Od szoku septycznego. Wstrząs septyczny – przyczyny, objawy, leczenie

Wstrząs septyczny to ostatni etap sepsy, niebezpieczny dla niewydolności narządów i śmierci.

Główną przyczyną rozwoju jest ignorowanie nasilających się objawów sepsy ogólnej, błyskawiczny przebieg niektórych chorób zakaźnych, niechęć do konsultacji lekarskiej (lub brak należytej uwagi personelu medycznego wobec pacjenta).

Po wykryciu pierwszych objawów patologii należy pilnie wezwać karetkę pogotowia, ponieważ możliwość przeżycia zależy od szybkości rozpoczęcia terapii i stopnia uszkodzenia narządu.

Wstrząs septyczny jest powikłaniem procesu zakaźnego, który objawia się upośledzeniem mikrokrążenia i przepuszczalności tkanek dla tlenu.

W istocie jest to ciężkie zatrucie organizmu truciznami bakteryjnymi i produktami rozkładu tkanek uszkodzonych podczas choroby. Patologia jest niezwykle zagrażająca życiu i charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, sięgającą 50%.

W ICD 10 choroba jest oznaczona wraz z chorobą główną dodatkowym kodem R57.2.

Dlaczego to występuje?

Za prekursora patologii uważa się rozproszony proces zakaźny lub sepsę.

Zakażenie jest spowodowane przez bakterie, pierwotniaki, wirusy i inne czynniki dostające się do organizmu, a także reakcję immunologiczną na różne obce substancje we krwi.

Jednym z przejawów tego procesu jest stan zapalny, będący kluczowym ogniwem w patogenezie.

Odporność organizmu reaguje na pojawienie się ciał obcych na dwa sposoby:

• Aktywacja limfocytów, które rozpoznają i absorbują czynniki zakaźne.
• Uwalnianie cytokin i hormonów odpornościowych.

Zwykle przyspiesza to walkę z chorobą. Jednak przy długotrwałej i powszechnej infekcji cytokiny prowadzą do poważnego rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia krwi.

Czynniki te prowadzą do upośledzenia wchłaniania tlenu i składników odżywczych do ścian naczyń krwionośnych, powodując niedotlenienie narządów i zaburzenie ich funkcji.

Fazy ​​rozwoju

Wstrząs septyczny ma trzy kolejne etapy:

• Hiperdynamiczny, ciepły.
• Hipodynamiczny, zimny.
• Terminal, nieodwracalny.

Pierwsza charakteryzuje się silnym wzrostem temperatury, do 40-41 stopni Celsjusza, spadkiem ciśnienia krwi aż do zapaści, wzmożonym oddychaniem i silnym bólem mięśni. Czas trwania waha się od 1-2 minut do 8 godzin. Jest to podstawowa reakcja organizmu na uwalnianie cytokin.

Dodatkowo w pierwszym etapie mogą nasilić się objawy uszkodzenia układu nerwowego – pojawienie się halucynacji, depresja przytomności i nieustanne wymioty. Zapobieganie zapaściom jest szczególnie ważne w położnictwie – noworodki mają bardzo trudny okres z zaburzeniami krążenia.

Znakiem drugiego etapu jest spadek temperatury do 36 stopni i poniżej. Niedociśnienie nie ustępuje, pozostawiając ryzyko zapaści. Nasilają się objawy niewydolności serca i układu oddechowego - zaburzenia rytmu, tachykardia, która nagle ustępuje bradykardii, ciężkie przyspieszone oddychanie. Na skórze twarzy i błonach śluzowych pojawiają się obszary martwicze - małe ciemne plamki.

Hipodynamiczny wstrząs septyczny jest odwracalny - głód tlenu nie doprowadził jeszcze do ostatecznych zmian w narządach, a większość powstałych patologii ubocznych jest nadal uleczalna. Zwykle czas trwania wynosi od 16 do 48 godzin.

Etap nieodwracalny to ostatnia faza wstrząsu septycznego, która kończy się niewydolnością wielonarządową i śmiercią. Postępuje proces niszczenia mięśnia sercowego, masywna martwica tkanki płuc rozpoczyna się od zakłócenia procesu wymiany gazowej. U pacjenta może wystąpić żółtaczka i krwotoki spowodowane pogorszeniem krzepliwości krwi. We wszystkich narządach i tkankach tworzą się obszary martwicy.

Jeśli pacjent był w stanie przeżyć, głównym problemem jest niewydolność narządów i konsekwencje krwotoków z powodu współistniejącego DIC. Rokowanie na tym etapie komplikuje spowolnienie przepływu krwi, co komplikuje i tak już upośledzone krążenie krwi.

A także wstrząs septyczny ma klasyfikację według etapów kompensacji:

• Kompensowane.
• Subskompensowane.
• Zdekompensowany.
• Oporny.

Odmiany są ważne przy wyborze metody leczenia. Dla danej osoby różnią się one ilością objawów – im dalej postępuje choroba, tym silniejsze są odczuwalne negatywne skutki. Ostatniego etapu nie można leczyć.

Chorobę klasyfikuje się także ze względu na miejsce pierwotnej infekcji. Podział ten jest ważny w leczeniu chirurgicznym, gdy interwencja ma na celu usunięcie tworzenia się ropnej.

Główne cechy

Następujące objawy wskazują na rozwój wstrząsu septycznego:

• Temperatura powyżej 38 stopni lub poniżej 36.
• Tachykardia, tętno powyżej 90 uderzeń na minutę, arytmia.
• Zwiększona częstość oddechów, ponad 20 skurczów klatki piersiowej na minutę.
• Wysoka, większa niż 12x10^9/l lub niska, mniejsza niż 4x10^9/l, liczba leukocytów we krwi.

Temperatura zależy od stopnia zaawansowania choroby, a jej wzrost jest oznaką, że organizm nadal walczy.

Tachykardię można zastąpić ostrym spadkiem częstości akcji serca, co jest szczególnie niebezpieczne w przypadku patologii mięśnia sercowego. Tempo oddychania odzwierciedla całkowity brak tlenu w tkankach i próbę odruchowego przywrócenia równowagi przez organizm.

Niektóre objawy wstrząsu septycznego mogą również obejmować:

• Halucynacje, zmiany w percepcji, depresja świadomości, śpiączka.
• Pojawienie się martwiczych plam na skórze.
• Mimowolne wypróżnienia i oddawanie moczu, krew w stolcu lub moczu, niewielka ilość moczu lub jego brak.

Te kryteria kliniczne pozwalają nam zidentyfikować konkretne zmiany w organizmie. Pierwsza grupa charakteryzuje się zaburzeniami w mózgu, takimi jak udar.

Plamy martwicze odzwierciedlają poważny brak krwi w tkankach powierzchownych. Ostatnia grupa mówi o uszkodzeniu układu trawiennego i wydalniczego, z uszkodzeniem układu mięśniowego.

Zmniejszenie ilości moczu wskazuje na rozwój niewydolności nerek i potrzebę sztucznego oczyszczania krwi - dializy.

Metody diagnostyczne

Test na wstrząs septyczny rozpoczyna się od badania krwi - immunogramu.

Ważnymi wskaźnikami diagnostycznymi są:

• Całkowity poziom leukocytów.
• Poziom cytokin.
• Formuła leukocytów.

Patologia jest bezpośrednio związana z układem odpornościowym, a jej zmieniony stan jest bezpośrednim wskaźnikiem. Liczba białych krwinek może się zmniejszyć lub zwiększyć, w zależności od stopnia i siły reakcji. Częściej pacjenci z tą diagnozą doświadczają przekroczenia półtora do dwóch razy normy.

Ponieważ proces ten jest wynikiem przedostania się do krwi ogromnej ilości cytokin, ich poziom zostanie znacznie przekroczony. W niektórych przypadkach cytokiny mogą nie zostać wykryte.

Formuła leukocytów pomaga określić przyczynę patologii. Z przyczyn mikrobiologicznych zwiększa się liczba młodych form leukocytów, które powstają w odpowiedzi na pojawiającą się infekcję.

Ogólne laboratoryjne badanie krwi pomoże również w przeprowadzeniu badania różnicowego w celu wykluczenia niektórych patologii. W szoku septycznym wartość ESR zostanie znacznie zwiększona w wyniku zmian w składzie białek krwi - wzrostu stężenia markerów procesu zapalnego.

Ważna jest analiza bakteriologiczna wydzieliny w celu określenia czynnika zakaźnego. Materiał można pobrać z błon śluzowych nosogardzieli lub ogniska ropnego. Wymagane są posiewy krwi.

Określenie rodzaju patogenu pozwala na dokładniejszy dobór antybiotyków.

Inną metodą diagnostyczną jest badanie hemodynamiki pod względem ilości przenoszonego tlenu i usuwanego dwutlenku węgla. W szoku następuje gwałtowny spadek ilości CO2, co oznacza zmniejszenie zużycia tlenu.

Do diagnostyki zmian w mięśniu sercowym służy badanie EKG. W stanie szoku obserwuje się objawy choroby niedokrwiennej serca - znaczny skok w odcinku ST („koci grzbiet”).

Jak przebiega leczenie?

Terapia wstrząsu septycznego obejmuje środki pierwszej pomocy, leki i leczenie chirurgiczne.

Pilna opieka

Większość pacjentów z ciężką infekcją jest wysyłana do szpitala w celu monitorowania rozwoju patologii. Często jednak ludzie odmawiają specjalistycznej pomocy.

