Krótkie przesłanie dotyczące cukrzycy na temat biologii. Cukrzyca – objawy, przyczyny i leczenie

Cukrzyca– jest chorobą przewlekłą, charakteryzującą się podwyższonym poziomem glukozy we krwi na czczo i po posiłkach. Oprócz hiperglikemii - podwyższonego poziomu cukru, integralną oznaką niewyrównanej cukrzycy jest cukromocz - uwalnianie glukozy z moczem.

Cukrzyca w tłumaczeniu z języka greckiego oznacza „przejść”, to znaczy woda w ogóle nie pozostaje w organizmie, ale wszystko wypływa.

Cukrzyca nie jest chorobą współczesną, jak wielu uważa, ale ma swoje korzenie głęboko w historii.
Pierwsza wzmianka o cukrzycy pojawia się w dokumentach starożytnego Rzymu z trzeciego tysiąclecia p.n.e.

I od wielu setek lat naukowcy i lekarze próbują znaleźć przyczyny rozwoju cukrzycy, aby zapobiec rozwojowi tej choroby w kolejnych pokoleniach i znaleźć lekarstwo, które pomoże tym, którzy są już chorzy, ale jak dotąd wszyscy chorzy byli skazani na zagładę.

Już na początku XX wieku naukowcy Langerhans odkryli specjalne komórki trzustki – komórki beta, odpowiedzialne za syntezę insuliny. Komórki te znajdują się w grupach nazwanych na cześć naukowca, który je odkrył; nazywane są wysepkami Langerhansa.
Po odkryciu tych komórek nastąpiła seria eksperymentów, które w 1921 roku umożliwiły wyizolowanie z komórek beta substancji, którą nazwano insuliną (nazwa pochodzi od słowa „wysepka”).

Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się tym, że komórki trzustki przestają wytwarzać insulinę.
Początkowo insulina może być wytwarzana, ale w niewystarczających ilościach. Z biegiem czasu komórki beta obumierają i insulina w ogóle przestaje być wytwarzana.

Ten typ wymaga zewnętrznego podawania insuliny.

Cukrzycę typu 1 nazywa się także, choć nie do końca słusznie, cukrzycą młodych, gdyż najczęściej rozwija się u dzieci, młodzieży i osób poniżej 30-35 roku życia. Ale wszędzie są wyjątki, więc można je wykryć również u osób starszych.
Ten typ nie jest tak powszechny jak cukrzyca typu 2.

Ani pigułki, ani żadne inne środki nie pomogą przywrócić martwych komórek beta wytwarzających insulinę.
Ale najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest to, że przy odpowiednio dobranej terapii osoby chore na cukrzycę żyją długo, spełniwszy życie, nie odmawiając sobie niczego.
Wystarczy poświęcić trochę czasu i wysiłku, aby uzyskać odszkodowanie.

Częściej spotykana niż cukrzyca typu 1. Nazywana jest także cukrzycą osób otyłych, gdyż rozwija się u osób cierpiących na nadmierną masę ciała i cukrzycę u osób starszych. Choć to drugie nie jest do końca prawdą, choć dotyczy głównie osób po 40. roku życia i starszych, to w ostatnim czasie rozpoznawano ją także u dzieci i młodzieży.

W cukrzycy typu 2 insulina jest wytwarzana w wystarczających, a czasami w nadmiarze, ilościach. Ale następuje naruszenie jego struktury lub mechanizmu działania na komórki. Oznacza to, że insulina jest wytwarzana, ale nie może transportować glukozy do komórek, dlatego cząsteczki glukozy gromadzą się we krwi, co wyjaśnia zwiększony poziom cukru we krwi.

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się stopniowym rozwojem. Często osoba dowiaduje się, że ma cukrzycę dopiero po badaniu z zupełnie innego powodu.

Cukrzyca drugiego typu wymaga leczenia farmakologicznego (), możliwe jest leczenie insulinoterapią (wg wskazań badania, jeśli nie da się uzyskać normoglikemii za pomocą diety i leków hipoglikemizujących).
W niektórych przypadkach możliwe jest utrzymanie prawidłowego poziomu cukru poprzez przestrzeganie ścisłej diety i ćwiczeń fizycznych. Ponieważ dieta i ćwiczenia przyczyniają się do utraty wagi, a osiągnięcie prawidłowej masy ciała zmniejsza insulinooporność tkanek, co prowadzi do prawidłowego działania insuliny na komórki i powrotu prawidłowego poziomu cukru we krwi.

Nazywanie cukrzycy typu 1 „insulinozależną”, a cukrzycy typu 2 „insulinoniezależną” jest błędne.
Ponieważ insulinozależna może być nie tylko cukrzyca typu 1, ale także cukrzyca typu 2; tak jak cukrzyca typu 2 może być nie tylko insulinoniezależna, ale także insulinozależna.

Inną postacią cukrzycy jest cukrzyca ciążowa lub, jak to się nazywa, cukrzyca w czasie ciąży.
Występuje u niektórych kobiet na różnych etapach ciąży. Jego objawy są takie same - podwyższony poziom cukru we krwi.

Często, aby uzyskać normalną kompensację cukrzycy ciążowej, konieczne jest przestrzeganie diety i wykluczenie szybkich węglowodanów.
Czasami jednak to nie wystarcza, wówczas w czasie ciąży rozpoczyna się insulinoterapię. Można stosować wyłącznie insulinę długodziałającą lub kombinację insuliny krótko- i długoterminowej.

Cukrzyca ta może całkowicie ustąpić po porodzie i nie przypominać już o sobie. Często jednak po pewnym czasie (czasami po kilku latach) przekształca się w cukrzycę typu 2, nieco rzadziej objawia się cukrzycą typu 1.

Przyczyny cukrzycy

Do chwili obecnej naukowcy i lekarze nie są w stanie zidentyfikować przyczyn, które przyczyniają się do rozwoju cukrzycy.
Istnieje kilka teorii. Jedna z nich mówi, że człowiek rodzi się już z predyspozycją do cukrzycy, a warunki zewnętrzne jedynie przyczyniają się do jej rozwoju.

