От чего появляется ишемия. Хирургические способы воздействия

При развитии ишемии отмечается временное снижение кровообращения, в результате чего ткани начинают получать меньше кислорода и питательных веществ. Длительно протекающая ишемия может привести к отмиранию клеток, а также другим функциональным нарушениям органов и систем, поддавшихся расстройству кровотока. По этой причине крайне важно вовремя пройти лечения для восстановления кровообращения.

Ишемия - это местное ограничение кровоснабжения тканей, что вызывает нехватку кислорода, который необходим для клеточного метаболизма. Обычно возникает на фоне повреждений кровеносных сосудов, что приводит к нарушению функции ткани или целого органа.

Ишемия нередко связана с местной анемией в поврежденной части тела, иногда возникающую из-за полного или частичного перекрытия сосуда вследствие вазоконстрикции, тромбоза или эмболии.

Во время ишемии может наблюдаться не только недостаточность кислорода, но также снижение количества поступающих питательных веществ и недостаточное удаление метаболических отходов. Ишемия может быть частичной, тогда выражается в плохой перфузии, или общей.

Видео Ишемия. Что это? И как магний связан с ишемической болезнью сердца?

Описание

Термин “ишемия” походит от лат. слова ischaemia, греч. ἰσχαιμία, от ἴσχω - задерживаю, останавливаю и αἷμα - кровь.

Ишемия приводит к повреждению ткани вследствие процесса, известном как ишемический каскад. Причиненный ущерб является результатом накопления метаболических отходов в тканях, неспособности поддерживать целостность клеточных мембран, повреждения митохондрий и возможного распространения аутолизирующих протеолитических ферментов по клеткам и окружающим тканям.

Восстановление кровоснабжения ишемических тканей может вызвать дополнительное нарушение, известное как реперфузионное повреждение, которое может быть более разрушительным, чем исходная ишемия.

• Восстановление кровотока приводит к обратному поступлению кислорода в ткани, что способствует увеличению производства свободных радикалов и реактивных видов кислорода, которые повреждают клетки.
• Увеличивается количество ионов кальция в поврежденной ткани, вызывая дальнейшую перегрузку ионами. Это может привести к потенциально смертельным сердечным аритмиям, дополнительно ускоряется клеточное саморазрушение.
• Восстановление кровотока также способствует прогрессированию воспалительной реакции в поврежденных тканях, что выражается в разрушении лейкоцитами поврежденных клеток, которые могли еще быть жизнеспособными.

Наиболее чувствительны к ишемии:

• Сердечная мышца
• Головной мозг
• Ткань почек

Основные виды ишемии:

• Ишемическая болезнь сердца
• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Аритмия
• Ишемия головного мозга
• Синдром длительного сдавливания
• Инсульт
• Транзиторные ишемические атаки
• Ишемия почек и кишечника

Под ишемией нередко понимают гипоксию, хотя при последнем патологическом состоянии наблюдается лишь кислородное голодание, тогда как при ишемии наблюдается не только тканевое голодание, но и метаболическое расстройство. Ишемия является обратимым процессом, поэтому при своевременном восстановлении локального кровотока получается избежать грозного осложнения ишемии - ишемического некроза (инфаркта) ткани.

Причины

Ишемия - сосудистое заболевание, заключающееся в прерывании артериального кровоснабжения ткани, органа или конечности, которое при отсутствии лечения может привести к гибели клеток. Это может быть вызвано эмболией, тромбозом атеросклеротической артерии или травмой. Венозные расстройства, такие как обструкция венозного оттока и недостаточный кровоток, могут вызывать острую артериальную ишемию.

Аневризма является одной из наиболее частых причин острой артериальной ишемии.

Другими причинами ишемии являются сердечные заболевания, включая инфаркт миокарда, болезнь митрального клапана, хроническую фибрилляцию предсердий, кардиомиопатию и наличие протеза. При всех этих патологиях могут развиваться тромбоэмболии .

Закупорка сосуда

Тромбы могут отрываться и затем перемещаться по системе кровообращения, из-за чего нередко приводят к легочной эмболии, острой окклюзии артерий. Это в свою очередь нарушает процесс оксигенации и кровоснабжения. Тяжесть симптомов зависит от размера и месторасположения тромбообразования, возникновения фрагментации сгустка с эмболиями в более мелких сосудах и степени периферической артериальной болезни.

Эмболия

Патология представляет собой наличие в системе кровообращения инородных тел (жировых включений, бактериальных или других составляющих, которые в норме не определяются в кровотоке). В некоторых случаях развивается эмболия амниотической жидкостью.

Травма

Травматическое повреждение конечности может привести к частичной или полной окклюзии сосуда из-за его сжатия или разрыва. Острая окклюзия артерии может развиться в результате артериальной диссекции сонной артерии / аорты или в результате ятрогенного повреждения артериальных сосудов (например, после ангиографии).

Другое

Неполноценное кровоснабжение любой части тела может вызвать любой из следующих факторов:

• Синдром торакального выхода или синдром грудной апертуры (компрессия плечевого сплетения, в которое входят нервы и сосуды)
• Атеросклероз (липидосодержащие бляшки, препятствующие нормальному кровотоку из-за сужения просвета артерий)
• Гипогликемия (уровень глюкозы ниже нормы)
• Тахикардия (аномально быстрое сердцебиение)
• Лучевая терапия
• Гипотония (низкое кровяное давление, например, при септическом шоке, сердечной недостаточности)
• Наружное сжатие кровеносного сосуда, например, опухолью или в случае синдрома сжатия брыжеечной артерии / синдром верхней мезентериальной артерии
• Различные формы анемии, особенно серповидноклеточная анемия (в крови определяются эритроциты с аномальной формой)
• Локальное воздействие экстремального холода, который приводит к обморожению, также могла проводится неправильная холодная компрессионная терапия
• Повышенный уровень стимуляции глутаматного рецептора
• Артериовенозные мальформации и окклюзионная болезнь периферической артерии
• Разрыв крупных кровеносных сосудов, снабжающих ткань или орган.
• Преждевременное прекращение приема перорального антикоагулянта.
• Употребление чрезмерных доз центральных депрессантов, таких как алкоголь или опиоиды, которые могут привести к ишемии конечностей из-за необычных положений тела, препятствующих нормальной циркуляции крови

Клиника

Поскольку кислород переносится в ткани посредством крови, нарушение кровоснабжения приводит к тому, что к клеткам поступает недостаточное количество кислорода и питательных веществ. В высоко метаболически активных тканях сердца и мозга необратимые повреждения тканей могут наступить всего через 3-4 минуты от начала ишемии. Почки также быстро повреждаются при нарушении кровотока (почечная ишемия). Ткани с более медленным метаболическим обменом могут перенести ишемический каскад на протяжении 20 минут.