Jeśli ten stan rozwinie się poza szpitalem, należy pilnie wezwać pogotowie, dokładnie określić stopień zaawansowania pacjenta i udzielić pomocy w nagłych wypadkach.

Stadium hipertermii określa się obecnością:

• Temperatury powyżej 39-40 stopni.
• Mrówki.
• Tachykardia, ponad 90 uderzeń na minutę.
• Tachypnea, liczba oddechów - ponad 20 na minutę.

Gdy temperatura ciała wzrośnie powyżej 41-42 stopni, rozpoczyna się krzepnięcie białek, po czym następuje śmierć i ustaje praca enzymów.

Napady wskazują również na początek uszkodzenia tkanki nerwowej. Chłodzenie ciała można przeprowadzić za pomocą okładek rozgrzewających lód lub kąpieli w zimnej wodzie.

Stopień hipotermii można określić na podstawie:

• Temperatura poniżej 36 stopni.
• Niebieskie zabarwienie skóry.
• Zmniejszone oddychanie.
• Spadek tętna.

Jeśli tętno jest niskie, istnieje ryzyko zatrzymania akcji serca, dlatego należy być przygotowanym na rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Aby złagodzić ten stan, lekarze medycyny ratunkowej mogą wprowadzić leki zwiększające napięcie naczyniowe i wspomagające pracę serca. Jeśli to konieczne, wykonuje się sztuczną wentylację płuc i dostarczanie tlenu w celu poprawy dotlenienia mózgu i innych tkanek.

W szpitalu pacjent jest podłączony do respiratora, a jego temperatura jest obniżana lub podwyższana.

Umiejscowienie na oddziale intensywnej terapii pozwala zespołowi szybko reagować na uszkodzenia narządów, zatrzymanie akcji serca i podejmować działania mające na celu przywrócenie czynności układu sercowo-naczyniowego.

Terapia lekowa

W przypadku wstrząsu septycznego algorytm leczenia farmakologicznego składa się z:

• eliminacja ryzyka uszkodzeń toksycznych;
• zmniejszenie hipoglikemii;
• zapobieganie krzepnięciu krwi;
• ułatwienie przenikania tlenu przez ścianę naczyń i przyspieszenie jego wchłaniania w komórkach;
• wyeliminowanie głównej przyczyny choroby - posocznicy.

Pierwszym krokiem jest detoksykacja organizmu i przywrócenie równowagi elektrolitowej potrzebnej do łatwego transportu tlenu i składników odżywczych. W tym celu można zastosować terapię infuzyjną roztworami glukozy i soli fizjologicznej oraz wprowadzenie sorbentów.

Hipoglikemię eliminujemy poprzez podawanie glukozy i glikokortykosteroidów, które przyspieszają procesy metaboliczne w komórkach. Pomagają również zapobiegać krzepnięciu krwi, dlatego zwykle podaje się je razem z heparyną.

Steroidowe leki przeciwzapalne zwiększają przepuszczalność komórek. Substancje wazopresyjne – Adrenalina, Norepinefryna, Dopamina – również przyczyniają się do osiągnięcia tego celu. Dodatkowo przepisywane są środki inotropowe, takie jak dopamina.

W przypadku ostrej niewydolności nerek podawanie roztworów jest przeciwwskazane - zbyt duża ilość płynu w organizmie spowoduje obrzęk i zatrucie, dlatego u takich pacjentów oczyszczanie krwi odbywa się za pomocą hemodializy.

Interwencja chirurgiczna

Samego wstrząsu septycznego nie można leczyć chirurgicznie, ale procesy uboczne, takie jak ropienie, martwica i ropnie, mogą znacząco utrudniać powrót do zdrowia. Powikłaniem operacji może być niewydolność oddechowa i serca, dlatego wskazania do operacji ustala rada lekarska.

Radykalną interwencję chirurgiczną wykonuje się w obecności ropnych zmian na kończynach - na przykład zgorzeli gazowej. W takim przypadku amputuje się kończynę, co zapobiega dalszemu rozwojowi septikopemii (lub posocznicy).

Jeśli ropa gromadzi się w niektórych częściach ciała, należy je otworzyć i odkażać, aby ją usunąć, zapobiegając dalszemu rozprzestrzenianiu się po całym ciele. Aby złagodzić wpływ na serce, odkażanie przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym.

Szczególnie trudne są interwencje u kobiet w ciąży. Sepsa ginekologiczna ma bardzo złożoną specyfikę ze względu na niebezpieczeństwo przerwania ciąży. Rozprzestrzenianie się infekcji bakteryjnej często prowadzi do śmierci dziecka w łonie matki.

Jak prowadzona jest profilaktyka?

Możliwe jest zapobieganie rozwojowi wstrząsu septycznego poprzez terminowe leczenie jego przyczyny.

Aby to zrobić, należy w porę zgłosić się do kliniki, jeśli pojawią się objawy charakterystyczne dla zmian bakteryjnych w organizmie.

W przypadku ciężkiej infekcji konieczne jest szybkie włączenie antybiotyków, które intensywnie oddziałują na istniejącą mikroflorę chorobotwórczą. Korekta chirurgiczna polega na terminowym usunięciu ognisk ropnych.

Konsekwencje wstrząsu septycznego

Głównym możliwym powikłaniem jest niewydolność wielonarządowa. Stopniowa niewydolność narządów prowadzi do śmierci pacjenta.

Ze względu na duże obciążenie toksyczne najpierw rozwija się niewydolność nerek i wątroby z pogorszeniem obrazu, a następnie niewydolność płuc i serca.

Inną możliwą konsekwencją jest rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Klinicznie ważne są dwa etapy: nadkrzepliwość i.

Pierwsza charakteryzuje się masywną zakrzepicą, a druga krwawieniem.

Masywne krwawienie wewnętrzne komplikuje sytuację wywołaną niedociśnieniem, a pacjent umiera w ciągu kilku dni. Zespołowi można zapobiegać w pierwszym etapie, podając heparynę, lub w drugim, przetaczając osocze czynnikami krzepnięcia, które zapobiegają krwawieniom.

Bardzo często obraz kliniczny zespołu rozwija się w wyniku trudnego porodu, który w przypadku wstrząsu septycznego jest niebezpieczny zarówno dla matki, jak i dziecka, którego układ odpornościowy nie jest gotowy na reakcję na czynnik bakteryjny. Dziecko często umiera.

Ogólnie rzecz biorąc, nawet u pacjentów z łagodniejszą diagnozą DIC często kończy się śmiercią, a w przypadku ciężkiej sepsy staje się główną przyczyną śmierci. Statystyki medyczne pokazują, że szansa na przeżycie jest znacznie większa, gdy leczenie zostanie rozpoczęte w pierwszej fazie.

Często wraz z rozwojem ciężkiej sepsy lub wstrząsu septycznego u pacjenta zaczyna rozwijać się nadkażenie - ponowne zakażenie innym czynnikiem bakteryjnym lub wirusowym.

Prognoza życia

Jak już wspomniano, patologia ma śmiertelność do 50%. Powrót do zdrowia zależy od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie, jak skuteczne były antybiotyki i jak poważne były powikłania.

Czynnik zakaźny, który spowodował zmianę septyczną, również odgrywa rolę. Za najniebezpieczniejsze uważa się szczepy szpitalne, np. Staphylococcus aureus. Zwykle jest oporna na większość antybiotyków, dlatego proces ten jest najtrudniejszy dla organizmu pacjenta.

Sepsa, będąca dziś głównym problemem medycznym, pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów, pomimo różnych odkryć w patogenezie tej choroby i stosowania nowych zasad leczenia. Poważnym powikłaniem sepsy jest wstrząs septyczny.

Wstrząs septyczny to złożony proces patofizjologiczny, powstający w wyniku działania skrajnego czynnika związanego z przedostaniem się patogenów lub ich toksyn do krwioobiegu, co wraz z uszkodzeniem tkanek i narządów powoduje nadmierne, niewystarczające napięcie niespecyficznych mechanizmów adaptacyjnych towarzyszy niedotlenienie, hipoperfuzja tkanek i głębokie zaburzenia metaboliczne.

Niektóre znane mediatory uszkodzenia śródbłonka biorące udział w reakcjach septycznych to:

• czynnik martwicy nowotworu (TNF);
• interleukiny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• czynnik aktywujący płytki krwi (PAF);
• leukotrieny (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandyny (E2, E12);
• prostacyklina;
• interferon gamma.

Oprócz wyżej wymienionych mediatorów uszkodzenia śródbłonka, w patogenezie sepsy i wstrząsu septycznego bierze udział wiele innych mediatorów endogennych i egzogennych, które stają się składnikami odpowiedzi zapalnej.

Potencjalne mediatory septycznej odpowiedzi zapalnej:

• endotoksyna;
• egzotoksyna, część ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych;
• dopełniacz, produkty metabolizmu kwasu arachidonowego;
• leukocyty wielojądrzaste, monocyty, makrofagi, płytki krwi;
• histamina, cząsteczki adhezji komórkowej;
• kaskada krzepnięcia, układ fibrynolityczny;
• toksyczne metabolity tlenu i inne wolne rodniki;
• układ kalikreina-kinina, katecholaminy, hormony stresu.

