Prezentacja na temat „Tętnica Adamkiewicza. Tętnica Deproge-Gotterona”.

Zespół występuje, gdy przednia tętnica kręgowa, która zaopatruje 2/3 przedniego rdzenia kręgowego, jest niedrożna. Jej okluzja powoduje obustronną utratę wrażliwości na ból i temperaturę poniżej miejsca zmiany, porażenie (niedowład hetraparetyczny lub porażenie dolne, w zależności od stopnia zmiany) oraz dysfunkcję pęcherza moczowego. Niepokojące mogą być odruchy uderzeniowe na poziomie zmiany chorobowej. Fuyuody tylnych kolumn (uczucie stawowo-mięśniowe, wibracje wrażliwość) zapisane.

7. Co to jest tętnica Adamkiewicza?

Tętnica Adamkiewicza to duża tętnica korzeniowa lędźwiowa, która odchodzi od aorty i wchodzi do rdzenia kręgowego pomiędzy T10 i L3. Dostarcza krew do odcinka lędźwiowego i dolnego odcinka piersiowego rdzenia kręgowego. Tętnica ta tworzy zespolenia z przednią tętnicą rdzeniową w dolnej części klatki piersiowej; w tej strefie znajduje się obszar wodny (strefa sąsiadującego dopływu krwi) rdzenia kręgowego.

9. Co to jest mielopatia?

Mielopatia to każdy proces patologiczny, który atakuje przede wszystkim rdzeń kręgowy i powoduje związane z nim zaburzenia neurologiczne. Najczęstsze przyczyny mielopatii.

1. Wady wrodzone lub dojrzewania:

• jamistość rdzenia
• wady budowy cewy nerwowej

3. Zmiany kręgowe rdzenia kręgowego:

• spondyloza szyjna
• zapalenie stawów kręgosłupa
• ostra przepuklina dysku

4. Guzy rdzenia kręgowego

5. Efekty fizyczne:

• choroba dekompresyjna (choroba kesonowa)
• porażenie prądem
• mielopatia popromienna

6. Zatrucie:

• azot
• fosforan triortokrezylu

7. Zaburzenia metaboliczne i żywieniowe (żywieniowe):

• złośliwa anemia
• przewlekłe choroby wątroby

1. Zespoły paranowotworowe
2. Zapalenie pajęczynówki

10. Poinfekcyjne choroby autoimmunologiczne:

• ostre poprzeczne zapalenie rdzenia
• choroby tkanki łącznej

11. Stwardnienie rozsiane

12. Infekcje zewnątrzoponowe

13. Zakażenia pierwotne (ludzki wirus niedoboru odporności [HIV])

14. Choroby naczyniowe:

• krwiak nadtwardówkowy
• miażdżyca, tętniak aorty brzusznej
• wady rozwojowe

KLUCZOWE FAKTY: KLINICZNE OZNAKI MIELOPATII

1. Obustronne osłabienie nóg spowodowane uszkodzeniem górnych neuronów ruchowych (parapareza, paraplegia) lub nóg i ramion (tetrapareza, tetraplegia)
2. Obustronna utrata czucia z pewnym poziomem oddzielającym obszar normalnej wrażliwości od obszaru zaburzonej wrażliwości

10. Co to jest objaw Lhermitte’a?

1. Objaw Lhermitte’a to uczucie prądu elektrycznego przepływającego przez plecy podczas pochylania głowy do przodu. Objaw jest spowodowany rozciągnięciem lub podrażnieniem uszkodzonych włókien w tylnych kolumnach rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym.
2. Może wystąpić w spondylogennej mielopatii szyjnej, zmianach zapalnych rdzenia kręgowego np. w stwardnieniu rozsianym czy podostrym zwyrodnieniu złożonym na skutek niedoboru

Krążenie krwi w rdzeniu kręgowym odbywa się za pomocą tętnic korzeniowo-rdzeniowych przednich i tylnych. Liczba przednich tętnic korzeniowo-rdzeniowych jest niewielka - od 2 do 5-6. Każdy z nich, zbliżając się do przedniej środkowej szczeliny rdzenia kręgowego, dzieli się na gałęzie wstępujące i zstępujące. Łącząc się, tworzą przednią tętnicę kręgową.

