Синдром артерии адамкевича. Спинальный ишемический инсульт в бассейне большой корешковой артерии Адамкевича и добавочной радикуло-медуллярной артерии Депрож-Геттерона

Этиология.

Патогенез.

Клиника.

Инсульт спинного мозга

Спинной мозг играет не менее значимую роль, чем головной. Многочисленные нервные пучки и стволы несут необходимую информацию для анализа и принятия правильного решения по «руководству» органами, системами. А в обратном направлении поступают сигналы к органам, мышцам, внутренним железам, обеспечивающие потребность человеческого организма в различных ситуациях.

Спинальный инсульт встречается менее часто, чем головной, реже сопровождается смертельным исходом. С одинаковой частотой поражаются люди обоего пола. Его доля в общем количестве нарушений мозгового кровообращения не более одного процента. Однако промедление с лечением вызывает стойкую инвалидизацию пациента, потерю способности двигаться, расстройства внутренних органов.

Что нужно знать о кровоснабжении спинного мозга

Клинические проявления спинального инсульта зависят от нарушения кровообращения в конкретном питающем сосуде. Анатомическое расположение внутри общего канала позвоночника обеспечивает в нормальных условиях достаточную защиту от внешнего воздействия. Внутри костного каркаса предусмотрены специальные отверстия для сосудов. Приводящие артериальные ветки расходятся в соответствии с сегментарным строением позвоночного столба, они носят название радикуломедуллярных или корешково-спинальных. Наиболее крупные артерии отходят от двух сосудистых узлов:

• от подключичной и позвоночной артерий;
• непосредственно от аорты.

Большие сосуды разветвляются на корешково-спинальные ветви, которые в свою очередь идут вдоль спинного мозга, объединяются в переднюю и 2 задние спинальные артерии.

Наиболее широкая артерия подходит к поясничному отделу позвоночника и носит название артерии Адамкевича (в просвете до 2 мм). У 30% людей она одна питает всю нижнюю половину спинного мозга с восьмого грудного сегмента. Поэтому спинальный инсульт на этом уровне вызывает характерные симптомы.

В диагностике важно учитывать участие артерий в обеспечении определенной площади сечения спинного мозга. Между артериями имеются анастомозы, позволяющие в качестве коллатеральных сосудов помогать в случае снижения спинномозгового кровоснабжения какой-либо зоны.

Нарушение спинального кровотока происходит по трем вариантам:

• ишемическому,
• геморрагическому,
• смешанному.

Причины заболевания

Все причины инсульта спинного мозга можно разделить на:

• первичные, зависящие от состояния проходимости питающего сосуда - тромбозы и эмболии артерий, аномалии развития (повышенная извитость, перегибы), аневризматические расширения, сдавление варикозно расширенными венами, внутреннее воспаление (васкулиты) инфекционно-аллергической и другой природы (сифилис, ВИЧ);
• вторичные, обусловленные общим заболеванием, влияющим на систему кровоснабжения - распространенный атеросклероз, гипертония, заболевания позвоночника (остеохондроз, туберкулезный спондилит), врожденные аномалии позвонков, воспаление оболочек спинного мозга, опухоли мозговой и костной ткани, болезни крови с повышенной свертываемостью, эндокринные нарушения.

Любые причины приводят к прерыванию кровоснабжения спинного мозга и его отдельных структур за счет сдавливания отеком тканей, гематомой, опухолью. Последствия выражаются в симптомах кислородного голода, нарушении функционирования нейронов проводящих путей. Зная иннервацию органов, мышечных групп и кожных зон, неврологи устанавливают уровень повреждения спинного мозга.

Как протекает ишемический инсульт

Ишемический инсульт спинного мозга чаще всего встречается у лиц после 50-ти лет, поскольку он сопровождает патологические изменения в позвоночнике, атеросклероз артерий, пристеночный тромбоз нисходящего отдела аорты. Эти заболевания в свою очередь осложняются общей недостаточностью кровообращения.

Симптомы нарастающей ишемии проходят несколько стадий заболевания.

Отдаленные или ближайшие предвестники проявляются в период от 1,5–2 месяцев до недели. Выражаются в жалобах пациента на:

• кратковременную слабость в руках или ногах, проходящую самостоятельно;
• онемение, замерзание или жжение на участках кожи;
• ноющие боли в мышцах;
• возможно учащение мочеиспускания или задержка;
• болевые ощущения в области позвоночника.

Характерно начало заболевания после злоупотребления алкоголем, перегрева, тяжелой физической работы.

Дальнейшая симптоматика развивается в зависимости от поражения спинного мозга по длине и в поперечном сечении.

Стадия инфаркта - за несколько часов или минут боли прекращаются (прерывается чувствительные каналы). Возникают:

• выраженная слабость в конечностях с одновременной утратой чувствительности;
• нарушаются функции тазовых органов;
• признаки нарушения кровообращения в головном мозге (головные боли, головокружение до обморочного состояния, тошнота).

Стабилизация и обратное развитие - клиническое течение перестает прогрессировать, отмечается улучшение состояния.

Стадия остаточных явлений - клиника отличается разнообразием форм, зависит от пораженной артериальной ветви.

В неврологии принято выделять синдромы (комплексы симптомов), по которым можно судить о локализации ишемии.

При тромбозе передней спинальной и позвоночной артерий внезапно появляется:

• тетраплегия (двухстороннее обездвиживание рук и ног);
• нарушения чувствительности;
• парез сфинктеров (мочевого пузыря и ануса);
• затрудненное дыхание в связи с парезом дыхательных мышц и атрофией мышц плечевого пояса, а также блокадой путей из нижних отделов продолговатого мозга;
• при очаге, расположенном высоко в шейном сегменте проявляется нарушенная чувствительность на лице, редко опущение века с одной стороны, сужение зрачка.

Поражение задней спинальной артерии проявляется:

• расстройством поверхностной чувствительности;
• тремором рук;
• парезом (неполный паралич) мышц ног.

При ишемии на уровне позвоночной и корешковых артерий:

• сниженная чувствительность, парестезии (мурашки);
• нарушения работы мышц и суставов;
• снижение некоторых суставных рефлексов, но повышение сухожильных;
• судорожные подергивания мышц.

Поражение корешковых артерий выражается в:

• межреберных, опоясывающих болях;
• выпадении чувствительности к температуре и болям по сегментам позвоночного столба;
• повышении коленных и ахилловых рефлексов;
• снижении брюшных рефлексов;
• при нарушении поступления крови в крестцовом отделе параличи не развиваются, но пациенты теряют возможность контролировать мочеиспускание и страдают недержанием каловых масс.

