Charakterystyka, etapy i mechanizmy pinocytozy. Transport błonowy makrocząsteczek i cząstek: endocytoza i egzocytoza (fagocytoza i pinocytoza) Pinocytoza

Ryż. 18. Fagocytoza i pinocytoza.

Struktura makrocząsteczkowa. 2. Początek fagocytozy. 3. Fagosom. 4. Fagolizosom (lizosom wtórny). 5. Granulowany EPS. 6. Mitochondria. 7. Pierwotny lizosom. 8. Endosom. 9. Aparat Golgiego. 10. Fragment rdzenia. 11.Plazmolema. 12. Pozostałości ciała.

Istnieje kilka metod endocytozy (z greckiego endon - wnętrze, kytos - komórka: pinocytoza (z greckiego pino - napój) i fagocytoza (z greckiego phagos - pożeranie). Przy pinocytozie komórka wychwytuje płynne cząstki koloidalne, a za pomocą fagocytoza - gęste cząstki (kompleksy makromolekularne, części komórek, bakterie itp.) Plazmolemma (11) i glikokaliks odgrywają aktywną rolę w tych procesach.

Podczas pinocytozy i fagocytozy cząsteczki pobrane przez komórkę oddziałują z plazmalemmą i są przez nią otoczone (2). Cząsteczki cieczy są dodatkowo otoczone białkową klatryną (pęcherzyki otoczone) (12). Następnie, zarówno podczas pinocytozy, jak i fagocytozy, substancje wychwycone przez komórkę oddziałują z lizosomami.

Fagocytoza jest charakterystyczna dla komórek makrofagów, które znajdują się w luźnej tkance łącznej każdego narządu, neutrofilach itp. Podczas fagocytozy bakterii i części komórek przez wyspecjalizowane komórki, fagocytowana cząsteczka oddziałuje z receptorami na powierzchni komórki i aktywuje fagocytozę za pomocą zmiana wewnątrzkomórkowej zawartości wapnia. Prowadzi to do zmiany polimeryzacji cienkich mikrofilamentów i mikrotubul, powodując powstawanie wypukłości cytolemmy (pseudopodia) wraz z zanurzeniem dużej cząsteczki wewnątrz komórki (tworzenie się fagosomu). Następnie pęcherzyki endocytarne (endosomy) (8) mogą łączyć się ze sobą i wewnątrz pęcherzyków, oprócz wchłoniętych substancji, znajdują się enzymy hydrolityczne pochodzące z lizosomów. Enzymy rozkładają biopolimery na monomery, które w wyniku aktywnego transportu przez błonę pęcherzyka przedostają się do hialoplazmy. Zatem zaabsorbowane cząsteczki wewnątrz wakuoli błonowych utworzonych z elementów plazmalemy ulegają trawieniu wewnątrzkomórkowemu.

4.7. Endocytoza (fagocytoza i pinocytoza)

W komórkach wydzielniczych organizmów wielokomórkowych produkty wydzieliny są uwalniane przez błonę komórkową do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Miejsce i warunki, w jakich produkty wydzieliny pełnią swoje funkcje (np. światło jelita, szczelina synaptyczna czy surowica krwi) zdeterminowane są właściwościami anatomicznie wydzielonej przestrzeni, do której przedostają się te produkty. Jednak w przypadku organizmów prymitywnych, wolno żyjących, takich jak ameba, takie nieograniczone marnowanie zasobów środowiska zewnętrznego byłoby wyjątkowo nieekonomiczne. Niekorzystne byłoby także, aby komórki organizmów wielokomórkowych, pełniące funkcje ochronne i czyszczące, w niektórych sytuacjach (np. niszczenie bakterii chorobotwórczych czy obcych białek) zamiast kierować je w stężonej formie przeciwko obcemu czynnikowi, rozproszyły swoją zawartość.

Fagocytoza (ryc. 88) i pinocytoza, zwane łącznie endocytozą, to procesy, które transportują odpowiednio substancje stałe i płynne z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do komórki. Tutaj uwięzione cząstki są trzymane oddzielnie od zawartości komórki, albo w dużych wakuolach, albo w małych pęcherzykach. Fuzja błon tych formacji strukturalnych z błonami organelli wewnątrzkomórkowych (takich jak lizosomy lub inne granulki wypełnione enzymami) prowadzi do wymieszania zawartości dwóch oddziałujących ze sobą układów, a w konsekwencji do modyfikacji wchłoniętego materiał w zamkniętej przestrzeni oddzielonej od cytoplazmy.

