Как нормализовать жировой обмен и уменьшить избыточный вес. Что такое липидный обмен

Жировой обмен и его нарушения

Обменом веществ называют сложную цепь превращений, которые происходят с веществами с момента поступления их из внешней среды в организм до момента образования конечных продуктов распада и выделения их из организма. Принято рассматривать обмен белков, воды, минеральных солей, углеводный и липидный (жировой) обмен.

Как происходит липидный обмен

Жиры попадают в организм человека с пищей. Липидный обмен начинается с их расщепления в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов. Предварительно липиды подлежат эмульгированию: размельчению частиц жира до плавающих «капелек». В процессе эмульгирования важное значение играет желчь.

Жиры пищи распадаются на глицерин и жирные кислоты, которые вновь превращаются на микроворсинках кишечника в специфические для данного организма маленькие молекулы жиров. Они проникают в лимфу (поэтому лимфа, оттекающая от тонкого кишечника, имеет молочно-белый цвет), далее в кровь и в клетки, где используются и расщепляются на H O и CO .

При чрезмерном поступлении в организм жиров, часть их откладывается в жировой ткани под кожей, в сальнике и в соединительной ткани, окружающей внутренние органы. Так образуется жировое депо. Во время тяжелого физического труда, переохлаждения, голодания этот жир используется как источник энергии.

Часть запасенного жира поступает в кровь, расщепляется на глицерин и жирные кислоты. Последние проникают с кровью в печень, где превращаются в гликоген, который может трансформироваться в глюкозу при её недостатке. При избыточном количестве углеводов в пище, они легко усваиваются и превращаются в жиры. Так осуществляется связь между углеводным и липидным обменом.

С чем может быть связано нарушение липидного обмена

Нарушение липидного обмена возможно:

– при дизентерии, колитах, и некоторых других заболеваний тонкого кишечника, когда нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов;

– при заболеваниях поджелудочной железы (острый или хронический панкреатит);

– при недостаточном поступлении желчи в кишечник;

– при заболеваниях, связанных с ускоренным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту;

– при функциональном и органическом поражении слизистой кишок;

– при самопроизвольном жировом поносе у взрослых;

– при отравлении детского организма продуктами неполного переваривания белка.

Нарушение липидного обмена и симптомы связанных с ним заболеваний

В крови человека содержится много нейтральных жиров, фосфатидов, свободных жирных кислот, стеринов и т.д. Их число меняется в зависимости от пищевой нагрузки, возраста, физиологического состояния и упитанности организма. Общее количество жиров измеряют редко, чаще определяют показатели липидного обмена (триглицериды, холестерин, липопротеины) и соотношение между ними.

Повышенный процент нейтральных жиров в крови может быть признаком того, что регуляция липидного обмена нарушена и происходит чрезмерный синтез холестерина. Гиперлипемия возможна при сахарном диабете, голодании, остром гепатите, нефрозе, экссудативном диатезе, отравлении, интоксикации. А также при нарушениях функций эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, половых). При обильном поступлении жиров с пищей, он может появляться в моче (липурия), что часто сопровождает диабет, мочекаменную болезнь, алкогольные отравления. Вследствие расстройства углеводного и липидного обмена наступает ожирение. Ожирению сопутствуют атеросклероз, ИБС, острый панкреатит, ксантомы сухожилий, коронарная недостаточность. Гиполипемия (пониженное содержание липидов) наблюдается при использовании жировых депо и развитии дистрофии, при усиленном окислении жиров и гипертиреозе.

Нарушение липидного обмена и его лечение

Перед тем как начать лечение липидного обмена необходимо оценить факторы риска, и если таковых нет, то возможно достаточно профилактики с помощью таких препаратов как Шугар Бэланс, Фукоксан, Дилитовит, Спирулина. К факторам риска относятся:

– возраст мужчин старше 45 лет;

– состояние женского организма после менопаузы без заместительной терапии эстрогенами;

– развитие преждевременной коронарной недостаточности;

– курение;

– гипертензия;

– сахарный диабет;

– концентрация ЛПВП < 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).

