Leiszmanioza skórna jest postacią miejską. Leczenie leiszmaniozy trzewnej

← + Ctrl + →
LeiszmaniozaLeiszmanioza skórna

Leiszmanioza trzewna

Leiszmanioza trzewna ( Leiszmanioza trzewna) jest zakaźną chorobą pierwotniakową charakteryzującą się głównie przewlekłym przebiegiem, falującą gorączką, powiększeniem śledziony i wątroby, postępującą niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią i kacheksją. Wyróżnia się leiszmaniozę trzewną antroponotyczną (indyjska leiszmanioza trzewna lub kala-azar) i zoonotyczną leiszmaniozę trzewną (leiszmanioza trzewna śródziemnomorsko-środkowoazjatycka lub dziecięca kala-azar; leiszmanioza trzewna z Afryki Wschodniej; leiszmanioza trzewna Nowego Świata). W Rosji rejestrowane są importowane sporadyczne przypadki tej choroby, głównie leiszmaniozy trzewnej śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej.

Etiologia i epidemiologia .

Czynnik sprawczy leiszmaniozy trzewnej śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej - L. infantum. Jest to choroba odzwierzęca z tendencją do szerzenia się lokalnie. Istnieją trzy rodzaje ognisk inwazji:

Naturalne ogniska, w których leiszmania krąży wśród dzikich zwierząt (szakali, lisów, borsuków, gryzoni, w tym susłów itp.), które są rezerwuarem patogenów;

Ogniska wiejskie, w których rozprzestrzenianie się patogenów występuje głównie wśród psów – głównych źródeł patogenów, a także wśród dzikich zwierząt, które czasami mogą stać się źródłem infekcji;

Ogniska miejskie, w których głównym źródłem zakażenia są psy, ale patogen występuje także u szczurów synantropijnych.

Psy zamieszkujące obszary wiejskie i miejskie są najważniejszym źródłem infekcji u ludzi. Wiodąca infekcja jest przenoszona poprzez ukąszenie zarażonych nosicieli - komarów z rodzaju Flebotom. Możliwe jest zakażenie poprzez transfuzję krwi od dawców z utajoną inwazją i wertykalną transmisją leiszmanii. Chorują głównie dzieci w wieku od 1 do 5 lat i dorośli pochodzący z obszarów nieendemicznych.

Zapadalność jest sporadyczna, w miastach możliwe są lokalne ogniska epidemii. Sezonem infekcji jest lato, sezonem zachorowań jest jesień tego samego roku lub wiosna następnego roku. Ogniska choroby znajdują się pomiędzy 45 s. w. i 15 u. w. w krajach śródziemnomorskich, w północno-zachodnich regionach Chin, na Bliskim Wschodzie, w Azji Środkowej, w Kazachstanie (region Kzył-Orda), Azerbejdżanie, Gruzji.

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Następnie leiszmania może przenikać do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie rozprzestrzeniać się do śledziony, szpiku kostnego, wątroby i innych narządów, ale w większości przypadków w wyniku odpowiedzi immunologicznej zaatakowane komórki ulegają zniszczeniu, a inwazja staje się subkliniczna lub utajona. W takich przypadkach możliwe staje się przeniesienie infekcji poprzez transfuzję krwi. W przypadku zmniejszonej reaktywności lub narażenia na czynniki immunosupresyjne obserwuje się intensywną reprodukcję leiszmanii w makrofagach, następuje specyficzne zatrucie ze wzrostem narządów miąższowych i zaburzeniem ich funkcji. Zanik hepatocytów następuje wraz z rozwojem zwłóknienia tkanki wątroby, obserwuje się zanik miazgi śledziony i upośledzoną hematopoezę szpiku kostnego, występuje niedokrwistość i kacheksja. Wytwarzanie dużej ilości immunoglobulin w wyniku rozrostu elementów układu fagocytów jednojądrzastych powoduje różne procesy immunopatologiczne. Często rozwija się wtórna infekcja i amyloidoza nerek. Zmiany charakterystyczne dla niedokrwistości hipochromicznej obserwuje się w narządach wewnętrznych. U rekonwalescentów rozwija się stabilna odporność homologiczna.

Obraz kliniczny .

W początkowym okresie obserwuje się osłabienie, zmniejszenie apetytu, adynamię i nieznaczną splenomegalię. Okres szczytu choroby rozpoczyna się od głównego objawu – gorączki, która zwykle ma charakter falowy ze wzrostem temperatury ciała do 39-4°C, po której następują remisje. Czas trwania okresów gorączkowych waha się od kilku dni do kilku miesięcy, czas trwania remisji również jest różny - od kilku dni do 1-2 miesięcy. Stałymi objawami leiszmaniozy trzewnej są powiększenie i stwardnienie wątroby i śledziony; ten ostatni może zajmować większość jamy brzusznej. Powiększenie wątroby jest zwykle mniej znaczące. W badaniu palpacyjnym oba narządy są gęste i bezbolesne. Pod wpływem leczenia wielkość narządów zmniejsza się i może powrócić do normy. Leiszmanioza trzewna śródziemnomorsko-środkowoazjatycka charakteryzuje się zaangażowaniem obwodowych, krezkowych, okołooskrzelowych i innych grup węzłów chłonnych w proces patologiczny z rozwojem zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia mesadenitis, zapalenia oskrzeli. Często wykrywa się zapalenie płuc spowodowane przyczepioną florą bakteryjną.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia stan pacjentów stopniowo się pogarsza, tracą na wadze (nawet do wyniszczenia). Rozwija się klinika hipersplenizmu, postępuje niedokrwistość, pogarszana przez uszkodzenie szpiku kostnego. Często rozwija się granulocytopenia i agranulocytoza, martwica migdałków i błon śluzowych jamy ustnej i dziąseł, zespół krwotoczny z krwotokami na skórze, błonach śluzowych, krwawienia z nosa i przewodu pokarmowego. Ciężka hepatosplenomegalia i zwłóknienie wątroby prowadzą do nadciśnienia wrotnego, wodobrzusza i obrzęków. Możliwy jest zawał śledziony. Ze względu na powiększenie śledziony i wątroby oraz wysokie położenie kopuły przepony serce przesuwa się w prawo, jego dźwięki stają się stłumione, a tachykardia pojawia się zarówno podczas gorączki, jak i w normalnej temperaturze. Ciśnienie krwi jest obniżone. Występuje biegunka, kobiety zwykle doświadczają skąpego lub braku miesiączki, a mężczyźni mają zmniejszoną aktywność seksualną.

Hemogram wykazuje wyraźny spadek liczby czerwonych krwinek oraz spadek hemoglobiny (do 40-50 g/l) i wskaźnika barwy (0,6-0,8). Charakterystyczne są anizocytoza, poikilocytoza i anizochromia. Leukopenię i neutropenię obserwuje się przy względnej limfocytozie. Zwykle wykrywa się również trombocytopenię, stałym objawem jest aneozynofilia. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem ESR (do 90 mm/h). Zmniejsza się krzepliwość krwi i oporność erytrocytów.

W przypadku kala-azar u 5-10% pacjentów rozwijają się skórne leiszmanoidy w postaci wysypki guzkowej i (lub) plamkowej, które pojawiają się 1-2 lata po skutecznym leczeniu i zawierają leiszmanię, która może utrzymywać się w nich przez lata, a nawet dziesięciolecia. Obecnie leiszmanoidy skórne obserwuje się jedynie w Indiach.

