Ночной сон при депрессии. Лучшее лекарство от депрессии – сон

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85-90%), так и гиперсомнические (10-15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон-бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон-бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис .), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1-3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100-150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400-600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты . В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты . Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Короткий латентный период ФБС до начала терапии (исходная характеристика) коррелирует с положительным эффектом.

Для будущих респондеров при спектральном анализе электроэнцефалографии (ЭЭГ) характерна высокая мощность дельта-волн и низкая мощность альфа-, бета- и тета-волн в течение всей ночи до начала терапии.

Высокая плотность БДГ до начала терапии связана с неблагоприятным прогнозом, поэтому важно, как быстро наступает подавление БДГ-активности в инициальном периоде терапии. Показано, что подавление БДГ в первые две ночи после начала приема ТЦА соотносится с высоким терапевтическим эффектом. Эти данные не получили подтверждения в исследованиях СИОЗС.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Почти все пациенты страдают нарушениями сна (инсомнией или гиперсомнией);

Пациенты с хронической инсомнией в качестве моносимптома характеризуются повышенным риском манифестации или рецидива депрессии;

В основной массе фармакологические препараты, эффективные при депрессии, оказывают влияние на сон, обычно корректируя исходные нарушения сна у пациентов;

Депривация сна является эффективным методом терапии, который обеспечивает облегчение симптомов депрессии в 50% случаев, хотя этот эффект оказывается кратковременным.

Большинство антидепрессантов подавляет ФБС достаточно быстро (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН и НАССА) или примерно через 2 нед (ИМАО) после начала терапии. Однако существует целый ряд исключений (тримипрамин, иприндол, тианептин, вилоксазин, нефазодон). Глубина сна может увеличиваться (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапин), оставаться без изменений (большинство ИМАО, флувоксамин) или уменьшаться (кломипрамин, дезипрамин, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, венлафаксин). Эффекты длительного применения антидепрессантов в принципе изучены плохо, хотя обнаружена тенденция к постепенной редукции первоначальных эффектов.

Вот некоторые теории, которые позволяют объяснить некоторые факты.

Первая теория основана на разработанной Borbely общей модели регуляции сна, в рамках которой процесс «S» представляет ЭЭГ дельта-волны сна, соответствующую глубокому сну (примерно соответствует 3-й и 4-й стадии на гипнограммах для визуальной оценки). В соответствии с одной из гипотез депрессия ведет к ослаблению медленно-волнового сна (МВС) или спектральной мощности дельта-волн, что в свою очередь освобождает место для ФБС и стимулирует более быстрое наступление ФБС в ночное время с увеличением количества БДГ и сокращением ЛП. Один из подходов для подтверждения этой гипотезы предусматривает измерение реакции спектральной мощности на ЭЭГ сна в ответ на терапию антидепрессантом. Выполнено исследование с использованием спектрального анализа, в котором проводили сравнительную оценку эффектов тразодона и циталопрама у пациентов с БДР. Целью исследования был поиск параллелей между потенциальными изменениями и сроками клинического улучшения. В этом исследовании показано, что дельта-волны не претерпевают значимых изменений в течение первых 5 недель терапии, а время изменений в показателях других волн не коррелирует с клиническими изменениями в состоянии пациентов. Более того, антидепрессанты значительно различались по их действию на непрерывность сна от ухудшения до улучшения. Соответственно роль восстановления МВС остается неясной.

Вторая теория — прессинг ФБС. Показано, что практически все препараты, вызывающие выраженное и стойкое сокращение времени ФБС и характеризующиеся феноменом отдачи ФБС после их отмены, являются эффективными средствами терапии эндогенной депрессии. Терапия антидепрессантами, а также депривация сна (частичная, ФБС-специфичная или полная), электросудорожная терапия или психотерапия действуют параллельно улучшению или посредством коррекции патологических нарушений сна у больных депрессией. Установлено, что во время депрессии ЛП сокращается и независимо от механизма, лежащего в основе этого феномена, ее необходимо увеличивать; процентная доля ФБС, напротив, увеличивается при депрессии, поэтому ее следует уменьшать. Однако очевидно, что общее правило для эффективного антидепрессанта — редукция ФБС и увеличение ЛП — имеет много исключений. Следовательно, можно предположить: либо задействовано более одного механизма и только часть антидепрессантов согласуется с этим правилом, либо изменения параметров сна в ходе терапии антидепрессантами лишь косвенно связаны с их эффективностью в отношении депрессии.

