Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений. Тромбоэмболические осложнения: виды, причины и степени риска, выявление, лечение и профилактика

Профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) основана на определении степени риска их возникновения для каждого конкретного больного и отнесение его к одной из трёх категорий риска: низкой, умеренной или высокой.

Категория риска возникновения венозных тромбозов определяется в зависимости от наличия у каждого больного факторов риска развития венозных тромбозов, к которым относят: злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сепсис, ДКМП, мерцательная аритмия, инсульт, бронхообструктивные болезни, эритремия, воспалительные заболевания кишечника, ожирение, нефротический синдром, операции, травмы, возраст старше 40 лет, прием эстрогенов, длительная неподвижность, беременность, варикозное расширение вен нижних конечностей, венозные тромбозы в анамнезе, постельный режим более 4 суток, тромбофилии.

При хирургических вмешательствах степень риска возникновения венозной тромбоэмболии определяется оценкой тяжести хирургической операции и состоянием больного. Основой профилактики венозных тромбозов у этой категории больных является их ранняя активизация, эластическая компрессия нижних конечностей и гепаринотерапия.

Эластическая компрессия нижних конечностей, влияет на стаз крови и гемодинамический фактор тромбоза являясь методом неспецифической профилактики и включает в себя следующие методы.

Эластичные компрессионные гольфы и чулки в отличие от бинтов создают компрессию, необходимую для нормализации венозного оттока и обеспечивают физиологически распределенное давление по всей длине конечности.

Для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений применяют специальный вид медицинского компрессионного трикотажа, получивший название «противоэмболический» или «госпитальный» трикотаж. В своей практике мы используем госпитальный трикотаж компании Tyco Healthcare/Kendall. При этом максимальное давление создается на уровне лодыжек и измеряется в мм рт ст, соответствующее для каждого класса компрессии, с последующим его постепенным снижением в проксимальном направлении, что исключает угрозу (как в случае с эластическими бинтами) ятрогенного венозного застоя.

Эти изделия длительно сохраняют компрессионные свойства, подвергаются обработке, легко надеваются и снимаются, что позволяет экономить время медицинского персонала. Применение противоэмболического трикотажа в 3 - 4 раза повышает эффективность специфической антикоагулянтной профилактики ТЭЛА. У компрессионного белья «Ластошир» («Lastosheer») есть 3 класса компрессии и широкий спектр современных расцветок (телесный, бронзовый, синий, серый, черный, коричневый).

К противопоказаниям для использования компрессионного трикотажа относят следующие случаи:

• Прогрессирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (степень ишемии выше IIА ст.);
• Окружность щиколотки более 35 см;
• После операции по аутодермопластике, пластике ротационным лоскутом или на свободной питающей ножке с целью закрытия варикозных язв;
• Сильная деформация ног.

Размер компрессионного трикотажа подбирается строго индивидуально, с учетом морфометрических данных пациента. При использовании компрессионных гольфов проводится измерение четырех параметров - длина стопы, окружность щиколотки, максимальная окружность голени, длина голени (рис. 1).

При выборе размера чулок следует проводить шесть измерений: длина стопы, окружность щиколотки, максимальная окружность голени, максимальная окружность бедра, длина бедра.

Следует отметить, что данный вид медицинских изделий практически не вызывает контактной реакции кожных покровов, что очень важно для большинства пациентов, поскольку не содержит латекс.

Новая генерация госпитального трикотажа - антиэмболические чулки Т.Е.D. - обладают более надежной фиксацией на ноге благодаря наличию гибкого силиконового эластомера по краю изделия. Силиконовое покрытие комфортно для кожи и прекрасно удерживает чулки. Длительное время антиэмболические изделия поддерживают постоянную градуированную компрессию на ноге.

Рис. 1. Дифференцированное распределение давления в компрессионном белье TED (Tyco Healthcare / Kendall)

Это позволяет увеличить ток крови на 138%. Мозаичная круговая вязка, направленная в одну сторону, правильно распределяет давление по ноге, а отсутствие давления в области подколенной вены обеспечивает свободный ток крови через этот критический участок. Эргономичность создает также прерывающий бандаж и двухслойная V-образная вставка в фиксирующей резинке чулка, предотвращающая эффект жгута на бедренной вене. Выпускаются 3 вида компрессионного трикотажа Т.Е.D.: гольфы, чулки, чулки с поясом, а 27 возможных размеров позволяют подобрать трикотаж большинству пациентов. Высокоточные производственные технологии и строгий контроль качества гарантируют правильное распределение давления и отсутствие дефекта.

Преимущества госпитального трикотажа, перед «классическим бинтованием ног» очевидно. Практически все клиники осознают, что дозированную вертикальную (стопа-голень-бедро) и горизонтальную (передняя поверхность голени – задняя поверхность голени, подколенная ямка) создать с помощью эластичных бинтов невозможно. Однако, знания не повсеместно переросли в убеждения, и тем более в клиническую практику, что послужило причиной достаточно подробного написания данного раздела.

Прерывистая пневматическая компрессия проводится с помощью специального компрессора и манжет, разделенных на несколько камер. Последовательное раздувание камер создает эффект "бегущей волны", что особенно полезно при отсутствии собственных активных мышечных сокращений. В результате даже у обездвиженных пациентов существенно увеличивается скорость венозного кровотока, т.е. устраняется один из ключевых факторов тромбогенеза. Прерывистая пневмокомпрессия наиболее эффективна при использовании устройств с микропроцессорным управлением и электронным хронометражем (например, пневмокомпрессионное устройство пятого поколения SCD, рис. 2), позволяющих индивидуально устанавливать время заполнения манжет и поддерживать разный уровень давления на отдельные венозные сегменты.

Рис. 2. Прибор регулируемой пневмокомпрессии SCD Response (Tyco Healthcare / Kendall)

При наличии цифрового дисплея и специальных приспособлений для фиксации прибора к кровати, проведение прерывистой пневмокомпрессии становится относительно простым, безопасным и высокоэффективным способом профилактики венозного тромбоза, который можно использовать во время оперативного вмешательства, в послеоперационном периоде, а также в отделении реанимации у больных, находящихся в критическом состоянии. В тех случаях, когда из-за высокого риска кровотечений или по другим причинам использование прямых антикоагулянтов (операции на головном и спинном мозге, органах зрения и слуха, острый геморрагический инсульт и пр.) противопоказано, прерывистая пневматическая компрессия в современном варианте ее проведения является методом выбора.

Специфическая профилактика включает в себя периоперационное применение фармакологических препаратов различных групп.

