Неотложная помощь в кардиологии. Неотложная кардиология

Красноярск, 2011

КГБОУ ДПО «Красноярский краевой центр повышения квалификации специалистов со средним медицинским образованием»

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Неотложная кардиологическая помощь при острых нарушениях кровообращения на догоспитальном этапе

(учебное пособие для специалистов скорой и неотложной помощи)

Красноярск, 2011

Рецензент : д.м.н., профессор кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф и скорой помощи с курсом ПО ГОУ ВПО «КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Е. А. Попова

Учебное пособие предназначено для специалистов со средним медицинским образованием, имеющих специальность «Скорая неотложная помощь», в качестве дополнительной учебной литературы. Пособие содержит учебную информацию: этиология, патогенез, клиника основных заболеваний сердечно-сосудистой системы, встречающихся в практике скорой и неотложной медицинской помощи. Учебное пособие подробно отражает вопросы оказания доврачебной медицинской помощи при неотложных состояниях, связанных с острыми нарушениями кровообращения на догоспитальном этапе в виде алгоритмов действий.

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА.. 5

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ.. 6

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.. 8

Классификация ИБС (1983 г.) 8

Острый коронарный синдром (ОКС) 9

Стенокардия. 10

Инфаркт миокарда (ИМ) 12

Тест «Кардио БСЖК». 15

Неотложная помощь при ОКС.. 17

Тромболитическая терапия ОИМ с подъемом ST на догоспитальном этапе. 17

Алгоритм действий при оказании неотложной кардиологической помощи при ОКС на догоспитальном этапе. 20

АРИТМИИ.. 23

Нарушения сердечного ритма. 23

Клинические формы нарушения сердечного ритма и проводимости. 27

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) кардиоверсия-дефибрилляция. 28

Хирургическое лечение аритмий. 33

Аритмогенный шок. 35

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) 36

Клинические формы нарушения сердечного ритма и проводимости. 37

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) 37

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (пароксизмальная тахикардия с узким QRS) 37

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. 39

Экстрасистолия. 43

Мерцательная аритмия (МА) 50

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 55

Нарушения сердечной проводимости. 56

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе. 61

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА.. 69

Сердечная астма. Отек легких. 70

Кардиогенный шок. 71

Аневризма сердца. 72

Разрывы сердца. 72

Тромбоэмболические осложнения. 73

Перикардит. 73

Постинфарктный синдром.. 73

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 74

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при осложнениях ОИМ на догоспитальном этапе. 75

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (ГК) 78

Алгоритм действий оказания неотложной помощи при осложненном ГК на догоспитальном этапе. 81

ЛИТЕРАТУРА: 83

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Одной из важных задач реализации национального проекта «Здоровье» является снижение заболеваемости населения и смертности в первую очередь от неинфекционных заболеваний, среди которых первое место занимают болезни системы кровообращения.

Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий позволили значительно снизить больничную смертность при этой патологии. Но, необходимо отметить, что важным этапом в решении поставленной задачи является своевременная диагностика, проведение энергичного лечения неотложных состояний при острых нарушениях кровообращения уже на догоспитальном этапе с последующей госпитализацией в профильные стационары, где возможно проведение терапии с использованием современных высокотехнологичных методов и способов лечения.

Своевременность и качество медицинской помощи на догоспитальном этапе напрямую зависит от профессиональной компетентности медицинских работников службы скорой медицинской помощи. Целью разработки данного пособия является формирование необходимых компетенций фельдшеров скорой помощи в проведении неотложных мероприятий при чрезвычайных ситуациях, причиной которых являются сердечно-сосудистые заболевания.

Неотложная кардиологическая помощь – это комплекс экстренных мероприятий, включающий в себя диагностику, лечение и предупреждение острых нарушений кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В ряде случаев неотложная кардиологическая помощь включает в себя временное замещение жизненно важных функций организма и носит синдромный характер.

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

Электрокардиография – это запись электрических потенциалов сердца на бумажную ленту.

Стандартная скорость записи ЭКГ – 50 мм/сек, при этом ширина минимальной клеточки на ЭКГ соответствует 0,02 сек, (5 клеток – это 0,1 сек.), а высота составляет 1 мм. Стандартная амплитуда вольтажа ЭКГ составляет 10 мм.

Различают следующие отведения ЭКГ:

1. Стандартные:

первое стандартное: левая рука и правая рука

второе стандартное: левая нога и правая рука

третье стандартное: левая нога и левая рука

2. Усиленные отведения от конечностей:

AVR-от правой руки

AVL-от левой руки

AVF-от левой ноги

3. Грудные отведения:

V 1 - четвертое межреберье у края грудины справа.

V 2 - четвертое межреберье по левому краю грудины.

V 3 - посередине между отведениями V2 и V4.

V 4 - пятое межреберье слева по среднеключичной линии.

V 5 - пятое межреберье слева по передне-подмышечной линии.

V 6 - пятое межреберье слева по средне-подмышечной линии.

Дополнительные отведения ЭКГ:

1. По Нэбу:

красный электрод - во втором межреберье справа у края грудины (отведение D ).

зеленый электрод - пятое межреберье слева по среднеключичной линии (отведение A )

желтый электрод - пятое межреберье слева по задне-подмышечной линии (отведение I ).

Переключатель отведений поочередно ставиться в положение 1, 2, 3.

Используются для диагностики инфаркта миокарда высоких передних отделов и нижних отделов.

2. По Слопаку:

желтый электод - пятое межреберье слева по задне-подмышечной линии

красный электрод помещают поочередно в 4-х точках во втором межреберье слева.

Обозначаются отведения по Слопаку S 1 -S 4 :

S 1 - у левого края грудины.

S 2 - на середине расстояния между отведениями S 1 и S 3 .

S 3 - второе межреберье слева по среднеключичной линии.

S 4 - второе межреберье слева по передне-подмышечной линии.

Переключатель отведений во время записи находится в положении первого стандартного отведения ЭКГ (1).

Используются для диагностики инфаркта миокарда с локализацией в базальных отделах (когда прямые признаки ОИМ - подьем сегмента ST и появление патологического Q в стандартных отведениях ЭКГ отсутствуют).

При регистрации ЭКГ используют специальный гель или салфетки смоченные физиологическим раствором для обработки кожных покровов в местах наложения электродов.

ЛЮБЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ НЕОБХОДИМО ПРИВЯЗЫВАТЬ К КОНКРЕТНОМУ БОЛЬНОМУ ИЛИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ!

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – самое широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Это поражение миокарда, вызванное нарушением коронарного кровотока. В патогенезе ИБС ведущую роль играет коронарный тромбоз или спазм крупного коронарного сосуда.

Участок сердечной мышцы, который не получает питание за счет данного сосуда, начинает испытывать атрофические изменения из-за дефицита кислорода и глюкозы. В конечном итоге, если сосуд остается заблокированным, участок сердечной мышцы подвергается некрозу, теряет способность сокращаться с прежней эффективностью. Весь процесс, вплоть до причинения необратимого ущерба мышечной ткани, занимает промежуток времени от нескольких минут до часа. Иногда, если закупорка сосуда не является абсолютной и какое-то количество крови через него продолжает поступать, интервал времени между началом атрофических изменений и окончательным отмиранием мышечной ткани может растянуться во времени до нескольких часов.

Классификация ИБС (1983 г.)

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1 Впервые возникшая стенокардия напряжения (до 30суток)

2.2 Стабильная стенокардия напряжения (с 1по 4 ф.к.)

2.3 Прогрессирующая стенокардия

2.4 Спонтанная стенокардия (Принцметала)

2.5 Ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней ОИМ)

3. Острый инфаркт миокарда

3.1 Крупноочаговый (трансмуральный) - с зубцом Q

3.2 Мелкоочаговый (нетрансмуральный) - без зубца Q

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

Стенокардия

Стенокардия или «грудная жаба» характеризуется приступообразными давящими или сжимающего характера болями за грудиной, возникающими при физической нагрузке различной интенсивности. Боль может иррадиировать в лопатку, левую руку, нижнюю челюсть, возникает на высоте физической нагрузки. Продолжительность болевого синдрома не превышает 20 минут, в течение которых боль уменьшается или полностью проходит после приема нитроглицерина (таблетки или спрей).

Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет. Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитраты (кардикет, моночинкве, мономак и др.), принятые до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.

К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения , давностью не более одного месяца.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку (снижение толерантности к физической нагрузке); уменьшение вплоть до полного исчезновения эффекта от приема нитроглицерина; появление новых зон периферической иррадиации болей, которых ранее не было; возникновение ночных приступов удушья, сопровождающихся холодным потом общей слабостью; отрицательная динамика на ЭКГ во время приступа (депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов T)

Изменения ЭКГ при стенокардии (схема). А – ЭКГ вне приступа: сегмент ST не смещен. Б – ЭКГ во время приступа стенокардии: отмечается снижение сегмента ST

3. Стенокардия Принцметала , при которой отсутствует связь с физической нагрузкой. Считается, что в основе ее лежит спазм неизмененного крупного коронарного сосуда. Болевые приступы возникают в одно и то же время, чаще ночью (с 2-х до 5-6-ти утра), продолжительностью до 15-20 минут, не достаточный эффект от приема нитроглицерина, но хороший эффект от приема антагонистов кальция. Классическим признаком является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа, проходящий (в отличие от инфаркта миокарда) после его прекращения.

4. Ранняя постинфарктная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда.

Знать! У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией. Поэтому все больные с клиникой НС подлежат экстренной госпитализации в профильные отделения или центры сердечно-сосудистой патологии.

Инфаркт миокарда (ИМ)

Наиболее драматичным заболеванием в неотложной кардиологии обычно считается инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это острый ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки по коронарным артериям. Причиной развития ОИМ ведущую роль играет тромбоз крупного коронарного сосуда (80%), реже спазм сосуда (20%).

При развитии ИМ с подъемами ST (ИМП ST), как правило, формируется «красный» тромб , состоящий из нитей фибрина, склеивающих форменные элементы крови, который вызывает окклюзию (закупорку) коронарного сосуда. Такие больные нуждаются в экстренной тромболитической терапии или эндоваскулярных вмешательствах (первичной баллонной ангиопластике, стентировании сосуда в специализированных сердечно-сосудистых центрах) в целях восстановления проходимости сосуда («абортированный инфаркт»), возобновления кровообращения и предупреждения развития крупноочагового (трансмурального) ИМ - с зубцом Q.

При развитии ИМ без подъемов ST (ИМБП ST) формируется «белый» неокклюзионный тромб , состоящий из склеенных между собой лейкоцитов без нитей фибрина. Такой тромб может являться источником микротромбоэмболий вследствие отрыва его частей и продвижения, последних в более мелкие сосуды с образованием небольших очагов некроза мелкоочагового (нетрансмурального) ИМ – без зубца Q. В таких случаях тромболитическая терапия не показана ввиду отсутствия нитей фибрина в основе самого тромба, на который она действует.

Различают периоды ОИМ

1. Продромальный – продолжительность от нескольких часов до 30 суток. Клинически протекает как прогрессирующая стенокардия.

2. Острейший – продолжительность от 20 минут до 2-х часов от начала инфаркта. На ЭКГ – регистрируется монофазный подъем сегмента ST (монофазная кривая Парди).

3. Острый – продолжительность до 10 дней от начала инфаркта. На ЭКГ – формируется патологический зубец Q, начало снижения сегмента ST.

4. Подострый – с 10-го по 30-й день заболевания. На ЭКГ - сегмент ST находится на изолинии, идет формирование отрицательных коронарных зубцов T.