U organizmów prymitywnych opisane procesy są bezpośrednio związane z ich odżywianiem, a wakuole wewnątrzkomórkowe powstałe w wyniku fuzji endocytarnych wakuoli i lizosomów można uznać za pierwotny aparat trawienny: produkty o niskiej masie cząsteczkowej dostają się do cytoplazmy, a niestrawione materiał zostaje wyrzucony z komórki.

Funkcja fagocytozy, nieodłącznie związana z leukocytami wielojądrzastymi krwi i tkanek ssaków, ma na celu izolowanie i niszczenie patogenów dostających się do organizmu. W tej sytuacji komórki mogą zniszczyć bakterie, które do nich wniknęły, na co najmniej cztery sposoby: 1) poprzez intensywne utlenianie nadtlenkiem, który są w stanie lokalnie syntetyzować; 2) stosowanie białek zasadowych o działaniu przeciwbakteryjnym; 3) za pomocą enzymów lizosomalnych i wreszcie 4) za pomocą lizozymu. Zniszczenie mikroorganizmu wychwyconego przez komórkę następuje bardzo szybko, ale jego trawienie jest stosunkowo powolne. Wytwarzane przez komórki środki bakteriobójcze są przechowywane w dwóch różnych typach granulek, które powstają z kompleksu Golgiego podczas różnicowania komórek w szpiku kostnym. W procesie fagocytozy zawartość obu rodzajów granulek przelewa się do wakuoli zawierających cząstki strawne.

U ameby proces wydzielania zawartości granulek i lizosomów do wakuoli fagocytotycznych przebiega podobnie jak wydzielanie makrocząsteczek przez komórki organizmów wielokomórkowych, z tą tylko różnicą, że podczas fagocytozy zlokalizowany jest odcinek błony komórkowej tworzący wakuolę w przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Wychwytu substancji w przypadku pinodytozy nie należy uważać po prostu za niespecyficzny wychwyt płynu pozakomórkowego. Proces ten ma na celu akumulację przez komórki różnych cząsteczek ze środowiska. Wakuole pinocytotyczne są małe (zwykle poniżej rozdzielczości mikroskopu świetlnego), ale występują w komórce w bardzo dużych ilościach. Wakuole te powstają z charakterystycznych wgłębień błony komórkowej. W miejscach powstawania pęcherzyków pinocytozy błona plazmatyczna traci swój wyraźny zarys, co sugeruje modyfikację części błony przeznaczonej do inwazji.

Pinocytoza jest charakterystyczna dla komórek różnych typów, ale najpełniej została zbadana u ameby, której pęcherzyki pinocytotyczne są stosunkowo duże (ryc. 89). U ameby w środku pseudopodiów tworzą się kanały (wgłębienia błony komórkowej), a u podstawy tych cylindrycznych wgłębień błony wyrastają pęcherzyki pinocytotyczne. Proces tworzenia pęcherzyków zachodzi szczególnie szybko, jeśli roztwór zewnątrzkomórkowy zawiera sole lub białka w wysokich stężeniach. Obserwacje pinocytozy „znakowanych” białek, np. białek sprzężonych z fluoresceiną czy ferrytyną, wykazały, że akumulacja cząsteczek białek w komórkach zachodzi z dużą szybkością. Pierwszym etapem pinocytozy, pozornie niezależnym od energii metabolicznej, jest adsorpcja białek na rozwiniętej powierzchni błony komórkowej, po której następuje zależny od energii proces tworzenia pęcherzyków błonowych wewnątrz komórki.

U ssaków pinocytoza jest powszechną formą endocytozy, ale pinocytoza jest najważniejsza w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, gdzie usuwane są obce lub zdenaturowane białka, oraz w komórkach śródbłonka wyściełających naczynia włosowate, gdzie proces ten ułatwia ruch dużych cząsteczek. W limfocytach, a być może także w innych komórkach, cząsteczki zaadsorbowane na powierzchni komórki skupiają się w odrębnych obszarach błony, zanim utworzą się pęcherzyki pinocytozy. W nerkach pinoditoza odgrywa ważną rolę w ekstrakcji białek z przesączu kłębuszkowego.