1 - łuk aorty; 2 - tętnica podobojczykowa; 3 - tętnica wstępująca szyi; 4 - tętnica kręgowa; 5 - główna tętnica; 6 - aorta piersiowa; 7 - tętnice międzyżebrowe; 8 - brzuszna część aorty; 9 - tętnice lędźwiowe; 10 - środkowa tętnica krzyżowa; 11 - tętnica biodrowa wewnętrzna; 12 - zstępująca gałąź tętnicy kręgowej; 13 - tętnica kręgowa; 14 - tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia; 15 - duża tętnica korzeniowo-rdzeniowy przednia (Adamkiewicz); 16 - dolna tętnica korzeniowo-rdzeniowy (Deproge-Gotteron); 17 - tętnice krzyżowe.

Spośród tętnic korzeniowo-rdzeniowych przednich największą średnicę ma tętnica Adamkiewicza. Wchodzi do kanału kręgowego jednym z korzeni od T4 do L5, zwykle po lewej stronie. Unaczynienie większości odcinków piersiowo-lędźwiowo-krzyżowych odbywa się wyłącznie za pomocą tętnicy Adamkiewicza. Ten odcinek jest zaopatrywany w krew przez tętnice rdzeniowe dodatkowe górne i dolne. Tętnica rdzeniowa dolna dolna (tętnica Deproge’a-Gotterona) zaopatruje w krew stożek i nadkonus rdzenia kręgowego. Tylne tętnice korzeniowo-rdzeniowe, osiągając punkt wejścia tylnego korzenia do rdzenia kręgowego, dzielą się na gałęzie wstępujące i zstępujące i razem tworzą dwie sparowane tętnice tylne. Liczba tętnic rdzeniowych tylnych jest większa niż przednich i waha się od 6 do 16. Tętnice rdzeniowe przednia i dwie tylne są połączone ze sobą poziomymi pniami tętniczymi, które biegną po powierzchni rdzenia kręgowego i tworzą otaczający go pierścień naczyniowy. Obszary sąsiadujące z ukrwieniem różnych tętnic („strefy krytyczne”) znajdują się w niekorzystnych warunkach. Znajdują się one na poziomie C4 i w środkowych odcinkach piersiowych rdzenia kręgowego.

W związku z tym na długości rdzenia kręgowego wyróżnia się dwa hemodynamiczne baseny tętnicze: górny – na poziomie segmentów C1-C7, T1, T2, do którego trafia krew z gałęzi kręgowych i tętnic podobojczykowych oraz dolny – wszystkie odcinki rdzenia kręgowego położone poniżej T2 są zaopatrywane w krew przez odgałęzienia segmentowe aorty. Żyły rdzenia kręgowego biegną równolegle do tętnic, mają połączenie ze splotami żylnymi, a przez nie z żyłami jam ciała. Regulacja krążenia rdzeniowego, a także mózgowego, odbywa się za pomocą trzech mechanizmów: miogennego, metabolicznego i neurogennego.

Etiologia. Wśród przyczyn zaburzeń krążenia w kręgosłupie istotne miejsce zajmuje patologia układu sercowo-naczyniowego, zarówno wrodzona (koarktacja aorty, żylaki, tętniaki tętniczo-żylne, tętniaki, hipoplazja naczyń kręgosłupa), jak i nabyta (miażdżyca, szczególnie jeśli występuje łączy się z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, zapaleniem tętnic, zapaleniem żył i innymi procesami zapalnymi w błonach rdzenia kręgowego, chorobami serca).

