Гормоны другие вещества. Возможные причины понижения уровня гормона

Гормоны - биологические активные вещества органической природы. Вырабатываются в железах внутренней секреции, поступают в кровь, связываются с рецепторами клеток-мишеней и влияют на обмен веществ и другие физиологические функции. Вызывают у нас страх и ярость, депрессию и счастье, влечение и привязанность.

Адреаналин - гормон страха и тревоги. Сердце уходит в пятки, человек бледнеет, реакция "бей и беги". Выделяется в ситуации опасности, стрессах и тревогах. Возрастает бдительность, внутренняя мобилизация, ощущение тревоги. Сильно бьется сердце, расширяются зрачки ("от страха глаза велики"), происходит сужение сосудов брюшной полости, кожи и слизистых; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Повышает свертываемость крови (на случай ран), готовит организм к долгому стрессу и повышенным физическим нагрузкам за счет мышц. Расслабляет кишечник (обкакался от страха), трясутся руки и челюсти.

Норадреналин - гормон ненависти, ярости, злобы и вседозволенности. Предшественник адреналина, вырабатывается в тех же ситуациях, главное действие - бьется сердце и сужение сосудов, но все яростнее и короче, и лицо краснеет. Короткая вспышка злобы (норадреналин), потом страх (адреналин). Зрачки не расширяются, сосуды головного мозга - так же.
Животные по запаху определяют, выделяется адреналин или норадреналин. Если адреналин, они распознают слабака и преследуют его. Если норадреналин, распознают лидера и готовы подчиниться.
Великий полководец Юлий Цезарь составлял лучшие воинские отряды только из тех солдат, которые при виде опасности краснели, а не бледнели.
Радость бывает разной. Есть радость спокойная и светлая, дарящая нам прозрачное счастье, а есть радость буйная, безудержная, переполненная удовольствиями и эйфорией. Так вот, эти две разные радости делают два разных гормона. Безудержная радость и эйфория - это гормон дофамин. Радость светлая и спокойная - это гормон серотонин.

Дофамин - гормон безудержной радости, удовольствия и эйфории. Дофамин толкает нас на подвиги, безумства, открытия и свершения, высокий уровень этого гормона превращает нас в донкихотов и оптимистов. Напротив, если мы испытываем недостаток дофамина в организме, мы становимся унылыми ипохондриками.
Любое занятие или состояние, от которого мы получаем (а еще точнее - предвкушаем) искреннюю радость и восторг, провоцирует мощный выброс гормона дофамина в кровь. Нам это нравится, и через некоторое время наш мозг «просит повторить». Именно так в нашей жизни появляются хобби, привычки, любимые места, обожаемая еда... Кроме того, дофамин вбрасывается в организм в стрессовых ситуациях, чтобы мы не умерли от страха, шока или боли: дофамин смягчает боль и помогает человеку адаптироваться к нечеловеческим условиям. Наконец, гормон дофамин принимает участие в таких важных процессах, как запоминание, мышление, регуляции циклов сна и бодрствования. Нехватка по каким-либо причинам гормона дофамина приводит к депрессии, ожирению, хронической усталости и резко снижает сексуальное влечение. Самый простой способ вырабатывать дофамин - заниматься сексом или слушать музыку, пробивающую тебя до дрожи. В целом - заниматься тем, само предвкушение чего вызывает у вас удовольствие.

Серотонин - гормон светлой радости и счастья. Если в мозге нехватка серотонина, симптомы этого - плохое настроение, повышенная тревожность, упадок сил, рассеянность, отсутствие интереса к противоположному полу, депрессия, в том числе в самых серьезных формах. Нехватка серотонина отвечает и за те случаи, когда мы не можем выкинуть предмет обожания из своей головы, или, как вариант, не можем избавиться от навязчивых или пугающих мыслей. Если у человека повысить уровень серотонина, у него исчезает депрессия, он перестает циклиться на неприятных переживаниях, и на место проблем быстро приходят хорошее настроение, радость жизни, прилив сил и бодрости, активность, влечение к противоположному полу. Мелатонин - гормон тоски, антипод серотонина. Подробнее о серотонине см.→

Тестостерон - гормон мужественности и полового влечения. Тестостерон запускает мужские формы полового поведения: наиболее явные отличия М от Ж, такие как агрессивность, склонность к риску, доминантность, энергичность, самоуверенность, нетерпеливость, желание соревноваться, определяются прежде всего уровнем тестостерона в крови. Мужчины становятся "петухами", легко вспыхивая гневом и проявляя драчливость. Увеличение уровня тестостерона улучшает сообразительность и "взбивает" эмпатию.