Без немедленного вмешательства ишемия может быстро прогрессировать до некроза тканей и гангрены, чаще всего в течение нескольких часов. Паралич - очень поздний признак острой артериальной ишемии и сигнализирует о смерти нервов, обеспечивающих конечность. Поскольку нервы чрезвычайно чувствительны к гипоксии, паралич конечностей или ишемическая невропатия могут сохраняться после реваскуляризации и нередко приобретают постоянный характер.

Сердечная ишемия

Более известна как инфаркт миокарда.

Сердечная ишемия может быть бессимптомной или проявляется болью в груди, которая часто принимает форму стенокардии. Это происходит, когда нарушается кровоснабжение сердечной мышцы. Патология нередко возникает на фоне атеросклероза, который характеризуется образованием большого количества холестериновых бляшек в коронарных артериях.

Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной смерти в большинстве западных стран и одной из основных причин госпитализации.

Ишемия кишечника

Ишемическое расстройство может поражать как толстую, так и тонкую кишку. Ишемия толстой кишки может привести к воспалительному процессу, известному как ишемический колит. Ишемия тонкой кишки называется мезентериальной ишемией.

Ишемия головного мозга

Нередко осложняется таким заболеванием как инсульт. Ишемия мозга образовывается из-за недостаточного кровообращения мозговых тканей и может протекать остро или хронически.

Острый ишемический инсульт - это неврологическое чрезвычайное состояние, которое может быть обратимым при оказании скорой медицинской помощи. Хроническая ишемия головного мозга способна привести к определенной форме деменции, которая называется сосудистой деменцией. Краткий эпизод ишемии, затрагивающей мозг, называется транзиторной ишемической атакой (TИA), которая более известна как мини-инсульт.

Ишемия конечностей

Клинические проявления ишемии конечности чаще всего включают шесть основных признаков:

1. боль;
2. паралич;
3. бледность;
4. пульсацию;
5. парестезию;
6. пойкилотермию.

Ишемия кожного покрова

Может быть представлена в более легкой форме - цианозом или неблагоприятной по своему течению гангреной.

Уменьшенный приток крови к слоям кожи может привести к пятнистому или неравномерному обесцвечиванию кожных покровов. Также нередко определяется синеватый оттенок пораженных участков кожи.

Лечение

Рано начатое лечение позволяет максимально быстро восстановить кровоснабжение в пораженном участке тела с минимальными последствиями. В зависимости от тяжести процесса и наличия осложнений терапия ишемии может включать:

• Тромболизис
• Эмболэктомию
• Инъекции антикоагулянта
• Хирургическую реваскуляризацию
• Ампутацию

Антикоагулянтная терапия используется для предотвращения дальнейшего распространения тромба. Для этого чаще всего применяется нефракционированный гепарин.

Если состояние больного стабилизировалось с помощью антикоагулянтов, недавно сформированные эмболы могут быть устранены катетер-направленным тромболизисом с использованием внутриартериальной инфузии тромболитического препарата (например, рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или урокиназы). Для вливания препарата чаще всего используется чрескожный катетер, вставленный в бедренную артерию и выведенный в месте сгустка. В отличие от антикоагулянтов, тромболитические средства работают непосредственно возле тромбообразования, что позволяет удалить сгусток в течение 24-48 часов.

Хирургические способы воздействия:

• Для устранения тромба может потребоваться прямая артериотомия.
• Хирургическая реваскуляризация может использоваться при травме (например, при разрыве артерии).
• Ампутация используется в тех случаях, когда спасение конечности никак невозможно осуществить.
• Если у больного, несмотря на проведенную терапию, по-прежнему существует риск дальнейшей эмболизации (например, при наличии хронической фибрилляции предсердий), лечение проводится согласно долгосрочной пероральной антикоагуляции, что позволяет предотвратить дальнейшие острые артериальные эпизоды ишемии.

Снижение температуры тела понижает аэробную скорость метаболизма пораженных клеток, уменьшая непосредственное воздействие гипоксии. Также низкая температура тела замедляет прогрессирование воспалительной реакции и реперфузионной травмы. Поэтому при травмах из-за обморожения, оттаивание и прогревание тканей ограничивается до тех пор, пока более высокие температуры не будут стабильными и не смогут уменьшить степень повреждения от реперфузии.

93 % score) - 4 votes - оценок

Нарушение синусового ритма работы сердечной мышцы, называемое брадикардией, симптомы и лечение которой зависят от стадии заболевания, характеризуется уменьшением сердечной мышцы. Синусовый узел, дисфункция которого приводит к заболеванию, расположен в устье нижней и верхней полой вен, в точке вливания крови в правое предсердие.

Причины и виды болезни

Брадикардия сердца — что это такое и как проявляется? Данное заболевание можно рассматривать в виде причины нарушения работы сердечной мышцы. Дисфункция синусового узла приводит к уменьшению электрических импульсов, которые дают сигнал сердцу сокращаться. Причины брадикардии — различные заболевания и патологические процессы внутренних органов, связанные с нарушением кровообращения. В большинстве случаев к брадикардии приводит ишемическая болезнь, развитие кардиосклероза, атеросклероза, миокардита. Нарушение синусового ритма является следствием перенесенного инфаркта, после которого на сердечной мышце остались рубцы.

