Yenidoğanın hiyalin membran hastalığı. Hiyalin membranlar Hiyalin membranlar

Bu hastalık hiyalin membranların oluşumu ile ilişkilidir. Ayrıca bu zarlar akciğer sisteminde de oluşur. Bunlar patolojik bir süreçtir. Çoğu zaman çocuklarda görülürler.

Hiyalin membran hastalığı çocuklarda sık görülür. Üstelik prematürelik durumlarında. Prematürelik akciğer dokusunda şu ya da bu nedenle bu yapıların oluşmasına neden olur. Oluşumlarının süreci intrauterin patoloji ile ilişkilidir.

Doğumun çözümlenme süreci de önemlidir. Doğum kararına çeşitli değişiklikler eşlik edebilir. Annenin genital bölgesinde enfeksiyon varlığı süreci de rol oynar.

Fetüs amniyotik sıvıyı yutabilir. Bu sıvı solunum yoluna girdiğinde solunum sisteminde değişikliklere neden olur. Esas olarak akciğerlerde. Vernix yağlayıcı da bir rol oynar.

Nedir?

Hiyalin membran hastalığı, bir çocuğun veya fetüsün solunum organlarında patolojik bir değişikliktir. Virüsler de hastalığa neden olabilir. Virüslerin vücudun yeniden yapılanmasına katkı sağladığı bilinmektedir. Aynı zamanda pulmoner sistemin ters gelişimini de destekler.

Pulmoner kılcal damarlar ayrıca kanın bazı kurucu unsurlarının geçmesine izin verme eğilimindedir. Bu elementler protein kökenlidir. Pıhtılaşma süreci kan proteinlerinin pıhtılaşmasıyla ilişkilidir.

Hiyalin membranlar gaz değişiminin bozulmasına katkıda bulunur. Gaz değişimine oksijen ve karbondioksit değişimi de eşlik etmelidir. Dolayısıyla bu ihlaller çocuğun sağlığı açısından ciddi sonuçlara neden olabilir.

Hiyalin membranlar olan patolojik oluşumlar nedeniyle solunum süreci bozulur. Bu nedenle çocuklarda nefes darlığı ve boğulma görülür. Bu durumda terapötik tedavinin uygulanması zorunludur.

Sebepler

Hiyalin membran hastalığının ana nedenleri nelerdir? Hiyalin membran hastalığının gelişiminin çeşitli varyantları vardır. Üstelik bu gerçekler kanıtlanmış değil. Bu nedenle yalnızca varsayımlar vardır.

Hiyalin membran hastalığının nedenleri doğum çözünürlüğü sürecidir. Örneğin, doğum çözünürlüğü, amniyotik sıvının çocuğun vücuduna minimum düzeyde girmesi gerektiği seçeneğine göre hesaplanmalıdır. Çocuk amniyotik sıvıyı yutmuşsa, hastalığın ortaya çıkışı haklı gösterilebilir.

Ancak hiyalin membranların gelişimindeki tek predispozan faktör bu değildir. Oksijen açlığı konusunda bir varsayım var. Oksijen yoksunluğu hiyalin membranların oluşumuna neden olabilir. Ancak çocuk bakımında da hatalar meydana gelebilir.

Prematüre bebeklerin bakımındaki hatalar oksijen tedavisiyle ilişkilidir. Oksijen tedavisi belirli bir dozajda yapılmalıdır. Artan oksijen seviyeleri hastalığa neden olur. Ayrıca süre de önemlidir; oksijen tedavisinin uzun süre kullanılmasıyla patolojik olaylar ortaya çıkar.

Hiyalin membran hastalığının etiyolojisi virüslerin varlığı ile ilişkilidir. Virüsler bu hastalığın oluşumuna katkıda bulunur. Pulmoner sisteme nüfuz etme eğilimindedirler.

Belirtiler

Bu hastalığın semptomlarının özelliği, hastalığın ilk aşamasında hastalık belirtilerinin olmamasıdır. Bununla birlikte, hastalığın ilerleyen seyrine aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

siyanoz;
nefes darlığı;
dünyevi cilt.

Akciğer sisteminde de bir bozukluk var. Bu nedenle, hastalığın teşhisi sırasında aşağıdaki belirtiler gözlemlenebilir:

akciğer alanlarının şeffaflığının azalması;
akciğerlerin belirli bir modeli.

