciğer yetmezliğinde Cheyne-Stokes solunumu sıklıkla gelişir. Hafif keton cisimlerini ve protein işleme ürünlerini diğerlerinden daha etkili bir şekilde uzaklaştırır. Bu patolojik solunum sırasındaki solunum hareketlerinin grafiğinden, nefes alma ve vermenin derinliği ve sıklığının eşit olmadığı anlaşılmaktadır. Bu, uçucu bileşiklerin kandan alveoller yoluyla salınması için bir koşul yaratır.

Biot ve Kussmaul solunumunun patogenezi, toksik maddelerin beyne doğrudan zarar vermesi, medulla oblongata'nın akut şiddetli iskemisi ile ilişkilidir. Bu tipler en çok akut zehirlenme, sepsis ve meninkslerin cerahatli iltihabının karakteristik özelliğidir.

Ayrı olarak, diyabet ve böbrek yetmezliğinden bahsetmeye değer. Bu koşullar, Cheyne-Stokes'un koma dışında anormal nefes almasına neden olabilir. Bu durumlarda ortaya çıkması, vücudun metabolik bozukluklarla başa çıkmak için aşırı ve son girişimi olarak kabul edilir. Diyabet durumunda keton cisimlerinin çıkarılması gerekir. Böbrek yetmezliği, ürik asit ve türevlerinin konsantrasyonunda çoklu bir artışa neden olur. Bütün bunlar kanın içindedir ve tüm vücuda zarar verir. Böbrek mekanizmaları bu maddeleri ortadan kaldıramadığında solunum merkezi devreye girer.

Solunum sürecinin düzenlenmesinde rol oynayan beyin yapılarının işlevi bozulduğunda, hipoksi, hiperkapni ve bunların kombinasyonu koşullarında solunum düzeni önemli ölçüde değişir (Şekil 24).

Pirinç. 24. Çeşitli solunum şekilleri normaldir (/, 2, 3) ve patolojiler(4, 5, 6. 7) (değişikliklerle V. Efimov ve V. Safonov'a göre)

Birkaç çeşit patolojik solunum vardır.

Konvülsif inhalasyon ve ekshalasyonlarla kendini gösteren nefes darlığı veya son derece nadir nefes alma. Beynin şiddetli hipoksisi sırasında veya bir ıstırap döneminde ortaya çıkar.

Ataktik solunum, yani. düzensiz, kaotik, düzensiz nefes alma. Medulla oblongata'nın solunum nöronları korunduğunda, ancak ponsun solunum nöronları ile bağlantı bozulduğunda gözlenir.

Apnöstik solunum. Apneus - nefes almayı nefes vermeye değiştirme sürecinin bozulması: uzun nefes alma, kısa nefes verme ve yine uzun bir nefes alma.

Cheyne-Stokes tipi solunum: Solunum hareketlerinin genliği yavaş yavaş artar, sonra kaybolur ve bir duraklamadan sonra (apne) yavaş yavaş tekrar artar. Medulla oblongata'nın solunum nöronlarının işleyişi bozulduğunda ortaya çıkar; sıklıkla uyku sırasında ve hipokapni sırasında görülür.

Biot'un nefes alması, normal nefes alma döngüleri "nefes alma-nefes verme" arasında 30 saniyeye kadar uzun duraklamaların meydana gelmesiyle kendini gösterir. Bu tür solunum, ponsun solunum nöronları hasar gördüğünde gelişir, ancak adaptasyon döneminde uyku sırasında dağ koşullarında da ortaya çıkabilir.

Solunum apraksisinde hasta istemli olarak solunumun ritmini ve derinliğini değiştiremez ancak normal solunum düzeni bozulmaz. Bu, beynin ön loblarındaki nöronlar hasar gördüğünde gözlenir.

Nörojenik hiperventilasyonda solunum sık ve derindir. Stres, fiziksel çalışma ve ayrıca orta beyin yapılarının bozuklukları sırasında ortaya çıkar.

Patolojik olanlar da dahil olmak üzere her türlü solunum şekli, medulla oblongata ve ponstaki solunum nöronlarının işleyişi değiştiğinde ortaya çıkar. Bununla birlikte çeşitli patolojilere veya vücutta aşırı çevresel faktörlere maruz kalmaya bağlı olarak solunumda ikincil değişiklikler gelişebilir. Örneğin pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğu, hipertansiyon veya amnezi solunumun artmasına neden olur (takipne). Cheyne-Stokes solunumu sıklıkla kalp yetmezliğinde gelişir. Metabolik asidoz genellikle Bradipne.

Hava yollarının ve akciğerlerin gaz değişim dışı fonksiyonları

Hava yolları: burun boşluğu, nazofarenks, gırtlak, trakea, bronşlar, gaz taşımanın yanı sıra bir dizi başka işlevi de yerine getirir. Onlarda ne oluyor Havayı ısıtmak, nemlendirmek, arındırmak, hacmini düzenlemek küçük bronşların lümenlerini değiştirme yeteneğinin yanı sıra alımı nedeniyle tatmak Ve koku uyaranları.