Часто к дисфункции синусового узла могут привести перенесенные тяжелые инфекционные и вирусные заболевания, которые не были своевременно вылечены и перешли в затяжные или хронические стадии. Еще причины — повышенное давление внутри черепа и дисфункция эндокринной системы. Нередко брадикардия является следствием долгого приема определенных медицинских препаратов. Незначительное нарушение синусового ритма может возникнуть и у абсолютно здорового человека.

В зависимости от причины, которая привела к дисфункции синусового ритма, выделяются следующие виды брадикардии:

1. Экстракардиальная форма — спровоцирована нарушением работы вегетативной системы. Сбой синусового ритма наблюдается при неврозах, дистонии, наличии язвенной болезни. Часто снижение количества сердечных сокращений является следствием перенесенного менингита, тяжелых черепно-мозговых травм, отечности мягких тканей мозга, при кровоизлиянии в мозг и возникновении доброкачественных и злокачественных новообразований.
2. Болезнь органической формы возникает вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита, дистрофии сердечного миокарда.
3. Лекарственная форма брадикардии возникает на фоне приема медицинских препаратов группы гликозидов, адреналиновых блокаторов, симпатолитических средств, кальциевых блокаторов.
4. Токсическая форма — нарушения работы синусового узла вызваны сильной интоксикацией организма, при развитии сепсиса, гепатита, брюшного тифа.
5. Спортивная брадикардия возникает у профессиональных спортсменов из-за особенностей вегетативной системы и процессов ее регуляции. Несмотря на то что правильный образ жизни всегда является залогом крепкого здоровья, чем больше натренирован человек, тем выше риск развития брадикардии.
6. Возрастная брадикардия возникает у пожилых людей и связана с естественным процессом старения и изнашивания всех внутренних органов и систем.

В зависимости от стадии развития симптомов и частоты сердечных сокращений брадикардия делится на 3 типа:

1. Первый — частота сердечных сокращений колеблется в пределах 60 уд/мин. Данное явление не требует специального лечения при отсутствии других патологических проблем с сердцем. Легкая степень брадикардии носит, как правило, физиологический характер.
2. Второй — количество сокращений сердца находится в пределах от 50 до 40 ударов в минуту. У людей в возрасте от 65 лет и у профессиональных спортсменов данное состояние считается физиологической нормой. При патологических причинах развития болезни может присутствовать гипоксия внутренних органов (недостаток кислорода).
3. Третий — брадикардия с выраженной симптоматикой, характеризуется количеством сокращений сердечной мышцы в 40 ударов и меньше. Данное состояние является патологическим и требует немедленной диагностики и лечения.

Брадикардия у натренированных людей не требует лечения и является физиологическим процессом. Связано это с тем, что при постоянном выполнении физических нагрузок в сердечном миокарде формируются дополнительные волокна и мышца становится способной выполнять свою функцию по перекачиванию крови вне зависимости от частоты ударов.

Существует понятие физиологической брадикардии, которая носит временный характер, и вызвать ее можно намеренно. При сильном надавливании на глазные яблоки частота сердечных сокращений значительно упадет. Связано это со стимуляцией ядра нерва блуждающего типа. Как правило, при надавливании на глазное яблоко частота сердечных ударов сокращается на 10.

Другая причина физиологической брадикардии присуща, преимущественно, мужчинам, и связана с ношением галстуков, которые надавливают на сонную артерию.

Клиническая картина

При брадикардии на первых стадиях развития, которая характеризуется незначительным отклонением от нормы, симптоматическая картина слабо выражена, либо отсутствует. При сердечном ритме в 40 ударов и меньше появляется чувство тошноты и головокружения, могут случаться обмороки. Общая клиническая картина при развитии заболевания:

• головные боли;
• гипертонический криз;
• общая слабость;
• нарушение памяти;
• невозможность сконцентрироваться;
• болевой синдром в области груди;
• проблемы с дыханием;
• нарушение зрительной функции;
• обморочные состояния.

Наиболее опасные симптомы брадикардии — потеря сознания и судороги. Данная клиническая картина свидетельствует о патологическом отклонении сердечного ритма от показателей нормы.

Брадикардия, вызванная нарушением работы эндокринной системы, может сопровождаться такими симптомами, как стремительный набор веса при соблюдении правильного режима и рациона, нарушение процессов терморегуляции, когда человек не в состоянии адекватно воспринимать низкие или высокие температуры воздуха. Для данного вида заболевания характерным является нарушение стула в виде постоянных запоров, отечность мягких тканей лица, конечностей. У женщин брадикардия может являться причиной нарушения менструального цикла.

Методы диагностики

Брадикардия — тяжелое заболевание, вследствие которого нарушается функционирование многих внутренних органов и систем, и чем раньше будет поставлен диагноз и назначено лечение, тем ниже риск развития патологических процессов в организме. В особенности опасность представляет нарушение дыхания при брадикардии, которое может привести к внезапной смерти.

При брадикардии лечением занимается врач-кардиолог. Для постановки первичного диагноза изучается анамнез пациента и анализируются основные симптомы. Диагностические меры — это осмотр у врача, прохождение ЭКГ, развернутый и биохимический анализы крови, исследование функционирования щитовидной железы. Обязательным методом диагностики является изучение сердечного ритма в динамике.

При начальной стадии заболевания, которое характеризуется отсутствием ярко выраженной симптоматической картины, стоит обратиться к врачу при наличии чувства постоянной усталости, являющейся признаком болезни.

Методы терапии

Перед тем как лечить брадикардию, необходимо выявить стадию заболевания и наличие возможных осложнений. На начальном этапе развития, при сердечном ритме в 60 ударов лечения не требуется, врач назначает выполнение профилактических мер. Основные методы лечения брадикардии направлены, в первую очередь, на избавление от болезни — первопричины патологической работы сердечной мышцы.