W terminalnym okresie choroby rozwija się kacheksja, utrata napięcia mięśniowego i ścieńczenie skóry. Przez ścianę brzucha pojawiają się kontury ogromnej śledziony i powiększonej wątroby. Skóra przybiera wygląd „porcelany”, czasami z ziemistym lub woskowym odcieniem, szczególnie w przypadku ciężkiej anemii.

Leiszmanioza trzewna występująca w regionie śródziemnomorsko-środkowoazjatyckim może występować w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej. Postać ostra, zwykle wykrywana u małych dzieci, jest rzadka, charakteryzuje się szybkim przebiegiem i, jeśli nie jest leczona w odpowiednim czasie, kończy się śmiercią. Postać podostra występuje częściej i postępuje poważnie w ciągu 5-6 miesięcy, wraz ze wzrostem objawów i powikłań. Bez leczenia pacjenci często umierają. Najczęstszą postacią leiszmaniozy trzewnej jest przewlekła. Jest najkorzystniejszy, charakteryzuje się długotrwałymi remisjami i zwykle kończy się wyzdrowieniem w przypadku szybkiego leczenia. Obserwuje się go u starszych dzieci i dorosłych. Znaczna liczba przypadków inwazji występuje w postaci subklinicznej i utajonej.

Rokowanie jest poważne, w ciężkich i powikłanych postaciach oraz przedwczesnym leczeniu jest niekorzystne, ale łagodne formy mogą skutkować samoistnym wyzdrowieniem.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa .

Leczenie i profilaktyka .

Najbardziej skutecznymi lekami są pięciowartościowy antymon i izotionian pentamidyny. Leki antymonowe podaje się dożylnie przez 7-16 dni w rosnących dawkach. Jeśli są one nieskuteczne, przepisuje się pentamidynę w dawce 0,004 g/kg dziennie lub co drugi dzień, 10-15 zastrzyków na kurs. Oprócz określonych leków konieczna jest terapia patogenetyczna i zapobieganie osadzaniu się bakterii.

Zapobieganie leiszmaniozie trzewnej opiera się na środkach mających na celu niszczenie komarów i odkażanie chorych psów.

Jak wspomniano powyżej, patogen jest przenoszony przez samice komarów. Podczas ukąszenia wraz ze śliną do organizmu człowieka przedostaje się od 100 do 1000 patogenów. Leishmania ma specyficzną zdolność - swobodnie przenika do makrofagów, nie wywołując reakcji immunologicznej. W nich przekształcają się w formę wewnątrzkomórkową i zaczynają aktywnie się rozmnażać, wywołując reakcje patologiczne z narządów wewnętrznych człowieka.

Choroba może być przenoszona bezpośrednio od nosiciela na osobę, a także od osoby na komara (w tym przypadku mówi się o postępie leiszmaniozy antroponotycznej). Warto zaznaczyć, że choroba charakteryzuje się sezonowością. Najczęściej diagnozuje się ją w okresie od maja do listopada. Takie ramy czasowe wyznacza aktywność życiowa komarów.

Klasyfikacja

Lekarze wyróżniają dwie postacie choroby, różniące się przebiegiem i kliniką:

Objawy choroby zależą bezpośrednio od postaci, która zaczęła się rozwijać u danej osoby. Ważne jest, aby przy pierwszych oznakach wskazujących na leiszmaniozę natychmiast skontaktować się z placówką medyczną w celu zdiagnozowania i leczenia choroby.

Klinika leiszmaniozy trzewnej

Ze względu na długi okres inkubacji, niewielu pacjentów może powiązać postęp leiszmaniozy trzewnej z ukąszeniem komara. To nieco utrudnia diagnozę. Pierwsze objawy leiszmaniozy trzewnej mogą pojawić się dopiero sześć miesięcy po przedostaniu się patogenu do organizmu. U pacjenta występują następujące objawy:

• złe samopoczucie;
• letarg;
• zmęczenie;
• słabość;
• zmniejszony apetyt;
• hipertermia do 40 stopni;
• Następuje zmiana koloru skóry. Przybiera szarawy odcień, aw niektórych przypadkach pojawiają się na nim krwotoki;
• drobny . Nie są one jednak bolesne i nie przylegają do siebie.

Pierwszą oznaką postępu leiszmaniozy trzewnej jest pojawienie się na skórze przekrwionej grudki, pokrytej na górze łuskami (występuje w miejscu ukąszenia).

Charakterystycznym i stałym objawem patologii jest. To śledziona powiększa się szybciej. Już w pierwszym miesiącu jego rozmiar może być tak duży, że narząd zajmie całą lewą stronę brzucha. W miarę postępu leiszmaniozy trzewnej oba narządy stają się gęste, ale przy palpacji nie pojawia się żadne bolesne odczucie. Powiększona wątroba niesie ze sobą niebezpieczne konsekwencje, do których należą...

Klinika leczenia leiszmaniozy skórnej

Czas inkubacji leiszmaniozy skórnej wynosi od 10 dni do 1–1,5 miesiąca. Częściej pierwsze objawy patologii pojawiają się u osoby w dniach 15–20. Objawy mogą się nieco różnić w zależności od tego, która postać leiszmaniozy skórnej postępuje u pacjenta. Istnieje pięć postaci tej choroby:

• pierwotny leiszmanioma;
• sekwencyjne leiszmaniomy;
• leiszmanioza gruźlicza;
• espundia;
• rozlana leiszmanioza.

Pierwotny leiszmanioma rozwija się w trzech etapach:

• stadium guzka. Na skórze tworzy się grudka, która szybko rośnie. Czasami jego rozmiar może osiągnąć 1,5 cm;
• stadium wrzodu. Kilka dni po pojawieniu się określonego guzka górna skorupa odpada, odsłaniając spód z płaczem. Początkowo wydziela się surowiczy wysięk, ale potem staje się ropny. Wzdłuż krawędzi owrzodzenia obserwuje się przekrwiony pierścień;
• etap blizn. Dno owrzodzenia znika samoistnie po kilku dniach od pojawienia się, pokrywa się ziarninami i bliznami.

W miarę postępu leiszmanioma, wokół zmiany pierwotnej tworzy się kilka innych guzków wtórnych. Leiszmanioza gruźlicza objawia się w miejscu utworzonego pierwotnego leiszmaniomy lub w miejscu blizny. Wraz z postępem tej postaci leiszmaniozy skórnej powstaje patologiczny guzek, który ma jasnożółty kolor. Jego wymiary są niewielkie.

Szczególną postacią leiszmaniozy skórnej jest espundia. Objawy patologii pojawiają się stopniowo. Na tle istniejących zmian skórnych pojawiają się rozległe owrzodzenia. Najczęściej obserwuje się to na kończynach. Stopniowo patogen przenika przez błonę śluzową gardła, policzków, krtani i nosa, gdzie wywołuje zmiany ropno-martwicze.