5. Рубцевания – с 30-го по 60-тый день. В зоне инфаркта миокарда происходит формирование рубца (замещение миокардиальной ткани на фиброзную ткань). Через 2 месяца после перенесенного ОИМ выставляется диагноз «постинфарктный кардиосклероз ». Возникновение повторного ОИМ в более ранние сроки называется рецидивированием инфаркта .

Классификация ОИМ

Клинические формы ОИМ

1. Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением которого служит ангинозная боль , не зависящая от положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к многократному приему нитратов. Боль имеет давящий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область; соправождается холодным потом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, чувством страха смерти.

2. Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

3. Астматический – единственным признаком является приступ удушья с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) , являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). Наиболее часто развивается при повторных ОИМ, а также у больных при наличии застойной сердечной недостаточности.

4. Аритмический - при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. Чаще всего развивается желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

5. Церебральный - в клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика,быстро проходящая в течение суток

6. Безболевой – отсутствуют жалобы на боли за грудиной , больного может беспокоить внезапно возникшая общая слабость, одышка при минимальной физической нагрузке, появление периферических отеков, увеличение печени.

Диагностика ОИМ

Тест «Кардио БСЖК»

Для диагностики ОИМ разработан экспресс-тест «Кардио БСЖК », выявляющий повышенный уровень раннего кардиомаркера некроза миокарда – сердечного белка связывающего жирные кислоты . Быстрота и простота постановки анализа позволяет широко использовать экспресс-тест на догоспитальном этапе, в том числе и на скорой помощи. Терапевтическое окно эксресс-теста составляет от 2-х до 24-х часов с момента появления клинических симптомов ОИМ.

Показания к применению теста:

1. Атипичная картина заболевания

2. Отсутствие подъема сегмента ST на ЭКГ, блокада левой ножк пучка Гиса

3. Рубцовые изменения миокарда

4. Ранние рецидивы некроза миокарда

5. Выявление коронарных осложнений в кардиохирургии в раннем послеоперационном периоде.

Постановка теста.

В овальное окно планшеты вносится 100-150 мкл гепаринизированной цельной венозной крови.

Оценка результатов

Результат тестирования оценивается визуально в прямоугольном окне планшеты через 20-25 минут как положительный (две полосы) или отрицательный (одна полоса):

Неотложная помощь при ОКС

Запоминаем!!!

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Различают ОКС с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса и без подъема сегмента ST. Высокий риск сопровождает ОКС с подъемом сегмента ST. Этим пациентам показаны проведение тромболитической терапии и, в ряде случаев, госпитализация в стационар с возможностями кардиохирургического вмешательства. Чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания. Тромболизис, проведенный в течение первых 2-х часов острого инфаркта миокарда (а в идеале – в течение первых 60 мин. - «золотой час»), позволяет «абортировать» т.е. прервать развитие острого инфаркта миокарда, предотвратить развитие некроза сердечной мышцы, профилактировать развитие осложнений.

АРИТМИИ

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови, доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы .

Сердечная мышца (миокард) состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

· рабочий миокард или сократительный , обеспечивающий сокращение

· проводящий миокард, создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса .

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами , возникающими в синусовом узле (SА node), находящимся в правом предсердии, откуда импульсы распространяются по проводящей системе сердца, которая задает необходимую частоту, равномерность и синхронность сокращений предсердий и желудочков в соответствии с потребностями организма.

Вначале импульс из синусового узла (SA узел ) распространяется по проводящим волокнам правого и левого предсердий , заставляя их сокращаться, затем он достигает атриовентрикулярный узел (АV узел ), расположенный в нижней части правого предсердия, из которого начинается пучок Гиса . Последний идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса , которые в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье . По волокнам Пуркинье электрический импульс в конечном итоге достигают непосредственно мышечных волокон правого и левого желудочков, вызывая их сокращение. После этого сердце отдыхает до следующего импульса, с которого начинается новый цикл. Таким образом, задается ритм сердечной деятельности, и ритмичные сокращения перемещают кровь по системам большого и малого кругов кровообращения.

Частота нормального (синусового) ритма от 50 сокращений (во время сна, в покое), до 150-160 (при физической, психоэмоциональной нагрузке, высокой температуре). Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система через ее симпатический и парасимпатический отделы . Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причинами нарушений сердечного ритма служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения , а также аномалии развития сердца, его анатомической структуры, заболевания сердца, сопровождающиеся органическими нарушениями . Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией . При этом сокращения мышцы сердца – полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы и др.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией . При этом сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией могут сопровождаться заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение, передозировка отдельных лекарственных средств и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

· экстрасистолия (внеочередное сокращение)

· мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)

· пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 250 ударов в минуту)

· нарушение проводимости (СА-, АВ- блокады)

Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии .

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

1.1. Наджелудочковая

1.2. Желудочковая

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

2.1. Наджелудочковая (суправентрикулярная) с узкими комплексами QRS

2.2. Желудочковая с широкими комплексами QRS

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

3.1 Фибрилляция предсердий

3.2 Трепетание предсердий

Аритмогенный шок

Аритмогенный шок представляет собой разновидность нарушений кровообращения, при которой адекватное кровоснабжение органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сердечных сокращений. Наиболее часто аритмогенный шок может развиваться на фоне желудочковой тахикардии, брадиаритмии (полная СА или АВ блокада).

Клинические признаки аритмогенного шока:

· снижение АД (систолическое АД – САД ниже 90 мм рт. ст.) сохраняющееся в течение не менее 30 минут

· холодная влажная кожа, холодный пот – (обусловлена резким спазмом кожных сосудов, положительный симптом «бледного пятна» более 2-х секунд)

· заторможенность, вялость (вследствие гипоксии головного мозга)

· олигурия (снижение диуреза) – менее 20 мл/ч (связано с нарушением почечного кровотока)

Неотложная помощь при ПТ

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии. Отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин (АТФ) эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин – при желудочковой тахикардии.

Действия при

Любопытно, что наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – одна из немногих аритмий, при которой пациент может помочь себе самостоятельно, используя так называемые вагусные пробы. Вагусные пробы – это действия, направленные на рефлекторное раздражение блуждающего нерва (nervus vagus).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) используются следующие вагусные пробы :

· проба Вальсальвы: резкое натуживание после глубокого вдоха

· погружение лица в ледяную воду

· искусственное вызывание рвотного рефлекса путем надавливания 2 пальцами на корень языка или раздражения задней стенки глотки

Массаж каротидного синуса и надавливание на глазные яблоки сейчас не рекомендуются.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства:

· аденозинтрифосфат (АТФ) в/в струйно в количестве 1-2 мл

· верапамил (изоптин, финоптин) в/в струйно в количестве 4 мл 0,25 % р-р (10 мг).

· новокаинамид в/в струйно (медленно) в количестве 10 % р-р

10 мл на 10 мл физ. р-ра. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1 % р-ра мезатона.

· амиодарон (кордарон) - 6 мл 5 % р-р (300 мг)

· дигоксин - 1 мл 0,025 % р-р (0,25 мг)

Знать!

· Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий. Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано.

· На догоспитальном этапе применение более двух антиаритмических препаратов не рекомендуется

· При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию - ЭИТ (кардиоверсия).

Желудочковая тахикардия

(схема неотложной помощи)

Знать!

При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы стимуляции блуждающего нерва (вагусные пробы ), применять верапамил, АТФ и сердечные гликозиды ввиду неэффективности.

Помнить!!! При неэффективности медикаментозной терапии , а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию – ЭИТ .

Экстрасистолия

Экстрасистолы – это внеочередные по отношению к нормальному ритму сердца сокращения сердечной мышцы .

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом. При прощупывании пульса в это время может быть выпадение пульсовой волны. Больные нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют «перебои», «замирание сердца» и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда).

Экстрасистола происходит при возникновении электрического импульса вне синусового узла (SА узел). Такой импульс распространяется по сердечной мышце в период между нормальными импульсами и вызывает внеочередное сокращение сердца. Очаг возбуждения, в котором возникает внеочередной импульс (эктопический), может появиться в любом месте проводящей системы сердца. Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто внеочередные сокращения вызывают алкоголизм, чрезмерное употребление кофе, переедание, курение. Появление экстрасистол это один из признаков передозировки сердечных гликозидов. Заболевания нервной системы также могут вносить свой вклад в возникновения этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.

По частоте различают:

· редкие экстрасистолы (менее 5 экстрасистол в минуту)

· экстрасистолы средней частоты (от 6 до 15 в минуту)

· частые экстрасистолы (более 15 в минуту).

По месту возникновения экстрасистолы бывают:

· наджелудочковые , возникающие в предсердии

· АВ-узловые, возникающие в области АV узла

· желудочковые, источником которых является проводящая система желудочков или межжелудочковой перегородки

ЭКГ-признаки при наджелудочковой экстрасистолии: комплекс QRS-узкий (ширина его менее 0,12 сек.), перед комплексом нет зубца Р.

ЭКГ -признаки при АВ-узловых экстрасистолах : внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.

ЭКГ- при знаки при желудочковой экстрасистолии: внеочередной комплекс QRS-широкий (более 0,12 сек.), деформирован; зубец Т смещен вниз по отношению к основному желудочковому комплексу, отрицательный.

Экстрасистолы могут быть единичные или групповые .

Групповыми называются экстрасистолывозникающие подряд без очередного сокращения сердца между ними.

Экстрасистолы могут располагаться по отношению к комплексам основного ритма в определенном порядке, т.е. аллоритмия .

Чередование экстрасистол через один комплекс основного ритма (каждая вторая экстрасистола) называется бигеминия , чередование через два комплекса основного ритма (каждая третья экстрасистола) называется тригеминия ; каждая четвертая – квадроминия и т.д.

ЭКГ при бигеминии

ЭКГ при тригеминии

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну:

1. Редкие мономорфные (возникающие из одного очага возбуждения) экстрасистолы - менее 30 в час

1 А – менее 1 в минуту

1 В – более одной в минуту

2. Частые одиночные экстрасистолы – более 30 в час

3. Полиморфные (политопные т.е. возникающие из нескольких очагов возбуждения) экстрасистолы

4. Сложные экстрасистолы

4 А – парные экстрасистолы («куплеты»)

4В – групповые экстрасистолы, включая пробежки желудочковой тахикардии («залповые»)

5. Ранние экстрасистолы типа R на T

Наиболее неблагоприятными считаются желудочковые экстрасистолы 3-5 классов по Лауну .

ЭКГ: политопные экстрасистолы

ЭКГ: групповые экстрасистолы

ЭКГ: желудочковая экстрасистолия R на T

Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Атеросклеротическое поражение развивается вследствие нарушенного липидного обмена, увеличивается свертываемость крови, что связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови и завихрения способствуют образованию тромбов. К образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Клиника и диагностика

Классически инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °C, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови находят: лейкоцитоз, умеренный, нейтрофильный (10–15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ; появляется С-реактивный белок; повышается активность трансаминазы; повышается активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других маркеров инфаркта. Кардоспецифичными являются КФК-МВ фракция и сердечный тропонин.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие.

1. Абдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, а VL.

2. Астматическая форма характеризуется признаками сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. Возникает одышка, удушье, кашель. Аускультативно в легких – влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Мозговая форма, или церебральная. При этом на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга. Возникает головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика.

4. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

5. Аритмическая форма: главный признак – пароксизмальная – тахикардия, болевой синдром может отсутствовать. Начинается с признака желудочковой или наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II–III степени, остро возникшей блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Нередко в дебюте возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса. В большинстве случаев нарушение сердечного ритма осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем инфаркте миокарда или трансмуральном (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1–3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки.