Warunki wywołujące rozwój cukrzycy to:

- stresujące sytuacje
- ciężkie zakażenia
- przyjmowanie niektórych leków
- poważne obrażenia
— interwencje chirurgiczne
- ciąża

Grupy ryzyka

Chociaż przyczyny cukrzycy nie są dokładnie znane, lekarze identyfikują kilka grup ryzyka, w których występuje największe prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy.

Grupy ryzyka rozwoju cukrzycy obejmują osoby, które mogą zwrócić uwagę na następujące punkty:

nadwaga i otyłość (typowe dla cukrzycy typu 2);
obecność krewnych chorych na cukrzycę;
doznał ciężkich infekcji;
poprzednie interwencje chirurgiczne;
wiek powyżej 40 lat

CUKRZYCA

Cukrzyca- zespół przewlekłej hiperglikemii (wysoki poziom cukru we krwi), rozwijający się pod wpływem czynników genetycznych i egzogennych, spowodowany bezwzględną (w przypadku cukrzycy typu 1, insulinozależną) lub względną (w przypadku cukrzycy typu 2, nieinsulinową) -zależny) niedobór insuliny w organizmie i charakteryzujący się naruszeniem w wyniku tego wszystkich rodzajów metabolizmu, przede wszystkim metabolizmu węglowodanów.

Wśród patologii endokrynologicznych cukrzyca zajmuje pierwsze miejsce pod względem częstości występowania - ponad 50% chorób endokrynologicznych.

Patogeneza cukrzycy insulinozależnej (typu 1) wiąże się ze śmiercią komórek β (zlokalizowanych w trzustce i wydzielających insulinę), co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny. Śmierć komórek B o predyspozycjach genetycznych następuje na skutek działania na nie następujących czynników: infekcji wirusowych, substancji toksycznych i niektórych leków.

Patogeneza cukrzycy insulinoniezależnej (typu 2) jest związana z niewrażliwością receptorów tkankowych na insulinę, a także z zaburzeniami wydzielania insuliny przez komórki B. Czynnikami ryzyka są predyspozycje dziedziczne (genetyczne), ciąża patologiczna (zatrucie, poronienia samoistne, duży martwy płód), urodzenie dzieci o masie ciała powyżej 4,5 kg. i ich matek, otyłość, nadciśnienie, miażdżyca i jej powikłania, stres emocjonalny.

Pacjenci skarżą się na nadmierne oddawanie moczu, pragnienie, suchość w ustach, wzmożony lub zmniejszony apetyt, utratę wagi, swędzenie skóry (czasami w okolicy narządów płciowych), choroby krostkowe, osłabienie, zaburzenia snu i zmniejszoną wydajność. Zazwyczaj objawy te obserwuje się tylko w okresach dekompensacji cukrzycy z ciężką hiperglikemią. U pacjentów z cukrzycą typu 1 objawy rozwijają się bardzo szybko, podczas gdy u pacjentów z cukrzycą typu 2 objawy rozwijają się stopniowo. Cukrzyca często przebiega bezobjawowo i jest wykrywana przypadkowo podczas badania krwi i moczu na zawartość cukru.

W przypadku cukrzycy, niezależnie od jej rodzaju, najbardziej typowe są następujące powikłania:

1. Makroangiopatia- uszkodzenie dużych naczyń - miażdżyca w połączeniu z mikroangiopatią.

. Mikroangiopatia- uogólnione uszkodzenie zwyrodnieniowe małych naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek, które występuje w szczególnie narażonych obszarach: A) kłębuszków nerkowych (nefropatia), B) siatkówki (retinopatia), C) dystalnych odcinków kończyn dolnych.

A) We wczesnym stadium nefropatii odnotowuje się jedynie uwalnianie białka albuminy z moczem, ale w miarę postępu pojawiają się obrzęki, nadciśnienie tętnicze i narasta niewydolność nerek.

B) Retinopatia cukrzycowa charakteryzuje się falistym przebiegiem z tendencją do zaostrzenia procesu, na przemian z samoistną poprawą (remisja). Jednakże następuje postępujące pogorszenie widzenia, aż do całkowitej ślepoty, co jest związane z krwotokami w siatkówce i ciele szklistym oka.

B) Zmiany dystalnych części kończyn dolnych częściej nazywane są „stopą cukrzycową”. We wczesnym okresie pacjenci skarżą się na drętwienie, uczucie zimna w kończynach dolnych, parestezje („uczucie pełzania”), czasem pieczenie stóp i okresowe skurcze mięśni. Wyróżnia się trzy postacie kliniczne zespołu stopy cukrzycowej: 1. neuropatyczny, który objawia się zaczerwienieniem i obrzękiem stopy, bólem. Postać ta, jeśli nie są przestrzegane zasady higieny i pielęgnacji stóp, prowadzi do pojawienia się owrzodzeń troficznych, a w miarę postępu cukrzycy kości i stawy stóp biorą udział w procesie patologicznym, co prowadzi do patologicznych złamań. 2. Niedokrwienie, które prowadzi do chromania przestankowego, a w miarę zaburzenia trofizmu tkankowego, powikłane jest gangreną. Takiemu pacjentowi grozi amputacja stopy, a nawet nogi. 3. Mieszane.

Należy zauważyć, że w przypadku długotrwałej cukrzycy, głównie typu 1, często wpływa to na układ kostny. Najwcześniejszym objawem jest osteoporoza – utrata tkanki kostnej. Pacjenci skarżą się przede wszystkim na bóle okolicy lędźwiowej, stawów i kości. Podczas badania stwierdza się ból w badanych kościach, dochodzi do bezbolesnych podwichnięć trzonów kręgowych, podwichnięć i zwichnięć stawów, złamań kości i ich deformacji prowadzących do niepełnosprawności.

Należy zauważyć, że tradycyjne metody leczenia cukrzycy mogą poradzić sobie z ostrymi zaburzeniami (śpiączką) i znacznie zmniejszyć nasilenie choroby, ale nie mogą zapobiec przewlekłym powikłaniom.