Несмотря на высокую вероятность того, что сон и лежащие в его основе нейрофизиологические механизмы тесно связаны с механизмами развития депрессии, эти расстройства, по всей видимости, не идентичны, и мы не может утверждать, что для успешного лечения депрессии обязательно требуется коррекция нарушений сна. Вместе с тем сон не может рассматриваться как просто сопутствующий феномен — этому противоречит частая сопряженность депрессии с нарушениями сна, изменениями структуры сна и модификации в параметрах сна на фоне терапии антидепрессантами. Однако нарушения сна, возможно, не являются обязательным компонентом механизма развития депрессии.

Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна. Большой интерес представляют не только антидепрессантные эффекты, но и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал, — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

Полноценный сон имеет большое значение для человека. Если в течение долгого времени пренебрегать этим важным фактором, можно серьезно подорвать собственное здоровье. Бессонница порой возникает в ответ на какие-либо стрессовые ситуации, депрессии, психологические травмы и т.п. В такой ситуации о хорошем самочувствии говорить не приходится, поэтому важно знать правила и средства борьбы с этим явлением.

Бессонница на фоне стресса

Одна из самых распространенных причин появления бессонницы – стресс. Подобные нервные потрясения на сегодняшний день свойственны практически каждому человеку. Они имеют не только психологическую, но и биохимическую природу. Все дело в том, что стрессовая ситуация вызывает выброс в кровь специальных веществ (гормонов и др.), возбуждающих нервную систему, а это мешает естественному процессу засыпания.

Среди наиболее распространенных обстоятельств, вызывающих стресс, выделяют:

• проблемы на работе или безработица;
• сложная финансовая ситуация;
• неполадки в личной жизни;
• недостаток физической активности или, наоборот, чрезмерные нагрузки;
• хронические заболевания, инвалидность и т.п.

Бессонница может быть также результатом какой-либо психотравмирующей ситуации, посттравматического расстройства, серьезного потрясения и других факторов. Каждый человек на подобные явления реагирует по-разному. Все зависит от темперамента, характера и самой ситуации. Отсутствие сна продолжительный период времени должно быть правильно диагностировано. Для этого необходимо разобраться с основными симптомами этого психологического заболевания.

Диагностика бессонницы

Бессонница представляет собой не только полное отсутствие сна, но и другие нарушения в протекании этого естественного процесса. Таким образом, указанный невроз характеризуется следующими признаками:

• длительное засыпание;
• пробуждения посреди ночи;
• раннее пробуждение без ощущения отдыха после сна;
• постоянная усталость, подавленность и сонливость в течение дня;
• ничем не обусловленная агрессия, раздражительность;
• сложности с концентрацией внимания;
• проблемы с памятью;
• частые головные боли, плохое самочувствие;
• проблемы с функционирование желудочно-кишечного тракта.

Бессонница при стрессе может проявляться по-разному у каждого человека. Нужно учитывать и тот факт, что у каждого свой режим сна (кому-то хватает 6-7 часов, а кому-то и 10 мало). Диагноз ставится в том случае, если с вашим прежним режимом произошли какие-то изменения. Например, привычного восьмичасового отдыха стало недостаточно, и вы на протяжении всего дня ощущаете себя уставшим и сонливым.

О том, что делать, если у вас наблюдаются симптомы бессонницы, существует немало литературы. Главное – это найти истинную причину возникновения подобного недуга. В случае если нарушение сна появилось от стресса, нужно, в первую очередь, обратить внимание на этот фактор.

Избавление от стресса

Психическое здоровье – это довольно важная составляющая общего самочувствия. Считается, что именно душевные переживания провоцируют развитие множества заболеваний. Стресс – серьезный недуг, который требует особого внимания с вашей стороны. Поскольку причин для его возникновения может быть очень много, самостоятельно бывает сложно с этим разобраться. Возможно, понадобится помощь специалиста.