Częstą przyczyną zaburzeń krążenia rdzenia kręgowego mogą być procesy wpływające na naczynia krwionośne z zewnątrz: ucisk aorty i jej gałęzi przez nowotwory w klatce piersiowej lub jamie brzusznej; ucisk na tętnice korzeniowo-rdzeniowe i przepukliny żył korzeniowych w przypadku osteochondrozy krążka międzykręgowego. Przyczyną dysgemii kręgosłupa może być uraz aorty lub jej gałęzi podczas operacji na aorcie lub na narządach znajdujących się w jej pobliżu. Słabe krążenie może być również konsekwencją niektórych zabiegów medycznych: blokady zewnątrzoponowej, znieczulenia rdzeniowego. Czynnikami prowokującymi są drobne obrażenia, nadmierny wysiłek fizyczny, nagłe ruchy, ochłodzenie itp.

Patogeneza. W przypadku niewydolności krążenia w kręgosłupie najbardziej narażone są obszary sąsiadujące z ukrwieniem, chociaż w przypadku udaru kręgosłupa często dochodzi do zajęcia zgrubień rdzenia kręgowego, który jest dobrze ukrwiony. Bezpośrednią przyczyną rozwoju zaburzeń krążenia rdzeniowego jest zakrzepica lub zator jednej z tętnic korzeniowo-rdzeniowych. Niedostateczne ukrwienie kręgosłupa może wystąpić przy osłabieniu czynności serca i zaburzeniach rytmu serca. W niektórych obszarach rdzenia kręgowego mogą rozwijać się niedokrwienne zaburzenia krążenia poprzez mechanizm zespołu podkradania.

Klinika. Wyróżnia się ostre i powoli postępujące (przewlekłe) zaburzenia krążenia kręgosłupa. Ostre zaburzenia mają często charakter niedokrwienny. Mogą występować jako zaburzenia przejściowe lub zawał rdzenia kręgowego.

Przejściowe zaburzenia krążenia w kręgosłupie są postaciami klinicznymi, które rozwijają się ostro i charakteryzują się ustąpieniem ogniskowych objawów neurologicznych w ciągu pierwszych 24 godzin od ich wystąpienia. W niektórych przypadkach po przemijającym niedokrwieniu szpiku mogą utrzymywać się łagodne organiczne objawy neurologiczne przy braku subiektywnej dysfunkcji.

Obraz kliniczny przemijających zaburzeń krążenia kręgosłupa zależy od stopnia uszkodzenia i lokalizacji ogniskowego niedokrwienia. Uszkodzeniu górnego układu naczyniowego towarzyszy rozwój omdlenia kręgowego zespołu Unterharnscheidta. U pacjentów z osteochondrozą szyjną podczas nagłych obrotów głowy następuje atak z nagłą krótkotrwałą (na 2-3 minuty) utratą przytomności. Ponadto obserwuje się znaczne osłabienie kończyn i hipotonię mięśni, które ustępują w ciągu 3-6 minut. W okresie pomiędzy atakami pacjenci zauważają uczucie ciężkości, tępy ból i drętwienie szyi i ramion. Atak jest spowodowany niedokrwieniem pnia mózgu, pogrubieniem rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym.

Jeśli zaatakowany zostanie górny układ naczyniowy, pojawia się również zespół nagłego upadku (ataki upadku). Podczas obracania głowy lub odrzucania jej do tyłu rozwija się silne osłabienie mięśni i pacjent upada. Atak trwa od kilku sekund do 1-2 godzin. W tym przypadku świadomość nie zostaje utracona. Zespół występuje na tle zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych kręgosłupa szyjnego i jest spowodowany przejściowym niedokrwieniem odcinków zgrubienia szyjnego.

Przejściowym zaburzeniom krążenia w kręgosłupie w dolnym basenie tętniczym, zwłaszcza w łożysku tętnicy Adamkiewicza, towarzyszy tzw. szpikowe chromanie przestankowe. Najczęściej pojawia się po wysiłku fizycznym, długim chodzeniu i objawia się osłabieniem i drętwieniem kończyn dolnych, któremu czasami towarzyszy nagląca potrzeba oddania moczu, wypróżnienia lub opóźnienia jego oddania. Po krótkim odpoczynku (5-10 minut) zjawiska te znikają.

