Клинические эффекты при блокаде натриевых каналов. Антиаритмические препараты - список самых эффективных с описанием состава, показаниями и ценами

Антиаритмический эффект препаратов этой группы связан с их способностью увеличивать длительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, антриовентрикулярного узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье. Эти процессы приводят к снижению автоматизма синусового узла, замедлению атриовентрикулярной проводимости, снижению возбудимости кардиомиоцитов.

Механизм увеличения продолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевых каналов клеточных мембран кардиомиоцитов и снижением амплитуды калиевого тока замедленного (задержанного) выпрямления.

Эффекты амиодарона и соталола, помимо снижения частоты работы синусового узла, проявляются значительным увеличением продолжительности интервалов Q-T и P-Q при неменяющейся длительности комплекса QRS.

Нибентан в отличие от амиодарона и соталола, не оказывает значимого влияния на частоту синусового ритма и длительность интервала P-Q. Этот препарат является высокоэффективным средством купирования наджелудочковых тахиаритмий.

Амиодарон способен также приводить к антиангинальному эффекту за счет снижения потребности миокарда в кислороде и расширения коронарных сосудов. Оказывает ингибирующее влияние на α- и β-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Урежает ЧСС, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и системное АД (при в/в введении).

Соталол – неселективно блокирует β 1 - и β 2 -адренорецепторы. Уменьшает ЧСС и сократительную способность миокарда, повышает тонус гладкой мускулатуры бронхов.

После приема внутрь амиодарон медленно абсорбируется из ЖКТ, абсорбция составляет 20-55%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3-7 ч. Связывание с белками - 96% (62% - с альбумином, 33,5% - с β-липопротеинами). Проходит через гематоэнцефалический и плацентарный барьер (10-50%), проникает в грудное молоко. Интенсивно метаболизируется в печени с образованием активного метаболита десэтиламиодарона, а также, путем дейодирования. Является ингибитором изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени. Выведение носит двухфазный характер. После приема внутрь период полувыведения в начальной фазе составляет 4-21 день, в терминальной фазедней. В среднем период полувыведеня амиодарона составляетдней. Выводится главным образом с желчью через кишечник. В очень небольших количествах амиодарон и десэтиламиодарон экскретируются с мочой.

При приеме внутрь соталол абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация препарата в плазме достигается через 2-3 ч. Объем распределения составляет 2 л/кг. Период полувыведения - около 15 ч. Выводится главным образом почками.

• Желудочковые аритмии.
• Суправентрикулярные аритмии.
• Предсердная и желудочковая экстрасистолия.
• Аритмии на фоне коронарной недостаточности или хронической сердечной недостаточности.
• Профилактика фибрилляции желудочков (в том числе после кардиоверсии).

• Синусовая брадикардия.
• Синдром слабости синусового узла.
• Синоатриальная блокада.
• Атриовентрикулярная блокада II-III степени (без использования кардиостимулятора).
• Удлинение интервала QT.
• Кардиогенный шок.
• Гипокалиемия.
• Гипомагниемия.
• Артериальная гипотензия.
• Интерстициальные болезни легких.
• Одновременный прием ингибиторов МАО.
• Беременность.
• Период лактации.
• Гиперчувствительность.

C осторожностью препараты этой группы применяются при:

• Хронической сердечной недостаточности.
• Печеночной недостаточности.
• Бронхиальной астме.
• У пациентов пожилого возраста (высокий риск развития тяжелой брадикардии).
• В возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

Амиодарон противопоказан при гипотиреозе и тиреотоксикозе.

При применении нибентана возможны:

• Возникновение желудочковой аритмии.
• Брадикардия.
• Нарушение вкусовых ощущений (появление кислого или металлического вкуса во рту).
• Головокружение.
• Диплопия.
• Ощущение жара или холода.
• Першение в горле.

Перед началом применения препаратов этой группы следует провести рентгенологическое исследование легких. Перед назначением амиодароном необходимо оценить функцию щитовидной железы.

При длительном лечении необходимы: регулярный контроль функции щитовидной железы, консультации окулиста и рентгенологическое исследование легких.

Парентерально препараты этой группы можно применять только в стационаре под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ.

В период лечения препаратами этой группы следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций.

При одновременном применении соталола с другими лекарственными средствами возможны следующие реакции:

• При одновременном применении с антиаритмическими препаратами I класса - выраженное расширение комплекса QRS, повышается риск развития желудочковой аритмии.
• При одновременном применении с антиаритмическими препаратами III класса - выраженное увеличение продолжительности интервала QT.
• С блокаторами кальциевых каналов и гипотензивными средствами, транквилизаторами, снотворными средствами, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, фенотиазинами, опиоидными анальгетиками, диуретиками, вазодилататорами - значительное снижение АД.
• Со средствами для ингаляционного наркоза - повышается риск угнетения функции миокарда и развития гипотензии.
• С амиодароном - возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.
• С инсулинами, пероральными гипогликемическими препаратами, особенно при повышенной физической нагрузке, - возможно снижение уровня глюкозы в крови или усиление симптомов гипогликемии.
• С клонидином - описаны случаи парадоксальной артериальной гипертензии.
• С нифедипином, антидепрессантами, барбитуратами, антигипертензивными препаратами - возможно усиление гипотензивного эффекта соталола.
• С норадреналином, ингибиторами МАО - возможна выраженная артериальная гипертензия.
• С резерпином, метилдопой, гуанфацином, сердечными гликозидами - возможно развитие выраженной брадикардии и замедление проводимости.
• С фуросемидом, индапамидом, прениламином, прокаинамидом - возможно аддитивное увеличение интервала QT.
• С цизапридом значительно - увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия, повышается риск развития желудочковой аритмии.
• С эритромицином - повышается риск развития желудочковой аритмии типа «пируэт».
• При в/в введении соталола на фоне применения верапамила и дилтиазема - существует риск значительного ухудшения сократимости и проводимости миокарда.

Антиаритмические препараты: виды и классификация, представители, как действуют

Антиаритмические препараты – лекарственные средства, применяемые для нормализации ритма сердечных сокращений. Эти химические соединения относятся к различным фармакологическим классам и группам. Они предназначены для лечения тахиаритмий и препятствуют их возникновению. Антиаритмики не увеличивают продолжительность жизни, а используются с целью контроля клинических симптомов.

Антиаритмические средства назначают кардиологи при наличии у пациента аритмии патологического характера, которая ухудшает качество жизни и может привести к развитию тяжелых осложнений. Антиаритмические препараты оказывают положительное воздействие на организм человека. Принимать их следует длительно и только под контролем электрокардиографии, которую проводят не реже одного раза в три недели.

Клеточная стенка кардиомиоцитов пронизана большим количеством ионных каналов, через которые перемещаются ионы калия, натрия, хлора. Подобное движение заряженных частиц приводит к формированию потенциала действия. Аритмия обусловлена аномальным распространением нервных импульсов. Чтобы восстановить ритм сердца, необходимо снизить активность эктопического водителя ритма и прекратить циркуляцию импульса. Под воздействием противоаритмических препаратов закрываются ионные каналы и уменьшается патологическое влияние на сердечную мышцу симпатического отдела нервной системы.

Выбор антиаритмического средства определяется видом аритмии, наличием или отсутствием структурной патологии сердца. При соблюдении необходимых условий безопасности эти лекарства улучшают качество жизни больных.

Антиаритмическая терапия в первую очередь проводится с целью восстановления синусового ритма. Больные лечатся в кардиологическом стационаре, где им внутривенно или перорально вводят антиаритмические препараты. При отсутствии положительного терапевтического эффекта переходят к электрической кардиоверсии. Пациенты без сопутствующей хронической патологии сердца могут восстановить синусовый ритм самостоятельно в амбулаторных условиях. Если приступы аритмии возникают редко, являются короткими и малосимптомными, больным показано динамическое наблюдение.

Классификация

В основе стандартной классификации противоаритмических средств лежит их способность воздействовать на выработку электрических сигналов в кардиомиоцитах и их проведение. Их подразделяют на четыре основных класса, каждый из которых имеет свой путь воздействия. Эффективность лекарств при разных видах аритмии будет отличаться.

• Мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов - «Хинидин», «Лидокаин», «Флекаинид». Мембраностабилизаторы воздействуют на функциональность миокарда.
• Бета-блокаторы - «Пропранолол», «Метапролол», «Бисопролол». Они снижают смертность от острой коронарной недостаточности и предупреждают рецидивы тахиаритмий. Лекарства данной группы координируют иннервацию сердечной мышцы.
• Блокаторы калиевых каналов - «Амиодарон», «Соталол», «Ибутилид».
• Антагонисты кальция - «Верапамил», «Дилтиазем».
• Прочие: сердечные гликозиды, седативные препараты, транквилизаторы, нейротропные средства оказывают комбинированное влияние на функции миокарда и его иннервацию.

Таблица: деление антиаритмиков на классы

Представители основных групп и их действие

1А класс

Наиболее распространенным препаратом из группы антиаритмиков 1А класса является «Хинидин», который изготавливают из коры хинного дерева.

Это медикаментозное средство блокирует проникновение ионов натрия в кардиомиоциты, понижает тонус артерий и вен, обладает раздражающим, обезболивающим и жаропонижающим действием, угнетает деятельность головного мозга. «Хинидин» обладает выраженной антиаритмической активностью. Он эффективен при различных видах аритмий, но вызывает побочные эффекты при неправильном дозировании и применении. «Хинидин» оказывает влияние на ЦНС, сосуды и гладкую мускулатуру.

Принимая препарат, его не следует разжевывать, чтобы не получить раздражения слизистой ЖКТ. Для лучшего защитного эффекта рекомендуют принимать «Хинидин» во время еды.

действие препаратов различных классов на ЭКГ

1B класс

Антиаритмик 1В класса - «Лидокаин». Он обладает антиаритмической активностью благодаря способности увеличивать проницаемость мембран для калия и блокировать натриевые каналы. Только значительные дозы препарата могут повлиять на сократимость и проводимость сердца. Лекарство купирует приступы желудочковой тахикардии в постинфарктном и раннем послеоперационном периоде.

Чтобы остановить аритмический приступ, необходимо ввести внутримышечно 200 мг «Лидокаина». При отсутствии положительного терапевтического эффекта инъекцию повторяют спустя три часа. В тяжелых случаях лекарство вводят внутривенно струйно, а затем переходят к внутримышечным уколам.

1C класс

Антиаритмики 1С класса удлиняют внутрисердечную проводимость, но обладают выраженным аритмогенным эффектом, что ограничивает в настоящее время их применение.