Считается, что наши потомки испытывали стресс только в случае опасности для жизни. В этот момент в организме выделялось большое количество адреналина, и им нужно было срочно принять решение: бегство или борьба. Подобную схему можно успешно применять для восстановления душевного равновесия. Чтобы сделать это, достаточно включить регулярные физические нагрузки. В этом случае все выделяемые вещества (лишний адреналин, гормоны) просто буду направлены в правильное русло.

Если на появление неврозов повлиял ваш рабочий график или проблемы в семье, следует уделить внимание и этим аспектам. Возможно, ваше состояние нормализуют такие простые действия, как отказ от сверхурочных, небольшой отдых в одиночестве или, наоборот, в компании друзей. Не лишайте себя такой роскоши, как выходные дни. Каждому человеку необходим полноценный отдых. Нормы труда придумали не просто так!

Наблюдайте за своим состоянием. Если оно не улучшается долгое время, пора обратиться к психологу или психотерапевту. Специалист подберет вам наиболее подходящую терапию, которая может включать как что-то одно, так и несколько мер и методик сразу.

Лечение бессонницы

Касательно того, как нормализовать сон после стрессового расстройства, существует много информации. Однако заниматься самолечением в данном случае можно, если состояние не слишком серьезное, т.е. бессонница появилась совсем недавно и пока не сильно влияет на нормальное течение жизни. В ином же случае вам потребуется помощь врача.

Заметив первичные симптомы расстройства сна, не нужно сразу бежать в аптеку за медицинскими препаратами, вроде снотворного. Это далеко не самый эффективный метод для восстановления здорового сна, тем более без указания на то доктора. Порой бывает достаточно избавиться от некоторых вредных привычек, сбалансировать питание и нормализовать свой режим дня.

В качестве способов, которые могут помочь при первичных признаках бессонницы, выступают следующие:

• вечерние прогулки на протяжении хотя бы 15-20 минут – поступающий в организм кислород поможет быстрее уснуть;
• подготовить комнату ко сну: проветрить, закрыть плотно шторы (можно использовать маску для сна), исключить любой шум (можно с помощью затычек для ушей);
• ложиться и вставать примерно в одно и то же время, даже в выходные дни – это важно для настройки организма на правильный режим дня;
• исключить дневной сон;
• в течение дня необходимо стараться загрузить себя, занятие лучше выбрать такое, чтобы не приносило волнения и лишних стрессов;
• минимум за час до сна прекратить использование любых гаджетов с яркой подсветкой, замените их на приятную книгу либо интересный журнал;
• постараться избавиться от вредных привычек (курения, алкоголя), а также по максимуму снизить потребление кофеина. Если вы не можете представить утро без чашки кофе, то позволяйте себе одну исключительно в это время и один раз в день;
• не пить на ночь воду и не переедать;
• теплая ванна с использованием эфирных масел перед сном хорошо расслабит организм.

Все вышеперечисленные способы, безусловно, способствуют засыпанию, но только в том случае, если бессонница не приобрела более серьезный характер. В случае, когда таких методов недостаточно, на помощь приходят успокоительные средства.

Лекарственные препараты

Сразу стоит сделать оговорку, что любые медикаментозные препараты улучшают сон, но не избавляют от причин, вызвавших бессонницу. Их можно использовать в качестве временного способа борьбы, чтобы вылечить предшествующий стресс. Все средства от бессонницы и стресса можно условно разделить на растительные, комбинированные и синтетические.

Наиболее доступными и безопасными являются лекарственные средства на травах. Они отпускаются без рецепта и вполне доступны по цене. Среди них наиболее популярными считаются Ново-Пассит, Афобазол, Персен и Пустырник (в таблетках и в виде настойки).

Среди средств комбинированного и синтетического происхождения, которые также можно приобрести без посещения врача, выделяют Мелатонин, Имован, Фенибут, Розерем, Зопиклон, Дормиплант . Указанные препараты влияют на способность управлять транспортным средством и ясно мыслить, поэтому их употребляют непосредственно перед сном.

Медикаменты лучше использовать по рекомендации специалиста. Только он сможет верно оценить ваше состояние и подобрать наиболее оптимальный вариант лечения и эффективные препараты. В качестве альтернативных методов используют народную и нетрадиционную медицину. О них и поговорим ниже.