W patogenezie wstrząsu septycznego najważniejszym ogniwem są zaburzenia mikrokrążenia. Są one spowodowane nie tylko zwężeniem naczyń, ale także znacznym pogorszeniem stanu skupienia krwi z naruszeniem jej właściwości reologicznych i rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) lub zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Wstrząs septyczny prowadzi do zaburzeń wszystkich układów metabolicznych. Metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów zostaje zakłócony, a wykorzystanie normalnych źródeł energii – glukozy i kwasów tłuszczowych – zostaje gwałtownie zahamowane. W tym przypadku następuje wyraźny katabolizm białek mięśniowych. Ogólnie rzecz biorąc, metabolizm przesuwa się na szlak beztlenowy.

Zatem patogeneza wstrząsu septycznego opiera się na głębokich i postępujących zaburzeniach regulacji humoralnej, metabolizmu, hemodynamiki i transportu tlenu. Wzajemne powiązanie tych zaburzeń może doprowadzić do powstania błędnego koła z całkowitym wyczerpaniem możliwości adaptacyjnych organizmu. Zapobieganie rozwojowi tego błędnego koła jest głównym celem intensywnej terapii pacjentów ze wstrząsem septycznym.

Obraz kliniczny wstrząs septyczny

Zmiany w funkcjonowaniu narządów życiowych pod wpływem czynników uszkadzających wstrząs septyczny tworzą dynamiczny proces patologiczny, którego objawy kliniczne ujawniają się w postaci dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego, wymiany gazowej płucnej, krążenia obwodowego i centralnego oraz następnie w postaci uszkodzenia narządów.

Przełamanie infekcji ze źródła stanu zapalnego lub przedostanie się endotoksyny do krwioobiegu uruchamia pierwotny mechanizm wstrząsu septycznego, w którym objawia się pirogenny efekt infekcji, a przede wszystkim endotoksyny. Hipertermia powyżej 38–39°C i dreszcze są kluczowymi objawami w diagnostyce wstrząsu septycznego. Bardzo często stopniowo postępująca gorączka o charakterze gorączkowym lub nieregularnym, osiągająca wartości ekstremalne i niecharakterystyczna dla danego wieku (40-41°C u pacjentów w podeszłym wieku), a także polipnoza i umiarkowane zaburzenia krążenia, głównie tachykardia (częstość akcji serca większa niż 90 na minutę) są uważane za reakcję na uraz i operację. Czasami takie objawy stanowią podstawę do rozpoznania infekcji miejscowej. Jednak ta faza wstrząsu septycznego nazywana jest „ciepłą normotensją” i często pozostaje niezdiagnozowana. Badając hemodynamikę ośrodkową, określa się hiperdynamiczny reżim krążenia krwi (CI większy niż 5 l/min/m2) bez upośledzonego transportu tlenu (RTC 800 ml/min/m2 lub więcej), co jest typowe dla wczesnego etapu wstrząsu septycznego.

W miarę postępu procesu ta kliniczna faza wstrząsu septycznego zostaje zastąpiona fazą „ciepłego niedociśnienia”, która charakteryzuje się maksymalnym wzrostem temperatury ciała, dreszczami i zmianami stanu psychicznego pacjenta (pobudzenie, niepokój, niewłaściwe zachowanie, a czasami psychoza). Podczas badania pacjenta skóra jest ciepła, sucha, przekrwiona lub różowa. Zaburzenia oddychania objawiają się hiperwentylacją, co w konsekwencji prowadzi do zasadowicy oddechowej i zmęczenia mięśni oddechowych. Występuje tachykardia do 120 uderzeń na minutę lub więcej, której towarzyszy dobre wypełnienie tętna i niedociśnienie (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Często zmiany hemodynamiczne i oddechowe łączą się z wyraźnymi zaburzeniami funkcjonowania przewodu pokarmowego: zaburzeniami dyspeptycznymi, bólem (szczególnie w górnej części brzucha), biegunką, którą można wytłumaczyć osobliwościami metabolizmu serotoniny, początkowymi zmianami w przepływie krwi w obszar naczyń trzewnych i aktywacja ośrodkowych mechanizmów nudności i wymiotów. W tej fazie wstrząsu septycznego następuje zmniejszenie diurezy, czasami osiągające poziom skąpomoczu (oddawanie moczu poniżej 25 ml/h).

Obraz kliniczny późnego stadium wstrząsu septycznego charakteryzuje się zaburzeniami świadomości, ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej w płucach, niewydolnością krążenia obwodowego i ośrodkowego, patologią narządów z objawami niewydolności wątroby i nerek. Zewnętrzne objawy tego etapu wstrząsu septycznego nazywane są „zimnym niedociśnieniem”. Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na zaciemnienie świadomości, aż do rozwoju śpiączki; blada skóra; akrocyjanoza, czasami znacząca; Oligoanuria. Silny przyspieszony oddech (ponad 40 oddechów na minutę) łączy się z uczuciem braku powietrza, które nie ustępuje nawet podczas tlenoterapii; Wdech zwykle angażuje mięśnie dodatkowe.

Dreszcze i hipertermię zastępuje spadek temperatury ciała, często z jej krytycznym spadkiem do wartości poniżej normy. Temperatura skóry dystalnych kończyn, nawet w dotyku, jest znacznie niższa niż normalnie. Spadek temperatury ciała łączy się z wyraźną reakcją wegetatywną w postaci obfitych potów. Zimne, blade, sinicze, mokre dłonie i stopy to jeden z patognomonicznych objawów niekorzystnego przebiegu uogólnionej infekcji. Jednocześnie ujawniają się względne oznaki zmniejszenia powrotu żylnego w postaci spustoszenia obwodowej sieci żylnej podskórnej. Częste, 130-160 na minutę, słabe wypełnienie, czasem arytmiczne, tętno łączy się z krytycznym spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, często z małą amplitudą tętna.

Najwcześniejszą i najbardziej wyraźną oznaką uszkodzenia narządów jest postępująca dysfunkcja nerek z ciężkimi objawami, takimi jak azotemia i narastający oligoanuria (diureza poniżej 10 ml/h).

Zmiany w obrębie przewodu pokarmowego objawiają się dynamiczną niedrożnością jelit i krwawieniem z przewodu pokarmowego, które w obrazie klinicznym wstrząsu septycznego może dominować nawet w przypadkach, gdy nie jest on pochodzenia otrzewnowego. Uszkodzenie wątroby charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki i hiperbilirubinemią.

Powszechnie przyjmuje się, że zaopatrzenie organizmu w tlen jest w pełni wystarczające, gdy stężenie hemoglobiny wynosi >100 g/l, SaO 2 > 90% i SI >2,2 l/min/m2. Jednak u pacjentów z wyraźną redystrybucją obwodowego przepływu krwi i przeciekami obwodowymi podaż tlenu, nawet przy tych wskaźnikach, może być niewystarczająca, co skutkuje niedotlenieniem z dużym długiem tlenowym, co jest charakterystyczne dla hipodynamicznej fazy wstrząsu septycznego. Wysokie zużycie tlenu przez tkanki w połączeniu z niskim transportem tego ostatniego wskazuje na możliwość wystąpienia niekorzystnego wyniku, natomiast zwiększone zużycie tlenu w połączeniu ze wzrostem jego transportu jest oznaką korzystną dla niemal każdego rodzaju wstrząsu.

Większość klinicystów uważa, że ​​głównymi obiektywnymi kryteriami diagnostycznymi sepsy są zmiany we krwi obwodowej i zaburzenia metaboliczne.

Najbardziej charakterystyczne zmiany we krwi: leukocytoza (12 x 10 9 / l) z przesunięciem neutrofilowym, ostre „odmłodzenie” formuły leukocytów i toksyczna ziarnistość leukocytów. Jednocześnie należy pamiętać o niespecyficzności zaburzeń niektórych parametrów krwi obwodowej, ich zależności od homeostazy krążeniowej, stale zmieniającym się obrazie klinicznym choroby i wpływie czynników terapeutycznych. Powszechnie przyjmuje się, że charakterystycznymi obiektywnymi kryteriami wstrząsu septycznego może być leukocytoza ze wzrostem wskaźnika zatrucia leukocytowego (LII>10) i małopłytkowość. Czasami dynamika reakcji leukocytów ma charakter falowy: początkową leukocytozę zastępuje leukopenia, zbiegająca się z zaburzeniami psychicznymi i dyspeptycznymi, pojawieniem się polipnozy, a następnie ponownie obserwuje się szybki wzrost leukocytozy. Ale nawet w tych przypadkach wartość LII stopniowo rośnie. Wskaźnik ten oblicza się według wzoru [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

gdzie C - neutrofile segmentowane, neutrofile pasma P, Yu - młode, Mi - mielocyty, Pl - komórki plazmatyczne, Mo - monocyty. Li - limfocyty, E - eozynofile.

Normalna wartość wskaźnika oscyluje wokół 1. Wzrost LII do 4-9 wskazuje na istotny bakteryjny składnik zatrucia endogennego, natomiast umiarkowany wzrost wskaźnika do 2-3 wskazuje na ograniczenie procesu infekcyjnego lub dominujący rozkład tkanek. Leukopenia z wysokim LII jest zawsze niepokojącym objawem wstrząsu septycznego.