Наиболее распространенным средством данной подгруппы является «Ритмонорм» или «Пропафенон». Это лекарство предназначено для лечения экстрасистолии - особой формы аритмии, обусловленной преждевременным сокращением сердечной мышцы. «Пропафенон» - антиаритмический препарат с прямым мембраностабилизирующим действием на миокард и местноанестезирующим эффектом. Он замедляет приток ионов натрия в кардиомиоциты и снижает их возбудимость. «Пропафенон» назначают лицам, страдающим предсердными и желудочковыми аритмиями.

2 класс

Антиаритмики 2 класса - бета-адреноблокаторы. Под влиянием «Пропранолола» расширяются сосуды, снижается артериальное давление, тонус бронхов повышается. У больных нормализуется сердечный ритм, даже при наличии устойчивости к сердечным гликозидам. При этом тахиаритмическая форма мерцательной аритмии трансформируется в брадиаритмическую, сердцебиение и перебои в работе сердца исчезают. Препарат способен накапливаться в тканях, то есть присутствует эффект кумуляции. Из-за этого при использовании его в пожилом возрасте, дозы необходимо снижать.

3 класс

Антиаритмики 3 класса - блокаторы калиевых каналов, замедляющие электрические процессы в кардиомиоцитах. Самый яркий представитель данной группы - «Амиодарон». Он расширяет коронарные сосуды, блокирует адренорецепторы, понижает артериальное давление. Препарат препятствует развитию гипоксии миокарда, снижает тонусвенечных артерий, уменьшает ЧСС. Дозировка для приема подбирается только врачом в индивидуальном порядке. Из-за токсического действия препарата, его прием необходимо постоянно сопровождать контролем давления и других клинических и лабораторных показателей.

4 класс

Антиаритмик 4 класса - «Верапамил». Это высокоэффективное средство, улучшающее состояние больных с тяжелыми формами стенокардии, гипертонии и аритмии. Под воздействием препарата расширяются коронарные сосуды, увеличивается коронарный кровоток, повышается устойчивость миокарда к гипоксии, нормализуются реологические свойства крови. «Верапамил» накапливается в организме, а затем выводится почками. Выпускают его в виде таблеток, драже и инъекции для внутривенного введения. Лекарство имеет достаточно мало противопоказаний и хорошо переносится пациентами.

Другие препараты с антиаритмическим действием

В настоящее время существует множество препаратов, которые оказывают антиаритмическое действие, но не входят в данную фармацевтическую группу. К ним относятся:

1. Холинолитики, которые используют для увеличения частоты сердечных сокращений при брадикардии - «Атропин».
2. Сердечные гликозиды, предназначенные для урежения сердечного ритма - «Дигоксин», «Строфантин».
3. «Сульфат магния» применяется для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт». Она возникает при выраженных электролитных нарушениях, в результате длительного приема некоторых антиаритмических препаратов, после жидкой белковой диеты.

Антиаритмические средства растительного происхождения

Антиаритмическим действием обладают лекарства растительного происхождения. Список современных и наиболее распространенных препаратов:

• «Экстракт валерианы» выпускают в виде таблеток, настойки и растительного сырья. Это растение обладает седативным, болеутоляющим, антиаритмическим действием. Валериана является отличным антидепрессантом и превосходным средством от бессонницы.
• Пустырник - растение, из которого готовят спиртовую настойку. Принимать ее следует по тридцать капель три раза на день. Настой из пустырника можно приготовить самостоятельно в домашних условиях. Столовую ложечку травы заливают кипятком, настаивают час, процеживают и принимают по 50 мл трижды в день.
• «Новопассит» - средство, широко применяемое в терапии аритмии. В его состав входят: гвайфенезин, валериана, мелисса, зверобой, боярышник, страстоцвет, хмель, бузина. Принимать его следует по одной чайной ложке 3 раза в день.
• «Персен» оказывает седативное, спазмолитическое и противоаритмическое действие. Входящие в его состав экстракты валерианы, мяты и мелиссы обуславливают его успокоительное действие и антиаритмический эффект. Он снимает раздражение, напряженность, психическое переутомление, восстанавливает нормальный сон и повышает аппетит. «Персен» снимает чувство беспокойства, воздействует успокаивающе на людей в состоянии возбуждения и психоэмоционального напряжения.

Побочные эффекты

Негативные последствия антиаритмической терапии представлены следующими эффектами:

1. Аритмогенные эффекты антиаритмических препаратов проявляются в 40% случаев в виде опасных для жизни состояний, которые заметно повышают общую смертность. Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов - способность провоцировать развитие аритмии.
2. Антихолинергическое действие препаратов 1 группы у пожилых людей и ослабленных лиц проявляется сухостью во рту, спазмом аккомодации, затруднением мочеиспускания.
3. Лечение антиаритмическими препаратами может сопровождаться бронхоспазмом, диспепсическими явлениями, дисфункцией печени.
4. Со стороны ЦНС неблагоприятные последствия приема препаратов включают: головокружение, головную боль, двоение в глазах, сонливость, судороги, нарушения слуха, тремор, судороги, обмороки, остановку дыхания.
5. Отдельные препараты могут вызвать аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопению, тромбоцитопению, лекарственную лихорадку.

Заболевания сердечно-сосудистой - частая причина смерти, особенно сред лиц зрелого и пожилого возраста. Болезни сердца провоцируют развитие других опасных для жизни состояний, таких как аритмия. Это достаточно серьезное для здоровья состояние, не допускающее самостоятельного лечения. При малейшем подозрении на развитие данного недуга необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование и полный курс антиаритмического лечения под наблюдением специалиста.

Блокаторы натриевых каналов

Блокаторы натриевых каналов делят на 3 подгруппы:

IA - хинидин, прокаинамид, дизопирамид,

IB - лидокаин, мексилетин, фенитоин,

1С - флекаинид, пропафенон.

Основные различия между этими подгруппами указаны в табл. 6.

Препараты подгруппы IA - хинидин, прокаинамид, дизопирамид. Хинидин- правовращающий изомер хинина (алкалоид коры хинного дерева; род Cinchona). Действуя на кардиомиоциты, хини­дин блокирует натриевые каналы и поэтому замедляет процессы деполяризации. Кроме того, хинидин блокирует калиевые каналы и поэтому замедляет реполяризацию.

Особенно подробно изучено действие хинидина на волокна Пуркинье желудочков сердца. В потенциале действия волокон Пурки-нье различают следующие фазы (рис. 31):

Фаза 0 - быстрая деполяризация,

Фаза 1 - ранняя реполяризация,

Фаза 3 - поздняя реполяризация,

Фаза 4 - спонтанная медленная деполяризация (диастоличес-кая деполяризация); как только спонтанная медленная деполяри­зация достигает порогового уровня, генерируется новый потенциал действия; скорость достижения порогового уровня определяет час­тоту потенциалов, т.е. автоматизм волокон Пуркинье.

Таблица 6.Свойства подгрупп блокаторов натриевых каналов

1 Vmax - скорость быстрой деполяризации (фаза 0).

Указанные фазы связаны с движением ионов через ионные ка­налы клеточной мембраны (рис. 32).

Рис. 31. Потенциалы действия волокна Пуркинье.

Фаза 0 - быстрая деполяризация; фаза 1 - ранняя реполяризация;

фаза 2 - «плато»; фаза 3 - поздняя реполяризация; фаза 4 - спонтанная медленная

деполяризация (диастолическая деполяризация).

Фаза 0 связана с быстрым входом ионов Na + .

Фаза 1 связана с выходом ионов К + .

Фаза 2 - выход ионов К + , вход ионов Са 2+ и отчасти Na + .

Фаза 3 - выход ионов К + .

Фаза 4 - выход К + (убывает) и вход Na + (нарастает). Хинидин блокирует Na + -каналы и замедляет быструю деполяри­зацию (фаза 0) и спонтанную медленную деполяризацию (фаза 4).

Хинидин блокирует калиевые каналы и замедляет реполяриза-цию (фаза 3) (рис. 33).

В связи с замедлением быстрой деполяризации хинидин снижа­ет возбудимость и проводимость, а из-за замедления спонтанной медленной деполяризации снижает автоматизм волокон Пуркинье.

В связи с замедлением фазы 3 хинидин увеличивает длитель­ность потенциала действия волокон Пуркинье.

В связи с увеличением длительности потенциала действия и сни­жением возбудимости увеличивается эффективный рефрактерный период (ЭРП - период невозбудимости между двумя распростра­няющимися импульсами) (рис. 34).

Очевидно, что снижение возбудимости и автоматизма полезно при лечении тахиаритмий и экстрасистолии.

Снижение проводимости может быть полезным при аритмиях по типу «reentry» (повторный вход возбуждения), которые связаны с образованием однонаправленного блока (рис. 35). Хинидин полнос­тью блокирует проведение импульсов в области однонаправленного блока (переводит однонаправленный блок в полный блок) и прекра­щает повторный вход возбуждения.

Увеличение ЭРП может быть полезным при тахиаритмиях, свя­занных с циркуляцией возбуждения по замкнутым цепям кардио-миоцитов (например, при мерцательной аритмии); при увеличении ЭРП циркуляция возбуждения прекращается.

Рис.35. Действие хинидина при аритмиях по типу reentry.

На клетки синоатриального узла хинидин оказывает слабое уг­нетающее действие, так как потенциал покоя в этих клетках значи­тельно ниже, чем в волокнах Пуркинье (табл. 7) и процессы депо­ляризации связаны в основном со входом Са 2+ (рис. 36). В то же время хинидин блокирует тормозное влияние блуждающего нерва на синоатриальный узел (ваголитическое действие) и поэтому мо­жет вызывать незначительную тахикардию.

В волокнах атриовентрикулярного узла процессы деполяриза­ции (фазы 0 и 4) обусловлены в основном входом Са 2+ и в меньшей степени - входом Na + (рис. 37). Хинидин замедляет фазы 0 и 4 потенциала действия и соответственно снижает проводимость и автоматизм волокон атриовентрикулярного узла. В то же время хи­нидин устраняет тормозное влияние вагуса на атриовентрикулярную проводимость. В результате, в терапевтических дозах хинидин оказывает умеренное угнетающее влияние на атриовентрикуляр-ную проводимость.

Таблица 7.Электрофизиологические характеристики клеток проводящей системы сердца

В волокнах рабочего миокарда предсердий и желудочков хинидин нарушает деполяризацию и ослабляет сокращения миокарда. Хинидин снижает возбудимость и увеличивает ЭРП волокон рабочего миокарда, что также препятствует патологической циркуляции импульсов.