Diagnostyka

Specjalista chorób zakaźnych diagnozuje leiszmaniozę. Rozpoznanie kliniczne stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego i danych epidemiologicznych. W celu potwierdzenia obecności leiszmaniozy skórnej lub trzewnej stosuje się następujące metody diagnostyczne:

• zbiornik. badanie zeskrobiny pobranej wcześniej z guzka lub otwartego wrzodu;
• badanie mikroskopowe grubej kropli krwi;
• biopsja wątroby i śledziony;

Leczenie

Leczenie leiszmaniozy trzewnej i skórnej odbywa się w warunkach szpitalnych. Plan leczenia opracowywany jest z uwzględnieniem ciężkości patologii, jej rodzaju, a także cech organizmu pacjenta. Lekarze uciekają się do zachowawczych i chirurgicznych metod leczenia.

W przypadku postaci trzewnej plan leczenia obejmuje następujące leki:

• Pentostam;
• Glukantim;
• Solusurmin.

Przebieg leczenia tymi lekami wynosi od 20 do 30 dni. W przypadku zaobserwowania oporności dawka leków zostaje zwiększona, a przebieg przedłużony do 60 dni. Plan leczenia uzupełnia się również amfoterycyną B.

Jeżeli leczenie zachowawcze okaże się nieskuteczne i stan pacjenta nie ustabilizuje się, przeprowadza się interwencję chirurgiczną – usuwa się śledzionę. W przypadku skórnych postaci choroby stosuje się również leczenie fizjoterapeutyczne - rozgrzewają skórę i przewodzą promieniowanie ultrafioletowe.

Zapobieganie

Aby nie leczyć patologii, należy zacząć jej zapobiegać tak wcześnie, jak to możliwe. Aby uchronić się przed ukąszeniami komarów, należy używać osobistego środka odstraszającego owady. Również w celu profilaktyki na terenach o wysokim ryzyku infekcji konieczna jest dezynfekcja pomieszczeń mieszkalnych i montaż moskitier w oknach.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Karbunkuł jest chorobą zapalną, która atakuje mieszki włosowe, gruczoły łojowe, a także skórę i tkankę podskórną. Z reguły proces zapalny może rozprzestrzenić się na głębokie warstwy skóry właściwej. Najczęściej ropne formacje są zlokalizowane na szyi, ale możliwe jest również ich pojawienie się na pośladkach lub łopatkach.

• Leiszmanioza trzewna(VL, znany również jako kala-azar) bez leczenia kończy się śmiercią. Charakteryzuje się nieregularnymi napadami gorączki, utratą masy ciała, powiększeniem śledziony i wątroby oraz anemią. Większość przypadków występuje w Brazylii, Afryce Wschodniej i Azji Południowo-Wschodniej. Szacuje się, że co roku na świecie pojawia się od 50 000 do 90 000 nowych przypadków VL, ale do WHO zgłaszanych jest tylko 25–45% przypadków. W 2017 r. ponad 95% nowych przypadków zgłoszonych do WHO miało miejsce w 10 krajach: Bangladeszu, Brazylii, Chinach, Etiopii, Indiach, Kenii, Nepalu, Somalii, Sudanie Południowym i Sudanie.
• Leiszmanioza skórna(CL) jest najczęstszą postacią leiszmaniozy i powoduje zmiany skórne, głównie wrzody, na odsłoniętych obszarach ciała, pozostawiając blizny na całe życie, ciężką niepełnosprawność lub piętno. Około 95% przypadków CL występuje w krajach obu Ameryk, basenu Morza Śródziemnego, Bliskiego Wschodu i Azji Środkowej. W 2017 roku ponad 95% nowych przypadków CL wystąpiło w 7 krajach: Algierii, Afganistanie, Brazylii, Iraku, Iranie (Islamskiej Republice), Kolumbii i Syryjskiej Republice Arabskiej. Szacuje się, że każdego roku na całym świecie odnotowuje się od 600 000 do 1 miliona nowych przypadków tej choroby.
• Leiszmanioza śluzówkowo-skórna prowadzi do częściowego lub całkowitego zniszczenia błon śluzowych nosa, ust i gardła. Ponad 90% przypadków leiszmaniozy śluzówkowo-skórnej występuje w wielonarodowym państwie Boliwia, Brazylia, Peru i Etiopia.

Przenoszenie infekcji

Szczegóły według regionu WHO

Region Afryki WHO

Leiszmanioza trzewna, skórna i śluzówkowo-skórna jest chorobą endemiczną w Algierii i krajach Afryki Wschodniej, które charakteryzują się wysoką endemicznością. W Afryce Wschodniej często występują ogniska leiszmaniozy trzewnej.

Region Ameryk WHO

Epidemiologia leiszmaniozy skórnej w obu Amerykach jest bardzo złożona i charakteryzuje się różnymi cyklami przenoszenia, żywicielami rezerwuarowymi, typami wektorów komarów, objawami klinicznymi i odpowiedziami na leczenie, a także faktem, że różne gatunki Leishmania mogą krążyć na tym samym obszarze geograficznym. 90% przypadków VL w tym regionie występuje w Brazylii.

Region WHO dla wschodniego regionu Morza Śródziemnego

W regionie tym występuje 70% przypadków leiszmaniozy skórnej na świecie. Leiszmanioza trzewna jest wysoce endemiczna w Iraku, Somalii i Sudanie.

Region europejski WHO

Region ten jest endemiczny dla leiszmaniozy skórnej i trzewnej. Ponadto odnotowano przypadki importowanych przypadków tej choroby, głównie z Afryki i Ameryki.

Region Azji Południowo-Wschodniej WHO

Główną postacią choroby w tym regionie jest leiszmanioza trzewna, ale region ten jest również endemiczny dla leiszmaniozy skórnej. Jest to jedyny region, który uruchomił regionalną inicjatywę mającą na celu wyeliminowanie leiszmaniozy trzewnej jako problemu zdrowia publicznego do roku 2020.

Leiszmanioza skórna po kala-azar (PDKL)

PDKL jest powikłaniem leiszmaniozy trzewnej, zwykle objawiającym się wysypką plamkową, grudkową lub guzkową, zwykle na twarzy, ramionach, tułowiu i innych częściach ciała. Jest charakterystyczny głównie dla Afryki Wschodniej i Hindustanu, gdzie schorzenie to odnotowuje się u 5-10% pacjentów z kala-azarem. Wysypka pojawia się zwykle od 6 miesięcy do roku lub dłużej po pozornym wygojeniu kala-azar, ale może pojawić się wcześniej. Osoby z PDKL są uważane za potencjalne źródło zakażenia Leishmania.

Leishmania i współzakażenie wirusem HIV

Istnieje duże prawdopodobieństwo, że u osób zakażonych leiszmanią i wirusem HIV rozwinie się zaawansowana choroba kliniczna z częstymi nawrotami i wysoką śmiertelnością. Leczenie antyretrowirusowe ogranicza postęp choroby, opóźnia wystąpienie nawrotów i zwiększa przeżycie pacjentów współzakażonych. Wysokie wskaźniki współzakażenia Leishmania i HIV odnotowano w Brazylii, Etiopii i indyjskim stanie Bihar.

Główne czynniki ryzyka

Uwarunkowania społeczno-ekonomiczne

Ubóstwo zwiększa ryzyko leiszmaniozy. Złe warunki mieszkaniowe i warunki sanitarne w domu (np. brak wywozu śmieci, otwarte kanały ściekowe) mogą zwiększyć liczbę miejsc rozrodu komarów, siedlisk i dostępu do ludzi. Komary przyciągają zatłoczone warunki życia, które stanowią dobre źródło ich „krwi” pożywienia. Zachowania ludzi, takie jak spanie na zewnątrz lub na podłodze, mogą zwiększać ryzyko.