W późnej fazie wstrząsu septycznego badania hematologiczne zwykle ujawniają umiarkowaną niedokrwistość (Hb 90-100 g/l), hiperleukocytozę do 40×10 9 /l i wyższą z maksymalnym wzrostem LII do 20 i więcej. Czasami zwiększa się liczba eozynofili, co powoduje zmniejszenie LII, pomimo wyraźnego przesunięcia formuły leukocytów w stronę niedojrzałych form neutrofili. Można zaobserwować leukopenię bez przesunięcia neutrofili. Oceniając reakcję leukocytów, należy zwrócić uwagę na spadek bezwzględnego stężenia limfocytów, które może być 10 lub więcej razy poniżej wartości prawidłowej.

Wśród danych pochodzących ze standardowego monitoringu laboratoryjnego na uwagę zasługują wskaźniki charakteryzujące stan homeostazy metabolicznej. Najczęstsza diagnostyka zaburzeń metabolicznych opiera się na monitorowaniu zmian CBS, gazometrii krwi oraz ocenie stężenia mleczanu we krwi. Z reguły charakter i postać zaburzeń CBS, a także poziom mleczanu zależą od ciężkości i etapu rozwoju wstrząsu. Istnieje dość wyraźna korelacja pomiędzy stężeniem mleczanu i endotoksyn we krwi, zwłaszcza we wstrząsie septycznym.

Podczas badania CBS krwi we wczesnych stadiach wstrząsu septycznego często stwierdza się wyrównaną lub subkompensowaną kwasicę metaboliczną na tle hipokapni i wysokiego poziomu mleczanu, którego stężenie osiąga 1,5–2 mmol/l lub więcej. We wczesnym stadium posocznicy najbardziej charakterystyczna jest przejściowa zasadowica oddechowa. U niektórych pacjentów występuje zasadowica metaboliczna. W późniejszych stadiach rozwoju wstrząsu septycznego kwasica metaboliczna staje się niewyrównana i z powodu niedoboru zasady często przekracza 10 mmol/l. Poziom kwasicy mleczanowej sięga 3-4 mmol/l lub więcej i jest kryterium odwracalności wstrząsu septycznego. Z reguły określa się znaczny spadek PaO 2, SaO 2, a w konsekwencji zmniejszenie pojemności tlenowej krwi. Należy podkreślić, że nasilenie kwasicy w dużym stopniu koreluje z rokowaniem.

W diagnostyce i leczeniu wstrząsu septycznego coraz bardziej konieczne staje się dynamiczne określanie wskaźników centralnej hemodynamiki (MOS, SV, CI, OPSS itp.) I transportu tlenu (a-V - różnica w tlenie, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), które pozwalają ocenić i określić stopień szoku oraz rezerwy kompensacyjne organizmu. SI w połączeniu z innymi czynnikami charakteryzującymi charakterystykę transportu tlenu w ustroju i metabolizmie tkanek stanowią kryteria nie tylko efektywności zaopatrzenia w tlen, ale także wskazówki w rokowaniu wstrząsu septycznego i wyborze głównego kierunku intensywnej terapii w przypadku zaburzeń krążenia z zewnętrznymi identycznymi objawami tego patologicznego procesu - niedociśnieniem i niską szybkością diurezy.

Oprócz badań funkcjonalnych diagnostyka obejmuje identyfikację czynnika etiologicznego - identyfikację patogenu i badanie jego wrażliwości na leki przeciwbakteryjne. Przeprowadzić badanie bakteriologiczne krwi, moczu, wysięku z rany itp. Do oceny ciężkości endotoksemii stosuje się testy biologiczne. Poradnie diagnozują niedobór odporności na podstawie ogólnych badań: limfocytów T i B, transformacji blastycznej, poziomu immunoglobulin w surowicy krwi.

Kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego:

• obecność hipertermii (temperatura ciała >38-39°C) i dreszczy. U pacjentów w podeszłym wieku występuje paradoksalna hipotermia (temperatura ciała<36 °С);
• zaburzenia neuropsychiatryczne (dezorientacja, euforia, pobudzenie, otępienie);
• zespół hiper- lub hipodynamicznych zaburzeń krążenia. Objawy kliniczne: tachykardia (tętno = 100-120 na minutę), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• zaburzenia mikrokrążenia (zimna, blada, czasami lekko lub intensywnie żółtaczka);
• przyspieszony oddech i hipoksemia (tętno > 20 na minutę lub PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, wydalanie moczu – poniżej 30 ml/h (lub konieczność stosowania leków moczopędnych w celu utrzymania wystarczającej diurezy);
• wymioty, biegunka;
• liczba leukocytów >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l lub postaci niedojrzałych >10%, LII >9-10;
• poziom mleczanu >2 mmol/l.

Niektórzy klinicyści identyfikują triadę objawów, które stanowią zwiastun wstrząsu septycznego: zaburzenie świadomości (zmiana zachowania i dezorientacja); hiperwentylacja, określone na podstawie wzroku i obecność ogniska infekcji w ciele.

W ostatnich latach powszechnie stosuje się punktową skalę oceny niewydolności narządowej związanej z sepsą i wstrząsem (skala SOFA – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) (tab. 17.1). Uważa się, że skala ta, przyjęta przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Terapii, jest obiektywna, dostępna i łatwa do oceny dysfunkcji narządów i układów w trakcie progresji i rozwoju wstrząsu septycznego.

Tabela 17.1.

SkalaSOFA

Dawka kardiotoniki w mg na 1 kg masy ciała na 1 min przez co najmniej

Dysfunkcja każdego narządu (układu) oceniana jest indywidualnie, dynamicznie, codziennie, na tle intensywnej terapii.

Leczenie.

Złożoność patogenezy wstrząsu septycznego determinuje wieloskładnikowe podejście do jego intensywnej terapii, gdyż leczenie niewydolności tylko jednego narządu jest nierealne. Tylko dzięki zintegrowanemu podejściu do leczenia można mieć nadzieję na względny sukces.

Intensywne leczenie należy prowadzić w trzech zasadniczych kierunkach. Pierwszy pod względem czasu i znaczenia - wiarygodna eliminacja głównego czynnika etiologicznego lub choroby, która rozpoczęła i podtrzymuje proces patologiczny. Jeśli źródło infekcji nie zostanie wyeliminowane, żadna nowoczesna terapia nie będzie skuteczna. Drugi - Leczenie wstrząsu septycznego jest niemożliwe bez skorygowania zaburzeń typowych dla najbardziej krytycznych stanów: hemodynamiki, wymiany gazowej, zaburzeń hemoreologicznych, hemokoagulacji, przemian wodno-elektrolitowych, niewydolności metabolicznej itp. Trzeci - Bezpośredni wpływ na funkcję zajętego narządu, aż do tymczasowej protetyki, należy rozpocząć wcześnie, zanim rozwiną się nieodwracalne zmiany.

W walce z infekcją ważna jest terapia antybakteryjna, immunokorekcja i odpowiednie leczenie chirurgiczne wstrząsu septycznego. Przed wyizolowaniem i identyfikacją posiewu należy rozpocząć leczenie antybiotykami. Ma to szczególne znaczenie u pacjentów z obniżoną odpornością, u których opóźnienie w leczeniu przekraczające 24 godziny może skutkować niekorzystnym wynikiem. W przypadku wstrząsu septycznego zaleca się natychmiastowe zastosowanie pozajelitowych antybiotyków o szerokim spektrum działania. O wyborze antybiotyków decydują zazwyczaj następujące czynniki: prawdopodobny patogen i jego wrażliwość na antybiotyki; choroba podstawowa; stan odporności pacjenta i farmakokinetyka antybiotyków. Z reguły stosuje się kombinację antybiotyków, która zapewnia ich wysoką aktywność wobec szerokiego spektrum mikroorganizmów, zanim znane będą wyniki badań mikrobiologicznych. Często stosuje się połączenia cefalosporyn 3-4 generacji (longacef, rocephin itp.) z aminoglikozydami (gentamycyną lub amikacyną). Dawka gentamycyny do podawania pozajelitowego wynosi 5 mg/kg/dobę, amikacyny – 10-15 mg/kg masy ciała. Longacef ma długi okres półtrwania, dlatego można go stosować raz dziennie do 4 g, Rocephin – do 2 g raz dziennie. Antybiotyki o krótkim okresie półtrwania należy przepisywać w dużych dawkach dziennych. Powszechnie stosuje się claforan (150-200 mg/kg/dzień), ceftazydym (do 6 g/dzień) i cefalosporynę (160 mg/kg/dzień). Podczas leczenia pacjentów z ogniskiem septycznym w obrębie jamy brzusznej lub miednicy można zastosować kombinację gentamycyny i ampicyliny (50 mg/kg dziennie) lub linkomycyny. W przypadku podejrzenia zakażenia Gram-dodatniego często stosuje się wankomycynę (wankocynę) w dawce do 2 g/dzień. W przypadku określenia wrażliwości na antybiotyki można zmienić terapię. W przypadkach, w których udało się zidentyfikować mikroflorę, wybór leku przeciwdrobnoustrojowego staje się prosty. Można stosować monoterapię antybiotykami o wąskim spektrum działania.

W niektórych przypadkach, obok antybiotyków, do antybakteryjnej kombinacji leków można włączyć silne środki antyseptyczne: dioksydynę do 0,7 g/dzień, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/dzień, solafur (Furagin) do 0,3-0,5 g/dzień dzień Takie połączenia korzystnie stosuje się w przypadkach, gdy trudno oczekiwać wystarczającej skuteczności od konwencjonalnych antybiotyków, np. po wcześniejszej długotrwałej antybiotykoterapii.