Хинидин расширяет периферические кровеносные сосуды (а-адреноблокирующее действие). В связи с уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сопротивления со­судов хинидин снижает артериальное давление.

Назначают хинидин внутрь при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии предсердий, желудочковой и над-желудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковых и пред-сердных экстрасистолах.

Побочные эффекты хинидина: снижение силы сокращений серд­ца, снижение артериального давления, головокружение, нарушение атриовентрикулярной проводимости, цинхонизм (звон в ушах, сни­жение слуха, головокружение, головная боль, нарушения зрения, де­зориентация), тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, аллерги­ческие реакции. Хинидин, как и многие другие противоаритмические средства, у части больных (в среднем у 5%) может вызывать сердеч­ные аритмии - аритмогенное (проаритмическое) действие.

Прокаинамид(новокаинамид) в отличие от хинидина меньше влияет на сократимость миокарда, не обладает a-адреноблокирующими свойствами. Препарат назначают внутрь, а в экстренных слу­чаях вводят внутривенно или внутримышечно в основном при же­лудочковых, реже - при наджелудочковых тахиаритмиях (для пре­кращения трепетания или мерцания предсердий) и экстрасистолии.

Побочные эффекты прокаинамида: артериальная гипотензия (связана с ганглиоблокирующими свойствами прокаинамида), ги­перемия лица, шеи, нарушения атриовентрикулярной проводимос­ти, тошнота, рвота, головная боль, бессонница. При длительном применении прокаинамида возможны гемолитическая анемия, лей­копения, агранулоцитоз, развитие синдрома системной красной волчанки (начальные симптомы - кожные сыпи, артралгия).

Дизопирамид(ритмилен) назначают внутрь. Эффективен при предсердных и особенно при желудочковых тахиаритмиях и экстрасисто­лии. Из побочных эффектов выражено угнетающее влияние дизопи-рамида на сократимость миокарда и М-холиноблокирующее действие (мидриаз, нарушение ближнего видения, сухость во рту, констипация, затрудненное мочеиспускание). Противопоказан при глаукоме, гипертрофии предстательной железы, атриовентрикулярном блоке II-IIIстепени.

Препараты подгруппы IB - лидокаин, мексилетин, фенитоин в отличие от препаратов подгруппы IA меньше влияют на проводи­мость, не блокируют калиевые каналы («чистые» блокаторы натри­евых каналов), не увеличивают, а уменьшают длительность потен­циала действия (соответственно уменьшается ЭРП).

Лидокаин(ксикаин) - местный анестетик и одновремен­но эффективное противоаритмическое средство. В связи с низкой биодоступностью препарат вводят внутривенно. Действие лидока-ина кратковременно (t 1/2 1,5-2 ч), поэтому обычно растворы лидо-каина вводят внутривенно капельно.

В волокнах Пуркинье лидокаин замедляет скорость быстрой депо­ляризации (фаза 0) в меньшей степени, чем хинидин. Лидокаин замедляет диастолическую деполяризацию (фаза 4). В отличие от пре­паратов подгруппы IA лидокаин не увеличивает, а уменьшает дли­тельность потенциала действия волокон Пуркинье. Это связано с тем, что, блокируя Nа + -каналы в фазу «плато» (фаза 2), лидокаин укорачи­вает эту фазу; фаза 3 (реполяризация) начинается раньше (рис. 38).

Лидокаин снижает возбудимость и проводимость (меньше, чем хи­нидин), снижает автоматизм и уменьшает ЭРП волокон Пуркинье (от­ношение ЭРП к длительности потенциала действия увеличивается).

На синоатриальный узел лидокаин не оказывает существенного влияния; на атриовентрикулярный узел оказывает слабое угнетающее действие. В терапевтичес­ких дозах лидокаин мало вли­яет на сократимость миокар­да, артериальное давление, атриовентрикулярную прово­димость.

Применяют лидокаин толь­ко при желудочковых тахиа­ритмиях и экстрасистолии. Лидокаин является препара­том выбора для устранения желудочковых аритмий, свя­занных с инфарктом миокар­да. Вместе с тем считают нецелесообразным длительное введение лидокаина для профилактики аритмий при инфаркте миокарда (воз­можно проаритмическое действие лидокаина, ослабление сокраще­ний сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости).

Побочные эффекты лидокаина: умеренное угнетение атрио­вентрикулярной проводимости (противопоказан при атриовентри­кулярном блоке II-IIIстепени), повышенная возбудимость, голо­вокружение, парестезии, тремор.

При передозировке лидокаина возможны сонливость, дезориен­тация, брадикардия, атриовентрикулярный блок, артериальная ги­потензия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

Мексилетин- аналог лидокаина, эффективный при приеме внутрь.

Фенитоин(дифенин) - противоэпилептическое средство, которое обладает также противоаритмическими свойствами, сход­ными со свойствами лидокаина. Фенитоин особенно эффективен при аритмиях, вызванных сердечными гликозидами.

Препараты подгруппы 1С - пропафенон, флекаинид- значитель­но замедляют скорость быстрой деполяризации (фаза 0), замедля­ют спонтанную медленную деполяризацию (фаза 4) и мало влияют на реполяризацию (фаза 3) волокон Пуркинье. Таким образом, эти вещества выраженно угнетают возбудимость и проводимость, мало влияя на длительность потенциала действия. За счет снижения воз­будимости увеличивают ЭРП волокон Пуркинье и волокон рабоче­го миокарда. Угнетают атриовентрикулярную проводимость. Про­пафенон обладает слабой р-адреноблокирующей активностью.

Препараты эффективны при суправентрикулярных аритмиях, при желудочковых экстрасистолах и тахиаритмиях, но обладают выра­женными аритмогенными свойствами (могут вызывать аритмии у

10-15% больных), снижают сократимость миокарда. Поэтому их применяют только при неэффективности других противоаритми-ческих средств. Назначают внутрь и внутривенно.

Из р-адреноблокаторов в качестве противоаритмических средств используют пропранолол, метопролол, атенололи др.

β -Адреноблокаторы, блокируя р-адренорецепторы, устраняют сти­мулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и в свя­зи с этим снижают: 1) автоматизм синоатриального узла, 2) автома­тизм и проводимость атриовентрикулярного узла, 3) автоматизм волокон Пуркинье (рис. 39).

Применяют Р-адреноблокаторы в основном при наджелудочко-вых тахиаритмиях и экстрасистолии. Кроме того, эти препараты могут быть эффективны при желудочковых экстрасистолах, свя­занных с повышением автоматизма.

Побочные эффекты β -адреноблокаторов: сердечная недостаточ­ность, брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимо­сти, повышенная утомляемость, повышение тонуса бронхов (про­тивопоказаны при бронхиальной астме), сужение периферических сосудов, усиление действия гипогликемических средств (устране­ние гипергликемического действия адреналина).

15.1.3. Средства, увеличивающие длительность потенциала действия (средства, замедляющие реполяризацию; блокаторы, калиевых каналов)

К препаратам этой группы относятся амиодарон, соталол, бре-тилий, ибутилид, дофетилид.

Амиодарон(кордарон) - йодсодержащее соединение (сходен по строению с тиреоидными гормонами). Высокоэффективен при раз­ных формах тахиаритмий и экстрасистолии, в том числе устойчи­вых к другим противоаритмическим средствам. В частности, амио­дарон высокоэффективен для перевода (конверсии) мерцания и трепетания предсердий в синусовый ритм и для предупреждения фибрилляции желудочков. Препарат назначают внутрь, реже - внут­ривенно капельно.

Амиодарон блокирует К + -каналы и замедляет реполяризацию в волокнах проводящей системы сердца и в волокнах рабочего мио­карда. В связи с этим увеличивается длительность потенциала дей­ствия и ЭРП.

Кроме того, амиодарон оказывает некоторое угнетающее влия­ние на Na + -каналы и Са 2+ -каналы, а также обладает неконкурентными β -адреноблокирующими свойствами. Поэтому амиодарон можно отнести не только к III,но и к 1а, IIи IV классам противо­аритмических средств.

Амиодарон обладает неконкурентными а-адреноблокирующими свойствами и расширяет кровеносные сосуды.

В связи с блокадой Са 2+ -каналов и β -адренорецепторов амиода­рон ослабляет и урежает сокращения сердца (уменьшает потребность сердца в кислороде), а в связи с блокадой а-адренорецепторов рас­ширяет коронарные и периферические сосуды, умеренно снижает артериальное давление. Поэтому амиодарон эффективен при стено­кардии, для профилактики обострений коронарной недостаточнос­ти после перенесенного инфаркта миокарда.

Амиодарон высоколипофилен, надолго депонируется в тканях (жи­ровая ткань, легкие, печень) и очень медленно выводится из организ­ма, в основном с желчью (t 60-100 дней). При длительном систе­матическом применении амиодарона отмечают светло-коричневые отложения (промеланин и липофусцин) по периметру роговицы (обыч­но не нарушают зрения), а также отложения в коже, в связи с чем кожа приобретает серо-голубой оттенок и становится высокочувстви­тельной к ультрафиолетовым лучам (фотосенсибилизация).

Другие побочные эффекты амиодарона:

Снижение сократимости миокарда;

Затруднение атриовентрикулярной проводимости;

Аритмии torsade de pointes («скручивание пиков»; желудочковая тахиаритмия с периодическими изменениями направления зубцов QRS; связана с замедлением реполяризации и возникновением ран­ней постдеполяризации - до окончания 3-й фазы) у 2-5% больных;

Повышение тонуса бронхов; :

Тремор, атаксия, парестезии;

Гиперфункция щитовидной железы или гипофункция щито­видной железы (амиодарон нарушает превращение Т 4 в Т 3);

Нарушения функции печени;

Интерстициальный пневмонит (связан с образованием токсич­ных кислородных радикалов, угнетением фосфолипаз и развитием липофосфолипидоза); возможен фиброз легких;

Тошнота, рвота, констипация.

Соталол (бетапейс) - β -адреноблокатор, который в то же время увеличивает длительность потенциала действия, т.е. относится к II и IIIклассам противоаритмических средств. Применяется при же­лудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях (в частности, при мер­цании и трепетании предсердий для восстановления синусового ритма сокращений предсердий), а также при экстрасистолии. Ли­шен многих побочных эффектов, характерных для амиодарона, но проявляет побочное действие, свойственное β -адреноблокаторам. При применении препарата возможны аритмии torsade de pointes (1,5-2%).

