Симптомы жировой дистрофии печени по стадиям и лечение препаратами и народными средствами. Как лечить жировой гепатоз печени и поджелудочной железы

  • Что такое Дистрофии печени
  • Симптомы Дистрофий печени
  • Диагностика Дистрофий печени
  • Лечение Дистрофий печени

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

  • Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

  • Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

  • диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
  • зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
  • диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
    • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
    • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
  • Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

  • Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

  • Гастроэнтеролог
  • Хирург
  • Гепатолог

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

  • Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
  • При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
  • Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
  • Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
  • Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны.

Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Такое заболевание, как жировая дистрофия печени, представляет собой замещение печеночных клеток жировой тканью. Оно вызывается различными токсическими воздействиями на клетки органа.

Также данная болезнь может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями организма. В группе риска развития всегда находятся хронические алкоголики.Она может появиться и у больных, которые длительное время принимают антибиотики и гормональные препараты.

К развитию недуга часто приводят заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Длительное голодание нередко сопровождается развитием жировой дистрофии печени.

Это заболевание может сочетаться с дискинезией желчных протоков при желчекаменной болезни и нарушениями моторной функции желчного пузыря. При устранении причины развития жировой дистрофии можно избавиться от данного заболевания. В данной статье мы постараемся дать полную информацию о недуге, его диагностике и методах лечения.

Что это такое?

Жировая дистрофия или липодистрофия является заболеванием хронического типа. При развитии данной болезни нормальные клетки печени перерождаются в жировые. Дистрофические процессы происходят в паренхиме печени и не носят воспалительный характер.

В органе накапливаются жирные кислоты и триглицериды. Вместо погибших гепатоцитов образуется соединительная фиброзная ткань. Вес печени на тяжелых стадиях заболевания увеличивается до 5 кг . При этом норма составляет всего 1,5 кг . Орган становится зернистым из-за ухудшения циркуляции крови, поэтому в нее начинают поступать токсины из кишечника.


Жировая дегенерация печени бывает первичной и вторичной . В последнем случае она возникает на фоне других заболеваний. Также это заболевание может иметь алкогольное и неалкогольное происхождение.

В зависимости от характера распространения патологического процесса в тканях печени различают очаговую, диффузную, мелкокапельную и крупнокапельную формы жировой дегенерации печени.

Распространённость и значимость

По статистике 25 % населения развитых стран страдают данной патологией. Чаще всего она встречается у людей с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Также жировой гепатоз печени часто выявляют у людей, которые стремятся быстро сбросить лишний вес, голодают или применяют строгие диеты.

Факторы риска

Наиболее подвержены развитию недуга люди при таких ситуациях:

  • длительная гипергликемия при сахарном диабете;
  • абдоминальное ожирение;
  • повышение артериального давления;
  • возраст старше 50 лет;
  • инсулинрезистентность;
  • повышение уровня триглицеридов в крови;
  • низкий уровень тромбоцитов;
  • полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Причины развития

Выделяют следующие основные причиный появления заболевания:

  1. Различные патологии, когда затрудняется выход жира из печени.
  2. Поступление большого количества жиров в орган при употреблении жирной пищи и углеводов.
  3. Алкоголизм, наркомания и другие интоксикации хронической формы.
  4. Нарушение обмена веществ в организме при сахарном диабете, ожирении, патологии щитовидки.
  5. Неправильный режим приема пищи: строгая диета или переедание.
  6. Гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода в организм из-за нарушений в работе сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
  7. Панкреатит.
  8. Тиреотоксикоз.


Симптомы и способы обнаружения

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. На первоначальной стадии они полностью отсутствуют. Пациента ничего не беспокоит. Обнаружить заболевание можно при диагностике другого заболевания. На второй стадии появляются следующие симптомы:

  • тянущие, ноющие, средней интенсивности боли в правом подреберье;
  • горечь во рту;
  • бело-желтый налет на языке;
  • запоры, поносы;
  • тошнота;
  • метеоризм;

Для 3 стадии болезни характерны такие симптомы:

  • депрессия;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • тошнота после еды;
  • зуд кожи.

При выраженном циррозе печени и печеночной недостаточности в терминальной стадии к предыдущим симптомам подключаются и другие:

  • носовые кровотечения;
  • повышение температуры тела;
  • одышка;
  • печеночный запах изо рта.