Ważnym ogniwem w leczeniu wstrząsu septycznego jest stosowanie leków wzmacniających właściwości odpornościowe organizmu. Pacjentom podaje się gamma globulinę lub poliglobulinę, specyficzne surowice antytoksyczne (antystafilokokowe, przeciwpseudomonas).

Silna intensywna terapia nie zakończy się sukcesem, jeśli infekcja nie zostanie usunięta chirurgicznie. Nagła operacja może być niezbędna na każdym etapie. Wymagany jest drenaż i usunięcie źródła stanu zapalnego. Interwencja chirurgiczna powinna być mało traumatyczna, prosta i na tyle niezawodna, aby zapewnić wstępne i późniejsze usunięcie z rany mikroorganizmów, toksyn i produktów rozpadu tkanek. Konieczne jest ciągłe monitorowanie pojawiania się nowych ognisk przerzutowych i ich eliminacja.

W trosce o optymalną korektę homeostazy lekarz musi jednocześnie zapewnić korekcję różnych zmian patologicznych. Uważa się, że dla odpowiedniego poziomu zużycia tlenu konieczne jest utrzymanie SI na poziomie co najmniej 4,5 l/min/m2, natomiast poziom DO2 musi być większy niż 550 ml/min/m2. Ciśnienie perfuzji tkankowej można uznać za przywrócone pod warunkiem, że średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg, a obwodowy opór naczyniowy wynosi około 1200 dyn s/(cm 5 m2). Jednocześnie należy unikać nadmiernego skurczu naczyń, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia perfuzji tkanek.

Prowadzenie terapii korygującej niedociśnienie i utrzymującej krążenie krwi jest bardzo ważne w przypadku wstrząsu septycznego, ponieważ zaburzenia krążenia są jednym z głównych objawów wstrząsu. Pierwszym lekarstwem w tej sytuacji jest przywrócenie odpowiedniej objętości naczyń. Na początku terapii płyn można podawać dożylnie w ilości 7 ml/kg masy ciała przez 20-30 minut. Poprawę hemodynamiki obserwuje się po przywróceniu prawidłowego ciśnienia napełniania komór i średniego ciśnienia krwi. Konieczne jest przetaczanie roztworów koloidalnych, ponieważ skuteczniej przywracają one zarówno objętość, jak i ciśnienie onkotyczne.

Zastosowanie roztworów hipertonicznych jest niewątpliwie interesujące, ponieważ są one w stanie szybko przywrócić objętość osocza poprzez ekstrakcję go ze śródmiąższu. Przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej samymi krystaloidami wymaga 2-3-krotnego zwiększenia infuzji. Jednocześnie, biorąc pod uwagę porowatość naczyń włosowatych, nadmierne nawodnienie przestrzeni śródmiąższowej przyczynia się do powstawania obrzęku płuc. Krew przetacza się w taki sposób, aby utrzymać poziom hemoglobiny w granicach 100-120 g/l lub hematokryt 30-35%. Całkowita objętość terapii infuzyjnej wynosi 30-45 ml/kg masy ciała, biorąc pod uwagę parametry kliniczne (SBP, CVP, diureza) i laboratoryjne.

Odpowiednie uzupełnianie płynów ma kluczowe znaczenie dla poprawy dostarczania tlenu do tkanek. Wskaźnik ten można łatwo zmienić, optymalizując poziom CO i hemoglobiny. Podczas prowadzenia terapii infuzyjnej diureza powinna wynosić co najmniej 50 ml/h. Jeśli po uzupełnieniu objętości płynu ciśnienie w dalszym ciągu pozostaje niskie, w celu zwiększenia CO stosuje się dopaminę w dawce 10-15 mcg/kg/min lub dobutaminę w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, można je skorygować adrenaliną w dawce 0,1-1 mcg/kg/min. U pacjentów z utrzymującym się niedociśnieniem podczas leczenia dopaminą lub u pacjentów, którzy reagują jedynie na duże dawki, może być konieczne wywołanie przez epinefrynę efektu wazopresyjnego adrenergicznego. Ze względu na ryzyko pogorszenia transportu i zużycia tlenu, adrenalinę można łączyć z lekami rozszerzającymi naczynia (nitrogliceryna 0,5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/min). W leczeniu ciężkiego rozszerzenia naczyń obserwowanego we wstrząsie septycznym należy stosować leki silnie zwężające naczynia, takie jak noradrenalina w dawce od 1 do 5 mcg/kg/min lub dopamina w dawce powyżej 20 mcg/kg/min.

Leki zwężające naczynia krwionośne mogą mieć szkodliwe działanie i należy je stosować w celu przywrócenia obwodowego oporu naczyniowego do prawidłowych granic 1100-1200 dyn s/cm 5 m2 dopiero po optymalizacji objętości krwi. Digoksynę, glukagon, wapń, antagonistów kanału wapniowego należy stosować ściśle indywidualnie.

Terapia oddechowa jest wskazana u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Wspomaganie oddychania odciąża system DO 2 i zmniejsza koszt tlenu podczas oddychania. Wymiana gazowa poprawia się przy dobrym utlenowaniu krwi, dlatego zawsze konieczna jest tlenoterapia, zapewniająca drożność dróg oddechowych i poprawiająca funkcję drenażową drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Konieczne jest utrzymanie PaOz na poziomie co najmniej 60 mm Hg, a nasycenie hemoglobiną co najmniej 90%. Wybór metody leczenia ostrej niewydolności oddechowej we wstrząsie septycznym zależy od stopnia zaburzenia wymiany gazowej w płucach, mechanizmów jej rozwoju oraz objawów nadmiernego obciążenia narządu oddechowego. W przypadku postępującej niewydolności oddechowej metodą z wyboru jest wentylacja mechaniczna w trybie PEEP.

Szczególną uwagę w leczeniu wstrząsu septycznego zwraca się na poprawę hemokrążenia i optymalizację mikrokrążenia. W tym celu stosuje się reologiczne media infuzyjne (reopolyglucyna, Plasmasteril, HAES-steril, reogluman), a także kuranty, complamin, trental itp.

Kwasicę metaboliczną można skorygować, jeśli pH spadnie poniżej 7,2. stanowisko to pozostaje jednak kontrowersyjne, ponieważ wodorowęglan sodu może zaostrzyć kwasicę (przesunięcie EDV w lewo, asymetria jonów itp.).

Podczas intensywnej terapii należy wyeliminować zaburzenia krzepnięcia, ponieważ wstrząsowi septycznemu zawsze towarzyszy zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Wydaje się, że są to najbardziej obiecujące środki terapeutyczne

mające na celu początkową, początkową kaskadę wstrząsu septycznego. Wskazane jest stosowanie przeciwutleniaczy (tokoferol, ubichinon) jako protektorów uszkodzeń struktur komórkowych, a w celu hamowania proteaz krwi - leków antyenzymowych (gordox - 300 000-500 000 jednostek, contrical - 80 000-150 000 jednostek, trasolol - 125 000-200 000 jednostek). Konieczne jest również stosowanie leków osłabiających działanie humoralnych czynników wstrząsu septycznego - leków przeciwhistaminowych (suprastin, tavegil) w maksymalnej dawce.

Stosowanie glikokortykosteroidów we wstrząsie septycznym stanowi jedno z kontrowersyjnych zagadnień w leczeniu tej choroby. Wielu badaczy uważa, że ​​konieczne jest przepisywanie dużych dawek kortykosteroidów, ale tylko jednorazowo. W każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście, biorąc pod uwagę stan immunologiczny pacjenta, stopień zaawansowania wstrząsu i ciężkość stanu. Uważamy, że uzasadnione może być stosowanie sterydów o dużej sile i czasie działania, które powodują mniej nasilone skutki uboczne. Leki te obejmują kortykosteroidy deksametazon i betametazon.

W warunkach terapii infuzyjnej, obok zadania utrzymania równowagi wodno-elektrolitowej, należy rozwiązać kwestie zaopatrzenia w energię i tworzywa sztuczne. Odżywianie energetyczne powinno wynosić co najmniej 200-300 g glukozy (z insuliną) dziennie. Całkowita zawartość kalorii w żywieniu pozajelitowym wynosi 40-50 kcal/kg masy ciała na dobę. Wieloskładnikowe żywienie pozajelitowe można rozpocząć dopiero po wyzdrowieniu pacjenta ze wstrząsu septycznego.

K. Martin i in. (1992) opracowali schemat korekcji hemodynamicznej we wstrząsie septycznym, który zapewnia skuteczną terapię zaburzeń krążenia i transportu tlenu i może być stosowany w praktyce.

Racjonalna korekcja hemodynamiki.

Poniższe podstawowe zadania terapeutyczne należy wykonać w ciągu 24-48 godzin.

Koniecznie:

• SI nie mniej niż 4,5 l/(min-m 2);
• poziom DO 2 nie mniej niż 500 ml/(min-m2);
• średnie ciśnienie krwi wynosi co najmniej 80 mm Hg;
• OPSS w granicach 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Możliwie:

• poziom zużycia tlenu co najmniej 150 ml/(min-m2);
• diureza nie mniejsza niż 0,7 ml/(kg/h).