Для тромбопрофилактики у хирургических больных все чаще используются низкомолекулярные гепарины (НМГ) (ардепарин, дальтепарин, надропарин, парнапарин, ревипарин, сандопарин, тинзапарин, цертопарин, эноксапарин и др.), из которых наибольшее распространение в настоящее время получили надропарин кальциевая соль (фраксиларин), эноксапарин натриевая соль (клексан, ловенокс) и дальтепарин натриевая соль (фрагмин). В сравнении с НФГ, эти препараты имеют высокую биодоступность (более 90%), более длительный период полувыведения (40 - 90 мин. у НФГ и 1 90 - 270 мин. - у НМГ) и антитромботическое действие (8 - 12 ч и 17 - 24 ч), в меньшей степени связываются с белками острой фазы, т.е. сохраняют свой эффект на фоне эндогенной интоксикации, обладают более предсказуемым дозозависимым антикоагулянтным эффектом, не стимулируют, а ослабляют агрегацию тромбоцитов, реже (менее 0,5%) вызывают тромбоцитопению и не требуют лабораторного мониторинга.

Эти свойства НМГ обусловлены химическим составом препаратов. Молекулы гепарина, состоящие на 25 - 50% из менее, чем 18 сахаридов (с молекулярной массой менее 5400 Да), не способны связывать одновременно ATIII и тромбин, поэтому не могут ускорять инактивацию последнего, но сохраняют способность катализировать процесс ингибирования фактора Ха. В результате соотношение анти-Ха и анти-IIa активности у коммерческих НМГ составляет не 1:1-2, как у НФГ,аЗ-4:1, они обладают меньшей, чем НФГ антикоагулянтной активностью, но имеют более выраженные антитромботические свойства. Поскольку состав каждого из коммерческих НМГ различен, они отличаются, как ранее отмечалось нами, друг от друга по физико-химическим, биологическим и фармакокинетическим свойствам, не являются взаимозаменяемыми и имеют разную клиническую эффективность и безопасность.

Надропарин кальций (Фраксипарин) - представляет собой официнальный раствор в предварительно наполненных шприцах, объемом - 0,3 - 0,6 -0,8 - 1,0 мл с содержанием 2850 - 5700 - 7600 - 9500 МЕанти-Ха активности соответственно. После однократного подкожного введения анти-Ха факторная активность достигает максимума примерно через 4 - б ч. Активность в отношении Па меняется незначительно и максимальна через 3 ч после введения препарата.

Основными показаниями к применению являются: профилактика тромбоэм-болических осложнений в общей хирургии, ортопедии, гинекологии, а также у других хирургических и нехирургических больных, имеющих высокой риск венозных тромбозов на фоне острой дыхательной или сердечной недостаточности; пациентов, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии; больных с хирургической инфекцией. Препарат также применяется при лечении больных с острым коронарным синдромом, лечении тромбоэмболических осложнений и для профилактики свертывания крови при гемодиализе.

Профилактическое использование надропарина предусматривает ежедневное введение препарата в дозе 0,3 мл 1 раз/сут. до и после оперативного вмешательства в виде курса продолжительностью не менее 7 дней или до полного восстановления двигательной активности пациента. При плановых операциях первую дозу вводят за 2 - 4 ч до операции, в неотложной хирургии введение начинают через 1 2 ч после окончания оперативного вмешательства.

Эноксапарин натрий (Клексан) - низкомолекулярный гепарин, состоящий из коротких мукополисахаридных цепей со средней молекулярной массой 4500 дальтон, выпускаемый в виде водного раствора для инъекций, содержащего 1 00 мг/мл в готовых шприцах по 0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 мл. 1 мг эноксапарина соответствует 1 00 МГ анти-Ха активности. Пик анти-Ха факторной активности достигает максимума примерно через 3 - 5 ч после подкожного введения и сохраняется в течение 24 ч.

Для профилактики венозных тромбозов и тромбоэмболии больным хирургического профиля эноксапарич начинают вводить до операции: при умеренном риске 20 мг (0,2 мл) за 2 ч до операции, при высоком 40 мг (0,4 мл) за 1 2 ч до оперативного вмешательства и продолжают в послеоперационном периоде в течение 7-10 дней по одной инъекции в сутки в тех же дозах. Использование более высоких доз эноксапарина для профилактики тромбозов у хирургических больных нецелесообразно, так как увеличение дозы сопровождается статистически значимым повышением и анти-Ха активности, и анти-lla, что достоверно увеличивает частоту геморрагии. Поэтому бо¬лее высокие дозы эноксапарина применяют только при лечении тромбозов глубоких вен, а также для профилактики тромбозов во время проведения операций экс-тракорпоральной гемокоррекции и гемодиализа. При лечении тромбоэмболических осложнений лучшее соотношение безопасности/активности эноксапарина достигается при дозе 1 мг/кг, которую вводят подкожно два раза в сутки через 1 2 ча¬сов. При гемодиализе эноксапарин вводят первоначально в дозе 1 мг/кг для 4- часовой процедуры. Для больных с высоким риском кровотечения дозу уменьшают до 0,5 - 0,75 мг/кг. При признаках отложения фибрина и угрозе тромбоза системы, при более длительной процедуре можно вводить дополнительно 0,5 - 1 мг/кг.

В дозах, используемых для профилактики венозных тромбозов, эноксапарин практически не влияет на время кровотечения, время свертывания крови, АПТВ, не оказывает влияние на агрегацию тромбоцитов. В первые дни лечения эноксапарином может появиться умеренная транзиторная асимптоматическая тромбоцитопения. Возможно асимптоматическое и обратимое увеличение числа тромбоцитов, повышение уровня печеночных трансаминаз. При снижении количества тромбоцитов на 30 - 50% от исходной величины лечение эноксапарином следует прекратить.

Эноксапарин должен назначаться с осторожностью больным с потенциальным риском развития кровотечений, гипокоагуляции, больным с тяжелыми заболеваниями печени.

Препараты других фармакологических групп применяемых с целью коррекции периоперационных изменений системы гемостаза

Сулодексид - (Вессел Дуэ Ф) , относится к группе гепарин-сульфатов и представляет собой смесь двух гликозамингликанов, состоящую из средненизко-молекулярной гепариноподобной фракции (80%) и дерматан сульфата (20%). Сулодексид оказывает антитромботическое, профибринолитическое, антикоагу-лянтное и вазопротективное действия, что связано с его способностью подавлять активность Ха, Па, усиливать синтез и секрецию проста цикл и на, снижать уровень фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в плазме и повышать уровень тканевого активатора плазминогена. Как самостоятельное средство для профилактики тромбозов у хирургических пациентов сулодексид не применяется, однако его можно использовать для продолжения антикоагулянтной терапии вслед за НМГ (в послеоперационном периоде) у больных с высоким риском венозных тромбозов или при развитии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Антиагрегантные препараты - препятствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. В основном эти препараты применяют для профилактики и купирования тромбозов в артериальном и в микроциркуляторном русле. В хирургической практике их применение ограничено. К этой группе относятся аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель (плавике), интегрилин, абциксимаб (Рео-Про), декстраны и др.

Выбор методов профилактики тромбоэмболических осложнений

Современная стратегия профилактики послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений выработана комиссией под руководством академика В.С.Савельева и принята на IX Всероссийском съезде хирургов. Необходимо определить степень риска с учетом общего состояния больного (индивидуальных особенностей, общего состояния, анамнеза, наследственности) и объема предстоящей операции, затем выбрать соответствующие профилактические мероприятия.