Chromanie przestankowe kaudogenne występuje w przypadku przejściowego niedokrwienia na obszarze tętnicy Deproge-Gotterona. Podczas chodzenia u pacjentów występują bolesne parestezje w postaci mrowienia i drętwienia w dystalnych częściach kończyn dolnych, które następnie rozprzestrzeniają się do fałdu pachwinowego i dalej do krocza. W przypadku nadmiernego chodzenia dochodzi do osłabienia kończyn dolnych. Rozwój zespołu związany jest z niedokrwieniem ogona końskiego. Występuje w przypadku osteochondrozy lędźwiowej lub wrodzonego zwężenia kanału kręgowego. Często zaburzenia przejściowe powtarzają się i poprzedzają utrzymujące się.

Udar niedokrwienny kręgosłupa (zawał rdzenia kręgowego) rozwija się ostro. Chorobę może poprzedzić krótkotrwałe osłabienie kończyn, przejściowe zaburzenia czucia w postaci drętwienia, pieczenia i dyskomfortu w mięśniach. Może pojawić się ból w okolicy unerwienia korzeni szyjnych, lędźwiowych lub krzyżowych, który promieniuje do kończyn górnych lub dolnych. Często zwiastunem zawału kręgosłupa mogą być zjawiska dysuryczne: imperatywna potrzeba oddania moczu lub krótkotrwałe zatrzymanie moczu. Rozwój zawału rdzenia kręgowego może być również błyskawiczny: pacjent upada, natychmiast pojawiają się zaburzenia czucia, niedowład i zaburzenia oddawania moczu.

Obraz kliniczny udaru niedokrwiennego kręgosłupa jest polimorficzny i zależy od lokalizacji i rozległości ogniska niedokrwiennego. Najczęściej zawał serca rozwija się w obszarach sąsiadujących z krążeniem krwi. W przypadku zajęcia środkowo-piersiowego odcinka rdzenia kręgowego dochodzi do porażenia kończyn dolnych, zaburzeń wrażliwości przewodzenia od poziomu segmentów T5, T6 oraz zaburzenia funkcji narządów miednicy. Jeśli zawał kręgosłupa rozwija się w okolicy szyjnej, obserwuje się tetraplegię, zaburzenia czucia i dysfunkcję zwieraczy. Jeżeli zmiana zlokalizowana jest na poziomie powiększenia odcinka lędźwiowego, dochodzi do wiotkiej paraplegii dolnej z zaburzeniami czucia w kończynach dolnych i zaburzeniami oddawania moczu. Zawałowi kręgosłupa towarzyszą zaburzenia troficzne, które objawiają się szybkim rozwojem odleżyn w okolicy kości krzyżowej i pośladków, na plecach i piętach. Odleżyny, a także rozwój odmiedniczkowego zapalenia pęcherza moczowego mogą powodować sepsę, co wskazuje na niekorzystne rokowanie choroby. Przy korzystnym przebiegu choroby i zmniejszeniu zjawisk niedokrwiennych objawy neurologiczne, choć nie do końca, można cofnąć. U pacjentów pozostają trwałe skutki resztkowe w postaci zaburzeń motorycznych i sensorycznych.

Przejściowe zaburzenia krążenia w kręgosłupie i zawał niedokrwienny należy odróżnić od innych chorób rdzenia kręgowego: nowotworów, stwardnienia zanikowego bocznego, jamistości rdzenia, stwardnienia rozsianego, zapalenia rdzenia kręgowego, chorób dziedzicznych.

Do zaburzeń krwotocznych krążenia rdzeniowego zalicza się krwiotwórczość rdzenia (krwawienie do istoty szarej) i krwotok krwotoczny do błon otaczających rdzeń kręgowy.