Народные средства

Не менее эффективными в борьбе с бессонницей считают старые добрые народные рецепты. Среди наиболее распространенных можно выделить следующие:

• настой или отвар из корней валерианы: можно также использовать спиртовую настойку, которая в готовом виде продается в аптеках;
• лавандовое масло: помазать виски или употребить внутрь вместе с кусочком сахара;
• настойка или отвар боярышника;
• настой из укропа на основе вина «Кагор»;
• спиртовая настойка из хмеля: можно также этим растением набить подушку;
• аптечная настойка из пиона или марьина корня;
• молоко с медом или мед с лимоном на ночь.

Подобных способов существует на самом деле очень много. Каждый подбирает для себя наиболее подходящий, основываясь на вкусовых предпочтениях, доступности того или иного ингредиента, их переносимости и т.п.

Нетрадиционная медицина

На указанный вид медицины решится далеко не каждый, однако они также заслуживают внимания, поскольку отличаются своей доказанной эффективностью. Наиболее популярными нетрадиционными способами лечения бессонницы являются:

• иглоукалывание – способствует повышению ночного уровня гормона сна (мелатонина);
• гипноз – помогает выяснить и избавиться от основных причин бессонницы и стресса на уровне подсознания;
• гомеопатия – используемые препараты не вызывают привыкания и зависимости, но способ требует консультации со специалистом-гомеопатом, которого можно найти далеко не в каждом городе;
• самовнушение или нейролингвистическое программирование – комплекс упражнений, направленный на общее расслабление организма и его «программирование» на правильный режим дня;
• ванны с использование эфирных масел и лекарственных трав.

Психотерапия

Если бессонница начинает серьезно мешать вашей жизни, необходимо рассмотреть вопрос обращения к психологу или психотерапевту. Именно эти специалисты помогут и подробно расскажут, как восстановить сон после стресса. Так, обратиться за помощью нужно в следующих случаях:

• не получается нормализовать режим сна, используя вышеописанные рекомендации, народную или нетрадиционную медицину;
• бессонница вызывает проблемы на работе, учебе или дома;
• отсутствие полноценного сна наблюдается почти каждый день;
• появились физиологические симптомы заболевания: непонятные боли в голове, мышцах, одышка и т.п.

Для того чтобы врач смог правильно оценить ваше состояние, необходимо заранее пройти медицинское обследование. Только исключив в качестве причин какие-либо заболевания, можно приступить к дальнейшему психотерапевтическому исследованию и назначить соответствующие лекарственные препараты.

Депрессия и нарушения сна тесно связаны, причем связь эта взаимна: как хроническое нарушение сна может привести к развитию депрессии, так и депрессия вызвать может (вернее сказать: почти наверняка вызовет) нарушения сна.

Нарушения сна при депрессии

То, что при депрессии наблюдаются нарушения сна известно очень давно. Это отмечали практически все, кто изучал депрессию, например Аретей Каппадокийский, живший в далеком II веке н. э. В настоящее время по разным статистическим данным по клиническим оценкам нарушения сна при депрессии встречаются в 83-100%, а по результатам полисомнографических исследований — в 100%.

Многие исследователи утверждают, что нарушения сна могут предшествовать появлению других симптомов депрессии . Расстройства сна (в частности, дефицит IV фазы) нередко сохраняются после исчезновения клинических признаков депрессивного состояния.

Больные с депрессивным состоянием спят меньше, дольше засыпают, чаще и на более длительный срок просыпаются в течение ночи. Распределение фаз сна изменяется: преобладает сумма более поверхностных (первой и второй) и уменьшается сумма более глубоких (третьей и четвертой) фаз. Наиболее характерны нарушения REM — фазы сна (так называемый «быстрый», «парадоксальный» сон). Первые REM — периоды чрезмерно длительны, промежутки между ними укорочены, число REM — периодов увеличено. Во время REM — периодов отмечаются необычно частые движения глазных яблок, переход между REM — сном и пробуждением происходит внезапно.

Изменения в фазе быстрого сна влияют на характер и выраженность сновидений у больных депрессией:

Депрессия и сон

Для тоскливых состояний характерно уменьшение сновидений, которые появляются в виде тягостных, гнетущих ощущений, статичных видов мрачного содержания, воспоминаний о событиях неудачного прошлого.

При апатических состояниях сновидения единичные, не оставляющие впечатления, воспоминания о сновидениях крайне скудны.