Диагностика

Главным диагностическим методом является ультразвуковое обследование печени . Также применяется непрямая эластометрия, с помощью которой можно без инвазивного вмешательства быстро оценить выраженность фиброза. По биохимическим показателям определяется степень жирового гепатоза . Наиболее информативным методом исследования является биопсия печени.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени зависит от причин заболевания. Основные принципы лечения заключаются в отказе от алкоголя. Кроме того, очень важно строго соблюдать диету. В рационе питания должно содержаться повышенное количество белков и ограничиваться количество жиров.

Также лечение должно включать обязательный прием гепатопротекторов. Эти лекарственные средства защищают клетки и быстро восстанавливают функции печени. Гепатопротекторы стимулируют синтез белка в печени и активируют ферментные системы.

Препараты

Гепатопротекторы для лечения жирового гепатоза могут включать с свой состав:

  • аминокислоты;
  • глицирризиновую кислоту;
  • урсодезоксихолевую кислоту;
  • вещества природного происхождения, например, расторопши пятнистой.

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов относятся к группе средств для профилактики заболевания. Они улучшают биохимические показатели и уменьшают некроз гепатоцитов. Одновременно данные препараты укрепляют мембраны клеток печени.

Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени. Наряду с этим она оказывает выраженный желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают выраженными защитными свойствами. Они нормализуют функцию печени по синтезу белков и стимулируют процесс восстановления клеток.

Комбинированный препарат Гепабене получают на основе растительных компонентов: экстракта расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Экстракт плодов расторопши пятнистой содержит биофлавоноид силимарин с выраженным гепатопротекторным действием. Силимарин защищает клетки печени от воздействия негативных факторов. Также он стимулирует синтез белка, который позволяет быстро восстановить клетки печени. В экстракте дымянки аптечной содержится алкалоид Фумарин с желчегонным действием. Он нормализует секрецию желчи.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях к пациентам с ожирением применялись хирургические методы. Самым распространенным видом хирургического лечения является ушивание тела желудка. Но оно рекомендуется людям с запущенными стадиями клинического ожирения. Такие операции часто вызывают осложнения и неприятные последствия.

Лечение народными средствами

В природе есть много лекарственных средств для лечения жировой дистрофии печени. Рецепты народной медицины предлагают больным принимать различные лекарственные отвары. Они изготавливаются чаще всего на основе шиповника, рябины, крапивы, листьев одуванчика и других растений. Хорошо воздействуют на больные клетки печени сок лимона, кукурузные рыльца, тысячелистник, бессмертник. Состав из побегов крапивы, меда, семян укропа, плодов боярышника и шиповника рекомендуется принимать каждый день до еды.

Но перед применением народных рецептов следует проконсультироваться с врачом, чтобы избежать серьезных последствий.

Диета

Все разрешенные при данном заболевании продукты необходимо употреблять в вареном, запеченном или приготовленном на пару виде.

Не допускается употребление любой жареной пищи. Блюда из рыбы или мяса можно запекать в обычной духовке.

В качестве первых блюд рекомендуется употреблять любые овощные, крупяные, молочные супы, борщи, щи. В качестве вторых блюд рекомендуется использовать мясо или рыбу нежирных сортов. В качестве гарниров подойдут любые овощи запеченном и отварном виде.

Также на гарнир можно приготовить любые овощные салаты. Можно кушать некоторые сорта сыра, ветчины, вареные яйца, овсяную, гречневую, манную, рисовую кашу. Разрешается омлет на пару и употребление молочных продуктов.

При жировом гепатозе нельзя есть жирные мясные или крепкие овощные бульоны, жирное мясо и рыбу жирных сортов, любые грибы, свежий лук, чеснок, помидоры, бобовые, фасоль и копчености.

Мясные и рыбные консервированные продукты также запрещаются. Полностью исключаются из рациона кофе и какао, газированные напитки.

Самостоятельно лечить жировой гепатоз ни в коем случае нельзя. При появлении симптомов нужно обратиться к гастроэнтерологу или к гепатологу.

Профилактика

Профилактика данной патологии заключается, прежде всего, в отказе от употребления алкоголя. Также важно вести здоровый образ жизни. Большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к развитию жировой инфильтрации печени. К ним относятся болезни эндокринной системы и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Также важно поддерживать вес в пределах нормы.

Прогноз

Результат лечения жировой дистрофии печени зависит от самого пациента. Строгое соблюдение диеты и следование всем рекомендациям врача всегда приводит к хорошему результату. Также очень важен отказ от алкоголя и правильный прием гепатопротекторов. При своевременном проведении терапевтических мероприятий это заболевание можно успешно вылечить.