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

Снятие болевого синдрома: начинают с приема нитратов. При выраженной гипотонии проводят нейролептаналгезию – фентанил 1–2 мл внутривенно на глюкозе, дроперидол 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При неполном эффекте повторно вводят через час морфин 1 %-ный 1,0 подкожно или внутривенно струйно; омнопон 2 %-ный – 1,0 подкожно или внутривенно; промедол 1 %-ный – 1,0 подкожно.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют: анальгин 50 %-ный – 2,0 внутримышечно или внутривенно; димедрол 1 %-ный – 1,0 внутримышечно (седативный эффект) + аминазин 2,5 %-ный – 1,0 внутримышечно, внутривенно (потенцирование наркотиков).

Для ограничения зоны некроза применяют антикоагулянты (гепарин 5 тыс. ЕД – 1 мл болюсно с последующим внутривенно введением инфузоматом 1 тыс. ЕД в час), тромболитики (фибринолизин 6 тыс. ЕД внутривенно капельно; стрептаза 250 тыс. на физрастворе внутривенно капельно) и дезагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбо-АСС, плавикс).

Профилактика и лечение аритмий.

1. Поляризующая смесь, которая способствует проникновению калия внутрь клеток.

2. Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях 80-100 мг струйно.

3. Кордарон или амиодарон 450 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе.

Учитывая, что страдает насосная функция сердца, показано назначение b-адреноблокаторов (эгилок 12,5-25 мг), чтобы усилить сократительную способность миокарда. При наличии отеков на нижних конечностях или влажных хрипов в легких применяют диуретики (лазикс в дозе 40–80 мг).

Большой акцент приходится на артериальное давление, которое необходимо либо повышать при гипотонии (дофамин), либо снижать (изокет внутривенно капельно, гипотензивные препараты – эналаприл). Для устранения гипоксии проводят оксигенотерапию при помощи увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры.

Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Клиника и диагностика

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. Помимо этого, развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики;

2) диурез менее 20 мл/ч.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Величина ЦВД может быть различна. Нормальные показатели ЦВД 5–8 см вод. ст.; показатель ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии и сниженном артериальном давлении, а выше 8 см вод. ст. говорит о недостаточности правого желудочка.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда. При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить причины снижения артериального давления, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болюсно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1,0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом.

Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 г внутривенно медленно на 20,0 изотонического раствора, корглюкон 0,01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глюкагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе.

Нормализация АД: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1,0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90– 120 м г.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 мл в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Но всегда необходимо контролировать ЦВД, что позволяет реаниматологу определить допустимую инфузионную терапию. Больных с кардиогенным шоком нельзя нагружать водой. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клиника

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

3) отек легких;

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

5) тахикардия.

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5-10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

Аритмия

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики:

1) ЧСС от 60 до 120 в минуту;

2) водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR;

3) интервалы R-R отличаются не более чем на 0,01 с;

4) собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме.

Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

а) экстрасистолия;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

б) атриовентрикулярная;

в) внутрижелудочковая.

Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту. Выделяют 3 формы:

1) предсердная;

2) узловая;

3) желудочковая.

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

ЭКГ-признаки

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с внутривенно введения кордарона в дозе 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл – 1 %-ного (10 мг) болюсно. Используют антагонисты кальция верапамил (изоптин) внутривенно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин. Но его используют при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможен прием b-адреноблокаторов (пропранолол 20–40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250–400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно– или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350–600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 %-ного раствора) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100–250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение . В условиях гиподинамии кровообращения требуется электроимпульсная терапия, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора служит лидокаин, внутривенно болюсно 1–2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3–5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т-клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника . Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение . Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

Знание неотложных состояний, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, важно в связи с тяжелыми последствиями, развивающимися в случае их неправильного или несвоевременного распознавания и лечения. В то же время иногда даже небольшого медицинского вмешательства бывает достаточно, чтобы быстро вывести больного из, казалось бы, критического состояния.

В кардиологии различные болезни клинически могут проявляться одинаковыми симптомами или синдромами, однако их лечение может существенно отличаться и тактика оказания неотложной помощи будет во многом определяться основным заболеванием, т. е. при лечении неотложных состояний быстрая и правильная диагностика является решающим фактором, от которого зависит исход заболевания.

Стенокардия (грудная жаба). Стенокардия является одним из характерных проявлений самого распространенного заболевания в экономически развитых странах - ишемической болезни сердца (ИБС). В основе развития приступа стенокардии лежит ишемия (недостаточное поступление крови и, следовательно, кислорода) какого-либо участка миокарда, развивающаяся вследствие нарушения равновесия между потребностью сердца в кислороде и способностью коронарных артерий обеспечить доставку необходимого количества крови к миокарду. Причиной ограничения коронарного кровотока является чаще всего стенозирующий атеросклероз и реже спазм коронарных артерий. Все ситуации, способствующие повышению работы и потребности сердца в кислороде (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием обильной пищи, низкая температура воздуха, акт дефекации и др.), могут провоцировать приступы стенокардии.

Несвоевременное распознавание приступа стенокардии может привести к тяжелым последствиям - инфаркту миокарда или внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков сердца или асистолии. В то же время следует помнить, что боли в области сердца или за грудиной бывают обусловлены и другими заболеваниями: грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитами, плевритами, межреберными невритами и невралгиями и др. Между ними следует проводить дифференциальный диагноз.

Тщательный расспрос больного имеет решающее значение в постановке диагноза стенокардии, так как типичные для этого симптома изменения ЭКГ бывают не у всех больных. При приступе стенокардии боли редко бывают острые («кинжальные»), обычно это чувство тяжести, сдавления за грудиной. При повторении приступов локализация боли у одного и того же больного не меняется, т. е. боль появляется в том же самом месте, хотя у разных людей эти места различны. Больной обычно не может четко очертить область локализации боли. Если больной жалуется на боли различной локализации при повторных приступах или указывает пальцем болевую точку на грудной клетке, то у него скорее всего не стенокардия. Приступ стенокардии обычно продолжается 1 - 5 мин. Длительные, постоянные боли, продолжающиеся сутками, как правило, не являются признаком стенокардии.

Лучшим средством для купирования приступа стенокардии остается нитроглицерин под язык в таблетках (0,0005 г) и в виде 1% раствора (3 капли 1% раствора соответствуют примерно 1 таблетке нитроглицерина). При отсутствии эффекта через 3-5 мин прием нитроглицерина можно повторить. Следует помнить, что нитроглицерин у некоторых больных может вызвать снижение артериального давления. Если 2-3-кратным приемом нитроглицерина не удалось купировать боль, то следует ввести больному анальгетический препарат. В настоящее время одним из лучших анальгетических средств остается морфин (1 мл 1% раствора); успешно применяются и другие анальгетики - фентанил (2 мл 0,005% раствора), промедол (1 мл 2% раствора). Для усиления обезболивающего эффекта эти анальгетики можно применять в комбинации с дроперидолом (1 - 2 мл 0,25% раствора), димедролом (1 мл 1% раствора), седуксеном (1 - 2 мл 0,5% раствора). Уже готовым комбинированным препаратом является таламонал, в 1 мл которого содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

Анальгетические препараты лучше вводить внутривенно, так как при этом достигается быстрый терапевтический эффект, а также исключается влияние внутримышечных инъекций на уровень в крови ферментов (КФК, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы), определение активности которых часто бывает необходимо провести после длительного болевого приступа с целью диагностики или исключения инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда . Если приступ стенокардии, несмотря на применение нитроглицерина, продолжается более 20-30 мин, есть основания заподозрить у больного развитие инфаркта миокарда. Важно помнить, что в некоторых случаях инфаркт миокарда протекает без типичного болевого синдрома. Особенно опасна абдоминальная форма, она является одной из причин диагностических ошибок и неправильного лечения. Для этой формы характерны боли в эпигастральной области, в правом подреберье или иррадиация болей в эти области и диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм. Пальпация живота может быть болезненной, нередко определяется напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание желудочно-кишечного тракта, и известны случаи, когда таким больным в результате неправильной диагностики производили промывание желудка или даже оперативное вмешательство.

Инфаркт миокарда может начинаться по типу сердечной астмы или отека легких (астматический вариант), различных нарушений ритма сердца - пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии (аритмический вариант), с симптомов нарушения мозгового кровообращения (цереброваскулярный вариант).

При подозрении на инфаркт миокарда больному следует назначить строгий постельный режим, купировать болевой синдром с помощью анальгетиков и как можно быстрее доставить в кардиологическое отделение, имеющее блок или палату интенсивного наблюдения. Первостепенное значение имеет быстрая госпитализация больного в специализированное кардиологическое отделение, так как наиболее опасен ранний период инфаркта миокарда, когда часто развивается такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков сердца, требующее срочной электрической дефибрилляции.

При инфаркте миокарда, особенно в первые часы заболевания, может возникнуть необходимость в проведении реанимации. Наиболее частой причиной внезапной остановки кровообращения у больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, значительно реже - асистолия или нарушения ритма сердца и проводимости. Клиническая картина бывает однотипной: внезапная потеря сознания, бледность, затем цианоз кожных покровов, исчезновение тонов сердца и пульса, отсутствие дыхания или агональные редкие вдохи, расширение зрачков. В подобной ситуации не следует тратить время на установление точной причины остановки сердца, а необходимо немедленно начать непрямой (закрытый) массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (по способу рот в рот или рот в нос). Эти мероприятия позволят поддержать кровообращение в жизненно важных органах до проведения специфического лечения.

Искусственную вентиляцию легких рекомендуется проводить со скоростью 10-15 вдохов в минуту таким образом, чтобы было заметно движение грудной клетки спасаемого. При этом необходимо отклонить голову больного назад и выдвинуть нижнюю челюсть вперед (больной лежит на спине). Непрямой массаж сердца лучше выполнять, если больной находится на жестком основании. Руки кладут на нижнюю треть грудины больного одна поверх другой и ритмически нажимают на грудную клетку ориентировочно со скоростью 60 раз в минуту так, чтобы грудина смещалась в пределах 3-4 см, избегая при этом повреждения грудины, ребер и внутренних органов. Если искусственное кровообращение эффективно, у больного появляется пульс, сужаются зрачки, возникает дыхание.

Следующий этап - запись ЭКГ и уточнение причины остановки сердца. При фибрилляции желудочков сердца проводят электрическую дефибрилляцию, для чего используют разряд конденсаторного тока напряжением 5000-7000 вольт. Учитывая, что в большинстве случаев причиной внезапной смерти больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, в палатах интенсивной терапии реанимационные мероприятия начинают с дефибрилляции, а не с искусственной вентиляции легких и массажа сердца. Этим часто удается устранить фибрилляцию желудочков сердца и восстановить кровообращение с минимальной потерей времени.

Гипертонический криз . Течение гипертонической болезни нередко обостряется развитием гипертонических кризов. Клиническая картина криза может быть различной. У части больных кризы развиваются довольно быстро на фоне хорошего самочувствия и проявляются большим числом вегетативных симптомов. Появляется резкая головная боль, больные возбуждены, жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, дрожь во всем теле. Кожа покрыта потом, иногда на ней появляются красные пятна. Такие кризы обычно бывают непродолжительными - от нескольких минут до нескольких часов, при этом в большей степени повышается систолическое давление. Нередко они заканчиваются обильным выделением мочи и жидким стулом.

Кризы второго вида развиваются постепенно и продолжаются длительно, до нескольких дней. Они более характерны для больных, длительно страдающих гипертонической болезнью. В клинической картине преобладают признаки церебральных расстройств: тяжесть в голове, сильные головные боли, симптомы динамических нарушений мозгового кровообращения, тошнота, рвота. Кризы могут осложняться приступами стенокардии или сердечной астмы.

Наиболее распространенными средствами для купирования гипертонических кризов являются ганглиоблокаторы и дибазол.