Komplikasyonlar ciddi akciğer hasarını içerir. Bu lezyon pnömoni gelişimi ile ilişkilidir. Yani bakteriyel komplikasyonlar. En tehlikeli lezyon akciğerin şeklidir ve çoğu zaman büzülmeye yol açar.

Hiyalin membran hastalığının en belirgin belirtisi düşük tansiyondur. Kan basıncında daha fazla bir azalmaya, çöküşün tezahürü ve gelişimi eşlik eder. Bu hastalığın belirtilerine aşağıdaki belirtiler de eşlik eder:

solunum problemleri;
siyanoz;
çocuğun sıklıkla yapay havalandırmaya ihtiyacı vardır;
kaygı;
uyku bozukluğu;
aktivite kaybı.

Ancak ikinci durumda belirtilen semptomlar genellikle daha büyük çocuklarda kaydedilir. Bu nedenle hiyalin membran hastalığı farklı yaş kategorilerindeki çocuklarda ortaya çıkan bir durumdur. Ve teşhis yöntemleri gerektirir.

Bir göğüs hastalıkları uzmanına danışmak gereklidir!

Teşhis

Bu hastalığın teşhisinde akciğer muayene yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu yöntemler radyografi kullanımına dayanmaktadır. X-ışını hem akciğer dokusundaki hem de akciğerlerin kendisindeki değişiklikleri ortaya çıkarabilir.

Hiyalin membran hastalığının tanısı aynı zamanda doğrudan muayeneyi ve hastalıkla ilgili bilgilerin gözden geçirilmesini de içerir. Örneğin doğum sırasındaki bilgiler. Hamile kadınlarda viral bir hastalığın varlığı.

Teşhis doğrudan doktorla temasa geçilerek konur. Çoğu zaman bir göğüs hastalıkları uzmanına danışmak gerekir. Tanıyı yalnızca bir göğüs hastalıkları uzmanı belirleyebilir. Aynı zamanda sadece klinik belirtilere değil aynı zamanda anamneze de güvenmek.

Bronşların enstrümantal teşhisi sıklıkla gereklidir. Bu onların patolojik doğasını belirlememizi sağlar. Bir laboratuvar testi kandaki oksijen içeriğinde bir azalma olduğunu ortaya çıkarır.

Laboratuvar teşhisi tanı koymada önemli bir rol oynar. Ancak genellikle yeterli değildir. Aşağıdaki hastalıklar için farklılaştırılmış teşhislerin kullanımını içeren enstrümantal çalışmalar:

kafatasının içindeki kanamalar;
fıtık.

Önleme

Hiyalin membran hastalığı durumunda önleme, kapsamlı ve kaliteli gebelik planlama yöntemlerinin kullanılmasına dayanır. Hamile bir kadının viral bir hastalığı varsa, fetüste de hastalığa yakalanma riski yüksektir.

Bu hastalığın önlenmesi aynı zamanda prematüreliğin önlenmesini de içerir. Bu nedenle hamile bir kadın çeşitli çalışmalara tabi tutulur:

Rh faktörü ile çatışmanın belirlenmesi;
bulaşıcı hastalıkların varlığı;
karmaşık hamilelik.

Bazı durumlarda fetal muayene yapılır. Özellikle ultrasonla. Hastalığın patolojik seyrini belirlerken önleme, aşağıdaki ilaçların kullanımına dayanır:

hormonal ilaçlar;
deksametazon;
yüzey aktif madde.

Bu ilaçlar çocuktaki komplikasyonları önlemeye yardımcı olur. Ayrıca komplikasyonların gelişmesini de önler. Hiyalin membran hastalığının gelişmesidir.

Çocuğun doğumundan hemen sonra bu ilaçlarla tedavi etmek en iyisidir. Bu ciddi akciğer hasarı riskini azaltır. Bakteriyel lezyonlar dahil.

Rahim içi gelişim sırasında oksijen açlığı da önlenmelidir. Bu, hamile kadının aşağıdaki önlemleri almasını gerektirir:

temiz havada yürür;
oksijen tedavisi almak;
tüm bulaşıcı hastalıkları tedavi eder.

Tedavi

Çocuklarda hyalin membran hastalığını tedavi etmek için oksijen sağlamaya yönelik bir dizi önlemin uygulanması gerekir. Tedavi ayrıca yapay havalandırmayı da içerir. Ancak bu önlemlerin patolojik durumun gelişiminin ilk döneminde yapılması gerekir.