Бретилий(орнид) увеличивает длительность потенциала действия в основном в кардиомиоцитах желудочков и применяется при желу­дочковых тахиаритмиях (можно вводить внутривенно для купирова­ния аритмий). Обладает также симпатолитическими свойствами.

Средства, увеличивающие длительность потенциала действия и соответственно ЭРП в предсердиях, эффективны для перевода (кон­версии) мерцательной аритмии предсердий в синусовый ритм.

Синтезированы соединения, которые избирательно блокируют К + -каналы и увеличивают длительность потенциала действия и ЭРП, не влияя на другие свойства кардиомиоцитов - «чистые» препараты IIIкласса ибутилиди дофетилвд.Эти препараты оказывают избира­тельное антифибрилляторное действие. Их применяют для конверсии мерцательной аритмии предсердий в синусовый ритм и для профи­лактики фибрилляции предсердий в последующем. При применении ибутилида и дофетилида возможны аритмии torsade de pointes.

Врачи рекомендуют принимать антиаритмические препараты при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма сердца. Применение средств этой группы способствует уменьшению или подавлению аритмической активности и предотвращению рецидива пароксизмов. Действие лекарств направлено на ослабление патологического возбуждения.

Виды антиаритмических препаратов

Препараты классифицируются по электрофизиологическим свойствам, вызывающим изменение скорости деполяризации и реполяризации проводящей системы сердца. Подбирая лекарство, учитывают разновидность болезни и наличие рубцов. Благодаря средствам против аритмии и следованию указаниям доктора у больных улучшается качество жизни. Лекарства при аритмии разделяют на 4 класса.

Антиаритмики 1 класса характеризуются предотвращением снабжения клеток натрием, что способствует ликвидации аритмии. Многие средства этой группы могут блокировать действие калиевых каналов. Исходя из выраженного блокирующего воздействия, эти лекарства делятся на 3 подкласса:

• 1а. Умеренно замедляют проведение импульса, подавляют автоматизм синусового узла, возобновляют правильный синусовый ритм и предотвращают рецидив приступа. Способствуют лечению экстрасистолии и фибрилляции желудочков. Обладают потенциальным эффектом против тахиаритмии.
• 1b. Имеют слабовыраженное действие на синусовый узел. Уменьшают продолжительность потенциала действия и укорачивают стадию рефрактерного периода. Замедляют деполяризацию и темп проведения импульса при повышении сердечного ритма, снижении калия в крови, недостаточном кровонаполнении сердца или ацидозе. Показаны к применению при экстрасистолии и .
• 1c. Используют для удлинения внутрисердечной проводимости. Основное воздействие - блокирование быстрых натриевых каналов. Почти не воздействуют на реполяризацию. На предсердные и желудочковые ткани оказывают сопоставимый эффект. Редко используются в связи с выраженными аритмогенными эффектами.

Бета блокаторы

Прогрессированию болезни содействует увеличенная насыщенность крови катехоламинами и адреналином из-за возрастания тонуса симпатического отдела нервной системы. Бета-блокаторы предохраняют от повышенного стимулирования, защищая миокард от внешних факторов, уменьшая возбужденность клеток и восстанавливая ритм сердца. Лекарства не действенны при фибрилляции желудочков.

Блокаторы калиевых каналов

Имеют прямое действие на адренорецепторы. Используют для предотвращения и лечения аритмий любого типа и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. При необходимости применяются для профилактики развития аритмии желудочков у больных, страдающих острым инфарктом. Эти препараты способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

Блокаторы кальциевых каналов

Помогают подавлять очаги возбудимости и уменьшить автоматизм синусового узла, совершая блокирование медленного тока кальция в клетки сердца. Практически не имеют воздействия на миокард предсердий и желудочков. Обладают способностью к подавлению следовых деполяризации и вызванных ими аритмии. Препараты практически не используются при желудочковой аритмии.

Другие лекарства антиаритмического действия

• Холинолитики. Назначаются для учащения сокращений сердца при брадикардии. Особо значимы в терапии вегетативной дисфункции синусового узла.
• Сердечные гликозиды. Лекарства восстанавливают синусовый ритм, прерывают суправентрикулярную тахикардию, понижают частоту сокращений при фибрилляции желудочков.
• «Аденозин». Затормаживает проводимость атриовентрикулярного узла и прерывает реципрокную тахиаритмию.
• Электролиты (калий и магний) - нормализуют ритм сердца и имеют урезающее действие.

Список антиаритмических препаратов

4305 0

Характерным свойством препаратов данного класса выступает их способность значительно замедлять реполяризацию, не изменяя скорости деполяризации. Препараты класса III способны влиять на указанные процессы в предсердиях, АВ-узле и желудочках. Замедление реполяризации под влиянием этих средств проводит к увеличению длительности потенциала действия и рефрактерных периодов. В то же время «чистые» препараты этого класса не замедляют проводимости, поскольку не влияют на скорость деполяризации. Этот механизм действия реализуется через блокаду выходящих калиевых токов. Препараты класса III увеличивают продолжительность интервала Q-T на ЭКГ, что предрасполагает к развитию полиморфной "пируэтной" ЖТ (trosade de pointes).

В настоящее время в России назначают три препарата этого класса: амиодарон, соталол и нибентан*, однако существуют и другие перспективные средства, относящиеся к данному классу, в частности ибутилид и др.

Амиодарон

Препарат выпускают в ампулах по 150 мг и таблетках по 200 мг.

Фармакологические эффекты

Помимо способности замедлять реполяризацию, амиодарон может блокировать адренергические α- и β-рецепторы, натриевые и кальциевые каналы, то есть обладает свойством всех четырёх классов антиаритмических средств. Он удлиняет потенциал действия, увеличивая эффективный рефрактерный период предсердий, АВ-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье и добавочных проводящих путей. Оказывает действие, характерное для блокаторов натриевых каналов, однако в меньшей степени замедляет внутрижелудочковую проводимость. Благодаря свойству блокировать медленные кальциевые каналы амиодарон уменьшает частоту синусового ритма и замедляет проводимость по АВ-узлу. По химической структуре амиодарон подобен тиреоидным гормонам. Благодаря значительно содержанию йода, он блокирует превращение Т4 в Т3 , и ослабляет стимулирующее влияние тиреоидных гормонов на сердце.

Фармакокинетика

После приёма внутрь амиодарон медленно всасывается на 30-50%. Биодоступность колеблется от 30 до 80%, составляя в среднем 50%. В плазме более чем на 90% связывается с белками. После разового приема максимальная концентрация в крови достигается через 3-7 ч. Концентрируется в жировой ткани, почках, печени, легких. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита. Имеет длительный период полувыведения (20-110 дней). При внутривенном введении амидарона его активность достигает максимума через 15 мин и сохраняется в течение 4 ч после инъекции. Экскретируется на 85-95% с желчью.

Показания к применению и дозирование

Показания . Амиодарон считают одним из препаратов выбора при купировании пароксизмальной ЖТ, а также при профилактике рецидивов этой аритмии. Препарат эффективен также для купирования и предупреждения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Амиодарон выступает препаратом первого ряда для восстановления синусового ритма при пароксизмальной и персистирующей формах ФП и для профилактики рецидивов. Возможно использование препарата также для уменьшения частоты возбуждения желудочков при стойкой ФП с тахиаритмией. Амиодарон применяют также для купирования и предупреждения пароксизмов трепетания предсердий. Препарат эффективен при профилактике рецидивов фибрилляции желудочков у реанимированных больных. Помимо этого, препарат можно использовать для лечения больных с наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией. Амиодарон показан для лечения аритмий у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, ИБС, в том числе острыми формами, и сердечной недостаточностью.

Способ применения и дозы. Для купирования острых нарушений ритма амиодарон вводят внутривенно струйно в дозе 150-300 мг в течение 3 мин или капельно в дозе 5 мг/кг (при сердечной недостаточности 2,5 мг/кг) в течение 20-120 мин и затем в виде инфузии до суточной дозы 1200-1800 мг. При плановой терапии препарат назначают внутрь в дозе 600-800 мг/сут в течение 5-15 дней, затем дозу уменьшают до 400 мг/сут в течение 5-7 дней, а затем переходят на поддерживающую дозу 200 мг/сут (5 дней в неделю с двухдневными перерывами). Существуют более интенсивные схемы лечения амиодароном, но их применяют редко.

Противопоказания

Амиодарон противопоказан при СССУ и АВ-блокаде II-III степени (в отсутствие ЭКС), удлинении интервала Q-Т на ЭКГ, повышенной чувствительности к йоду, интерстициальных болезнях лёгких, гипокалиемии. Осторожность необходимо соблюдать при назначении препарата больным с дисфункцией щитовидной железы (гипо- и гипертиреозом), печёночной недостаточностью, бронхиальной астмой, а также при беременности и кормлении грудью.

Побочные эффекты

Со стороны сердечно-сосудистой системы побочными эффектами могут быть развитие синусовой брадикардии, нарушения синоатриальной, атриовентрикулярной и изредка внутрижелудочковой проводимости, а также удлинение интервала Q-T с возможным развитием ЖТ типа «пируэт» (частота последней не превышает 0,5%). Со стороны эндокринной системы одним из частых побочных действий выступает нарушение функции щитовидной железы, чаще в виде её снижения. По данным мета-анализа АТМА, частота развития гипотиреоза при лечении амиодароном составляет 6%. Со стороны дыхательной системы могут быть такие побочные эффекты, как сухой кашель, одышка; при длительном непрерывном применении высоких доз препарата возможно развитие интерстициальной пневмонии, альвеолита и лёгочного фиброза — хотя и редкого (не более 1%), но одного из самых серьёзных побочных эффектов амиодарона.

Со стороны нервной системы возможно появление головной боли, головокружения, парестезий, депрессии, а при длительном применении - периферической невропатии, экстрапирамидальных нарушений, неврита зрительного нерва. Со стороны пищеварительной системы могут быть: анорексия, тошнота, рвота, запор, диарея. При длительном применении возможно развитие токсического гепатита. Из других нежелательных действий следует указать пигментацию кожи, фотосенсибилизацию, отложение липофусцина в роговице, что может вызывать незначительные нарушения зрения.