Эстроген - гормон женственности. Влияние на характер: страхи, жалость, сопереживание, привязанность к младенцам, плакса. Эстроген развивает в Ж влечение к доминирующему самцу, сильному и опытному, признанному в обществе, и дает ряд других преимуществ: улучшает координацию и точность движений (Ж лучше М справляется с задачами, требующими быстрых искусных движений), усиливает языковые способности. Если в период внутриутробного развития мальчик подвергнется воздействию ненормально высокого уровня эстрогена, он окажется в мужском теле, но с женским мозгом и вырастет миролюбивым, чувствительным, женственным.
Можно ли самостоятельно менять свой уровнь тестостерона? Да. Если мужчина практикует единоборства, силовые и экстремальные виды спорта, чаще разрешает себе гнев, его организм усиливает генерацию тестостерона. Если девушка чаще играет блондинку и разрешает себе страхи, ее организм усиливает выработку эстрогена.

Окситоцин - гормон доверия и нежной привязанности. Повышение уровня окситоцина в крове вызывает у человека чувство удовлетворения, снижение страхов и тревог, чувство доверия и спокойствия рядом с партнером: человеком, которого воспринимали как душевно близкого себе человека. На физиологическом уровне окситоцин запускает механизм привязанности: именно окситоцин делает мать или отца привязанными к своему ребенку, привязывает женщину к своему сексуальному партнеру, а мужчине создает романтический настрой и сексуальную привязанность и готовность быть верным. В частности, окситоцин заставляет женатых/влюбленных мужчин держаться подальше от посторонних привлекательных женщин. По уровню окситоцина в крови можно достаточно уверенно говорить о склонности человека к верности и готовности привязываться в близких отношениях. Любопытно, что окситоцин хорошо лечит аутизм: и дети, и взрослые люди, страдающие аутизмом, после лечения окситоцином стали не только более эмоциональны сами, но и лучше понимать и узнавать эмоции других людей. Люди с высоким уровнем окситоцина живут более здоровой и долгой жизнью, поскольку окситоцин улучшает состояние нервной и сердечной системы плюс стимулирует выработку эндорфинов - гормонов счастья.

Аналог окситоцина - вазопрессин , дает примерно тот же эффект.

Фенилэтиламин - гормон влюбленности: если он при виде привлекательного объекта в нас "взыграл", в нас загорается живая симпатия и любовное влечение. Фенилэтиламин присутствует в шоколаде, сладостях и диетических напитках, однако скармливание этих продуктов мало чему поможет: для создания состояния влюбленности необходим фенилэтиламин другой, эндогенный, то есть выделяемый самими мозгом. Любовные напитки существуют в сказании о Тристане и Изольде или в драме Шекспира «Сон в летнюю ночь», в действительности же наша химическая система ревниво охраняет свое исключительное право контроля наших эмоций.

Эндорфины рождаются в победном бою и помогают забыть про боль. Морфин - основа героина, а эндорфин - сокращенное название для эндогенного морфина, то есть наркотика, который вырабатывается у нас самим организмом. В больших дозах эндорфин, как и другие опиаты, повышает настроение и запускает эйфорию, однако «гормоном счастья и радости» называть его неверно: эйфорию вызывает дофамин, а эндорфины только способствуют активности дофамина. Главное действие эндорфина в другом: он мобилизует наши резервы и позволяет забыть про боль.

Условия выработки эндорфина: здоровый организм, серьезные физическим нагрузки, немного шоколада и ощущение радости. Для бойца - это победная схватка на поле сражения. О том, что раны победителей заживают быстрее, чем раны побежденных, было известно еще в Древнем Риме. Для спорстмена - это "второе дыхание", которое открывается на долгой дистанции ("эйфория бегуна") или в спортивном состязании, когда силы кажутся на исходе, но победа близка. Радостный и долгий секс - также источник эндорфинов, при этом у мужчин он в больше степени запускается энергичной физической активностью, а у женщин - ощущением радости. Если женщины будут в сексе активнее, а мужчины увлеченно радостнее, тем крепче будет их здоровье и богаче переживания.

Главное, что важно знать про гормоны: большинство из них запускается той же физической активностью, которую они же производят. Прочитайте статью еще раз:
Чтобы мужчине повысить свою мужественность, ему нужно начать вести себя мужественно: тестостерон запускает здоровую агрессивность, но и запускается единобоствами, силовыми и экстремальными видами спорта. Если девушка чаще играет блондинку и разрешает себе страхи, ее организм усиливает выработку эстрогена, запускающими страхи и тревоги.

Окситоцин укрепляет доверие и близкую привязанность, но одновременно и запускается тем же самым: начинайте доверять любимым, говорите им теплые слова, и вы повысите в себе уровень окситоцина.

Эндорфин помогает преодолевать боль и дает силы на почти невозможное. Что нужно, чтобы запустить этот процесс? Ваша готовность к физическим нагрузкам, привычка преодолевать себя...

Если вы хотите чаще получать состояние восторга и эйфории, идите туда, где практикуется это поведение. Начнете в компании таких же, как вы, кричать от восторга - забурливший в вашей крови дофамин приведет вас в восторг. Поведение восторга запускает переживание восторга.