Ancak oksijen tedavisi ağız yoluyla değil başka yollarla kullanılmaktadır. Çoğu zaman, bu yöntemler oksijenin aşağıdaki yollarla sağlanmasına dayanır:

rektum;
karın.

Bu aktiviteler hastaların yaş kategorisi ile ilgilidir. Bu durumda yaş kategorisi çocuklarla ilgilidir. Bu hastalığın tedavisinde kardiyovasküler sistemin işleyişini uyaran ilaç kullanma yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır.

Ancak kalbi uyarmak için enjeksiyon kullanmak daha iyidir. Enjeksiyon faaliyetleri, ilaçların çocuğun vücuduna hızlı bir şekilde emilmesine katkıda bulunduğundan. Özellikle küçük çocuklarda ağızdan uygulama kullanılmaz.

Çoğu zaman, ilaçların enjeksiyonla uygulanması deri altı ve intravenöz uygulamaya dayanmaktadır. Sadece vücuttaki inflamatuar reaksiyonları azaltmakla kalmayıp aynı zamanda kalp aktivitesini de uyaran glikozun uygulanması da endikedir. Glikozu aşağıdaki vitaminlerle değiştirmek en iyisidir:

C vitamini;
B1 vitamini.

Daha büyük çocuklar için intravenöz glutamik asit kullanılabilir. Ancak asit glikoz ile seyreltilir. Genellikle üç ila altı mililitrelik bir dozajda. Tedavi süresi bir haftadır.

Hamile kadınların tedavisi de endikedir. Bu amaçla E vitamini kullanılır. E vitamini bu hastalığın tedavisi için gerekli olan özel bir özelliğe sahiptir. Yani vitaminin hastalığa yakalanma riskini azaltması amaçlanıyor.

Yetişkinlerde

Yetişkinlerdeki hiyalin membran hastalığı, çocukluk çağındaki öyküsü ile ilişkili olabilir. Hastalık çocukluk çağında ortaya çıkar. Ancak çocuk hayatta kalmayı başarırsa hastalık yetişkinlikte de devam eder.

Ancak yetişkinler, patolojik sürecin daha şiddetli seyri ile karakterize edilir. Dahası, hastalık kadınlarda daha sık tespit edilir ve bu daha sonra doğmamış fetüs için risk oluşturur. Hamilelik sırasında sıkı tıbbi gözetim gereklidir.

Ancak gebelik planlaması sırasında muayene yapılması daha doğru olur. Yetişkin bir kişide bu hastalık varsa belirtileri şu şekildedir:

dış işaretlerin varlığı;
çeşitli pulmoner patolojiler;
akciğer iltihaplanması;
kalp aktivitesindeki bozukluklar.

Çoğu zaman hastalık ölümcül durumlara yol açar. Bu nedenle çocuk genellikle yetişkinliğe kadar hayatta kalamaz. Genç yetişkinler aşağıdaki semptom komplekslerine sahiptir:

belirgin siyanoz;
solunum problemleri;
bakteriyel pnömoni;
Bronşiyal sisteme zarar.

Yaşlılarda

Yaşlılarda hiyalin membran hastalığı nadirdir. Tipik olarak bu hastalığa sahip çocuklar yaşlılığa kadar hayatta kalamazlar. Genellikle bu hastalığa doğuştan veya edinilmiş bir patoloji neden olur. Bu durumda hyalin membran hastalığının belirtileri şu şekildedir:

nefes darlığı;
kandaki oksijenin azalması;
akciğer dokusunun sıkışması.

Yaşlılarda hastalığın en sık görülen komplikasyonu akciğer ödemidir. Bu, hastanın patolojik durumunun son noktasıdır. Akciğer ödemi açıkça ölüme yol açar.

Yaşlı insanlarda hastalık, diğer organ ve sistemlerin birçok ek tutulumuna neden olur. Yani insan organları ve sistemleri hasara en duyarlı olanlardır. Bu yenilgi şu şekilde karakterize edilebilir:

kalbin işleyişindeki bozukluklar;
sindirim sisteminin bozulması;
böbrek sistemindeki bozukluklar.

