Mikobakterilerin (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium, vb.) neden olduğu enfeksiyonlar: tanı, tedavi, önleme. Mikobakteriozlar Mikobakteri türleri

• Tüberküloz(Koch basili) - patojen insan tüberkülozu
• Mikobakteri leprae(Hansen basili) - patojen cüzzam (cüzzam)[A30.- ]
• Mycobacterium bovis- patojen sığır tüberkülozu Ve, daha az sıklıkta, kişi
• Mycobacterium avium- HIV ile enfekte kişilerde çeşitli mikobakteriozların, tüberkülozun etken maddesi, akciğer enfeksiyonları[A31.0 ], mikobakteriyel gastrit ve benzeri.
• Mycobacterium intraselüler Ve Mycobacterium kansasii- patojenler akciğer enfeksiyonları[A31.0 ] ve diğer mikobakteriler
• Mikobakteri ülseransları- patojen Buruli ülserleri[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patojen cilt enfeksiyonları[A31.1]

Gastroenterolojide mikobakteriyel enfeksiyonlar

Bağırsak tüberkülozu

• anüs ve rektum † (K93.0*)
• bağırsak (büyük) (küçük) † (K93.0*)
• retroperitoneal (lenf düğümleri)

Not. ICD-10'da altta yatan hastalığın ana kodları kullanılması gereken bir çarpı † ile işaretlenmiştir. Yıldız işareti *, bağımsız bir klinik sorunu temsil eden, vücudun ayrı bir organında veya bölgesinde bir hastalığın tezahürü ile ilgili isteğe bağlı ek kodları belirtir.

Bağırsak tüberkülozu mikobakterilerin neden olduğu kronik bir enfeksiyon hastalığıdır. Tüberküloz. Genellikle akciğer tüberkülozunun arka planında ortaya çıkan ikincil bir süreçtir. En sık ileoçekal bölgede olmak üzere bağırsağın çeşitli yerlerinde spesifik granülomların oluşumuyla kendini gösterir.

Tüberküloz ileotiflit (çekumun tüberkülozu), ileoçekal bölgenin tüberküloz lezyonudur.

Tüberküloza bağlı mide hasarı oldukça nadir olmasına rağmen, son yıllarda bu hastalığın morbidite ve mortalitesinde çeşitli nedenlerden dolayı önemli bir artış olmuştur:

• nüfus göçünde keskin bir artış;
• yetersiz düzeyde anti-tüberküloz önlemleri;
• İlaca dirençli mikobakterilerin neden olduğu tüberküloz insidansında artış.

Hastanın mikobakteri içeren balgamı yutması sonucu oluşan sekonder tüberkülozda mide hasarı daha sık görülür. Ek olarak, mide mukozasının hasar görmesi, enfeksiyonun etkilenen mezenterik lenf düğümlerinden lenfatik damarlar yoluyla yayılmasının bir sonucu olabilir.

Aşağıdaki mide tüberkülozu formları ayırt edilir:

• ülseratif
• hipertrofik (tümör benzeri)
• fibrosklerotik
• ülseratif-hipertrofik (karışık)

Gastrointestinal tüberkülozu tanımak oldukça zor bir iştir. Tanı öncelikle bakteriyolojik veya histolojik inceleme sonuçlarına göre doğrulanır. Hastalığın tüberküloz enfeksiyonu ile bağlantısını belirlemeyi amaçlayan bir anamnez toplamanın yanı sıra, günümüzde mevcut olan tüm teşhis yöntemlerinin kullanılması gerekmektedir: muayene, perküsyon, hastanın palpasyonu, mide ve bağırsak içeriğinde Mycobacterium tuberculosis'in tanımlanması. , tüberkülin teşhisi, spesifik bir patojeni tanımlamak için polimeraz zincir reaksiyonu, mikobakterilerin kan antijenlerinin ve antikorların immünolojik yöntemler (enzim immünoassay), radyolojik, enstrümantal yöntemler, biyopsi materyalinin histolojik ve bakteriyolojik incelemesi, sonografi (Frolova-Romanyuk E.Yu) kullanılarak tanımlanması .).

Umut verici sınıflandırmalarda mikobakterilerin neden olduğu gastrit ve duodenit

Bulaşıcı gastrit (bulaşıcı gastrit) bölümünde, diğer bakteriyel gastrit türleri arasında aşağıdakilerin sunulduğu bir Bakteriyel gastrit (bakteriyel) alt bölümü vardır:

• Mikobakteriyel gastrit (mikobakteriyel gastrit)
• Tüberküloz gastrit (tüberküloz gastrit)
• Tüberküloz dışı mikobakteriyel gastrit (tüberküloz dışı mikobakteriyel gastrit)
• Mycobacterium avium-hücre içi gastrit (enfeksiyonun neden olduğu gastrit) Mycobacterium avium)
• Diğer tanımlanmış tüberküloz dışı mikobakterilere bağlı gastrit (diğer tüberküloz dışı mikobakterilerle enfeksiyona bağlı gastrit)

• Mikobakteriyel duodenit (mikobakteriyel)
• Tüberküloz dışı mikobakteriyel duodenit (tüberküloz dışı mikobakteriyel)
• Tüberküloz duodenit (duodenal tüberküloz)

Bakterilerin modern* taksonomisinde mikobakteriler

Tüberkülozun etken maddesi, insan vücudunu tahrip eden ve sıklıkla ölüme yol açan tehlikeli bir hastalığın gelişmesine neden olur. Mycobacterium'un özel hayati işlevleri vardır: metabolizma, beslenme, enerji üretimi, büyüme ve üreme, dış dünyayla etkileşim.

Tüberküloza neden olan ajanın hücresinin tanımı

Aside dirençli bakteriler çubuk şeklinde, 1-4 mikron boyutunda, homojen veya hafif granüler kıvamdadır. Mikobakteriler kapsül ve endospor oluşturmazlar.

Koch basilinin karşılaştırmalı özellikleri, hücre duvarının yapısal özelliklerine, fenotipik özelliklerine, Gram boyamayla ilişkisine, biyokimyasal parametrelere ve antijen yapısına aşina olmayı mümkün kılar.

Patojen Actinobacteria türüne, Mycobacterium cinsine aittir. Çubuk şeklindeki patojen hücresinin duvar kalınlığı 0,5-2 mikrondur. Ek unsurlar içeren bir kabuk ile çevrilidir:

• hücre kapsülü;
• mikrokapsül;
• balçık.

Bakteri hücresinin iç yapısı karmaşıktır ve önemli yapısal unsurlar içerir. Duvarı peptidoglikandan, az miktarda protein ve lipitten oluşur.

Tüberküloz basili patojenik bir aktinomisettir. Hücre N, S, P, Ca, K, Mg, Fe ve Mn eser elementlerini içerir.

Tüberkülozun etken maddesi ve özellikleri, özellikleri ve bulaşma yolları, hastanın vücudundaki patolojik sürecin teşhisi üzerinde doğrudan etkiye sahiptir.

Mikobakteri çeşitleri

Tüberküloza çeşitli bakteri türleri neden olur:

• M. Tüberküloz;
• M. bovis;
• M. avyum;
• T. Murium.

Atipik mikobakteriler insanlarda tüberküloza neden olur ve besin ortamlarına büyük ihtiyaç duyulur. M. tuberculosis, Petrov, Lowenstein-Jensen besiyeri, gliserin besiyeri, sodyum bikarbonatsız l-glutamin üzerinde boy olarak yavaş büyür.

Bakteriler R ve S formlarında bulunur. Büyümeleri için, 15. günde kaba, buruşuk bir filmin oluştuğu sıvı bir ortam kullanılır.

Aşağıdaki parametreler bir bakteri hücresinin karakteristiğidir:

• düşük aktivite;
• proteini parçalayan bir proteolitik enzimin varlığı.

Koch basili tehlikeli bir enfeksiyonun etkenidir; tüberkülin adı verilen bir endotoksin salgılar. R. Koch tarafından keşfedilen maddenin hastalıklı vücut üzerinde alerjik etkisi vardır ve tüberküloz sürecinin karakteristik semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur. Mycobacterium antijenleri protein, yağ ve polisakkarit bileşenleri içerir.

Tüberküloz bakterisi +100°C'ye kadar sıcaklıklara dayanabilir, ultraviyole ışınlarının etkisi altında 5-6 saat sonra ölür ve kuru balgamda 12 aya kadar hayatta kalır.

Mycobacterium cinsinin özellikleri

Patolojik bir sürecin gelişmesine neden olan bakteriler çeşitli kriterlere göre sınıflandırılır:

• bir mikroorganizma tarafından üretilen pigment;
• büyüme yoğunluğu;
• asitlere karşı direnç.