Niedożywienie

Niedożywienie białkowo-energetyczne oraz niewystarczająca podaż żelaza, witaminy A i cynku zwiększają ryzyko rozwoju choroby w wyniku infekcji.

Ruch ludności

Epidemie obu głównych postaci leiszmaniozy są często związane z migracją i przemieszczaniem się osób nieodpornych na obszary, w których utrzymują się cykle przenoszenia choroby. Narażenie w miejscu pracy pozostaje ważnymi czynnikami, podobnie jak powszechne wylesianie.

Zmiany w środowisku

Na występowanie leiszmaniozy może wpływać urbanizacja i wkraczanie człowieka na obszary leśne.

Zmiana klimatu

Leiszmanioza jest wrażliwa na klimat, ponieważ wpływa na epidemiologię leiszmaniozy na różne sposoby:

• Wczesna diagnoza, skuteczne i terminowe leczenie pomóc w zmniejszeniu częstości występowania tej choroby oraz zapobieganiu niepełnosprawności i śmierci. Pomaga to ograniczyć poziom przenoszenia chorób oraz monitorować rozprzestrzenianie się i obciążenie chorobami. Obecnie istnieją bardzo skuteczne i bezpieczne leki stosowane w leczeniu leiszmaniozy, zwłaszcza jej postaci trzewnej, chociaż ich stosowanie może być trudne. Dostęp do tych leków znacznie się poprawił dzięki systemowi dopasowywania cen WHO i programowi bezpłatnych leków prowadzonym przez WHO.
• Sterowanie wektorem Pomaga ograniczyć choroby lub przerwać przenoszenie poprzez zmniejszenie liczby komarów. Metody kontroli obejmują opryski środkami owadobójczymi, stosowanie siatek nasączonych środkami owadobójczymi, zarządzanie środowiskiem i ochronę osobistą.
• Skuteczny nadzór nad chorobami Skuteczny nadzór nad chorobami jest niezbędny. Monitorowanie i podejmowanie działań w czasie epidemii oraz w sytuacjach o dużej śmiertelności wśród leczonych pacjentów.
• Kontrola żywicieli zwierzęcych jest przedsięwzięciem złożonym i wymagającym uwzględnienia uwarunkowań lokalnych.
• Mobilizacja społeczna i wzmacnianie partnerstw— mobilizacja i edukacja zdrowotna społeczności lokalnych poprzez skuteczne interwencje w zakresie zmiany zachowań i strategie komunikacyjne dostosowane do warunków lokalnych. Partnerstwa i współpraca z różnymi zainteresowanymi stronami oraz programy kontroli innych chorób przenoszonych przez wektory mają kluczowe znaczenie na wszystkich poziomach.

Działania WHO

Prace WHO w zakresie zwalczania leiszmaniozy prowadzone są w następujących obszarach:

• Pomoc techniczna i finansowa dla krajowych programów kontroli leiszmaniozy w celu aktualizacji wytycznych i opracowania planów kontroli choroby, obejmujących rozwój zrównoważonych i skutecznych systemów nadzoru oraz systemów gotowości i reagowania na epidemię.
• Monitoruj trendy zachorowalności i oceniaj wpływ interwencji kontrolnych w celu zwiększenia świadomości i poprawy wsparcia w zakresie ciężaru leiszmaniozy oraz promowania równego dostępu do usług zdrowotnych.
• Opracować oparte na dowodach wytyczne, strategie i standardy dotyczące zapobiegania i kontroli leiszmaniozy oraz monitorować ich wdrażanie; zwiększanie świadomości i propagowanie globalnego obciążenia leiszmaniozą oraz zapewnianie równego dostępu do usług zdrowotnych w celu zapobiegania chorobom i zarządzania przypadkami;
• Wzmocnienie współpracy i koordynacji pomiędzy partnerami, interesariuszami i innymi podmiotami;
• Promowanie badań i stosowania skutecznej kontroli leiszmaniozy, w tym bezpiecznych, skutecznych i niedrogich leków, diagnostyki i szczepionek;
• Zapewnienie wsparcia krajowym programom kontroli w celu zapewnienia dostępu do leków o gwarantowanej jakości.

Leiszmanioza trzewna (synonim: anemia splenica infantum, leiszmanioza wewnętrzna, leiszmanioza dziecięca, kala-azar) jest jedną z chorób tropikalnych przenoszonych przez wektory i występuje pomiędzy 45° N. w. i 30° S. w. Zgodnie z cechami epidemiologicznymi i klinicznymi choroba dzieli się na dwie główne postacie (każda z własnymi wariantami geograficznymi): kala-azar, występujący w tropikach i wilgotnych subtropikach oraz śródziemnomorska leiszmanioza trzewna, występująca w subtropikach o umiarkowanej wilgotności i w kraje o klimacie umiarkowanym i kontynentalnym (lato gorące i suche).

mi epidemiologia. Kala-azar to antroponoza; jej czynnikiem sprawczym jest Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, nosicielami są komary z podrodzaju Laroussius, w Indiach – Ph. argentipes we wschodnich Chinach – Ph. chinensis w Sudanie – dr hab. orientalne. Ta postać choroby charakteryzuje się występowaniem ognisk epidemii obejmujących wszystkich lub kilku członków rodziny. Chorują dzieci i dorośli, głównie w wieku poniżej 30 lat.

Leiszmanioza trzewna śródziemnomorska jest chorobą odzwierzęcą. Za główny rezerwuar patogenu (L. donovani infantum Nico-11 e, 1908) uważa się psy; W wielu miejscach stwierdzono naturalne ognisko, w niektórych krajach sporadycznie obserwuje się niewielkie ogniska epidemiczne. Małe dzieci są bardziej narażone na choroby. W zależności od warunków środowiskowych ognisk choroby nosicielami są różne gatunki komarów, głównie z podrodzaju Laroussius.

Odporność. W leiszmaniozie trzewnej wydaje się, że obserwuje się odporność wrodzoną i nabytą. Nie obserwuje się nawracających chorób. Manson-Bahr (R.E.S. Manson-Bahr) zaproponował śródskórną próbę leiszmaninową, która podobnie jak próba tuberkulinowa polega na śródskórnym wstrzyknięciu 0,1-0,2 ml antygenu zawierającego 6-10 milionów zabitych leptomonad z hodowli wyhodowanej w środowisku NNN (Ncolle , Novy, Mac Neal). Stwardnienie tego obszaru skóry po 72 godzinach wskazuje na reakcję pozytywną. Test ten staje się pozytywny po 1-2 miesiącach. po pełnym cyklu leczenia pacjentów kala-azarem.