Назначение медицинских препаратов зависит от стадии развития болезни и выраженности симптоматической картины. Лечение брадикардии при гипертонии начинается с приема препаратов, нормализующих артериальное давление. Вылечить болезнь при ярко выраженной клинической картине, которая сопровождается нарушением дыхания и сердечным ритмом менее 40 уд/мин можно только путем хирургического вмешательства, подразумевающего установку искусственного кардиостимулятора.

Показанием к медикаментозному лечению брадикардии является наличие определенной симптоматики, которая может стать причиной развития серьезных патологий, — ЭТО обморочные состояния, нарушение дыхания, судороги, потеря трудоспособности.

В большинстве случаев медикаментозного лечения достаточно для восстановления сердечного ритма. Назначенные медикаменты направлены на нормализацию работы сердца и поднятие артериального давления (в случае наличия гипертонии его необходимо понижать до показателей нормы). Основные лекарственные препараты — Атропин, Изадрин, Изопреналин, Эуфиллин.

Данные медицинские средства необходимо принимать только во время приступов брадикардии, которые выражаются обострением симптоматической картины. Если нарушение сердечного ритма представляет собой не самостоятельное заболевание, а является следствием другой болезни, например нарушения функции щитовидной железы, назначаются препараты для восстановления ее работы. Хирургическое лечение проводится в случае доброкачественных и злокачественных новообразований.

Лекарственный вид брадикардии, вызванный приемом определенных медицинских препаратов, как такового лечения не требует. Главное — выяснить, какой препарат дает негативную реакцию сердечной системы в случае одновременного принятия нескольких медицинских средств, и снизить его дозировку либо прекратить прием. Когда состояние пациента нормализуется и симптомы уйдут, необходимо пройти медицинский осмотр, чтобы удостоверится в том, что заболевание исчезло.

Методы народной медицины

Рецепты народной медицины могут быть использованы только при наличии брадикардии первой и второй степеней, при которых сердечный ритм не опускается ниже 40 уд/мин. Используются настойки на основе таких трав, как бессмертник, лимонник, татарник и тысячелистник. Рецепты приготовления отваров:

1. Бессмертник — 1 ч. л. засушенных соцветий бессмертника засыпается в 500 мл закипевшей воды. Настаивать 2-3 часа. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в день. После 7 вечера употреблять не рекомендуется.
2. Татарник — для приготовления отвара используются корзинки травы. 100 г ингредиента залить 1 л горячей воды, довести до кипения, томить на небольшом огне 10 минут. Перед употреблением охладить и процедить. Каждый раз перед едой принимать 1 ст. л.
3. Для приготовления настойки лимонника используются плоды в свежем виде, которые необходимо залить медицинским спиртом в пропорции 1 к 10. Принимать как добавку для чая (не более 1 ч. л. настойки на чашку) утром и вечером.
4. Сухой измельченный тысячелистник залить стаканом горячей воды, прокипятить 10 минут, дать остыть. Употреблять по 3 ч. л. дважды в день.

Профилактика

Основные меры профилактики направлены на купирование неприятных симптомов, которые доставляют человеку большой дискомфорт, снижают работоспособность и качество жизни.

Обязателен отказ от вредных привычек — курения и употребления алкогольных напитков, которые крайне негативно влияют на работу сердечной мышцы. Смена рациона — главное условие нормализации общего состояния организма и купирования симптомов. Правильное питание при брадикардии исключает употребление жирных сортов мяса (свинины). Количество соли в готовых блюдах необходимо свести до минимума. Брадикардия — одна из немногих болезней, при которой не рекомендуется выпивать большое количество жидкости: воды, компотов, чаев. Каждый день необходимо съедать несколько грецких орехов и других продуктов с большим содержанием жирных кислот. Суточное количество калорий должно быть снижено до 1500 (при условиях тяжелого труда — не более 2000).

Наличие нарушения ритма сердечной мышцы у людей, которые занимаются спортом, не является противопоказанием к продолжению спортивной карьеры. В медицине известен случай наличия у спортсмена брадикардии с сердечным ритмом в 35 ударов в минуту, отсутствии патологических процессов и симптоматической картины. Данное явление признали физиологической, индивидуальной нормой, которая не требует лечения.

Возможные последствия

При игнорировании симптомов заболевания брадикардия может привести к серьезным последствиям. При тяжелой форме брадикардии с частотой сердечных сокращений не более 40 уд/мин, развивается сердечная недостаточность. Данное патологическое состояние может привести к ишемической болезни, инфаркту миокарда и развитию других заболеваний и патологий сердечной мышцы. Тромбоз — нарушение процесса перекачивания крови сердечной мышцей вызовет загустение крови и накопление на стенках сосудов большого количества тромбоцитов. Сгустки перекрывают просвет в кровеносном сосуде, не давая жидкости нормально циркулировать по организму. Так развивается острая гипоксия.

Брадикардия может приобрести хроническую форму. В большинстве случаев наблюдается это при физиологическом виде заболевания. Пациент страдает нарушениями памяти, отсутствует концентрация внимания, отмечается постоянное чувство усталости. Купировать неприятные симптомы при хронической брадикардии крайне сложно. В таких случаях методы лечения подбираются индивидуально в зависимости от общего состояния здоровья и конкретных особенностей организма.

Заниматься самолечением брадикардии категорически запрещено. Даже при наличии такого симптома, как сниженная частота пульса, человек не может сам поставить себе верный диагноз. Симптоматическая картина болезни не является специфической и может свидетельствовать о других патологиях сердца, которые при неправильном лечении будут прогрессировать. Методы народной медицины могут быть использованы исключительно после их согласования с лечащим врачом и при отсутствии аллергической реакции организма на компоненты лекарственных трав. Принимать спиртовую настойку людям с алкогольной зависимостью или предрасположенностью к ней не рекомендуется.