Karakteristik özellikleri arasında uzunluğu, büyüme hızı, patojenitesi, nitratları nitritlere indirgeme yeteneği ve niasin testinin sonucu (pozitif veya negatif) sayılabilir.

Mikobakteriler aşağıdakilerin deposudur:

• zehirli maddeler;
• mikolik asit;
• fosfatlar;
• serbest yağ asitleri;
• glikozitler;
• nükleoproteinler.

Tüberküloz bakterisi, kuru kalıntısının %15-16'sı oranında karbonhidrat içerir ve yumurta sarısı, patates nişastası, gliserin ve süt içeren besin ortamlarında +37°C sıcaklıkta yetiştirilir.

Tüberküloz etkeni ile kolonize olan besin ortamları 10-15 gün içinde koloniler oluşturur. Bazı mikobakteri türleri insanlar için patojeniktir ve yalnızca m. avium'un kuşlarda hastalığın etken maddesi olduğundan spesifik bir etkisi yoktur.

Enzimatik üreaz aktivitesi M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum'da ortaya çıkabilir. Niasin testi yalnızca vakaların %90'ında tüberküloza neden olan M. tuberculosis için pozitiftir.

Koch basilinin stabilitesi

Mycobacterium tuberculosis ilaçlara dirençlidir. Hastalığın belirtileri ortaya çıktığında, doktor hastaya birkaç ilacın bir kombinasyonunu reçete eder. Koch basili birçok insanın vücudunda bulunur, ancak güçlü bağışıklık onun çoğalmasını engeller. İlaca dirençli bakteri formları ancak tedavinin tam olarak yapılmaması veya 6 aydan az sürmesi durumunda ortaya çıkabilir.

Hasta ilaç almazsa, Koch basilinin mutasyona uğramış bir türü ortaya çıkar ve yeni popülasyonlara yol açar. Tedavisi zor olan hastalığın nüksetmesine neden olan bir patojen türü vardır.

Mycobacterium tuberculosis'in kimyasalların etkisine karşı kalıcılığı çevre koşullarına adaptasyonundan kaynaklanmaktadır.

Patojen direncinin çok sayıda belirtisi, kromozom ve plazmidlerde lokalize olan genlerle ilişkilidir.

Koch basili sürekli mutasyona uğrar ancak antibiyotiklerin sürecin sıklığı üzerinde önemli bir etkisi yoktur. Direnç plazmitlerinin patojenden insan vücudundaki hücrelere transferi Koch basilinin direncini arttırır.

Tüberkülozun etken maddesi çiğ sütte 2-3 haftaya kadar kalır, dondurulduğunda patojenik özellikler 30 yıl sonra ortaya çıkar.

Enfeksiyon mekanizması

Tüberküloz, çeşitli yollarla bulaşan Koch basilinden kaynaklanır:

• aerojenik;
• beslenme;
• temas etmek;
• rahim içi.

Havadaki damlacıklar yoluyla bulaşan bir enfeksiyonun belirtileri, hasta nefes aldığında mukus damlacıklarının salınması ile karakterize edilir. Enfeksiyonun beslenme yolu mide ve bağırsaklar yoluyla mümkündür.

Mikobakteri vücuda yiyecekle girer: hastada süt ürünlerinin (ekşi krema, süzme peynir) tüketiminden kaynaklanan tüberküloz gelişir. Enfeksiyonun temas yolu nadirdir.

Akciğer tüberkülozu kalıtsal değildir ancak bazı kişiler bu hastalığa yakalanmaya yatkındır. Patolojik süreç, bir kişiye Mycobacterium tuberculosis bulaştıktan sonra başlar ve doğası hastayla temas süresine bağlıdır. Hastalık, aynı ailede yaşayan kişilerin uzun süre iletişim kurması sonucu ortaya çıkar. Akciğer tüberkülozunun ne kadar hızlı geliştiği hastalığın klinik formuna, evresine, hastanın yaşam koşullarına ve tedavinin etkinliğine bağlıdır.

Tüberküloz, taze veya kronik çürükleri olan hastalarda aktif olarak kendini gösterir. Hastalığa Koch basilinin balgamla yoğun salgılanması eşlik eder. Tüberküloz süreci açık veya kapalı biçimde gerçekleşebilir.

Akciğer tüberkülozunun gelişimi mikobakterilerin özelliklerine, hastanın bağışıklık sisteminin durumuna ve eşlik eden hastalıkların varlığına bağlıdır.

Koch basilinin ortaya çıkışı nereden gelirse gelsin, tüberküloz insanlar için tehlikelidir.

Koch basilinin üremesi

İnsan vücudunda Mycobacterium tuberculosis üreme yeteneğini korur. Süreç iki şekilde temsil edilebilir:

• tomurcuklanan;
• dallanma.

Bakteriyel bölünme süreci 15-20 saat içinde gerçekleşir ve ardından yavru hücre oluşur. Patojenlerin sayısındaki artış, bileşimlerinde yer alan besin maddelerinin sentezinden kaynaklanmaktadır.

Koch basili, bir septum oluşumunun eşlik ettiği enine bölünme ile karakterize edilir. Besleyici bir ortamda tüberküloz bakterisi, bileşenlerinden herhangi biri maksimum değerine ulaşana kadar çoğalır.

Bu durumda Koch basilinin büyümesi ve çoğalması durur. Hücre bölünmesinin logaritmik fazı genellikle besin ortamının türü tarafından tetiklenir. Mycobacterium tuberculosis'in hücre ikiye katlanma süresi 24 saattir.

Bir bakteri kültürü sıradan hücrelerden oluşur. Üremenin durağan aşamasında sayıları artmayı bırakır. Mikobakteriler 50 defaya kadar bölünebilir ve daha sonra hücre ölür.

Üreme sürecinde Koch virüsü hücre kutuplarında bulunan granüller oluşturur. Membranın önemli bir bölümünü kaplayan bir çıkıntı oluşur. Tüberkülün boyutu yavaş yavaş artar ve ana hücreden ayrılır.

Bilim adamlarının önerdiği gibi Koch virüsü sporlar yoluyla çoğalabiliyor.

Patojenin kültürel özellikleri

Tüberküloz bakterisi katı ve sıvı besin ortamlarında büyür. Mikobakteriler sürekli olarak oksijene erişim gerektirir, ancak bazen koloniler anaerobik koşullar altında ortaya çıkar. Sayıları önemsiz, büyüme yavaş. Tüberkülozun etken maddesi, tek bileşenli bir substratın yüzeyinde buruşuk bir film şeklinde görünebilir. Besleyici ortam Mycobacterium tuberculosis'in beslenme ve enerji ihtiyaçlarını karşılar.

Koch basili, amino asitler, mineral tuzları, karbonhidratlar ve gliserin içeren çok bileşenli bir substrat üzerinde ortaya çıkabilir. Katı besiyerinde mikobakteriler, belirli bir kokuya sahip, kuru, pullu gri bir kaplama olarak görünür.

Genellikle tüberküloz patojeni tarafından kolonize edilen substrat pürüzsüz koloniler içerir.

Antibakteriyel tedavi kolonilerin görünümünü etkiler: koloniler nemli ve pigmentli hale gelir. Atipik kültürler ortaya çıkar çıkmaz patojenin patojenitesini belirlemek için hemen özel bir test yapılır.

Sıvı besin ortamında görünen kültür filtratının bir özelliği vardır: toksiktir, çünkü... çevreye zehirli bir madde salar. Spesifik etkisine maruz kalan insanlarda ve hayvanlarda hastalık çok şiddetlidir.

Koch basilinin biyokimyasal özellikleri

Bulaşıcı hastalığa neden olan mikrop, niasin testi kullanılarak belirlenir. Test, büyüyen mikobakteri ekstraktında nikotinik asit varlığını belirler. M. tuberculosis testi pozitif olabilir. Reaksiyonu gerçekleştirmek için, sıvı bir ortamda mikobakteri kültürüne bir reaktif - 1 ml% 10 sulu potasyum siyanür çözeltisi - eklenir. Reaksiyon pozitifse ekstrakt parlak sarıya döner.

Akciğer hasarına neden olan patojenin çok sayıda türü son derece öldürücüdür ve hastanın vücuduna hızla nüfuz eder. Mikobakteri antijenleri, hastanın vücudundaki hücrelerin mitokondrisini yok eden patojenin yüzey duvarında kord faktörünün - glikolipitlerin ortaya çıkmasına neden olabilir. Bu durumda hastanın solunum fonksiyonu bozulur.

Tüberküloz bakterisi endotoksin üretmez. Hastanın vücudunda bulunan Koch basilinin incelenmesi bakteriyostatik yöntem kullanılarak gerçekleştirilir.