Wewnątrz komórek pęcherzyki pinocytozy łączą się z lizosomami, tworząc lizosomy wtórne. Odkryto pewien związek pomiędzy pinocytozą a tworzeniem się lizosomów w komórce: dodatek heterologicznej surowicy do hodowli makrofagów indukuje pinocytozę i skutecznie stymuluje tworzenie nowych lizosomów.

Fagocytoza

Najważniejszą funkcją neutrofili i makrofagów jest fagocytoza - wchłanianie szkodliwego czynnika przez komórkę. Fagocyty są selektywne pod względem materiału, który fagocytują; w przeciwnym razie mogłyby fagocytować normalne komórki i struktury organizmu. Realizacja fagocytozy zależy głównie od trzech konkretnych warunków.

Po pierwsze, najbardziej naturalne struktury mają gładką powierzchnię, która zapobiega fagocytozie. Ale jeśli powierzchnia jest nierówna, zwiększa się możliwość fagocytozy.

Po drugie, najbardziej naturalnych powierzchni mają ochronne otoczki białkowe, które odpychają fagocyty. Z drugiej strony większość martwych tkanek i cząstek obcych nie ma błon ochronnych, co czyni je obiektami fagocytozy.

Po trzecie, układ odpornościowy organizmu tworzy przeciwciała przeciwko czynnikom zakaźnym, takim jak bakterie. Przeciwciała przyczepiają się do błon bakteryjnych, przez co bakterie stają się szczególnie podatne na fagocytozę. Aby pełnić tę funkcję, cząsteczka przeciwciała wiąże się także z produktem C3 kaskady dopełniacza, stanowiącym dodatkową część układu odpornościowego omówioną w następnym rozdziale. Z kolei cząsteczki S3 przyłączają się do receptorów na błonie fagocytów, inicjując fagocytozę. Ten proces selekcji i fagocytozy nazywa się opsonizacją.

Fagocytoza przez neutrofile . Neutrofile wnikające do tkanek są już dojrzałymi komórkami, zdolnymi do natychmiastowej fagocytozy. Natrafiając na cząstkę, która ma zostać fagocytowana, neutrofil najpierw przyłącza się do niej, a następnie uwalnia pseudopodia we wszystkich kierunkach wokół cząstki. Po przeciwnej stronie cząsteczki pseudopodiów spotykają się i łączą ze sobą. W tym przypadku tworzy się zamknięta komora zawierająca fagocytozę. Następnie komora zanurza się w jamie cytoplazmatycznej i oddziela się od zewnętrznej strony błony komórkowej, tworząc swobodnie pływający pęcherzyk fagocytarny (zwane także fagosomami) wewnątrzcytoplazma. Jeden neutrofil może zwykle fagocytozować od 3 do 20 bakterii, zanim sam zostanie inaktywowany lub zabity.

Zaraz potem fagocytoza większość cząstek jest trawiona przez enzymy wewnątrzkomórkowe. Po fagocytozie obcej cząsteczki lizosomy i inne granulki cytoplazmatyczne neutrofila lub makrofaga natychmiast wchodzą w kontakt z pęcherzykiem fagocytarnym, ich błony łączą się, w wyniku czego do pęcherzyka uwalnianych jest wiele enzymów trawiennych i substancji bakteriobójczych. Zatem pęcherzyk fagocytarny staje się teraz pęcherzykiem trawiennym i natychmiast rozpoczyna się rozkład fagocytowanej cząstki.

I Neutrofile i makrofagi zawierają ogromną liczbę lizosomów wypełnionych enzymami proteolitycznymi, szczególnie przystosowanymi do trawienia bakterii i innych obcych substancji białkowych. Lizosomy makrofagów (ale nie neutrofili) zawierają również duże ilości lipaz, które niszczą grube błony lipidowe pokrywające niektóre bakterie, takie jak prątek gruźlicy.

Zarówno neutrofile, jak i makrofagi mogą niszczyć bakterie. Z wyjątkiem trawienie połkniętych bakterii W fagosomach neutrofile i makrofagi zawierają środki bakteriobójcze, które niszczą większość bakterii, nawet jeśli enzymy lizosomalne nie są w stanie ich strawić. Jest to szczególnie ważne, ponieważ niektóre bakterie mają powłoki ochronne lub inne czynniki, które zapobiegają ich zniszczeniu przez enzymy trawienne. Główna część efektu „zabijania” związana jest z działaniem pewnych silnych środków utleniających wytwarzanych w dużych ilościach przez enzymy błony fagosomu lub specyficznej organelli zwanej peroksysomem. Do utleniaczy zalicza się nadtlenek (O2), nadtlenek wodoru (H2O2) i jony hydroksylowe (-OH), z których każdy, nawet w małych ilościach, jest śmiertelny dla większości bakterii. Ponadto jeden z enzymów lizosomalnych, mieloperoksydaza, katalizuje reakcję pomiędzy jonami H2O2 i Cl, tworząc podchloryn, silny środek bakteriobójczy.