Ишемия на уровне артерии Адамкевича:

• преходящая слабость в ногах с нарушением чувствительности;
• сбой функций мочевого пузыря и прямой кишки;
• типично быстрое формирование пролежней.

Описано множество синдромов, указывающих на уровень очага ишемии.

Особенности геморрагических проявлений

Кровоизлияние возможно в вещество спинного мозга (гематомиелия) или под оболочки (гематорахис). Клинические проявления зависят от размера гематомы.

• острой опоясывающей болью в туловище;
• параличом одной или всех конечностей;
• нарушением болевой и температурной чувствительности в конечностях;
• массивное кровоизлияние вызывает изменение функционирования тазовых органов.

Тематорахис - редкая патология, при которой кровь поступает в подоболочечное пространство. Чаще в связи с травмой или разрывом аневризмы. Вызывает:

• острые боли стреляющего характера;
• сопровождается проявлениями симптомов поражения головного мозга, которые длятся по несколько суток.

Важно, что при этом отсутствуют проявления поражения вещества мозга.

При эпидуральном расположении гематомы боль локализована в определенном отделе позвоночника, усиливается по мере скопления крови, склонна к повторениям.

Тактика лечения спинальной ишемии

Для снятия ишемии спинного мозга применяют целевые медикаментозные средства:

• Антикоагулянты для разжижения крови и препараты, предупреждающие склеивание тромбоцитов (Гепарин, Аспирин, Клопидогрель, Дипиридамол, Трентал).
• Для расширения коллатералей, устранения спазма сосудов используются Кавинтон, Никотиновая кислота, Пентоксифиллин, Ницерголин, Троксевазин.
• С целью защиты вещества мозга и артериальной стенки назначают: Церебролизин, Актовегин, Ноотропил, Аскорутин.
• Для устранения отека используются мочегонные средства.
• Улучшения мышечного тонуса удается достичь с помощью Нейромидина, Мидокалма, витаминов группы В.
• При связи с воспалительной причиной проводится лечение Нимесулидом, Диклофенаком, Ибупрофеном.

После острого периода добавляется лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия. В зависимости от внешних причин ишемии может понадобиться иммобилизация позвоночника, применение блокад, использование техник вытяжения.

Если спинальный инсульт связан с конкретно установленным сдавливающим фактором (опухолями, смещением позвонков, грыжей межпозвоночного отверстия, аневризмой артерии), то после консультации нейрохирурга решается вопрос о проведении оперативного лечения.

Лечение геморрагического инсульта

При терапии кровоизлияния необходимо локализовать его, снять отечность окружающих тканей.

Используются кровоостанавливающие препараты: Гордокс, Дицинон, Аминокапроновая кислота, Контрикал.

Также, как при ишемии, назначают ангиопротекторы и средства для восстановления нейронов, витаминотерапия.

Особенности ухода

При спинальных инсультах большое значение уделяется предупреждению пролежней. Для этого пациенту необходим постоянный уход:

• контроль за чистотой белья;
• протирание тела камфорным спиртом;
• переворачивание при параличе;
• применение резинового подкладного круга;
• использование мочеприемника.

С целью профилактики пневмонии и урогенитальной инфекции назначаются антибактериальные средства, рекомендуется дыхательная гимнастика.

Какие могут быть последствия

Последствиями спинального инсульта могут быть нарушения двигательной активности (параличи), отсутствие чувствительности, расстройство тазовых органов. Для некоторых пациентов даже при минимальных изменениях это равнозначно потере профессии.

Как проводится реабилитация

Реабилитация пациента со спинальным инсультом обязательно включает расширение двигательной активности. Постепенные занятия сначала с использованием пассивных сгибаний и разгибаний конечностей, затем подключение аппаратов для дозированной нагрузки. Лучше всего после стационарного лечения поместить пациента в реабилитационный центр, где он освоит минимум самостоятельных упражнений.

Обучение хождению начинается с использования ходунков, затем переходят на трости.

Для преодоления мышечной слабости назначается электростимуляция, массаж, иглотерапия, подводный душ, озокеритовые аппликации.

Некоторых пациентов приходится обучать самообслуживанию. Самый подходящий срок для реабилитации – первые полгода. Затем дважды в год следует проходить повторные курсы. Положительные сдвиги возможны в течение трех лет, поэтому любое отчаяние необходимо отбросить и убедить больного в рациональном последовательном лечении.

Ишемический спинальный инсульт

Острое нарушение кровообращения спинного мозга в 75 % случаев возникает у больных в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у мужчин. В течении заболевания выделяют несколько стадий:
1) стадия предвестников;
2) стадия развития инсульта;
3) стадия восстановления;
4) стадия остаточных явлений.

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются транзиторные миелоишемии, преходящие расстройства чувствительности и расширение зоны болей, периодическое нарушение функции тазовых органов. Они могут возникать за несколько дней или недель до развития инсульта, а в ряде случаев – за несколько месяцев.

Предвестники в виде различных преходящих двигательных нарушений отмечаются у 56 % больных и представлены миелогенной и каудогенной перемежающейся хромотой. Преходящие нарушения чувствительности наблюдаются у 26 % больных и представлены парестезиями и чувством онемения в ногах, в редких случаях – «временным отсутствием ног», «исчезновением чувства опоры». Болевой синдром в качестве предвестника наблюдается у 36 % больных. Характерно расширение болевой зоны на большее число дерматомов. Боли подчас носят жгучий, мучительный характер. Для уменьшения боли больные вынуждены принять «облегчающую» позу: присесть или наклониться, опереться о стену или спинку скамейки, иногда лечь. Продолжительность таких предвестников варьирует от нескольких минут до нескольких часов, с полным возвращением к исходному состоянию. Иногда предвестником инсульта могут служить преходящие расстройства функции мочевого пузыря (46 %) в форме императивных позывов к мочеиспусканию, задержки или недержания мочи, дизурических расстройств.

Ишемический спинальный инсульт может возникать остро (76 %), когда сроки формирования неврологической симптоматики не превышают 48 ч, и подостро (24 %) – если они занимают более 48 ч и могут достигать нескольких суток. Внезапная боль в позвоночнике на уровне сосудистой катастрофы может предшествовать развитию очаговой неврологической симптоматики. В остром периоде инсульта глубокие рефлексы при центральном параличе угасают, выявляется симптом Бабинского, отмечается гипотония мышц. В последующем, спустя 7– 10 дней, паралич приобретает черты центрального. Типично быстрое появление у больных с параплегией выраженных трофических нарушений в виде пролежней и присоединение инфекционных поражений мочевых путей.