Mikroorganizmaların doldurduğu kültürlü balgamda patojenin büyümesi 90 gün sürer. Daha sonra doktor elde edilen sonucu değerlendirir.

Tüberküloz önleyici ilaçlarla etkisiz tedavi, patojenin özelliklerinde değişikliklere yol açar. Mycobacterium bağışıklık sistemlerinde büyümeye ve çoğalmaya başlar ve açık tüberküloz vakalarının sayısı artar.

Koch basilinin tentürel özellikleri

Tüberküloz bakterisi gram pozitif bir mikroorganizmadır ve lekelenmesi zordur. % 40'a kadar yağ, balmumu ve mikolik asit içerir.

Enfeksiyon oluşturmak için tüberküloz patojeni özel bir Ziehl-Neelsen yöntemiyle boyanır. Bu durumda Koch'un asası kırmızıya döner.

Tüberkülozun etken maddesinin renklendirici özelliklerinin incelenmesi anilin boyaları kullanılarak gerçekleştirilir. Koch basilinin incelenmesi sırasında sitoplazmanın homojen boyanması ortaya çıkar. Patojeni incelemek, bir çekirdeğin ve diğer hücresel yapıların varlığını belirlememizi sağlar.

Tüberkülozun etken maddesi bir aerobdur ve çok bileşenli bir besin ortamında yavaş yavaş büyür. Birincil mikroskopi sırasında Koch basili morfolojik ve renk özellikleriyle tanımlanabilir ve tanımlanabilir.

Tüberküloz dışı mikobakteriler, çevrede saprofit olarak yaygın olarak bulunan ve bazı durumlarda ciddi hastalıklara (mikobakteriyozis) neden olabilen bağımsız türlerdir. Bunlar aynı zamanda çevresel mikobakteriler, mikobakteriyozis patojenleri, fırsatçı ve atipik mikobakteriler olarak da adlandırılır. Tüberküloz dışı mikobakteriler ile mikobakteri tüberküloz kompleksi arasındaki önemli bir fark, bunların pratik olarak kişiden kişiye bulaşmamasıdır.

Tüberküloz dışı mikobakteriler sınırlı sayıdaki özelliklerine göre 4 gruba ayrılır: büyüme hızı, pigment oluşumu, koloni morfolojisi ve biyokimyasal özellikler.

1. grup - yavaş büyüyen fotokromojenik (M. kansasii, vb.). Bu grubun temsilcilerinin temel özelliği, pigmentin ışıkta ortaya çıkmasıdır. S'den RS'ye kadar koloniler oluştururlar ve onları sarıya boyayan karoten kristalleri içerirler. 25, 37 ve 40 °C'de 7 ila 20 gün arasında büyüme hızı, katadaz pozitif.

M. kansasii, suda ve toprakta yaşayan, çoğunlukla akciğerleri etkileyen sarı bir basildir. Bu bakteriler büyük boyutları ve çapraz şekilli dizilimleri nedeniyle tespit edilebilir. M. kansasii'nin neden olduğu enfeksiyonların önemli bir belirtisi, yaygın hastalığın gelişmesidir. Ciltte ve yumuşak dokularda hasar, tenosinovit, osteomiyelit, lenfadenit, perikardit ve genitoüriner sistem enfeksiyonlarının gelişimi de mümkündür.

2. grup - yavaş büyüyen skotokromojenik (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, vb.). Mikroorganizmalar karanlıkta sarı koloniler, ışıkta ise turuncu veya kırmızımsı koloniler oluştururlar, genellikle S-formunda koloniler olup, 37 °C'de büyürler. Bu, tüberküloz dışı mikobakterilerin en büyük grubudur. Kirlenmiş su kütlelerinden ve topraktan izole edilirler ve hayvanlar için çok az patojeniteye sahiptirler.

M. scrofulaceum (İngiliz skrofula - skrofula'dan), 5 yaşın altındaki çocuklarda servikal lenfadenit gelişiminin ana nedenlerinden biridir. Ciddi eşlik eden hastalıkların varlığında akciğerlere, kemiklere ve yumuşak dokulara zarar verebilirler. Su ve toprağın yanı sıra çiğ süt ve diğer süt ürünlerinden de mikroplar izole edilmiştir.

M. maimoense, grimsi beyaz pürüzsüz, parlak opak kubbe şeklinde yuvarlak koloniler oluşturan mikroaerofillerdir.

Birincil izolatlar 22-37 °C'de çok yavaş büyürler. Işığa maruz kalmaları pigment üretimine neden olmaz. Gerektiğinde 12 haftaya kadar maruz kalmaya devam edilir. İnsanlarda kronik akciğer hastalıklarına neden olurlar.

M. gordonae, su kaynaklarının skotokromojeni olan ve genel olarak tanınan en yaygın saprofittir ve son derece nadir olarak mikobakteriyozise neden olur. Suyun yanı sıra (M. aquae olarak bilinir), sıklıkla topraktan, gastrik lavajlardan, bronşiyal sekresyonlardan veya hastalardan alınan diğer materyallerden izole edilirler, ancak çoğu durumda insanlar için patojenik değildirler. Aynı zamanda menenjit, peritonit ve bu tip mikobakterilerin neden olduğu lezyon vakaları da rapor edilmektedir.

Grup 3 - yavaş büyüyen kromojenik olmayan mikobakteriler (M. avium kompleksi, M. gaslri M. terrae kompleksi, vb.). Açık sarı ve krem ​​tonlarında olabilen, renksiz S- veya SR- ve R-formunda koloniler oluştururlar. Hasta hayvanlardan, sudan ve topraktan izole edilirler.

M. avium - M. inlra Cellulare, bir M. avium kompleksi halinde birleştirilir, çünkü türler arası farklılaşmaları bazı zorluklar sunar. Mikroorganizmalar 25-45 °C'de büyür, kuşlar için patojendir, sığır, domuz, koyun ve köpekler için daha az patojendir ve kobaylar için patojen değildir. Çoğu zaman bu mikroorganizmalar insanlarda akciğer hasarına neden olur. Deri, kas dokusu ve kemik iskeletindeki lezyonların yanı sıra hastalığın yaygın formları da anlatılmaktadır. Edinilmiş immün yetmezlik sendromunu (AIDS) zorlaştıran fırsatçı enfeksiyonların etken maddeleri arasındadırlar. M. avium alt türü paratuberculosis, sığırlarda Johne hastalığının ve muhtemelen insanlarda Crohn hastalığının (gastrointestinal sistemin kronik inflamatuar bir hastalığı) etken maddesidir. Mikrop, enfekte ineklerin etinde, sütünde ve dışkısında bulunur ve ayrıca su ve toprakta da bulunur. Standart su arıtma yöntemleri bu mikrobu etkisiz hale getirmez.

M. xenopi insanlarda akciğer lezyonlarına ve AIDS ile ilişkili hastalıkların yaygın formlarına neden olur. Xenopus cinsi kurbağalardan izole edilirler. Bakteriler, pürüzsüz, parlak bir yüzeye sahip, daha sonra parlak sarıya dönüşen küçük, pigmentsiz koloniler oluşturur. Termofiller 22°C'de çoğalmazlar ve 37 ve 45°C'de iyi bir büyüme sağlarlar. Bakteriyoskopi sırasında, bir ucunda sivrilen ve birbirine paralel (ve bir çit gibi) yerleştirilmiş çok ince çubuklara benziyorlar. Genellikle hastane tanklarında depolanan içme suyu da dahil olmak üzere soğuk ve sıcak musluk suyundan izole edilir (nosokomiyal salgınlar). Diğer fırsatçı mikobakterilerden farklı olarak, çoğu anti-tüberküloz ilacın etkisine duyarlıdırlar.

M. ukerans, mikobakteriyel kutanöz N'nin (Buruli ülseri) etiyolojik ajanıdır, yalnızca 30-33 ° C'de büyür, koloni büyümesi yalnızca 7 hafta sonra not edilir. Patojenin izolasyonu, farelerin ayak tabanının etinden enfekte olması durumunda da meydana gelir. Bu hastalık Avustralya ve Afrika'da yaygındır. Enfeksiyonun kaynağı tropikal ortam ve bu mikobakteriyozise karşı BCG aşısı ile aşılamadır.

Grup 4 - hızlı büyüyen mikobakteriler (M. fortuitum kompleksi, M. phlei, M. xmegmatis, vb.). 1-2 ila 7 gün içerisinde R- veya S-form koloniler halinde büyümeleri gözlenir. Suda, toprakta, kanalizasyonda bulunurlar ve insan vücudunun mikroflorasının temsilcileridirler. Bu grubun bakterileri hastalardan alınan patolojik materyalden nadiren izole edilir, ancak bazıları klinik öneme sahiptir.