Obraz kliniczny (objawy i oznaki). Okres inkubacji trwa od 20 dni do 10 miesięcy. lub dłużej, zwykle 3-5 miesięcy. Temperatura wzrasta stopniowo i bardzo rzadko nagle po przeziębieniu. Charakterystyczny jest falowy (falujący) typ krzywej temperatury (ryc. 3). Mierząc temperaturę co dwie godziny, często zauważasz jej wahania w ciągu dnia. Skóra nabiera specyficznego koloru, w Indiach jest ciemna, prawie czarna (kala-azar - czarna choroba). Ciemne zabarwienie skóry tłumaczy się niedoczynnością nadnerczy, co jest związane z obecnością Leishmania w makrofagach części korowej tych gruczołów. Błony śluzowe są zwykle blade. W zaawansowanych przypadkach obserwuje się obrzęki, najczęściej kończyn dolnych, czasami powiek, twarzy i całego ciała, które mają charakter dystroficzny. Pacjenci tracą na wadze i czasami rozwija się kacheksja. Brzuch wydaje się powiększony ze względu na śledzionę i wątrobę (wygląd „żaby”). Węzły chłonne są powiększone, nie obserwuje się zapalenia okołozębowego. W zaawansowanych przypadkach impuls sercowy obserwuje się w IV (rzadziej III) przestrzeni międzyżebrowej, 0,5-2 cm na zewnątrz od lewej linii sutka, ze względu na powiększenie górnych granic śledziony, wątroby i wysokie położenie przepony.

Dźwięki serca są zwykle stłumione. W przypadku ciężkiej niedokrwistości nad sercem słychać szmery spowodowane niedokrwistością. Względny tachykardia jest charakterystyczna zarówno podczas gorączki, jak i podczas remisji. W badaniu EKG u dzieci stwierdza się wysoki załamek T, szczególnie w odprowadzeniach I i II (ryc. 4), co wskazuje na obecność przejściowej dystrofii mięśnia sercowego. Charakterystyczny jest spadek ciśnienia krwi. Ze strony układu oddechowego obserwuje się przyspieszony oddech i powikłania zapalne spowodowane wtórnymi, głównie kokosowymi infekcjami (zapalenie oskrzeli i odoskrzelowe zapalenie płuc).

Procesy zapalne i ropne mogą wpływać na narządy słuchu (najczęściej ropne zapalenie ucha środkowego), a także gardło, dziąsła, język itp.

Zespół splenowo-wątrobowy wyraża się u wszystkich pacjentów, ale z różną intensywnością. W splenomegalii leiszmanialnej śledziona jest nieco elastyczna, jej powierzchnia jest gładka, a na jej przyśrodkowym brzegu widoczne są od 1 do 4 nacięć. Obserwuje się zaburzenia jelitowe (zapalenie jelit - częściej, zapalenie jelit i zapalenie okrężnicy - rzadziej). Okres rekonwalescencji charakteryzuje się bulimią. W zaawansowanych przypadkach często występuje hipostenuria.

Ze strony układu nerwowego obserwuje się zaburzenia czynnościowe, takie jak neurastenia i dystonia wegetatywna.

Charakterystyczna jest obecność niedokrwistości, leukopenii z tendencją do agranulocytozy, a zjawiska te są bardziej widoczne, gdy choroba ma 2 miesiące. i więcej. W punktach szpiku kostnego znajdują się tzw. ciałka Botkina-Gumprechta, proerytroblasty, erytrocyty o ziarnistości bazofilnej oraz fragmenty cytoplazmy komórek śródbłonka, często zawierające leiszmanię (tych ostatnich jest więcej w punkciku śledziony niż w szpiku kostnym). ). Pojawienie się tych pierwiastków, zwłaszcza fragmentów cytoplazmy komórek śródbłonka, we krwi obwodowej znacznie pogarsza rokowanie.

We krwi obwodowej - aneozynofilia lub eozynopenia, neutropenia z przesunięciem w lewo, czasami do mielocytów, limfocytoza i często monocytoza. Bezwzględna ilość tych pierwiastków jest poniżej normy. Obserwuje się trombopenię. ROE ulega przyspieszeniu (na przykład do 92 mm), szczególnie w pierwszych 15 minutach. Najcięższym przejawem agranulocytozy (patrz) jest zespół objawów agranulocytowego zapalenia migdałków. Jednocześnie w jamie ustnej na migdałkach, błonie śluzowej policzków, a czasami dziąsłach obserwuje się procesy martwicze i zgorzelinowe z ciężką leukopenią i całkowitą agranulocytozą. W szpiku kostnym zachodzi reakcja szpikowa z hamowaniem filo- i megakariocytopoezy eozyny.

U kala-azar leiszmania często występuje we krwi obwodowej; w postaci śródziemnomorskiej jest bardzo rzadka.

Wśród laboratoryjnych metod diagnostyki wykorzystuje się reakcje serologiczne: formol, antymon oraz z wodą destylowaną.

Technika reakcji formolowej Napiera. Do 1 ml surowicy krwi umieszczonej w probówce aglutynacyjnej dodać kroplę 40% roztworu formaliny; gdy choroba ma 3-4 miesiące. i więcej po 1-2 minutach. Mieszanina twardnieje i po 3-20 minutach. całkowicie krzepnie i przyjmuje postać białka jajka na twardo. Technika reakcji antymonu Chopry. Surowicę krwi miesza się z fizjologicznym roztworem soli kuchennej 1:10; do 1 ml tej mieszaniny dodać 1 ml 4% roztworu solusuryny lub innego świeżo przygotowanego preparatu antymonu; w pozytywnych przypadkach pojawia się zmętnienie, a następnie biały osad. Technika reakcji wody destylowanej Brahmahariego. 1 ml surowicy wlewa się do wody destylowanej (2 ml); w pozytywnych przypadkach powstaje zmętnienie i osad. Reakcje te stają się dodatnie u pacjentów z chorobą trwającą co najmniej 2 miesiące. RSK nie są całkowicie niezawodne. W diagnostyce i rokowaniu ważne jest uwzględnienie neutrofili o ziarnistości toksogennej we krwi i rozmazach szpiku kostnego barwionych według E. I. Freifelda.

Prognoza. Ciężkie choroby bez specjalnego leczenia zwykle kończą się śmiercią. Przy właściwym leczeniu niezaawansowanych przypadków możliwe jest wyleczenie prawie wszystkich pacjentów; w niektórych przypadkach choroba ma przebieg nieudany i kończy się samoistnym wyzdrowieniem.

Leczenie. Stosuje się Solyussurmin (sól sodowa złożonego związku pięciowartościowego antymonu i kwasu glukonowego) zawierającą 21-23% antymonu. Lek podaje się podskórnie lub dożylnie w postaci świeżo przygotowanych 5-10-20% roztworów wodnych w wodzie podwójnie destylowanej; sterylizować w temperaturze t° 100° przez nie więcej niż 30 minut.

Zastrzyki leku wykonuje się codziennie, 1 raz dziennie. Przebieg leczenia składa się z 15-30 zastrzyków, rzadko więcej. W zależności od tolerancji lek jest przepisywany w ilości 0,05-0,15 g na 1 kg masy ciała.

Do pierwszego wstrzyknięcia – 1/3 dawki, do drugiego – 2/3, a do trzeciego wstrzyknięcia – pełną dawkę. W przypadku słabej tolerancji należy zrobić 1-2 dni przerwy i zmniejszyć dawkę, a następnie ponownie ją zwiększyć.

W przypadku współistniejących procesów zapalnych stosuje się leki przeciwbakteryjne (sulfonamidy, antybiotyki). Oprócz specyficznego leczenia stosuje się środki objawowe (chlorek wapnia, witaminy, leki przeciwanemiczne, środki wzmacniające i pobudzające itp.).