Клинически значимые взаимодействия

Среди лекарственных средств, взаимодействующих с амиодароном, ряд групп потенцируют удлинение интервала Q-T, предрасполагая к развитию «пируэтной» ЖТ, в частности соталол, антиаритмические средства подкласса IА, фенотиазины, глюкокортикоиды, трициклические антидепрессанты, петлевые и тиазидные диуретики, слабительные, амфотерицин В. При комбинировании амиодарона с другими антиаритмическими средствами возрастает риск развития брадикардии, синоатриальной и АВ-блокад. При сочетании с варфарином, циклоспорином, сердечными гликозидами возможно повышение концентрации этих средств в плазме.

Дощицин В.Л.

Антиаритмические средства

Аритмия сердца – понятие широкое. Оно включает в себя различные виды патологии и некоторые физиологические состояния. Лечения требует сбой сердечного ритма , который чаще всего представляет собой симптом кардиологического, а также любого другого заболевания. Важной частью терапевтических мероприятий в этом случае является назначение соответствующих медикаментов. Лечение аритмии сердца таблетками зависит от ее разновидности, и направлено оно, прежде всего, на причину возникновения аномальной работы миокарда. Лекарства устраняют выраженные симптомы неприятного состояния, а также предупреждают развитие осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Нормальным считается ритм сердца, равный 60-90 толчкам за 60 секунд. Под аритмией подразумевается череда сокращений миокарда, которые совершаются с неправильной частотой или с нарушением последовательности. В соответствии с этим определением, можно выделить следующие типы аномального ритма:

• брадикардия (снижение скорости ударов сердца в минуту);
• тахикардия (увеличение частоты сердцебиений за это же время);
• экстрасистолия (ритм становится сбивчивым, отдельные участки миокарда сокращаются преждевременно).

При классификации аритмии нужно учитывать и область возникновения патологии. Источник нарушений может находиться в предсердиях, желудочках, синусном или атриовентрикулярном узлах.

Еще один признак деления неправильного сердечного ритма на подвиды – протяженность во времени.

1. Пароксизмальная аритмия длится максимум неделю. Она развивается неожиданно и прекращается самостоятельно, также внезапно, как и началась.
2. Персистирующая форма нарушения ритма протекает более длительно (иногда свыше 12 месяцев). Для устранения симптомов приходится прибегать к лекарственной терапии.
3. При хронической аритмии человек ощущает патологические симптомы постоянно. Восстановить правильную работу желудочков и предсердий в этом случае не представляется возможным. Врач выбирает тактику сохранения имеющегося ритма, назначаются препараты, поддерживающие сердечную мышцу.

Наибольшую опасность для жизни представляют следующие виды аномальных сокращений:

• Трепетания желудочков и предсердий, которые часто приводят к мерцательной аритмии (фибрилляции). Это тяжелая патология, характеризующаяся беспорядочно возникающим возбуждением различных участков миокарда. Они сокращаются сами по себе, без участия синусового узла. Ритм сердца при этом становится хаотичным и ускоренным.
• Атриовентрикулярная полная блокада является нарушением, при котором электрический импульс из АВ-узла к желудочкам не проводится вовсе. В последнем случае водителем ритма становится пучок Гиса с его ответвлениями. Такая аритмия отличается выраженной брадикардией. Подобные нарушения приводят к сердечной недостаточности или ишемии мозга.
• Синдром слабости синусового узла может вызвать внезапную остановку сердца. Медикаментозное лечение , как правило, не оказывает должного эффекта. Для сохранения жизни пациенту предлагается установить кардиостимулятор. Сигналы из синусового центра посылаются слабые, или через неравные промежутки времени. Характерные симптомы аритмии сердца: значительное замедление ритма или чередование брадикардии и тахикардии.

Отдельно можно выделить аритмию, развивающуюся с приходом ночи. Часто она бывает связана с таким явлением, как апноэ. У человека, страдающего подобной патологией, в процессе сна наблюдаются периодические остановки дыхания. Происходит это, как правило, во время ночного храпа: стенки глотки и гортани плотно смыкаются при совершении дыхательных движений, и воздух не может пройти по ним.

В результате апноэ миокард недополучает необходимый ему кислород, нагрузка на сердечную мышцу увеличивается. Задержки дыхания в большинстве случаев приводят к развитию такой разновидности аритмии, как выраженная синусовая брадикардия (пульс при этом колеблется от 30 до 50 толчков в минуту). Чем чаще случаются указанные нарушения во сне, и чем длительнее эти приступы – тем более тяжелую форму принимает аритмия.

Таблетки при аритмии сердца: особенности лечения

• Сердечные гликозиды («Дигоксин») восстанавливают синусовый ритм, лечат фибрилляцию предсердий, суправентрикулярную тахикардию.
• «Сульфат магния» применяют при пароксизмах желудочковой тахикардии.
• Препараты калия («Хлорид калия») помогают в лечении желудочковой и суправентрикулярной аритмии.
• Препараты аденозина («Натрия аденозинтрифосфат») эффективны при мерцаниях и сердечной недостаточности.

• Железосодержащие средства («Актиферрин») применяют при выраженной гипоксии клеток сердца.
• Препараты с йодом («Йодофол», «Йодбаланс») и с гормонами щитовидной железы («Эутирокс») назначают, когда плохо функционирует щитовидная железа.
• Витамины (группы В, рутин, биотин, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е, липоевая и пантотеновая кислоты, лецетин).
• Препарат для нормализации обменных процессов в миокарде, название – «Рибоксин».

Особые возрастные категории

К таковым можно отнести детский и преклонный возраст. Подбирать лечение таким категориям нужно с осторожностью. Многие препараты имеют побочные эффекты , которые в силу особой уязвимости таких пациентов могут значительно ухудшить состояние больного при неверно подобранной дозировке.

Таблетки, которыми лечат аритмию у ребенка:

• «Аденозин»;
• «Бретилий»;
• «Дигоксин»;
• «Лабеталол».

Лекарства для устранения нарушений ритма у пожилого человека:

• «Кордарон»;
• «Ритмонорм»;
• «Лидокаин»;
• «Кардиплант».

Рейтинг антиаритмиков по цене

1. «Атенолол», «Верапамил», «Рибоксин» - от 19, 50 руб. до 56 руб.
2. «Новакаиномид», «Дилтиазем», «Бисопролол», «Амиодорон», «Амлодипин», «Панангин» - от 72 руб. до 149 руб.
3. «Конкор», «Эгилок», «Кордарон» - от 79 руб. до 300 руб.
4. «Ритмонорм», «Небилет», «Пропанорм», «Аллапинин» - 496 руб. до 568 руб.

Описание распространенных таблеток от аритмии сердца:

Устранение аритмии специальными таблетками должно осуществляться под контролем врача. Он поставит правильный диагноз, подберет дозу и учтет индивидуальные особенности организма. Самолечение способно принести непоправимый ущерб. В домашних условиях можно пользоваться методами народной медицины, но лишь в качестве дополнительной меры. Когда консервативное лечение не приносит должного эффекта, врач принимает решение об установке кардиостимулятора.

Мерцательная аритмия (МА), или фибрилляция предсердий (ФП), - распространенное нарушение сердечного ритма. При этой патологии нормальное сокращение предсердий сменяется трепетанием, что приводит к общему нарушению сердечной деятельности и наносит вред всему организму.

Мерцательная аритмия: лечение таблетками - основной вид помощи.

Выбор терапии зависит от формы ФП:

• острой - возникает однократно при чрезмерной дозе алкоголя или кофеина и т. д.;
• - кратковременные приступы проходят зачастую сами и чередуются с нормальной деятельностью сердца;
• персистирующей - длительные фибрилляции, непроходящие самостоятельно, но поддающиеся купированию;
• - хроническое нарушение сердцебиения, при котором нецелесообразно проводить кардиоверсию (восстановление синусового ритма).

Общие принципы лечения препаратами

Все лекарства от мерцательной аритмии сердца - список с огромным числом наименований. Выбор препаратов сложен даже для опытного врача.

Фибрилляция предсердий опасна осложнениями, поэтому лечение патологии должен подбирать доктор.

1. Среди общих принципов, определяющих, какое лекарство употреблять при мерцательной аритмии, можно выделить несколько основных направлений.
2. Лечение заболевания, вызвавшего фибрилляцию, если таковое есть (гипертония, дисфункция щитовидной железы, легочные патологии, сахарный диабет). Иногда нужно отменять уже принимаемые лекарства. Например, если назначен «Вазобрал», мерцательная аритмия может возникнуть с большей вероятностью из-за кофеина.
3. Профилактика ФП назначается при пароксизмальной и персистирующей формах.
4. Прекращение уже начавшегося приступа фибрилляции - эффективнее достигается лекарства.
5. Поддержание синусового ритма при постоянном типе фибрилляции не всегда имеет смысл, необходимость этого лечения определяется врачом.
6. Предупреждение такого опасного осложнения, как тромбоз, проводится при любом типе ФП.

Антиаритмические препараты

Лекарства при мерцательной аритмии сердца относятся к группе антиаритмических препаратов. При подборе этих средств необходимо учитывать:

• состояние различных структур сердца;
• совместимость препаратов друг с другом и другими лекарственными средствами, применяемыми пациентом.

Так, больным сахарным диабетом нужно уточнить, можно ли принимать «Сиофор» при мерцательной аритмии в пределах подобранного лечения, так как это средство снижает эффективность непрямых антикоагулянтов . Кроме того, концентрацию в крови основного вещества «Сиофора» повышает хинидин.

Антиаритмические препараты при мерцательной аритмии классифицируются различными способами, но общепринятой является классификация, включающая 4 класса. Они отличаются типом воздействия на возбуждение кардиомиоцита и проведение сердечного импульса

Препараты, блокирующие быстрые натриевые каналы

Средства для лечения мерцательной аритмии, относящиеся к этому классу, делятся на 3 подкласса в зависимости от интенсивности воздействия на проводящие каналы клеточной стенки кардиомиоцитов:

• IA умеренно воздействуют на фазу 0 (деполяризацию), также могут блокировать калиевые каналы, продлевая фазу 1 (быструю реполяризацию) - хинидин, новокаинамид, ритмилен;
• IB слабо замедляют деполяризацию и слегка ускоряют фазу 1 - фенитоин;
• IC интенсивно замедляют деполяризацию и не влияют на реполяризацию - лаппаконитин, пропафенон, этацизин.

Действующее вещество этого препарата - соединение лаппаконитина.

Он не только подавляет деполяризацию, но и блокирует бета-адренорецепторы. Аллапинин обладает еще обезболивающим и седативным эффектом.

Его следует принимать по 25 мг каждые 6-8 часов после приема пищи. Иногда дозировку увеличивают.