Wymaga to:

1) uzupełnić objętość krwi do prawidłowych wartości, zapewnić Pa02 we krwi tętniczej co najmniej 60 mm Hg, nasycenie co najmniej 90%, a poziom hemoglobiny 100-120 g/l;

2) jeśli CI wynosi co najmniej 4,5 l/(min-m2), można ograniczyć się do monoterapii noradrenaliną w dawce 0,5-5 mcg/kg/min. Jeżeli poziom SI jest niższy niż 4,5 l/(min-m2), podaje się dodatkową dobutaminę;

3) jeżeli początkowo CI wynosi mniej niż 4,5 l/(min-m2), konieczne jest rozpoczęcie leczenia dobutaminą w dawce 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrynę dodaje się, gdy średnie ciśnienie krwi pozostaje mniejsze niż 80 mm Hg;

4) w sytuacjach wątpliwych wskazane jest rozpoczęcie od noradrenaliny, a w razie potrzeby uzupełnienie terapii dobutaminą;

5) epinefrynę, izoproterenol lub inodilatory można łączyć z dobutaminą w celu kontrolowania poziomu CO; w celu skorygowania BPSS dopaminę lub adrenalinę można połączyć z noradrenaliną;

6) w przypadku skąpomoczu należy zastosować furosemid lub małe dawki dopaminy (1-3 mcg/kg-min);

7) co 4-6 godzin należy monitorować parametry transportu tlenu i dostosowywać leczenie zgodnie z ostatecznymi celami terapii;

8) wycofanie wsparcia naczyniowego można rozpocząć po 24-36 godzinach stabilizacji. W niektórych przypadkach całkowite odstawienie leków naczyniowych, zwłaszcza noradrenaliny, może zająć kilka dni. W pierwszych dniach pacjent oprócz dziennego zapotrzebowania fizjologicznego powinien otrzymywać 1000-1500 ml płynów w ramach kompensacji rozszerzenia naczyń, jakie następuje po odstawieniu α-agonistów.

Zatem wstrząs septyczny jest dość złożonym procesem patofizjologicznym, który wymaga podejścia mentalnego, a nie schematycznego, zarówno w diagnostyce, jak i leczeniu. Złożoność i wzajemne powiązania procesów patologicznych, różnorodność mediatorów we wstrząsie septycznym stwarzają wiele problemów w wyborze odpowiedniej terapii tego groźnego powikłania wielu chorób.

Przesłane przez J. Gomeza i in. (1995), śmiertelność w szoku septycznym. pomimo racjonalnej intensywnej terapii wynosi 40-80 %.

Pojawienie się obiecujących metod immunoterapii i diagnostyki otwiera nowe możliwości leczenia, które poprawiają rokowanie we wstrząsie septycznym. Zachęcające wyniki uzyskano stosując przeciwciała monoklonalne przeciwko rdzeniowi endotoksyny i czynnikowi martwicy nowotworu.

Wstrząs septyczny jest jednym z najcięższych powikłań sepsy i wiąże się z wysokim ryzykiem zgonu. Stan ten wskazuje na całkowite wyczerpanie układów kompensacyjnych organizmu, jego niezdolność do samodzielnego utrzymania ciśnienia krwi, a także na dodatek niewydolność wielonarządową (stan, w którym narządy nie są w stanie wykonywać swoich funkcji bez interwencji medycznej).

Wstrząs septyczny charakteryzuje się zmianami w łożysku naczyniowym, a także rozwojem porażenia naczyniowego. Możliwe jest, że kurczliwość mięśnia sercowego może zostać upośledzona, chociaż w późniejszych stadiach możliwe jest również zagęszczenie krwi. Możliwe, że rozwinie się niewydolność oddechowa.

Wstrząs septyczny to ciężki przebieg, charakteryzujący się rozwojem niedociśnienia tętniczego, opornego na standardową resuscytację płynową, któremu towarzyszy wystąpienie hipoperfuzji tkanek (zaburzenie mikrokrążenia w tkankach) i dysfunkcji wielu narządów.

Uwaga. Niedociśnienie tętnicze na tle wstrząsu septycznego zawsze wymaga stosowania leków wazopresyjnych.

Niedociśnienie tętnicze, oporne na leczenie infuzyjne, jest obowiązkowym i najważniejszym kryterium rozpoznania wstrząsu septycznego.

Przebieg sepsy, któremu towarzyszą jedynie zaburzenia czynności układu oddechowego lub układu krążenia, w połączeniu z dwiema lub więcej innymi dysfunkcjami (neurologicznymi, hematologicznymi, nerkowymi, żołądkowo-jelitowymi, wątrobowymi itp.) definiuje się jako ciężką sepsę bez wstrząsu septycznego.

Ważny. Wstrząs septyczny nigdy nie jest pierwszym objawem sepsy. Jej rozwój zawsze poprzedza obraz kliniczny postępującej ciężkiej sepsy.

Rozwój wstrząsu septycznego poprzedza wywołane sepsą niedociśnienie tętnicze, któremu towarzyszy spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mmHg. dla pacjentów z początkowym prawidłowym ciśnieniem lub 40 mmHg. poniżej zwykłego ciśnienia roboczego u pacjentów z nadciśnieniem.

Na tym etapie niedociśnienie jest tymczasowo eliminowane poprzez odpowiednią terapię płynami. O wystąpieniu wstrząsu septycznego może świadczyć spadek ciśnienia skurczowego poniżej 65 mmHg oraz brak odpowiedzi na leczenie infuzyjne w dawce dostosowanej do wieku.

Przyczyny wstrząsu septycznego

Wstrząs septyczny jest powikłaniem ciężkiej sepsy. Oznacza to, że najpierw rozwija się zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, następnie sepsa, a następnie ciężka sepsa. Ostatnim etapem jest rozwój wstrząsu septycznego. Do jego rozwoju wymagane jest występowanie predysponujących czynników ryzyka, a także ciężkiej posocznicy, posocznicy i ciężkiego zatrucia.

Najczęściej wstrząs septyczny rozwija się w:

• osłabieni pacjenci, którzy w ostatnim czasie przeszli długotrwałe choroby zakaźne i zapalne, urazy, oparzenia itp.;
• osoby z niewyrównanymi chorobami somatycznymi (niewydolność serca, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek itp.);
• osoby z niedoborami odporności (pierwotnymi i wtórnymi);
• pacjenci z ciężkimi niedoborami witamin, niedoborami białka (wegetarianie, osoby na dietach niskobiałkowych);
• noworodki;
• starsi pacjenci;
• pacjenci z nowotworami złośliwymi (szczególnie w okresie zaniku nowotworu lub w obecności dużej liczby ognisk przerzutowych);
• pacjenci otrzymujący lub niedawno poddawani chemioterapii lub radioterapii;
• pacjenci przyjmujący terapię cytostatyczną lub immunosupresyjną;
• osoby z ciężkimi patologiami autoimmunologicznymi;
• pacjentów po przeszczepieniu narządów.

W celach informacyjnych. Sepsa i wstrząs septyczny mogą być spowodowane infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi lub grzybiczymi.

Wstrząs septyczny może rozwinąć się podczas uogólnienia infekcji na tle zapalenia ucha, zapalenia zatok, zapalenia płuc, ropni w płucach, ropnych zmian na skórze i tłuszczu podskórnym, septycznego zapalenia stawów, zapalenia kości i szpiku, ropnego zapalenia kaletki, zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia otrzewnej, zapalenia przydatków, zapalenia jajowodu i wsierdzia, zapalenia wsierdzia, infekcje jelitowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp.

Czynniki wywołujące sepsę i wstrząs septyczny

Spektrum głównych patogenów zależy od wieku pacjenta, stanu jego układu odpornościowego, a także pierwotnego źródła infekcji.

Przyczynami posocznicy pępkowej i skórnej oraz wstrząsu septycznego są najczęściej Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli i paciorkowce ropotwórcze.

Posocznica płuc rozwija się zwykle z powodu pneumokoków, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae typu B, Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis. U zaintubowanych pacjentów może rozwinąć się posocznica i wstrząs septyczny wywołany przez Pseudomonas aeruginosa lub Acinetobacter.

Ważny. Przyczynami wstrząsu septycznego u pacjentów z septycznym zapaleniem wsierdzia są z reguły paciorkowce, pneumokoki i gronkowce.

Posocznica jelitowa może być związana z enterobakteriami (salmonella, shigella itp.), Enterobacter i Escherichia coli. U dzieci w pierwszych trzech latach życia wstrząs septyczny może rozwinąć się na tle ciężkiej septycznej salmonellozy (u dorosłych uogólniona salmonelloza występuje znacznie rzadziej).

Przeczytaj także na ten temat

Jeśli liczba neutrofili prążkowych wynosi 0 u osoby dorosłej – co to oznacza?

Wstrząs septyczny związany z ropnymi chorobami zapalnymi układu moczowo-płciowego jest zwykle wywoływany przez Escherichia coli, gronkowce, paciorkowce, Klebsiella, Proteus i enterococcus. U pacjentów z cewnikowanym pęcherzem głównymi czynnikami wywołującymi posocznicę i wstrząs septyczny są Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis, Enterobacter i Pseudomonas.

Uwaga. Wstrząs septyczny wywołany infekcjami jamy ustnej, ropniami zagardłowymi, zapaleniem nagłośni, zapaleniem tkanki łącznej, ropowicą okołooczodołową itp. zwykle wiąże się z:

• Fusobacterium necroforum (pałeczka Schmorla),
• zakażenie hemophilus influenzae typu B,
• Flora gronkowcowa, paciorkowcowa i pneumokokowa.