Aby zdiagnozować cukrzycę, poziom cukru we krwi określa się na czczo (norma 3,3–5,5) oraz w ciągu dnia; zawartość cukru w dobowym moczu, test tolerancji glukozy („krzywa cukrowa”) i wiele innych metod.

Żadna ze znanych metod leczenia cukrzycy nie jest w stanie wyleczyć pacjenta. Obowiązkową zasadą leczenia jest maksymalne wyrównanie poziomu cukru we krwi i eliminacja cukromoczu (cukru w moczu).

Głównymi metodami leczenia cukrzycy typu 1 są w dalszym ciągu insulinoterapia i dietoterapia, natomiast cukrzycy typu 2 to dieta, doustne leki hipoglikemizujące i insulinoterapia.

Planując dietę brane są pod uwagę preferencje pacjenta, tradycje etniczne i rodzinne. Dietę ustala się biorąc pod uwagę wiek, wzrost, masę ciała pacjenta, budowę ciała, płeć i rodzaj wykonywanej pracy. Należy zaznaczyć, że u pacjentów chorych na cukrzycę typu 1 z reguły nie występuje ryzyko otyłości i nie zmniejsza się całkowita liczba kalorii, natomiast dieta chorych na cukrzycę typu 2 (90% osób otyłych ) powinno być niskokaloryczne. Pacjenci powinni spożywać 5-6 posiłków dziennie i być dobrze zbilansowani. Hasłem dietoterapii jest umiar i rozwaga.

Insulina i leki hipoglikemizujące dobierane są ściśle indywidualnie dla każdego pacjenta.

Cukrzyca to styl życia, o który należy zabiegać i który należy utrzymać.

Teraz musimy poruszyć kwestie związane z przyczynami cukrzycy. Cukrzyca insulinozależna często rozwija się w młodym wieku. Nie oznacza to jednak, że cukrzyca typu 1 rozwija się tylko u dzieci. Choroba może rozpocząć się również u osoby dorosłej. Musisz zrozumieć, że cukrzyca nie rozwija się z powodu objadania się słodyczami, stresujących sytuacji, przepracowania i tym podobnych powodów. Jedną z głównych teorii wyjaśniających przyczyny cukrzycy jest teoria związana z infekcją wirusową i dziedziczną predyspozycją.

Kiedy wirus dostanie się do organizmu człowieka, jego układ odpornościowy rozpoznaje obcy materiał i zaczyna wytwarzać przeciwciała, które powinny zniszczyć te wirusy. Jednak w przypadku pewnych dziedzicznych cech odporności, po zniszczeniu wszystkich wirusów, mechanizmy obronne organizmu nie „wyłączają się” i przeciwciała nadal są wytwarzane. Rozpoczyna się atak na komórki własnego ciała. W przypadku cukrzycy typu 1 komórkami tymi są komórki trzustki. Te, które produkują insulinę. Komórki obumierają – ilość produkowanej insuliny maleje. Kiedy pozostaje bardzo mało komórek, pojawiają się objawy cukrzycy: wydalanie dużych ilości moczu, pragnienie, zmęczenie, osłabienie, utrata masy ciała, swędzenie skóry, powolne gojenie się ran itp. Śmierć komórek nie następuje jednak natychmiast, chociaż jej szybkość może nie być takie same u każdej osoby. Przez pewien czas żywe komórki wciąż radzą sobie z pokryciem zapotrzebowania organizmu na insulinę, następnie wraz ze spadkiem liczby tych komórek zmniejsza się ilość produkowanej przez nie insuliny.

To właśnie brak insuliny ostatecznie prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 1. Czasami jednak od momentu przedostania się wirusa do organizmu do wystąpienia objawów cukrzycy upływa sporo czasu. W tym okresie w Twoim życiu mogą zaistnieć różne zdarzenia, także te negatywne, które nie mają żadnego wpływu na rozwój Twojej cukrzycy, ale mają ogromne znaczenie psychologiczne. Występowania i rozwoju cukrzycy nie należy wiązać z tymi przyczynami – nawet jeśli w życiu nie wystąpiły żadne zdarzenia, cukrzyca nadal może się ujawnić.

Rola dziedziczności. Pamiętaj, że cukrzyca nie jest dziedziczona sama w sobie, a jedynie predyspozycja do niej. Oznacza to, że nawet jeśli istnieje predyspozycja, cukrzyca może się nie rozwinąć.

Wielu chorych na cukrzycę typu 2 twierdzi, że skoro ich bliscy również w dorosłym życiu chorowali na cukrzycę, to „sam Bóg im tak kazał” i nie będą mogli pozbyć się choroby. To nie jest słuszny wyrok. Wiele osób, których rodzice w wieku dorosłym chorowali na cukrzycę typu 2, nie choruje na tę chorobę, ponieważ utrzymują prawidłową masę ciała. Cukrzyca nigdy nie wystąpi, jeśli będziesz starał się utrzymać prawidłową masę ciała.

W przypadku pierwszego typu cukrzycy dziedziczona jest nie sama cukrzyca, a jedynie predyspozycja do niej. Oznacza to, że nawet jeśli żaden z krewnych pacjenta nie chorował na cukrzycę, wówczas każdy z jego rodziców może mieć w swoim genotypie gen predysponujący do rozwoju cukrzycy.

Nie oznacza to, że wszystkie dzieci w rodzinie będą chore na cukrzycę. Najprawdopodobniej wszystkie pozostałe dzieci będą zdrowe, gdyż prawdopodobieństwo, że rodzic chory na cukrzycę insulinozależną przekaże dziecku taki gen jest bardzo małe (3-5%) - więcej szczegółów w artykule o ciąży z cukrzycą zapalenie. Zdarzają się przypadki, że tylko jeden z Bleznitsów zachorował na cukrzycę, a drugi pozostał zdrowy. Zatem nawet jeśli w genotypie danej osoby znajdują się geny predysponujące do rozwoju cukrzycy, choroba może nigdy nie wystąpić, chyba że dana osoba zetknie się z określonym wirusem.

TIOLOGIA

Obecnie ostatecznie udowodniono rolę czynnika genetycznego w przyczynie cukrzycy. Jest to główny czynnik etiologiczny cukrzycy.