M. fortuitum kompleksi, alt türlerden oluşan M. fortuitum ve M. chcionae'yi içerir. Yaygın süreçlere, cilt ve ameliyat sonrası enfeksiyonlara, akciğer hastalıklarına neden olurlar. Bu kompleksin mikropları tüberküloz ilaçlarına karşı oldukça dirençlidir.

M smegmatis, erkeklerdeki smegmadan izole edilen normal mikrofloranın bir temsilcisidir. 45°C'de iyi gelişir. İnsan hastalıklarına neden olan bir ajan olarak, hızlı büyüyen mikobakteriler arasında M. fortuitum kompleksinden sonra ikinci sırada yer almaktadır. Cildi ve yumuşak dokuları etkiler. İdrar muayenesinde tüberküloza neden olan ajanların M. smegmatis'ten ayırt edilmesi gerekir.

Mikobakteriyozis çoğunlukla grup 3 ve 1'in temsilcilerinden kaynaklanır.

Mikobakteriyozisin epidemiyolojisi

Mikobakteriyozisin etken maddeleri doğada yaygındır. Toprakta, tozda, turbada, çamurda, nehirlerdeki, göletlerdeki ve yüzme havuzlarındaki sularda bulunabilirler. Keneler ve balıklarda bulunurlar, kuşlarda, yabani ve evcil hayvanlarda hastalıklara neden olurlar ve insanlarda üst solunum yolu ve genitoüriner sistemin mukoza zarlarının normal mikroflorasının temsilcileridirler. Tüberküloz dışı mikobakterilerle enfeksiyon, çevreden aerojen olarak, cilt hasar gördüğünde temas yoluyla ve ayrıca yiyecek ve su yollarıyla meydana gelir. Mikroorganizmaların kişiden kişiye bulaşması nadirdir. Bunlar fırsatçı bakterilerdir, dolayısıyla makroorganizmanın direncinin azalması ve genetik yatkınlığı hastalığın ortaya çıkmasında büyük önem taşımaktadır. Etkilenen bölgelerde granülomlar oluşur. Ağır vakalarda fagositoz eksiktir, bakteriyemi belirgindir ve organlarda tüberküloz dışı mikobakterilerle dolu ve cüzzam hücrelerine benzeyen makrofajlar tespit edilir.

Mikobakteriyozis belirtileri

Mikobakteriyoz belirtileri çeşitlidir. Solunum sistemi en sık etkilenir. Akciğer patolojisinin semptomları tüberkülozunkine benzer. Aynı zamanda, cilt ve deri altı doku, yara yüzeyleri, lenf düğümleri, genitoüriner organlar, kemikler ve eklemlerin yanı sıra meninksleri de içeren sürecin ekstrapulmoner lokalizasyonu vakaları sıklıkla vardır. Organ lezyonları hem akut hem de latent olarak başlayabilir, ancak hemen hemen her zaman şiddetli bir seyir izler.

Karışık bir enfeksiyon (karışık enfeksiyon) geliştirmek de mümkündür, bazı durumlarda ikincil bir endojen enfeksiyonun gelişmesinin nedeni olabilirler.

Mikobakteriyozisin mikrobiyolojik tanısı

Mikobakteriyozis tanısının ana yöntemi bakteriyolojiktir. Araştırma materyali, hastalığın patogenezi ve klinik belirtilerine göre alınır. Başlangıçta, izole edilen saf kültürün tüberküloza neden olan ajanlara mı yoksa tüberküloz dışı mikobakterilere mi ait olduğu sorusu çözüldü. Daha sonra mikobakteri tipini, virülans derecesini ve Runyon grubunu belirlemek için bir dizi çalışma kullanılır. Birincil tanımlama, büyüme hızı, pigment üretme yeteneği, koloni morfolojisi ve farklı sıcaklıklarda büyüme yeteneği gibi özelliklere dayanır. Bu işaretleri tanımlamak için herhangi bir ek ekipman veya reaktif gerekmediğinden, bunlar anti-tüberküloz dispanserlerinin temel laboratuvarlarında kullanılabilir. Karmaşık biyokimyasal çalışmalar kullanılarak nihai tanımlama (referans tanımlama), bilimsel kurumların özel moratoryumlarında gerçekleştirilir. Çoğu durumda, modern moleküler genetik yöntemlerin emek yoğun olması, birçok hazırlık aşamasına sahip olması, özel ekipman gerektirmesi ve pahalı olması gibi biyokimyasal gerçeklerle tanımlanması tercih edilir. Kurabiyeler için antibiyotiklere karşı duyarlılığın belirlenmesi büyük önem taşıyor. Mikobakteriyozis tanısı için belirleyici öneme sahip olan, klinik, radyolojik, laboratuvar verilerinin eşzamanlı olarak ortaya çıkması ve zaman içinde çok sayıda çalışma yürüten saf bir tüberküloz dışı mikobakteri kültürünün izolasyonu kriteridir.

Tanıda yardımcı öneme sahip olan, RNGA, RP, immünoelektroforez, RNIF ve ELISA kullanılarak antitezlerin belirlenmesinin yanı sıra sensitinlerle alerji cilt testleridir.

Mikobakteriyozisin tedavisi ve spesifik önlenmesi

M. xenopi dışındaki tüm tüberküloz dışı mikobakteri türleri izoniazile, streptomisin ve tiyosemikarbazonlara dirençlidir. Mikobakteriyozun antitüberküloz ve antibakteriyel ilaçlarla tedavisi uzun süreli (12-13 ay) ve kombine olmalıdır. Hızlı büyüyen mikobakterilerin neden olduğu MAC enfeksiyonları ve hastalıklarında genellikle etkisizdir. Bazı durumlarda cerrahi tedaviye başvurulur. Mikobakteriyozisin spesifik önlenmesine yönelik ilaçlar geliştirilmemiştir.

Catad_tema Solunum yolu hastalıkları - makaleler

Pulmoner mikobakteriyozis: klinik ve bakteriyolojik tanı kriterleri

R. Koch'un insan tüberkülozunun etken maddesini keşfetmesinden sonra, tek bir mikobakteri (MB) kaynağının araştırılması amacıyla çevresel nesneler, hayvanlar, yiyecekler, su ve toprak üzerinde aktif bakteriyolojik çalışmalar başlatıldı. Araştırma, Mycobacterium tuberculosis (MBT) dışında çok sayıda farklı asit dirençli mikrop türünün keşfedilmesiyle sonuçlandı, ancak bunlar tıbbi merak olarak kabul edildi. Timpe ve Runyon, hastalardan alınan patolojik materyalden izole edilen MBT dışındaki MB'lerin önemli bir koleksiyonunu toplayarak, tüberküloz dışı mikobakterilerin (NTMB) insanlardaki hastalıklardaki önemli etiyolojik rolü hakkında çığır açan bir bilimsel keşifte bulundular ve ancak 1954'te oldu. hayvanlar. Bu çalışma, NTM'lerin ve bunların neden olduğu hastalıkların mikrobiyologlar, klinisyenler ve epidemiyologlar tarafından yoğun bir şekilde incelenmesine yol açtı.

NTM çalışmasını coşkuyla üstlenen yerli bilim adamları arasında, Merkezi Teknoloji Araştırma Enstitüsü'nün (Moskova) bir çalışanı olan N.M.'yi not etmek gerekiyor. 1973 yılında “Atipik mikobakteriler: tanımlama yöntemleri, izolasyon kaynakları ve tüberküloz kliniğindeki önemi” konulu doktora tezini savunan Makarevich. Profesör M.P. Zykov (Leningrad), “Tropikal Afrika'da tüberkülozun mikrobiyolojik yönleri” (1967) adlı doktora tezinde, NTM'nin ilaç duyarlılığının tanımlanması ve belirlenmesi üzerine de araştırmalar yaptı. Enstitümüzde NTM ile ilgili bakteriyolojik araştırmanın kurucusu Ph.D. T.B. Ilyina. St. Petersburg Fizik Araştırma Enstitüsü, 30 yılı aşkın bir süredir NTM'leri incelemek, bunların tanımlanması için yöntemler geliştirmek, mikobakteriyozları teşhis etmek ve PTD bakteriyologlarını MB'leri tanımlama yöntemleri konusunda eğitmek üzerinde çalışıyor. Geçtiğimiz dönemde enstitünün laboratuvarında 3.500'ün üzerinde NTM kültürü tespit edilmiş olup, enstitünün klinikleri ve şehir hastanelerinde pulmoner mikobakteriozis tanısı alan 269 hasta gözlem altına alınmıştı. Son yıllarda enstitü bir dizi metodolojik öneri yayınladı: “Mikobakterilerin bakteriyolojik ve biyokimyasal tanımlanması” (1994), “Betalaktam antibiyotikler kullanılarak tüberküloz ve pulmoner mikobakteriyozisin tedavisi” (1995), “Klinik seyrin teşhisi ve prognozu” pulmoner mikobakteriyozis” (1997).