Ганглиоблокаторы дают гипотензивный эффект благодаря своей способности блокировать проведение нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативных нервов. Неблагоприятным свойством ганглиоблокаторов является то, что они изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией и, следовательно, оказывая гипотензивное действие, могут вызывать ряд нежелательных реакций со стороны других органов и систем (уменьшение моторики органов желудочно-кишечного тракта, нарушение аккомодации, понижение тонуса мочевого пузыря и др.). Следует учитывать, что в связи с угнетением ганглиоблокаторами рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень артериального давления, после их введения у больного может развиться ортостатический коллапс. Поэтому после применения ганглиоблокаторов больной должен в течение 1-2 ч лежать или полулежать с приподнятой головой и у него следует часто (каждые 20-30 мин) измерять артериальное давление.

В нашей стране из ганглиоблокаторов чаще всего применяют бензогексоний или пентамин. Бензогексоний (0,5-1 мл 2,5% раствора) вводят внутримышечно, эффект наступает через 10-30 мин и продолжается 2-6 ч. Препарат можно вводить повторно 3-4 раза в сутки. Пентамин (0,5 - 1 мл 5% раствора) вводят внутримышечно, начало действия и продолжительность его, как и у бензогексония. Ганглиоблокаторы благодаря своему периферическому сосудорасширяющему свойству оказывают хорошее терапевтическое действие при развитии гипертонических кризов сердечной астмы и в таких ситуациях особенно показаны.

Дибазол дает сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Для купирования гипертонических кризов его рекомендуется вводить внутривенно - 2-4 мл 1% раствора или 4-8 мл 0,5% раствора. Действие препарата начинается через 5- 10 мин и продолжается около 1 ч.

Часто лечение гипертонических кризов начинают с применения дибазола, а при отсутствии эффекта через 30-40 мин вводят ганглиоблокаторы.

Применение сернокислой магнезии для купирования криза малоэффективно, ее целесообразно вводить при симптомах отека головного мозга (заторможенность, сильная головная боль, головокружение, признаки динамического нарушения мозгового кровообращения, менингеальные явления). В подобных случаях хороший эффект дает и внутривенное введение 40 мг лазикса.

При наличии у больного психомоторного возбуждения эффективно купируют криз аминазин (2 мл 2,5% раствора внутримышечно, при этом необходимо помнить о возможности ортостатического коллапса) и рауседил (резерпин, 1 мл 0,25% раствора внутримышечно).

Сердечная астма и отек легких . Сердечная астма и являются фактически разными стадиями острой левожелудочковой недостаточности и чаще всего развиваются у больных инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, кардиомиопатиями. Независимо от основного заболевания клиническая картина этого состояния довольно однотипна: внезапно, иногда во время сна или болевого приступа, у больного появляется одышка, быстро переходящая в удушье. Больной вынужден принять полусидячее положение или встать. Если состояние прогрессирует, то удушье нарастает, число дыханий может достигать 30- 40 в минуту, появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, начинает выделяться пенистая мокрота, иногда розового цвета, наблюдается психомоторное возбуждение на фоне спутанного сознания.

Приступ сердечной астмы необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, так как некоторые лечебные мероприятия, проводимые при одном из этих состояний, противопоказаны при другом. Например, введение при сердечной астме адреналина, часто применяемого для купирования приступа бронхиальной астмы, может резко ухудшить и без того тяжелое состояние больного, в то же время введение морфина, обычно используемого при лечении сердечной астмы, противопоказано больным бронхиальной астмой.

Правильная оценка анамнеза больного дает возможность начать дифференциальную диагностику. Сердечная астма обычно развивается у людей, страдающих одним из вышеперечисленных заболеваний сердца или сосудов, в то же время приступ бронхиальной астмы чаще развивается у лиц, страдающих хроническим бронхитом, пневмонией или склонных к каким-либо аллергическим реакциям.

При бронхиальной астме затруднен и удлинен в основном выдох, а при сердечной астме больному как бы не хватает воздуха, он дышит часто и поверхностно.

При аускультации легких у больных сердечной астмой и отеком легких выслушивается большое количество незвонких влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно на расстоянии. При приступе бронхиальной астмы дыхание обычно ослаблено и выслушиваются сухие свистящие хрипы.

Лечение сердечной астмы и отека легких необходимо проводить с учетом основных патогенетических факторов в их развитии. В то же время существует ряд общих мероприятий, с которых следует начинать борьбу с этими состояниями: 1) придание больному полусидячего положения в постели, наложение венозных жгутов, что дает возможность уменьшить приток венозной крови к сердцу и облегчить его работу; 2) ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа, что позволяет устранить имеющуюся у этих больных гипоксию; 3) аспирация пены из верхних дыхательных путей для ликвидации механической асфиксии. В качестве пеногасителей чаще используют этиловый спирт, ингаляцию которого лучше проводить с помощью специальных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату; 4) медленное внутривенное введение 1 мл 1% раствора морфина. Этот препарат, кроме хорошего обезболивающего и седативного, дает ряд гемодинамических эффектов, благоприятно действующих при отеке легких (снижает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает приток венозной крови к сердцу, снижает работу левого желудочка); 5) внутривенное введение диуретиков (лазикс, урегит).

Последовательность дальнейших лечебных мероприятий определяется основным заболеванием, вызвавшим сердечную астму и отек легких.

Если сердечная или отек легких развились у больного на фоне высокого артериального давления, прежде всего нужно попытаться нормализовать его. Иногда этого достаточно для купирования приступа. С такой целью внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина или 0,5-1 мл 2,5% раствора бензогексония в 20 - 40 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение осуществляют под постоянным контролем артериального давления, не допуская его снижения более чем на 1/3 исходного уровня. После получения желаемого эффекта введение препарата прекращают.

Если острая левожелудочковая недостаточность обусловлена снижением сократительной способности миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта миокарда, аортальных пороков, недостаточности митрального клапана, то первое место в лечении должны занимать сердечные гликозиды (1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, 1 - 2 мл 0,025% раствора дигоксина), повышающие сократимость миокарда.

У больных, страдающих митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, лечение сердечной астмы или отека легких следует начинать с введения средств, снижающих приток венозной крови к сердцу (ганглиоблокаторы, морфин, нитроглицерин), уменьшающих объем циркулирующей крови и вызывающих дегидратацию легких: 40-120 мг (2-6 мл) лазикса или 50-100 мг (1 - 2 мл) урегита, а также осмотических диуретиков (60-90 г мочевины в 150-225 мл 10% раствора глюкозы, 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистиллированной воды внутривенно капельно). Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вводят глюкокортикоиды (150- 300 мг гидрокортизона или 60- 150 мг преднизолона). Вводить сердечные гликозиды больным с митральным стенозом, осложнившимся сердечной астмой или отеком легких, следует осторожно, в основном при наличии мерцательной тахиаритмии с целью замедления ритма сердца.

В целом лечение сердечной астмы и отека легких носит комплексный характер, так как часто это состояние бывает обусловлено несколькими факторами и нередко бывает трудно определить, какой из них в данной ситуации является ведущим.

Кардиогенный шок . Это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, которые возникают в результате распространенного поражения сердечной мышцы. Кардиогенный шок может развиться как кульминация любого заболевания сердца, но чаще всего он появляется внезапно как осложнение острого инфаркта миокарда. Кардиогенный шок протекает очень тяжело, и прогноз этого синдрома остается плохим: большинство больных умирают, несмотря на интенсивную терапию. Характерны внешний вид больных (бледность, цианоз кожных покровов, обильный холодный пот), адинамия, как правило, безразличие к своему состоянию. Артериальное давление снижено, систолическое менее 80 мм рт. ст., тахикардия, иногда аритмия. Мочи выделяется мало, менее 30 мл в час.

Лечение кардиогенного шока - трудная задача, лучше его проводить в стационаре под постоянным контролем центральной и периферической гемодинамики. Транспортировать такого больного желательно в специализированной машине скорой помощи. Прежде всего надо устранить явления, ухудшающие состояние больного: введением анальгетиков снять болевой синдром, с помощью антиаритмических средств или электроимпульсной терапии ликвидировать нарушения ритма сердца, начать ингаляцию кислорода.

Наиболее широко используемым средством при лечении кардиогенного шока остается норадреналин, который вводят внутривенно капельно. Норадреналин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы (в большей степени альфа-рецепторы) и таким образом оказывает положительное инотропное действие, увеличивая сократительную способность миокарда, и вызывает спазм периферических сосудов, повышая артериальное давление. Однако не следует повышать артериальное давление более чем до 100- 110 мм рт. ст., так как это вызовет увеличение работы и потребности сердца в кислороде, что в данной ситуации нежелательно и может привести к расширению зоны ишемии и некроза миокарда.

Для повышения сократительной способности миокарда при лечении кардиогенного шока применяют также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) и глюкагон, однако их эффект, как правило, слабый.

В ряде случаев хороший эффект дает внутривенное введение реополиглюкина или гемодеза с целью увеличения внутрисосудистого объема. Сначала быстро (в течение 5 - 10 мин) вводят 100-200 мл жидкости. Если наблюдается положительный эффект (теплеют кожные покровы, повышается артериальное давление) без признаков нарастания застоя в легких, введение жидкости продолжают до 500-1000 мл в течение 30-60 мин.

В комплексную терапию кардиогенного шока обычно включают глюкокортикоиды (до 200-300 мг преднизолона), хотя их положительное действие не всегда заметно. В специализированных кардиологических учреждениях применяют контрпульсацию как один из видов вспомогательного кровообращения. Однако, несмотря на большое количество лекарственных средств, используемых при лечении кардиогенного шока, эффективность терапии пока остается низкой.

44. Какой препарат является НАИБОЛЕЕ предпочтительным при кардиогенном шоке, сопровождающем инфаркт миокарда?

Норадреналин

1. Нитропруссид натрия

   Адреналин

45.Частой причиной кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются все нижеперечисленные осложнения, за исключением:

Разрыва головки папиллярной мышцы.

Разрыва межжелудочковой перегородки.

Перикардита.

Инфаркта миокарда правого желудочка.

Разрыва левого желудочка.

46. Какой из перечисленных изменений зубца Р на ЭКГ НАИБОЛЕЕ характерен для гипертрофии правого предсердия:

«двугорбый» (2 горб больше 1) зубец Р I, avL отведениях;

Высокий заостренный Р в II, III, avF отведениях;

уширенный отрицательный зубца Р;

зазубренный зубец Р;

двухфазный зубец Р.

47. Стандартными отведениями ЭКГ называют

V 1 , V 2 , V 3

2. отведения по Нэбу

   V 4 , V 5 , V 6

48. Во II стандартном отведении ЭКГ регистрируется разность потенциалов

с левой руки - правой ноги

С правой руки - левой ноги

с левой руки - левой ноги

с правой руки - правой ноги

с верхушки сердца - левой руки

49. Кардиогенный шок чаще развивается:

При первом инфаркте миокарда.

При повторном инфаркте.

Частота возникновения этого осложнения одинакова при первом и при повторном инфаркте миокарда.

Четкой закономерности не выявляется.

При сопутствующей артериальной гипертензии

50. При истинном кардиогенном шоке у больных с острым инфарктом миокарда летальность достигает:

51. Кожные покровы при кардиогенном шоке:

Цианотичные, сухие.

Бледные, сухие.

Бледные, влажные.

Розовые, влажные.

Желтые, сухие

52. В основе патогенеза истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда лежит:

Снижение насосной функции сердца.

Стрессовая реакция на болевые раздражители.

Артериальная гипотония.

Гиповолемия.

Гиперкоагуляция

53. Противопоказаниями к назначению бета-блокаторов является все, КРОМЕ:

Выраженная брадикардия

Перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Бронхиальная астма.