Sepsa u pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się z powodu pneumokoków, Haemophilus influenzae i meningokoków (wstrząs septyczny spowodowany infekcją meningokokową występuje zwykle u dzieci, zdrowe nosicielstwo meningokoków lub meningokokowe zapalenie nosogardła jest bardziej typowe dla dorosłych).

Przyczyną wstrząsu septycznego u pacjentów z zapaleniem kości i szpiku, ropnym zapaleniem kaletki lub septycznym zapaleniem stawów są najczęściej Staphylococcus aureus, pneumokoki, paciorkowce ropotwórcze, Haemophilus influenzae i Klebsiella.

Wstrząs septyczny – klasyfikacja

Wstrząsy septyczne dzieli się zazwyczaj na:

• kompensacja ciepła (faza szoku hiperdynamicznego);
• zdekompensowana na zimno (faza hipodynamiczna);
• oporny na podawanie dopaminy;
• oporny na wprowadzenie katecholamin;
• wstrząs całkowicie oporny na leczenie (obraz wstrząsu septycznego stale się zwiększa, pomimo wprowadzenia leków wazopresyjnych, rozszerzających naczynia krwionośne i leków inotropowych).

W zależności od czasu trwania kursu wstrząs septyczny może być piorunujący, postępujący, wymazany, nawracający i końcowy.

Wstrząs septyczny – etapy

W patogenezie wstrząsu można wyróżnić dwa główne etapy:

• hiperdynamiczny, któremu towarzyszy spadek obwodowego oporu naczyniowego, odruchowy wzrost pojemności minutowej serca i kompensacyjny wzrost pojemności minutowej serca;
• hipodynamiczny, charakteryzujący się upośledzeniem mikrokrążenia w narządach i tkankach, gwałtownym spadkiem krążenia obwodowego, niedotlenieniem i niedokrwieniem narządów i tkanek, a także postępującą dysfunkcją narządów (niewydolność serca, układu oddechowego, nerek, wątroby itp.).

Patogeneza rozwoju wstrząsu septycznego

Wstrząs septyczny jest konsekwencją:

• rozwój zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej;
• masywna posocznica, posocznica, toksinemia;
• uwolnienie dużej liczby mediatorów stanu zapalnego do krwi;
• względna (rozwija się w wyniku rozszerzenia naczyń i zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego) i bezwzględna (powstająca w wyniku gwałtownie zwiększonej przepuszczalności naczyń) hipowolemia;
• zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego i zmniejszona pojemność minutowa serca (obserwowana w przypadku postępującego wstrząsu septycznego). W początkowych stadiach wstrząsu septycznego, przy odpowiedniej i wczesnej terapii infuzyjnej, charakterystyczny jest kompensacyjny wzrost rzutu serca w celu utrzymania krążenia obwodowego. Kiedy mechanizmy kompensacyjne organizmu ulegają wyczerpaniu, zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się maleje.

W wyniku znacznego podciśnienia tętniczego i hipoperfuzji tkanek dochodzi do zaburzenia metabolizmu tlenu i prawidłowego metabolizmu. Rozwija się niedotlenienie, nasila się proces glikolizy beztlenowej (procesy enzymatyczne, w wyniku których następuje rozkład glukozy bez zużycia O2).

Glikoliza beztlenowa pozwala przez pewien czas utrzymać metabolizm w komórkach i dostarczać im energii, jednak postępujące niedotlenienie prowadzi do gromadzenia się kwasu mlekowego w komórkach i rozwoju kwasicy mleczanowej.

Kwasica mleczanowa we wstrząsie septycznym rozwija się ostro (w ciągu jednej do dwóch godzin). U pacjentów rozwija się:

• silny ból mięśni,
• ból w klatce piersiowej,
• duszność,
• szybki oddech,
• ból brzucha,
• powtarzające się i nieustępujące wymioty,
• letarg,
• zaburzenia rytmu serca ,
• pojawienie się oddechu Kussmaula (głośny, rzadki, głęboki oddech).

Objawy neurologiczne mogą objawiać się brakiem odruchów lub odwrotnie, hiperkinezą i drgawkami. Charakterystyczne są także objawy niewydolności nerek (anuria), obniżonej temperatury ciała (hipotermia), rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i zakrzepicy wewnątrznaczyniowej. W ciężkiej kwasicy mleczanowej na czubkach palców rąk i nóg mogą pojawić się ogniska martwicy.

Oprócz objawów kwasicy mleczanowej, wstrząsowi septycznemu towarzyszy rozwój zespołu ostrej niewydolności oddechowej, zaburzeń świadomości, niedokrwienia mózgu, porażennej niedrożności jelit, niedokrwienia i martwicy jelit.

Uwaga! Na tle wstrząsu septycznego mogą wystąpić wrzody stresowe żołądka i jelit, gastropatia krwotoczna, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, niewydolność nadnerczy i masywne krwawienie.

Objawy i oznaki wstrząsu septycznego

Rozwój wstrząsu septycznego zawsze poprzedzają postępujące objawy sepsy. Pacjenci są bladzi, ospali, ospali i mogą odczuwać silny niepokój i strach. Charakterystyczne są także dreszcze i obfite pocenie się. Pierwszymi objawami sepsy u dzieci mogą być zły nastrój, płaczliwość, odmowa jedzenia, częste, głośne oddychanie i wzdęcia. Charakterystyczne jest pojawienie się wymiotów, które nie przynoszą ulgi.

Występuje również zmniejszenie diurezy i niedowład jelit (brak stolca i perystaltyki). Palpacja brzucha ujawnia powiększoną wątrobę i śledzionę. U większości pacjentów wątroba jest bolesna przy palpacji, brzuch jest obrzęknięty i napięty.

Ważny. Postępującej posocznicy i zatruciu towarzyszy zażółcenie skóry i twardówki, pojawienie się wysypek krwotocznych i krostkowych. Możliwe jest krwawienie (z nosa, przewodu pokarmowego itp.).

Objawy według etapów

Wraz z rozwojem skompensowanego wstrząsu septycznego (wstrząsu ciepłego lub hiperdynamicznego) charakterystyczne jest:

• hipertermia (temperatura wzrasta powyżej 38,5-39 stopni);
• tachykardia, zaburzenia rytmu serca;
• przyspieszenie tętna obwodowego, czas napełnienia naczyń włosowatych poniżej 2 sekund (objaw białej plamki ocenia się naciskając palcem na dłoni i obliczając czas, po jakim biała plamka zniknie);
• skąpomocz (zmniejszona objętość oddawanego moczu);
• splątanie, senność, letarg.

Stan patologiczny, które od dawna znane jest jako zatrucie krwi, obecnie nazywa się wstrząsem septycznym. Wstrząs rozwija się w wyniku rozsianej infekcji bakteryjnej, w której czynnik zakaźny jest przenoszony przez krew z jednej tkanki do drugiej, powodując zapalenie różnych narządów i zatrucie. Istnieją odmiany wstrząsu septycznego spowodowane specyficznym działaniem różnych typów infekcji bakteryjnych.

Wydajność o wstrząsie septycznym ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ stanowi obok wstrząsu kardiogennego najczęstszą przyczynę zgonów pacjentów we wstrząsie klinicznym.

Najczęstsze przyczyny wstrząsu septycznego są następujące.
1. Zapalenie otrzewnej spowodowane procesami infekcyjnymi w macicy i jajowodach, w tym będącymi następstwem aborcji instrumentalnej wykonanej w niesterylnych warunkach.
2. Zapalenie otrzewnej spowodowane uszkodzeniem ściany przewodu pokarmowego, w tym spowodowane chorobami lub urazami jelit.

3. Sepsa wynikająca z zakaźnej zmiany skórnej z mikroflorą paciorkowcową lub gronkowcową.
4. Częsty proces zgorzelowy wywołany przez specyficzny patogen beztlenowy, najpierw w tkankach obwodowych, a następnie w narządach wewnętrznych, szczególnie w wątrobie.
5. Sepsa wynikająca z zakażenia nerek i dróg moczowych, najczęściej wywołana przez Escherichia coli.

Cechy wstrząsu septycznego. Typowe objawy wstrząsu septycznego różnego pochodzenia są następujące.
1. Ciężka gorączka.
2. Powszechne rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwłaszcza w zakażonych tkankach.

3. Zwiększenie rzutu serca u ponad połowy chorych spowodowane rozszerzeniem tętniczek, które następuje na skutek ogólnego rozszerzenia naczyń, a także na skutek zwiększenia tempa metabolizmu pod wpływem toksyn bakteryjnych i wysokiej temperatury.
4. Zmiany właściwości reologicznych krwi („zagęszczenie”) spowodowane adhezją czerwonych krwinek w odpowiedzi na zwyrodnienie tkanki.
5. Powstawanie mikrozakrzepów w łożysku naczyniowym – stan charakteryzujący się rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (zespół DIC). Ponieważ w procesie tym biorą udział czynniki krzepnięcia, w pozostałej krwi krążącej występuje niedobór czynników krzepnięcia. W związku z tym krwawienie obserwuje się w wielu tkankach, zwłaszcza w przewodzie żołądkowo-jelitowym.