Bergey'in bakteri kılavuzuna (1997) göre mikobakteri cinsi, 50'den fazla mikobakteri türünü ve alt türünü içerir. Mikobakteriler insanlarda ve hayvanlarda hastalık oluşturma yeteneklerine göre 3 gruba ayrılabilir. Bir grup, insanlar ve hayvanlar için şüphesiz patojenik (tehlikeli) olan, insanlarda ve sığırlarda tüberküloza neden olan mikobakteriler M. tuberculosis ve M. bovis türlerini içerir; M. leprae, cüzzamın etken maddesidir. Diğeri ise çevrede serbestçe yaşayan ve kural olarak insanlar için tehlikeli olmayan saprofitik mikobakterileri içerir. Bunlar arasında topraktan (toprak) izole edilen M. terrae, timothy otunda bulunan M. phlei ve musluk suyundan izole edilen M. gordonae (M. aqual) yer alır. Bir ara pozisyon, belirli koşullar altında insan hastalıklarına neden olabilecek bir grup koşullu (potansiyel olarak) patojenik mikobakteri tarafından işgal edilir.

"Tüberküloz dışı mikobakteriler" terimi, saprofitik ve potansiyel olarak patojenik MB'yi birleştirir ve bizim açımızdan en doğru şekilde, tüberküloz kompleksinin mikobakterilerinden ayrılması gereken çeşitli MB grubunu karakterize eder. NTM'nin neden olduğu insan hastalıklarına mikobakteriyozis denir. Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (onuncu revizyon), A 31 başlığında NTM'nin neden olduğu enfeksiyonları içerir.

Şu anda, mikobakteriyoz hastalıklarında her yerde bir artış var; bu, muhtemelen kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları ile bağışıklık sistemi hasar görmüş hastaların sayısındaki artışın yanı sıra, NTM ile ilgili çalışmaların sayısının artması ve teşhisin iyileşmesinden kaynaklanmaktadır. Mikobakteriyozun artmasında önemli bir rol, belirli bölgelerdeki çevresel durumun bozulmasıyla oynanmaktadır.

Mikobakteriyozlu hastaların tedavi edildiği ve kayıt altına alındığı fitizyatri servisi bu hastalık hakkında zaten bilgi sahibidir, ancak pratik sağlık doktorları, bir bütün olarak nüfus gibi, bu hastalık hakkında çok az bilgi sahibidir. Aynı zamanda, NTM'nin antibakteriyel ilaçlara karşı teşhis zorlukları ve yüksek doğal direnci, kronik yıkıcı akciğer lezyonlarının veya yayılmış süreçlerin gelişmesine yol açmaktadır. Hastalık, sık alevlenmeler, sürekli bakteri atılımı ve yüksek ölüm yüzdesi ile olumsuz bir prognoza sahiptir.

NTM akciğer, lenf düğümleri, deri, yumuşak ve kemik doku hastalıklarına neden olur. Ülkemizde akciğerlerin mikobakteriozisi en yaygın olanıdır. Çoğunlukla 50 yaş üstü, daha önce yıkıcı veya obstrüktif akciğer lezyonları olan kişilerde görülürler: kronik bronşit, amfizem, bronşektazi, pnömokoneoz, silikoz, tüberküloz ve mikoz gibi kronik enfeksiyonlardan tedavi edilen hastalarda. Lenfanjit yalnızca 1,5 ila 10 yaş arasındaki çocukluk döneminde ortaya çıkar. Submandibular ve parotis lenf düğümleri etkilenir. Hızlı büyüyen mikobakteriler sıklıkla yara enfeksiyonlarına, organ nakli sırasında postoperatif komplikasyonlara ve periton diyalizine neden olur. Son zamanlarda mikobakteriyozun yaygın enfeksiyon şeklinde seyri gözlenmiştir. Hastalık, önceki bir hastalıkla veya ilaç kullanımıyla (bağışıklık bastırıcılar) ilişkili vücudun bağışıklık yetersizliği durumunun arka planında gelişir. Yaygın süreçler, immün yetmezlik sendromu olan hastalarda geç bir komplikasyon olarak da gelişir.

MTB'nin ana kaynağı hasta bir kişi ise mikobakteriyoz hala bulaşıcı olmayan bir hastalık olarak kabul edilmektedir. NTM kişiden kişiye bulaşmadığından mikobakteriosisli bir kişinin başkaları için tehlike oluşturmadığına inanılmaktadır. NTM'nin kaynağı ve patojenin bulaşma yolları üzerine yapılan epidemiyolojik bir çalışma, çeşitli çevresel nesnelerde yüksek oranda NTM olduğunu gösterdi. Toprak ve su, NTM'lerin doğal rezervuarıdır; bu nedenle bunlara bazen "çevresel mikobakteriler" adı verilir. M. avium intra Cellulare'nin ana yaşam alanının açık su olduğu bilinmektedir. M. avium, su yüzeyindeki doğal aerosol oluşumunun bir sonucu olarak, sudan havadaki damlacıklar yoluyla insanlara bulaşır. Gözlemlerimiz, mikobakteriyozun kaynağının genellikle M. avium salgılayan tüberkülozlu kümes hayvanları olduğunu göstermiştir. M. kanssasii musluk suyundan ve bazı evcil hayvan türlerinden çok sayıda izole edilmiştir. M. xenopi yalnızca suda, özellikle sıcak su tedarik sistemlerinde ve içme tanklarında bulunur ve burada optimum büyüme sıcaklığında (43-45°C) yoğun bir şekilde çoğalırlar. Hızlı büyüyen mikobakteriler - M. fortuitum ve M. chelonai - topraktan ve doğal su kütlelerinden izole edilir. Bu nedenle, M. avium'un doğadaki yaygın dağılımı sıklıkla insan enfeksiyonuna ve bunların patolojik materyalin kültürü sırasında tespit edilmesine katkıda bulunur.

NTM'nin patolojik materyalden izolasyonu, MVT'nin tespitinde olduğu gibi bu mikrobun koşulsuz etiyolojik önemini göstermez. NTM kültürünün izolasyonu bir dizi nedenden dolayı ortaya çıkabilir:

1. NTM malzemesinin çevreden kazara kirlenmesi.

2. Bireysel insan organlarını ve sistemlerini (solunum, mide-bağırsak, idrar yolu) kolonileştirebilen (kolonileştirebilen), orada yaşayabilen ve klinik belirtilere neden olmadan çoğalabilen NTM'nin taşınması.

3. Mikobakteriyoz hastalığı. Sonuç olarak, NTM'nin izolasyonu, izole edilen kültürün etiyolojik önemini belirlemek için doktorun hasta üzerinde kapsamlı bir klinik muayene yapmasını gerektirir. NTM, tüberküloza benzer klinik, radyolojik ve patolojik özelliklere sahip hastalıklara neden olur, bu nedenle mikobakteriyozis tanısı için ana kriter, mikobakteri kültürünün izolasyonu ve bunların tanımlanması ile hastanın bakteriyolojik muayenesidir.

Son yıllarda, St. Petersburg ve Leningrad bölgesinde her yıl 11 ila 15 pulmoner mikobakteriyoz vakası kaydedilmektedir. 1994-1998 yılları arasında Kuzey-Batı bölgesinde, mikobakteriyozisin etken maddeleri olarak beş tip NTM tanımlanmıştır. M. avium-intra Cellulare insanlarda önemli bir patojen olarak kabul edilir ve hastalıkların %57'sinden sorumludur. Etiyolojik önem açısından ikinci sırada bölgemizde yeni olan M. malmoense patojeni %24,5 ile yer almaktadır. Geriye kalan hastalıklara M. xenopi, M. kanssasii ve M. scrofulaceum neden olmaktadır.

İzole edilmiş NTM kültürünün etiyolojik öneminin ilk değerlendirmesi, incelenen patolojik materyalden ve izole edilmiş NTM tipinden oluşan MB tanımlama sonuçlarının alınması üzerine uzman doktor tarafından yapılır. Her patolojik materyalin, izole edilen mikroorganizmaların ön değerlendirmesini yapmayı ve hasta yönetimi taktiklerini belirlemeyi mümkün kılan kendi MB türü bileşimi ile karakterize edildiği tespit edilmiştir.