Jednak niektóre bakterie , zwłaszcza prątki gruźlicy, mają błony odporne na trawienie lizosomalne, a także wydzielają substancje, które częściowo zapobiegają „zabójczemu” działaniu neutrofili i makrofagów. Bakterie takie są odpowiedzialne za wiele chorób przewlekłych, np. gruźlicę.

Pinocytoza

Pinocytoza (od starożytnego greckiego πίνω - piję, wchłaniam i κύτος - pojemnik, tutaj - komórka) - 1) Wychwytywanie cieczy wraz z zawartymi w niej substancjami przez powierzchnię komórki. 2) Proces wchłaniania i wewnątrzkomórkowego niszczenia makrocząsteczek.

Jeden z głównych mechanizmów przenikania do wnętrza komórki związków wielkocząsteczkowych, w szczególności białek i kompleksów węglowodanowo-białkowych.

Odkrycie pinocytozy Zjawisko pinocytozy odkrył amerykański naukowiec W. Lewis w 1931 roku.

Proces pinocytozy Podczas pinocytozy na błonie komórkowej komórki pojawiają się krótkie, cienkie wypustki otaczające kroplę płynu. Ta część błony komórkowej ulega wgłobieniu, a następnie zostaje wpleciona w komórkę w postaci pęcherzyka. Tworzenie pęcherzyków pinocytotycznych o średnicy do 2 mikronów śledzono metodami mikroskopii z kontrastem fazowym i fotografii mikrokinowej. W mikroskopie elektronowym rozróżnia się pęcherzyki o średnicy 0,07-0,1 mikrona (mikropinocytoza). Pęcherzyki pinocytozy mogą poruszać się wewnątrz komórki, łączyć się ze sobą i ze strukturami błon wewnątrzkomórkowych. Najbardziej aktywną pinocytozę obserwuje się u ameby, w komórkach nabłonka jelita i kanalików nerkowych, w śródbłonku naczyń i rosnących oocytach. Aktywność pinocytotyczna zależy od stanu fizjologicznego komórki i składu środowiska. Aktywnymi induktorami pinocytozy są γ-globulina, żelatyna i niektóre sole.

Wielu uważa, że ​​komórka reprezentuje najniższy poziom poziom organizacji materii żywej. Jednak w rzeczywistości komórka jest złożonym organizmem, którego rozwój z prymitywnej formy, która pojawiła się po raz pierwszy na Ziemi i przypominała obecnego wirusa, trwał setki miliardów lat. Poniższy rysunek przedstawia diagram przedstawiający względne rozmiary: (1) najmniejszego znanego wirusa; (2) duży wirus; (3) riketsje; (4) bakterie; (5) komórka jądrzasta. Rysunek pokazuje, że średnica komórki wynosi 10, a objętość jest 10 razy większa od najmniejszego wirusa.
Złożoność struktury i funkcji komórek jest wielokrotnie większa niż w przypadku wirusów.

Podstawą aktywności życiowej wirusa jest cząsteczka kwasu nukleinowego pokryty białkową otoczką. Kwas nukleinowy, podobnie jak w komórkach ssaków, jest reprezentowany przez DNA lub RNA, które w pewnych warunkach są zdolne do samokopiowania. Zatem wirus, podobnie jak komórki ludzkie, rozmnaża się z pokolenia na pokolenie, zachowując swój „rodzaj”.

W wyniku ewolucji w składzie ciała wraz z kwasami nukleinowymi i inne substancje weszły w proste białka, a różne części wirusa zaczęły pełnić wyspecjalizowane funkcje. Wokół wirusa utworzyła się membrana i pojawiła się płynna matryca. Substancje powstałe w matrycy zaczęły pełnić specjalne funkcje; pojawiły się enzymy, które mogły katalizować szereg reakcji chemicznych, które ostatecznie determinowały żywotną aktywność organizmu.