При наличии физиологической брадикардии спортсменам и пожилым людям необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога для изучения динамики явления. При подозрении на прогрессирование брадикардии необходимо соблюдать профилактические меры, которые порекомендует лечащий врач.

Ишемия — что это за болезнь?

Атеросклероз - распространенная причина ишемии головного мозга, сердца, почек. При этом заболевании нарушение кровоснабжения происходит в конечностях, брюшной полости.

Врачам известны случаи смерти больных не от раковой интоксикации, а от сдавления, вызванного запущенной доброкачественной опухолью. Не всегда больные обращаются вовремя. При своевременном хирургическом вмешательстве болезнь можно вылечить.

Последствия ишемии зависят:

• от калибра сосуда, вызвавшего нарушение питания, соответственно, от объема общего кровяного русла, исходящего от него;
• от состояния вспомогательных артерий (коллатералей) и их способности заменить потерянное кровообращение;
• от скорости патологического процесса.

Роль коллатерального кровообращения

Организм человека устроен настолько мудро, что имеет в запасе коллатеральные сосуды, которые открываются при необходимости и пытаются помочь в снабжении ишемизированной ткани. Для этого процесса требуется время. Доказано, что коллатерали начинают работать, когда появляется перепад давления в сосудистом русле, недоокисленные продукты клеток, неполучивших кислород, раздражают нервные окончания.

Принято разделять коллатеральное кровообращение по способностям к быстрому устранению недостаточности кровоснабжения на 3 степени:

• абсолютно достаточная - суммарный диаметр вспомогательных сосудов равен или превосходит затромбированный крупный сосуд, ишемия снимается быстро, повреждения органа не наступает;
• относительно достаточная - диаметр всех коллатералей меньше, чем просвет поврежденного сосуда, раскрытие происходит медленно, нарушения устраняются не сразу, имеются сбой тканевого дыхания, недостаток кислорода;
• абсолютно недостаточная - общими силами коллатерали не в состоянии заменить прекращенный кровоток, возникает инфаркт органа. Это характерно для таких заболеваний, как инфаркт миокарда и ишемический инсульт.

Выделяют 2 вида повреждений:

• острая ишемия - развивается быстро при внезапном тромбозе, эмболии крупного сосуда, коллатерали не успевают подключиться к кровообращению пораженного участка, поэтому в результате возникает опасное для жизни заболевание;
• хроническая ишемия - формируется постепенно с ростом атеросклеротических бляшек, медленном сдавливании артерии. Коллатерали постепенно берут на себя функции снабжения тканей. Клинические проявления при этой форме обнаруживаются значительно позже. Например, на электрокардиографии находят признаки перенесенного инфаркта миокарда, о котором пациент даже не знал. Так возникает безболевая форма ишемии.

Симптомы

Диагностика ишемии проводится с помощью объективных методов: электрокардиографии, эхокардиографии, исследования сосудов глазного дна (офтальмоскопии), УЗИ сердца, электроэнцефалоскопии, ангиографии сосудистого русла. С их помощью можно выявить проявления ишемии:

• уменьшение количества и калибра артериальных сосудов, часть мелких артериол спадается и перестает функционировать;
• побледнение и сокращение в размерах ишемизированного участка ткани в связи с недостаточным кровоснабжением;
• снижение температуры в пораженных тканях из-за прекращения обменных процессов;
• возникновение болевых ощущений, вызванных раздражением нервных окончаний недоокисленными продуктами жизнедеятельности клеток.

Клинические проявления

Проявления и симптомы зависят от пораженного органа.

При развитии нарушения кровообращения в ногах различают четыре степени: от ишемии напряжения, выявляемой при обследовании с нагрузочными пробами при отсутствии жалоб пациента, до степени «3 Б» с резкими болями, потерей чувствительности, отечностью, изменением формы суставов.

При церебральной форме у пожилых людей выделяют три степени ишемии:

• первая - характеризуется головными болями, головокружением, беспокойством, плохой памятью, нарушениями сна;
• вторая - нарушение памяти, глубокие интеллектуальные расстройства, невозможность передвигаться;
• третья степень - грубые изменения психической деятельности, невозможность к самообслуживанию, паралич.

Стадии ишемии проходят постепенное развитие от более легких проявлений к тяжелым. Для хронической ишемии головного мозга характерна следующая последовательность:

• начальная стадия - беспокоят головные боли, головокружение, эмоциональное напряжение, нарушения сна, неврологическая симптоматика отсутствует;
• стадия субкомпенсации - развивается апатия, депрессивное состояние, снижается интеллект, врач-невролог определяет очаговые симптомы;
• стадия декомпенсации - грубые неврологические расстройства, психические нарушения, паралич, утеря свойств личности.

Одной из причин отсутствия болей считают высокий порог болевой чувствительности, нарушение нервной регуляции. Такие необычные приступы чаще встречаются при сочетании ишемической болезни сердца с сахарным диабетом, гипертонией.

Методом, позволяющим выявить ишемию при безболевом течении, является холтеровское мониторирование. Он применяется во всех кардиологических отделениях. Суть исследования: больному прикрепляются электроды к телу, запись показаний осуществляется в течение суток на фоне обычной физической нагрузки. При расшифровке врач кабинета функциональной диагностики может увидеть признаки «скрытой» недостаточности сосудов сердца.

Некоторые кардиологи считают необходимым подсчитывать «индекс ишемии» (соотношение определенного сегмента ЭКГ и частоты сердечных сокращений). Полагают, что повышение этого индекса указывает на риск возникновения дальнейшего поражения сосудов сердца.

Видео про ишемическую болезнь сердца:

Лечение

Что необходимо предпринять, чтобы восстановить кровообращение в нуждающемся органе или части тела?

Ответ на этот вопрос определяет основные принципы терапии ишемии. Лечение ишемии основывается на противостоянии механизму возникновения этого симптома.