IDDM jest chorobą wielogenową, której podstawą są co najmniej 2 zmutowane geny cukrzycowe na chromosomie 6. Związane są z układem HLA (locus D), który określa indywidualną, genetycznie zdeterminowaną reakcję organizmu i komórek na różne antygeny.

Hipoteza wielogenowego dziedziczenia IDDM sugeruje, że w IDDM występują dwa zmutowane geny (lub dwie grupy genów), które dziedziczą recesywnie predyspozycję do autoimmunologicznych uszkodzeń aparatu wyspowego lub zwiększoną wrażliwość komórek β na antygeny wirusowe lub osłabioną odporność przeciwwirusową.

Genetyczna predyspozycja do IDDM jest powiązana z określonymi genami układu HLA, które uważane są za markery tej predyspozycji.

Według D. Fostera (1987) jeden z genów podatności na IDDM zlokalizowany jest na chromosomie 6, ponieważ istnieje silny związek pomiędzy IDDM a niektórymi ludzkimi antygenami leukocytowymi (HLA), które są kodowane przez geny głównej zgodności tkankowej kompleks zlokalizowany na tym chromosomie.

W zależności od rodzaju kodowanych białek i ich roli w rozwoju reakcji immunologicznych, geny głównego kompleksu zgodności tkankowej dzielą się na 3 klasy. Geny klasy I obejmują loci A, B, C, które kodują antygeny obecne na wszystkich komórkach jądrzastych; ich funkcją jest przede wszystkim ochrona przed infekcjami, szczególnie infekcjami wirusowymi. Geny klasy II zlokalizowane są w regionie D, który obejmuje loci DP, DQ, DR. Geny tych loci kodują antygeny, które ulegają ekspresji wyłącznie na komórkach immunokompetentnych: monocytach, limfocytach T, limfocytach. Geny klasy III kodują składniki dopełniacza, czynnik martwicy nowotworu i transportery związane z przetwarzaniem antygenu.

W ostatnich latach pojawiła się koncepcja, że w dziedziczeniu IDDM oprócz genów układu HLA (chromosom 6) bierze udział także gen kodujący syntezę insuliny (chromosom 11); gen kodujący syntezę łańcucha ciężkiego immunoglobulin (chromosom 14); gen odpowiedzialny za syntezę łańcucha - receptora komórek T (chromosom 7) itp.

Osoby z genetyczną predyspozycją do IDDM mają zmienioną reakcję na czynniki środowiskowe. Ich odporność przeciwwirusowa jest osłabiona i są wyjątkowo podatne na cytotoksyczne uszkodzenia komórek przez wirusy i czynniki chemiczne.

Infekcja wirusowa

Infekcja wirusowa może być czynnikiem prowokującym rozwój IDDM. Najczęściej pojawienie się kliniki IDDM poprzedzają następujące infekcje wirusowe: różyczka (wirus różyczki ma tropizm w stosunku do wysp trzustkowych, gromadzi się i może w nich replikować); Wirus Coxsackie B, wirus zapalenia wątroby typu B (może replikować w aparacie wyspiarskim); świnka (1-2 lata po epidemii świnki częstość występowania IDDM u dzieci gwałtownie wzrasta); mononukleoza zakaźna; wirus cytomegalii; wirus grypy itp. Rolę infekcji wirusowej w rozwoju IDDM potwierdza sezonowość zachorowań (często pierwsze zdiagnozowane przypadki IDDM u dzieci występują w miesiącach jesienno-zimowych, ze szczytem zachorowań w październiku i styczniu); wykrywanie wysokich mian przeciwciał przeciwko wirusom we krwi pacjentów z IDDM; wykrywanie za pomocą metod immunofluorescencyjnych badania cząstek wirusowych w wysepkach Langerhansa u osób zmarłych na IDDM. Rola infekcji wirusowej w rozwoju IDDM została potwierdzona w badaniach eksperymentalnych. M.I. Balabolkin (1994) wskazuje, że infekcja wirusowa u osób z genetyczną predyspozycją do IDDM bierze udział w rozwoju choroby w następujący sposób:

· powoduje ostre uszkodzenie komórek - (wirus Coxsackie);

· prowadzi do utrzymywania się wirusa (wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii, różyczka) wraz z rozwojem reakcji autoimmunologicznych w tkance wysp. PATOGENEZA

Z punktu widzenia patogenezy istnieją trzy typy IDDM: indukowana wirusami, autoimmunologiczna i mieszana indukowana wirusami autoimmunologicznymi.
Model kopenhaski (Nerup i in., 1989). Według modelu kopenhaskiego patogeneza IDDM jest następująca:

· antygeny czynników pankreatotropowych (wirusy, chemikalia cytotoksyczne itp.), które dostają się do organizmu, z jednej strony uszkadzają komórki β i prowadzą do uwolnienia antygenu komórek β; z kolei antygeny otrzymane z zewnątrz oddziałują z makrofagiem, fragmenty antygenu wiążą się z antygenami HLA locus D i powstały kompleks dociera do powierzchni makrofaga (tj. następuje ekspresja antygenów DR). Induktorem ekspresji HLA-DR jest α-interferon, który jest wytwarzany przez pomocnicze limfocyty T;

· makrofag staje się komórką prezentującą antygen i wydziela cytokinę interleukinę-1, która powoduje proliferację limfocytów T pomocniczych, a także hamuje funkcję komórek a wysp Langerhansa;

· pod wpływem interleukiny-1 pobudzane jest wydzielanie pomocniczych limfocytów T limfokin: interferonu i czynnika martwicy nowotworu (TNF);

· a-interferon i TNF są bezpośrednio zaangażowane w niszczenie komórek a wysp Langerhansa. Ponadto interferon α indukuje ekspresję antygenów HLA klasy II na komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, a interleukina-1 zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych i powoduje ekspresję antygenów HLA klasy I i II na komórkach β wysp wyspowych, które wyrażają HLA; Sam -DR staje się autoantygenem. W ten sposób tworzy się błędne koło niszczenia nowych komórek a.