Na początku etapy wstrząsu septycznego na tle infekcji bakteryjnej nie pojawiają się objawy zapaści krążeniowej. Jeśli proces infekcyjny postępuje, zajęty jest układ krążenia zarówno ze względu na bezpośrednie działanie czynnika zakaźnego, jak i wtórny efekt, jakim jest zatrucie, prowadzące do uszkodzenia ściany naczyń włosowatych i uwolnienia osocza z naczyń włosowatych do tkanki. Następnie przychodzi moment, od którego zaburzenia hemodynamiczne rozwijają się w taki sam sposób, jak podczas innych rodzajów wstrząsu. Końcowe stadia wstrząsu septycznego nie różnią się znacząco od końcowych stadiów wstrząsu krwotocznego, mimo że przyczyny obu stanów są zupełnie inne.

Objawy często zaczynają się od dreszczy i obejmują gorączkę i niedociśnienie, skąpomocz i dezorientację. Może wystąpić ostra niewydolność kilku narządów, takich jak płuca, nerki i wątroba. Leczenie obejmuje intensywną resuscytację płynową, antybiotyki, chirurgiczne usunięcie zakażonej lub martwiczej tkanki i ropy, leczenie wspomagające, a czasami monitorowanie poziomu glukozy we krwi i kortykosteroidy.

Sepsa to infekcja. Ostre zapalenie trzustki i poważny uraz, w tym oparzenia, mogą objawiać się objawami posocznicy. Reakcja zapalna objawia się zwykle dwoma lub więcej objawami:

• Temperatura >38°C lub<36 °С.
• Tętno > 90 uderzeń/min.
• Częstość oddechów >20 na minutę lub PaCO2<32 мм рт.ст.
• Liczba leukocytów >12x109/l lub<4х109/л или >10% form niedojrzałych.

Jednak obecnie obecność tych kryteriów jest jedynie czynnikiem domniemanym i nie jest wystarczająca do postawienia diagnozy.

Ciężka sepsa to sepsa, której towarzyszą objawy niewydolności co najmniej jednego narządu. Niewydolność sercowo-naczyniowa objawia się zwykle niedociśnieniem, niewydolnością oddechową - hipoksemią.

Wstrząs septyczny to ciężka sepsa z hipoperfuzją i niedociśnieniem, która nie ustępuje po odpowiedniej intensywnej terapii płynami.

Przyczyny wstrząsu septycznego

Wstrząs septyczny występuje częściej u noworodków, pacjentów powyżej 35. roku życia i kobiet w ciąży. Czynniki predysponujące obejmują cukrzycę; marskość; leukopenia.

Patofizjologia wstrząsu septycznego

Patogeneza wstrząsu septycznego nie jest w pełni poznana. Czynniki zapalne (np. toksyna bakteryjna) prowadzą do wytwarzania mediatorów, w tym czynnika martwicy nowotworu i IL-1. Cytokiny te indukują adhezję komórek śródbłonka neutrofilowego, aktywują mechanizmy krzepnięcia krwi i prowadzą do powstawania mikrozakrzepów. Promują także uwalnianie innych neuroprzekaźników, w tym leukotrienów, lipoksygenazy, histaminy, bradykininy, serotoniny i IL-2. Przeciwdziałają im mediatory przeciwzapalne, takie jak IL-4 i IL-10, w wyniku mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Po pierwsze, tętnice i tętniczek rozszerzają się, a pojemność minutowa serca wzrasta. Później może dojść do zmniejszenia pojemności minutowej serca, spadku ciśnienia krwi i pojawienia się typowych objawów wstrząsu.

Już na etapie zwiększonego rzutu serca mediatory wazoaktywne powodują, że przepływ krwi omija naczynia włosowate (defekt dystrybucji). Kapilary wypadają z tego bocznika wraz z niedrożnością naczyń włosowatych przez mikrozakrzepy, które zmniejszają dostarczanie O2 i zmniejszają wydalanie CO2 i innych produktów przemiany materii. Hipoperfuzja prowadzi do dysfunkcji.

Koagulopatia może rozwinąć się w wyniku krzepnięcia wewnątrznaczyniowego z udziałem głównych czynników krzepnięcia, zwiększonej fibrynolizy, a częściej obu.

Objawy i oznaki wstrząsu septycznego

U pacjentów z sepsą zazwyczaj występują: gorączka, tachykardia i przyspieszony oddech; Ciśnienie krwi pozostaje w normie. Zwykle występują również inne objawy infekcji. Pierwszą oznaką zarówno ciężkiej sepsy, jak i wstrząsu septycznego może być splątanie. Ciśnienie krwi zwykle spada, ale paradoksalnie skóra pozostaje ciepła. Może wystąpić skąpomocz (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnostyka wstrząsu septycznego

Sepsę podejrzewa się, gdy u pacjenta ze znaną infekcją wystąpią ogólnoustrojowe objawy stanu zapalnego lub dysfunkcji narządów. Jeżeli występują objawy ogólnoustrojowego stanu zapalnego, należy zbadać pacjenta pod kątem obecności zakażenia. Wymaga to dokładnego wywiadu, badania fizykalnego i badań laboratoryjnych, w tym ogólnego badania moczu i posiewu moczu (szczególnie u pacjentów z cewnikami założonymi na stałe) oraz posiewów krwi z podejrzanych płynów ustrojowych. W ciężkiej sepsie poziom prokalcytoniny i białka C-reaktywnego we krwi jest podwyższony i może pomóc w postawieniu diagnozy, ale wartości te nie są specyficzne. Ostatecznie diagnoza opiera się na klinice.

Inne przyczyny wstrząsu (np. hipowolemia, zawał mięśnia sercowego) należy rozpoznać na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, kardiogramu i wskaźników kardiologicznych w surowicy. Nawet bez zawału mięśnia sercowego hipoperfuzja może prowadzić do sercowych objawów niedokrwienia, w tym nieswoistych nieprawidłowości ST-T, odwrócenia załamka T oraz przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych i komorowych.

Hiperwentylacja z zasadowicą oddechową (niskie PaCO 2 i podwyższone pH krwi) pojawia się wcześnie jako kompensacja kwasicy metabolicznej. HCO w surowicy; zwykle niskie, a stężenie mleczanu w surowicy podwyższone. Wstrząs postępuje, nasila się kwasica metaboliczna i spada pH krwi. Wczesna niewydolność oddechowa prowadzi do hipoksemii Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

U prawie 50% pacjentów z ciężką sepsą rozwija się względna niewydolność nadnerczy (tj. prawidłowy lub nieznacznie podwyższony podstawowy poziom kortyzolu. Czynność nadnerczy można sprawdzić, mierząc poziom kortyzolu w surowicy o godzinie 8:00).

Pomiary hemodynamiczne można zastosować, gdy rodzaj wstrząsu jest niejasny lub gdy potrzebne są duże objętości płynu. Główną metodą oceny stanu czynnościowego serca i obecności wegetacji jest echokardiografia (w tym echokardiografia przezprzełykowa).

Leczenie wstrząsu septycznego

• Terapia infuzyjna 0,9% roztworem soli fizjologicznej.
• 02-terapia.
• Antybiotyki o szerokim spektrum działania.
• Drenaż ropni i usuwanie tkanki martwiczej.
• Normalizacja poziomu glukozy we krwi.
• Kortykosteroidowa terapia zastępcza.

Pacjenci ze wstrząsem septycznym powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii. Wskazany jest stały monitoring następujących parametrów: ciśnienie w układzie; CVP, PAOP lub oba; pulsoksymetria; ABG; poziom glukozy, mleczanów i elektrolitów we krwi; czynność nerek i prawdopodobnie podjęzykowe PCO 2 . Kontrola diurezy.

Jeśli niedociśnienie utrzymuje się, można podać dopaminę w celu podniesienia średniego ciśnienia krwi do co najmniej 60 mmHg. Jeśli dawka dopaminy przekracza 20 mg/kg/min, można dodać inny lek zwężający naczynia, zwykle noradrenalinę. Jednakże zwężenie naczyń spowodowane zwiększoną dawką dopaminy i noradrenaliny stwarza zagrożenie zarówno hipoperfuzją narządów, jak i kwasicą.

02 podaje się za pomocą maski. W przypadku zaburzeń oddychania może być później konieczna intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.

Pozajelitowe podawanie antybiotyków należy przepisać po pobraniu krwi, różnych mediów (płynów, tkanek ustrojowych) w celu sprawdzenia wrażliwości na antybiotyki i posiewu. Wczesna terapia empiryczna, rozpoczęta natychmiast po podejrzeniu sepsy, jest ważna i może okazać się decydująca. Wybór antybiotyku powinien być rozsądny, oparty na zamierzonym źródle i warunkach klinicznych.

Schemat leczenia wstrząsu septycznego o nieznanej etiologii: gentamycyna lub tobramycyna w skojarzeniu z cefalosporynami. Ponadto ceftazydym można stosować w skojarzeniu z fluorochinolonem (np. cyprofloksacyną).

W przypadku podejrzenia opornych gronkowców lub enterokoków należy dodać wankomycynę. Jeżeli źródło jest zlokalizowane w jamie brzusznej, do terapii należy włączyć lek skuteczny przeciwko beztlenowcom (np. metronidazol).

W terapii kortykosteroidami stosuje się raczej dawki zastępcze niż dawki farmakologiczne. Schemat obejmuje hydrokortyzon w połączeniu z fludrokortyzonem w przypadku niestabilności hemodynamicznej i przez 3 kolejne dni.