Для тревожных депрессий характерны сновидения с сюжетом преследования, угрозы, катастрофических событий, чаще зрительного характера. Характерна частая смена сюжета, скоротечность событий, реальное содержание с направленностью в будущее.

От типа ведущего депрессивного синдрома (тоска, тревога, апатия) зависит не только характер сновидений, но и характер нарушений сна:

Тоскливая депрессия

Для тоскливой депрессии наиболее характерно снижение уровня бодрствования перед засыпанием с «неестественностью» самоощущения (как после приема алкоголя или медикаментов), окончательные ранние пробуждения (за 2-3 часа до обычного времени — «сон как отрезает») с отсутствием бодрости и активности при пробуждении.

Затрудненное засыпание часто характеризуют так: «спать хочется, но сон не идет». Засыпание длится около часа, характерны тягостные раздумья, горькие мысли. Сон воспринимается, как поверхностный, с восприятием того, что происходит вокруг, ощущением физического дискомфорта.

После пробуждения больные часто остаются в постели с закрытыми глазами, не изменяя положение тела, и предаются тягостным переживаниям. Пробуждение оценивается, как мучительное, с чувством досады, безысходности, гнетущей болью, физически ощущающейся в груди. Сон не приносит ощущения отдыха, в течение дня — вялость, разбитость, головные боли.

Апатическая депрессия

Для апатических вариантов депрессии характерны окончательные поздние пробуждения (позже на 2-3 часа и более от обычного времени), утренняя и дневная сонливость, утрата ощущения границ между сном и бодрствованием. Многие проводят в постели без сна большую часть дня, состояние сонливости называют ленью. Сон не приносит ощущения отдыха и бодрости, но это не тяготит.

Тревожная депрессия

Для тревожной депрессии характерна сниженная сонливость, при засыпании — повышенная подвижность, затрудненное засыпание вследствие тревожных мыслей, поверхностный сон, повторные пробуждения среди ночи из-за недостаточной глубины сна и тревожных сновидений. Характерны мгновенные пробуждения, «как от толчка».

Возможны пробуждения с одышкой и потливостью после увиденного сна. Возможны (в 20%) окончательные ранние пробуждения (за 1-1,5 часа до обычного времени).

Более 50% больных отмечают, что не высыпаются, не отдыхают во время сна.

………………………………..

…………………………………

Йоговские упражнения помогают при нарушениях сна и депрессии:

Считается самым действенным методом лечения в настоящее время, его сопоставляют с электрошоковой терапией, которая выводит из депрессии за несколько часов. Он позволяет в короткий срок вывести больного из глубокой и восстановить нормальный сон.

О лечебном действии на организм голодания известно всем. Лишая себя пищи мы можем преследовать разные цели, но главная – это оздоровление. Лишение сна (депривация), добровольное или вынужденное, подвергает организм сильному патологическому стрессу.

До 1966 года считалось, что бессонница имеет только пагубное воздействие. Именно поэтому она с незапамятных времен применялась в качестве самой изощренной пытки.

Благодаря Вальтеру Шульте, швейцарскому психиатру, были открыты лечебные свойства бессонницы. Исследователь ввел депривацию сна в медицинскую практику, как эффективный метод лечения при депрессивных состояниях.

На первый взгляд этот метод выглядит парадоксально: человек измучен бессонницей , а ему не дают спать вовсе! Однако в таком лечении есть своя логика.

Больной испытывает нехватку полноценного парадоксального сна; депривация даже той малой доли, которая у него наблюдается, неизменно вызывает стресс , а з начит и усиленную выработку катехоламинов (медиаторов и адаптеров важнейших физиологических процессов), поддерживающих эмоциональный тонус. Повышение тонуса стимулирует общий психический настрой.

Результатом лечения депривацией сна может стать даже эйфория, выместившая угнетенное состояние.

Кстати, еще древние римляне применяли длительное бодрствование (2 – 3 дня) для избавления от тоски (слово депрессия им было незнакомо).

Исследования показали, что биохимические механизмы лечебной депривации сна и лечебного голодания схожи и обусловлены снижением в крови пациента концентрации углекислого газа.