Новокаинамид

В таблетированной форме для лечения мерцательной аритмии используется следующим образом:

• в первый прием назначают максимально 6 таблеток, содержащих 0,25 г новокаинамида;
• при неэффективности однократной дозы - еще 2 таблетки, а через каждые 2 часа - по 2-4 таблетки.

При сердечной недостаточности 2 степени дозировку препарата нужно сократить минимум на треть.

Пропафенон

Приступ ФП купируется однократным приемом 600 мг пропафенона. Начало лечения должно осуществляться в стационарных условиях, в дальнейшем препарат может быть использован больным для блокирования ФП самостоятельно в назначенной дозировке. Рекомендуется иметь всегда при себе.

Для поддержания сердечного ритма чаще назначают по 150 мг 3 раза в день через равные интервалы времени.

Аналогами являются Пропанорм и Ритмонорм, которые выпускаются в виде таблеток, содержащих по 150 или 300 г гидрохлорида пропафенона.

Фенитоин

Пациентам с кардиогенным шоком, синоатриальной блокадой, бронхиальной астмой, брадикардией, феохромоцитомой, непереносимостью метопролола принимать препарат запрещено. Клинических данный о действии средства на пациентов до 18 лет нет.

Как правило, таблетки Эгилок переносятся пациентами довольно хорошо. Неприятные симптомы от приема выражаются крайне редко. Иногда у пациентов появляется сильная утомляемость, брадикардия, парестензия, тревожность, одышка, тошнота, аллергия, снижение сексуального желания, артралгия.

Метопролол

Популярный бета-адреноблокатор, в состав которого входит активное вещество метопролола тартрат. Назначается для терапии аритмии, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, гипертиреозе, а также для профилактики мигрени.

Таблетки Метопролол принимаются во время или после еды. Рекомендовано запивать препарат достаточным количеством воды. Сначала пациентам назначают по 1-2 таблетке два раза в день, если терапевтического действия не наблюдается, дозу увеличивают. Не превышать установленную максимальную дневную дозу (200 мг).

Пациентам с кардиогенным шоком, брадикардией, синдромом слабого синусового узла, сердечной недостаточностью, стенокардией Принцметала, артериальной гипертензией , непереносимостью метопролола принимать таблетки запрещено. Также они являются противопоказанными больным до 18 лет и кормящим грудью женщинам.

Появление неприятных симптомов во время приема Метопролола связывают с индивидуальной чувствительностью каждого пациента. Иногда могут появляться: шум в ушах, ухудшение зрения, слабость, депрессия, ухудшение внимания, конъюктивит, рвота, болевые ощущения в области живота, головные боли, аллергия.

Бисопролол

Популярный препарат против аритмии, в составе которого входит бисопролола фумарат. Используется также для лечения стенокардии, особенно во время приступов.

Начальная доза Бисопролола составляет 5 мг в 24 часа. При этом таблетку следует принимать до завтрака, запивая достаточным количеством жидкости. Если есть необходимость, лечащий врач может увеличить дневную дозу до 10 мг.

Пациентам с кардиогенным шоком, коллапсом, отеком легких, хронической сердечной недостаточностью, синоатриальной блокадой, брадикардией, стенокардией Принцметала, кардиомегалией, бронхиальной астмой, метаболическим ацидозом, непереносимостью бисопролола принимать таблетки запрещено.

Достаточно часто после приема Бисопролола у пациентов возникает диарея, головные боли, развивается бессонница, депрессия, слабость и повышенная утомляемость , конъюктивит, болевые ощущения в грудной клетке , нарушения работы печени и почек, гипергликемия, аллергия, брадикардия плода, задержка развития плода, повышенное потоотделение.

Верапамил

Популярный блокатор кальциевых каналов, в состав которого входит активное вещество верапамина гидрохлорид. Оказывает антигипертензивный, антиаритмический и антиангинальный эффект. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

Дозировка и продолжительность лечения назначаются в индивидуальном порядке лечащим врачом. Часто средство используют в качестве профилактики аритмии и стенокардии. В таком случае пациентам назначают по 80 мг препарата трижды в сутки.

Пациентам с кардиогенным шоком, брадикардией, синдромом слабого синусового узла, синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, сердечной недостаточностью и непереносимостью верапамина прием препарата запрещен. Достаточно редко у больных после приема таблеток Верапамил могут проявляться следующие неприятные симптомы: головные боли, головокружение, рвота, тошнота, покраснения кожи лица, брадикардия, запор, аллергия, периферические отеки.

Амлодипин

Популярный препарат из группы блокаторов кальциевых каналов. Активным компонентом является амлодипин в форме безилата, который составляет 10 мг в одной таблетке.

Принимаются на голодный желудок или после еды. Сначала доза составляет 5 мг препарата каждые 24 часа. В течение семи-четырнадцати дней дозу постепенно увеличивают до 10 мг в сутки. Не превышать максимальной дневной дозы (10 мг).

Пациентам с коллапсом, брадикардией, нестабильной стенокардией, артериальной гипертензией, непереносимостью амлодипина принимать препарат противопоказано. Также это средство запрещено пациентам до 18 лет и беременным женщинам.

Достаточно часто после приема препарата у пациентов возникают побочные эффекты: головокружение, повышенное сердцебиение , головные боли, отеки, болевые ощущения в области живота, тошнота, тахикардия, поллакиурия, артралгия, ксеродермия, аллергия, конъюктивит.

Амлодак

Препарат из группы селективных блокаторов кальциевых каналов. В составе таблеток Амлодак можно найти вещество производное от дигидропиридина.

На начальных этапах терапии лечащий врач, как правило, назначает минимальную дозу в 5 мг один раз в день. В течение недели доза увеличивается до 10 мг в день. Не превышать максимально возможную дневную дозу в 10 мг.

Пациентам с непереносимостью дигидропиридина и хорошо выраженной артериальной гипертензией таблетки Амлодак принимать нельзя. Не было установлено, является ли препарат безопасным для приема во время беременности и кормления грудью.

У некоторых больных прием средства может приводить к проявлению следующих побочных эффектов: головные боли, периферические отеки, сонливость, чрезмерная усталость, аритмия, одышки, гиперемия кожи, парестезии, аллергия, болевые ощущения в конечностях.

Амиодарон

Популярное антиаритмическое средство, в составе которого можно найти активное вещество амиодарона гидрохлорид. Препарат является ингибитором реполяризации. Также оказывает хорошо выраженное коронародилатирующее, антиангинальное и тиреотропное действие.

Как правило, назначается для терапии желудочковой аритмии тяжелой степени тяжести, а также суправентикулярной и мерцательной аритмии. Доза и продолжительность лечения устанавливаются, а также корректируются (при необходимости) специалистом. Принимаются таблетки на до или после еды, запивая достаточно большим количеством жидкости.

Таблетки Амиодарон имеют очень много противопоказаний, которые следует тщательно изучить перед приемом препарата. Пациентам с синдромом слабого синусового узла, атриовентикулярной блокадой, артериальной гипертензией, гипер- и гипотиреозом, гипокалиемией, гипомагниемией, интерстициальными болезнями легких, непереносимостью амиодарона, лактозы или йода принимать препарат полностью запрещено. Также его нельзя использовать для лечения пациентов, которые не достигли 18-летнего возраста. Беременными женщинами не принимается, так как в препарате содержится йод.

Часто у пациентов, которые принимают Амиодарон, могут возникать побочные эффекты: умеренная брадикардия, рвота, вкусовые нарушения, острый токсический гепатит, пневмонит, острый респираторный синдром с летальным исходом), фотосенсибилизация, тремор, аллергия.

Кордарон

В составе препарата с антиаритмическим действием – активное вещество амиодарона гидрохлорид. Препарат принимается только по назначению специалиста. При этом дозировка и продолжительность терапии являются индивидуальными. Существует нагрузочная и поддерживающая доза. Не превышать максимально возможной суточной дозы в 400 мг.

Пациентам с гипомагниемией, гипокалиемией, синусовой брадикардией, дисфункцией щитовидной железы, интерстициальными болезнями легких, непереносимостью йода, амиодарона или лактозы использовать препарат запрещено. Также его нельзя принимать больным до 18 лет, во время беременности и кормления грудью.

Очень часто у пациентов, которые принимают таблетки Кордарон от аритмии, могут появляться следующие побочные эффекты: брадикардия, дисгевзия, рвота, хронические заболевания печени (иногда с летальным исходом), бронхоспазм, гипотиреоз, фотосенсибилизация, эпидидимит, отек Квинке.

Мексилетин

По своей химической структуре данный препарат по своим фармакологическим характеристикам похож на лидокаин. Является популярным антиаритмическим средством, которое входит в IB класс. Применяется для лечения различных нарушений в сердечном ритме.

Сначала препарат используется в виде инъекций. После получения необходимого терапевтического эффекта переходят на таблетки Мексилетин. Их проглатывают целиком, запивая достаточным количеством воды. Сначала принимается по две таблетки (400 мг) один раз в шесть-восемь часов, после улучшения состояния больного доза уменьшается до одной таблетки каждые шесть-восемь часов.

Пациентам со слабостью синусового узла, брадикардией, гипотензией, сердечной недостаточностью, печеночной или почечной недостаточностью , непереносимостью мексилетина принимать таблетки нельзя. Не назначается беременным женщинам и кормящим грудью.

При длительном приеме Мексилетина у некоторых пациентов меняются вкусовые ощущения, появляется нистагм, рвота, нарушения остротызрения, атаксия, парестезия, тремор, спутанность, сонливость, аллергия.

Таблетки от мерцательной аритмии

Одними из популярных препаратов для лечения мерцательной аритмии являются таблетки Хинидин. Они отличаются хорошо выраженным антиаритмическим эффектом.

Для лечения взрослых пациентов сначала назначается минимальная доза (не более 0,3 г). Это позволит выявить, насколько организм больного является чувствительным к веществу хинидин. Если необходимо, дозу можно увеличивать до 0,4 г один раз каждые шесть часов. Если терапевтического эффекта достигнуто не было, добавляют по 0,2 г препарата каждые 60 минут, пока не прекратится пароксизм.

Для лечения частых приступов желудочковой аритмии необходимо принимать таблетки Хинидин по 0,4 г каждые три часа.

Пациентам с тромбоцитопеническим пурпуром, гиперчувствительностью, гликозидной интоксикацией, кардиогенным шоком, миастенией принимать Хинидин запрещено. Беременным и кормящим грудью женщинам использовать крайне осторожно.