Декомпенсированный сахарный диабет.

Гастрит.

54. Какой из нижеперечисленных препаратов НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ назначать больным ИБС с синдромом слабости синусового узла:

1. Нитратов

2. Корватона

Верапамила

3. Коринфара

4. Фуросемида

55. Синдром Фредерика характеризуется

Мерцательной аритмией с полной атриовентрикулярной блокадой

мерцательной аритмией с полной блокадой правой ножки пучка Гиса

мерцательной аритмией с экстрасистолией типа бигеминии

синоаурикулярной блокадой

наслаиванием зубца Р на комплекс QRS

56. Для замещающего ритма из АВ- соединения характерна частота:

менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

90-100 в мин.

57. Для замещающего ритма из волокон Пуркинье характерна частота:

Менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

58. Импульсы проводятся с наименьшей скоростью:

в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах;

в межузловых предсердных трактах;

+ в общем стволе пучка Гиса;

в атриовентрикулярном узле;

в синоатриальной зоне;

59. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой:

свыше 300 в мин;

150-200 в мин;

200-300 в мин;

100-150 в мин;

до 150 в мин.

60. Остро возникшая АВ-блокада I степени НАИБОЛЕЕ вероятно локализуется в:

Атриовентрикулярном узле;

правой ножке пучка Гиса;

левой ножке пучка Гиса;

стволе пучка Гиса;

синусовом узле.

61. Для полной блокады левой ножки пучка Гиса без очаговых изменений характерно ВСЕ, КРОМЕ:

увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5-6; I; аVL;

углубление и уширение в отведениях зубца S; V1-2; III; аVF;

уширение зубца R в отведениях V5-6; I; аVL;

Наличие зубца Q в отведениях V1-2;

ширина комплекса QRS>0,12.

62. Для неполной блокады левой ножки пучка Гиса характерно ВСЕ, КРОМЕ:

наличие расширенного и зазубренного зубца R в отведениях I; аVL; V5-6;

уширенный и углубленный QS в III; аVF; V1-2;

отклонение электрической оси сердца влево;

Уширение комплекса QRS более 0,12;

комплекс QRS от 0,10 до 0,11.

63. Для АВ-блокады I степени характерно все, КРОМЕ:

продолжительность РQ > 0,20 при ЧСС 60-80 в I мин;

сохраняется правильный синусовый ритм;

зубец Р перед каждым комплексом QRS;

удлинение РQ;

Укорочение РQ.

64. Какой из перечисленных ЭКГ - признаков НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН для блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса:

комплекс QRS в I отведении типа rS;

амплитуда RIII > RII;

Глубокий S III, аVF;

зубец S в V5-6.

65. При тахикардии с частотой возбуждения желудочков 160 в мин и уширенными комплексами QRS НАИБОЛЕЕ вероятно наличие:

пароксизма суправентрикулярной тахикардии;

пароксизма антидромной тахикардии при синдроме WPW;

ускоренного идиовентрикулярного ритма;

Пароксизма желудочковой тахикардии;

фибрилляции желудочков.

66. Признаком пароксизмальной синоатриальной тахикардии является:

Внезапное начало и внезапный конец тахикардии;

в некоторых случаях наличие АВ-блокады;

разные интервалы R-R;

двухфазный зубец Р;

двугорбый зубец Р.

67. При АВ-блокаде II степени по типу Мобитц II НАИБОЛЕЕ вероятно наблюдается:

постепенное удлинение РQ перед выпадением желудочкового комплекса;

постепенное укорочение РР перед выпадением желудочкового комплекса;

Выпадение одного или нескольких комплексов QRS;

полная разобщенность зубца Р и комплекса QRS;

разные интервалы РР.

68. НАИБОЛЕЕ характерным признаком блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса является:

изменение конечной части желудочкового комплекса;

Резкое отклонение электрической оси влево;

отклонение электрической оси вправо;

расширение комплекса QRS > 0,12;

укорочение QТ.

69. Лечение лидокаином экстрасистолии противопоказано при:

политопной желудочковой экстрасистолии;

групповой желудочковой экстрасистолии;

частой желудочковой экстрасистолии;

ранней желудочковой экстрасистолии;

Суправентрикулярной экстрасистолии.

70. У больных ИБС с синдромом слабости синусового узла следует избегать назначения:

Нитратов.

Адреномиметиков.

Бета-блокаторов.

Антиагрегантов.

Диуретиков.

71. Из перечисленных антиангинальных препаратов в наибольшей степени подавляет автоматизм синусового узла:

1. Корватон.

   Дилтиазем.

   Коринфар.

   Нитросорбид.

72. Среди дополнительных путей атриовентрикулярного проведения чаще встречается:

Пучок Джеймса.

Пучок Махайма.

Пучок Кента.

Правая ветвь пучка Гиса

Левая ветвь пучка Гиса

73. У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта НАИБОЛЕЕ ЧАСТО возникает:

Мерцательная аритмия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия.

Атриовентрикулярная блокада.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

74. Основным признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта на ЭКГ является:

Укорочение интервала PR.

+"Дельта-волна".

Уширение комплекса QRS.

Дискордантное смещение сегмента ST.

Блокада правой ножки пучка Гиса.

75. Для урежения частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии назначают все нижеперечисленные препараты, КРОМЕ:

Финоптин.

Дигоксин.

Хинидин.

Кордарон.

Анаприлин.

76. При возникновении приступа мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано введение:

Новокаинамида.

Финоптина.

Кордарона.

Хинидина.

Ритмилена.

77. Наиболее эффективен в купировании приступов наджелудочковой тахикардии:

Строфантин.

Финоптин.

1. Лидокаин.

78. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь следует назначить:

Финоптин.

Лидокаин.

Сердечные гликозиды.

79. Признаком дисфункции синусового узла является:

Выраженная синусовая брадикардия.

Мерцательная аритмия.

Предсердная экстрасистолия.

Атриовентрикулярная блокада I степени.

Синусовая тахикардия.

80. Полная нерегулярность ритма желудочковых сокращений наиболее характерна для:

Предсердной тахикардии.

Мерцания предсердий.

Атриовентрикулярной узловой тахикардии.

Желудочковой тахикардии.

Синусовой тахикардии.

81. Согласно наиболее распространенной классификации антиаритмических препаратов выделяют:

2 класса.

3 класса.

4 класса.

5 классов.

6 классов.

82.Наибольшее количество антиаритмических препаратов относится:

К 1-му классу.

Ко 2-му классу.

К 3-му классу.

К 4-му классу.

К 5-му классу.

83.Какой из классов антиаритмических препаратов дополнительно разделяют на подклассы "А", "В", "С":

84.Самым опасным осложнением, связанным с приемом хинидина является:

Головокружение.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Возникновение фиброза легких.

Головная боль.

85. Самым опасным осложнением, связанным с приемом кордарона, является:

Нарушение функции щитовидной железы.

Возникновение фиброза легких.

Фотосенсибилизация.

Периферические нейропатии.

Паркинсонизм.

86. Среди антиаритмических препаратов холинолитическое действие в наибольшей степени выражено у:

Хинидина.

Новокаинамида.

Ритмилена.

Этмозина.

Этацизина.

87. Средняя доза верапамила (финоптина) при в/в введении составляет:

88 Самым частым осложнением при в/в введении новокаинамида (особенно при очень быстром введении) является:

Резкая брадикардия.

Гипотония.

1. Головная боль.

   1 мг/мин.

   90. При мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано в/в введение:

   Новокаинамида.

   Ритмилена.

   Верапамила

   Этмозина.

   Кордарона.

   91. При высокой частоте ритма во время мерцательной аритмии препаратом выбора для урежения частоты сокращений желудочков является:

   1. Верапамил.

      Ритмилен.

      Новокаинамид.

      Этацизин.

   92. Наиболее эффективным препаратом для предупреждения повторных приступов мерцательной аритмии является:

   1. Новокаинамид.

      Кордарон.

      Анаприлин (обзидан).

      Финоптин.

   93. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь используют:

   Новокаинамид.

   Лидокаин.

   1. Верапамил.

      Строфантин.

   94. Для купирования приступа желудочковой тахикардии при отсутствии эффекта от лидокаина, применяют:

   Кордарон.

   2. Верапамил.

      Строфантин.

   95. Скорость проведения в миокарде желудочков в наибольшей степени замедляет:

   2. Кордарон.

      Этацизин.

      Финоптин.

   96. Скорость проведения в атриовентрикулярном узле в максимальной степени замедляет:

   2. Ритмилен.

      Финоптин.

   97.Теоретически антиаритмическое действие препаратов наиболее вероятно обусловлено:

   Замедлением скорости проведения.

   Удлинением рефрактерных периодов.

   Укорочением рефрактерных периодов.

   Ускорением проведения в сочетании с удлинением рефрактерного периода.

   Замедлением проведения в сочетании с укорочением рефрактерных периодов.

   98. Наибольшей "антифибрилляторной" активностью обладает:

   1. Обзидан.

   2. Этацизин.

      Финоптин.

   99. Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт" чаще всего отмечено на фоне приема:

   Хинидина.

   Этмозина.

   Этацизина.

   Кордарона.

   Финоптина.

   100. Применение внутривенного введения сернокислой магнезии нередко эффективно при лечении:

   Мерцательной аритмии.

   Пароксизмальных атриовентрикулярных тахикардий.

   Мономорфной и полиморфной желудочковой тахикардии.

   Желудочковой тахикардии типа "пируэт".

   Пароксизмальной АВ-узловой тахикардии.

   101. Причиной синусовой тахикардии может быть все перечисленное, КРОМЕ:

   1. Гипертиреоза.

      Гипотиреоза.

      Сердечной недостаточности.

      Нейроциркуляторной дистонии.

   102. Наиболее достоверным признаком эффективности наружного массажа сердца из нижеперечисленных является:

   1. сужение зрачков

   2. уменьшение цианоза кожи

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. наличие трупных пятен

   5. сухость склер глазных яблок

   103. Наиболее достоверным показанием к проведению сердечно-легочной реанимации из нижеперечисленных является:

   1. + отсутствие пульса на сонной артерии

   2. патологический тип дыхания

   3. кратковременная потеря сознания

   4. диффузный цианоз кожных покровов

   5. анизокория

   104. Наиболее эффективными методами оксигенации при реанимации из нижеперечисленных является:

   1. введение дыхательных аналептиков

   2. дыхание "рот в рот"

   3. введение витаминов группы В и С

   4. +интубация трахеи и ИВЛ

   5. дыхание "рот в нос"

   105. Наиболее достоверным признаком клинической смерти являются:

   1. остановка дыхания

   2. судороги

   3. расширение зрачков

   4. патологическое дыхание

   5. +отсутствие пульса на сонных артериях

   106. Наиболее достоверным критерием адекватности восстановления кровообращения после остановки кровообращения являются:

   1. порозовение цвета кожных покровов и слизистых оболочек

   2. тахипноэ

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. восстановление диуреза

   5. сужение зрачков

   107. Наиболее вероятным показанием к проведению электрической дефибрилляции сердца является:

   1. отсутствие пульса на сонной артерии

   2. отсутствие признаков эффективности закрытого массажа сердца в течение 1минуты

   3. мерцание предсердий на ЭКГ

   4. +регистрация фибрилляции сердца на ЭКГ

   5. отсутствие сознания

   108. Безусловным показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ на догоспитальном этапе являются:

   1. Патологический тип дыхания

   3. астматический статус 1-2 степени

   4. артериальная гипертензия, осложненная отеком легких

   5. повышение температуры тела выше 39,5°С и тахипное 25-30 в 1 минуту.