Как работает метод депривации сна

Периодически протекающие процессы здорового человека строго согласованы и подчиняются суточному 24-часовому ритму. Это касается режима сна , изменения температуры тела, аппетита, частоты сокращений сердца, обмена веществ и артериального давления.

У больного депрессией многие из этих процессов разлажены:

Структура сна рассогласована,
У женщин нарушается менструальный цикл,
Психическое состояние приобретает характерную : утром снижен аппетит, тоскливое настроение, заторможенность, к вечеру – эти проявления снижаются.

Таким образом, одним из главных факторов депрессии является рассогласование и десинхронизация циклических физиологических и биохимических процессов в организме. Депривация – это попытка восстановления баланса между ними путем изменения порядка следования биологических ритмов.

Депривация сна используется наиболее часто при лечении эндогенных депрессий, сопровождаемых элементами апатии:

• снижение эмоционального уровня,
• заторможенность психики,
• навязчивые идеи бесперспективности, виновности,
• самокритика и .

Влияние лишения сна на различные депрессивные состояния:

Маниакально-депрессивный психоз лучше всего поддается лечению, улучшение наступает у 74 %,
При шизофрении – у 49,3%,
При невротической депрессии – у 32,6%.

Быстрее всех идут на поправку больные тоскливой депрессией, а медленнее с депрессией тревожной, почти не поддается лечению маскированная депрессия.

Степень тяжести заболевания и эффективность депривации прямо пропорциональны: чем тяжелее болезнь, тем действеннее лечение.

Пациенты пожилого возраста лечению депривацией поддаются хуже.

Как и любая другая болезнь, на ранних сроках диагностики. Однако есть данные об излечении затяжных депрессий, от года и более.

Механизм метода

Необходимо увеличить продолжительность бодрствования до 36-38 часов: проснувшись, как обычно, пациент , ночью и следующим днем. Следующий ночной сон наступает в привычное время и длится, как правило, от 10 до 12 часов.

Улучшение состояния может наступить уже после первого раза депривации, но оно будет кратковременно, результат необходимо закрепить – провести 6 сеансов и больше.

Особенности лечения:

Даже кратковременно, необходимо чередовать пассивную и активную деятельность, книги и телевизор не желательны. На ночные часы с 1 до 2, и утренние – с 4 до 6 утра, следует спланировать наибольшую активность, в эти периоды повышена сонливость.

Бессонной ночью можно перекусить, употребляя легкую пищу, чай и кофе не рекомендуются. Следующий день может сопровождаться приступами сонливости, легкой заторможенности. Справиться помогут долгие прогулки и легкие физические нагрузки.

Перед проведением депривации следует исключить лекарства, содержащие транквилизирующие, седативные и снотворные вещества .

В начале лечения депривацию проводят 2 раза в неделю, снижая частоту до 1-го раза при улучшении состояния.

Улучшение состояния

Состояние улучшается постепенно, больные могут долго не ощущать позитивных изменений, а наоборот испытывать обострение болезни.

Максимальное освобождение от симптомов депрессии происходит в утренние, обычно самые тяжелые для больных, часы. Улучшается настроение, исчезает физическая слабость, появляются ощущение жизни, общительность и активность. В последующие часы прежнее состояние возвращается постепенно или внезапно.

Засыпание после депривации происходит легче, утренние симптомы выражены меньше. Повторение процедуры приводит к закреплению положительных эффектов: улучшению настроения, аппетита и сна, уменьшению тоскливых мыслей, приходит понимание и критика прошлых депрессивных переживаний.

Противопоказания

Есть мнение, что депривация сна направлена избирательно на определенные участки мозга и не наносит ущерб тем, которые не имеют к депрессии отношения. Этим объясняют почти полное отсутствие побочных эффектов и противопоказаний.

Высокое артериальное давление,
острые или в стадии обострения хронические заболевания.

Проводить такое лечение ни в коем случае не следует без предварительной консультации с врачом и тщательного медицинского обследования. Лишение сна в течение долгого времени может спровоцировать такие заболевания, как эпилепсия, .

Источники: А.М. Вейн «Три трети жизни», А.Борбели «Тайна сна», методические рекомендации 1980 года Минздрава РСФСР "Депривация сна как метод лечения больных с депрессивными состояниями".

Елена Вальве для проекта Сонная кантата.