Неврологическая картина миелоишемии определяется уровнем поражения, протяженностью очага и его локализацией по поперечнику спинного мозга. В поперечной плоскости размягчение спинного мозга может быть полным или частичным.

Участок, на котором нарушено кровоснабжение спинного мозга, предопределяет тип поражения в первую очередь. Полное поперечное размягчение спинного мозга возникает в том случае, когда при выключении крупной корешково-спинальной артерии нарушается кровоснабжение по передней и задним спинномозговым артериям одновременно. Тотальное размягчение захватывает несколько сегментов с тенденцией распространения вверх и вниз по центральному бассейну. В зависимости от того, какая корешково-спинальная артерия страдает, формируется клиническая картина по длиннику спинного мозга.

Окклюзия шейной корешково-спинальной артерии (артерии шейного утолщения) характеризуется периферическим или смешанным парапарезом рук и спастическим – ног, утратой всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня С3-С4, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключении верхней дополнительной корешково-спинальной артерии (третий вариант васкуляризации) развивается центральный парапарез ног, нарушаются все виды чувствительности по проводниковому типу с уровня Th1-Th2, возникает задержка мочи. Позже выявляются атрофии мышц спины.

Окклюзия артерии Адамкевича, в тех случаях когда она оказывается единственным источником кровоснабжения всего нижнего бассейна (первый вариант васкуляризации), приводит к возникновению распространенного инфаркта начиная от верхнегрудных сегментов до конуса спинного мозга. Развивается парапарез или параплегия ног, мышечный тонус снижается, глубокие рефлексы угасают. Выявляются проводниковые расстройства чувствительности, иногда диссоциированного характера, с уровня, верхняя граница которого может колебаться от Th2-Th3 до Th12. Нарушения функции тазовых органов чаще носят центральный характер. Быстро развиваются трофические нарушения в области крестца, стоп.

Наиболее частой причиной миелоишемии в области пояснично-крестцового отдела спинного мозга является дискогенная компрессия передней корешковой артерии или нижней дополнительной корешково-спинальной артерии. Клиническая картина складывается из корешкового синдрома и симптомов миелоишемии.

В зависимости от протяженности очага выделяют следующие синдромы:
– синдром артериальной ишемии поясничного утолщения;
– синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса;
– синдром артериальной ишемии участков конуса;
– синдром артериальной ишемии участков эпиконуса (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа);
– синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа).

Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения характеризуется поражением поясничных, крестцовых, а иногда и нижнегрудных сегментов спинного мозга. Он развивается при нарушении кровообращения в передней корешковой артерии, когда она кровоснабжает только пояснично-крестцовые сегменты (четвертый тип васкуляризации). В основном страдают передние отделы спинного мозга. В клинической картине преобладают двигательные расстройства, проявляющиеся примерно у половины больных смешанными парезами или параличами ног, когда наряду с гипотонией и ранней гипотрофией мышц выявляется гиперрефлексия, расширение рефлексогенных зон, наличие патологических стопных рефлексов. Нарушается поверхностная чувствительность, верхняя граница которой находится в большинстве случаев на уровне Th12-L1 сегментов. Глубокая чувствительность, как правило, не страдает, и только при распространении ишемии на весь поперечник спинного мозга возникает нарушение мышечно-суставного чувства и сенситивная атаксия. Функция тазовых органов чаще нарушается по центральному, реже – периферическому типу. Данный симптомокомплекс соответствует синдрому Станиловского – Танона.

Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга характеризуется появлением периферических парезов или параличей ног преимущественно дистальных отделов, расстройством чувствительности в зоне L5-S5 сегментов, нарушением функции тазовых органов периферического типа. Часто у больных быстро развиваются трофические поражения тканей в области крестца, пяток, большого вертела.

Синдром артериальной ишемии участков конуса (S3-S5) спинного мозга проявляется выпадением чувствительности в области промежности, парестезиями в аногенитальной зоне и нарушением функции тазовых органов периферического типа. Расстройства движений в ногах отсутствуют. Изолированная ишемия сегментов конуса спинного мозга наблюдается редко в связи с богатой васкуляризацией конуса и развитостью анастомотической сети.

Синдром артериальной ишемии участков эпиконуса (L4-S2), или синдром парализующего ишиаса медуллярного типа, развивается как осложнение остеохондроза поясничного отдела позвоночника на фоне характерных признаков поражения L5, S1 корешков. У большинства больных парализующим ишиасом можно проследить определенную стадийность развития заболевания.

Первая, люмбалгическая, стадия свидетельствует о наличии дегенеративно-дистрофических изменений в дисках двигательных сегментов L4-L5 и L5-S1. На второй стадии, когда происходит компрессия L5 или S1 корешка (или обоих корешков), возникают боли и парестезии в области ягодицы, задненаружной поверхности бедра и голени, тыльной и подошвенной поверхности стопы, без отчетливых двигательных выпадений. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса возникает дискогенная компрессия нижней дополнительной корешково-спинальной артерии (третья стадия) и развивается ишемия сегментов эпиконуса. При этом боли стихают, и развиваются парезы или параличи мышц сгибателей или разгибателей стопы и пальцев. В ряде случаев возникновению стойкой миелоишемии могут предшествовать эпизоды миелогенной перемежающейся хромоты.

Синдром артериальной радикулоишемии корешкового типа развивается остро в результате дискогенной ишемии корешков конского хвоста (L5, S1). Он возникает на фоне обострения болей, проецирующихся на зону пораженного корешка. Часто развитию пареза предшествует «гипералгический криз». После появления слабости болевой синдром исчезает или значительно уменьшается. Это всегда одностороннее поражение. В 80 % случаев страдает перонеальная группа мышц: стопа свисает, походка со степпажем, разгибание стопы ограниченно или невозможно. Ахиллов рефлекс сохранен. Расстройства чувствительности носят корешковый характер. Признаки сопутствующего поражения спинного мозга отсутствуют.

В зависимости от расположения очага по поперечникуспинного мозга клинические проявления миелоишемии представлены следующими синдромами.

Синдром Преображенского представляет собой симптомокомплекс, возникающий при ишемии в бассейне передней спинномозговой артерии (передний артериальный бассейн). Выключение передней спинномозговой артерии, сопровождающееся нарушением кровообращения в нескольких центральных артериях, вызывает полисегментарное размягчение передних отделов спинного мозга. При локализации очага в области шейного утолщения развивается периферический парапарез рук и спастический – ног, в грудном отделе – спастический парапарез ног. Нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу, верхний уровень которой соответствует верхней границе очага поражения. Мышечно-суставное и тактильное чувство не страдают. Функция тазовых органов нарушается по центральному типу.