Уровень холестерина в сыворотке крови хорошо снижают ингибиторы рсдуктазы З-гидрокси-3-метилглютарил СоА, полимеры желчных кислот, ниацин, гемфиброзил. Уровни триглицеридов более 250 мг/дл лечат диетой. Если их концентрация больше 500 мг/дл, то для лечения липидного обмена также назначают перечисленные выше лекарственные препараты.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Обмен веществ в организме во многом зависит от индивидуальных факторов, в том числе и наследственных. Неправильный образ жизни и недостаточная подвижность приводят к тому, что организм уже не справляется со своими задачами, происходит замедление процессов обмена веществ. В итоге продукты жизнедеятельности не так эффективно покидают организм, многие шлаки и токсины надолго остаются в тканях, и даже имеют свойство накапливаться. Каковы же причины расстройства, и как от них избавиться?

Может ли нарушение процессов в организме спровоцировать набор лишнего веса?

Суть обменных процессов организма – ряд специфических химических реакций, за счет которых обеспечивается функционирование всех органов и биологических систем. Обмен веществ состоит из двух процессов, противоположных по своему значению – это анаболизм и катаболизм. В первом случае происходит формирование сложных соединений из более простых, во втором – расщепление сложной органики на более простые компоненты. Естественно, что для синтеза новых сложных соединений требуются большие энергетические затраты, которые восполняются при катаболизме.

Регулирование обменных процессов происходит при воздействии ферментов, гормонов и прочих активных компонентов. В естественном ходе процессов обмена могут возникать нарушения, в том числе и приводящие к избыточному набору массы тела. Вернуть нормальный метаболизм без применения лекарственных средств практически невозможно. Перед тем, как снижать вес, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом-эндокринологом.

В большинстве случаев избыточный вес объясняется не эндокринными нарушениями – на них приходится всего около 10 процентов случаев. Распространены ситуации, когда нет никаких нарушений с гормонами, когда анализы не показывают никаких отклонений от нормальных значений, но в то же время избавиться от лишнего веса не удается. Причина – в замедлении обмена веществ и неправильном питании.

Причины замедления метаболических процессов в организме

Одним из распространенных факторов является желание человека как можно быстрее избавиться от лишнего веса, не считаясь при этом с последствиями. Например, это могут быть диеты, предполагающие резкое изменение режима питания и переход на продукты с низкой калорийностью. Для организма такие диеты являются огромным стрессом, и потому без определенных расстройств очень часто не обходится.

Даже если диета окажется успешной и желаемое значение массы тела будет достигнуто, далее сбрасывать вес будет намного труднее, и проблема всегда будет только усугубляться. Ранее эффективные диеты перестают давать желаемый результат, сохранять форму становится труднее, или даже невозможно в принципе. Все это указывает на замедление процессов обмена, и требуется их нормализовать, вернуть к исходным значениям.

Восстановительные процессы займут немало времени и усилий, но такая деятельность обязательно даст позитивные результаты. Если планируется снизить вес тела, при нормальном метаболизме сделать это будет проще, и с долгосрочным эффектом без каких-либо экстраординарных усилий. Чтобы не нанести вреда организму, стоит есть довольно часто, но понемногу.

Липидный обмен: что указывает на нарушения?

Нормальный липидный обмен предотвращает повреждения, способствует восполнению энергетических запасов организма, обеспечивает обогрев и тепловую изоляцию внутренних органов. Дополнительная функция у женщин – помощь организму в выработке ряда гормонов (в основном, связанных с обеспечением работы половой системы).

При ряде нарушений может оказаться так, что липидов в организме будет избыточное количество. На это указывают атеросклеротические процессы, повышенный холестерин в крови, резкий набор лишнего веса. Нарушения могут быть вызваны патологиями эндокринной системы, неправильным режимом питания и рационом, сахарным диабетом. Чтобы точно разобраться в проблеме, следует обратиться к врачу и пройти соответствующие обследования.

Существует и обратный процесс, когда липидов слишком мало. У женщин это может выражаться в сбоях менструального цикла, у женщин и мужчин – в сильном выпадении волос и различных воспалениях кожи. В результате человек истощается, могут начаться проблемы с почками. Наиболее часто проблема наблюдается при неправильном питании или при продолжительных голоданиях. Также причиной могут быть заболевания пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.