Współczesna klasyfikacja chorób naczyniowych rdzenia kręgowego uwzględnia także wolno postępujące (przewlekłe) niedokrwienne zaburzenia krążenia krwi w rdzeniu kręgowym, które określa się mianem mielopatii krążeniowo-niedokrwiennej, czyli kręgowo-genowej. W takim przypadku mogą rozwinąć się pewne zespoły kliniczne. Jest to zespół zanikowy, któremu towarzyszy niedowład kończyn górnych i dolnych, amiotrofia, drganie włókniste, a proces często rozciąga się na mięśnie języka. Choroba przypomina przewlekłą postać polio lub stwardnienia zanikowego bocznego. Obserwuje się także zespoły spastyczno-zanikowe i spastyczne, którym towarzyszy dolny parapareza spastyczna. W przypadku zaburzeń krążenia w układzie tętnic kręgosłupa tylnego dochodzi do jamistości rdzenia i zespołów tylnej kolumny kręgosłupa. Wszystkie postaci kliniczne mielopatii charakteryzują się przewagą zaburzeń motorycznych nad sensorycznymi.

Leczenie przeprowadza się z uwzględnieniem głównego czynnika etiologicznego i możliwych patogenetycznych mechanizmów rozwoju choroby.

W ostrym okresie przejściowych zaburzeń krążenia w kręgosłupie i niedokrwiennego udaru kręgosłupa przepisuje się leki normalizujące czynność serca, ciśnienie krwi, poprawiające mikrokrążenie i metabolizm neuronów w tkance rdzenia kręgowego (reosorbilakt, pentoksyfilina, Sermion, Cavinton, dipirydamol, nikotynian ksantynolu , Ceraxon (cytykolina), nootropil (piracetam), Cerebrolysin, Actovegin), zapobiegają obrzękowi rdzenia kręgowego (mannitol, furosemid, gliceryna). Heparynizację przeprowadza się także w małych dawkach (heparyna – 5000 jednostek 4 razy dziennie podskórnie w okolice pępka) przez 7 dni, następnie – 2500 jednostek 4 razy dziennie przez 5-7 dni lub heparyna drobnocząsteczkowa (fraxiparyna, kleksan) . U pacjentów ze zmianami w aorcie taktykę leczenia uzgadnia się z chirurgami. Obowiązkowy odpoczynek w łóżku. W okresie rekonwalescencji stosuje się leki antycholinesterazy (prozerin, nivalin, neuromedin), leki zmniejszające napięcie mięśniowe (mydocalm, baklofen, meliktyna, sirdalud), fizyczne metody leczenia, masaż i fizjoterapię. Na etapie pozostałości po udarze zaleca się leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe z zastosowaniem kąpieli borowinowych i kąpieli (Ewpatoria, Chmielnik, Mironówka).

Profilaktyka ostrych zaburzeń krążenia kręgosłupa polega na zapobieganiu ich rozwojowi i leczeniu najczęstszych chorób prowadzących do wystąpienia tych zaburzeń: miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, osteochondrozy, urazów kręgosłupa. Pacjenci, u których wystąpiły przejściowe zaburzenia krążenia kręgowego, podlegają obserwacji ambulatoryjnej, zatrudnieniu i zaleca się unikanie przeciążeń fizycznych.

Mężczyźni i kobiety chorują z taką samą częstotliwością w wieku od 30 do 70 lat i starsi.

Przebieg choroby można podzielić na kilka etapów:

· etap zwiastunów (odległy i bliski);

· etap rozwoju udaru;

· etap rozwoju odwrotnego;

· etap skutków resztkowych (jeżeli nie nastąpił całkowity powrót do zdrowia).

Prekursorami niedokrwiennego udaru kręgosłupa są napady przemijających schorzeń kręgosłupa (chromanie przestankowe szpikowe, kaudogenne lub mieszane, przemijające bóle i parestezje w kręgosłupie lub w projekcji rozgałęzień niektórych korzeni kręgosłupa, zaburzenia funkcji narządów miednicy).

Częstość występowania udaru jest różna – od nagłego (z zatorowością lub urazowym uciskiem naczyń zaopatrujących rdzeń kręgowy) do kilku godzin, a nawet dni.