В первую очередь необходимо максимально сократить длительность постельного режима после различных хирургических вмешательств. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций (использование препаратов с контролируемой длительностью действия, регионарная анестезия, эффективное послеоперационное обезболивание) и характер самого вмешательства (широкое применение менее инвазивных технологий, видеоэндохирургическая техника и др.) должны предусматривать возможность активизации пациента уже через несколько часов после его завершения. При лапароскопических операциях необходимо учитывать специфические особенности: к факторам, повышающим риск тромбоэмболических осложнений, относятся длительное пребывание больного в положении Фовлера, длительный (более 2 часов) карбоксиперитонеум и высокое инсуфляционное давление (более 12 мм рт. ст.).

Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей.

У всех больных с умеренным риском необходимо профилактическое примене¬ние прямых антикоагулянтов. В настоящее время в международной клинической практике предпочтение отдается НМГ, так как многочисленные исследования показали, что они оказывают хороший профилактический эффект, применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже.

Альтернативной рекомендацией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начинать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения необходимости постельного режима.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии все больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозных расширением вен нижних конечностей.

Всем больным с высоким риском в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ - не менее 5000 ED 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ, причем этот показатель должен повышаться в 1,5 - 2 раза. Бесконтрольное увеличение доз НФГ существенно увеличивает частоту геморрагических осложнений. Дозы НМГ также требуют увеличения, но при этом контроля АЧТВ не требуется.

Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения кровотока в нижних конечностях (например, перемежающейся пневмокомпрессией).

Профилактику следует начинать до операции во всех группах риска, так как примерно в половине случаев тромбоз вен начинает формироваться уже на операционном столе.

Профилактически антикоагулянты после операции следует назначать в течение не менее 7-10 дней, их введение необходимо вплоть до полной мобилизации пациента.

Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма.

Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы.

Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии. Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.

В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи.

Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами. В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.

Искренне ваш,

хирург Константин Пучков»

Считается, что около 70% человечества потенциально подвержено риску тромбоза. Поскольку угроза здоровью приобретает настолько массовый характер, то становятся актуальными вопросы профилактики этого состояния. Как же не попасть в зону риска и избежать связанных с ним проблем? Как облегчить свое состояние, если вы уже в зоне риска? Почему тромбозы настолько опасны? На эти и некоторые другие вопросы необходимо получить ответы как можно скорее.

В статье рассмотрим пошаговую инструкцию профилактических мер при различных видах тромбоза.

Что такое тромбоз?

Чтобы понимать, как важна профилактика тромбоза, необходимо разобраться, что это за болезнь. Тромбозом называют состояние, при котором постепенно перекрывается кровоток в сосудистых руслах. Сгустки крови (тромбы) становятся препятствием для нормального движения крови, что затрудняет функционирование органов и систем. Тромбозы могут стать причиной инфарктов, инсультов, непроходимости периферических вен и артерий. Эта патология может серьезно подорвать здоровье или укоротить жизнь пациента.

Механизм образования тромба

При повреждении кровеносных сосудов, плотные сгустки (тромбы) предотвращают опасную потерю крови. Образовываются они в основном из тромбоцитов и фибрина, но в зависимости от вида тромба в нем могут присутствовать лейкоциты и эритроциты.

Тромбообразование начинается с адгезии тромбоцитов. Это значит, что тромбоциты начинают прилипать к внутренней поверхности сосуда в месте его повреждения. Затем начинается процесс агглютинации, то есть склеивания отдельных тромбоцитов в плотный сгусток. Таким образом, запускается защитный процесс свертывания крови.

Триада Вирхова

Еще в ХХ веке известный немецкий медик Р. Вирхов заметил определенную патологию, которой впоследствии дали название «Триада Вирхова». Он установил, что на формирование тромба в венозном просвете влияют 3 фактора:

• изменение скорости (замедление) потока крови;
• повышение коагуляции (сгущения) крови;
• нарушение целостности внутреннего эндотелия сосудистых стенок.

Факторы, вызывающие появление тромбоза, могут возникать по разным причинам. Иногда это генетические дефекты или аутоиммунные заболевания. Иногда - травмы, инфекции, хирургические манипуляции, застой крови и так далее.

Тромбоз глубоких вен. Меры профилактики

Профилактика тромбоза глубоких вен - комплекс несложных мероприятий, способных сохранить жизнь человеку. Этот вид тромбоза чаще всего поражает вены в области бедра, голени или таза. Речь может идти о крупных сгустках, которые способны оторваться и двинуться по кровеносным сосудам. Подобные тромбы называют эмболическими, их основная опасность - перемещение в сосуды легкого, где они вызывают тромбоэмболию артерии. Крупный сгусток может стать причиной смерти.

Профилактика тромбоза глубоких вен максимально важна для людей пожилого возраста, для неподвижных больных (после травм или сложных операций), для рожениц и беременных, для людей с ожирением, курильщиков и женщин, предохраняющихся от беременности оральными контрацептивами.

В качестве профилактики пациентам назначают антикоагулянты и ношение компрессионных чулок.

Риск тромбоза глубоких вен во время перелетов

Профилактика тромбоза нижних конечностей особенно актуальна для людей, вынужденных совершать долгие перелеты, автомобильные или автобусные переезды. Длительная неподвижность провоцирует застой крови. Если у человека более четырех часов нет возможности размять ноги, то существенно повышается риск тромбообразования. Если в автобусе и автомобиле есть возможность остановиться и размяться, то в самолете такой возможности, зачастую, просто нет. Самое неприятное то, что опасность для здоровья сохраняется около 4 недель после длительной вынужденной неподвижности.

Профилактика тромбоза сосудов в этом случае предполагает использование компрессионных чулок или гольфов. По рекомендации врача, перед длительным перелетом можно сделать укол гепарина. Прием аспирина также снизит риск тромбообразования, но его эффективность заметно меньше.

Как обезопасить себя во время перелета

Нижеследующие советы могут быть полезны, даже для полностью здоровых людей. Ничего сложно в этих рекомендациях нет. Подобная профилактика тромбоза при длительных перелетах поможет снизить риск заболевания. Пассажирам авиалайнеров необходимо соблюдать простые правила:

1. Не налегайте на алкоголь, он вызывает обезвоживание, увеличивая густоту крови. Так же откажитесь от чая и кофе. Хотите пить? Возьмите негазированную воду, ее можно употреблять без боязни.
2. Воздержитесь от курения перед перелетом и во время него. Никотин ухудшает кровоток и сгущает кровь.
3. Избавьтесь от привычки класть ногу на ногу. Не создавайте дополнительного давления на вены, чтобы не вызвать застоя в сосудах ног и таза.
4. Не упускайте возможность встать и подвигаться. Если вставать нельзя, то потягивайтесь и шевелите ногами сидя.
5. Одевайтесь свободно и удобно. Купите для путешествий компрессионный трикотаж, который улучшит венозный отток.