Ишемический синдром Броун-Секара является следствием нарушения кровообращения в одной из центральных артерий (правой или левой), что приводит к развитию ишемии, распространяющейся только на передние отделы правой или левой половины сегментов спинного мозга. Для него характерна сохранность глубокой чувствительности в отличие от классического синдрома половинного поражения спинного мозга. Нарушения движений, возникающие на стороне поражения (периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, и центральный – для нижележащих), сочетаются с болевой и температурной анестезией проводникового типа на противоположной стороне тела.

Синдром центромедуллярной ишемии возникает при нарушении кровообращения в срединных ветвях центральных артерий. При этом возникает размягчение спинного мозга по типу «карандаша». Клиническая картина напоминает сирингомиелию: диссоциированное расстройство чувствительности сегментарного типа в сочетании с легким периферическим парезом мышц, иннервируемых из данных сегментов.

Синдром передней ишемической полиомиелопатии развивается в тех случаях, когда страдают конечные ветви центральной артерии. Очаг ишемии ограничивается областью передних рогов спинного мозга, и возникает периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, фибриллярные подергивания в них, амиотрофии. Страдают преимущественно дистальные отделы рук.

Синдром ишемии дорсальной части спинного мозга (синдром Уильямсона) возникает при нарушении кровообращения в задних спинномозговых артериях. Ишемия в заднем артериальном бассейне характеризуется в основном нарушением глубокой чувствительности проводникового типа, сенситивной атаксией, сегментарным нарушением поверхностной чувствительности, соответствующей уровню поражения, умеренными двигательными нарушениями. В зависимости от локализации инфаркта по длиннику и поперечнику спинного мозга, неврологическая симптоматика может носить характер моно-, геми-, пара– или тетратипа. Возможно появление умеренно выраженных нарушений функции тазовых органов центрального или периферического характера. Известны случаи, когда поражение ограничивается только задним рогом или задним канатиком.

Синдром ишемии краевой зоны спинного мозга является одним из вариантов нарушения кровообращения в корешковых артериях, когда в большей степени страдают корешково-оболочечные артерии и в меньшей – корешково-спинальные. При этом страдают переднебоковые отделы передних и боковых канатиков спинного мозга. Клиническая картина характеризуется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легким нарушением поверхностной чувствительности.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия) наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Основными этиологическими факторами являются компрессионный (сдавление артерии диском или остеофитом), вторичный спаечный процесс, развивающийся на уровне пролабирующего диска и за его пределами; поражение самих сосудов спинного мозга. Как правило, имеет место комбинированное воздействие этих факторов.

Явления миелоишемии чаще проявляются в шейном отделе спинного мозга, реже – в поясничном. Характерным признаком ишемической миелопатии является преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Выявляются атрофии мышц дистальных отделов конечностей, которые, начавшись на одной стороне, могут распространиться на другую. Наряду с постепенным нарастанием атрофии мышц рук развивается спастика в ногах. Заболевание медленно прогрессирует, часто принимая восходящий характер. В этом случае могут присоединяться бульбарные нарушения. Расстройства чувствительности корешкового типа слабо выражены. В большинстве случаев развитию заболевания сопутствуют корешковые боли. В поздней стадии миелопатии появляются нарушения функции тазовых органов.

Спинальное кровообращение

Спинальное кровообращение (синоним спинномозговое кровообращение). Установлено, что несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов CIII-CIV, получают кровь по радикуломедуллярным артериям.

Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии). По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4-8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15-20) задних.

Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг сосудов - магистральный и рассыпной.

При магистральном типе имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3-5 передних и 6-8 задних). При рассыпном типе таких артерий бывает больше (6-12 передних и 22 и более задних). Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии находятся в среднешейном отделе спинного мозга (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе (артерия поясничного утолщения, или большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича).

В позвоночный канал артерия Адамкевича входит рядом с одним из спинномозговых корешков (ThII-LV), чаще с корешками ThIX-ThXI или ThXII, обычно слева. В 15-16% случаев имеются крупная передняя радикуломедуллярная артерия, которая сопровождает корешок LV или SI и нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга.

Истоками радикуломедуллярных артерий на уровне шеи являются глубокие артерии шеи (реже позвоночные артерии), на уровне грудного отдела - задние межреберные артерии, на уровне поясничного - поясничные артерии, на уровне крестца - латеральные крестцовые и подвздошно-поясничные артерии.

Передние радикуломедуллярные артерии снабжают кровью передние (вентральные) 4/5 поперечника спинного мозга, а ветви задних радикуломедуллярных артерий - заднюю часть поперечника.

Патологии:

К патологии спинального кровообращения приводят врожденные аномалии снабжающих спинной мозг сосудов (коарктация аорты, артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов спинного мозга и др.); приобретенная патология сосудов (атеросклероз аорты и ее ветвей, расслаивающая аневризма аорты, артерииты, тромбозы, эмболии крупных радикуломедуллярных стволов, узелковый периартериит, флебиты и др.); нарушения системной гемодинамики (понижение системного АД), например при инфаркте миокарда, гипертонической болезни (так называемый кардиоспинальный синдром); компрессионные поражения сосудов, снабжающих кровью спинной мозг (сдавление аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями, беременной маткой, сдавление радикуломедуллярных и перимедуллярных сосудов грыжей межпозвоночного диска, рубцово-спаечным процессом, опухолью, эпидуральным воспалительным инфильтратом, костными отломками при травме позвоночника, болезни Педжета и др.); повреждения снабжающих спинной мозг сосудов при некоторых оперативных вмешательствах (например, перевязка, коагуляция или рассечение радикуломедуллярных артерий при операциях на позвоночнике или на аорте) и лечебно-диагностических манипуляциях (эпидуральные новокаиновые блокады, аортография, перидуральная спинномозговая анестезия, манипуляции при выполнении приемов мануальной терапии и др.).

В большинстве наблюдений различные факторы сочетаются, наиболее часто - атеросклероз аорты и остеохондроз межпозвоночных дисков. Топическая диагностика поражения отдельных сосудистых бассейнов спинального кровообращения основывается на особенностях клинических расстройств. Различают ишемические (миелоишемии), геморрагические (гематомиелия) и сочетанные поражения спинного мозга сосудистого генеза. Нарушения Спинального кровообращения могут быть острыми и хроническими. Первые развиваются инсультообразно, вторые характеризуются преходящими спинальными симптомами, возникающими или усиливающимися при функциональных нагрузках и исчезающими в покое, а также прогрессирующим течением.