· Londyński model niszczenia komórek β (Bottazzo i in., 1986). W 1983 roku Bottazzo odkrył nieprawidłową (tj. nietypową dla normy) ekspresję cząsteczek locus HLA-D na komórkach β wysepek Langerhansa u pacjentów z IDDM. Fakt ten ma fundamentalne znaczenie w londyńskim modelu niszczenia komórek β. Mechanizm uszkodzenia komórek β uruchamiany jest poprzez oddziaływanie zewnętrznego antygenu (wirusa, czynnika cytotoksycznego) z makrofagiem (jak również w modelu kopenhaskim). Nieprawidłowa ekspresja antygenów DR3 i DR4 w komórkach jest indukowana przez wpływ TNF i interferonu przy wysokich stężeniach interleukiny-1. - komórka staje się autoantygenem. Wysepka jest naciekana przez komórki pomocnicze T, makrofagi i komórki plazmatyczne, wytwarzana jest duża liczba cytokin i rozwija się wyraźna reakcja immunozapalna z udziałem cytotoksycznych limfocytów T i komórek NK. Wszystko to prowadzi do zniszczenia komórek -. Ostatnio przypisano znaczenie tlenkowi azotu (NO) w niszczeniu komórek β. Tlenek azotu powstaje w organizmie z L-argininy pod wpływem enzymu syntazy NO. Ustalono, że w organizmie występują 3 izoformy syntazy NO: śródbłonkowa, neuronalna i indukowana (syntaza iNO). Pod wpływem śródbłonkowej i neuronalnej syntazy NO z L-argininy powstaje tlenek azotu, który bierze udział w procesach przekazywania wzbudzenia w układzie nerwowym, a także ma właściwości rozszerzające naczynia. Pod wpływem syntazy iNO z L-argininy powstaje tlenek azotu, który ma działanie cytotoksyczne i cytostatyczne.

· Ustalono, że pod wpływem interleukiny-1 w komórkach β wysepek Langerhansa zachodzi ekspresja syntazy iNO, a bezpośrednio w komórkach β powstaje duża ilość cytotoksycznego tlenku azotu, powodując ich zniszczenie i hamujące wydzielanie insuliny.

· Gen syntazy iNO jest zlokalizowany na chromosomie 11 obok genu kodującego syntezę insuliny. W związku z tym zakłada się, że jednoczesne zmiany w strukturze tych genów chromosomu 11 są ważne w rozwoju IDDM.

· W patogenezie IDDM istotne jest także genetycznie uwarunkowane zmniejszenie zdolności komórek β do regeneracji u osób predysponowanych do IDDM. - komórka jest wysoce wyspecjalizowana i ma bardzo niską zdolność do regeneracji. Odkryto gen odpowiedzialny za regenerację komórek. Zwykle regeneracja komórek β następuje w ciągu 15–30 dni.

· We współczesnej diabetologii przyjmuje się następujące etapy rozwoju IDDM.

· Pierwszy etap- predyspozycje genetyczne spowodowane obecnością określonych antygenów układu HLA, a także genów chromosomów 11 i 10.

· Drugi etap- inicjacja procesów autoimmunologicznych w komórkach wysp pod wpływem wirusów pankreatotropowych, substancji cytotoksycznych i innych nieznanych czynników. Najważniejszym momentem na tym etapie jest ekspresja antygenów HLA-DR i dekarboksylazy glutaminianowej przez komórki, dzięki czemu stają się one autoantygenami, co powoduje rozwój odpowiedzi autoimmunologicznej w organizmie.

· Trzeci etap- etap aktywnych procesów immunologicznych z tworzeniem przeciwciał przeciwko komórkom β, insulinie i rozwojem autoimmunologicznego zapalenia wysp.

· Czwarty etap- postępujące zmniejszenie wydzielania insuliny stymulowanej glukozą (faza 1 wydzielania insuliny).

· Piąty etap- klinicznie oczywista cukrzyca (objaw cukrzycy). Etap ten rozwija się, gdy następuje zniszczenie i śmierć 85-90% komórek. Według Wallensteina (1988) resztkowe wydzielanie insuliny jest nadal określane i przeciwciała nie mają na nie wpływu.

· U wielu pacjentów po terapii insuliną następuje remisja choroby („cukrzycowy miesiąc miodowy”). Jego czas trwania i nasilenie zależą od stopnia uszkodzenia komórek β, ich zdolności do regeneracji i poziomu resztkowego wydzielania insuliny, a także ciężkości i częstotliwości współistniejących infekcji wirusowych.

· Szósty etap- całkowite zniszczenie komórek -, całkowity brak wydzielania insuliny i peptydu C. Objawy kliniczne cukrzycy powracają i leczenie insuliną znów staje się konieczne.

TERAPIA ORTOMOLEKULARNA

Osoby chore na cukrzycę potrzebują witamin, minerałów, aminokwasów, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, fosfolipidów, probiotyków/prebiotyków, błonnika, enzymów, organoterapii, roślin leczniczych i kompleksów ortomolekularnych.

Witaminy na cukrzycę:

Witamina C

· Bioflawonoidy

Witamina B3 w postaci nikotynamidu

Witamina B6

· Kwas foliowy

Witamina B12

Kompleks witamin z grupy B

Witamina A

Witamina E

Kwas liponowy

Koenzym Q10
Minerały na cukrzycę:

· Wanad

Mangan
Aminokwasy na cukrzycę:

Karnityna

· Tauryna
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe na cukrzycę:

Kwas gamma-linolowy (olej z wiesiołka, olej z ogórecznika, olej z czarnej porzeczki)

Omega-3 PUFA

· Olej lniany
Rośliny lecznicze na cukrzycę:

Lukrecja

· Żeń-szeń koreański

· Eleutherococcus

Oznaki cukrzycy

Jeśli cukrzyca typu 1 nie jest leczona, przepływ cukru z krwi do komórek zwalnia, a cały cukier jest wydalany z organizmu w moczu. To się pojawia:

utrata wagi

ogólna słabość

Częste i obfite oddawanie moczu

· Gdy u danej osoby występują wszystkie powyższe objawy, lekarze z łatwością diagnozują u niej cukrzycę typu 1. W przypadku cukrzycy typu 2 objawy mogą nie być bardzo wyraźne, a chory na cukrzycę może latami nie podejrzewać, że jest chory.