Послеоперационный тромбоз. Профилактика

Несмотря на то что свертываемость крови - главный способ защиты организма от потери крови при травмах, механизм работы этой системы часто нарушается. О том, что причины подобного сбоя могут быть самыми разными, мы уже говорили. А теперь расскажем об одном из самых опасных состояний - послеоперационном тромбозе.

Профилактика послеоперационного тромбоза важна для каждого хирургического пациента. Общий наркоз полностью расслабляет мышцы, в это же время организм автоматически выделяет большие порции коагулирующих веществ, чтобы остановить кровотечение. Вдобавок к этому, пациент некоторое время находится в неподвижном горизонтальном положении. Как результат - коагулянты сгущают кровь, образуя в венах зоны опасности. Максимальному риску тромбоза подвергаются в этом случае нижние конечности, во внимание принимается возможность флотирования с попаданием в малый круг кровообращения и закупорки легочной артерии.

Особенно страдают пожилые пациенты. При положительном исходе операции у них наиболее распространенной причиной смертности является именно тромбоз. Профилактика и лечение для пожилых людей является обязательным предоперационным комплексом. Он включает:

• предоперационное введение антикоагулянтов;
• минимальные механические повреждения, в том числе введение капельниц только в вены рук, чтобы избежать травмирования стенок сосудов нижних конечностей;
• асептические меры для избегания инфекций;
• послеоперационное введение прямых и непрямых антикоагулянтов;
• ранняя двигательная активность использование компрессионного белья и приподнятое состояние нижних конечностей.

Профилактика тромбоза и последующее послеоперационное лечение проводится под контролем флеболога.

Тромбоз кишечника

Опасным заболеванием является мезентериальный тромбоз или тромбоз кишечника. Это острая патология проходимости сосудов кишечника, в результате которой происходит их тромбирование.

Поскольку тромбоз кишечника приводит к быстрому некрозу участка кишки, то проводится операция по удалению пораженной зоны. Риск тромбоза кишечника максимально высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом, гипертонией и ревматизмом.

Профилактические меры могут быть подобраны только врачом. Самолечение в случае риска тромбоза кишечника недопустимо. Это будет комплекс препаратов, снижающих свертываемость крови.

Портальный тромбоз

В области печени располагается самая крупная портальная вена, собирающая кровь из внутренних органов и несущая ее к сердцу. Портальным тромбозом называют закупоривание этой вены в области селезенки или внутри печени. Если есть подозрение на портальный тромбоз вен, профилактика и лечение должны проводиться высококвалифицированными специалистами, поскольку процент смертности в этом случае очень высок.

К профилактическим мерам при портальном тромбозе относят прием антикоагулянтов, своевременное лечение основного заболевания, отсутствие высоких физических нагрузок и регулярные осмотры специалистами.

Лечение портального тромбоза чаще всего проводится путем шунтирования полой и портальной вен для восстановления циркуляции крови.

Диета

Профилактика тромбоза для многих пациентов - прежде всего правильная диета, способствующая разжижению крови. В рационе обязательно должны быть полиненасыщенные жиры и продукты, содержащие витамины С и Е. Это морская рыба, семечки подсолнечника и тыквы, нерафинированное подсолнечное масло, каштаны, зерна злаков, спаржа, кукуруза. Полезной считается проросшая пшеница, авокадо, бобовые (горох, фасоль). К этой же категории относят орехи, капусту, болгарский перец, яблоки, виноград, инжир, вишня, укроп и различные ягоды. Наличие достаточного количества этих продуктов в еженедельном рационе - отличная профилактика венозных тромбозов.

Но есть и целый ряд продуктов, которые нельзя употреблять при риске тромбоза. Это копчености, колбасы и сосиски, яичница, жирные сыры и молочные продукты, все виды молочного мороженого. Кроме того, нельзя есть сладости и выпечку с маргарином. Нельзя пить кофе и есть шоколад. Под запретом ириски, торты с масляным кремом и яичными белками. Из рациона исключают майонез и сливочные соусы. Снижают употребление или полностью оказываются от алкоголя и никотина. При наличии этих продуктов в рационе пациенты остаются в зоне риска заболевания.

Образ жизни

Профилактика тромбоза не может быть основана только на соблюдении диеты. Очень важно вести активный образ жизни и получать достаточную физическую нагрузку. Во избежание застоя крови ежедневно следует ходить пешком, а работникам «сидячего» труда следует прерываться каждые 40 минут для небольшой зарядки, которую можно заменить быстрой ходьбой по коридорам. Выполняя физические упражнения, всегда следует помнить об опасности чрезмерных перегрузок. Активность должна быть в меру.

Прием аспирина для профилактики тромбоза

Медикаментозная защита при риске тромбоза включает антикоагулянты, дезагреганты, а также биофлавоноиды, никотиновую кислоту, прием витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и витамина Е. Однако многие пациенты уверены, что достаточно принимать аспирин для профилактики тромбоза, а все остальное не нужно. Ежедневный прием ацетилсалициловой кислоты действительно назначают для профилактики сердечно-сосудистых проблем. Но последние исследования доказывают, что эффективность подобного назначения достаточно сомнительна, поскольку проблемы с желудочно-кишечным трактом превышают возможную пользу. Последние исследования проводились в 2014 году и охватили почти 15 тысяч пациентов. Эффективность аспирина в контрольной группе оказалась ниже, чем полученные побочные эффекты.

Если все же принято решение о назначении именно аспирина, то его следует принимать в небольших дозировках, строго соблюдая рекомендации врача.

Зачастую массивная ТЭЛА, летальность от которой колеблется от 0,1 до 5%, является первым проявлением бессимптомно протекающего острого флеботромбоза. Подобное течение тромбоза, по данным T.Hyers , в послеоперационном периоде отмечается у 80% больных. По данным патолого-анатомического отделения ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, массивная ТЭЛА после урологических, хирургических, гинекологических вмешательств выявляется в 7,1, 8,3 и 11,2% случаев соответственно. Кроме того, примерно половина больных с тромбозом подколенного или бедренно-подвздошного сегмента переносят бессимптомную легочную эмболию . Неверифицированные тромбоэмболические осложнения угрожают возникновением в отдаленном периоде тяжелых форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей и постэмболической легочной гипертензии, что негативно отражается на качестве жизни и требует существенных финансовых затрат на их лечение. В связи с этим вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у хирургических больных по-прежнему актуальны.

Приведенные данные заставляют клинициста ответить на вопрос: какова вероятность развития венозного тромбоза и легочной эмболии у данного конкретного больного? Для этого необходимо провести анализ совокупности факторов риска, предрасполагающих к возникновению ВТЭО в послеоперационном периоде. Они обусловлены, с одной стороны, оперативным вмешательством, а с другой - характером патологии (в том числе и сопутствующей), имеющейся у пациента. Риск осложнений в наибольшей степени зависит от типа операции и ее продолжительности. Выделяют неосложненные вмешательства (длительностью от 30 до 45 мин), большие и расширенные. К первым относят аппендэктомию, грыжесечение, выскабливание полости матки, гистероскопию, трансуретральную резекцию предстательной железы, диагностическую лапароскопию и эндоскопические операции и т.д. Глубоким заблуждением является мнение, что они никогда не сопровождаются ВТЭО. Так, у этой категории больных, частота тромбоза глубоких вен голени достигает 2%, проксимальных форм тромбоза - 0,4%, легочная эмболия развивается у 0,2% больных с летальным исходом в 0,002% случаев . Венозный тромбоз и ТЭЛА регистрируются после лапароскопической холецистэктомии у 0,03 и 0,06% пациентов соответственно .