Bronkopulmoner sistem hastalıklarının teşhis materyalinden (balgam, bronş lavaj suyu), kural olarak, potansiyel olarak patojenik MB'ler izole edilir - M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (tablo). Etiyolojik olarak önemli mikroorganizmaların başlıcaları bu NTM'lerdir ve insan mikobakteriozisinin neredeyse %95'ine neden olurlar. Bu nedenle, bu NTM'ler ilk tanımlandığında doktor mikobakteriyozis olasılığını düşünmeli ve hastayı hedefe yönelik, çoklu bir bakteriyolojik muayene yapmalıdır. Akciğer hastalığı sırasında solunum yolundan tek bir saprofitik MB salınımı rastgeledir ve kontaminasyon veya taşıma olarak kabul edilebilir. Hızlı büyüyen M. fortuitum ve M. chelonai bunun istisnasıdır; bunlar aynı zamanda mikobakteriyozun etken maddeleri de olabilir, ancak bu durumda izolasyon tekrarlanır.

Vakaların %90'ında idrardan saprofitik mikroplar izole edilir, bu da numune toplama sırasında malzemenin önemli derecede kirlenme (kontaminasyon) olasılığını gösterir. Aynı zamanda, M. fortuitum'un idrardan tekrar tekrar (10 kültüre kadar) izolasyonu ve buna kültürün büyük miktarda büyümesi eşlik eden vakalar da vardır. Bu hastaların böbreklerinde kural olarak klinik ve laboratuvar testleriyle doğrulanan patolojik değişiklikler vardır. Ancak klinik gözlemlerin hiçbirinde üriner sistem mikobakteriyozis tanısı konmadı. Tüm hastalarda idrardan tekrarlayan NTM izolasyonu taşıyıcılık olarak kabul edildi. Cerrahi materyalde vakaların% 100'ünde potansiyel olarak patojenik MB izole edilir ve bu, mikobakteriyozis teşhisinde tartışılmaz bir kriter olarak hizmet eder. Bazı durumlarda NTMB yalnızca rezeke edilmiş akciğer dokusunda izole edilir; bu da bu MB türlerinin akciğer hastalığı olan hastaların patolojik materyalinden izole edilmesinde büyük zorluklar olduğunu gösterir.

Masa. Mikobakterilerin insanlar için patojenite derecesine göre gruplandırılması (bölgemizdeki en yaygın NTM'ler)

Pulmoner mikobakteriyozis tanısını koymak için genel kabul gören kriter, hastanın MVT'si olmaması koşuluyla, hastalığın ilgili klinik ve radyolojik tablosunu dikkate alarak aynı tip NTM'nin tekrarlanan izolasyonudur. Koşulsuz bir tanı işareti, numunenin steril koşullar altında (apse, biyopsi, cerrahi malzeme) alındığı kapalı bir lezyondan NTM'nin izolasyonudur. Bununla birlikte, bakteriyolojik araştırma yöntemlerinin kusurlu olması ve hastaların yetersiz muayenesi göz önüne alındığında, NTM'nin patolojik materyalden izolasyonu son derece nadirdir.

Mikobakteriyozlu hastaların tıbbi öykülerinin ayrıntılı bir analizi, bazı durumlarda tanının tek bir NTM izolasyonuna dayanarak yapılabileceği sonucuna varmıştır. Mikobakteriyozis teşhisi için klinik ve bakteriyolojik kriterin temeli, tüberküloz sürecinin hastalık karakteristiğinin klinik ve X-ışını laboratuvar belirtilerinin ortaya çıkmasının ve NTM kültürünün izolasyonunun EŞZAMANLILIKTIR.

Vakaların %70'inde önleyici muayeneler veya klinik gözlem sırasında pulmoner mikobakteriyozis tespit edilir. Bu koşullar altında, hastalığın semptomları silinebilir, ancak röntgen veya florografik inceleme verileri, akciğerlerde belirli bir sürecin ortaya çıktığını veya bunun aktivasyonunu (taze odak değişiklikleri, çürüme ile sızma, yıkım bölgesi vb.) . Böyle bir hasta daha ileri inceleme ve tedavi için bir tüberküloz dispanserine gönderilir ve burada bakteriyoskopi ve TB kültürü kullanılarak ilk bakteriyolojik incelemeye tabi tutulur. Teşhis materyalinde potansiyel olarak patojenik mikobakteriler izole edilirse, NTM kültürünün izolasyonu ile akciğerlerdeki patolojik süreç hakkında x-ışını florografik verilerinin varlığı arasında yakın bir zamansal bağlantı olduğundan hastalık mikobakteriyozis olarak kabul edilmelidir. . Mikobakteriyozlu hastaların %60'ında akciğerlerde spesifik bir patolojinin tespit edilmesinden sonraki ilk iki ayda NTM salınımı gözlenir ve hastalığın doğru şekilde doğrulanmasını mümkün kılar.

Vakaların %30'unda akciğerlerdeki patolojik değişiklikler tıbbi yardım alınırken teşhis edilir. Bir doktora başvurmanın ana nedeni, akut solunum yolu hastalığının belirtileri veya akciğerlerde kronik spesifik olmayan bir sürecin alevlenmesidir; bazı durumlarda hastalığın ilk belirtisi hemoptizidir; Bu patolojiyle bağlantılı olarak hastalar genellikle MB için materyal kültürü ile bakteriyolojik incelemeye yönlendirilir. Gözlemlerin %64'ünde mikobakteriyozlu hastalarda tıbbi yardıma başvurma tarihi ve birincil NTM kültürünün izole edilme tarihi iki ay içinde düştü. Sonuç olarak, hastalığın klinik ve röntgen laboratuvar belirtilerinin eşzamanlı olarak ortaya çıkması ve bir NTM kültürünün izolasyonu, pulmoner mikobakteriyozisin teşhisi için bilimsel temelli bir kriterdir.

Bu nedenle, belirgin klinik ve laboratuvar semptomların ortaya çıkması (balgamlı öksürük, nefes darlığı, akciğerlerde nezle fenomeni, artan sıcaklık, hızlandırılmış ESR) ve akciğerlerdeki belirli bir sürecin resminin röntgen tespiti ile çakışması durumunda Tanı materyalinden NTM izolasyonunun tarihi, pulmoner mikobakteriyozis tanısının yeni tanımlanması Hastalara tek (birincil) NTM tanısı konur. Sürecin aktivasyon tarihi ile NTM kültürünün saptanma tarihi arasında benzer bir karşılaştırma, daha önce tüberküloz geçirmiş olan hastalarda, sürecin akciğerlerde yoğun bir arka plana karşı klinik olarak ilerlemesi sırasında ortaya çıkabilir. anti-tüberküloz tedavisi, NTM kültürünü izole edin. Bu durumlarda mikobakteriyozis tanısı tek bir NTM izolasyonu ile de konulabilir.

NTM'nin insanlarda tüberküloza benzer hastalıklara neden olduğunu bir kez daha vurgulamak gerekir ve tanı koymak için “Tüberkülozun Klinik Sınıflandırması” nın (Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın Kasım tarihli Kasım tarihli emri Ek N8) kullanılması gerekir. 22, 1995 N324), "tüberküloz" teriminin "MBT+" yerine "mikobakteriyozis" ile değiştirilmesi hastadan izole edilen NMBB tipini belirtir, örneğin: M. avium, M. xenopi, vb.

NTM'nin MBT ile eş zamanlı olarak izole edildiği tüm durumlarda klasik MBT'ye öncelik verilir. NTM'nin izolasyonu basit bir taşıma olarak kabul edilir ve mikobakteriyozlu hastaların ikincil bir enfeksiyon olarak tüberküloz ile enfekte olduğu ve iki tip MB'nin izole edildiği ve tüberkülozlu ve tüberküloz dışı mikobakterilerin etiyolojik olarak önemli mikroorganizmalar olarak değerlendirildiği nadir durumlarda özel tedavi gerektirmez. .

Mikobakteriler.

Cinsin içine Mikobakteri aileler Mikobakteriler dahil asit ve alkole dayanıklı aerobik hareketsiz gram pozitif düz veya kavisli çubuk şeklindeki bakteriler. Bazen filamentli veya miselyal yapılar oluştururlar. Yüksek miktarda lipit ve mum (%60'a kadar) ile karakterize edilir. Katalaz ve arilsülfataz pozitif, lizozime dirençli. Yavaş veya çok yavaş büyürler.

Mikobakteriler çevrede (su, toprak, bitkiler ve hayvanlar) yaygındır.

Patojenite temelinde kendilerini farklılaştırırlar patojenik, spesifik hastalıklara neden olan ( 5 grup - M. Tuberculosis, M. leprae, M.bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) ve atipik mikobakteriler.

Patojenik mikobakteriler.