Wspomniano już, że zawał kręgosłupa często poprzedzany jest bólem kręgosłupa lub wzdłuż poszczególnych korzeni.

Typowe jest, że ból ten ustaje lub znacznie ustępuje po rozwoju niedokrwienia szpiku. Dzieje się tak na skutek przerwania przepływu impulsów bólowych przez wrażliwe przewodniki na poziomie ogniska niedokrwienia rdzenia kręgowego.

Obraz kliniczny Udar niedokrwienny kręgosłupa jest bardzo polimorficzny i zależy od stopnia niedokrwienia zarówno na długości, jak i na średnicy rdzenia kręgowego. W zależności od stopnia niedokrwienia na całej średnicy rdzenia kręgowego występują następujące warianty obrazu klinicznego.

Podczas wyłączania dodatkowa tętnica promieniowo-rdzeniowy górna parapareza dolna, parestezje dysocjacyjne z górną granicą na segmentach Th I-L IV rozwijają się ostro. Występuje zatrzymanie moczu. Początkowo odruchy kolanowe i Achillesa zwykle zanikają. Jednak objaw Babińskiego jest zawsze spowodowany. W ciągu kolejnych 5-6 dni parapareza dolna nabiera cech paraparezy centralnej (zwiększa się napięcie mięśniowe, przywracają się odruchy głębokie). Zaburzenia czucia koncentrują się zwykle w obszarze dermatomów górnej części klatki piersiowej. W fazie resztkowej, wraz z oznakami uszkodzenia segmentów Th I - Th IV, czasami obserwuje się zanik odruchów głębokich w dłoniach i zanik małych mięśni dłoni. Łagodne oznaki uszkodzenia obwodowych neuronów ruchowych potwierdza elektromiografia. Objawy te można uznać za objawy odległe.

Zespół zamknięcia tętnicy Adamkiewicza (poszerzenie tętnicy lędźwiowej)

Obraz kliniczny może być dość zróżnicowany. To zależy od stadium choroby. W ostrej fazie udaru zawsze stwierdza się wiotkie porażenie dolne (paraplegia), parestezję dysocjowaną lub rzadko całkowitą, której górna granica różni się od odcinka Th I – S I. Funkcja narządów miednicy (nietrzymanie moczu lub zatrzymywanie moczu i kału) zawsze cierpi. Odleżyny często rozwijają się szybko.

Następnie, wraz ze spadkiem zjawisk niedokrwiennych, wiele objawów ustępuje. Czasami przywracane są indywidualne odruchy segmentowe lub pojawiają się patologiczne objawy stóp. Zmniejsza się poziom zaburzeń wrażliwości. Jego zakłócenie może być nierównomierne (na tle znieczulenia - obszary oczyszczenia). Jeśli początkowe znieczulenie jest całkowite, prawie zawsze przywracane jest czucie stawowo-mięśniowe. Dzieje się tak na skutek szybkiej kompensacji przepływu krwi w tylnych tętnicach rdzeniowych. Na tym etapie rozwoju odwrotnego, a także w okresie zjawisk rezydualnych obraz kliniczny jest zróżnicowany indywidualnie w zależności od lokalizacji i wielkości ognisk nieodwracalnego niedokrwienia odcinków rdzenia kręgowego. Jak pokazują obserwacje kliniczne i anatomiczne, w obszarze odłączonej tętnicy stopień zmian niedokrwiennych nie jest jednakowy. Zwykle obok obszarów całkowitej martwicy tkanki mózgowej występują obszary łagodniejszego niedokrwienia.

Zmiany niedokrwienne często lokalizują się nie tylko w basenie zatkanej tętnicy, ale także w sąsiadujących odcinkach rdzenia kręgowego, objawiając się tzw. objawami odległymi. Przykładowo przy zablokowaniu tętnicy Adamkiewicza czasami pojawiają się objawy uszkodzenia zgrubienia szyjnego (niedowład obwodowy ramienia, parestezje).