Человек в депрессии выбирает серые тона, но серотонин, улучшающий настроение, запускается в первую очередь ярким солнечным светом. Человек в дурном настроении сутулится и предпочитает запираться в одиночестве. Но как раз хорошая осанка и прогулки спопобствуют выработке серотонина, который запускает вам ощущает радости и счастья. Итого: вылезайте из берлог, распрямляйте спину, включайте яркий свет, то есть ведите себя так, как ведет себя радостный человек, и ваш организм начнет вырабатывать серотонин, гормон радости и счастья.

ХОТИТЕ ИЗМЕНИТЬ СВОЕ СОСТОЯНИЕ - НАЧНИТЕ МЕНЯТЬ СВОЕ ПОВЕДЕНИЕ!

Гормоны передней доли гипофиза.

Железистая ткань передней доли продуцирует:

– гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов).

– меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами);

– тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе;

– фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящиеся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы.

– пролактин, обозначаемый иногда как ПРЛ, – гормон, стимулирующий формирование молочных желез и лактацию.

Гормоны задней доли гипофиза

– вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов.

Тиреоидные и паратиреоидные гормоны.

Щитовидная железа расположена на шее и состоит из двух долей, соединенных узким перешейком. Четыре паращитовидных железы обычно расположены парами – на задней и боковой поверхности каждой доли щитовидной железы, хотя иногда одна или две могут быть несколько смещены.

Главными гормонами, секретируемыми нормальной щитовидной железой, являются тироксин (Т 4) и трийодтиронин (Т 3). Попадая в кровоток, они связываются – прочно, но обратимо – со специфическими белками плазмы. Т 4 связывается сильнее, чем Т 3 , и не так быстро высвобождается, а потому он действует медленнее, но продолжительнее. Тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез и распад питательных веществ с высвобождением тепла и энергии, что проявляется повышенным потреблением кислорода. Эти гормоны влияют также на метаболизм углеводов и, наряду с другими гормонами, регулируют скорость мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани. Короче говоря, тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на обменные процессы. Повышенная продукция тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз, а при их недостаточности возникает гипотиреоз, или микседема.

Другим соединением, найденным в щитовидной железе, является длительно действующий тиреоидный стимулятор. Он представляет собой гамма-глобулин и, вероятно, вызывает гипертиреоидное состояние.

Гормон паращитовидных желез называют паратиреоидным, или паратгормоном; он поддерживает постоянство уровня кальция в крови: при его снижении паратгормон высвобождается и активирует переход кальция из костей в кровь до тех пор, пока содержание кальция в крови не вернется к норме. Другой гормон – кальцитонин – оказывает противоположное действие и выделяется при повышенном уровне кальция в крови. Раньше полагали, что кальцитонин секретируется паращитовидными железами, теперь же показано, что он вырабатывается в щитовидной железе. Повышенная продукция паратгормона вызывает заболевание костей, камни в почках, обызвествление почечных канальцев, причем возможно сочетание этих нарушений. Недостаточность паратгормона сопровождается значительным снижением уровня кальция в крови и проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, спазмами и судорогами.

Гормоны надпочечников.

Надпочечники – небольшие образования, расположенные над каждой почкой. Они состоят из внешнего слоя, называемого корой, и внутренней части – мозгового слоя. Обе части имеют свои собственные функции, а у некоторых низших животных это совершенно раздельные структуры. Каждая из двух частей надпочечников играет важную роль как в нормальном состоянии, так и при заболеваниях. Например, один из гормонов мозгового слоя – адреналин – необходим для выживания, так как обеспечивает реакцию на внезапную опасность. При ее возникновении адреналин выбрасывается в кровь и мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов. Таким образом, направляются резервные силы для «бегства или борьбы», а кроме того снижаются кровопотери благодаря сужению сосудов и быстрому свертыванию крови. Адреналин стимулирует также секрецию АКТГ (т.е. гипоталамо-гипофизарную ось). АКТГ, в свою очередь, стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, использованных при реакции тревоги.

Кора надпочечников секретирует три основные группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды – это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано преимущественно с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из глюкокортикоидов – кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, D 4 -андростендион, дегидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.

Избыток кортизола приводит к серьезному нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы. Это состояние, известное как синдром Кушинга, характеризуется потерей мышечной массы, сниженной углеводной толерантностью, т.е. сниженным поступление глюкозы из крови в ткани (что проявляется аномальным увеличением концентрации сахара в крови при его поступлении с пищей), а также деминерализацией костей.

Избыточная секреция андрогенов опухолями надпочечника приводит к маскулинизации. Опухоли надпочечника могут вырабатывать также эстрогены, особенно у мужчин, приводя к феминизации.

Гипофункция (сниженная активность) надпочечников встречается в острой или хронической форме. Причиной гипофункции бывает тяжелая, быстро развивающаяся бактериальная инфекция: она может повредить надпочечник и привести к глубокому шоку. В хронической форме болезнь развивается вследствие частичного разрушения надпочечника (например, растущей опухолью или туберкулезным процессом) либо продукции аутоантител. Это состояние, известное как аддисонова болезнь, характеризуется сильной слабостью, похуданием, низким кровяным давлением, желудочно-кишечными расстройствами, повышенной потребностью в соли и пигментацией кожи. Аддисонова болезнь, описанная в 1855 Т.Аддисоном, стала первым распознанным эндокринным заболеванием.