• Снять спазмирование сосуда.
• Расширить, поврежденные атеросклерозом, артерии и не допустить дальнейших отложений холестериновых бляшек, укрепить стенку.
• Уничтожить тромб, закрывающий просвет артерии (тромболизис в первые 6 часов).
• Снизить вязкость крови.
• Помочь развиться коллатеральной сети.
• Защитить ишимизированную ткань поврежденного органа.

Широко используются медикаменты, оказывающие действие по этим направлениям. Большое значение врачи придают контролю над уровнем холестерина, артериальным давлением, сахаром. Профилактика стрессовых ситуаций послужит одной из мер снятия сосудистого спазма, лечения ишемии.

При отсутствии эффекта от терапевтического лечения показаны хирургические методы:

• восстановление кровообращения путем установки стента (каркас, не позволяющий артерии спадаться);
• шунтирование - установка обходного искусственного сосуда.

Любые симптомы ишемии требуют своевременного уточнения, обследования, консультации врача, потому что являются предвестниками тяжелых заболеваний.

Еще статьи на тему ишемии

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Ишемические повреждения тканей могут иметь как общие, так и местные проявления, наличие и выраженность которых определяются, с одной стороны, продолжительностью периода кислородного голодания, а с другой — составом и объемом тканей.

Местные проявления синдрома реперфузии тканей

Таблица 7.3.1. Характеристика клинических симптомов, возникающих при реперфузии тканевых комплексов, в зависимости от степени их ишемического поражения

Невыраженный отек тканей, возникающий сразу после включения кровотока, быстро уменьшается наряду с исчезновением гиперемии кожи.

Субкомпенсированная ишемия тканей. Более длительное кислородное голодание тканей лоскуга (более 3 ч) приводит при включении кровотока к развитию более тяжелых метаболических нарушений, вызывающих после кратковременного расширения артерий стойкий сосудистый спазм с временной частичной блокадой микроциркуляторного русла преимущественно на периферии комплекса тканей. Для ее устранения необходимо несколько часов достаточной по величине перфузии сосудистого русла при благоприятном сочетании других факторов.

Клинически это проявляется возникающей при реперфузии гиперемией кожи, которая через несколько секунд сменяется распространенным сосудистым спазмом, когда клинические признаки кровообращения тканей резко ослаблены, а иногда практически не определяются.

Отек тканей лоскута развивается быстро, может быть выраженным и медленно ликвидируется с улучшением микроциркуляции в тканях. Эти изменения сопровождаются значительным падением исходных показателей напряжения кислорода и объемного кровотока в тканях. При тяжелой гипоксии могут наблюдаться преходящие некробиотические изменения тканей на краях лоскута и даже незначительные краевые некрозы.

Декомпенсированная ишемия тканей лоскута. Проявляется их стойкой микроциркуляторной блокадой, которая приводит к субтотальному или тотальному некрозу комплекса тканей. При реперфузии кровоток в лоскуте не восстанавливается.

Исключение может составлять лишь его небольшая часть вблизи места вхождения питающих сосудов, где иногда возникает кратковременная гиперемия кожи, определяются симптом исчезающего пятна и пульсация артерий.

Несмотря на проходимость артериальной сети, что может четко определяться по пульсации артерий (в том числе при оценке с помощью операционного микроскопа), венозный возврат из-за полной блокады микроциркуляторного русла от комплекса тканей отсутствует либо незначителен. Именно по этой причине данный эффект описан как «по reflow fenomenon» — эффект невозврата поступающей в лоскут крови.

В целом, оценивая характеристики различных степеней ишемии тканей лоскутов, следует подчеркнуть ряд существенных положений. Прежде всего практически при любой степени ишемического поражения тканей выраженность описанных выше симптомов имеет неравномерный характер в различных участках лоскута. Так, и гиперемия кожи, и отек тканей в первую очередь развиваются в зоне вхождения сосудистой ножки и затем распространяются к периферии лоскута в соответствии с градиентом перфузионного давления в тканях.

Во-вторых, по этой же причине степень ишемического поражения различных участков комплекса тканей может существенно различаться: она всегда более значительна на периферии лоскута, где восстановительные процессы в тканях проходят значительно более медленно в связи с более низким уровнем кровообращения. Вот почему выделение трех степеней ишемических поражений тканей носит условный характер.

Наконец, описанные выше симптомы ишемических реперфузионных поражений тканей могут быть четко прослежены далеко не во всех случаях. Наиболее наглядно они проявляются в кожно-мышечных, а также кожно-жировых комплексах тканей, питающихся осевыми артериями (паховый лоскут, реберный лоскут и др.).

Общие проявления синдрома реперфузии ишемизированных тканей

Тем более важно иметь представление об общих реакциях человеческого организма на локальные ишемические поражения тканей, информация о которых накапливается каждым хирургом лишь в ходе редких клинических наблюдений. Всего могут быть выделены три формы общего синдрома реперфузии ишемизированных тканей: молниеносная, острая и хроническая.

Молниеносная форма синдрома реперфузии тканей. Угрожающая жизни больного общая реакция, описанная как «синдром реплантированной конечности», «реплантационный токсикоз», встречается лишь в реплантационной хирургии при поздней реплантации (реваскуляризации) крупных сегментов конечностей, а также при синдроме их длительного сдавления. Гибель значительного количества мышечной и других тканей приводит с восстановлением кровообращения к мощному токсическому воздействию на организм, развитию токсического шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.

Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.

При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснабжаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.

В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.

Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляризации) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальпее уровня повреждения сохраняется на нормаль-пом или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.

В то же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек. В таких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.

В большинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сегмента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.

Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7—10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.

При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV—V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует.

Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2 С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.

Было начато интенсивное лечение (общая дстокснкационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, гемотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70 — 75% от нормального.

Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была пыполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии п зоне трифуркации.

После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.

Следует отметить, что при пересадке кожно-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожио-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.

Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось иредсептическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.