Nazal mukozanın endotel hücreleri günde 500 - 600 ml'ye kadar sekresyon salgılar. Bu salgı, yabancı parçacıkların solunum yolundan uzaklaştırılmasında rol oynar ve solunan havanın nemlendirilmesine yardımcı olur. Trakea ve bronşların mukoza zarı günde 100-150 ml'ye kadar salgı üretir. Trakea ve bronşların siliyer epitelyumu tarafından atılırlar. Siliyer epitelyumun her hücresinde, dakikada 800-1000 frekansta koordineli salınım hareketleri gerçekleştiren yaklaşık 200 kirpik bulunur. Silia salınımlarının en yüksek frekansı 37°C sıcaklıkta gözlemlenir; sıcaklıktaki bir azalma, motor aktivitelerinin engellenmesine neden olur. Tütün dumanının ve diğer gaz halindeki narkotik ve toksik maddelerin solunması siliyer epitelyumun aktivitesini engeller.

Trakeanın mukoza zarı böyle biyolojik olarak salgılar aktif maddeler, Peptitler, serotonin, dopamin, norepinefrin gibi. 1. dereceden alveolositler yüzey aktif madde stabilize edici bir madde üretir yüzey aktif madde, ah yukarıda bahsedilmişti. Azalan yüzey aktif madde üretimi şunlara yol açar: atelektazi - alveol duvarlarının çökmesi ve akciğerin belirli bir kısmının gaz değişiminden dışlanması. Solunum sisteminin benzer bozuklukları, akciğerin mikro dolaşımı ve beslenmesindeki değişiklikler, sigara içme, iltihaplanma ve ödem, hiperoksi, yağda çözünen anesteziklerin uzun süreli kullanımı, uzun süreli yapay ventilasyon ve saf oksijenin solunması ile ortaya çıkar. Bronş bezlerinin ve bronş kaslarının M-kolinerjik reseptörlerinin salgı fonksiyonundaki bozukluklar, bronkospazm, Bronşların halka şeklindeki kaslarının tonunda bir artış ve akciğerlere hava akışını engelleyen bronş bezlerinden sıvı salgısının aktif olarak salgılanmasıyla ilişkilidir. β-adrenerjik reseptörler, örneğin bronş kaslarında bulunmayan α-adrenerjik reseptörlerle etkileşime giren norepinefrin yerine adrenalin tarafından tahriş edildiğinde, bronşiyal tonda bir azalma ve genişleme meydana gelir.

Akciğerler performans sergiliyor Filtrasyon ve koruyucu fonksiyon. Alveoler makrofajlar kendilerine ulaşan toz parçacıklarını, mikroorganizmaları ve virüsleri fagosite eder. Bronşiyal mukus ayrıca lizozim, interferon, proteazlar, immünoglobulin ve diğer bileşenleri de içerir. Akciğerler yalnızca kanı tahrip olmuş hücrelerden, fibrin pıhtılarından ve diğer parçacıklardan temizleyen mekanik bir filtre değildir, aynı zamanda enzimatik sistemini kullanarak bunları metabolize eder.

Akciğer dokusu kabul eder lipit katılımı Ve protein metabolizması, fosfolipitleri ve gliserolü sentezler ve emülsifiye edilmiş yağları, yağ asitlerini ve gliseritleri lipoproteazlarıyla karbondioksite oksitleyerek büyük miktarda enerji açığa çıkarır. Akciğerler yüzey aktif maddeyi oluşturan proteinleri sentezler.

Akciğerler aşağıdakilerle ilgili maddeleri sentezler: pıhtılaşmaya (tromboplastin) Ve antikoagülan (heparin) sistemler. Heparin kan pıhtılarını çözerek akciğerlerde serbest kan dolaşımını destekler.

Akciğerler görev alır su-tuz metabolizması, Günde 500 ml suyun uzaklaştırılması. Aynı zamanda akciğerler, alveollerden pulmoner kılcal damarlara akan suyu emebilir. Akciğerler suyla birlikte büyük moleküler maddeleri, örneğin endotrakeal tüp yoluyla aerosol veya sıvı şeklinde doğrudan akciğerlere uygulanan ilaçları geçirebilir.

Akciğerlerde açığa çıkarlar biyotransformasyon, inaktivasyon, detoksifikasyon, enzimatik bozunma ve konsantrasyon daha sonra vücuttan atılan çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler ve ilaçlar. Böylece akciğerlerde aşağıdakiler etkisiz hale gelir: asetilkolin, norepinefrin, serotonin, bradikinin, prostaglandinler E1, e 2 F. Anjiyotensin I, akciğerlerde anjiyotensin II'ye dönüştürülür.