· Poziom cukru we krwi.
Aby postawić prawidłową diagnozę, lekarz musi znać poziom cukru we krwi pacjenta. Ilość cukru wyraża się w milimolach na litr krwi (mmol/l) lub miligramach na decylitr krwi (mg/dl lub mg%).

· U osób, które nie chorują na cukrzycę, poziom cukru na czczo wynosi około 5 mmol/l (90 mg%). Zaraz po jedzeniu wzrasta do 7 mmol/l (126 mg%). U zdrowych osób rzadko spada poniżej 3,5 mmol/l (63 mg%).

· Jeśli poziom cukru we krwi jest niższy niż 10 mmol/l (180 mg%), cukier z reguły nie jest wykrywany w moczu.

Powoduje

To właśnie powoduje zaburzenie syntezy insuliny. Ta forma cukrzycy występuje, gdy obumiera aż do osiemdziesięciu procent komórek wywołujących cukrzycę.

Mechanizm rozwoju cukrzycy

Pierwszy rodzaj choroby zaczyna się rozwijać, gdy komórki wydzielania wewnętrznego - wysepki Langerhansa - trzustki przestają wytwarzać insulinę w wystarczających ilościach.

Hormon sprzyja wejściu glukozy do komórek i syntezie substancji zawierających tłuszcz. Aktywizuje proces wytwarzania energii przez komórki i hamuje rozkład tłuszczów.

Kiedy występuje niedobór tego hormonu, glukoza nie dostaje się do komórek, ale do krwi. Sorbitol zaczyna gromadzić się w tkankach organizmu. Substancje te przyczyniają się do rozwoju, wyglądu.

Diagnostyka

Aby zdiagnozować chorobę, przepisuje się:

badanie krwi kapilarnej. Badanie przeprowadza się na czczo;
. Mocz bada się pod kątem glukozy i obecności ciał ketonowych. Obecność w nim cukru można określić za pomocą specjalnych pasków testowych. Jego minimalna zawartość nazywana jest progiem nerkowym;
badanie na hemoglobinę glikowaną. Jego poziom znacznie wzrasta u osób chorych na cukrzycę.
badanie krwi na peptyd C i insulinę. Wskaźniki dla pierwszego rodzaju choroby są zmniejszone, a dla drugiego typu nie ulegają zmianie;
test wysiłkowy określa tolerancję glukozy. Najpierw wykonuje się go na pusty żołądek. Pacjent dwukrotnie w odstępie godzinnym wypija glukozę rozpuszczoną w wodzie i ponownie wykonuje się pomiar.

Jako dodatkowe badanie przepisuje się USG nerek, EEG mózgu i reowazografię kończyn.

Pierwsze oznaki cukrzycy

Jednym z nich jest zwiększone oddawanie moczu i częste popędy w nocy.

Pacjent odczuwa również ogromne pragnienie, ponieważ z moczem traci dużo płynów. Ze względu na zaburzenia metaboliczne, doświadczenia cukrzycowe.

Pomimo apetytu niektórzy pacjenci szybko tracą na wadze. Te pierwotne objawy, nieodłącznie związane z chorobą pierwszego typu, rozwijają się szybko.

Objawy

Obie formy choroby charakteryzują się objawami klinicznymi:

swędzenie skóry;
uczucie suchości w ustach;
osłabienie mięśni;
powstawanie trudno gojących się ran;

Choroba pierwszego typu jest typowa. Substancja powstaje w wyniku spalania zapasów tłuszczu.

Klasyfikacja

Chorobę klasyfikuje się według różnych kryteriów: etiologii, ciężkości choroby, faz jej rozwoju.

Według etiologii

Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

pierwszy typ. Nazywa się to „nieletnim”, ale mogą zachorować ludzie w każdym wieku;
drugi typ. U pacjenta rozwija się insulinooporność;
. Charakterystyczne dla kobiet w ciąży. Objawy znikają po urodzeniu dziecka.

W zależności od ciężkości choroby

Łagodny przebieg choroby charakteryzuje się niewielkim nadmiarem prawidłowego stężenia glukozy w osoczu – nie więcej niż 8 mmol/l na czczo.

Przy umiarkowanym nasileniu choroby poziom cukru wzrasta do 14 mmol/l. Są wykrywane. Niektórzy pacjenci cierpią na angiopatię.

W ciężkich przypadkach choroby poziom glukozy wzrasta powyżej 15 mmol/l. Pacjenci wymagają stałego. Kiedy możliwe jest osiągnięcie prawidłowych wartości glukozy w osoczu przy braku jej w moczu.

W formie subskompensowanej poziom cukru nie odbiega zbytnio od normy, a w moczu nie ma acetonu. nie pozwala na poprawę metabolizmu węglowodanów. W moczu wykrywany jest aceton, co zwiększa ryzyko wystąpienia śpiączki hiperglikemicznej.

Komplikacje

Choroba jest niebezpieczna z powodu powikłań: zaburzeń w funkcjonowaniu narządów wzroku (angiopatia), kończyn (). W trakcie rozwoju następuje, prowadząc do śmierci.

Leczenie cukrzycy

Leczenie ma na celu wyeliminowanie głównych objawów choroby. Obejmuje:

kompensacja metabolizmu węglowodanów;
normalizacja masy ciała pacjenta;

1 typ

Środki stosowane w leczeniu cukrzycy insulinozależnej:

. Ma na celu zmniejszenie ilości spożywanych węglowodanów;
. Niezbędne do kontrolowania masy ciała pacjenta;
. Obejmuje wprowadzenie hormonów długo działających i krótko działających;
przeszczep gruczołu. Zalecane dla .

2 typy

Metody leczenia cukrzycy insulinoniezależnej dzielą się na grupy:

terapia nielekowa. Oznacza zgodność, rozsądną, odmowę;
terapia lekowa. Wiąże się ze stosowaniem środków hipoglikemizujących.