Адреналин и норадреналин – два основных гормона, секретируемых мозговым слоем надпочечников. Адреналин считается метаболическим гормоном из-за его влияния на углеводные запасы и мобилизацию жиров. Норадреналин – вазоконстриктор, т.е. он сужает кровеносные сосуды и повышает кровяное давление. Мозговой слой надпочечников тесно связан с нервной системой; так, норадреналин высвобождается симпатическими нервами и действует как нейрогормон.

Избыточная секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (медуллярных гормонов) возникает при некоторых опухолях. Симптомы зависят от того, какой из двух гормонов, адреналин или норадреналин, образуется в большем количестве, но чаще всего наблюдаются внезапные приступы приливов, потливости, тревоги, сердцебиения, а также головная боль и артериальная гипертония.

Тестикулярные гормоны.

Семенники (яички) имеют две части, являясь железами и внешней, и внутренней секреции. Как железы внешней секреции они вырабатывают сперму, а эндокринную функцию осуществляют содержащиеся в них клетки Лейдига, которые секретируют мужские половые гормоны (андрогены), в частности D 4 -андростендион и тестостерон, основной мужской гормон. Клетки Лейдига вырабатывают также небольшое количество эстрогена (эстрадиола).

Семенники находятся под контролем гонадотропинов. Гонадотропин ФСГ стимулирует образование спермы (сперматогенез). Под влиянием другого гонадотропина, ЛГ, клетки Лейдига выделяют тестостерон. Сперматогенез происходит только при достаточном количестве андрогенов. Андрогены, в частности тестостерон, ответственны за развитие вторичных половых признаков у мужчин.

Нарушение эндокринной функции семенников сводится в большинстве случаев к недостаточной секреции андрогенов. Например, гипогонадизм – это снижение функции семенников, включая секрецию тестостерона, сперматогенез или и то, и другое. Причиной гипогонадизма может быть заболевание семенников, либо – опосредованно – функциональная недостаточность гипофиза.

Повышенная секреция андрогенов встречается при опухолях клеток Лейдига и приводит к чрезмерному развитию мужских половых признаков, особенно у подростков. Иногда опухоли семенников вырабатывают эстрогены, вызывая феминизацию. В случае редкой опухоли семенников – хориокарциномы – продуцируется столько хорионических гонадотропинов, что анализ минимального количества мочи или сыворотки дает те же результаты, что и при беременности у женщин. Развитие хориокарциномы может привести к феминизации.

Гормоны яичников.

Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов. Гормоны яичников – это эстрогены, прогестерон и D 4 -андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула – мешочка, который окружает развивающуюся яйцеклетку. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в т.н. желтое тело, которое секретирует как эстрадиол, так и прогестерон. Эти гормоны, действуя совместно, готовят слизистую матки (эндометрий) к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии; при этом прекращается секреция эстрадиола и прогестерона, а эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.

Хотя яичники содержат много незрелых фолликулов, во время каждого менструального цикла созревает обычно только один из них, высвобождающий яйцеклетку. Избыток фолликулов подвергается обратному развитию на протяжении всего репродуктивного периода жизни женщины. Дегенерирующие фолликулы и остатки желтого тела становятся частью стромы – поддерживающей ткани яичника. При определенных обстоятельствах специфические клетки стромы активируются и секретируют предшественник активных андрогенных гормонов – D 4 -андростендион. Активация стромы возникает, например, при поликистозе яичников – болезни, связанной с нарушением овуляции. В результате такой активации продуцируется избыток андрогенов, что может вызвать гирсутизм (резко выраженную волосатость).

Пониженная секреция эстрадиола имеет место при недоразвитии яичников. Функция яичников снижается и в менопаузе, так как запас фолликулов истощается и как следствие падает секреция эстрадиола, что сопровождается целым рядом симптомов, наиболее характерным из которых являются приливы. Избыточная продукция эстрогенов обычно связана с опухолями яичников. Наибольшее число менструальных расстройств вызвано дисбалансом гормонов яичников и нарушением овуляции.

Гормоны плаценты человека.

Плацента – пористая мембрана, которая соединяет эмбрион (плод) со стенкой материнской матки. Она секретирует хорионический гонадотропин и плацентарный лактоген человека. Подобно яичникам плацента продуцирует прогестерон и ряд эстрогенов.

Хорионический гонадотропин (ХГ).

Имплантации оплодотворенной яйцеклетки способствуют материнские гормоны – эстрадиол и прогестерон. На седьмой день после оплодотворения человеческий зародыш укрепляется в эндометрии и получает питание от материнских тканей и из кровотока. Отслоение эндометрия, которое вызывает менструацию, не происходит, потому что эмбрион секретирует ХГ, благодаря которому сохраняется желтое тело: вырабатываемые им эстрадиол и прогестерон поддерживают целость эндометрия. После имплантации зародыша начинает развиваться плацента, продолжающая секретировать ХГ, который достигает наибольшей концентрации примерно на втором месяце беременности. Определение концентрации ХГ в крови и моче лежит в основе тестов на беременность.