Tahmin etmek

Hiyalin membran hastalığı sıklıkla en kötü prognoza sahiptir. Bu, hastalığın şiddetli seyrinden kaynaklanmaktadır. Ve ayrıca komplikasyonların varlığıyla.

Hastalığa belirli semptomatik kompleksler eşlik eder. Hiyalin membran hastalığının semptomları ciddi bir patolojik tabloya benzemektedir. Bu tablonun gelişiminde genel vücut sistemindeki bozukluklar rol oynamaktadır.

Solunum sistemi kalp sistemine bağlı olduğundan rahatsızlıklar tüm vücut sistemini etkiler. Bu, olumsuz prognozların oluşmasına katkıda bulunur. Bu aynı zamanda hastalığın komplikasyonlarına da yol açar.

Çıkış

Çoğunlukla hiyalin membran hastalığının sonucu akciğer ödemidir. Akciğer ödemi uygun bakım sağlanmazsa ölüme yol açar. Ek olarak, pulmoner ödem, kalp yetmezliğinin tezahürü ile de karakterize edilir.

Hastalığın sonucu kalp yetmezliğidir. Kalp yetmezliği patolojik bozukluklara ve ölüme yol açar. Tabii gerekli yardım sağlanmadığı sürece.

İyileşme tıbbi gözetim gerektirir. Yani hastalık belirtisi yoksa iyileşme döneminde bir uzmana başvurmalısınız. Bu, komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Ömür

Bu hastalıkta yaşam beklentisi yalnızca komplikasyon varlığında azalır. Örneğin akciğer ödemi ile. Yaşam beklentisi aynı zamanda reçete edilen tedaviye de bağlıdır.

Yalnızca yeterli tedavi yaşam beklentisini artırabilir. Ancak tedavi sadece semptomatik ilaçların kullanımını değil aynı zamanda koruyucu ilaçların kullanımını da içermelidir. Önleme aynı zamanda komplikasyonları önlemeyi de amaçlamaktadır.

Tedavi hastalığın seyrini iyileştirir. Sonuç iyileşmeyle ilgili olmasa bile. Hastalığın semptomları akuttur ve nefes darlığı ataklarının tezahürünü durduran ilaçların kullanılmasını gerektirir.

Etiyoloji ve patogenez. Pnömopati türlerinden biri. Alveollerin, alveoler kanalların ve solunum bronşiyollerinin iç yüzeyinde homojen veya topaklı hiyalin benzeri bir maddenin birikmesinin kaydedildiği patolojik bir süreç. Prematüre bebeklerde, hasta annelerin çocuklarında (diyabet vb.), özellikle sezaryenle alınanlarda ve asfiksi ile doğanlarda daha sık görülür. Önemli patogenetik faktörler akciğerin olgunlaşmamışlığı, hiperkapni, hipoksi, kılcal geçirgenliğin artması ve kanın pıhtılaşmasının bozulmasıdır. Hiyalin membranların patogenezi aynı zamanda yüzey aktif madde sentezinin bozulmasıyla da ilişkilidir.

Klinik tablo. Patoloji doğumdan 1-2 saat sonra giderek artan solunum bozukluklarıyla kendini gösterir. Patolojinin başlangıcındaki genel durum biraz bozulur. Yakında, yavaş yavaş veya daha sık hale gelen hafif siyanoz atakları ortaya çıkar. Sternumun geri çekilmesi, interkostal boşlukların geri çekilmesi, supraklaviküler boşluklar ve burun kanatlarının şişmesi ile inspiratuar nefes darlığı meydana gelir (dakikada 60-100). Solunum genellikle yüzeyseldir ve sıklıkla sarsıcıdır. Genel olarak ciddi bir durumda, fiziksel veriler genellikle azdır. Bazen perküsyon sesinin donukluğu ve timpanit not edilir. Oskültasyon, zayıflamış veya sert nefes almayı, farklı boyutlarda değişen sayıda hırıltıyı ortaya çıkarır. Öksürük yok. Solunumun 10 saniyeden uzun süre durması, periyodik olarak solunumun artması, ilerleyici siyanoz ve düşük ateş kötü prognostik işaretlerdir. Yutma ve emme ileri derecede bozulur. Kalp sesleri boğuklaşır ve sistolik bir üfürüm duyulur. Periferik kan dolaşımı bozulur. Cilt grimsi-toprak tonuyla soluklaşır, vücudun alt kısımlarında koyulaşır, periferik ödem oluşur, ardından burun ve ağızdan köpüklü pembe sıvı ve spazmlar gelir. Hipoksemi, hiperkapni ve karışık solunum-metabolik asidoz. Hastalığın tipik bir radyolojik belirtisi “nodoz-retiküler ağ örgüsüdür”; en şiddetli durumlarda, radyografide akciğer alanlarının homojen kararması gözlenir, bu da kalbin, büyük damarların ve diyaframın ana hatlarını ayırt edilemez hale getirir.