Из больших вмешательств, при которых чаще возникает тромбоз в системе нижней полой вены, выделяют: осложненную аппендэктомию, холецистэктомию, резекцию желудка или кишечника по поводу заболеваний неопухолевой этиологии, кесарево сечение, ампутацию матки, удаление придатков, чреспузырную аденомэктомию, гипсовую иммобилизацию или остеосинтез переломов костей голени и др. Серьезной проблемой остается отсутствие должных профилактических мероприятий после оперативного родоразрешения.

К расширенным вмешательствам, после которых частота тромбоза дистальной локализации достигает 40-80%, проксимальной - 20%, а легочная эмболия развивается у 4-10% больных, относят операции, выполняемые по поводу злокачественных новообразований любой локализации, ортопедические или травматологические (остеосинтез бедра, эндопротезирование коленного либо тазобедренного суставов). Высокая вероятность развития венозного тромбоза у этих больных обусловлена, с одной стороны, наличием онкопатологии - одного из основных самостоятельных факторов риска, а с другой - продолжительностью и объемом вмешательства, длительной иммобилизацией как до, так и после операции.

Количество факторов, связанных с состоянием пациента и влияющих на частоту ВТЭО, огромно. К основным можно отнести: возраст, наличие в анамнезе онкологических заболеваний, эпизодов венозного тромбоза и легочной эмболии, длительный (4 дня и более) постельный режим, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, прием гормональных контрацептивов, наследственные либо приобретенные тромбофилические состояния. Нередко именно сопутствующая патология при прочих равных условиях существенно увеличивает риск появления острого венозного тромбоза. Например, в старшей возрастной группе, частота тромбоэмболических осложнений в 3-4 раза выше, чем у пациентов 40-50 лет. Тот факт, что оральные контрацептивы, увеличивая содержание фибриногена в плазме крови, а также таких факторов свертывания, как протромбин, VII, IX, X, XII, повышают риск тромбозов, не вызывает сомнения. Таким образом, пациенты могут быть разделены на группы с низким, умеренным или высоким риском возникновения венозного тромбоза. Выбор методов профилактики должен проводиться соответственно степеням риска.

Постулат о том, что осложнения легче предотвратить, чем лечить, общеизвестен. В связи с этим необходимо особо подчеркнуть, что предупредить развитие венозного тромбоза означает тем самым обезопасить пациента от угрожающей его жизни легочной эмболии. Согласно триаде Вирхова активация процесса свертывания крови происходит в результате изменения ее свойств (гиперкоагуляция), повреждения сосудистой стенки, замедления тока крови (стаз). Основой профилактики служат методы, направленные на коррекцию этих нарушений, предотвращение развития острого венозного тромбоза. Их подразделяют на медикаментозные (фармакологические) и физические (механические).

Физические методы профилактики должны быть использованы у всех без исключения больных в интра- и послеоперационном периоде вплоть до полной активизации. Они включают эластическую компрессию нижних конечностей и перемежающуюся пневмокомпрессию. При этом наблюдается уменьшение венозной емкости нижних конечностей, улучшение скоростных и вязкостных характеристик крови. Методы ускорения кровотока особенно эффективны у нейрохирургических больных, у пациентов с сочетанной травмой, когда проведение фармакопрофилактики равносильно "катастрофе" из-за риска геморрагических осложнений. Так, например, периоперационная переменная пневмокомпрессия в нейрохирургии снижает частоту развития венозного тромбоза с 22 до 7% . Немаловажную роль играет и уровень компрессии, особенно у пациентов высокой степени риска. По данным A.Howard и соавт. (2004 г.), компрессия всей конечности снижает частоту развития тромбоза в 2,5 раза (см. таблицу). Не следует забывать, что одной из составляющих немедикаментозной профилактики ВТЭО служит максимальная и возможно более ранняя активизация больных, перенесших хирургические вмешательства. В этой связи необходимо отметить преимущества регионарной анестезии над общей в снижении частоты этих осложнений, особенно у травматологических и ортопедических больных.

Таблица. Влияние уровня компрессии на частоту возникновения послеоперационных тромбозов

Основным методом профилактики флеботромбоза и связанной с ним легочной эмболии у пациентов умеренного и высокого риска должна быть фармакопрофилактика. Доказанной на сегодняшний день эффективностью обладают антикоагулянты прямого и непрямого действия. Кратковременная профилактика традиционно осуществляется гепаринами различной молекулярной массы, длительная - антагонистами витамина К. В клинической практике предпочтение сегодня отдано низкомолекулярным гепаринам, преимущество и безопасность которых подтверждено многочисленными исследованиями. В плацебо-контролируемом исследовании

D.Bergqvist и соавт. продемонстрировал, что применение тинзапарина у экстренных хирургических больных снижает частоту возникновения флеботромбоза с 22 до 7,7%. A.Cyrkowicz (2002 г.) при использовании надропарина, выявил уменьшение частоты тромбоза глубоких вен нижних конечностей и легочной эмболии после различных гинекологических вмешательств с 3,01 и 0,22% до 1,12 и 0% соответственно. D.Bergqvist и соавт. показали, что применение эноксапарина в сравнении с нефракционированным гепарином у пациентов, оперированных по поводу злокачественных новообразований, снижает частоту возникновения тромбоза с 17,6 до 14,4%. Надропарин в сочетании с градуированной компрессией нижних конечностей у нейрохирургических больных снижает риск тромбоза глубоких вен (проксимальных форм) с 26,3% (12%) до 18,7% (7%), без увеличения частоты больших геморрагических осложнений .

Таким образом, широкое использование в клинической практике низкомолекулярных гепаринов у пациентов умеренного и высокого риска развития ВТЭО считают необходимым и оправданным.

Предпринимаемый комплекс профилактических мероприятий должен не только соответствовать степени риска ВТЭО, но и быть экономически оправданным. В группе низкого риска тромбоэмболических осложнений достаточно осуществлять компрессию нижних конечностей, используя эластичный бинт или специальный компрессионный трикотаж. В остальных группах, наряду с ними также целесообразна переменная пневмокомпрессия. Фармакопрофилактика показана только тем пациентам, у которых существует умеренный либо высокий риск развития острого венозного тромбоза.