   109. Выберите из нижеперечисленных препарат применение которого наиболее эффективно при остановке кровообращения:

   1. +адреналин

   2. антагонисты кальция

   3. преднизолон

   4. сердечные гликозиды

   5. атропин

   110. Наиболее частой непосредственной причиной остановки кровообращения является:

   3. +фибрилляция желудочков

   5. асистолия

   111. Какое из нижеперечисленных условий позволяет НЕ проводить сердечно-легочную реанимацию:

   1. +если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 минут

   2. по просьбе родственников больного.

   3. при наличии у больного тяжелого хронического заболевания и доку­ментальном его подтверждении

   4. тяжелая черепно-мозговая травма

   5. если с момента прекращения кровообращения прошло менее 20 минут

   112. При выполнении ЗМС и ИВЛ одним медицинским работником следует придерживаться следующего соотношения вдох/компрессия:

   1. +2 вдоха + 30 компрессий

   2. 3 вдоха + 18 компрессий

   3. 5 вдохов + 20 компрессий

   4. 1вдох + 5 компрессий

   5. 1вдох + 4 компрессии

   113.Наиболее достоверным признаком эффективности непрямого массажа сердца является:

   1. сужение зрачков

   2. +наличие пульса на сонной артерии

   3. регистрация систолического АД 80 мм.рт.ст. или более

   4. появление редких спонтанных вдохов

   5. сухие склеры глазных яблок.

   114. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при эндотрахеальном введении у пациента в состоянии клинической смерти:

   1. норадреналин

   2. +адреналин

   3. лидокаин

   4. атропин

   5. эуфиллин

   115. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен у пациентов в состоянии клинической смерти:

   1. +адреналин

   2. верапамил

   3. обзидан

   4. дигоксин

   5. атропин

   116. Наиболее вероятной непосредственной причиной остановки кровообращения

   является:

   1. пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

   2. желудочковая экстрасистолия

   3. +фибрилляция желудочков

   4. электромеханическая диссоциация

   5. асистолия

   117. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при брадикардии у новорожденного:

   1. + атропин

   2. эуфиллин

   3. мезатон

   4. кордиамин

   5. преднизолон

   118 Струйное введение хлорида кальция наиболее показано при одном из нижеперечисленных состояний,

   1. при желудочковой пароксизмальной тахикардии

   2. при пароксизме тахисистолической формы мерцания предсердий

   3. +при передозировке верапамила с артериальной гипотензией

   4. при фибрилляции желудочков

   5. при массивной кровопотере

   119. Какая, из нижеперечисленных манипуляций, наиболее часто вызывает осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации:

   A искусственная вентиляция легких

   2. +внутрисердечные инъекции

   3. непрямой массаж сердца

   4. прекардиальный удар

   5. абдоминальная компрессия после интубации трахеи

   120. Укажите правильные параметры непрямого массажа сердца новорожденному ребенку:

   1. +глубина продавливания грудной клетки 1-2 см

   2. компрессия проводится одной ладонью

   3. точка надавливания на грудину расположена на 2 см. выше мечевидного отростка

   4. частота надавливаний составляет 90-100 в 1 минуту

   5. одновременно проводится абдоминальная компрессия

   121 Компрессия грудной клетки при проведении закрытого массажа сердца у новорожденных выполняется:

   1. запястьем одной руки

   2. кончиками указательного и среднего пальцев одной кисти

   3. запястьями обеих рук

   4. +большими пальцами обеих кистей

   5. вторым и третьим пястно-фаланговым суставами

   Больной мужчина 57 лет во время осмотра внезапно потерял сознание, появились кратковременные тонико-клонические судороги, цианоз кожных покровов. Какой метод исследования, из нижеперечисленных, необходимо немедленно провести больному для уточнения диагноза?

   1. измерить артериальное давление.

   2. провести аускультацию сердца.

   3. зарегистрировать ЭКГ.

   4.+пальпация пульса на сонной артерии.

   5. определить величину зрачков и их реакцию на свет.

   123. Первые часы острого инфаркта миокарда часто осложняются

   тромбоэмболическими осложнениями

   Фибрилляцией желудочков

   перикардитом

   плевритом

   аневризмой

   124. Тактика линейной бригады скорой помощи при осложненном течении острого инфаркта миокарда

   проводить лечение самостоятельно

   Вызвать на себя реанимационную бригаду

   доставить больного в приемное отделение многопрофильной больницы

   госпитализировать больного в общереанимационное отделение

   госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение

   125. Зону повреждения на ЭКГ отражают

   изменения зубца Т

   Изменения сегмента ST

   изменения комплекса QRS

   изменения зубца R

   Неотложные кардиологические состояния и неотложная кардиологическая помощь. Применение лекарственных средств при неот­ложных состояниях. Профилактика неотложных состояний.

   При оказании неотложной медицинской помощи необходимо оперативное решение диагностических, лечебных и тактических проблем, которые у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, как правило, отличаются особой сложностью ч остротой.

   Решать эти вопросы значительно легче, если пони­мать специфику неотложных кардиологических состоя­ний, учитывать факторы, влияющие на результаты неот­ложной кардиологической помощи.

   Существенно улучшить результаты лечения можно за счет рациональной организации неотложной карди­ологической помощи, применения изложенных в книге рекомендаций.

   Неотложные кардиологические состояния

   К неотложным кардиологическим состояниям отно­сятся состояния, обусловленные сердечно-сосудистыми заболеваниями, приводящие к острому нарушению кровообращения,

   Непосредственными причинами рассматриваемых ургентных состояний являются острые нарушения сер­дечного ритма и проводимости, коронарная, сердечная или сосудистая недостаточность, артериальная гипер­тензия, тромбозы и тромбоэмболии.

   Под влиянием указанных причин могут возникать: непосредственная угроза острого нарушения кровоо­бращения; клиничес ки значимое нарушение кровоо­бращения; нарушение кровообращения, опасное для жизни; прекращение кровообращения.

   Особенность неотложных кардиологических состо­яний зак лючается в том, что они встречаются часто, могут возникать внезапно, развиваться стремительно, протекать тяжело и непосредственно угрожать жизни больного.

   При большинстве неотложных кардиологических состояний определяющее значение имеет фактор вре­мени. Поэтому элементарные, доступные больному меры, предпринятые незамедлительно, могут оказаться более эффективными, чем интенсивное лечение, прове­денное позже. Например, разжевав таблетку аспирина в первые минуты ангинозного приступа, больной мо­жет предупредить развитие инфаркта миокарда, в то время как тромболитическая терапия, проведенная че­рез несколько часов от начала заболевания, возможно не увенчается успехом или вызовет осложнения. Вслед­ствие этого при неотложных кардиоло гических состоя­ниях особенно велико значение доврачебной помощи и самопомощи.

   При неотложных кардиологических состояниях всегда следует иметь в виду, что состояние больных с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями отли­чается нестабильностью и в любой момент может рез­ко ухудшиться. Поэтому экстренная медицинская по­мощь нередко необходима даже больным, находящим­ся в формально удовлетворительном состоянии. Поэто­му помимо традиционной (фактической) оценки состо­яния пациента (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое) необходимо обращать особое внимание на на­личие угрозы возникновения острого нарушения кро­вообращения.

   При всем многообразии клинических ситуаций не­отложные кардиологические состояния, в зависимо­сти от тяжести острого нарушения кровообращения или наличия угрозы его возникновения, можно разде­лить на пять групп, которые различаются по экстренно­сти, объему и содержанию необходимого лечебного по­собия (табл. 1.1).

   Прекращение кровообращения проявляется при­знаками клинической смерти, т. е. отсутствием сознания и пульса на сонных артериях (полная остановка дыха­ния может развиваться несколько позже!).

   Самый частый механизм внезапного прекращения кровообращения - фибрилляция желудочков, значи­тельно реже (примерно в 20 % случаев) встречается асистолия или электромеханическая диссоциация.

   При внезапном прекращении кровообращения не­обходимо сразу начать закрытый массаж сердца и ИВЛ, не прерывая кото рых следует определить механизм развития клнической смерти (фибрилляция желудоч­ков, асистолия, электролитическая дис социация), и в зависимости от него проводить дальнейшие реанима­ционные мероприятия. Целесообразно использовать рекомендации по неотложной помощи при внезапной смерти (глава 2).

   Нарушение кровообращения, опасное для жизни, проявляется клиническими признаками острой сер­дечной недостаточности (шок, отек легких), внезапной одышкой в покое, тяжелыми неврологическими рас­стройствами (коматозное состояние, судорожный син­дром), реже - признаками внутреннего кровотечения.

   К причинам острого, опасного для жизни расстрой­ства кровообращения относятся инфаркт миокарда, па­роксизмальная (особенно желудочковая) тахиаритмия, остро возникшая брадиарит-мия, гипертензивный криз, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты. Подобное рас­стройство кровообращения может быть обусловлено и реакцией на лекарственные препараты, особенно на­значенные без учета противопоказаний или в опасных сочетаниях.

   При нарушении кровообращения, опасном для жиз­ни, необ ходимо проведение интенсивной терапии с быстрым достижением результата. Содержание лечеб­ных мероприятий зависит от основной причины неот­ложного состояния. Нарушения сердечного ритма и проводимости, приводящие к опасному для жизни рас­стройству кровообращения, являются абсолютным жиз­ненным показанием для проведения ЭИТ или ЭКС.

   В остальных случаях речь, как правило, идет об ин­тенсивной медикаментозной терапии, т. е. о внутри­венном (капельном или с помощью специальных до­заторов) введении лекарственных средств с коротким периодом полувыведения, лечебный эффект которых можно контролировать (нитроглицерин, натрия нитропруссид, дофамин и т. п.).

   Больные нуждаются в оксигенотерапии, а нередко и в более интенсивных методах респираторной терапии (например, ВЧ ИВЛ).

   Необходимо обеспечить постоянный доступ к вене, готовность к проведению сердечно-легочной реанима­ции, интенсивное наблюдение, мониторирование жиз­ненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

   Клинически значимое нарушение кровообраще­ния проявляется ангинозной болью или ее эквивален­тами, острой артериальной гипотензией (без признаков шока), умеренной одышкой в покое или транзиторной неврологической симптоматикой.

   Причинами острого, клинически значимого наруше­ния кровообращения являются острая коронарная не­достаточность, пароксизмальная тахиаритмия, остро возникшая брадиаритмия, ТЭЛА, сердечная астма, гипертензивный криз, реакция на лекарственные препа­раты.

   Острое, клинически значимое нарушение кровоо­бращения является показанием к неотложному лече­нию. Обычно оно включает медикаментозную терапию с выбором таких лекар ственных препаратов и спосо­бов их применения (внутривенный, аэрозольный, су­блингвальный), которые обеспечивают относительно быстрое наступление эффекта.

   При нарушениях сердечного ритма и проводимости к ЭИТ или ЭКС прибегают лишь в случаях отсутствия эф­фекта от медикаментозного лечения либо при наличии противопоказаний к назначению антиаритмических средств.

   При повторных привычных пароксизмах тахиарит­мии с известным способом подавления неотложное ле­чение показано даже без признаков острого наруше­ния кровообращения, так как чем дольше продолжает­ся аритмия, тем труднее восстановить синусовый ритм.

   При оказании неотложной помощи по поводу повы­шения артериального давления не следует стремиться к быстрому дости жению результата и назначение ле­карственных средств под язык или внутрь может быть достаточным.

   Угроза острого нарушения кровообращения воз­никает при ангинозных приступах, появившихся впер­вые в последние 30 сут; приступах стенокардии, впер­вые развившихся в покое; изменении привычного тече­ния стенокардии; повторных обмороках или приступах удушья.