В.И. Архангельский, В.Ф. Кириллов

Ишемия – это состояние малокровия, которое наиболее часто возникает вследствие сосудистого фактора . Ишемия проявляется как следствие сужения либо полной обтурации просвета артерии. Такое явление приводит к повреждению либо временной дисфункции ткани или органа. В зависимости от того, насколько сильно и быстро снижаются параметры кровотока, проявляются последствия ишемии. Наиболее сильную чувствительность к ишемии проявляют миокард и ЦНС.

Ишемия существенно отличается от состояния . При гипоксии наблюдается кислородное голодание из-за нарушений дыхания. Для ишемии же характерно состояние недостаточности кровоснабжения, относительной или абсолютной. Вследствие этого возникает гипоксия тканей локального характера и другие нарушения метаболизма. Ишемия является в большинстве случаев обратимым процессом.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является хронической болезнью, которая возникает как следствие недостаточного снабжения крови в сердечную мышцу. Ишемия сердца проявляется, если потребность сердечной мышцы в кислороде не соответствует количеству его доставки по коронарным артериям.

Возникновение ишемической болезни сердца напрямую связано с коронарных артерий , спазмом артерий , который иногда провоцируют некоторые лекарства и биологически активные вещества. Также ишемия сердца может проявиться вследствие повышения вязкости крови и образования тромбов в коронарных артериях.

Но все же основной причиной ишемии сердца становится атеросклероз коронарных артерий. Сужение сосудов происходит ввиду образования бляшек на их внутренних стенках.

В основном ишемическая болезнь сердца проявляется у представителей мужского пола в работоспособном возрасте. Клинически ишемия сердца может проявляться по-разному. Наиболее часто для данного недуга характерно возникновение у больного . В таком случае больной может чувствовать боль в области грудной клетки. Болевые ощущения в основном возникают во время сильного , либо как следствие физической нагрузки и имеют сжимающий характер. В процессе развития ишемии сердца подобные приступы со временем учащаются. Ведь при нагрузке сердце требует, чтобы к нему поступало большее количество кислорода. Если кислорода недостаточно, может возникнуть приступ ишемии миокарда , проявляющийся сдавливающей болью за грудиной. Также может проявиться аритмия сердца. Подобные приступы отступает после употребления . Если приступ продолжается около получаса, то он считается критическим, ведь спустя некоторое время отмирает часть клеток в миокарде, и, как следствие, у человека может развиться серьезное осложнение — . Еще одна форма ишемии сердца — . Она является следствием перенесенного ранее инфаркта.

Осложнением ишемической болезни сердца может стать сердечная недостаточность. В таком состоянии сердце не может функционировать нормально.

Диагноз «ишемическая болезнь сердца» можно поставить, используя данные ЭКГ, а также исследования с использованием радионуклидных методов исследования сердца, эхокардиографии, суточного ЭКГ-мониторирования, и др. Для обнаружения атеросклеротических бляшек применяется метод коронарографии.

Лечение ишемии сердца всегда в первую очередь направлено на приведение к норме кровотока по коронарным артериям. Важно предупредить все препятствия, которые мешают поступлению кислорода и питательных веществ к сердечной мышце.

Следовательно, важно правильно лечить атеросклероз, упредить образование тромбов, восстановить адекватное кровоснабжение сердечной мышцы, скорректировать обменные процессы в организме.

Для этого необходимо учесть целый ряд факторов, которые влияют на ухудшения состояния. Прежде всего, нужно бороться с , вести активный образ жизни, соблюдать , отказавшись от вредных продуктов.

Как правило, врач назначает комплексное лечения, учитывая индивидуальные особенности больного и течение болезни. При терапии ишемии сердца применяются лекарственные препараты, которые уменьшают потребность в кислороде миокарда, средства, которые препятствуют агрегации тромбоцитов, , тромболитики и другие препараты.

В текущее время хирургические методы лечения ишемии сердца используются все чаще. Особенно настоятельно рекомендуются хирургические операции больным с тяжелыми приступами стенокардии. Наиболее ощутимый эффект приносят оперативные вмешательства, направленные на восстановление нормального кровотока в коронарной артерии. Среди таких операций — создание маммарно-коронарного анастомоза и аортокоронарное шунтирование. Также используется методика ангиопластики: в коронарную артерию вводится катетер с раздуваемым баллоном, позволяющий позже расширить сосуд.

Врачи назначают проведение хирургического вмешательства также при , развившейся как следствие инфаркта миокарда. Такая операция позволяет предотвратить сердечную недостаточность в будущем. Иногда во время операции удаляются тромботические массы в полости аневризмы. Все хирургические вмешательства при ишемии сердца проводятся только в специальных клиниках, используется при этом искусственное кровообращение.

Наиболее благоприятным прогноз при лечении данной болезни является при условии наличия редких приступов стенокардии. Если у больного имеет место повторный инфаркт и сердечная недостаточность, то прогноз менее благоприятный.

В качестве методов профилактики важно устранить все факторы, которые способствуют развитию ишемической болезни сердца. Следует придерживаться специальной диеты, в которой ограничивается употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров, слишком сладкой и соленой еды. Очень важным шагом является и полный отказ от курения. Рекомендуются постоянные занятия спортом, а если у больного имеет место артериальная гипертензия либо , то данные болезни нужно правильно и вовремя лечить. Больные с ишемией сердца должны регулярно наблюдаться у лечащего врача.

Церебральная ишемия у новорожденных

У новорожденных детей церебральная ишемия проявляется вследствие гипоксии мозга, то есть недостаточного поступления кислорода в мозг малыша в процессе вынашивания либо во время родов.

Руководствуясь симптомами и результатами ультразвукового исследования мозга, принято выделять три степени церебральной ишемии. При легкой степени церебральной ишемии возможно проявление слишком сильного возбуждения либо угнетения в первую неделю жизни. При среднетяжелой степени болезни подобные нарушения длятся дольше, при этом могут периодически возникать судороги. Детей с тяжелой степенью церебральной ишемии необходимо срочно помещать в реанимационное отделение. При легкой степени ишемии прогноз благоприятный: как правило, ребенок, спустя несколько недель уже полностью выздоравливает. При более тяжелых формах болезни лечебные мероприятия должен определять врач.