Na kolejnych etapach rozwoju, w szczególności na etapach riketsje i bakteriami pojawiają się organelle wewnątrzkomórkowe, za pomocą których poszczególne funkcje są wykonywane wydajniej niż za pomocą substancji rozproszonych w macierzy.

Wreszcie, w komórce jądrzastej Powstają bardziej złożone organelle, z których najważniejszym jest samo jądro. Obecność jądra odróżnia ten typ komórek od niższych form życia; jądro sprawuje kontrolę nad wszystkimi funkcjami komórki i organizuje proces podziału w taki sposób, że kolejne pokolenie komórek okazuje się niemal identyczne z komórką poprzedniczką.

Endocytoza- pobieranie substancji przez komórkę. Żywa, rosnąca i dzieląca się komórka musi pozyskiwać składniki odżywcze i inne substancje z otaczającego płynu. Większość substancji przenika przez błonę na drodze dyfuzji i transportu aktywnego. Dyfuzja oznacza proste, nieuporządkowane przenoszenie cząsteczek substancji przez błonę, które wnikają do komórki najczęściej przez pory, a substancji rozpuszczalnych w tłuszczach bezpośrednio przez dwuwarstwę lipidową.
Aktywny transport- polega na przenoszeniu substancji przez grubość membrany za pomocą białka nośnikowego. Aktywne mechanizmy transportu są niezwykle ważne dla aktywności komórek.

Duże cząstki przedostają się do komórki w procesie zwanym endocytozą. Główne typy endocytozy to pinocytoza i fagocytoza. Pinocytoza polega na wychwytywaniu i przenoszeniu do cytoplazmy małych pęcherzyków z płynem zewnątrzkomórkowym i mikrocząsteczkami. Fagocytoza zapewnia wychwytywanie dużych elementów, w tym bakterii, całych komórek lub fragmentów uszkodzonej tkanki.

Pinocytoza. Pinocytoza występuje stale, a w niektórych komórkach jest bardzo aktywna. Zatem w makrofagach proces ten zachodzi tak intensywnie, że w ciągu 1 minuty około 3% całkowitej powierzchni błony ulega przemianie w pęcherzyki. Jednak rozmiary pęcherzyków są niezwykle małe – mają jedynie 100–200 nm średnicy, więc można je zobaczyć jedynie pod mikroskopem elektronowym.

Pinocytoza- jedyny sposób, dzięki któremu większość makrocząsteczek może przedostać się do komórki. Intensywność pinocytozy wzrasta, gdy takie cząsteczki wchodzą w kontakt z błoną.

Zazwyczaj białka przyłączają się do receptorów powierzchniowych membrany, które są wysoce specyficzne dla typów wchłanianych białek. Receptory skupiają się głównie w obszarze drobnych wgłębień na zewnętrznej powierzchni błony, zwanych jamkami granicznymi. Dno jamek od strony cytoplazmatycznej jest wyłożone sieciopodobną strukturą zbudowaną z klatryny białkowej włóknistej, która podobnie jak inne białka kurczliwe zawiera włókna aktyny i miozyny. Przyłączenie cząsteczki białka do receptora zmienia kształt błony w obszarze jamki dzięki kurczliwym białkom: jej krawędzie zamykają się, błona coraz bardziej zagłębia się w cytoplazmę, wychwytując cząsteczki białka wraz z niewielką ilością płynu pozakomórkowego. Natychmiast po zamknięciu krawędzi pęcherzyk oddziela się od zewnętrznej błony komórki i wewnątrz cytoplazmy tworzy się wakuola pinocytotyczna.

Nie jest jeszcze jasne, dlaczego dochodzi do deformacji membrany, niezbędne do tworzenia się pęcherzyków. Wiadomo, że proces ten jest zależny od energii, tj. wymaga substancji makroergicznej ATP, której rolę omówiono poniżej. Obecność jonów wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym jest najprawdopodobniej również konieczna do interakcji z kurczliwymi włóknami leżącymi na dnie graniczących jamek, które wytwarzają siłę niezbędną do oderwania się pęcherzyków od zewnętrznej błony komórki.