   Угроза острого нарушения кровообращения может возник нуть у больных с сердечно-сосудистыми заболе­ваниями при физической, эмоциональной или гем од и нам и ческой нагрузке, анемии, гипоксии, при хирурги­ческом вмешательстве и т. п.

   Причинами состояний, при которых имеет место угроза острого (вплоть до прекращения!) нарушения кровообращения, могут быть коронарная недостаточ­ность, транзиторные тахиили брадиаритмии, рециди­вирующая ТЭЛА, нарушение работы имплантированно­го электрокардиостимулятора.

   При отсутствии жалоб в момент оказания помощи и формально удовлетворительном состоянии больного в случае угрозы острого нарушения кровообращения по­казаны неотложные профилактические мероприятия (в том числе экстренная госпи тализация) и интенсивное наблюдение. При необходимости профилактические меры дополняют минимально достаточной симптома­тической терапией.

   При ухудшении состояния и отсутствии признаков острого нарушения кровообращения и угрозы его возник­новения больные также заслуживают внимания. По пока­заниям им проводят минимально достаточное симптома­тическое (в том числе психотерапевтическое) лечение.

   Как правило, речь идет об ухудшении течения хро­нического заболевания, например артериальной ги­пертензии или хрони ческой недостаточности крово­обращения. Причиной ухудшения состояния, помимо естественного течения заболевания, нередко бывают отмена, замена, передозировка или побочные эффек­ты лекарственных средств. Поэтому необходимы кор­рекция плановой терапии, активное наблюдение леча­щего врача.

   При всех неотложных кардиологических состояниях, возникших на догоспитальном этапе, показана экстрен­ная госпитализация. Транспортировку следует осущест­влять безотлагательно, но только после возможной для данного случая стабилизации состояния больного, не прерывая необходимых лечебных мероприятий и обе­спечив готовность к проведению сердечно-легочной реанимации. Очень важно передавать пациента непо­средственно специалисту стационара!

   При привычных пароксизмах тахиаритмии экстрен­ная госпитализация показана только в случаях отсут­ствия эффекта от обычных лечебных мероприятий или при возникновении осложнений.

   Неотложная кардиологическая помощь

   Неотложная кардиологическая помощь - комплекс экстренных мероприятий, включающий диагностику, лечение и предупреждение острого нарушения крово­обращения при сердечно-сосудистых заболеваниях.

   В ряде случаев неотложная кардиологическая по­мощь включает временное замещение жизненно важ­ных функций организма и носит синдромный характер.

   Основа неотложной кардиологической помощи - активная профилактика состояний, требующих прове­дения реанимации и интенсивной терапии, т. е. подход к лечению с классических клинических позиций.

   Экстренность, объем и содержание лечебных ме­роприятий при неотложных состояниях в кардиологии должны определять­ся с учетом причины и механизма их развития, тяже­сти состояния больного и опасности возможных ослож­нений.

   Оптимальные условия для оказания неотложной кардиологической помощи имеются в отделениях реа­нимации и палатах (блоках) интенсивной терапии кар­диологических отделений. Однако это обычно второй (после скорой медицинской помощи), а часто - третий этап лечения, так как неотложные состояния главным образом развиваются на догоспитальном этапе.

   Существует ряд факторов, негативно влияющих на результаты оказания неотложной кардиологической помощи:

   • внезапное начало, обусловливающее развитие подавляющего большинства неотложных кардиологи­ческих состояний на догоспитальном этапе;
   • выраженная зависимость непосредственных и от­даленных результатов лечения от сроков оказания по­мощи;
   • высокая цена врачебных ошибок, так как времени на их исправление может не остаться;
   • недостаточная теоретическая, практическая и психологическая готовность медицинского персонала к оказанию экстренной кардиологической помощи;
   • недостаточная осведомленность пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями о доступных ме­рах самопомощи.

   Для снижения негативного влияния указанных фак­торов необходимо придерживаться положений, изло­женных ниже.

   Основные принципы оказания неотложной кардио­логической помощи:

   • активная профилактика неотложных кардиологи­ческих состояний;
   • раннее использование больными с сердечно­сосудистыми заболеваниями индивидуальных (состав­ленных лечащим врачом!) программ самопомощи;
   • оказание неотложной помощи при первом кон­такте с пациентом в минимально достаточном объеме в соответствии с существующими рекомендациями;

   С этих позиций в конце каждой главы, посвященной не­отложным кардиологическим состояниям, рассматриваются вопросы их профилактики, рекомендации по самопомощи и по оказанию неотложной медицинской помощи.

   Рекомендации по самопомощи, приведенные в книге, адресованы врачу, которому с учетом особенностей тече­ния заболевания и проводимой терапии следует состав­лять индивидуальную программу самопомощи для кон­кретного пациента. Программа самопомощи в письмен­ном виде должна находиться на руках у больного и в его истории болезни. Важно проверить правильность приме­нения и переносимость рекомендованных для самопомо­щи приемов и лекарственных средств. Помочь в проведе­нии индивидуальной разъяснительной работы могут спе­циальные пособия, предназначенные для совместной ра­боты врача и больного [Руксин В. В., 1996, 1997]. Использо­вание таких пособий представляется более эффективным и более безопасным, чем самостоятельное изучение боль­ным медицинской литературы.

   Рекомендации по оказанию неотложной кардиоло­гической помощи, приведенные в книге, - это пере­чень основных минимально достаточных диагностиче­ских и лечебных мероприятий, применяемых в типич­ных клинических ситуациях.

   В этих рекомендациях учтены как традиции и реалии от­ечественного здравоохранения, так и зарубежный опыт (ал­горитмы Advanced Cardiac Life Support - ACLS, The European Resuscitation Councill - ERC). Рекомендации суммируют важ­нейшую диагностическую и лечебную информацию, напо­миная ее врачу в критических ситуациях, и содержат следу­ющие разделы: основные диагностические признаки неот­ложного состояния; главные направления дифференциаль­ной диагностики; перечни лечебных мероприятий, опасно­стей и осложнений, типичных для описываемого неотложно­го состояния; примечания.

   Очевидно, что начать оказывать экстренную кар­диологическую помощь должны в каждом лечебном учреждении, однако возможность проведения тех или иных лечебно-диагностических мероприятий зависит от его профиля. Поэтому следует использовать единые рекомендации, но степень их реализации должна раз­личаться в зависимости от типа лечебного учреждения (уровня оказания помощи).

   Условно можно выделить 5 уровней оказания неот­ложной кардиологической помощи.

   1. Самопомощь, доступная больному в рамках индиви­дуальной программы, составленной лечащим врачом.
   2. Помощь, которую могут оказать врачи специализи­рованных (женских консультаций, стоматологических по­ликлиник, кожно-веиерологических диспансеров и пр.) учреждений; фельдшеры амбулаторных учреждений.
   3. Помощь, которую могут оказать в амбулаторнополикли-нических и стационарных учреждениях тера­певтического профиля; врачи бригад скорой помощи.
   4. Помощь, которую могут оказать специализирован­ные реанимационные бригады скорой помощи; врачи ре­анимационных отделений (палат, блоков) стационаров.
   5. Экстренная кардиохирургическая помощь*.

   Для оказания неотложной медицинской помощи каждое лечебное учреждение должно располагать обя­зательным минимумом лечебно-диагностического обо­рудования, лекарственных средств (см. ниже) и опреде­ленным уровнем квалификации персонала.

   1. Соответствие выбранных рекомендаций клиниче­ской ситуации.
   2. Понимание не только используемого раздела, но и рекомендаций в целом.
   3. Учет специфики неотложного состояния и индиви­дуальных особенностей больного для внесения в реко­мендации обоснованных изменений.
   4. Соответствие квалификации персонала и оснаще­ния лечебного учреждения уровню оказания помощи.
   5. Применение наименьшего количества лекар­ственных препаратов в минимально возможных дозах, использование регулируемых способов введения.
   6. Учет противопоказаний, взаимодействия и побоч­ных эффектов лекарственных средств.
   7. Оказание неотложной помощи в максимально ранние сроки и в минимально достаточном объеме.
   8. Своевременная передача больного непосред­ственно специалисту.

   Безусловно, неотложную кардиологию невозможно вписать в какие-либо схемы, алгоритмы, протоколы или рекомендации, а пациенты редко болеют и, тем более, умирают по правилам. Поэтому и в экстренных случа­ях лечение должно быть направлено на больного, а не только на болезнь, синдром или симптом.

   Тем не менее, в условиях недостатка времени, объектив­ной информации (а иногда и опыта работы в ургентных си­туациях) осмысленное применение представленных в кни­ге рекомендаций может повысить эффективность и безо­пасность неотложной кардиологической помощи, улучшить преемственность лечения, защищенность медперсонала, ис­пользование имеющихся ресурсов.

   Необходимое оснащение и лекарственное обе­спечение

   Для оказания экстренной кардиологической помощи любое лечебное учреждение или бригада скорой меди­цинской помощи, каждый врач общей практики должны располагать обязательным минимумом аппаратов и ин­струментов (табл. 1.2), а также соответствующих медика­ментов, растворов и медицинских газов (табл. 1.3).

   Оборудование, необходимое для оказания экстрен­ной помощи, должно находиться в рабочем состоянии и быть доступным для медицинского персонала.

   В экстренных ситуациях «вводить вещества неиз­вестные в тела, еще менее известные» особенно опас­но. Поэтому следует применять только абсолютно необ­ходимые, известные врачу препараты, при необходимо­сти постепенно наращивая интенсивность воздействия. Одновременного назначения больному разных ле карственных средств в составе так называемых «коктей­лей», особенно при острых патологических состояниях, необходимо всячески избегать.

   Следует подчеркнуть, что хотя все разрешенные к кли­ническому применению лекарственные препараты и ме­тоды лечения прошли проверку в экспериментальных и клинических условиях, на практике их эффективность и безопасность подтверждаются далеко не всегда. Поэто­му в первую очередь в книге упоминаются лекарственные средства, прошедшие проверку в крупных контролируе­мых исследованиях, приводятся результаты этих исследо­ваний, обсуждаются особенности их трактовки.

   Применение лекарственных средств при неот­ложных состояниях

   При применении лекарственных средств в неотлож­ных случаях важно выбрать оптимальный путь их вве­дения, который зависит как от свойств назначаемых препаратов, так и от состояния больного.

   Примечание. Набор лекарственных средств, который необходима иметь больному для оказания самопомощи (1 -й уровень), подбирается индивидуально лечащим врачом.

   Сублингвальное назначение препаратов удобно при оказании неотложной помощи, так как легко выполнимо и не требует за трат времени. По сравнению с введением лекарственных средств внутривенно при сублиигвальном приеме уменьшается риск возникновения побочных реакций, а по сравнению с приемом внутрь - обеспечи­вается более быстрая абсорбция и более высокая кон­центрация препаратов в крови. Последнее объясняется тем, что при сублиигвальном приеме лекарственные ве­щества не разрушаются в печени и желудочно-кишечном тракте, а также не связываются пищей. В экстренных си­туациях первый прием некоторых препаратов (нитрогли­церин, изадрин) осуществляется сублингвально. Обеспе­чить быстрое выраженное и продленное действие ле­карственных средств можно, используя их аппликацию на слизистую оболочку полости рта.

   Аэрозольные формы лекарственных средств для сублинг-вального применения отличаются особен­но быстрым наступле нием эффекта, а главное, его ста­бильностью. Аэрозоли, применяемые в экстренной кар­диологической практике (нитроглицерин, изосорбида динитрат и др.), не вдыхают, а распыляют под язык, на слизистую оболочку полости рта или носа.