Mikobakteri Tüberküloz (Koch'un asası). İnsan tüberkülozunun etken maddesi, solunum sistemi, kemikler, eklemler, cilt, genitoüriner sistem ve diğer bazı organların hasar görmesi ile karakterize edilen kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık eski çağlardan beri bilinmektedir. Tüberkülozun pulmoner formu eski yazarlar (Kapadokyalı Arteus, Hipokrat vb.) tarafından tanımlanmıştı. Ancak eski yazarlar bunu bir enfeksiyon olarak görmediler; Fracastoro, bulaşıcı doğasına doğrudan işaret eden ilk kişiydi ve Silvius, akciğer tüberkülozlarının tüketimle bağlantısına dikkat çekti. Tüberkülozun klinik belirtilerinin çeşitliliği birçok hatalı düşünceye yol açtı: de Laaeneck akciğer tüberküllerini malign neoplazmlara bağladı, Virchow kazeöz nekrozu tüberküloz süreciyle ilişkilendirmedi. Şehirlerin büyümesi, kalabalık nüfus ve düşük sıhhi yaşam standardı 18. ve 19. yüzyıllarda ortaya çıktı. Tüberküloz, nüfusun farklı kesimleri arasında bereketli bir hasat topluyordu: Mozart'ı, Chopin'i, Nekrasov'u, Çehov'u ve diğerlerini hatırlayın.

Hastalığın bulaşıcı doğası Wilmain (1865) tarafından kanıtlandı ve tüberkülozla mücadeleye yönelik önlemlerin araştırılması ve geliştirilmesindeki en önemli aşama, Koch'un 24 Mart 1882'de Berlin Fizyoloji Derneği'nin bir toplantısında etiyolojisi hakkındaki kısa raporuydu. tüberküloz, herhangi bir mikroorganizmanın patojenitesini değerlendirmek için ana varsayım kriterlerini özetledi

Epidemiyoloji. Depolama tankı Mikobakteri Tüberküloz - hasta bir kişi, enfeksiyonun ana yolu aerojeniktir, daha az sıklıkla cilt ve mukoza zarlarından geçer. Nadir durumlarda fetüsün transplasental enfeksiyonu mümkündür.

A) Mikobakterilerin penetrasyonu her zaman patolojik bir sürecin gelişmesine neden olmaz; olumsuz yaşam ve çalışma koşulları özel bir rol oynar. Şu anda, bir yandan nüfusun yaşam standardında belirgin bir düşüş ve buna eşlik eden beslenme dengesizliği ile ilişkili morbiditede bir artış var ve görünüşe göre patojenin "aktivitesi" artıyor. antimikrobiyal ajanların kullanımı sonucu doğal rakiplerin yer değiştirmesi.

B) Dünya çapında nüfusun "yaşlanması" ve bağışıklık sisteminin bozulmasıyla birlikte kronik hastalıkları olan insan sayısındaki artış da daha az önemli değil.

V) enfeksiyonda özel rol Mikobakteri Tüberküloz Nüfusun aşırı kalabalıklaşması bir rol oynuyor: Rusya Federasyonu'nda duruşma öncesi gözaltı merkezleri, mülteci kampları ve "evsizler" var.

Morfoloji ve renk özellikleri.

1-10 * 0,2-0,6 µm ölçülerinde, hafif kavisli uçları olan ince, düz veya hafif kavisli çubuklar, sitoplazmada granüler oluşumlar içerir. Morfoloji, kültürün yaşına ve yetiştirme koşullarına bağlı olarak değişir - genç kültürlerde çubuklar daha uzundur ve eski kültürlerde basit dallanma eğilimindedirler. Bazen oluşurlar kokoid yapılar Ve L-formlar Bulaşıcılığın korunmasının yanı sıra filtrelenebilir formlar.

Hareketlidir, spor oluşturmaz, kapsülleri yoktur, ancak hücre duvarından osmiefobik bir bölge ile ayrılmış bir mikrokapsül içerirler. Aside dayanıklı bu, hücre duvarındaki yüksek lipit ve mikolik asit içeriğinden kaynaklanır ve aynı zamanda ağırlıklı olarak metafosfattan oluşan, aside dayanıklı granüller oluşturur ( Mucha taneleri), Serbest olarak veya çubukların sitoplazmasında bulunur.

Gram pozitif, anilin boyaları zayıf algılanır, Ziehl-Neelsen'e göre parlak kırmızı renktedirler, Muh-Weiss'e göre menekşe (iyodofiliklik).

Kültürel özellikler. Aeroblar, ancak fakültatif anaerobik koşullarda büyüyebilirler, %5-10 CO2 içeriği daha hızlı büyümeyi destekler. Bölünerek çoğalırlar, süreç çok yavaş, ortalama 14-18 saat içinde gerçekleşir. Sıcaklık optimumu 37-38 derece C, pH 7,0-7,2

(4,5–8,0 arasında büyür).

Büyüme için, bir protein substratı ve gliserolün yanı sıra karbon, klor, fosfor, nitrojen, büyüme faktörleri (biyotin, nikotinik asit, riboflavin) ve iyonların (Mg, K, Na, Fe) varlığı gerekir.

Yetiştirme için yoğun yumurta ortamları (Lewinstein-Jensen, Petragnani, Doce), sentetik ve yarı sentetik sıvı ortamlar (Soton ortamı) kullanılır. Sıvı ortamda, 5-7. günlerde test tüpünün kenarlarına doğru yükselen kuru, buruşuk bir film (R - şekli) şeklinde büyüme gözlenir; ortam şeffaf kalır; Deterjan içeren ortamlarda (Tween-80), ortamın kalınlığı boyunca eşit bir büyüme sağlarlar. Sıvı ortamda ve hücre içi gelişim sırasında, bir karakteristik kordon faktörü ( Trehaloz-6,6-dimikolat), bakteri hücrelerinin mikrokoloniler halinde yakınlaşmasına, serpantin örgüler şeklinde büyümesine neden olur ve patojenin virülansı ile ilişkilidir. Katı besiyerinde, 14-40. günlerde kuru, buruşuk, krem ​​​​renkli bir kaplama şeklinde büyüme not edilir; karnabaharı anımsatan, merkezi yükseltilmiş koloniler ufalanır, suyla az ıslatılır ve hoş bir aromaya sahiptir. Kültürlerin ortamdan uzaklaştırılması zordur ve delindiğinde çatlarlar. Antibakteriyel ilaçların etkisi altında, yumuşak, nemli S kolonileri oluşturacak şekilde ayrışabilirler veya pürüzsüz veya pigmentli koloniler şeklinde büyüyebilirler. Ayırt edici özellik Mikobakteri Tüberküloz - diğer mikobakterilerle ayırıcı tanıda kullanılan (niasin testi) önemli miktarda nikotinik asit (niasin) sentezleme yeteneği, koşullardan biri, malakit yeşili içermeyen Levinstein-Jensen besiyerine aşılama ihtiyacıdır ) Çünkü boya kullanılan reaktiflerle reaksiyona girer). Safra içeren ortamlarda uzun dallanma çubuklarının oluşturduğu grimsi, yağlı bir kaplama oluşturur.

Koch çubuğuÇeşitli etkilere karşı oldukça dayanıklıdır, 60 derece sıcaklıkta sütte 15-20 dakika sonra ölür, benzer sıcaklıkta bir saate kadar balgamda kalır, kaynatıldığında 5 dakika sonra ölür. Doğrudan güneş ışığı Koch'un asasını 45-55 dakikada, dağınık ışık ise 8-10 günde öldürür. Kuruduğunda iyi durumda kalır (birkaç haftaya kadar). Geleneksel kimyasal dezenfektanlar nispeten etkisizdir; %5'lik bir fenol çözeltisi öldürür; Mikobakteri Tüberküloz ancak 5-6 saat sonra patojen birçok antibakteriyel maddeye karşı da hızla direnç geliştirebilir.

Lezyonların patogenezi ve klinik belirtileri.