Unieruchomienie dużej tętnicy korzeniowo-rdzeniowej przedniej Adamkiewicza często prowadzi do niedokrwienia znacznej liczby odcinków rdzenia kręgowego (np. od Th IV do S V).

Diagnoza

Rozpoznając niedokrwienie rdzenia kręgowego, bierze się pod uwagę prekursory w postaci chromania przestankowego szpiku lub przemijającego niedowładu, dyskalgii, radikuloalgii itp. Szybkość rozwoju choroby (ostra lub podostra) oraz brak objawów stanu zapalnego lub ważny jest ostry ucisk rdzenia kręgowego. Na podstawie obrazu klinicznego można, przynajmniej przypuszczalnie, myśleć o uszkodzeniu tego lub innego układu naczyniowego. Częściej dotyczy to przedniej tętnicy kręgowej i tworzących ją przednich pni korzeniowo-rdzeniowych różnych pięter rdzenia kręgowego.

Na podstawie charakterystyki obrazu klinicznego można przeprowadzić diagnostykę różnicową między niedokrwieniem rdzenia kręgowego tętniczego i żylnego.

Tętnicze radiculomyeloischemia rozwija się ostro lub podostro, zwykle po okresie poprzedzającym i na tle przełomu hiperalgicznego, po którym następuje ustanie lub znaczne zmniejszenie bólu. Typowymi zespołami objawów są zmiany chorobowe zlokalizowane głównie w brzusznej połowie średnicy rdzenia kręgowego.

Dodatkowe metody badawcze stanowią dużą pomoc w diagnozie. Niedrożność aorty i jej odgałęzień w niektórych przypadkach można potwierdzić za pomocą angiografii. Należy zauważyć, że na bocznych spondylogramach często wykrywane są obszary zwapnień miażdżycowych ściany aorty i jej tętniaka. Pewne informacje na temat stanu rdzenia kręgowego można uzyskać z tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego.

Czynniki uciskowe u pacjentów wyjaśnia się za pomocą spondylografii, mielografii lub technik neuroobrazowania (CT, MRI). O współudziale niedokrwienia należy mówić w przypadkach, gdy wykryta zostanie rozbieżność między poziomem uszkodzenia kręgosłupa a granicą uszkodzenia rdzeniastego, określoną na podstawie danych klinicznych. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest cenne. Brak bloku przestrzeni podpajęczynówkowej i prawidłowy skład płynu mózgowo-rdzeniowego występuje u jednej trzeciej pacjentów. Jednak często w ostrej fazie udaru kręgosłupa dochodzi do znacznych zmian w płynie (zwiększona zawartość białka od 0,6 do 2-3 g/l, a nawet więcej, czasami łączy się to z umiarkowaną pleocytozą - od 30 do 150 komórek w 1 µl). Płyn mózgowo-rdzeniowy ulega szczególnym zmianom, gdy odpływ żylny jest upośledzony. W ostrej fazie udaru można wykryć blokadę przestrzeni podpajęczynówkowej, która jest spowodowana obrzękiem i pogrubieniem samego rdzenia kręgowego. Przy powtarzających się nakłuciach lędźwiowych po 1-2 tygodniach. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zwykle normalizowany i nie ma bloku przestrzeni podpajęczynówkowej.

Metody badań elektrofizjologicznych pozwalają na wykrycie zaburzeń w unerwieniu nawet mięśni, w których w rutynowym badaniu klinicznym nie można stwierdzić oznak uszkodzenia (wystarczająca siła mięśni, brak zmian w ich napięciu).

Leczenie prowadzone w kilku kierunkach. Pierwszy z nich ma na celu poprawę miejscowego krążenia krwi poprzez włączenie zabezpieczeń i zwiększenie objętościowej prędkości przepływu krwi: przepisywane są leki rozszerzające naczynia, leki venotoniczne poprawiające czynność układu sercowo-naczyniowego, leki obkurczające błonę śluzową, leki przeciwpłytkowe i przeciw niedotlenieniu.