При приеме препарата могут проявляться следующие симптомы: головные боли, звон в ушах, головокружение, гемолитическая анемия, плохой аппетит, рвота, запор, диарея, синусовая брадикардия, хинидиновый шок, аллергия.

Таблетки от синусовой аритмии

Синусовая аритмия является заболеванием, которое почти всегда протекает бессимптомно. Если этот тип аритмии не сочетаются с другим, более серьезным типом, нарушением ритма, тогда лечения не требуется. В некоторых случаях кардиолог может назначить терапию, основанную на приеме успокоительных лекарственных средств. Как правило, таблетки от синусовой аритмии –лекарства на основе растительных экстрактов.

Если ваготония сильно выражена, то пациент может принимать Атропина Сульфат. Стандартная доза составляет 300 мг каждые четыре-шесть часов. Если пациент страдает глаукомой и обструктивными заболеваниями желудочно-кишечного тракта атропина сульфат противопоказан к применению. В процессе лечения могут возникнуть следующие побочные эффекты: ощущение сухости в ротовой полости, мидриаз, учащенное сердцебиение, затруднение мочеиспускания, атонические запоры, вертиго, головные боли. Таблетки от высокого давления при аритмии

Если у пациента аритмия сопровождается повышенным артериальным давлением, могут развится осложнения в виде развития ишемии миокарда, негативной неврологической. Снижать давление при аритмии очень важно. Для этого используют следующие таблетки:

1. Гидрохлортиазид – в каждой таблетке содержится 25 мг гидрохлортиазида. Принимать по одной-две таблетки один раз в 24 часа. Пациентам с артериальной гипертензией, отечным синдромом, глаукомой, несахарным диабетом прием запрещен. Таблетки могут нарушать , приводить к головным болям, сонливости, головокружению, парестезии и аллергии.
2. Индапамид – популярный диуретик. Принимать лучше всего в утреннее время натощак, запивая достаточным количеством жидкости. Не превышать максимальной дозы – 1 таблетка на 24 часа. Не принимать пациентам с галактоземией, почечной недостаточностью, гипокалиемией, энцефалопатией, непереносимостью лактозы, во время беременности. Прием может вызывать тошноту, головные боли, никтурию, фарингит, анорексию, потерю аппетита, аллергию.

Патологическое устойчивое изменение ритма сердечных сокращений чаще всего не является самостоятельным заболеванием, а лишь указывает на основную сердечно-сосудистую болезнь . Тем не менее, любой вид аритмии требует его устранения, и ведущей методикой для этого считается назначение лекарственных средств путём внутривенных инфузий в случае резкого ухудшения самочувствия, и таблеток - для длительной терапии.

Аритмией условно принято считать любой ритм сердцебиения, отличающийся от нормального. У здорового человека пульсация ровная, в диапазоне 60-75 ударов в минуту, тоны прослушиваются чётко, громко, ритмично без фоновых звуков. Патологическими сокращениями предсердий или желудочков сердца считаются:

• изменённая частота: стабильный замедленный или ускоренный пульс;
• изменённый характер ритма: мерцание, трепетание, преждевременное сокращение мышцы.

Из естественных и не требующих медицинской помощи и тщательного обследования выступает кратковременное изменение скорости сокращений под воздействием тяжёлой физической нагрузки , выброса адреналина, испытаний на выносливость, стресса, активизации основного заболевания. В этом случае аритмия носит физиологический характер и прекращается при устранении провоцирующего фактора. Также частота и качество ритма могут изменяться из-за приёма определённых лекарственных средств, а также у женщин при беременности.

Возникновение аритмии может быть индивидуальной реакцией на то или иное лекарственное средство. Если явление доставляет существенный дискомфорт, то рекомендована немедленная отмена препарата и подбор более подходящего аналога.

Не физиологически обусловленная аритмия всегда указывает на наличие более серьёзных проблем с сердцем, нежели поверхностная дисгармония ритма. Человек, отмечающий устойчивое изменение сердцебиение, часто наблюдает снижение выносливости, боли в области сердца, одышку, затруднение дыхание и в этом случае должен обратиться к врачу для проведения ЭКГ и УЗИ сердца.

Самыми часто диагностируемыми видами аритмии выступает брадикардия, тахикардия, мерцательная аритмия и экстрасистолия..

Лечение аритмии сердца таблетками

В лечении аритмии сердца в первую очередь входит медицинская помощь пациенту по его основному заболеванию, вызвавшего нарушение сердечного ритма. Параллельно назначаются медикаменты, подходящие для конкретного типа аритмии. Для лечения брадикардии органического характера нередко назначаются ангиопротекторы и низкодозированная ацетилсалициловая кислота. Данные лекарственные средства улучшают кровоток в сосудах, питающих сердечную мышцу, за счёт снижения атеросклеротических явлений.

Низкодозированный аспирин принимается длительно. Маленькая доза не оказывает ульцерогенного эффекта и не повышает риск развития кровотечения.

При аритмии, вызванной приёмом лекарственных средств, уменьшают дозировку или отменяют препарат полностью. В случае такой реакции на гипотензивные препараты необходимо подобрать замену.

Видео - Как лечить аритмию сердца

Антиаритмические препараты

Блокаторы натриевых каналов

К данной группе препаратов относятся лекарственные средства, позволяющие нормализовать частоту сердечных сокращений путём блокировки Na-каналов и улучшить проводимость импульсов. Чем выше пульс, тем активнее создается блокада. При этом выделяют препараты с различным воздействием на время реполяризации.

Реполяризация - физиологический процесс, обозначающий переход мышечных клеток сердца в расслабленное состояние после выполнения ими сократительной функции.

Если какой-либо препарат из группы натриевых блокаторов не подошёл пациенту, можно заменить медикамент в рамках этой же группы на средство из этой же группы, но с другим воздействием на процесс реполяризации:

Блокаторы калиевых каналов

За счёт блокады K-каналов данная группа препаратов успешно используется среди пациентом с высоким риском фибрилляции желудочков. В отличие от группы натриевых каналов, в которой можно заменить один препарат на другой в рамках одного класса, с блокаторами калиевых каналов это делать недопустимо из-за разницы их механизма.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы уникальны для предотвращения нежелательных эффектов, развивающихся от реакций типа «бей или беги». Актуально применение таких антиаритмических средств для снижения возбуждения миокарда, при тахикардии, различных видах аритмии, при которых повреждена работа ЦНС. К этой группе препаратов относится Эсмолол , Тимолол , Надолол , Карведилол , но более распространенными считаются:

Блокаторы кальциевых каналов

Электролиты - Панангин

Панангин также может использоваться в лечении аритмии в качестве электролита, восполняющего недостающие микроэлементы для сердца. В условиях стационара или при серьёзном дефиците калия, магния используется внутривенно. Затем препарат назначается в виде таблеток 3 раза в сутки. Абсолютным аналогом Панангина выступает Аспаркам .

Дополнительные препараты

Помимо классических антиаритмических препаратов могут быть назначены и другие медикаменты с учётом анамнеза и типа аритмии. Если нарушение сердечного ритма связано со снижением или перевозбуждением центральной нервной системы , то назначаются различные седативные и успокаивающие препарат, плоть до транквилизаторов.

Препараты железа

При подозрении на недостаточное снабжение клеток кислородом врач назначает пациенту оценить уровень ферритина в крови. При дефиците выписываются препараты с железом, где выбор зависит от восприимчивости организма к конкретному средству и переносимости.

Инъекционные препараты железа для лечения аритмии практически не применяются.

Гормоны щитовидной железы

Если причиной тахикардии или брадикардии выступает дисфункция щитовидной железы, то назначаются:

1. Гормоны щитовидной железы - L-тироксин или Эутирокс , дозировка которых подбирается индивидуально с учётом уровня свободного тироксина в крови и тиреотропного гормона. Гормоны назначаются длительно и принимаются с утра натощак за 20-30 минут до завтрака с 5 до 8 утра.
2. Йодосодержащие препараты по 100-200 мкг - Йодофол , Йодомарин или Йодбаланс . Данные препараты являются полными аналогами друг друга (но в Йодофол добавлена фолиевая кислота).

Дигоксин

Сердечный гликозид и кардиотоник растительного происхождения - Дигоксин - хорошо зарекомендовал себя при лечении мерцательной аритмии, а также сердечной недостаточности. Назначается по 0,25 мг от одного до нескольких раз в сутки, но подлежит отмене при появлении экстрасистолии. Дигоксин обладает способностью к ингибированию натриевых и калиевых каналов, что следует учитывать при параллельном назначении антиаритмических средств. Нельзя назначать Дигоксин при тахикардии, фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда.

При подозрении на устойчивую аритмию - а неоднократную, вызванную естественной физиологической потребностью в определённых условиях, - необходимо сразу обратиться к кардиологу для оценки работы сердца. Внезапный выраженный приступ аритмии требует вызова скорой помощи, так как во многих случаях первые признаки дисфункции работы органов были проигнорированы, и данная ситуация может быть критической. Но при диагностировании нарушения ритма ЧСС, а также при уточнении причины аритмии врач подберёт высоко эффективный курс лечения, который не только улучшит качество жизни, но и поможет в дальнейшем избежать серьёзных осложнений.

18.1. Класс I - блокаторы натриевых каналов

Прежнее название этой группы препаратов - мембраностабилизирующие средства. В настоящее время блокаторы натриевых каналов принято разделять на 3 подкласса: IA, IB и IC Между ними существует ряд различий в механизме действия, применении и влиянии на параметры сердца.

Класс1А

К этому классу противоаритмических препаратов относят хинидин и хинидиноподобные средства (прокаинамид и дизопирамид).

Эти ЛВ блокируют натриевые и калиевые каналы и тем самым пролонгируют фазы 0, 3 и 4 потенциала действия (рис. 18-6). Это приводит к снижению автоматизма, проводимости и увеличению ЭРП. Хинидиноподобные средства действуют на все отделы сердца, поэтому они эффективны как при желудочковых, так и при суправентрикулярных экстрасистолиях и тахиаритмиях.

Общие побочные эффекты этой группы препаратов:

Снижение сократимости миокарда;

Снижение атриовентрикулярной проводимости;

Снижение АД;

Ваголитическое и проаритмическое (аритмогенное) действие. Последнее обусловлено несколькими причинами.

Пролонгирование потенциала действия повышает риск появления ранней последеполяризации, которая в свою очередь приводит к возникновению аритмии torsades de pointes (русские названия: «пируэт» «скручивание пиков», «пробежка», «танец на пуантах», «веретено»).