Teşhis. Zor. Atelektazi, akciğer kistleri, diyafragma fıtığı ve kafa içi kanamalardan ayırmak gerekir.

Tahmin etmek. Ağır. Ölüm oranı %45-50; hastalar genellikle ilk iki gün içinde ölürler. Daha sonra her geçen gün iyileşme şansı artar.

Tedavi. Farklı aparat solunumu türleri kullanılır: pozitif ekspiratuar basınçla (Gregory ve Martin-Bouyer yöntemleri), göğüs çevresinde negatif basınçla, mekanik ventilasyon, periton diyalizi,% 4-5 sodyum bikarbonat ve trisbuffer çözeltileri ile alkalileştirme tedavisi, oksijen tedavisi , yaşamın ilk günü 65 mililitre/kg, 2-3. günde 100 mililitre/kg hesabına göre parenteral sıvı verilmesi, kalp ilaçları; Çocuğun enfekte olduğundan şüpheleniliyorsa antimikrobiyal ilaçlar reçete edilir. Küvözde emzirme (32-33 °C, hava nemi %80, oksijen konsantrasyonu %30-40).

Hiyalin membranlar- bunlar, alveollerin, alveolar kanalların ve solunum bronşiyollerinin iç yüzeyinde karmaşık bir protein-karbonhidrat kompleksinden oluşan hiyalin benzeri bir maddenin birikmesinin kaydedildiği akciğerlerdeki patolojik değişikliklerdir.

Prematüre bebeklerde daha sık görülürler. Ölü doğanlarda ve 2 saatten az yaşayan çocuklarda hiyalin membranlar yoktur. Hiyalin membranların gelişiminin nedeninin hiperkapni olduğuna inanılmaktadır. Buna dolaşım bozuklukları, ödemli sıvı birikmesi, pıhtılaşma süreçlerinin bozulması ve akciğerlerin yüzey filminin durumu eşlik eder.

Hiyalin membranlı yenidoğanlar doğumdan sonraki ilk saatlerde sağlıklı görünebilir. Ancak bu dönemde zaten siyanoz dikkat çekiyor, radyolojik olarak belirlenen patomorfolojik değişiklikler var. Zamanla nefes darlığı ve morarma artarak aşırı boyutlara ulaşır. Buna paralel olarak kalp yetmezliği de gelişir.

Çarpıcı bir klinik semptom, alveollerdeki hava içeriğinin azalmasına bağlı olarak negatif intratorasik basıncın neden olduğu nefes alma sırasında sternumun geri çekilmesidir. Aynı zamanda interkostal boşluklarda çekilme, supraklaviküler boşluklar ve burun kanatlarında şişlik vardır. Solunum sığ, hızlı ve sıklıkla sarsıcıdır. Karakteristik perküsyon ve oskültasyon verileri gözlenmedi.

Bazı durumlarda akciğer sesinde kısalma olabilir ve bazen timpanit görülür. Akciğerlerde, çeşitli boyutlarda aralıklı hırıltılarla birlikte ya zayıflamış ya da sert nefes alma duyulur. Olumsuz bir prognostik işaret, periyodik artan solunum, ilerleyici siyanoz ve hipotermi ile değişen apnedir. Periferik dolaşım belirgin şekilde bozulur.

Cilt soluk veya solgun olabilir. Hiyalin membranların karakteristik radyografik görünümü “supra-retiküler ağ örgüsüdür”. Ek olarak, periferik vasküler dallarda hiperemi ve hemostazın ve pulmoner doku ödemi fenomeninin neden olduğu pulmoner alanlarda genel bir bulanıklık vardır. Belirgin ödem ile röntgende "beyaz akciğerler" resmi ortaya çıkar. Bu, kalbin, büyük damarların ve diyaframın zayıf bir şekilde şekillendirildiği, değişen yoğunluktaki pulmoner alanların homojen bir şekilde koyulaşmasıdır.