Drugi kierunek działań terapeutycznych obejmuje eliminację procesu okluzyjnego. W przypadku zakrzepowo-zatorowego charakteru udaru kręgosłupa przepisywane są leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe. W przypadku schorzeń kręgosłupa uciskowo-naczyniowego taktyka leczenia ma na celu wyeliminowanie ucisku. Najczęściej mówimy o chorobie dyskogennej. Pacjenci ci leczeni są zarówno metodami ortopedycznymi (ciasne łóżko, noszenie gorsetu, masaż mięśni wzdłuż kręgosłupa, gimnastyka), jak i fizjoterapeutycznymi. W przypadku braku powodzenia leczenia farmakologicznego i ortopedycznego ustala się wskazania do interwencji chirurgicznej. Wykonuje się go również u pacjentów z guzami wewnątrz- i zewnątrzkręgowymi. O wyborze metody i zakresie operacji decydują indywidualnie wspólnie neurolog i neurochirurg. W przypadku uszkodzeń aorty (koarktacja, tętniak miażdżycowy) stosuje się specjalną taktykę leczenia. Taktykę należy ustalić wspólnie z chirurgami naczyniowymi.

Wszystkim pacjentom, w tym w okresie pooperacyjnym, przepisuje się leki nootropowe, witaminy i biostymulatory na spastyczność, leki zwiotczające mięśnie.

Niezależnie od zastosowanej metody leczenia patogenetycznego, we wszystkich przypadkach zawału kręgosłupa wymagana jest szczególna dbałość o pacjenta, aby zapobiec odleżynom i urosepsie.

Zespół tętnicy Adamkiewicza

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, co oznacza „zespół tętnicy Adamkiewicza” w innych słownikach:

Zobacz Zespół powiększenia tętnicy lędźwiowej rdzenia kręgowego... Duży słownik medyczny

Zespół tętnicy Adamkiewicza- Patrz Zespół tętnicy korzeniowej większej w przebiegu powiększenia rdzenia kręgowego w odcinku lędźwiowym...

Zespół tętnicy korzeniowej większej kręgosłupa lędźwiowego, powiększenie rdzenia kręgowego- Syn.: Zespół tętnicy Adamkiewicza. Następstwo zaburzeń krążenia w basenie tętnicy Adamkiewicza, która wchodzi do kanału kręgowego przez otwór międzykręgowy wraz z jednym z dolnych nerwów rdzeniowych piersiowych. Manifestuje wiotkie dolne... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Duży słownik medyczny

Zespół wielkiego niedrożności tętnicy korzeniowej przedniej. Zespół tętnicy Adamkiewicza- Duża tętnica szpikowa przednia uchodzi do kanału kręgowego jednym z korzeni Th5 - L5 (zwykle Th11 - L1) i zapewnia dopływ krwi do 80% średnicy rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny jest zróżnicowany i zależy od cech.... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

- (syndromum arteriae intumescentiae lumbalis medullae spinalis; synonim zespołu tętnicy Adamkiewicza) połączenie paraplegii obwodowej kończyn dolnych z parestezjami, zaburzeniami czucia powierzchownego w dół od odcinków piersiowych VI-XII... ... Encyklopedia medyczna

- (synonim krążenia mózgowo-rdzeniowego) Ustalono, że kilka górnych odcinków szyjnych rdzenia kręgowego jest zaopatrywanych w krew przez tętnice kręgowe przednie i tylne, które odchodzą od tętnic kręgowych. Segmenty znajdujące się poniżej segmentów CIII CIV... ... Encyklopedia medyczna

ICD 10 G95.1 Udar kręgosłupa to ostre zaburzenie krążenia rdzeniowego, objawiające się uszkodzeniem rdzenia kręgowego i zaburzeniem jego funkcji na skutek trudności lub ustania przepływu krwi. Występuje z częstością około 1% wszystkich udarów... Wikipedia

Slajd 2

Dlaczego? Gdzie? Po co?