Многие люди для быстрого похудения прибегают к специальным диетам, способным на некоторое время сделать обмен веществ быстрее. На организме это отражается не только похудением, но и множеством вредных воздействий. Жиры – это запас энергии «на потом», и стрессы в питании только усиливают желание организма сэкономить и отложить любую лишнюю калорию. Даже если диета даст кратковременный положительный эффект, даже кратковременный отказ от диеты вернет килограммы обратно, и повторно сбросить их будет еще сложнее.

Восстановить естественный метаболизм можно и с помощью лекарственных средств. Ниже описываются наиболее распространенные препараты.

Лекарственные средства для улучшения метаболизма

Разработано немало лекарств, которые могут поспособствовать нормализации обменных процессов в организме. Самостоятельное употребление этих лекарств не допускается – всегда необходима предварительная консультация с врачом (диетологом). Стоит обратить внимание на следующие лекарства:

• Оксандролон и Метиландростендиол – стероиды, благодаря которым мышцы растут быстрее, а жира откладывается меньше. Применять с особой осторожностью!
• Редуксин – можно принимать после небольшой трапезы, чтобы получить полноценное чувство насыщения и тем самым избежать стресса.
• Орсотен и Ксеникал – лекарства, предотвращающие усвоение жиров.
• Глюкофаж – средство для ускорения и усиления липидного обмена.
• Формавит, Метаболайн – средства регулирования обмена углеводов и жиров.

Есть много других способов нормализации обмена веществ, в том числе употребление некоторых продуктов. Основные продуктовые рекомендации указываются ниже.

Положительный эффект могут оказать орехи, рыба, курица, молоко, творог (с низкой жирностью или обезжиренный), а также овощи, ягоды и фрукты. Даже чай и кофе могут быть полезными, так как являются стимуляторами. Некоторые специи тоже оказывают положительное влияние, но употреблять их нужно умеренно. Далее рассматриваются основные полезные вещества в составе продуктов:

Не стоит пренебрегать и йодом. Обмен веществ во многом зависит от работы щитовидной железы, но у многих людей этот орган является проблемным, вплоть до операции по его удалению. Хорошо способствуют улучшению работы щитовидной железы морепродукты.

Народные средства для ускорения обмена веществ

Если есть подозрения в неправильном функционировании обмена веществ, стоит обратиться к врачу для определения точного диагноза и назначения лечения. Как правило, лечение является медикаментозным, но его необходимо совмещать с различными физическими процедурами. Также можно обратиться к опыту народной медицины, многие натуральные средства могут оказаться хорошим дополнением к лекарствам. Сюда можно отнести следующие сборы:

• Смесь ромашки, боярышника, зверобоя и спорыша (водяной настой).
• Отдельно – иван-чай, хвощ, листья и стебли земляники, листья подорожника, калина.
• Различные сочетания лекарственных трав с одуванчиком.

Нельзя рассматривать народную медицину как полную замену медицине традиционной. Все указанные методы могут рассматриваться только как вспомогательные, или же - как профилактические.

Диета для улучшения обмена веществ

Специальных метаболических диет разработано огромное количество, большинство сводится к тому, чтобы повысить расход калорий организмом путем употребления определенных продуктов. Получается, что можно отказаться от излишних ограничений в еде, но все равно похудеть. Набор продуктов обычно предлагается следующий: жирная рыба, острый перец, водоросли, кофе, листовые овощи, помидоры, зерновой хлеб, фрукты – преимущественно цитрусовые, животные белки, зеленый чай.

Все указанные продукты используются в различных количествах и сочетаниях на протяжении недели. С точным меню можно ознакомиться, открыв описание конкретной диеты.