Białka, polinukleotydy, polisacharydy, a także cząstki stałe. Jednakże w większości komórek substancje te przechodzą przez błonę komórkową w obu kierunkach. Mechanizmy, dzięki którym zachodzą te procesy, bardzo różnią się od mechanizmów pośredniczących w transporcie małych cząsteczek i jonów. Podczas transportu makrocząsteczek lub cząstek stałych dochodzi do inwazji (inwazji lub wysunięcia) błony, po której następuje tworzenie się pęcherzyków (pęcherzyków). Na przykład, aby wydzielić insulinę, komórki indukujące ten hormon pakują ją do pęcherzyków wewnątrzkomórkowych, które łączą się z błoną komórkową i przedostają się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, uwalniając insulinę. Podobny proces nazywa się egzocytoza. Komórki są również zdolne do absorbowania makrocząsteczek i cząstek w przeciwnym kierunku. Proces ten nazywa się endocytoza(wewnątrz komórki). Jednakże każdy pęcherzyk łączy się jedynie z określonymi strukturami błonowymi, co gwarantuje prawidłowy transfer makrocząsteczek i ich dystrybucję pomiędzy przestrzenią zewnątrzkomórkową a wnętrzem komórki. Niektóre wydzielane cząsteczki są adsorbowane na powierzchni komórki i stają się częścią błony komórkowej, inne wchodzą w skład macierzy międzykomórkowej, a jeszcze inne dostają się do płynu śródmiąższowego i (lub) krwi, gdzie służą innym komórkom jako składniki odżywcze lub inne substancje Pinocytoza dzieli się na kilka etapów:

1) adsorpcja cząsteczek substancji na membranie; 2) wgłobienie lub wysunięcie (inwaginacja) błony, utworzenie pęcherzyka pinocytotycznego i jego oddzielenie od błony przy wydatku energii ATP; 3) migracja pęcherzyka do protoplastu, organelli lub na zewnątrz; 4) rozpuszczenie błony pęcherzyka (pod wpływem enzymu) lub po prostu jej pęknięcie.

Ze względu na funkcjonowanie mechanizmów transportowych na błonach te ostatnie dzieli się na cztery typy.

Do pierwszego typu zaliczamy membrany, przez które transportuje się beta. substancje przenoszą się na drodze prostej dyfuzji, a szybkość przenoszenia jest wprost proporcjonalna do różnicy stężeń po obu stronach membrany. Zapobiegają przejściu jonów i umożliwiają przejście obojętnych cząsteczek. Przez takie membrany najszybciej dyfundują cząsteczki substancji o wysokim współczynniku dystrybucji w układzie olej-woda, czyli substancje o wyraźnych właściwościach lipofilowych.

Membrany drugiego typu charakteryzują się obecnością w nich specyficznego nośnika, który zapewnia ułatwioną dyfuzję i sprzyja absorpcji szeregu substancji, które słabo przenikają przez membrany pierwszego typu ze względu na wysoki stopień jonizacji lub wysoką hydrofilowość. Transportowana cząsteczka w błonie odwracalnie wiąże się z transporterem. Przykładem jest transport glukozy do ludzkich erytrocytów. Szczególnie interesująca jest ułatwiona dyfuzja cząsteczki choliny do komórki. Prosta dyfuzja zjonizowanej hydrofilowej cząsteczki choliny jest niemożliwa, ale specyficzny nośnik szybko dostarcza ją do czerwonych krwinek i innych komórek.

Membrany trzeciego typu (najbardziej złożone) są w stanie w razie potrzeby transportować substancje wbrew gradientowi stężeń. Ten tak zwany aktywny system transportu wymaga nakładów energii i jest bardzo wrażliwy na zmiany temperatury.

Przykłady: a) transport Na + i K + do komórek ssaków, transport H + i K + do komórek roślinnych itp.; b) wchłanianie i wydalanie różnych substancji zjonizowanych i niezjonizowanych przez kanaliki nerkowe oraz, w mniejszym stopniu, przez błony nabłonkowe przewodu żołądkowo-jelitowego; c) wychwytywanie jonów nieorganicznych przez bakterie, Sacha- fosa i aminokwasy; d) gromadzenie jonów jodu przez tarczycę;

Membrany czwartego typu różnią się od pierwszego typu obecnością porów (kanałów), których średnicę można oszacować na podstawie wielkości przenikających przez nie największych cząsteczek. Jednym z najlepiej zbadanych przykładów błon czwartego typu jest kłębek nerkowy w torebkach Bowmana. Błony czwartego typu znajdują się głównie w naczyniach włosowatych ssaków oraz w miąższu nerek.