Плацентарный лактоген человека (ПЛ).

В 1962 ПЛ был обнаружен в высокой концентрации в ткани плаценты, в оттекающей от плаценты крови и в сыворотке материнской периферической крови. ПЛ оказался сходным, но не идентичным с гормоном роста человека. Это мощный метаболический гормон. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери и тем самым обеспечивает снабжение плода достаточным количеством питательных веществ; одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.

Прогестерон.

Во время беременности в крови (и моче) женщины постепенно возрастает уровень прегнандиола, метаболита прогестерона. Прогестерон секретируется главным образом плацентой, а основным его предшественником служит холестерин из крови матери. Синтез прогестерона не зависит от предшественников, продуцируемых плодом, судя по тому, что он практически не снижается через несколько недель после смерти зародыша; синтез прогестерона продолжается также в тех случаях, когда у пациенток с брюшной внематочной беременностью произведено удаление плода, но сохранилась плацента.

Эстрогены.

Первые сообщения о высоком уровне эстрогенов в моче беременных появились в 1927, и вскоре стало ясно, что такой уровень поддерживается только при наличии живого плода. Позже было выявлено, что при аномалии плода, связанной с нарушением развития надпочечников, содержание эстрогенов в моче матери значительно снижено. Это позволило предположить, что гормоны коры надпочечников плода служат предшественниками эстрогенов. Дальнейшие исследования показали, что дегидроэпиандростерон сульфат, присутствующий в плазме крови плода, является основным предшественником таких эстрогенов, как эстрон и эстрадиол, а 16-гидроксидегидроэпиандростерон, также эмбрионального происхождения, – основной предшественник еще одного продуцируемого плацентой эстрогена, эстриола. Таким образом, нормальное выделение эстрогенов с мочой при беременности определяется двумя условиями: надпочечники плода должны синтезировать предшественники в нужном количестве, а плацента – превращать их в эстрогены.

Гормоны поджелудочной железы.

Поджелудочная железа осуществляет как внутреннюю, так и внешнюю секрецию. Экзокринный (относящийся к внешней секреции) компонент – это пищеварительные ферменты, которые в форме неактивных предшественников поступают в двенадцатиперстную кишку через проток поджелудочной железы. Внутреннюю секрецию обеспечивают островки Лангерганса, представленные клетками нескольких типов: альфа-клетки секретируют гормон глюкагон, бета-клетки – инсулин. Основное действие инсулина заключается в понижении уровня глюкозы в крови, осуществляемое главным образом тремя способами: 1) торможением образования глюкозы в печени; 2) торможением в печени и мышцах распада гликогена (полимера глюкозы, который организм при необходимости может превращать в глюкозу); 3) стимуляцией использования глюкозы тканями. Недостаточная секреция инсулина или повышенная его нейтрализация аутоантителами приводят к высокому уровню глюкозы в крови и развитию сахарного диабета. Главное действие глюкагона – увеличение уровня глюкозы в крови за счет стимулирования ее продукции в печени. Хотя поддержание физиологического уровня глюкозы в крови обеспечивают в первую очередь инсулин и глюкагон, другие гормоны – гормон роста, кортизол и адреналин – также играют существенную роль.

Желудочно-кишечные гормоны.

Гормоны желудочно-кишечного тракта – гастрин, холецистокинин, секретин и панкреозимин. Это полипептиды, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в ответ на специфическую стимуляцию. Полагают, что гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты; холецистокинин контролирует опорожнение желчного пузыря, а секретин и панкреозимин регулируют выделение сока поджелудочной железы.

Нейрогормоны

– группа химических соединений, секретируемых нервными клетками (нейронами). Эти соединения обладают гормоноподобными свойствами, стимулируя или подавляя активность других клеток; они включают упомянутые ранее рилизинг-факторы, а также нейромедиаторы, функции которых заключается в передаче нервных импульсов через узкую синаптическую щель, отделяющую одну нервную клетку от другой. К нейромедиаторам относятся дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота.

В середине 1970-х годов был открыт ряд новых нейромедиаторов, обладающих морфиноподобным обезболивающим действием; они получили название «эндорфины», т.е. «внутренние морфины». Эндорфины способны связываться со специальными рецепторами в структурах головного мозга; в результате такого связывания в спинной мозг посылаются импульсы, которые блокируют проведение поступающих болевых сигналов. Болеутоляющее действие морфина и других опиатов несомненно обусловлено их сходством с эндорфинами, обеспечивающим их связывание с теми же блокирующими боль рецепторами.