A)Çoğu zaman enfeksiyon, mikobakteri içeren bir aerosolün solunması veya kontamine ürünlerin tüketilmesi yoluyla meydana gelir (deri ve mukoza zarlarından nüfuz etmek mümkündür). İnhale mikobakteriler alveoler ve pulmoner makrofajları fagositoz yapar ve bunları bölgesel lenf düğümlerine taşır; fagositik reaksiyonlar eksiktir ve patojen, makrofajların sitoplazmasında hayatta kalır. Fagositlerin aktivitesini azaltma yeteneği, kord faktörünün toksik etkisini artıran ve fagozomal-lizozomal füzyonu inhibe eden sülfatidler tarafından belirlenir. Enflamatuar yanıt genellikle ifade edilmez ve bu, büyük ölçüde kordon faktörünün polimorfonükleer fagositlerin göçünü engelleme yeteneğinin aracılık ettiği bir durumdur. Penetrasyon yerinde gelişebilir birincil etki. Dinamik olarak, bölgesel lenfatik yollar ve düğümler boyunca, tüberküloz şeklinde granülomların gelişimi ile karakterize edilen birincil bir kompleks oluşur (dolayısıyla tüberkül, veya tüberküloz).

granülom oluşumunun karakteristik özellikleri yoktur ve DTH'nin hücresel bir reaksiyonudur. Vücudun hassaslaşması, eski Koch tüberkülini olarak bilinen, lokal ve sistemik etkiler gösteren bir dizi mikobakteriyel ürünün etkisinden kaynaklanır. Belirli bir dereceye kadar laktik asit oluşumu, düşük pH ve yüksek CO2 konsantrasyonu granülom oluşumunu teşvik eder. Her tüberkülün merkezinde Koch basilinin bulunduğu peynirli nekroz alanı vardır. Nekroz alanı epiteloid ve Pirogov-Langhans dev hücreleriyle çevrilidir. Merkez, epiteloid hücrelerle çevrilidir ve çevre boyunca lenfositler, plazma hücreleri ve mononükleer hücreler vardır; birincil odak en sık akciğerlerde görülür (Ghon'un odağı). Granülomlarda patojenin çoğalması genellikle yavaşlar veya tamamen durur.

Oldukça karakteristik" gizli mikrop dönemi"- sızmış mikobakterilerin inflamatuar reaksiyonların gelişmesine neden olmadığı ve vücutta serbestçe yayıldığı bir durum.

Çoğu durumda primer lezyonlar tamamen iyileşir

içeriğin bozulması, kalsifikasyonu ve fibrozisi

parankimi.

Klinik belirtiler genellikle yoktur veya grip benzeri bir sendroma benzer; bazen birincil odak veya genişlemiş bronkopulmoner lenf düğümleri röntgende tespit edilebilir.

Birincil tüberküloz, mikobakteriyel metabolitlere karşı yüksek doku duyarlılığı ile karakterize edilir; bu, bunların duyarlılığına katkıda bulunur; etki iyileştiğinde artan duyarlılık kaybolur ve bağışıklık reaksiyonlarının şiddeti artar. Ancak bu koşullar altında patojenin birincil odaklardan yayılıp tarama odakları oluşturması mümkündür; genellikle akciğerlerde, böbreklerde, cinsel organlarda ve kemiklerde lokalize olurlar.

B) Vücudun bağışıklığı zayıfladığında lezyonlar daha aktif hale gelir ve ikincil bir sürecin gelişmesiyle ilerler. Hastada çeşitli toksik-alerjik reaksiyonlara neden olan vücudun hassaslaşmasıyla patogeneze belirli bir katkı sağlanır.

Yeniden aktivasyon, ilk enfeksiyondan 20-25 yıl sonra ortaya çıkar. Genellikle stres, beslenme bozuklukları ve vücudun genel zayıflaması nedeniyle tetiklenir. Akciğerlerde, bronşlarda ve küçük damarlarda, önemli miktarda patojen içeren nekrotik pıhtı kütlelerinin aktif olarak ekspektorasyonla atıldığı boşluklar oluşur.

Klinik olarak reaktif tüberküloz; öksürük, sık hemoptizi, kilo kaybı, aşırı gece terlemesi ve kronik düşük dereceli ateş ile kendini gösterir.

V) Daha nadir durumlarda, zayıflamış ergenlerde ve yetişkinlerde ve ayrıca bağışıklık yetersizliği olan hastalarda gözlenir. yayılmış (miliyer) tüberküloz,çeşitli organlarda granülom oluşumu ile karakterizedir.

genelleştirilmiş lezyonların gelişimi sıklıkla granülomun içeriği kan dolaşımına girdikten sonra meydana gelir.

Genel belirtiler ikincil tüberkülozunkine benzer, ancak bunlara sıklıkla beyin ve zarlarının lezyonları eşlik eder; bu formun prognozu en olumsuz olanıdır.

Formların çeşitliliği sınıflandırmasını zorlaştırdı.

Şu anda, klinik sınıflandırma üç ana formu tanımlamaktadır:

Çocuklarda ve ergenlerde tüberküloz zehirlenmesi.

Birincil kompleks dahil olmak üzere solunum sistemi tüberkülozu, iç lenf düğümlerinde hasar, plevra, üst solunum yolu, fokal, infiltratif, kavernöz, fibröz-kavernöz, sirotik akciğer tüberkülozu, tüberkülom vb.

Menenksler, gözler, eklemler ve kemikler, bağırsaklar ve periton, deri ve deri altı doku lezyonları dahil olmak üzere diğer organ ve sistemlerin tüberkülozu. Genitoüriner sistemin organları vb.

Laboratuvar teşhisi.

Zorunlu minimum teşhis kapsamına dahil olan yöntemleri ve ek araştırma yöntemlerini içerir.

A). Hastalık durumunda – patolojik materyalin mikroskopisi(balgam, fistül akıntısı, idrar, bronşlardan gelen lavaj suyu) Ziehl-Neelsen boyalı yaymalarda kırmızı asit dirençli basiller tespit edilebilmektedir (Son yıllarda ölü ve canlıyı ayırt etmeyi sağlayan Murahashi-Yoshida yöntemi kullanılmaya başlanmıştır.) bakteri).

patojen içeriği önemsiz olduğunda, Ülengut biriktirme yöntemi kullanılır - malzeme eşit veya iki kat hacimde NaCl ve NaOH ile karıştırılır, çalkalanır ve 21 derece C sıcaklıkta 30 dakika inkübe edilir. Daha sonra hücre döküntüleri ve yabancı bakteriler santrifüjleme yoluyla uzaklaştırılır, çökelti %30 asetik asit çözeltisi ile nötralize edilir ve smearlar hazırlanıp Ztlu-Neelsen veya Kinyon kullanılarak boyanır.

Flotasyon yöntemi daha etkilidir - malzemeye bir NaOH, damıtık madde, ksilen (benzen) çözeltisi eklenir ve kuvvetlice çalkalanır, elde edilen köpük yüzer ve mikobakterileri yakalar, emilir ve lekeler hazırlanır.

Mikobakteri popülasyonunun Haffka-Steenken yöntemiyle (belirli görüş alanlarında kalibre edilmiş camlardaki bakterilerin sayılması) kantitatif değerlendirmesi, sürecin ciddiyetini, tedavinin etkinliğini ve hastalığın prognozunu değerlendirmede belirli bir değere sahiptir.

En etkili bakteriyoskopik yöntem Floresan mikroskobu, Çünkü bir florokrom (örneğin, auramin-rodamin) ile boyama, az miktarda mikobakterinin (beyaz-sarı boyalı) ve ayrıca kültürel ve renklendirici özellikleri değiştirilmiş formların bile tespit edilmesini mümkün kılar.

B) Patojenin izolasyonu. Ekimden önce, test materyali Ulengut veya Sumiyoshi'ye (%15-20 HCl veya H2SO4 çözeltisi) göre işlenebilir, test numuneleri santrifüjlenir, salinle yıkanır ve aşılanır, katı besin ortamına (genellikle Levinstein-Jensen) iyice sürülür. . Basit olması açısından numuneler, kirletici floranın büyümesini engelleyen çeşitli antibiyotiklerle tedavi edilebilir.

Yöntemin dezavantajı, sonuçların elde edilme süresidir – 2 ila 12 hafta arası.

Avantajı, tanımlanmasına, öldürücü özelliklerinin değerlendirilmesine ve ilaçlara karşı duyarlılığın belirlenmesine olanak tanıyan saf bir kültür elde etme olasılığıdır.

Patojenin izole edilmesine yönelik hızlandırılmış yöntemler geliştirildi (Fiyat), materyal bir cam slayt üzerine yerleştirildi, H2SO4 ile işlendi, salinle yıkandı ve sitratlı kanla desteklenmiş bir besin ortamına eklendi. Cam 3-4 gün sonra çıkarılır ve Ziehl-Neelsen'e göre boyanır.

- Tüberküloz tanısında “altın standart” - Kobaylar üzerinde biyolojik test hastadan elde edilen 1 ml materyal ile deri altı veya intraperitoneal olarak enfekte edilir. Hayvanlarda 1-2 ay sonra ölüme yol açan genel bir enfeksiyon gelişir, ancak hastalık 3-4 hafta sonra tüberkülin testiyle ve 5-10 gün sonra lenfadenit testiyle daha erken tanınabilir. Delinmelerinde çok sayıda bakteri bulunur. Ancak dirençli ve modifiye mikobakterilerin ortaya çıkması bu testin duyarlılığını azaltmıştır. Bunu arttırmak için testis içi enfeksiyon kullanılır veya glukokortikoidlerin eklenmesiyle hayvanların bağışıklığı bastırılır.