   

   

   

   

   Внутривенно струйно препараты вводят для получе­ния максимально быстрого и полного эффекта. При не­стабильном состоянии больного применяют внутривен­ное капельное или с помощью специальных дозаторов продолжительное введение лекарственных средств. Из­менение скорости вливания позволяет надежно управ­лять эффектом лекарственных средств. Кроме того, со­храняется доступ к вене на длительное время.

   Обеспечить контроль за действием лекарственных средств можно и с помощью их повторного (дробного) внутривенного введения в малых дозах.

   При проведении реанимационных мероприятий лекарственные средства вводят внутривенно толчком (болюсом). Для многократных или длительных внутри­венных вливаний производят чрескожную катетериза­цию периферической вены.

   Если периферические вены не пальпируются, мож­но попы таться пропунктировать их после орошения кожи в месте инъекции аэрозолем нитроглицерина. В случае неудачи следует произвести пункцию и катете­ризацию наружной яремной, бедренной или подклю­чичной вены. При отсутствии необходимых навыков пы­таться пунктировать центральные вены недопустимо.

   Внутриартериальный доступ в неотложной кардио­логической практике используют для проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации при истин­ном кардиогенном шоке, как исключение - для введе­ния лекарственных средств при тромбозе (тромбоэмбо­лии) артерий нижних конечностей.

   Пункцию бедренной артерии проводят ниже паховой складки, на 1-2 см дистальнее точки, расположенной на середине расстояния между spina iliaca anterior и лонным сочленением. Артерию тщательно фиксируют пальца­ми левой руки. Иглу вводят срезом вверх под углом 45° к поверхности кожи, направляя к пульсирующей артерии. Постоянно подтягивают поршень шприца до появления свободного тока светлой артериальной крови.

   При проведении процедуры следует помнить, что медиальнее артерии находится бедренная вена.

   Эндотрахеально лекарственные препараты вводят при про ведении реанимационных мероприятий. Если проведена интубация трахеи, то такие лекарственные средства, как адреналин, лидокаин и атропин, эффек­тивно и безопасно вводить в эндотра-хеальную трубку. Эндотрахеально указанные препараты можно ввести и путем прокола трахеи тонкой иглой (рис. 1.1).

   При введении в трахею лекарственные препараты ис­пользуют вместе с 10 мл стерильного изотонического рас­твора натрия хлорида в дозах, превышающих таковые для внутривенного вливания в 2 раза [Сафар П., 1984].

   Внутрисердечно лекарственные препараты не вво­дят. При проведении реанимационного пособия и не­возможности доступа в вену используют эндотрахеалыюе введение лекарственных средств. В безвыходной си­туации внутри сердечные инъекции проводят длинной тонкой иглой в четвертом-пятом межреберье у левого края грудины до получения свободной аспирации кро ви. Важно следить за тем, чтобы игла попала в полость желудочка, так как введение препаратов в миокард мо­жет вызвать в нем необратимые изменения.

   Подкожные и внутримышечные инъекции при ока­зании неотложной помощи применяют в основном для поддерживающей терапии или профилактики ослож­нений. При этих способах введения труднее управлять эффектом лекарственных средств. Действие развивает­ся медленнее, наступает позже, но сохраняется дольше, чем при внутривенном введении препаратов.

   Чрескожное введение лекарственных препаратов изредка используют для получения продолжительного эффекта. В кардиологической практике наиболее рас­пространено чрескожное введение нитропрепаратов. Используют как простые лекарственные формы (мазь, крем), так и сложные многослойные трансдермальные системы (например, депонит), которые обеспечивают равномерное поступление препарата на протяжении длительного времени.

   Внутрь препараты следует назначать во всех слу­чаях, когда это позволяет состояние больного, так как такой путь введения лекарственных средств наиболее физиологичен и безопасен.

   Профилактика неотложных состояний

   Основу неотложной кардиологии должна состав­лять активная профилактика неотложных кардиологи­ческих состояний.

   Можно выделить три направления предупреждения неотложных кардиологических состояний:

   • первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
   • вторичная профилактика при имеющихся сердечно-сосудистых заболеваниях;
   • неотложная профилактика при обострении тече­ния сердечнососудистых заболеваний.

   Первичная профилактика является самым эффек­тивным направлением и включает здоровый образ жиз­ни, борьбу с факторами риска сердечно-сосудистых за­болеваний (прекращение ку рения, снижение, избыточ­ной массы тела и пр.).

   Определенное значение имеет и медикаментозное лечение. Например, длительное применение статинов (симвастатин, праваста-тин) не только улучшает липид­ный обмен, но и оказывает благоприятное действие на состояние эндотелия, препятствует повреждению ате­росклеротической бляшки и тромбообразоваиию. Поэ­тому длительное профилактическое назначение статинов может улучшить течение ИБС даже у больных с не­высоким уровнем холестерина.

   К сожалению, основополагающее значение этого на­правления, как правило, недооценивают не только па­циенты, но и врачи. Не останавливаясь на сложностях, связанных с проведением превентивных мероприятий, заметим, что при наличии реальных факторов риска от первичной профилактики сердечно-сосудистых забо­леваний отказываться недопустимо.

   Вторичная профилактика неотложных кардиологиче­ских со стояний заключается в своевременном выявле­нии и полноценном лечении уже развившихся заболева­ний. Значение адекватной терапии сердечно-сосудистых заболеваний для предупреждения тяжелых осложнений не вызывает сомнения. Например, мета-анализ 17 иссле­дований применения гипотензивных средств у пациен­тов с гипертонической болезнью показал, что снижение диасто-лического артериального давления на 5-6 мм рт. ст. сокращает вероятность возникновения инсульта на 38 %, сердечно-сосудистую летальность - на 21 % . Однако даже в Москве эффективную тера­пию при гипертонической болезни получают лишь 12 % пациентов [Бритов А. Н. и соавт., 1996].

   Не вызывает сомнений и положительная роль длительного приема качественных блокаторов р-адренорецепторов и ацетил салициловой кислоты у больных с ИБС, особенно после инфаркта миокарда.

   Однако лечение непременно должно быть каче­ственным. При этом под качественным лечением сле­дует понимать не только нормализацию отдельных по­казателей, но и положительное влияние на качество и продолжительность жизни, что далеко не всегда взаи­мосвязано (глава 12).

   Например, лечение нарушений сердечного ритма и проводимости традиционно отождествляют с назначе­нием антиаритмических средств. Между тем большин­ство антиаритмических препаратов, устраняя аритмию, снижает выживаемость. Негативное влияние на про­должительность жизни особенно ярко проявляется у антиаритмических препаратов I класса (CAST-I, CAST-II, IMPACT и др.).

   Напротив, значение систематического применения качественных ингибиторов АПФ (эналаприл, рамиприл, периндоприл) выходит за рамки стабилизации артери­ального давления при гипертонической болезни или повышения сердечного выброса при недостаточно­сти кровообращения. Продолжительное лечение ин­гибиторами АПФ в значительной мере устраняет тяже­лые структурные изменения сердечно-сосудистой си­стемы (в частности, уменьшает гипертрофию сердечной мышцы и сосудистой стенки) развившиеся вследствие гипертонической болезни, сердечной недостаточно­сти, инфаркта миокарда. Показано благоприятное дей­ствие ингибиторов АПФ на состояние эндотелия, кото­рое приводит к улучшению течения ИБС, препятствует прогрессированию атеросклероза, возникновению то­лерантности к нитропрепаратам. Особенно впечатляю­щими оказались результаты применения ингибиторов АПФ у больных с ИБС с сахарным диабетом (GISSI-3).

   Говоря о качественном лечении больных с сердечно­сосудистыми заболеваниями, нельзя не отметить необ­ходимость искоренения полипрагмазии, которую пока сдерживают скорее экономические, а не медицинские соображения.

   Неотложная профилактика - комплекс экстренных мер для предупреждения возникновения неотложного кардиологического состояния или его осложнений.

   Неотложная профилактика включает в себя:

   • безотлагательные меры по предупреждению раз­вития неот ложного кардиологического состояния при резком увеличении риска его возникновения (при ухуд­шении течения сердечнососудистого заболевания, ане­мии, гипоксии; перед неизбежной высокой физической, эмоциональной или гемодинами-ческой нагрузкой, хи­рургическим вмешательством и т. п.);
   • комплекс мер самопомощи, применяемый боль­ными с сердечно-сосудистыми заболеваниями при воз­никновении неотложного состояния в рамках предва­рительно разработанной врачом индивидуальной про­граммы;
   • максимально раннюю и минимально достаточную неотложную медицинскую помощь;
   • дополнительные меры для предупреждения раз­вития осложнений неотложных кардиологических со­стояний.

   Если попытаться оценить, насколько адекватно ис­пользуется этот последний лрофилактический шанс, то результаты также окажутся неудовлетворительными. Например, значение раннего применения блокаторов р-адренорецепторов для предупреждения осложнений инфаркта миокарда не вызывает сомнений. Однако пре­параты этой группы используются явно недостаточно как при оказании неотложной помощи на догоспиталь­ном этапе, так и в стационаре. Чрезмерное увлечение профилактическим применением лидокаина у больных с инфарктом миокарда и явно неполные меры по пред­упреждению ТЭЛА у больных с крайне высоким риском ее развития - типичные примеры нерационального использования имеющихся возможностей.

   Таким образом, в предупреждении неотложных кар­диологических состояний существуют реальные резер­вы, которыми было бы грех не воспользоваться.

   Для оптимального применения этих резервов, повидимому, следует учитывать и суточную цикличность возникновения не отложных кардиологических состо­яний. Так, вероятность развития внезапной смерти, ин­фаркта миокарда, инсульта возрастает с 6 до 12 ч утра; ухудшение состояния при вариантной стенокардии и сердечной недостаточности, как правило, наступает в ночные часы. Поэтому режим приема лекарственных средств желательно подбирать таким образом, чтобы прежде всего перекрыть наиболее уязвимое для паци­ента время суток.

   Рациональное профилактическое лечение не толь­ко улучшает качество жизни пациентов с сердечно­сосудистыми заболеваниями, но и дает выигрыш во времени для реализации компенсаторных возможно­стей организма (развития коллатералей, перестройки биохимических процессов и др.), что может обеспечить надежную стабилизацию их состояния.

   В заключение еще раз подчеркнем, что определяю­щим направлением неотложной кардиологии должна стать ак тивная профилактика неотложных состояний, т. е. предупреждение, своевременная диагностика и адек­ватная терапия сердечно-сосудистых заболеваний.

   Непосредственные и отдаленные результаты экс­тренной ме дицинской помощи в большей степе­ни зависят от ее своевременного начала и выбора правильной тактики, чем от наличия сложной лечебно­диагностической аппаратуры и «незаменимых» лекар­ственных препаратов.

   Выбору правильных тактических и лечебных реше­ний может помочь оценка тяжести острого нарушения кровообращения или опасности его возникновения.

   Очевидно, что интенсивные медикаментозные воз­действия на больных с острым нарушением кровообра­щения, т. е. при неотложных кардиологических состоя­ниях, особенно опасны. Поэтому неотложная кардиоло­гическая помощь должна быть максимально ранней, но минимально достаточной.

   Минимально достаточная неотложная медицинская помощь -~ это первоочередные обязательные диагно­стические, лечебные и профилактические мероприя­тия, рекомендованные при данном неотложном состо­янии.

   Улучшить результаты оказания экстренной кардио­логической помощи можно путем осмысленного при­менения соответствующих рекомендаций.

   Существенную пользу может принести разработка лечащим врачом индивидуальных программ самопомо­щи для пациентов с сердечно-сосудистыми заболевани­ями.

   Основу неотложной кардиологической помощи со­ставляют элементарная организация и оснащенность лечебно-диагностического процесса, а главное, специ­алисты, обладающие клиническим мышлением, практи­ческим опытом и самоотверженностью.