Что такое гормоны, все более или менее представляют. До недавнего времени было принято считать, что их синтезируют эндокринные железы или специализированные эндокринные клетки, разбросанные по всему организму и объединенные в диффузную эндокринную систему. Клетки диффузной эндокринной системы развиваются из того же зародышевого листка, что и нервные, потому называются нейроэндокринными. Где их только не находили: в щитовидной железе, мозговом веществе надпочечников, гипоталамусе, эпифизе, плаценте, поджелудочной железе и желудочно-кишечном тракте. А недавно их обнаружили в пульпе зуба, причем оказалось, что количество нейроэндокринных клеток в ней меняется в зависимости от здоровья зубов.

Честь этого открытия принадлежит Александру Владимировичу Московскому, доценту кафедры ортопедической стоматологии Медицинского института при Чувашском государственном университете им. И. Н. Ульянова. Нейроэндокринные клетки отличаются характерными белками, и их можно выявить иммунологическими методами. Именно так А. В. Московский их и обнаружил. (Это исследование опубликовано в № 9 «Бюллетеня экспериментальной биологии и медицины» за 2007 год.)

Пульпа - мягкая сердцевинка зуба, в которой находятся нервы и кровеносные сосуды. Ее извлекали из зубов и приготовляли срезы, на которых затем искали специфические белки нейроэндокринных клеток. Делали это в три этапа. Сначала подготовленные срезы обрабатывали антителами к искомым белкам (антигенам). Антитела состоят из двух частей: специфической и неспецифической. После связывания с антигенами они остаются на срезе неспецифической частью вверх. Срез обрабатывают антителами к этой неспецифической части, которые помечены биотином. Затем этот «бутерброд» с биотином сверху обрабатывают специальными реагентами, и место локализации исходного белка проявляется как красноватое пятнышко.

Нейроэндокринные клетки отличаются от клеток соединительной ткани более крупными размерами, неправильной формой и наличием в цитоплазме красновато-коричневых глыбок (окрашенных белков), нередко закрывающих ядро.

В здоровой пульпе нейроэндокринных клеток немного, но при кариесе их количество возрастает. Если зуб не лечить, то болезнь прогрессирует, а нейроэндокринных клеток становится все больше, причем они скапливаются вокруг очага поражения. Пик их численности приходится на кариес столь запущенный, что воспаляются и ткани вокруг зуба, то есть начинается пародонтит.

У пациентов, которые предпочитают долго мучиться дома, чем один раз сходить к врачу, развивается воспаление пульпы и пародонта. На этой стадии количество нейроэндокринных клеток уменьшается (хотя их все равно больше, чем в здоровой пульпе) - их вытесняют клетки воспаления (лейкоциты и макрофаги). Снижается их численность и при хроническом пульпите, но при этом заболевании клеток в пульпе вообще остается мало, им на смену приходят склеротические тяжи.

По мнению А. В. Московского, нейроэндокринные клетки при кариесе и пульпите регулируют в очаге воспаления процессы микроциркуляции и метаболизма. Поскольку нервных волокон при кариесе и пульпите тоже становится больше, эндокринная и нервная системы и в этом вопросе действуют сообща.

Гормоны везде?

В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов - отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года. В него попали различные клетки крови (лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, моноциты и тромбоциты), ползающие вне кровеносных сосудов макрофаги, клетки эндотелия (выстилки кровеносных сосудов), эпителиальные клетки тимуса, хондроциты (из хрящевой ткани), клетки амниотической жидкости и плацентарного трофобласта (той части плаценты, которая врастает в матку) и эндометрия (это из самой матки), клетки Лейдига семенников, некоторые клетки сетчатки и клетки Мер-келя, расположенные в коже вокруг волос и в эпителии подногтевого ложа, мышечные клетки. Список синтезируемых ими гормонов тоже довольно длинный.

Взять, к примеру, лимфоциты млекопитающих. Помимо положенной им продукции антител, они синтезируют мелатонин, пролактин, АКТГ (адренокортикотропный гормон) и соматотропный гормон. «Родиной» мелатонина традиционно считают эпифиз - железу, расположенную у человека в глубине мозга. Синтезируют его и клетки диффузной нейроэндокринной системы. Спектр действия мелатонина широк: он регулирует биоритмы (чем особенно знаменит), дифференцировку и деление клеток, подавляет рост некоторых опухолей и стимулирует выработку интерферона. Пролактин, вызывающий лактацию, вырабатывает передняя доля гипофиза, но в лимфоцитах он действует как фактор роста клеток. АКТГ, который также синтезируется в передней доле гипофиза, стимулирует синтез стероидных гормонов коры надпочечников, а в лимфоцитах регулирует образование антител.

А клетки тимуса, органа, в котором образуются Т-лимфоциты, синтезируют лютеинизирующий гормон (гормон гипофиза, вызывающий синтез тестостерона в семенниках и эстрогенов в яичниках). В тимусе он, вероятно, стимулирует клеточное деление.

Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.

Эндокринная прослойка

Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.

Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.

В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности - сидючи, жир не растрясешь. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.) Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг - метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это - результат действия жировой ткани как эндокринного органа.

Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.

Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит. Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров - меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать - похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.

Еще один замечательный гормон жировой ткани - лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается. При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы. А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому.

Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин. Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома. Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления. Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.

Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям. Однако недавно ученые обнаружили в организме млекопитающих эндокринный орган покрупнее. Оказывается, наш скелет вырабатывает по крайней мере два гормона. Один регулирует процессы минерализации кости, другой - чувствительность клеток к инсулину.

Кость заботится о себе

Читатели «Химии и жизни» знают, конечно, что кость живая. Ее строят остеобласты. Эти клетки синтезируют и выделяют большое количество белков, главным образом коллагена, остеокальцина и остеопонтина, создающих органический матрикс кости, который затем минерализуется. При минерализации ионы кальция связываются с неорганическими фосфатами, образуя гидроксиапатит . Окружив себя минерализованным органическим матриксом, остеобласты превращаются в остеоциты - зрелые, многоотростчатые веретенообразные клетки с крупным округлым ядром и малым количеством органелл. Остеоциты не соприкасаются с кальцинированным матриксом, между ними и стенками их «пещерок» существует зазор шириной около 0,1 мкм, а сами стенки выстланы тонким, 1–2 мкм, слоем неминерализованной ткани. Остеоциты связаны друг с другом длинными отростками, проходящими по специальным канальцам. По этим же канальцам и полостям вокруг остеоцитов циркулирует тканевая жидкость, питающая клетки.

Минерализация кости протекает нормально при соблюдении нескольких условий. Прежде всего необходима определенная концентрация кальция и фосфора в крови. Эти элементы поступают с пищей через кишечник, а выходят с мочой. Поэтому почки, фильтруя мочу, должны задерживать ионы кальция и фосфора в организме (это называется реабсорбцией).

Должное всасывание кальция и фосфора в кишечнике обеспечивает активная форма витамина D (кальцитриол). Она же влияет на синтетическую активность остеобластов. Витамин D превращается в кальцитриол под действием фермента 1б-гидроксилазы, который синтезируется главным образом в почках. Еще один фактор, влияющий на уровень кальция и фосфора в крови и активность остеобластов, - паратиреоидный гормон (ПТГ), продукт паращитовидных желез. ПТГ взаимодействует с костной, почечной и кишечной тканями и ослабляет реабсорбцию.

Но недавно ученые обнаружили еще один фактор, регулирующий минерализацию кости - белок FGF23, фактор роста фибробластов 23. (Большой вклад в эти работы внесли сотрудники фармацевтической исследовательской лаборатории пивоваренной компании «Кирин» и кафедры нефрологии и эндокринологии Токийского университета под руководством Такэёси Ямасита. Синтез FGF23 происходит в остеоцитах, а действует он на почки, контролируя уровень неорганических фосфатов и кальцитриола.

Как выяснили японские ученые, ген FGF23 (здесь и далее гены, в отличие от их белков, обозначаются курсивом) ответствен за две серьезные болезни: аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит и остеомаляцию. Если проще, то рахит представляет собой нарушенную минерализацию растущих детских костей. А слово «гипофосфатемический» означает, что болезнь вызвана нехваткой фосфатов в организме. Остеомаляция - это деминерализация (размягчение) кости у взрослых, вызванная нехваткой витамина D. У пациентов, страдающих этими недугами, повышен уровень белка FGF23. Иногда остеомаляция возникает в результате развития опухоли, причем отнюдь не костной. В клетках таких опухолей также повышена экспрессия FGF23.

У всех больных с гиперпродукцией FGF23 понижено содержание фосфора в крови, а почечная реабсорбция ослаблена. Если бы описанные процессы находились под контролем ПТГ, то нарушение фосфорного обмена повлекло бы за собой усиленное образование кальцитриола. Но этого не происходит. При остеомаляции обоих видов концентрация кальцитриола в сыворотке остается низкой. Следовательно, в регуляции фосфорного обмена при этих заболеваниях первую скрипку играет не ПТГ, а FGF23. Как выяснили ученые, этот фермент подавляет синтез 1б-гидроксилазы в почках, поэтому и возникает нехватка активной формы витамина D.

При недостатке FGF23 картина обратная: фосфора в крови в избытке, кальцитриола тоже. Аналогичная ситуация имеет место и у мутантных мышей с повышенным уровнем белка. А у грызунов с отсутствующим геном FGF23 все наоборот: гиперфосфатизация, усиление почечной реабсорбции фосфатов, высокий уровень кальцитриола и повышенная экспрессия 1б-гидроксилазы. В результате исследователи пришли к выводу, что FGF23 регулирует фосфатный обмен и метаболизм витамина D, причем этот путь регуляции отличен от ранее известного пути с участием ПТГ.

В механизмах действия FGF23 ученые сейчас разбираются. Известно, что он сокращает экспрессию белков, отвечающих за поглощение фосфатов в почечных канальцах, а также экспрессию1б-гидроксилазы. Поскольку FGF23 синтезируется в остеоцитах, а действует на клетки почек, попадая туда через кровь, этот белок можно назвать классическим гормоном, хотя кость никто не рискнул бы назвать эндокринной железой.