U niektórych pacjentów insulina jest wskazana w leczeniu choroby typu 2.

Dieta dla diabetyków

Dieta chorobowa polega na spożywaniu pokarmów o niskiej zawartości tłuszczu i ograniczaniu ilości pokarmów zawierających węglowodany. Jedzenie należy przyjmować często, w małych porcjach.

Musisz uwzględnić , w menu. Pacjenci powinni jeść chleb z. Miód można spożywać w małych ilościach.

Leki

Diabetykom przepisuje się tolbutamid, chlorpropamid, glipizyd, gliquidon, glimepiryd. Leki pomagają zwiększyć wydzielanie hormonów przez komórki gruczołów.

Repaglinid i nateglinid są szybko wchłaniane i mają krótkotrwałe właściwości hipoglikemiczne.

Tabletki gliquidonu

Biguanidy zmniejszają wchłanianie cukru w jelitach i produkcję w wątrobie. Pomagają zwiększyć wrażliwość tkanek na insulinę.

Rozyglitazon bierze udział w metabolizmie glukozy. Akarboza hamuje enzymy rozkładające węglowodany na glukozę. Insulinowa terapia zastępcza jest wskazana, gdy inne metody leczenia są nieskuteczne.

Czy można wyleczyć tę chorobę?

Obydwa rodzaje chorób są chorobami niezależnymi.

Cukrzyca wtórna jest konsekwencją procesów patologicznych w organizmie. Jest uleczalna, jeśli pozbędziesz się czynnika, który ją spowodował. Podstawowa choroba obu typów jest nieuleczalna. napar z nasion fasoli

. Kilka kawałków napełniono 100 mg wody. Rano spuszcza się płyn, a fasolę spożywa się przed śniadaniem.

Pąki brzozy zbiera się wiosną. Trzy łyżki wlewa się do dwóch szklanek wrzącej wody, podaje i powstały napar pije przez cały dzień.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować?

Pierwsze oznaki choroby terapeuta może wykryć po oddaniu przez pacjenta krwi do analizy.

Skieruje pacjenta do endokrynologa.

Jeżeli pojawią się powikłania w funkcjonowaniu innych narządów, cukrzyk będzie musiał skonsultować się z okulistą, chirurgiem naczyniowym lub kardiologiem.

Zapobieganie

Wideo na ten temat

Wszystko o cukrzycy typu 1 i 2 w filmie:

Przy niewielkiej produkcji insuliny przez trzustkę i oporności na nią glukoza dostaje się do komórek w mniejszych objętościach, a jej zawartość w osoczu wzrasta. Rozwija się cukrzyca. Organizmowi brakuje energii, aktywują się procesy rozkładu białek, co powoduje osłabienie mięśni.

Utlenianie tłuszczów sprzyja tworzeniu się ciał ketonowych, które działają toksycznie na organizm. Pacjenci wraz z utratą glukozy, która jest usuwana podczas częstego oddawania moczu, wyczerpują swoje rezerwy energetyczne, przez co wielu szybko traci na wadze. Wysoki poziom cukru w osoczu prowokuje zakończenia nerwowe, oczy, nerki i serce.

Rokowanie w przypadku cukrzycy typu 1 jest bardzo korzystne, jeśli stosuje się dietę i zalecenia lekarskie. Wyleczenie choroby typu 2 jest prawie niemożliwe, ale zapobieganie powikłaniom i insulinoterapia pozwolą ludziom prowadzić normalne życie.

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób przewlekłych. Liczba osób chorych na cukrzycę rośnie katastrofalnie z roku na rok, z każdą dekadą. Zaledwie trzy lata temu na świecie chorowało na cukrzycę 194 miliony osób, a obecnie choruje na nią ponad 285 milionów osób.

Eksperci przewidują, że do roku 2030 ogólna częstość występowania cukrzycy może osiągnąć

438 milionów ludzi, co odpowiada 7,8% światowej populacji.

Kto jest zagrożony?

Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 jest wysokie, ale u niektórych z nas ryzyko zachorowania jest znacznie większe. W tym ludzie:

powyżej 40. roku życia (choć na cukrzycę można zachorować w każdym wieku)
nadwaga
z dziedziczną predyspozycją
osoby cierpiące na nadciśnienie lub choroby układu krążenia (i inne objawy zespołu metabolicznego)

Większość pacjentów nie jest świadoma choroby we wczesnym stadium i nie otrzymuje na czas niezbędnego leczenia. Dlatego u większości pacjentów z cukrzycą typu 2 poważne powikłania występują już w momencie rozpoznania choroby.

Jak objawia się cukrzyca?

Do objawów cukrzycy typu 2 zalicza się pragnienie, częste oddawanie moczu (także w nocy) i jego zwiększoną ilość, osłabienie, zmęczenie, utrudnione gojenie się ran i zmian skórnych (łatwo dochodzi do ropienia), swędzenie skóry lub błon śluzowych. Jednak u większości pacjentów choroba nie objawia się w żaden sposób na początkowych etapach.

Każdy, kto zauważy jeden lub więcej z tych objawów, może mieć cukrzycę typu 2 i wymaga natychmiastowego leczenia. Nie możesz się wahać! Ważne jest, aby pamiętać i wiedzieć o swojej chorobie.

Regularne mierzenie poziomu cukru we krwi pomoże pacjentowi mieć pewność, że nie ma cukrzycy! Jeśli jednak zostanie postawiona diagnoza cukrzycy typu 2, możesz zrozumieć, jakie nawyki pozwolą pacjentowi prowadzić jasne i satysfakcjonujące życie, minimalizując ryzyko niebezpiecznych powikłań.

Jak się chronić?

Jak wiadomo cukrzycy nie da się wyleczyć. Jednak całkiem możliwe jest opóźnienie jego rozwoju. Ze względu na to, że w początkowych stadiach cukrzycy typu 2 najczęściej nie ma wyraźnych objawów, bardzo ważne jest, zwłaszcza u osób z grupy ryzyka, regularne kontrolowanie poziomu cukru we krwi.