Рис. 18-6. Влияние хинидина на потенциал действия волокна Пуркинье

Ваголитическое действие хинидиноподобных средств повышает уровень автоматизма синусового узла, тем самым облегчая проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение и усиливая аритмию желудочков.

Угнетение проводимости при reentry-аритмиях может привести к циркуляции возбуждения по более коротким траекториям, что в свою очередь способствует учащению повторного входа и усилению аритмии.

Хинидин (Хинипэк*, Кинидин Дурулес*) - алкалоид коры хинного дерева (правовращающий изомер хинина). В медицинской практике препарат используют в виде хинидина сульфата. Он хорошо всасывается из ЖКТ, что обусловливает его применение внутрь. Биодоступность в среднем составляет 70-80%. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 2-3 ч, а связывание с белками плазмы происходит на 60-80%. Метаболизируется хинидин в печени, выводится почками (около 20% в неизмененном виде); период полуэлиминации составляет 6-7 ч. Почечная экскреция препарата увеличивается при изменении реакции мочи в кислую сторону.

Снижает автоматизм, проводимость и увеличивает ЭРП кардиомиоцитов желудочков;

Подавляет автоматизм водителей ритма (в большей степени атриовентрикулярного и в меньшей - синусового узла);

Умеренно снижает скорость проведения возбуждения по атриовентрикулярному узлу и сократимость миокарда (в терапевтических дозах);

Оказывает ваголитическое (антихолинергическое) действие, угнетая передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце, и таким образом вызывая повышение уровня автоматизма синоатриального узла и умеренную тахикардию;

Расширяет периферические сосуды (блокирует α-адренорецепторы), тем самым вызывая умеренное снижение АД.

Хинидин эффективен при желудочковых и наджелудочковых нарушениях сердечного ритма. Его назначают при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии.

Побочные эффекты хинидина:

Снижение сократимости миокарда, артериальная гипотензия, атриовентрикулярный блок;

Тошнота, рвота, диарея;

Головокружение, звон в ушах, нарушения слуха, зрения;

Тромбоцитопения.

В 5% случаев хинидин оказывает аритмогенное действие, приводя к возникновению желудочковых нарушений ритма типа «пируэт».

Прокаинамид (новокаинамид*) воздействует на электрофизиологические механизмы работы сердца аналогично хинидину. В отличие от последнего он меньше снижает сократимость миокарда, обладает менее выраженными антихолинергическими свойствами и не блокирует α-адренорецепторы, однако обладает умеренным ганглиоблокирующим действием. Так же, как хинидин, прокаинамид применяют при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях и экстрасистолии.

Препарат назначают не только внутрь, но и внутривенно (при необходимости быстрого достижения эффекта). При применении внутрь прокаинамид всасывается быстрее, чем хинидин. Биодоступность составляет 75-95%. Препарат незначительно связывается с белками плазмы крови (15-20%). Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита - N-ацетилпрокаинамида. По скорости метаболизма среди пациентов выделяют медленных и быстрых «ацетиляторов», существенно различающихся по продолжительности действия препарата. Прокаинамид выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов. Активный метаболит экскретируется медленнее, чем сам препарат, и при нарушении функции почек может кумулировать в организме.

Побочные эффекты:

Снижение АД (вследствие ганглиоблокирующего действия), нарушение проводимости;

Тошнота, рвота, диарея;

Судороги;

Аллергические реакции в виде лихорадки, болей в суставах и мышцах, кожной сыпи, реже в виде агранулоцитоза или синдрома, подобного системной красной волчанке;

Нервно-психические расстройства (редко).

Дизопирамид (ритмодан*, ритмилен*) - аналог хинидина, обладает выраженными антиаритмическими свойствами. Показания к применению те же. Препарат снижает сократимость миокарда, а так же обладает сильным М-холиноблокирующим действием. Хорошая всасываемость из кишечника (биодоступность 80%) позволяет применять препарат внутрь. Вещество связывается с белками плазмы крови, метаболизируется в печени. Выводится в основном почками (период полуэлиминации 6-8 ч).

Побочные эффекты:

Значительное снижение сократимости миокарда, атриовентрикулярный блок, аритмогенное действие;

Сухость во рту, паралич аккомодации, обстипация (запор), задержка мочеиспускания (в связи с выраженной М-холиноблокирующей активностью).

Класс IB

Препараты этого класса имеют ряд существенных отличий.

Это селективные блокаторы натриевых каналов, пролонгирующие только фазы 0 и 4. Они угнетают проводимость и автоматизм волокон Пуркинье и сократительных кардиомиоцитов. Препараты класса IB блокируют натриевые каналы в инактивированном

состоянии и имеют скорость ассоциации/диссоциации менее 1 сек, что не превышает продолжительности нормального потенциала действия. Таким образом, не урежая сердечного ритма, они препятствуют генерации и проведению внеочередных импульсов.

Препараты класса IB не блокируют калиевые каналы и не пролонгируют реполяризацию. Напротив, при их применении отмечено некоторое укорочение фазы 3 и ЭРП.

Препараты класса IB не изменяют ток кальция (ни прямо, ни опосредованно). Поэтому они воздействуют только на желудочки, не влияя на водители ритма, и не снижают сократимость миокарда. Это обусловливает применение данных препаратов только при желудочковых экстрасистолиях.

Лидокаин (ксикаин*, ксилокаин*), блокируя натриевые каналы клеточных мембран, обладает местноанестезирующим и противо- аритмическим действием. Он уменьшает проводимость и автоматизм волокон Пуркинье и рабочих кардиомиоцитов, подавляя эктопические очаги в желудочках. Его считают препаратом выбора при желудочковых аритмиях, возникающих после инфаркта миокарда. Это обусловлено тем, что, оказывая противоаритмическое действие, лидокаин не влияет на сократимость, которая в этом случае обычно снижена.

Препарат вводят внутривенно капельно, так как при пероральном применении он обладает низкой биодоступностью. На 50-80% лидо- каин связывается с белками плазмы крови, метаболизируется в основном в печени. Период полураспада мал - около 2 ч. При патологии печени скорость метаболизма лидокаина снижается.

Препарат легко переносится, но возможны побочные эффекты:

Нарушения со стороны ЦНС (сонливость, спутанность сознания, судорожные реакции);

Артериальная гипотензия, снижение атриовентрикулярной проводимости.

Мексилетин - структурный аналог лидокаина, эффективный при приеме внутрь (биодоступность 90-100%). Действует длительно (период полуэлиминации 12-16 ч). Возможно и внутривенное введение препарата. Применяют при желудочковых аритмиях.

Побочные эффекты:

Брадикардия, артериальная гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, аритмии;

Тошнота, рвота;

Неврологические нарушения.

Фенитоин (дифенин *) первоначально применяли в качестве противоэпилептического средства. Позже у него было обнаружено антиаритмическое действие. Фенитоин считают препаратом выбора при желудочковых аритмиях, вызванных сердечными гликозидами. Это связано с тем, что оказывая антиаритмическое действие, он не уменьшает положительный инотропный эффект данных кардиотонических средств.

Фенитоин медленно всасывается из ЖКТ, в крови связывается с белками плазмы на 80-96%. Метаболизируется в печени, метаболиты выводятся в основном почками. В связи с замедленной экскрецией из организма (период полуэлиминации составляет 24-30 ч) возможна кумуляция препарата.

Из побочных эффектов отмечают атаксию, нистагм, диплопию, гиперпластический гингивит (гиперплазию десен).

Класс IС

Как и препараты класса IA, эти вещества действуют и на желудочки и на водители ритма. Однако применяют их только при вентрикулярных аритмиях, угрожающих жизни и резистентных (устойчивых) к другим противоаритмическим средствам. Такая специфическая ниша препаратов класса IC обусловлена их выраженной проаритмической активностью. Кроме того отдельные представители этой группы могут сильно угнетать сократимость и атриовентрикулярную проводимость.

П р о п а ф е н о н - типичный представитель этого класса веществ. Блокирует натриевые и в некоторой степени кальциевые каналы, а также обладает небольшой β-адреноблокирующей активностью. Препарат применяют при желудочковых аритмиях в случае неэффективности других антиаритмических средств. Вводят внутрь и внутривенно. При пероральном применении хорошо всасывается из кишечника, однако интенсивно метаболизируется при первом прохождении через печень (биодоступность варьирует от 4 до 40%).

По метаболизму пропафенона в зависимомти от генетических особенностей выделяют 2 группы пациентов:

Быстро метаболизирующих препарат (более 90%);

Медленно метаболизирующих препарат (около 10%).

В результате образуются 2 фармакологически активных вещества. Побочные эффекты:

Тошнота, рвота, запор, сухость во рту;

Нарушение сна;

Брадикардия;

Бронхоспазм;

Выраженное аритмогенное действие.

Флекаинид* выраженно угнетает проводимость в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье, незначительно снижает уровень автоматизма синусного узла, практически не увеличивает ЭРП в желудочках и мало влияет на сократимость миокарда. Препарат применяют в виде флекаинида ацетата при вентрикулярных аритмиях в случае неэффективности других антиаритмических средств. Вводят внутрь, иногда внутривенно. При применении внутрь максимальную концентрацию в плазме отмечают через 3-4 ч после приема. Флекаинид практически не изменяется при первом прохождении через печень. 75-85% препарата связываются с белками плазмы.

Побочные эффекты:

Проаритмическое действе (отмечают в 5-15% случаев);

Тошнота, головная боль, головокружение;

Нарушение зрения.

Морацизин (этмозин*) - производное фенотиазина, препарат смешанного типа действия, обладает свойствами блокаторов натриевых каналов всех трех классов: IC, IB, IA. Он угнетает проводимость в атри- овентрикулярном узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье, мало влияет на автоматизм синусового узла и сократимость миокарда. Морацизин эффективен при желудочковых и наджелудочковых нарушениях ритма. Однако из-за выраженного аритмогенного действия его применяют только при вентрикулярных аритмиях, рефрактерных к другим ЛС. Вводят внутрь (биодоступность составляет около 40%) и внутривенно. На 95% связывается с белками плазмы, период полуэлиминации - 2 ч.

Побочные эффекты:

Проаритмическое действие;

Головная боль;

Повышенная утомляемость и слабость;

Диарея и др.

Этацизин * близок по химическому строению к морацизину. Он блокирует не только натриевые, но и кальциевые каналы. Применяют аналогично морацизину, назначают внутрь и внутривенно. Побочные эффекты более выражены и проявляются чаще (в особенности при внутривенном введении).