Когда начинать и как длительно следует проводить фармакопрофилактику? Первую инъекцию нефракционированного либо низкомолекулярного гепарина назначают соответственно за 3-12 ч до операции, а затем повторяют через равный промежуток времени после. При высокой вероятности технических проблем во время вмешательства, опасности кровотечений, операции в экстренном порядке профилактика может быть начата через 6-12 ч после ее завершения, но не позднее этого срока, так как формирование тромба, как правило, начинается уже на операционном столе, либо тотчас после ее окончания. Нефракционированный гепарин вводят 3 раза в сутки по 5000 ЕД через каждые 8 ч, низкомолекулярные -однократно подкожно. Ориентировочные дозировки составляют при умеренном/высоком риске: эноксапарин 20/40 мг, надропарин 0,3/0,6 мл, дальтепарин 2500/5000 МЕ. Как правило, длительность фармако-профилактики составляет 7-10 дней. Между тем, у ряда больных с высокой вероятностью развития ВТЭО (травматологические повреждения, онкологические заболевания, курсы химио- и лучевой терапии) этого явно недостаточно. Им необходима пролонгированная профилактика (до 1,5 мес и более), которую проводят непрямыми антикоагулянтами под контролем международного нормализованного отношения (в пределах 2,0-3,0). У целого ряда пациентов применение антагонистов витамина К невозможно из-за наличия противопоказаний. В этих случаях целесообразно использовать профилактические дозы низкомолекулярных гепаринов.

Заслуживают особого обсуждения клинические наблюдения, когда еще до предполагаемой операции обнаруживают тромбоз в системе нижней полой вены. Наиболее часто это наблюдается у пациентов травматологического профиля, у которых флеботромбоз развивается из-за длительного постельного режима. У 10% больных венозный тромбоз служит первым проявлением злокачественных новообразований любой локализации. Таким больным показана терапия лечебными дозами антикоагулянтов и решение вопроса о необходимости хирургической профилактики ТЭЛА, так как существует высокий риск легочной эмболии в интра- и послеоперационном периоде. Арсенал средств хирургической профилактики включает как прямые (пликация нижней полой вены), так и эндоваскулярные (имплантация временных либо постоянных моделей кава-фильтров) методы. Обычно из-за меньшей травматичности преимущество отдается эндоваскулярным методам профилактики. Когда предполагается операция на органах брюшной полости, одновременно с основным вмешательством может быть выполнена пликация нижней полой вены.

Следует отметить, что стратегия профилактики ВТЭО относится не только к хирургическим больным. Она предполагает использование комплекса мер у всех госпитальных больных, а в ряде случаев и амбулаторных. Исключение из практики зачастую формального подхода к методам профилактики, разработка и внедрение новых лекарственных средств, несомненно, позволит улучшить результаты.

Список использованной литературы

1. Hyers TM, Hull RD, WeisJG. Antitbrombotic therapy venom throemboembolic disease. Chest 1995; october8:335-51.
2. Partch H, KechavarzB, Mostbeck A et al . Frequency of pulmonary emboltim in patients who have iliofemoral deep vein thrombosis and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight-heparin.J Vasc Surg 1996; 24: 774-82.
3. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP et al . Prevention of venous thromboembolism. Chest2001; 119 (suppl. 1): 132-75.
4. Lindberg F, Bergqvtit D, Rasmussen I. Incidence of thromboembolic complications after laparoscopic cholecystectomy: review of the literature. Surg LaparoscEndosc 1997; 7:324-31.
5. Bergqvist D, Flordal PA, Friberg B et al . Thrombo-prophylaxy with a low molecular weight heparin (tinzaparin) in emergency abdominal surgery. A double-blind multicenter trial Vasa 1996; 25: 156-60.
6. ENOXACAN Study Group. Efficacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for prevention of deep vein thrombosis in elective cancer surgery: A double-blind randomized multicentre trial with venographic assessment. Br J Surg 1997; 84:1099-1003.
7. Nurmohamed MT, van Riel AM, Henkens CM et al . Low molecular weight heparin and compression stockings in the prevention of venous thromboembolism in neurosurgery. Thromb Haemost 1996; 75: 233-8.

Профилактика ТГВ и ТЭЛА производится в зависимости от риска развития этой патологии немедикаментозными, методами и путем назначения антикоагулянтной терапии.

НЕСПЕЦИФИЧЕКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены физические (механические) методы. К ним относят различные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде;

Одной из самых технически простых, и эффективных мер является статическая эластическая компрессия нижних конечностей (бинтование эластичным бинтом), приводящая к увеличению кровотока в глубоких венах ног. Проще в использовании и эффективнее специальные чулки дозированной компрессии, самостоятельно обеспечивающие необходимый градиент давления. Их применение позволяет снизить частоту развития ТГВ в 2 раза. Прекращать эластическую компрессию нижних конечностей следует после выздоровления больного.

Важную роль играет лечебная физическая культура (ЛФК), которую также применяют у всех без исключения больных. Пациенты с сохраненным

Определенный эффект может дать возвышенное положение голеней в постели (чтобы угол сгибания в коленных и тазобедренных суставах составлял 20-30°). Возможно применение перемежающейся пневматической компрессии голеней и интраоперационной электромиостимуляции с помощью специальной аппаратуры.

Среди мероприятий неспецифической профилактики наряду с ранней активизацией больного большое значение имеют скорейшая нормализация показателей гемодинамики, адекватная анестезия при всех манипуляциях, предупреждение инфекционных осложнений.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики тромбоза глубоких вен, представлены:

Низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс);

Дезагреганатами (аспирин);

Нефракционированным гепарином (НФГ);

Низкомолекулярными гепаринами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.

Непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.)

Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Примечание: * - указанные мероприятия следует проводить всем без исключения пациентам

Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции в связи с тем, что в 50% случаев ТГВ начинает формироваться на операционном столе. Первая доза НФГ вводится за 2 часа до начала хирургического вмешательств

В случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 часов..

Профилактически антикоагулянтную терапию после операции следует проводить в течение не менее 7-10 дней.

Литература

1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбэмболии легочной артерии.- Хирургия.- 2004.- №12.- С. 67-74.

2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. Венозный тромбэмболизм.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.5-12.

3. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбэмболических осложнений в травматологии и ортопедии.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.15-20.

4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных: профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах", утвержден МЗ РФ 9 июня 2003 г. - Проблемы стандартизации в здравоохранении. – 2003.- №7. - С. 63-88.

5. Buller H.R. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The Seventh ACCP Conference. CHEST 126/3 September 2004; Supplement.- р. 401-428.

6. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism. Ann. Intern. Med.-2002.- № 136.- p. 691-700.

7.Bates S.M., et al Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy Use of Antithrombotic Agents During Pregnancy: The Seventh ACCP // Chest – 2004. – Vol. 126. – P.627-644

8.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336

9.Guidelines of British Society for Hematology. The diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients and the potential for clinical assessment and D-dimer assays to reduce the need for diagnostic imaging. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., P. 15–25

10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of Venous

11.Guidelines for the prevention and treatment of thromboembolic disease. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology. International Angiology vol. 20 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2001

12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001;119:176S-193S.

13.V. Silva Vilela et al. Prevention of Thrombosis during Pregnancy. IMAJ . Vol 4. October 2002.