Szczególną uwagę należy zwrócić na kontrolę poziomu cukru u osób po 40. roku życia. Można to zrobić w lokalnej klinice. Jednak dla tych, którzy nie lubią i nie mogą tracić czasu w niekończących się kolejkach, istnieje bardzo prosty i wygodny sposób badania: pomiar poziomu cukru we krwi w domu za pomocą specjalnego urządzenia - glukometru. Jest łatwy w użyciu, wyniki badań są bardzo dokładne i szybko wyświetlane. Przeprowadzenie badania za pomocą glukometru nie wymaga specjalnego przygotowania i słusznie uważane jest za wygodny sposób kontrolowania poziomu cukru we krwi.

Nie wolno nam zapominać, że najlepszą metodą leczenia jest profilaktyka, a w przypadku cukrzycy jest ona szczególnie ważna. Dlatego glukometr to urządzenie, które wraz z termometrem i tonometrem powinno znaleźć się w każdej apteczce! Regularny pomiar poziomu cukru we krwi pozwoli w porę zauważyć, czy poziom cukru u pacjenta znajduje się powyżej, czy poniżej dopuszczalnych wartości, co będzie sygnałem do niezwłocznej konsultacji z lekarzem. W ten sposób można zminimalizować ryzyko późnego rozpoznania cukrzycy i powikłań.

Cukrzyca jest ukrytym zagrożeniem, uprzedzona jest uzbrojona

Wiele osób nawet nie zdaje sobie sprawy, że co 17 sekund* u kogoś na tej planecie diagnozuje się cukrzycę. Pomimo powszechnego występowania cukrzycy niewiele osób wie, że główna podstępność tej choroby polega na tym, że cukrzycę typu 2 najczęściej diagnozuje się w bardzo późnym stadium, już po wystąpieniu poważnych powikłań. Dlaczego cukrzyca jest niebezpieczna? Jak się to objawia? I, co najważniejsze, jak zdiagnozować tę chorobę na czas, aby uniknąć powikłań i nadal cieszyć się życiem? Niestety, świadomość naszych rodaków na temat różnych aspektów choroby jest niedopuszczalnie niska.

Co to jest cukrzyca?

Cukrzyca typu 1 jest chorobą wynikającą z zaburzeń metabolicznych. Z powodu nieprawidłowego funkcjonowania trzustki przestaje ona wytwarzać insulinę, która odpowiada za przetwarzanie i wchłanianie cukru. W rezultacie znacznie wzrasta poziom cukru we krwi, co z kolei powoduje wiele poważnych zmian w organizmie. Pacjenci z cukrzycą typu 1 wymagają insuliny przez całe życie.

Cukrzyca typu 2 występuje znacznie częściej. Charakteryzuje się także podwyższonym poziomem cukru we krwi, jednak przyczyny są zupełnie inne.

W tej postaci cukrzycy trzustka wytwarza niewystarczającą ilość insuliny i/lub insulina jest wykorzystywana przez organizm nieefektywnie, czyli zmniejsza się wrażliwość tkanek organizmu na działanie insuliny (insulinooporność). Nasz organizm sam próbuje sobie poradzić z tym problemem. Zatem trzustka musi wytwarzać insulinę w zwiększonych ilościach. Z biegiem czasu, na skutek intensywnej pracy, zasoby trzustki wyczerpują się, a ona przestaje wytwarzać niezbędną ilość tego ważnego hormonu – insuliny.

Cukrzycę typu 2 rozpoznaje się u 85-90% pacjentów**. Co więcej, w Rosji około 70% osób chorych na cukrzycę typu 2 nie jest świadomych swojej choroby, dopóki nie pojawią się poważne powikłania. Liczba niezdiagnozowanych pacjentów wynosi około 6 milionów.

Pomimo tego, że cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią tej choroby, liczba zdiagnozowanych pacjentów w Rosji nadal nie przekracza 30% ogólnej liczby osób cierpiących na tę chorobę.

Czy możemy wyleczyć cukrzycę?

W początkowych stadiach cukrzycy typu 2 utrata masy ciała może prowadzić do całkowitej normalizacji poziomu glukozy we krwi na długi czas, chociaż nie można tego nazwać całkowitym wyzdrowieniem.

W cukrzycy typu 1 czasami na samym początku choroby, po normalizacji glikemii za pomocą insuliny, zapotrzebowanie na nią zaczyna spadać, aż do całkowitego zniesienia. Ale to nie jest powrót do zdrowia. Okres ten nazywany jest „miesiącem miodowym” cukrzycy, czyli w języku naukowym – remisją. Nie oznacza to jednak, że choroba nie istnieje; po pewnym czasie choroba niestety powraca!

Ogólnie można powiedzieć, że pomimo dużego postępu w badaniu przyczyn i mechanizmów cukrzycy, pozostaje ona chorobą przewlekłą, na którą nie jest jeszcze możliwe całkowite wyleczenie. Jednak obecnie opracowano skuteczne metody kontrolowania i leczenia cukrzycy i jeśli zastosujesz się do tych nowoczesnych metod, choroba nie doprowadzi do rozwoju powikłań, skrócenia średniej długości życia ani pogorszenia jego jakości. Dlatego też całkiem trafne jest stwierdzenie, że „dia-

beta to nie choroba, ale sposób na życie.” Cukrzycę w dobrej kondycji (stanie wyrównanym) warto utrzymywać także z następującego powodu: jeśli w przyszłości zostanie wynaleziony lek na cukrzycę, to musimy dotrzymać tego momentu, nie ponosząc przy tym poważnych konsekwencji cukrzycy. Oczywiście nie jest to łatwe i wymaga wysiłku nie tylko ze strony lekarza, ale także samego pacjenta.

* Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetyków

** Cukrzyca: diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Pod redakcją I.I. Dedova, M.V. Shestakova, 2011. Rozdział nr 6 „Epidemiologia cukrzycy” Y. Suntsov, O. Maslova, sekcja nr 6.3 Epidemiologia 2T DM, strona 133.

Doktor Doskina Elena Valerievna, profesor nadzwyczajny Katedry Endokrynologii i Diabetologii z kursem chirurgii endokrynologicznej, Państwowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego”, Moskwa