Ишемия головного мозга

Хронической ишемией головного мозга называют прогрессирующую дисфункцию головного мозга, которая проявляется как следствие повреждения ткани мозга в условиях длительной недостаточности церебрального кровоснабжения.

Как правило, данное состояние возникает на фоне атеросклероза и артериальной гипертензии . Часто у больного с ишемией головного мозга эти состоянии сочетаются. Однако и другие недуги сердечно-сосудистой системы могут в итоге спровоцировать ишемию головного мозга. Также определяющее значение имеет наличие у человека аномалий сосудов, венозной патологии, компрессии артериальных и венозных сосудов, церебрального амилоидоза. Однако в качестве главных причин возникновения хронической ишемии головного мозга определяют все же наличие атеросклероза и артериальной гипертензии.

В качестве клинических проявлений ишемии головного мозга возникают полиформные двигательные расстройства, также у больного значительно ухудшается память и способность качественно учиться, эмоциональный фон человека терпит нарушения. Для данного заболевания характерно прогрессирование, стадийность.

Выделяют три стадии ишемической болезни мозга. На первой стадии описанные выше симптомы сочетаются с анизорефлексией, негрубыми рефлексами орального автоматизма. У больного может немного измениться походка, снизиться координация и устойчивость. Человек может часто раздражаться, впадать в депрессивное состояние. Также возможно проявление легких когнитивных расстройств: замедленность реакций, инертность интеллекта.

На второй стадии болезни заболевания неврологическая симптоматика становится более выраженной. Однако при этом у пациента уменьшается количество жалоб ввиду снижения критики к собственному состоянию. Эмоциональные расстройства становятся более значимыми, человек не может полноценно планировать действия и держать их под контролем. На этой стадии уже могут проявиться некоторые признаки уменьшения социальной и профессиональной адаптации.

На третьей стадии заболевания отдельные неврологические синдромы проявляются особенно ярко: нарушается равновесие и ухудшается ходьба, может проявиться . Возможны психотические расстройства, нарушения мышления, памяти, речи. В итоге иногда расстройства перерастают в . Часто такие больные теряют работоспособность, а позже — и возможность самостоятельно себя обслуживать.

Диагностика ишемии головного мозга

Прежде всего, врач изучает анамнез больного, обращая внимание на наличие характерных компонентов: инфаркта миокарда, ишемии сердца, стенокардии, артериальной гипертензии и др. В обязательном порядке проводится физикальное обследование, при котором выявляются патологии в работе сердечнососудистой системы. В процессе лабораторных исследований определяются причины развития заболевания. Рекомендуется также проведение ряда инструментальных исследований. Так, больной обязательно проходит ЭКГ, эхокардиографию, офтальмоскопию и ряд других специфических исследований, которые назначает врач. Ангиографию сосудов головного мозга проводят только в редких случаях.

Важно разграничить ишемию головного мозга с рядом соматических болезней, онкологическими недугами, психическими расстройствами. Особенно сложно иногда провести дифференциальную диагностику ишемии с нейродегенеративными болезнями, для которых характерны когнитивные расстройства.

Лечение ишемии головного мозга

При терапии хронической ишемии мозга важно стабилизировать разрушительные процессы, возникающие вследствие ишемизации головного мозга, предупредить ишемический . При данном заболевании не всегда показана госпитализация, ведь если у больного имеют место когнитивные расстройства, то ему более целесообразно проходить курс лечения в привычной для него обстановке.

Медикаментозные средства при ишемии мозга применяют с целью оптимизации кровотока в мозг. Для стабилизации ишемии важно направить усилия на поддержание нормального уровня артериального давления. Следовательно, в процессе терапии применяются препараты с антигипертензивным действием.

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Причины ишемии

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет.

Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболом), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

• Ангиоспазм - констрикция артерий патологического характера,

которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм. Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, ангиотензин-II, тромбин, эндотелин, некоторые лейкотриены, тромбоксан А2), циркулирующие в крови или синтезирующиеся в сосудистой стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (нарушения удаления их из цитоплазмы) или же изменениями в механизме сократительных белков - актина и миозина.

• Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формируются плотные, стабилизированные фибрином депозиты крови (тромбы), которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки. Впоследствии облитерирующие тромбы подвергаются реканализации с целью восстановления кровотока в ишемизированных органах и тканях.

Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде. В основе артериального тромбоза - тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию, - лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза а в основе венозного тромбоза - образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока, - активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза.

При этом артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост». В составе венозных тромбов количество тромбоцитов, напротив, низкое, преобладают лейкоциты и эритроциты, придающие тромбу гомогенно-красный цвет

• Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места

образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения.

Эмболы могут быть также экзогенными:

• • пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;
  • пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов из области высокого давления или при разгерметизации кабины самолета на больших высотах.

Эмболия может локализоваться:

1. в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
2. в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
3. в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

• Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующее микроциркуляторное русло.
• Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, и потому артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах.

В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри капилляров интенсивность фильтрации жидкости из сосудов в ткани падает, создаются условия для усиленной резорбции жидкости из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоотток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Это зависит от коллатерального притока крови, который может начинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) - это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.
2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее - инфаркт.
3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны - это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям.

Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

Изменения в тканях при ишемии

Описанные изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом . В одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезенке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта легкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая ее в красный цвет. Возникновению инфарктов при ишемии способствуют общие расстройства кровообращения, вызываемые сердечной недостаточностью, а также атеросклеротические изменения артерий, препятствующие коллатеральному притоку крови, склонность к спазмам артерий в области ишемии, повышение вязкости крови и т.д. Все это препятствует коллатеральному притоку крови и нормализации микроциркуляции.