14.Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. Volume 41., Number 2., February 2003

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Таблица 1. Классификация кровопотери

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2)

Таблица 2. Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и соответственно уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние называемое, шоком неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так.называемый. «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%. Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т.д.). Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови может быть:

Желудочно-кишечные кровотечения;

Внутригрудные кровотечения;

Внутрибрюшные кровотечения;

Маточные кровотечения;

Кровотечение в забрюшинное пространство;

Разрывы аневризм аорты;

Травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

Минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС,

(УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений)

Давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

Функцией сердечных клапанов;

Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной, сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуютсяактивацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α– и β – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция β 1 –адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция β 2 -адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системпри шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС - цель централизация кровообращения. Однако, возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О 2 - эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения носящие фазовый характер.

1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров

2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул

3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров.. Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов активацией перекисного окисления липидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиника и диагностика

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм.рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи - ниже 20 мл/ч. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные.. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию.. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см.вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5-1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно оценить ориентировочно кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

Гемоторакс – 1,5-2,0

Перелом одного ребра – 0,2-0,3

Травма живота – до 2,0

Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0-4,0

Перелом бедра – 1,0-1,5

Перелом плеча/голени – 0,5-1,0

Перелом костей предплечья – 0,2-0,5

Переломом позвоночника – 0,5-1,5

Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

Лапаротомия – 0,5-1,0

Торакотомия – 0,7-1,0

Ампутация голени – 0,7-1,0

Остеосинтез крупных костей – 0,5-1,0

Резекция желудка – 0,4-0,8

Гастрэктомия – 0,8-1,4

Резекция толстой кишки – 0,8-1,5

Кесарево сечение – 0,5-0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Они подразделяются на:

Расчетные (применение математических формул);

Аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

Индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

Htд – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1.определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2.определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3.одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131) или хлоридом хрома (51 CrCl 3). Однако, к сожалению, все методы определения кровопотери дают очень высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегическим принципом трансфузионной терапииострой кровопотери, является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях.. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и соответственно на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1.Остановка кровотечения, борьба с болью.

2.Обеспечение адекватного газообмена.

3.Восполнение дефицита ОЦК.

4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

· лечение сердечной недостаточности;

· профилактика почечной недостаточности;

· коррекция метаболического ацидоза;

· стабилизация обменных процессов в клетке;

· лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5.Ранняя профилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В табл.№5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии, острой кровопотери.

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем - коллоиды. Гемотрансфузия - при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. -Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофола. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1.обеспечение проходимости дыхательных путей;

2.профилактика аспирации содержимого желудка;

3.освобождение дыхательных путей от мокроты;

4.вентиляция легких;

5 восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1.гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2.несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3.внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО 2 < 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 > 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4.нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких осуществляемая после интубации трахеи проводится в специально подобранных режимах создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику. Восполнение дефицита ОЦК. Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI/

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5-7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к.имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:

Предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

Модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

Не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают иммунные реакции;

Не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов. Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А,Б) свидетельствую щие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов ХХ столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 , а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Табл. 6. доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения.

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

Повышение артериального давления;

Уменьшение частоты сердечных сокращений;

Потепление и порозовение кожных покровов;

Увеличение пульсового давления;

Диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются:

Кровопотеря более20% должного ОЦК,

Анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляет течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

5-10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию; - 10-20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии;

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,5-1 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч)

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин);

Инфузию дофамина в «почечной» дозе; В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляцию диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30-40см.водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5-6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но к сожалению рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране..

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4-36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии, коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое перед операцией не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний связанных с кровопотерей различного генеза возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течении короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Литература

1.Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А., Игнатенко О. В., Гельфанд Е. Б., Шипилова О. С.Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году. Вестник интенсивной терапии, 2006, N1.
2.Молчанов И.В., Буланов А.Ю., Шулутко Е.М. Некоторые аспекты безопасности инфузионной терапии. Клин. анестезиол. и реаниматол. 2004; 1 (3).
3.Руднов В.А. Инфузионно–трансфузионная терапия как компонент
интенсивной терапии сепсиса Хирургия/Приложение, № 1, 2005 г.
4.Буланов С.А., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз. Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. 1999.
5.Шилова Н.Л., Борисов А.Ю., Бутров А.В. Оптимизация инфузионной терапии при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 1.
6.Серов В.Н., Баранов И. И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в акушерско–гинекологической практике РМЖ Том 14, № 1, 2006г.
7.Серов В.Н., Афонин Н.И., Шаповаленко С.А, Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно–трансфузионная профилактика и терапия кровотечений в акушерской и гинекологической практике на основе растворов гидроксиэтилированного крахмала. Вестник службы крови России, №2, 2000г.
8.Шестопалов А.Е, Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объемозамещающей терапии острой кровопотери у раненных. Актуальные вопросы интенсивной терапии. №8–9, 2001г.
9.Кондратьев А.Н., Новиков В.Ю. Реакция системы гемостаза на нейрохирургическую операцию и влияние инфузионной терапии Клиническая анестезиология и реаниматология Том 1. №1, 2004г.
10.Бутров А.В., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. Консилиум медикум (гастроэнтерология/хирургия) Том 7, №6, 2005г.
11.Руденко М.И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 4.
12.Инглиш В.А., Инглиш Р.Е., Уилсон И.Г. Инфузионная терапия в периоперационном периоде Update in Anaestesia, №12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anesthesia for abdominal surgery. In: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott–Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Crystalloids and colloids. In: Miller R.D., ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery – more questions than answers European Journal of Anaesthesiology 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Volume Replacement in Critically Ill Patients with Acute Renal Failure Journal of the American Society of Nephrology, 2001. Volume 12
17.Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Perioperative fluid and electrolyte management: a survey of consultant surgeons in the UK. Ann R Coil Surg Engl 2002.

Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Шок-это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.

Различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2. Токсико-инфекционный.

3. Анафилактический.

4. Кардиогенный.

В основе всех видов шока лежит- нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О 2 , а условия доставки его ухудшаются.

Похожая информация.

Документ разработан рабочей группой* , обсужден и принят за основу Совещанием экспертов в Москве 28 января 2000 г.

Председатель совещания:

Савельев В.С. - академик РАН и РАМН, зав. кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный хирург МЗ РФ, Председатель правления Всероссийского общества хирургов, Президент Ассоциации флебологов России.