Преходящие расстройства спинального кровообращения проявляются синдромом Унтерхарншейдта, синдромами миелогенной или каудогенной перемещающейся хромиты. Синдром Унтерхарншейдта - внезапно возникающая слабость рук и ног (тетрапарез) в результате которой больной падает, и одновременная потеря сознания на несколько минут. После восстановления сознания в течение еще 1-2 мин отсутствуют произвольные движения, затем сила в руках и ногах постепенно восстанавливается.

Обычно такие приступы возникают при резких поворотах головы вследствие внезапной ишемии в шейных сегментах спинного мозга и в мозговом стволе (с выключением функции ретикулярной формации). Если ишемия развивается только в шейных сегментах спинного мозга, внезапное падение и тетрапарез не сопровождаются выключением сознания.

Синдром миелогенной перемежающейся хромоты (синдром Дежерина) - появление резкой слабости в ногах при ходьбе, сопровождающееся ощущением онемения ног, нижней части живота, расстройством функции тазовых органов. После отдыха в течение 5-10 мин эти явления исчезают, и больной может продолжать ходьбу. Синдром возникает при ишемии нижнегрудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга.

Синдром каудогенной перемежающейся хромоты характеризуется возникновением при ходьбе сначала парестезий (покалывание, ползание мурашек, онемение и др.), поднимающихся от дистальных отделов ног вверх, затем появлением слабости в нижних конечностях, вследствие чего больной вынужден прекратить ходьбу. Отдых в течение 5-10 мин снимает эти ощущения.

Синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области конского хвоста при врожденной или приобретенной узости позвоночного канала из-за утолщения дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавления грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне. Иногда отмечается сочетание миелогенной, каудогенной и периферической перемежающейся хромоты, которое свидетельствует о развитии окклюзии в нижнем отделе брюшной аорты, когда ишемия развивается одновременно в спинном мозге, в корешках конского хвоста и в мышцах нижних конечностей.

Преходящие верхние или нижние парапарезы, а также тетрапарезы регрессируют в течение первых суток после возникновения.

Инфаркты спинного мозга:

Инфаркты спинного мозга развиваются примерно с одинаковой частотой у лиц обоего пола, нередко в трудоспособном возрасте. Чаще миелоишемия возникает остро или подостро, реже медленно прогрессирует. Инфаркту обычно предшествуют преходящие нарушения спинального кровообращения.

Клиническая картина инфаркта спинного мозга зависит от его локализации и связана с поражением основных сосудистых бассейнов спинного мозга. При нарушении кровотока в передней спинальной артерии возникает некроз вентральной части поперечника спинного мозга. В случае поражения на уровне грудных сегментов остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с диссорциированной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу (синдром Преображенского).

При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клиническая картина характеризуется нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарно-проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станиловского - Танона). Выключение передней спинальной артерии на уровне шейного утолщения (радикуломедуллярной артерии шейного утолщения) проявляется вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, сегментарно-проводниковой параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Следует отметить, что ишемия вентральной части поперечника спинного мозга собственно развивается при закупорке не только самой передней спинальной артерии, но и формирующих ее передних радикуломедуллярных артерий, начиная от их истоков, включая и аорту.

При односторонней закупорке артерии ишемия возникает в соответствующей половине (правой или левой) поперечника спинного мозга, развивается ишемический Броун-Секара синдром. В отличие от Броун-Секара синдрома компрессионного или травматического генеза, при ишемическом сосудистом поражении отсутствуют расстройства глубокой чувствительности на стороне паралича, т.к. задние канатики снабжаются кровью из системы задних радикуломедуллярных артерий.

Если очаг некроза располагается в одной половине спинного мозга на уровне первых двух верхних шейных сегментов, развивается суббульбарный синдром Опальского (гомолатеральная анестезия на лице, альтернирующая проводниковая гипестезия диссоциированного типа на туловище и конечностях; на стороне очага - центральный гемипарез и атаксия конечностей, иногда Бернара - Горнера синдром).

При поражении задней спинальной артерии инфаркт захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков (где находится пирамидный тракт спинного мозга). Клиническая картина складывается из сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей (синдром Вильямсона).

В клинической практике часто встречается нарушение спинального кровообращения в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, которая обычно сопровождает корешки LV SI и подвергается компрессии при грыжах нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом развивается ишемия как корешков спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга.

Клинически это проявляется вялым параличом (парезом) ряда нижнепоясничных миотомов с исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, проводниковой парагипестезией с верхней границей на дерматомах LI-LIII, или ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся их задержкой. После развития паралича и анестезии корешковая боль, которая предшествовала сосудистым нарушениям, обычно исчезает почти полностью.

Нарушения венозного кровообращения в спинном мозге развиваются при артериовенозных аневризмах (мальформациях), при тромбофлебитах и наиболее часто при сдавлении крупных корешковых вен грыжей межпозвоночного диска. Ишемические явления преобладают в дорсальной половине спинного мозга, при этом нарушается функция задних канатиков (сенситивная атаксия), боковых канатиков (пирамидная недостаточность и церебеллярная атаксия в конечностях), страдает функция сфинктеров тазовых органов. При затруднении венозного кровообращения в позвоночном канале нередко выявляется расширение подкожных вен в пояснично-крестцовом ромбе (у женщин - в зоне ромба Михаэлиса).

При сочетанием нарушении кровообращения в артериях и венах ишемия распространяется на весь поперечник спинного мозга, что проявляется соответствующими синдромами.

Важную роль в диагностике играют спондилография, флебоспондилография, рентгеноконтрастная и радионуклидная миелография, селективная спинальная ангиография, компьютерная рентгеновская томография, исследование цереброспинальной жидкости. При ликвородинамических пробах в первые дни спинального инсульта нередко определяется блок субарахноидального пространства вследствие локального отека спинного мозга. В цереброспинальной жидкости отмечается гиперпротеиноз (до 1-2 г/л белка). При повторной люмбальной пункции через 2-3 нед. явления блока не обнаруживаются, количество белка в цереброспинальной жидкости, как правило, уменьшается.

Миелоишемия:

Миелоишемию следует дифференцировать с гематомиелией, субарахноидальной спинальной геморрагией, рассеянным склерозом, миелитом, опухолью и др.

Лечение миелоишемии комплексное. Применяют лекарственные средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, кавинтон, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, сермион), мочегонные средства (фуросемид, маннит), антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), ноотропные препараты, витамины С и группы В. Вместе с тем осуществляют мероприятия, направленные на устранение окклюзии. При тромбоэмболии применяют антикоагулянты (гепарин, фибринолизин, стрептокиназу, фенилин). При патологии аорты и ее сегментных ветвей может быть произведено оперативное вмешательство. В случаях компрессионно-васкулярной природы заболевания показано возможно раннее оперативное лечение.