Принимаются специальные витаминные комплексы в небольших дозировках. Витамины – соединения биологически активные, они участвуют во многих происходящих в организме процессах, обеспечивают нормальный обмен веществ. Наиболее распространенные средства:

• В6 и В12 - хорошее дополнение к метаболическим диетам.
• В4 – очень важен при диетах с низким содержанием калорий, способствует очищению от холестерина.
• В8 – удерживает уровень холестерина, ускоряет процессы обмена (особенно в комплексе с В4).
• С – предотвращает избыточное накопление глюкозы, способствует общей нормализации работы организма.
• А – улучшает усвоение йода, оказывает положительное влияние на щитовидную железу.
• D – необходим для интенсивного роста мышечных тканей.

Также для нормализации обмена веществ, поддержания иммунитета и очистки организма от шлаков и токсинов хорошо подходят такие средства, как фолиевая кислота и Омега-3.

Биостимуляторы для усиления обмена веществ

Несмотря на «серьезное» название, биостимуляторы – это самые обычные вещества, многие из которых встречаются в ежедневном рационе. К их числу относится линолевая кислота (КЛК), цинк, кахетин, селен, капсаицин, кофеин. Все они содержатся в продуктах, которые можно купить в любом магазине. Необходимо лишь выбирать варианты, в которых биостимуляторов содержится максимальное количество. В случае с кофеином на время приема кофеиновых добавок стоит отказаться от употребления кофе как напитка.

Полезные советы по ускорению метаболизма вы найдете в следующем видео:

Восстановить метаболизм и вернуть здоровье

В долгосрочной перспективе нарушение обмена веществ может привести к набору лишнего веса и множеству проблем со здоровьем. Существует множество способов не только восстановить, но и ускорить метаболизм, однако второй вариант врачи не рекомендуют – не стоит делать того, что природой изначально не предусматривалось. Что касается восстановления обмена веществ до оптимального уровня, то делать это можно и нужно – это оптимальный способ улучшить состояние здоровья и очистить организм.

Вконтакте

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

• Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

  Тип дислипидемии	Повышение содержания липопротеидов	Повышение содержания липидов	Риск развития атеросклероза
  I	Хиломикроны	Триглицериды , холестерин	Не повышен
  IIa	ЛПНП	Холестерин (может быть в норме)	Резко повышен, особенно коронарных артерий
  IIb	ЛПНП и ЛПОНП	Триглицериды , холестерин	То же
  III	ЛПОНП и ремнанты хиломикронов	Триглицериды , холестерин	Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
  IV	ЛПОНП	Триглицериды , холестерин (может быть в норме)	Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
  V	Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды, холестерины	Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

• Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
  1. Сахарный диабет.
  2. Злоупотребление алкоголя.
  3. Хроническая почечная недостаточность.
  4. Гипертиреоидизм.
  5. Первичный билиарный цирроз.
  6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

• Диагностика дислипидемий

  Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

  ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

  Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

  Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов

  В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

  Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

  Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

  Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

  У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

  Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

  Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

  К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

  Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

  Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

  Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

  Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

  К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

• Прогноз и лечение

  Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

  • Градация показателей липидного профиля в крови

    Показатель	Интерпретация результата
    Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
    	Желаемое содержание
    200-239 (5,17 – 6,18)	Пограничные значения
    ≥ 240 (6,20)	Высокое содержание
    ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
    	Оптимальное содержание
    100–129 (2,58–3,33)	Пограничные значения
    130–159 (3,36–4,11)	Выше нормальных значений
    160–189 (4,13–4,88)	Высокое содержание
    ≥ 190 (4,91)	Очень высокое
    ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
    	Низкое содержание
    ≥ 60 (1,55)	Высокое содержание
    Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
    	Желаемое содержание
    150–199 (1,695–2,249)	Выше нормальных значений

  Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

  Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).

  
  

  Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
  Группа риска	Требуются изменения образа жизни	Требуется медикаментозная терапия	Желаемое содержание ЛПНП
  Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
  Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)*		ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
  Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет	ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
  Низкий риск: 0–1 факторов риска	ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

  К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

  Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

  Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
  Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
  Общий холестерин
  160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
  200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
  240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
  ≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
  Некурящие
  Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
  ЛПНП (мг/дл)
  ≥ 60	1
  50–59
  40–49	1
  	2
  120–129
  130–139
  140–159
  ≥160

  Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

  • 0–4 = 1%
  • 5–6 = 2%
  • 7 = 3%
  • 8 = 4%
  • 9 = 5%
  • 10 = 6%
  • 11 = 8%
  • 12 = 10%
  • 13 = 12%
  • 14 = 16%
  • 15 = 20%
  • 16 = 25%
  • >17 = >30%.

  Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

  Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
  Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
  Общий холестерин
  160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
  200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
  240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
  ≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
  Некурящие
  Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
  ЛПНП (мг/дл)
  ≥ 60	1
  50–59
  40–49	1
  	2
  Систолическое АД (мм рт.ст.)
  	Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
  120–129	Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
  130–139	Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
  140–159	Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
  ≥160	Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

  Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

  • 9–12 =1%
  • 13–14 = 2%
  • 15 = 3%
  • 16 = 4%
  • 17 = 5%
  • 18 = 6%
  • 19 = 8%
  • 20 = 11%
  • 21 = 14%
  • 22 = 17%
  • 23 = 22%
  • 24 = 27%
  • >25 = >30%.

Липидный обмен - это процесс, посредством которого усваиваются жирные кислоты, расщепляемые для генерирования энергии или запасаемые в организме в качестве ее источника для будущего использования. Жирные кислоты являются компонентами триглицеридов, которые составляют большую часть жиров, употребляемых человеком в составе таких продуктов питания, как растительные масла и продукты животного происхождения. Триглицериды находятся в кровеносных сосудах или запасаются для использования в будущем в качестве источника энергии в клетках жировой клетчатки, более известной как телесный жир, а также в клетках печени.

Хотя основным источником энергии являются углеводы, когда их запасы истощаются, начинается расщепление и использование как резервного источника энергии жирных кислот в триглицеридах. К примеру, организм черпает энергию из жиров при выполнении физических упражнений, когда запасы гликогена (или формы получаемой из углеводов глюкозы, которая годится для сохранения) оказываются на исходе, или же при недостаточном для удовлетворения потребностей организма в энергии количестве углеводов в рационе питания.

Запомните, жир сам по себе из организма не выводится…

Триглицериды, также известные как липиды или жиры, хорошо подходят на роль запасного источника энергии, потому как каждый их грамм содержит 9 калорий (37 килоджоулей), тогда как в одном грамме углеводов содержится всего 4 калории (17 килоджоулей).

Так как калории - это единицы энергии, жиры считаются энергоемкими питательными веществами. Триглицериды состоят из трех цепочек жирных кислот, связанных с содержащим водород соединением под названием глицерин. Когда организму требуются дополнительные калории, эти жирные кислоты высвобождаются в процессе жирового обмена.

С чего начинается жировой обмен в организме…

Первым этапом жирового обмена является употребление и усвоение триглицеридов, которые содержатся и в продуктах растительного происхождения, таких как оливки, орехи и авокадо, и в продуктах животного происхождения, таких как мясо, яйца и молочные продукты.

Эти жиры попадают по пищеварительному тракту в кишечник, однако абсорбироваться в нем в форме триглицеридов они не могут. Поэтому происходит их расщепление посредством фермента под названием липаза на жирные кислоты, чаще всего моноглицериды, которые представляют собой одну цепочку жирных кислот, соединенную с глицерином. Затем расщепленные триглицериды всасываются в организм посредством кишечника и снова приобретают свою первоначальную форму прежде, чем начинается их транспортировка в лимфатическую систему посредством хиломикронов, разновидности веществ, схожих с холестерином и известных как липопротеины.

Из лимфатической системы триглицериды попадают в кровоток, где процесс обмена жиров может завершаться одним из трех способов - триглицериды либо транспортируются в печень, либо в мышечные клетки, либо в жировые клетки, где они или запасаются, или используются в качестве источника энергии. Если они попадают в клетки печени, происходит их преобразование в «плохой» холестерин, известный как липопротеины очень низкой плотности, и высвобождение в кровоток, где они транспортируют другие липиды. Триглицериды, попадающие в мышечные клетки, могут окисляться в митохондриях этих клеток и использоваться для выработки энергии, тогда как те, что оказываются в жировых клетках, запасаются до тех пор, пока в них не возникает потребность позднее. Это приводит к увеличению размера жировых клеток, что проявляется как большее количество телесного жира.