Жировая дистрофия печени - это деструктивное заболевание, в основе которого лежит нарушенный липидный обмен веществ. В клеточных структурах печени (гепатоцитах) постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой и соединительной тканью.

В нормальном состоянии клетки печени растворяют жиры и отправляют их на поддержание энергетического обмена или на депонирование в подкожном жировом слое. При нарушении распада жиров они откладываются непосредственно в клетках печени. Возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое при дальнейшем развитии патологического процесса приводит к склерозированию печеночной паренхимы и возникновению цирроза печени.

Диагностически выделяется три стадии заболевания:

  1. первичное отложение жиров без изменения функциональности;
  2. некротическое ожирение с поражением функциональности;
  3. замещение гепатоцитов соединительной тканью и жировыми отложениями.

Первые две стадии считаются обратимыми при соответствующем адекватном лечении. На третьей стадии улучшение состояния больного может быть достигнуто только на фоне постоянной заместительной терапии. В большинстве случаев третья стадия жировой дистрофии печени в течение 1 года приводит к развитию цирроза печени.

Причины заболевания

Основные причины жировой дистрофии печени лежат в сфере режима питания человека. Систематическое нарушение режима приема пищи, неправильный рацион, употребление острой, жареной и жирной пищи - это прямые предпосылки для ослабления функциональных возможностей гепатоцитов.

Решающее значение имеют следующие факторы:

  • алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками (особую опасность представляют пиво и алкогольные коктейли);
  • токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
  • неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
  • использование стероидов для наращивания мышечной массы;
  • курение;
  • инфекционные гепатиты;
  • лямблиоз.

Причиной развития жировой дистрофии печени может стать также работа на вредном производстве. Особенно часто это заболевание встречается у людей, занятых в химической, металлургической, горнодобывающей промышленности.

Основные симптомы

Признаки и симптомы жировой дистрофии печени могут проявиться слишком поздно для успешного начала лечения. На первой и второй стадии этого заболевания общее состояние больного не страдает. Иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. Но обычно это состояние списывается на синдром алкогольной абстиненции.

Опытный врач может увидеть симптомы жировой дистрофии печени уже при первичном осмотре. У таких больных есть несколько характерных симптомов:

  • небольшое выпирание правого нижнего ребра;
  • сосудистые звездочки на кожных покровах в воротниковой зоне;
  • умеренное расширение вен на передней стенке брюшной полости.

При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Консистенция - уплотненная. Пальпация доставляет больному неприятные ощущения. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз окрашены в желтоватый оттенок. Изменяются физические характеристики мочи и кала. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Для уточнения диагноза назначаются:

  1. общий и биохимический анализ крови (повышены трансаминазы, билирубин, СОЭ);
  2. ультразвуковое исследование печени (изменение структуры паренхимы, тяжи соединительной ткани);
  3. исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Лечение

Любое лечение жировой дистрофии печени начинается с устранения причины, которая её спровоцировала. Если это алкоголизм, то необходим полный отказ от употребления алкогольных напитков. затем в зависимости от общего состояния больного назначается восстановительная терапия. Сюда входят:

  • гепатопротекторные средства (эссенциале, эсливер);
  • вещества, усиливающие обменные процессы в клеточных структурах печени (силимарин, карсил, ЛИВ 80);
  • витамины группы В, Е, А;
  • метаболические фармакологические препараты (метионин, метилурацил).

В тяжелых случаях используется гормональная терапия. При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты. Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев на первоначальный курс восстановления. Затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год. Показано курортное и санаторное лечение в стадии ремиссии.

Диета при липодистрофии печени

Нормализация режима питания и диета при жировой дистрофии печени - это основа лечения. Необходимо обеспечивать больному достаточный питьевой режим. Желательно постоянно употреблять различные минеральные воды без газа. Из рациона исключаются жирные продукты, острая и раздражающая пища. Все блюда готовятся только паровым методом. Ограничивается употребление рафинированных сахаров и масел.

Прогноз для жизни и работоспособности

При своевременном начале лечения и выполнении больным всех предписаний врача жировая липодистрофия печени - это обратимый процесс. Качество и продолжительность жизни при этом не страдают. Однако в запущенных случаях и при условии продолжения злоупотребления алкогольными напитками продолжительность жизни резко сокращается. Быстро возникает цирроз печени и наступает полная инвалидизация человека.



Похожие публикации