В периоде восстановления проводят физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи на симпатические узлы), массаж, лечебную гимнастику. Назначают рассасывающие средства (экстракт алоэ, стекловидное тело, лидазу) препараты, стимулирующие проводимость нервных импульсов (прозерин, галантамин и др.), витамины группы В, никотиновую кислоту.

Прогноз при миелоишемии зависит от вызвавшей ее причины и метода лечения. Практическое выздоровление или значительное улучшение при адекватном лечении наступает почти у 2/3 больных. Примерно у 20% больных сохраняются стойкие нарушения спинального кровообращения.

Профилактические мероприятия включают своевременное устранение факторов риска, в частности превентивное лечение атеросклероза, других заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также укрепление мышечного корсета и правильное трудоустройство для предупреждения формирования грыж межпозвоночных дисков и обострений остеохондроза.

Спинальный ишемический инсульт в бассейне большой корешковой артерии Адамкевича и добавочной радикуло-медуллярной артерии Депрож-Геттерона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

· стадию предвестников (дальних и близких);

· стадию развития инсульта;

· стадию обратного развития;

· стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

При выключении верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах Th I -L IV . Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th I -Th IV , иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные.

Синдром выключения артерии Адамкевича (артерии поясничного утолщения)

Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную параанестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th I -S I . Всегдп страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни.

В дальнейшем при уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются обратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравномерным (на фоне анестезии - участки просветления). Если первоначально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанавливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компенсацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений, клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализации и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга. Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выключенной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно наряду с участками полного некроза мозговой ткани встречаются зоны более легкой ишемии.

Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, проявляясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. Например, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).

Выключение большой передней радикуло-медуллярной артерии Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов спинного мозга (например, от Th IV до S V).

Диагноз

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулоалгии и др. Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним радикуло-медуллярным стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелои-шемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии, миелографии или нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ликвора бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2-3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед. ликвор обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение проводят по нескольким направлениям. Первое из них имеет целью улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока: назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, анти-агреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты и антиагреганты. В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно неврологом и нейрохирургом. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с сосудистыми хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности - миорелаксанты.

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Инсульт в бассейне артерии адамкевича

Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Количество передних корешково-медуллярных артерий незначительно - от 2 до 5-6. Каждая из них при подходе к передней срединной щели спинного мозга делится на вос­ходящие и нисходящие ветви. Соединяясь, они образуют переднюю спинно­мозговую артерию.

Сосудистая система спинного мозга:

1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос­ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 - основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 - брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 - нисходящая ветвь позвоночной ар­терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 - передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная ар­терия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуло-медуллярная артерия (Депрож-Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Среди передних корешково-медуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Она входит в позвоночный канал с одним из корешков от Т4 до L5, чаще слева. Васкуляризация большин­ства грудных пояснично-крестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича. Этот отдел снабжает кровью верхняя и нижняя до­полнительные корешково-медуллярные артерии. Нижняя дополнительная корешково-медуллярная артерия (артерия Депрож - Готтерона) снабжает кровью конус и эпиконус спинного мозга. Задние корешково-медуллярные артерии, достиг­нув места вхождения заднего корешка в спинной мозг, делятся на восходящие и нисходящие ветви и в совокупности обра­зуют две парные задние артерии. Количе­ство задних корешково-медуллярных ар­терий больше, чем передних, и составляет от 6 до 16. Передняя и две задних спинальные артерии соединяются между собой го­ризонтальными артериальными стволами, которые идут на поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо vasa corona. Участки смежного кровоснабжения разных артерий («критические зоны») находятся в неблагоприятных условиях. Они разме­щены на уровне С4 и среднегрудных сегментов спинного мозга.

Следовательно, по длине спинного мозга выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний - на уровне С1-С7, T1, Т2 сегментов, который получает кровь из позвоночных ветвей и подключичных артерий, и нижний -все сегменты спинного мозга, расположенные ниже Т2, снабжаются кровью сегментными ветвями аорты. Вены спинного мозга проходят параллельно к ар­териям, имеют связь с венозными сплетениями, а через них - с венами полостей тела. Регуляция спинального кровообращения, как и мозгового, осуществляет­ся с помощью трех механизмов: миогенного, метаболического и неврогенного.

Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз, артериовенозные, артериаль­ные аневризмы, гипоплазия спинномозговых сосудов), так и приобретенной (атеросклероз, особенно при условии сочетания его с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, артериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца).

Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть процессы, которые влияют на сосуды извне: сжатие аорты и ее ветвей опухолями в области грудной или брюшной полости; компрессия корешково-медуллярных артерий и корешковых вен грыж в случае остеохондроза меж­позвонкового диска. Причиной спинальных дисгемий могут быть травматизация аорты или ее ветвей во время операций на аорте или на близко к ней расположенных органах. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций: эпидуральной блокады, спинномозговой анестезии. Провоцирующими факторами являются легкая травма, физическое перенапряжение, резкие движения, охлаждения и др.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наи­более уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спиналь­ного инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития наруше­ний спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий. Недостаточность спинального кровоснаб­жения может возникать при слабости сердечной деятельности, нарушениях ритма сердца. В некоторых участках спинного мозга ишемические нарушения кровообращения могут развиваться по механизму синдрома обкрадывания.

Клиника. Различают острые и медленно прогрессирующие (хрониче­ские) нарушения спинального кровообращения. Острые нарушения чаще имеют ишемический характер. Они могут протекать как преходящие нару­шения или инфаркт спинного мозга.

Преходящие нарушения спинального кровообращения это такие клини­ческие формы, которые развиваются остро и характеризуются регрессом очаговой неврологической симптоматики в течение первых 24 ч после ее развития. В некоторых случаях после преходящей миелоишемии может оставаться легкая органическая неврологическая симптоматика при отсут­ствии субъективных нарушений функции.

Клиника преходящих нарушений спинального кровообращения зависит от уровня поражения и локализации очаговой ишемии. Поражение верхнего сосудистого бассейна сопровождается развитием синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншейдта. У больных с шейным остеохондрозом во время резких поворотов головы возникает приступ с внезапной кратковре­менной (на 2-3 мин) потерей сознания. Дальше наблюдаются значительная слабость конечностей, мышечная гипотония, которые в течение 3-6 мин регрессируют. В период между приступами больные отмечают ощущение тяже­сти, тупую боль и онемение в области шеи и рук. Приступ обусловлен ишеми­ей стволовой части мозга, шейного утолщения спинного мозга.