Участники совещания:

1. Акчурин Р. С.* — член-корр. РАМН, профессор, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии КНЦ, Москва.
2. Бебуришвили А.Г. — профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии ВМА, Волгоград.
3. Васильев С.А. — д.м.н., зав. лабораторией коагулологии Гематологического научного центра РАМН, Москва.
4. Воробьев Г.И. — член-корр. РАМН, профессор, директор ГНЦ колопроктологии, Москва.
5. Воробьев П.А. — профессор, руководитель лаборатории проблем стандартизации в здравоохранении ММА им. И.М.Сеченова, Москва.
6. Гельфанд Б.Р. — профессор, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, Москва.
7. Гологорский В.А.* — профессор, зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог МЗ РФ, Москва.
8. Городецкий В.М.* — профессор, зам. Директора Гематологического научного центра РАМН, главный трансфузиолог МЗ РФ, Москва.
9. Давыдов М.И. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ клинической онкологии ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
10. Ермолов А.С. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифасовского, главный хирург КЗ Москвы.
11. Загородний Н.В. — профессор, зав. кафедрой травматологии и ортопедии, УДН им. П.Лумумбы, Москва
12. Замятин В.В. — профессор, главный хирург Самарской области.
13. Затевахин И.И. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней РГМУ, главный ангиолог КЗ Москвы.
14. Кириенко А.И.* — профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России, Москва.
15. Козлов В.А. — профессор, директор Центра экспериментальной и клинической хирургии, Екатеринбург.
16. Кулаков В.И. — академик РАМН, профессор, директор Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии ПАМН, Москва.
17. Лопаткин Н.А. — академик РАМН, профессор, директор НИИ урологии МЗ РФ, Москва.
18. Лоран О.Б.* — профессор, зав. кафедрой урологии ММСИ, главный уролог МЗ РФ, Москва.
19. Малиновский Н.Н. — академик РАМН, профессор, главный хирург ЦКБ при УД Президента России, Москва.
20. Мишнев О.Д. — профессор, зав. кафедрой патологической анатомии РГМУ, Москва.
21. Озолиня Л.А. — профессор кафедры акушерства и гинекологии РГМУ, Москва.
22. Панченко Е.П.* — д.м.н., ведущий научный сотрудник КНЦ, Москва.
23. Покровский А.В.* — академик РАМН, профессор, зав. отделом сосудистой хирургии Института хирургии им. Вишневского, Президент Европейского общества сосудистых хирургов, Москва.
24. Полушин Ю.С. — профессор, начальник кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМА, главный анестезиолог-реаниматолог МО РФ, Санкт-Петербург.
25. Петровичев Н.Н. — профессор, зав. патологоанатомическим отделением ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
26. Кубышкин В.А. — профессор, зав. отделом Института хирургии им. А.В.Вишневского, Москва.
27. Цициашвили М.Ш. — профессор кафедры хирургических болезней РГМУ, Москва.
28. Черкасов В.А. — профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской медицинской академии, Пермь.
29. Черкасов М.И. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней №2 РГМУ, Ростов-на-Дону.

Описание проблемы.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) является одной из частых причин смертности в стационарах различного профиля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Эпидемиологические данные показывают, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 60 на 100 000 населения. 1,2 Более 25% случаев ТГВ и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. Многие клиницисты недооценивают эту опасность, поскольку для послеоперационного ТГВ характерно скрытое (бессимптомное) течение. В целом ряде случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара. Все это создает иллюзию относительно низкой частоты тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем они являются одной из главных причин послеоперационной летальности (5% после общехирургических и 24% после ортопедических вмешательств) 4 , часто приводят к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость лечения, требуют дополнительных расходов на реабилитацию и уход. В связи с этим важнейшей задачей следует признать профилактику ТГВ и его осложнений.

Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений.

Различные хирургические вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 1) 5,6 .

Степень риска увеличивается с возрастом, при ожирении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, варикозном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тромбофилических состояниях. Также имеют значение характер лечебных мероприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие гнойно-септических осложнений (табл. 2).

Табл.1.
Риск развития ТГВ после различных хирургических вмешательств * (в порядке уменьшения частоты).

Табл. 2.
Факторы риска ТГВ/ТЭЛА( 4,7).

Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть сопутствующая кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового кровообращения (ТГВ возникает в 56% случаев), инфаркт миокарда (в 22%) и недостаточность кровообращения (в 20%) 9 .

Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных предрасполагающих факторах.

Послеоперационный ТГВ при онкозаболеваниях встречается у 66−67% пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии 10−13 .

Особую тревогу внушает возникновение ТГВ у больных, оперированных по поводу артериальной недостаточности нижних конечностей. При аортоподвздошной реконструкции ТГВ наблюдается в 20−30% случаев, при бедренно-подколенной — в 8−20% случаев. Иными словами, чем проксимальнее уровень артериальной реконструкции, тем выше опасность развития послеоперационного венозного тромбоза. Вместе с тем, наибольшую опасность представляет ампутация нижних конечностей, при которой риск возникновения послеоперационных тромбозов возрастает до 60−70%. По данным профессора Мишнева О.Д. (2000 год), у половины хирургических больных ТЭЛА не диагностируется при жизни. 35

Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического профиля. У пациентов, оперированных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов, ТГВ регистрируется в 40−45% случаев. У 20% больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ 6,14 .

Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.

ТГВ при беременности возникает в 5−6 раз чаще, чем у небеременных женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13−0,5 на 1000 беременных до родов и 0,61−1,5 на 1000 пацинток в послеродовом периоде 15,16 . В послеродовом периоде венозные тромбоэмболические осложнения возникают еще чаще, особенно при оперативном родоразрешении, когда их частота возрастает в 10−15 раз. ТЭЛА является наиболее частой причиной материнской смертности 17 .

Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты содержащие 50 и более микрограмм эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденовской мутации фактора V).

Врожденная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия) является достаточно редким состоянием, но должна приниматься во внимание у больных, имевших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в возрасте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез. Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизительно 8%. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при ряде приобретенных гематологических нарушений, таких как антифосфолипидный синдром и миелопролиферативные заболевания 18 .

Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Они должны получать надлежащую профилактику в соответствии с клинической ситуацией.

В ряде случаев послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Его профилактика требует проведения адекватной трансфузионной терапии в период хирургического вмешательства, а также выполнения лабораторных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.

Известные клинические факторы позволяют классифицировать больных (табл. 3 и 4) с выделением групп высокого, умеренного и низкого риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Степень риска тесно коррелирует с частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.

Подходы к профилактике.

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относят разные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ног с помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.

В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль следует упомянуть: обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства — 27−29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Табл. 3.
Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по C.Samama и M.Samama, 1999, в модификации) 19 .

операцией

Состоянием больного

I. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин. (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.)

Табл.4.
Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по E.Salzman и J.Hirsh, 1982) 20 .

* Илиокавальный и подколеннобедренный сегменты

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в основном, аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.

Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия. Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложнения, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) интраоперационной анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в четыре раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с интубационным эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами 21 . Эффективность указанных способов профилактики различна. Поэтому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие мероприятия, действенность и безопасность которых доказаны. С другой стороны, способы профилактики следует выбирать, сообразуясь со степенью риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 5). Кроме того, использование различных мер должно быть экономически оправдано. Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств — один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций и характер самого вмешательства должны предусматривать возможность активизации пациента уже спустя несколько часов после его завершения. Необходимо шире использовать возможности амбулаторного выполнения многих операций в условиях хирургического стационара «одного дня». У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей. Табл.5.
Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений.

*Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.