Wskaźnikami wyleczenia są poprawa ogólnego stanu pacjentów, zanik leiszmanii w szpiku kostnym, zmniejszenie ROE, gwałtowny spadek wielkości śledziony i wątroby. Ważnym kryterium wyleczenia bez nawrotów powinna być normalizacja obrazu krwi leukocytów i trwały wzrost bezwzględnej liczby neutrofili do normy wiekowej. W okresie rekonwalescencji obserwuje się przejściową fazę eozynofilii sięgającą do 20%, gwałtowny spadek liczby neutrofili o ziarnistości toksogennej i całkowity zanik gruboziarnistości zarówno we krwi obwodowej, jak i w szpiku kostnym.

Kala-azar i jego odmiany geograficzne są znacznie łatwiejsze w leczeniu antymonami i diamidynami. Po wygojeniu na skórze pojawiają się leiszmanoidy skórne.

Postać śródziemnomorska jest odporna na te leki.

Zapobieganie. Zestaw środków zapobiegawczych obejmuje środki mające na celu zwalczanie wektorów, ochronę populacji przed ich atakami, aktywną identyfikację pacjentów we wczesnych stadiach choroby i leczenie ich oraz eksterminację zwierząt przenoszących leiszmanię.

• Co to jest Leiszmanioza
• Co powoduje leiszmaniozę
• Objawy leiszmaniozy
• Rozpoznanie leiszmaniozy
• Leczenie leiszmaniozy
• Zapobieganie leiszmaniozie
• Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli chorujesz na leiszmaniozę?

Co to jest Leiszmanioza

Według Światowej Organizacji Zdrowia leiszmanioza występuje w 88 krajach Starego i Nowego Świata. Spośród nich 72 to kraje rozwijające się, a wśród nich trzynaście to najbiedniejsze kraje na świecie. Leiszmanioza trzewna występuje w 65 krajach.

Leiszmanioza to jedna z chorób zaniedbanych.

Co powoduje leiszmaniozę

Zbiornik i źródła inwazji- ludzie i różne zwierzęta. Wśród tych ostatnich najważniejsze są szakale, lisy, psy i gryzonie (myszoskoczki - wielka, rudoogoniasta, południowa, suseł cienkopalczasty itp.). Zakaźność trwa nieokreślony czas i jest równy okresowi przebywania patogenu we krwi i owrzodzeniu skóry żywiciela. Czas trwania leiszmaniozy skórnej u myszoskoczków wynosi zwykle około 3 miesięcy, ale może osiągnąć 7 miesięcy lub dłużej.

Główne objawy epidemiologiczne leiszmaniozy. Indyjska leiszmanioza trzewna (kala-azar), wywołana przez L. donovani, jest antroponozą. Ukazuje się w wielu obszarach Pakistanu, Bangladeszu, Nepalu, Chin itp. Wyróżnia się pojawiającymi się od czasu do czasu ogniskami choroby. Dotyczy to głównie nastolatków i młodych ludzi, głównie mieszkających na obszarach wiejskich.

Leiszmanioza trzewna z Ameryki Południowej(leiszmanioza trzewna Nowego Świata), wywoływana przez L. chagasi, ma objawy zbliżone do leiszmaniozy śródziemnomorskiej i środkowoazjatyckiej. W wielu krajach Ameryki Środkowej i Południowej zapadalność na tę chorobę jest głównie sporadyczna.

Antroponotyczna leiszmanioza skórna Starego Świata(choroba Borowskiego), wywoływana przez L. minor, występuje powszechnie w basenie Morza Śródziemnego, w krajach Bliskiego i Środkowego Wschodu, w zachodniej części Półwyspu Hindustańskiego, w Azji Środkowej i na Zakaukaziu. Choroba występuje głównie w miastach i miasteczkach, w których żyją komary. Wśród miejscowej ludności częściej chorują dzieci, wśród gości częściej chorują osoby w każdym wieku. Typowa jest sezonowość lato-jesień, co jest związane z aktywnością wektorów.

Zoonotyczna leiszmanioza skórna Starego Świata(wrzód Pendina) jest powodowany przez L. major. Głównym rezerwuarem inwazji są gryzonie (myszoskoczki wielkie i rude itp.). Ukazuje się w krajach Bliskiego Wschodu, Afryki Północnej i Zachodniej, Azji, Turkmenistanu i Uzbekistanu. Ogniska endemiczne występują głównie na pustyniach i półpustyniach, na obszarach wiejskich i na obrzeżach miast. Letnia sezonowość infekcji uwarunkowana jest okresem aktywności komarów. Dotyczy to głównie dzieci; wśród odwiedzających możliwe są ogniska chorób wśród osób w różnym wieku.

Zoonotyczna leiszmanioza skórna Nowego Świata(Leiszmanioza skórna meksykańska, brazylijska i peruwiańska), wywoływana przez L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, są zarejestrowane w Ameryce Środkowej i Południowej, a także w południowych regionach USA. Naturalnym rezerwuarem patogenów są gryzonie oraz liczne zwierzęta dzikie i domowe. Choroba występuje na obszarach wiejskich, głównie w porze deszczowej. Chorują ludzie w każdym wieku. Zwykle do zakażenia dochodzi podczas pracy w lesie, polowaniu itp.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas leiszmaniozy

Kiedy ukąszą komary, Leishmania w postaci promastigotów dostaje się do ludzkiego ciała. Ich pierwotnemu rozmnażaniu w makrofagach towarzyszy transformacja patogenów w amastigoty (forma wolna od wiciowców). W tym przypadku rozwija się produktywne zapalenie, a w miejscu penetracji powstaje specyficzny ziarniniak. Składa się z makrofagów zawierających patogeny, komórek siatkowych, nabłonkowych i olbrzymich. Pierwotny afekt powstaje w postaci grudki; później, w przypadku leiszmaniozy trzewnej, ustępuje bez śladu lub zostaje blizna.

W przypadku leiszmaniozy skórnej w miejscu dawnego guzka rozwija się zniszczenie skóry, owrzodzenie, a następnie gojenie się owrzodzenia z utworzeniem blizny. Rozprzestrzeniając się drogą limfogenną do regionalnych węzłów chłonnych, leiszmania wywołuje rozwój zapalenia naczyń chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych, powstawanie ograniczonych zmian skórnych w postaci kolejnych leiszmaniomów. Rozwój gruźlicy lub rozlanej naciekającej leiszmaniozy skórnej wynika w dużej mierze ze stanu reaktywności organizmu (odpowiednio hiperergii lub hipoergii).

Oprócz skórnych postaci choroby można zaobserwować tzw. postaci śluzówkowo-skórne z owrzodzeniem błon śluzowych nosogardzieli, krtani, tchawicy i późniejszym powstawaniem polipów lub głębokim zniszczeniem tkanek miękkich i chrząstki. Formularze te są zarejestrowane w krajach Ameryki Południowej.

U rekonwalescentów rozwija się trwała odporność homologiczna.

Objawy leiszmaniozy

Zgodnie z cechami klinicznymi, etiologią i epidemiologią leiszmanioza dzieli się na następujące typy.

Leiszmanioza trzewna (kala-azar)
1. Zoonotyczne: śródziemnomorsko-środkowoazjatyckie (kala-azar dziecięcy), wschodnioafrykańskie (gorączka dum-dum), leiszmanioza śluzówkowo-skórna (leiszmanioza Nowego Świata, leiszmanioza nosowo-gardłowa).
2. Antroponotyczny (indyjski kala-azar).