Если поражен верхний сосудистый бассейн, возникает также синдром внезапного падения (drop-attacks). Во время поворотов головы или за­прокидывании ее назад развивается резкая мышечная слабость и больной падает. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1-2 час. Созна­ние в этом случае не теряется. Синдром возникает на фоне дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника и обусловлен преходящей ишемией сегментов шейного утолщения.

Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артери­альном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей ча­стью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляет­ся слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома свя­зано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Ишемический спинальный инсульт (инфаркт спинного мозга) развива­ется остро. Заболеванию могут предшествовать кратковременная слабость в конечностях, преходящие нарушения чувствительности в виде онемения, жжения, неприятные ощущения в мышцах. Может наблюдаться боль в об­ласти иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков, которая распространяется на верхние или нижние конечности. Нередко предвестни­ком спинального инфаркта могут быть дизурические явления: императивные позывы к мочеиспусканию или кратковременная задержка мочи. Развитие инфаркта спинного мозга может быть и молниеносным: больной падает, сразу развиваются нарушения чувствительности, парез, нарушение мочеотделения.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта полиморфна и зависит от локализации и распространенности очага ишемии. Чаще всего развивается инфаркт в участках смежного кровообращения. Если поражен среднегрудной отдел спинного мозга, возникает паралич нижних конечностей, проводниковые расстройства чувствительности с уровня Т5, Т6 сегментов, нарушаются функции тазовых органов. Если спинальный инфаркт развивает­ся в шейном отделе, наблюдаются тетраплегия, чувствительные расстройства и нарушения функции сфинктеров. Если очаг поражения локализуется на уровне поясничного утолщения, возникает вялая нижняя параплегия с нару­шением чувствительности в нижних конечностях, расстройствами мочеотде­ления. Спинальный инфаркт сопровождается трофическими нарушениями, которые проявляются быстрым развитием пролежней в области крестцов и ягодиц, на спине, пятках. Пролежни, а также развивающийся пиелоцистит могут быть причиной возникновения сепсиса, который свидетельствует о не­благоприятном прогнозе заболевания. При благоприятном течении заболева­ния и уменьшении явлений ишемии неврологические симптомы, хотя и не в полной мере, поддаются обратному развитию. У больных остаются стойкие остаточные явления в виде двигательных и чувствительных расстройств.

Преходящие нарушения спинального кровообращения и ишемический инфаркт необходимо дифференцировать с другими заболеваниями спинно­го мозга: опухолями, боковым амиотрофическим склерозом, сирингомиелией, рассеянным склерозом, миелитом, наследственными заболеваниями.

Геморрагические нарушения спинального кровообращения включают гематомиелию (кровоизлияние в серое вещество) и гематорахис - кровоиз­лияние в оболочки, окружающие спинной мозг.

К современной классификации сосудистых заболеваний спинного мозга принадлежат также медленно прогрессирующие (хронические) ишемические нарушения кровообращения спинного мозга, которые описаны под названием дисциркуляторной ишемической, или вертеброгенной, миелопатии. В таком случае могут развиваться определенные клинические синдромы. Это амиотрофический синдром, который сопровождается парезом верхних и нижних ко­нечностей, амиотрофией, фибриллярными подергиваниями, нередко процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотрофический склероз. Наблюдается также спастико-атрофический синдром и спастический, которые сопровожда­ются нижним спастическим парапарезом. В случае нарушения кровообращения в системе задних спинномозговых артерий возникают синдромы сирингомие­лии и заднестолбовой. Для всех клинических форм миелопатии характерным является преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Лечение проводят с учетом основного этиологического фактора и воз­можных патогенетических механизмов развития заболевания.

В острый период преходящих нарушений спинального кровообращения и ишемического спинального инсульта назначают средства, которые нормализу­ют сердечную деятельность, АД, улучшают микроциркуляцию и метаболизм нейронов ткани спинного мозга (реосорбилакт, пентоксифиллин, сермион, кавинтон, дипиридамол, ксантинола никотинат, цераксон (цитиколин), ноо-тропил (пирацетам), церебролизин, актовегин), предотвращают отек спинно­го мозга (маннитол, фуросемид, глицерин). Проводят также гепаринизацию в малых дозах (гепарин - 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в околопупочную область) в течение 7 сут, затем - 2500 ЕД 4 раза в сутки в течение 5-7 сут или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан). У больных с поражени­ем аорты тактику лечения согласовывают с хирургами. Обязательное соблю­дение постельного режима. В восстановительный период применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, нейромедин), средства, которые снижают тонус мышц (мидокалм, баклофен, меликтин, сирдалуд), физические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру. В стадии остаточных явлений инсульта рекомендуют санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Евпатория, Хмельник, Мироновка).

Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заключается в предотвращении их развития и лечении самых распростра­ненных заболеваний, которые приводят к возникновению этих нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, остеохондроза, травм позвоноч­ника. Больные, перенесшие преходящие нарушения спинального кровоо­бращения, подлежат диспансерному наблюдению, трудоустройству, им ре­комендовано исключать физическую перегрузку.

Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

1. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии.

При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.

Сдавлению сосудов способствуют "разболтанность" позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника.

Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими.

Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

2. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при "травме ныряльщика"). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож - Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии.

Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром "перемежающейся хромоты" спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе.

У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения.
Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии.
Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича.
Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.
Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа.
Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней.
Быстро развивается гипотрофия мышц ног.
Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (ДепрожГоттерона)

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста).
При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности.
Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала.
При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого “парализующего ишиаса”.
Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже-тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”.
Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы.
Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться.
Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.
Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области.

Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.

Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги:
I.компрессионная радикулопатия
II.компрессионно-ишемическая радикулопатия

При корешковом варианте парализующего ишиаса , патологический процесс - односторонний.

При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже - в грудном, и еще реже - в поясничном.

Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства.
Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога.
Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства.
Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику:
В одних случаях поражается только серое вещество
В других - серое и белое
Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга
по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга

Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

1. Синдром полного поперечного поражения.

2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга.

При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной.

Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского ).

Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского - Танона ).

3. Ишемический синдром Броун - Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными - нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ - переднероговая активность (ритм "частокола").

6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении "дальних артериальных приводов" и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю. ). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий - поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

8. Ишемический синдром Персонейджа - Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения (см. также статью "Венозная миелопатия" в разделе "Вертебрология" на медицинском портале сайт )

Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения :
рассыпной
магистральный

Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены - передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска.

Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы:
на боль в пояснице проекционного характера
чувство зябкости в ногах

Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:
во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов
во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома.