Hiyalin membranların prognozu ciddidir. Yetersiz oksijenlenme, asidoz ve fiziksel yorgunluk, hiyalin membranlar diğer pnömopatilerle birleştirildiğinde daha sık görülen ölüme yol açar. Çoğu çocuk ilk 3-4 gün içinde ölür. Çocuk bu dönemi atlatırsa prognoz olumlu olabilir.

Hayatta kalan yenidoğanların durumu giderek iyileşiyor. Solunum sıkıntısı azalır. Radyografide atelektazinin düzeltilmesi, ödemin azalması ve kan dolaşımının normalleşmesi nedeniyle akciğer alanlarının temizlendiği görülmektedir. Asit-baz durumu yavaş yavaş normalleştirilir.

“Pediatri El Kitabı”, A.K.

Hiyalin membran sendromu veya “idiyopatik akut solunum yetmezliği” sendromu perinatal patolojide acil bir konudur.

Sendromun ilk tanımı Hochheim'a (1903) aittir; Johnson ve Meyer (1925) ve Faber ve Sweet (1931) mikroskopik incelemeyi eklediler.

Van Breeman ve Caupiche (1961) tarafından yapılan elektron mikroskobu çalışmaları, kabukların doğasının açıklığa kavuşturulmasını mümkün kıldı.

Hiyalin membran sendromunun (yenidoğan distres sendromu) etiyopatogenezi.

Ağırlıklı olarak prematüre bebekler etkilenmektedir: Sendromun sıklığı ve mortalite, erken doğumun derecesi ile doğrudan ilişkilidir.

Fetal hipoksi, düşük doğum ağırlığı, sezaryen ve annedeki diyabet, katkıda bulunan veya kötüleşen faktörlerdir.

Etiyopatogenetik teoriler arasında en yaygın kabul gören pulmoner teori, pulmoner prematüreliğin akciğerler tarafından yetersiz miktarda yüzey aktif madde (anti-atelektatik faktör) üretilmesini içerdiğini savunur. Sürfaktan sentezi intrauterin yaşamın 23. haftasında başlar ve 36. haftada optimal etkili miktara ulaşır. Sürfaktan, akciğer parankimi ile hava arasındaki yüzey basıncında azalmaya yol açan gerilim aktif bir faktördür. Alveollerin açık tutulmasıyla fizyolojik solunum olayı meydana gelebilir.

Sürfaktanın yokluğunda doğumdan sonraki ilk saatlerden itibaren pulmoner atelektazi gelişir ve akciğerlerin çökme eğilimi artar. Ana patojenik faktör olan atelektazi, şantın soldan sağa doğru değişmesine neden olur.

Hiyalin membranların ortaya çıkışı daha sonraki ikincil öneme sahip bir olgudur.

Hiyalin membran sendromunun (yenidoğan distres sendromu) patolojik anatomisi.

Makroskobik olarak akciğer, plevral ödemle çevrelenmiş, hepatitize, mor renkli bir görünüm alır (“vernikli” bir görünüm verir). Histolojik olarak, alveollerin epitelinin yokluğu veya tahribatı ve dejenere epitel hücrelerinin, kan elemanlarının ve kenarlarından gelen elemanların kalıntılarını içeren bazı yapısal olmayan maddelerin (hiyalin membran) lümenlerinde birikmesi ile pulmoner atelektazi oluşur. alveoller.

Membranların gelişimi II-I. günlerde maksimuma ulaşır, daha sonra gerileyebilir; eğer çok fazla yayılmamışlarsa tamamen çözülebilirler.

Hiyalin membran sendromunun semptomatolojisi (yenidoğan sıkıntı sendromu).

Diyabetli bir anneden veya sezaryen sonrası her prematüre yenidoğanda bu hastalığın varlığından şüphelenilebilir; burada kısa bir "serbest dönem" sonrasında polipne ve nefes darlığı giderek artan ancak hızla artan bir şekilde ortaya çıkar.