Leiszmanioza skórna
1. Zoonotyczny (wiejski typ choroby Borowskiego, wrzód Pendenskiego).
2. Antroponotyczny (miejski typ choroby Borowskiego, wrzód Aszchabadu, czyrak Bagdadu).
3. Leiszmanioza skórno-śluzówkowa Nowego Świata (espundia, choroba Breda).
4. Etiopska leiszmanioza skórna.

Leiszmanioza trzewna, śródziemnomorsko-azjatycka.
Okres wylęgania. Waha się od 20 dni do 3-5 miesięcy, w rzadkich przypadkach do 1 roku lub dłużej. U małych dzieci i rzadko u dorosłych, na długo przed ogólnymi objawami choroby, pierwotny wpływ pojawia się w postaci grudki.

Początkowy okres choroby. Charakteryzuje się stopniowym rozwojem osłabienia, utratą apetytu, adynamią, bladością skóry i niewielkim powiększeniem śledziony. Temperatura ciała nieznacznie wzrasta.

Wysoki okres. Zwykle zaczyna się od wzrostu temperatury ciała do 39-40°C. Gorączka ma charakter falowy lub nieregularny i trwa od kilku dni do kilku miesięcy z naprzemiennymi epizodami wysokiej gorączki i remisji. W niektórych przypadkach temperatura ciała w ciągu pierwszych 2-3 miesięcy może być niska lub nawet normalna.

Podczas badania pacjentów stwierdza się polimphadenopatię (obwodowe, okołooskrzelowe, krezkowe i inne węzły chłonne), powiększenie i stwardnienie wątroby, a nawet w większym stopniu śledziony, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. W przypadku rozwoju zapalenia oskrzeli możliwy jest kaszel, a zapalenie płuc o wtórnym charakterze bakteryjnym nie jest rzadkością.

W miarę postępu choroby stan pacjentów stopniowo się pogarsza. Rozwija się utrata masy ciała (nawet kacheksja) i hipersplenizm. Zmiany w szpiku kostnym prowadzą do postępującej anemii, granulocytopenii i agranulocytozy, czasami z martwicą błony śluzowej jamy ustnej. Często występują objawy zespołu krwotocznego: krwotoki na skórze i błonach śluzowych, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego. Zmiany włókniste w wątrobie prowadzą do nadciśnienia wrotnego z obrzękami i wodobrzuszem, czemu sprzyja postępująca hipoalbuminemia.

Z powodu hipersplenizmu i wysokiego położenia przepony serce przesuwa się nieco w prawo, jego dźwięki stają się stłumione, rozwija się tachykardia i niedociśnienie tętnicze. Zmiany te, wraz z anemią i zatruciem, prowadzą do pojawienia się i nasilenia objawów niewydolności serca. Możliwa biegunka, nieregularne miesiączki, impotencja.

Okres terminalny. Obserwuje się kacheksję, spadek napięcia mięśniowego, ścieńczenie skóry, rozwój obrzęków niezawierających białka i ciężką niedokrwistość.

Choroba może objawiać się postaciami ostrymi, podostrymi i przewlekłymi.
Ostra forma. Czasami spotykane u małych dzieci. Rozwija się szybko i bez leczenia szybko kończy się śmiercią.
Postać podostra. Widywane częściej. Charakterystyczne są ciężkie objawy kliniczne, trwające 5-6 miesięcy.
Forma przewlekła. Rozwija się najczęściej, często przebiegając subklinicznie i w sposób utajony.

W przypadku trzewnej leiszmaniozy antroponotycznej (indyjska kala-azar) u 10% pacjentów po kilku miesiącach (do 1 roku) po remisji terapeutycznej na skórze pojawiają się tzw. leiszmanoidy. Są to małe guzki, brodawczaki, plamki rumieniowe lub obszary skóry o zmniejszonej pigmentacji, w których przez długi czas (lata i dziesięciolecia) występuje Leishmania.

Skórna leiszmanioza odzwierzęca(Wrzód Pendina, choroba Borowskiego). Występuje w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Okres inkubacji waha się od 1 tygodnia do 1,5 miesiąca, średnio 10-20 dni. W miejscu bramy wejściowej pojawia się pierwotny leiszmanioma, początkowo przedstawiający gładką różową grudkę o średnicy 2-3 mm. Rozmiar guzka szybko się zwiększa i czasami przypomina wrzód, ale jest bezbolesny lub lekko bolesny przy palpacji. Po 1-2 tygodniach w środku leiszmaniomy rozpoczyna się martwica, przypominająca głowę ropnia, a następnie tworzy się bolesny wrzód o średnicy do 1-1,5 cm, z podciętymi krawędziami, grubym brzegiem nacieku i obfitą surowicą -ropny lub krwisty wysięk; Wokół niego często tworzą się małe guzki wtórne, tak zwane „guzki nasienne”, które również ulegają owrzodzeniu, a po zrośnięciu tworzą pola wrzodziejące. W ten sposób powstają sekwencyjne leiszmaniomy. Leiszmaniomy lokalizują się najczęściej na odsłoniętych częściach ciała, ich liczba waha się od kilku do kilkudziesięciu. Powstawaniu owrzodzeń w wielu przypadkach towarzyszy rozwój bezbolesnego zapalenia naczyń chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych. Po 2-6 miesiącach rozpoczyna się nabłonek wrzodów i ich bliznowacenie. Całkowity czas trwania choroby nie przekracza 6-7 miesięcy.

Rozlana naciekająca leiszmanioza. Charakteryzuje się wyraźnym naciekiem i zgrubieniem skóry o dużej powierzchni dystrybucji. Stopniowo naciek znika bez śladu. Drobne owrzodzenia obserwuje się tylko w wyjątkowych przypadkach; goją się, tworząc ledwo zauważalne blizny. Ten wariant leiszmaniozy skórnej występuje bardzo rzadko u osób starszych.

Gruźlicza leiszmanioza skórna. Czasami obserwowane u dzieci i młodzieży. Charakteryzuje się powstawaniem małych guzków wokół blizn lub na nich. Te ostatnie mogą się zwiększać i łączyć ze sobą. W miarę postępu choroby czasami pojawiają się owrzodzenia; następnie wrzody goją się, pozostawiając blizny.

Skórna leiszmanioza antroponotyczna. Charakteryzuje się długim, kilkumiesięcznym lub nawet letnim okresem inkubacji oraz dwiema głównymi cechami: powolnym rozwojem i mniej poważnymi zmianami skórnymi.

Powikłania i rokowanie
Zaawansowana leiszmanioza może być powikłana zapaleniem płuc, procesami ropno-martwiczymi, zapaleniem nerek, agranulocytozą i skazą krwotoczną. Rokowanie w przypadku ciężkich i skomplikowanych postaci leiszmaniozy trzewnej w przypadku przedwczesnego leczenia jest często niekorzystne. W łagodnych postaciach możliwy jest samoistny powrót do zdrowia. W przypadku leiszmaniozy skórnej rokowanie na całe życie jest korzystne, ale możliwe są defekty kosmetyczne.