В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов.

Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность.

Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов).

Выявляются пирамидные знаки .

Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

2204 0

Систему кровоснабжения спинного мозга разделяют по протяжению и по поперечнику.

Система кровоснабжения спинного мозга по протяжению

Расположенная на передней поверхности спинного мозга передняя артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей, именуемые спинальными , которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.

Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков; каждая артерия состоит из двух параллельно идущих стволиков, один из которых располагается медиальнее, а другой - латеральнее задних корешков.

Спинальные артерии, отходящие из позвоночных артерий, снабжают кровью лишь 2-3 верхних шейных сегмента, на всем же остальном протяжении питание спинного мозга осуществляется корешково-спинальными артериями, которые в шейном и верхнегрудном отделах получают кровь из ветвей позвоночной и восходящей шейной артерии (система подключичной артерии), а ниже - из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

От межреберной артерии отходит дорсоспинальная артерия, которая делится на переднюю и заднюю корешково-спинальные артерии. Передняя и задняя корешково-спинальные артерии, пройдя через межпозвонковое отверстие, идут вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешковых артерий поступает в переднюю спинальную артерию, а из задних - в заднюю спинальную.

Передних корешковых артерий меньше, чем задних, но они крупнее. Число артерий варьирует от 4 до 14 (обычно 5-8). В шейном отделе их в большинстве случаев - 3. Верхняя и средняя части грудного отдела спинного мозга (от ТhIII до ThVII) питаются 2-3 тонкими корешковыми артериями. Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1-3 артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения или артерией Адамкевича.

Выключение артерии поясничного утолщения дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой.

Начиная с 10-го, а иногда и с 6-го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от ThVIII до LIV, чаще с ThX, ThXI или ThXII грудным корешком, в 75% случаев - слева и в 25% - справа.

В некоторых случаях, кроме артерии Адамкевича, обнаруживаются небольшие артерии, входящие с ThVII, ThVIII или ThIX корешком, и артерия, входящая с LV поясничным или SI крестцовым корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это - артерия Депрож-Готтерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.

Таким образом, различают три критических уровня кровоснабжения спинного мозга по протяжению: ThII-ThIII; ThVIII-ThX; LIV-SI.

Система снабжения спинного мозга по поперечнику

Таким образом, передняя спинальная артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга. Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают кроме них почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга.

Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтальных артериальных стволов, которые идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо - Vasa corona.

Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть, в сером веществе более густая, чем в белом.

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему.

Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга, имеют водораздел приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них - с венами полостей тела.

Вертеброгенные васкулярные миелоишемии

Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.

Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка , патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делают эти отверстия еще более узкими.

Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии и вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром «перемежающейся хромоты» спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию.

Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.

Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона

При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого парализующего ишиаса (де Сез с соавт.).

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже - тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид пяточной стопы. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться.

Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.

Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия.

Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и З. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1-2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс - односторонний.

При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов. При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс.

Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других - серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга.

В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компрессионно-сосудистые синдромы.

И.М. Данилов, В.Н. Набойченко

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

· стадию предвестников (дальних и близких);

· стадию развития инсульта;

· стадию обратного развития;

· стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

При выключении верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах Th I -L IV . Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th I -Th IV , иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные.

Синдром выключения артерии Адамкевича (артерии поясничного утолщения)

Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную параанестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th I -S I . Всегдп страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни.

В дальнейшем при уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются обратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравномерным (на фоне анестезии - участки просветления). Если первоначально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанавливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компенсацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений, клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализации и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга. Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выключенной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно наряду с участками полного некроза мозговой ткани встречаются зоны более легкой ишемии.

Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, проявляясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. Например, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).

Выключение большой передней радикуло-медуллярной артерии Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов спинного мозга (например, от Th IV до S V).

Диагноз

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулоалгии и др. Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним радикуло-медуллярным стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелои-шемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии, миелографии или нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ликвора бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2-3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед. ликвор обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение проводят по нескольким направлениям. Первое из них имеет целью улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока: назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, анти-агреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты и антиагреганты. В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно неврологом и нейрохирургом. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с сосудистыми хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности - миорелаксанты.

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Спинальное кровообращение Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Соединяясь, они образуют переднюю спинно мозговую артерию.

Среди передних корешковомедуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Васкуляризация большинства грудных поясничнокрестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича.

Но есть еще одна артерия, которая примерно у 15 -17 % людей также непосредственно кровоснабжает корешки и нижнию часть спинного мозга. Она называется дополнительной корешковой артерией Депрож-Готтерона. Описана французским ученым в 1965 году, в честь которого и названа. Её особенностью является и то, что она вместе с нижнепоясничным и первым крестцовым корешками располагается в области межпозвонковых отверстий нижних отделов позвоночника, причем, как правило, с одной стороны.

Сосудистая система спинного мозга: 1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 нисходящая ветвь позвоночной ар терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная артерия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия (Депрож. Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Нарушение спинального кровообращения Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз), так и приобретенной (атеросклерозартериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца). Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть спинальные дисгемии. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наиболее уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спинального инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития нарушений спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий.

Клиника. Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей частью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляется слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5 -10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома связано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Дифференциальная диагностика преходящих расстройств спинального кровообращения Синдром перемежающейся хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. При преходящих расстройствах спинального кровообращения сохраняется пульсация артерии нижних конечностей: у больных преобладает слабость в ногах, а не резкие боли.

Каудогенна перемежающаяся хромота возникает при врожденном сужении поясничного отдела позвоночного канала. В основе каудогенной перемежающейся хромоты лежит ишемия корешков спинного мозга. Эта хромота не уменьшается при прекращении ходьбы. Боль иррадиирует в промежность, половые органы. МРТ выявляет компрессию корешков конского хвоста.

Вывод В настоящее время изучение нарушений спинальных и корешково-спинальных сосудов по-прежнему сосредоточено на изучении так называемого синдрома парализующего ишиса. При таком синдроме происходит нарушение кровообращения в передней спинальной артерии (поражение двигательных клеток переднего рога спинного мозга), или в корешковых артериях Адамкевича или Депрож-Готтерона. Оно может быть связано со сдавление корешковых артерий грыжей диска на фоне общего сосудистого заболевания: атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания самих сосудов (артерииты). Механизм заболевания при уканных видах патологии следующий. Прекращается питание, а значит и функционирование корешка. Вследствие этого происходит денервация мышц, иннервируемых пятым поясничным, или первым крестцовым корешками. А в результате возникает картина парализующего ишиаса с весячей стопой