Hiyalin membran sendromu sırasında üç aşama tanımlanır:

hastalığın oluşma aşaması, doğumdan sonraki 2 ila 4 saat arasında (başlangıç çok şiddetli formlarda daha erken ortaya çıkabilir), solunum hızında 60/dakikadan fazla bir artışla karakterize edilir; oksijen kullanımıyla kaybolan hafif siyanoz da ortaya çıkar;
akciğer aşaması(solunum) doğumdan sonraki 5 ila 24 saat arasında, solunum yetmezliğinin taşipne ve nefes darlığı, supra ve substernal dolaşım, nefes verirken inleme, siyanoz (oksijen kullanımıyla bile kaybolmayan) ile kendini gösterdiği;
dekompansasyon aşaması(metabolik ve kardiyovasküler), kalp büyümesinin ortaya çıktığı 24-48 saatlik klinik gelişimden sonra kurulur; sistemik hipotansiyon; yıkılmak; şişme; paralitik ileus.

Son olarak, şu şekilde kendini gösteren nörolojik bir sendrom eklenir: uykulu veya heyecanlı bir durum; konvülsiyonlar; ton ve reflekslerde değişiklikler. Hipoksi ve asidozla ilişkili semptomlar da ortaya çıkar; oligoanüri; sarılık.

Laboratuvar araştırması asit-baz dengesinin ve kan gazlarının yanı sıra bunlarla ilişkili diğer değişikliklerin ihlal edildiğini gösterir: dekompanse karışık asidoz (pH -7 - 7,2; pCo2 50-70 mm Hg) veya yalnızca metabolik asidoz; Mevcut pH ve standart pH düşürülür (PC02 50 mm Hg'nin altına); P02 100 mmHg'nin altında. Sanat. 15 dakika boyunca %100 oksijen soluduktan sonra (hiperoksi testi); hipoglisemi; kanda artan laktik asit; hiperkalemi.

Akciğer röntgeni, yaşamın 4. saatinden itibaren, çeşitli aşamalarda ve artan şiddette önemli değişiklikleri ortaya çıkarır. 1. Aşamada: dağınık granit görünümü, hafifçe sıkıştırılmış, iki taraflı; evre II'de: küçük nodüler görünüm; Aşama III'te: akciğerlerin genel kararması. Bu tür bir sınıflandırma yalnızca ilk 24 saatteki röntgen muayeneleri için uygundur.

Hiyalin membran sendromunun (yenidoğan distres sendromu) seyri ve prognozu.

Genellikle ağırdır. Kardiyorespiratuar tutuklama ile apnenin aşamaları giderek daha sık ortaya çıkıyor. Kural olarak çocuklar, beyin ve zarlarındaki kanama nedeniyle 18-38 saatlik yaşamdan sonra ölürler.

İyileşen hastalarda 3. günden itibaren seyir durdurulur. Siyanoz azalır. İyileşme durumunda akciğerlerde geç klinik kalıntı etkiler görülmez, ancak olası nörolojik sonuçlar ortaya çıkar.

Hiyalin membran sendromunun tedavisi (yenidoğan sıkıntı sendromu).

Etiyolojik tedavisi yoktur. Mevcut patojenik ve semptomatik terapötik ajanlar ve yöntemler, mortalitenin 10 yıl önce belirlenen seviye olan %60'tan şu anda %16'ya düşürülmesine yardımcı olmaktadır.

Pulmoner havalandırma. Yapay havalandırmanın kullanımı iki yöntemle sağlanabilir; a) aralıklı pozitif basınçlı havalandırma; b) aralıklı harici negatif basınçla havalandırma. Şu anda sabit (aralıksız) negatif basınçta da benzer sonuçlar gözlemlenmektedir.

Fibrinolitik maddeler ayrıca aerosol formunda da kullanılır; kortizon tedavisi.

Endobronşiyal sürfaktan uygulaması tedavinin altın standardıdır.

SURFACTANT-BL (SURFACTANT-BL) ilacının kullanımı sadece 800 g'ın üzerindeki yenidoğanlarda gerçekleştirilir.