Rozpoznanie leiszmaniozy

Leiszmaniozę trzewną należy odróżnić od malarii, duru brzusznego i paratyfusu, brucelozy, limfogranulomatozy, białaczki i posocznicy. Przy ustalaniu diagnozy wykorzystuje się dane z historii epidemiologicznej, wskazujące, że u pacjenta występowały ogniska endemiczne choroby. Podczas badania pacjenta należy zwrócić uwagę na długotrwałą gorączkę, polipowiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość, utratę masy ciała, zespół wątrobowo-powietrzny ze znacznym powiększeniem śledziony.

Objawy skórnej leiszmaniozy odzwierzęcej można odróżnić od podobnych zmian miejscowych w przebiegu trądu, gruźlicy skóry, kiły, wrzodów tropikalnych i nabłoniaka. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę fazowy charakter powstawania leiszmanioma (bezbolesna grudka - zmiany martwicze - owrzodzenie z podmytymi krawędziami, brzeg nacieku i wysięku surowiczo-ropnego - powstawanie blizn).

Diagnostyka laboratoryjna leiszmaniozy
Hemogram wykazuje oznaki niedokrwistości hipochromicznej, leukopenii, neutropenii i względnej limfocytozy, aneozynofilii, trombocytopenii i znacznego wzrostu ESR. Charakterystyczne są poikilocytoza, anizocytoza, anizochromia, możliwa jest agranulocytoza. Stwierdza się hipergammaglobulinemię.

W przypadku leiszmaniozy skórnej patogeny można wykryć w materiale uzyskanym z guzków lub wrzodów, w przypadku leiszmaniozy trzewnej - w rozmazach i grubych kroplach krwi barwionych według Romanovsky-Giemsa, znacznie częściej (95% wyników pozytywnych) - w rozmazy nakłuć szpiku kostnego. Hodowlę patogenu (promastigota) można uzyskać poprzez zaszczepienie punkcika na pożywce NNN. Czasami w celu wykrycia leiszmanii wykonuje się biopsję węzłów chłonnych, a nawet wątroby i śledziony. Szeroko stosowane są reakcje serologiczne - RSK, ELISA, RNIF, RLA itp., Testy biologiczne na chomikach lub białych myszach. W okresie rekonwalescencji test skórny z leiszmaniną (reakcja Czarnogóry), stosowany wyłącznie w badaniach epidemiologicznych, wychodzi dodatni.

Leczenie leiszmaniozy

W przypadku leiszmaniozy trzewnej stosuje się pięciowartościowe preparaty antymonu (solusurmina, neostibosan, glukantim itp.) w postaci codziennych wlewów dożylnych w rosnących dawkach począwszy od 0,05 g/kg. Przebieg leczenia wynosi 7-10 dni. Jeżeli skuteczność kliniczna leków jest niewystarczająca, przepisuje się amfoterycynę B w dawce 0,25-1 mg/kg powoli dożylnie w 5% roztworze glukozy; Lek podaje się co drugi dzień przez okres do 8 tygodni. Terapia patogenetyczna i profilaktyka powikłań bakteryjnych prowadzona jest według dobrze znanych schematów.

W przypadku leiszmaniozy skórnej, we wczesnym stadium choroby, guzkom wstrzykuje się roztwory mepakryny, monomycyny, heksaminy, siarczanu berberyny; przy użyciu tych produktów stosuje się maści i płyny. W przypadku powstałych wrzodów przepisuje się domięśniowe zastrzyki monomycyny w dawce 250 tysięcy jednostek (dla dzieci 4-5 tysięcy jednostek/kg) 3 razy dziennie, dawka kursowa leku wynosi 10 milionów jednostek. Można leczyć aminochinolem (0,2 g 3 razy dziennie, 11-12 g leku na kurs). Stosuje się napromieniowanie laserowe owrzodzeń. Pięciowalentne leki antymonowe i amfoterycyna B są przepisywane tylko w ciężkich przypadkach choroby.

Leki z wyboru: glukonian antymonylu sodu 20 mg/kg dożylnie lub domięśniowo raz dziennie przez 20-30 dni; Antymonian megluminy (glukantim) 20-60 mg/kg głęboko domięśniowo raz dziennie przez 20-30 dni. W przypadku nawrotu choroby lub leczenia niewystarczająco skutecznego należy podać drugą serię wstrzyknięć w ciągu 40-60 dni. Skuteczne jest dodatkowe podanie allopurinolu w dawce 20-30 mg/kg/dobę w 3 dawkach doustnych.

Leki alternatywne w przypadku nawrotów choroby i oporności patogenów: amfoterycyna B 0,5-1,0 mg/kg IV co drugi dzień lub pentamidyna IM 3-4 mg/kg 3 razy w tygodniu przez 5-25 tygodni. Jeżeli chemioterapia nie przynosi efektu, dodatkowo przepisywany jest ludzki rekombinowany interferon γ.

Leczenie chirurgiczne. Splenektomię wykonuje się zgodnie ze wskazaniami.

Zapobieganie leiszmaniozie

Zwalczanie zwierzęcych nosicieli leiszmanii odbywa się w sposób zorganizowany i na dużą skalę jedynie w przypadku odzwierzęcej leiszmaniozy skórnej i trzewnej. Prowadzą działania deratyzacyjne, ulepszanie obszarów zaludnionych, likwidację pustych działek i składowisk, osuszanie piwnic, oczyszczanie pomieszczeń mieszkalnych, domowych i inwentarskich środkami owadobójczymi. Zaleca się stosowanie repelentów i mechanicznych środków ochrony przed ukąszeniami komarów.

Po zidentyfikowaniu i leczeniu chorych źródło infekcji zostaje zneutralizowane. W małych grupach chemioprofilaktykę przeprowadza się przepisując chlorydynę (pirymetaminę) w sezonie epidemicznym. Immunoprofilaktykę odzwierzęcej leiszmaniozy skórnej przeprowadza się z użyciem żywej kultury promastigotów zjadliwego szczepu L. major w okresie między epidemiami wśród osób podróżujących do ognisk endemicznych lub osób nieodpornych żyjących w tych ogniskach.

25.04.2019

Zbliża się długi weekend, a wielu Rosjan wybierze się na wakacje za miasto. Warto wiedzieć, jak chronić się przed ukąszeniami kleszczy. Reżim temperaturowy w maju przyczynia się do aktywacji niebezpiecznych owadów... 05.04.2019

Jak chronić siebie i swoich bliskich przed krztuścem?

20.02.2019

Zapadalność na krztusiec w Federacji Rosyjskiej w 2018 r. (w porównaniu do 2017 r.) wzrosła prawie 2-krotnie1, w tym u dzieci w wieku poniżej 14 lat. Całkowita liczba zgłoszonych przypadków krztuśca w okresie styczeń-grudzień wzrosła z 5415 przypadków w 2017 r. do 10 421 przypadków w tym samym okresie w 2018 r. Częstość występowania krztuśca stale rośnie od 2008 r....

18.02.2019

Naczelni fityzjatrzy dziecięcy odwiedzili szkołę nr 72 w Petersburgu, aby zbadać przyczyny osłabienia i zawrotów głowy 11 uczniów po badaniu na gruźlicę, które odbyło się w poniedziałek 18 lutego

W Rosji w ciągu ostatniego miesiąca wybuchła epidemia odry. W porównaniu z okresem rok temu jest to ponad trzykrotny wzrost. Ostatnio moskiewski hostel okazał się wylęgarnią infekcji...

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.