ICD-10'da BGM ve SDR terimleri birbirinin yerine kullanılmaktadır. HBM'nin sıklığı, tüm yeni doğanlarda %2'den, ağırlığı 2500 g'a kadar olan yenidoğanlarda %15'e ve 1500 g'ın altındaki çok prematüre bebeklerde %60'a kadar geniş bir aralıkta değişmektedir. olgunlaşmamış bebekler. Ölü doğanlarda ve yenidoğanın ilk saatinde ölenlerde hastalık asla görülmez. HD'nin patogenezinde, prematüre bir bebeğin akciğerinin olgunlaşmamış olması, tip II alveolositlerin sürfaktanı yeterli miktarlarda sentezleyip alveolar lümene salgılayamamaları da dahil olmak üzere büyük önem taşımaktadır. Patolojide sürfaktan sentezi de inhibe edilir. Yüzey aktif maddenin etkisizleştirilmesi ve yok edilmesi, özellikle gram-negatif mikroorganizmaların yanı sıra mikoplazma ve ureaplasmanın neden olduğu intrauterin enfeksiyonlar tarafından desteklenir. Şematik olarak, HD'nin patogenezi şu şekilde gösterilebilir: yüzey aktif madde eksikliği - pulmoner atelektazi - doku hipoksisi - artmış vasküler geçirgenlik ve epitel nekrozu - sıvının kılcal damarlardan alveolar kanallara transudasyonu - hiyalin membranların (HM) oluşumu. Hiyalin membranlar - hastalığın morfolojik substratı (dolayısıyla adı), alveolleri içeriden halkalar veya şeritler şeklinde kaplayan eozinofilik kitlelerdir. Makroskopik olarak: akciğerler genişlemiş, havasız veya az havalıdır, hepatik yoğunluktadır, yüzeyde kaburga izleri bulunur, koyu kırmızıdır.

Mikroskobik olarak aşağıdaki karakteristik işaretler not edilir:

bronşiyollerin ve alveoler kanalların genişlemesi ve en periferik parçaların atelektazisi - alveoler keseler ve alveoller;
dağınık ödem ve kanama alanları;
terminali, solunum bronşiyollerini ve alveol kanallarını, özellikle bölünme veya dallanma bölgelerinde kaplayan pürüzsüz homojen pembemsi (şiddetli sarılık ile sarı) GM.

Hiyalin membranlar nekrotik alveolositlerden, fibrin dahil plazma proteinlerinden ve amniyotik sıvının içeriğinden (soyulu azgın pullar) oluşur. Fibrin trombüsleri küçük damarlarda meydana gelir. GM oluşumunun üç aşaması vardır. Erken evrede (3-4 saatlik yaşam), epitel nekrozu ve genişlemiş bronşiyollerin ve alveolar kanalların çevresinde fibrin içeren ödemli sıvının birikmesi gözlenir. Hiyalin membranlar, pul pul dökülmüş hücrelerin dahil olduğu gevşek granüler veya eozinofilik fibriler materyal görünümündedir. Daha sonra (12-24 saatlik ömür) bu malzemenin homojenizasyonu ve sıkıştırılması meydana gelir ve GM, BM'ye sıkı bir şekilde bitişik şeritler ve şeritler şeklinde karakteristik bir yapı kazanır. 3. aşamada (36-48 saatlik yaşam), çok sayıda alveoler makrofaj ortaya çıkar, GM'ler alttaki duvardan ayrılır, parçalanır, fagositozlanır ve hastalığın olumlu bir sonucu ile tamamen çözülerek ortadan kaybolur. Yaşamın 5. gününde sadece zar kalıntıları görülebilir. Nekrotik epitel uzaklaştırıldıkça tamamen yenilenir. Akciğerlerde GM'nin varlığı da ikincil bir süreç olabilir. ARI, konjenital pnömoni, intrauterin asfiksinin bir belirtisi olabilirler ve ayrıca çeşitli nedenlerden dolayı yüzey aktif madde miktarındaki azalmaya bağlı olarak da oluşabilirler: soğuk stresine maruz kalma, hipovolemi, hipoksi ve asidoz, yüksek dozda oksijene maruz kalma, mekanik havalandırma. Kontrollü nefes alma ve yüksek basınç altında oksijene maruz kalma, alveolar epitelyumun nekrozuna, alveolositlerin dökülmesine ve bunun sonucunda yüzey aktif madde seviyelerinde azalmaya neden olur. Tıpta sıklıkla karşılaşılan bir kısır döngü ortaya çıkar: yüzey aktif madde sentezleyen sistemin doğuştan olgunlaşmaması - solunum yetmezliği - yoğun bakım - yüzey aktif madde seviyesinde ikincil azalma - pulmoner atelektazi ve HBM.

Hiyalin membran hastalığı, özellikle mekanik ventilasyon sırasında pnömoni, interstisyel amfizem, pnömomediastinum ve/veya pnömotoraks ile komplike olabilir.