Уровень гормона зависит от содержания фосфат-ионов в крови, а также от мутаций в некоторых генах, также влияющих на минеральный обмен (FGF23 ведь не единственный ген с такой функцией), и от мутаций в самом гене. Этот белок, как и всякий другой, находится в крови определенное время, а затем расщепляется специальными ферментами. Но если в результате мутации гормон приобретает устойчивость к расщеплению, его станет слишком много. А есть еще ген GALNT3, продукт которого расщепляет белок FGF23. Мутация в этом гене вызывает усиленное расщепление гормона, и при нормальном уровне синтеза больной испытывает недостаток FGF23 со всеми вытекающими последствиями. Есть белок KLOTHO, необходимый для взаимодействия гормона с рецептором. И как-то FGF23 взаимодействует с ПТГ, конечно. Исследователи предполагают, что он подавляет синтез паратиреоидного гормона, хотя до конца в этом не уверены. Но ученые продолжают работу и скоро, видимо, разберут все действия и взаимодействия FGF23 до последней косточки. Подождем.

Скелет и диабет

Безусловно, должная минерализация костей невозможна без поддержания нормального уровня кальция и фосфатов в сыворотке крови. Поэтому вполне объяснимо, что кость «лично» контролирует эти процессы. Но что ей, спрашивается, до чувствительности клеток к инсулину? Однако в 2007 году исследователи из Колумбийского университета (Нью-Йорк) под руководством Джерарда Карсенти обнаружили, к величайшему удивлению научного сообщества, что на чувствительность клеток к инсулину влияет остеокальцин. Это, как мы помним, один из ключевых белков костного матрикса, второй по значению после коллагена, а синтезируют его остеобласты. Сразу после синтеза специальный фермент карбоксилирует три остатка глутаминовой кислоты остеокальцина, то есть вводит в них карбоксильные группы. Именно в таком виде остеокальцин и включается в состав кости. Но часть молекул белка остается некарбоксилированной. Такой остеокальцин обозначают uOCN, он и обладает гормональной активностью. Процесс карбоксилирования остеокальцина усиливает остеотестикулярный белок тирозинфосфатаза (OST-PTP), понижающий, таким образом, активность гормона uOCN.

Началось с того, что американские ученые создали линию «безостеокальцинных» мышей. Синтез костного матрикса у таких животных проходил с большей скоростью, чем у обычных, поэтому кости оказались более массивными, но свои функции выполняли хорошо. У этих же мышей исследователи обнаружили гипергликемию, низкий уровень инсулина, малое количество и пониженную активность вырабатывающих инсулин бета-клеток поджелудочной железы и повышенное содержание висцерального жира. (Жир бывает подкожный и висцеральный, отложенный в брюшной полости. Количество висцерального жира зависит главным образом от питания, а не от генотипа.) Зато у мышей, дефектных по гену OST-PTP, то есть с избыточной активностью uOCN, клиническая картина обратная: слишком много бета-клеток и инсулина, повышенная чувствительность клеток к инсулину, гипогликемия, жира почти нет. После инъекций uOCN у нормальных мышей увеличивается количество бета-клеток, активность синтеза инсулина и чувствительность к нему. Уровень глюкозы приходит в норму. Так что uOCN - это гормон, который синтезируется в остеобластах, действует на клетки поджелудочной железы и мышечные клетки. И влияет он на продукцию инсулина и чувствительность к нему соответственно.

Все это было установлено на мышах, а что же люди? По данным немногочисленных клинических исследований, уровень остеокальцина положительно ассоциируется с чувствительностью к инсулину, и в крови диабетиков он значительно ниже, чем у людей, не страдающих этой болезнью. Правда, в этих исследованиях медики не различали карбоксилированный и некарбоксилированный остеокальцин. В том, какую роль играют эти формы белка в человеческом организме, еще предстоит разбираться.

Но какова роль скелета, оказывается! А мы-то думали - опора для мышц.

FGF23 и остеокальцин - классические гормоны. Они синтезируются в одном органе, а влияют на другие. Однако на их примере видно, что синтез гормонов не всегда есть специфическая функция избранных клеток. Она скорее общебиологическая и присуща любой живой клетке, независимо от ее основной роли в организме.

Стерта не только грань между эндокринными и неэндокринными клетками, само понятие «гормон» становится все более расплывчатым. Например, адреналин, дофамин и серотонин, безусловно, гормоны, но они же и нейромедиаторы, ибо действуют и через кровь, и через синапс. А адипонектин оказывает не только эндокринное действие, но и паракринное, то есть действует не только через кровь на отдаленные органы, но и через тканевую жидкость на соседние клетки жировой ткани. Так что предмет эндокринологии меняется на глазах.

Что такое гормоны?

Попадая в кровь, гормоны начинают циркулировать по всему телу, но действуют только на те клетки и органы (называемые целевыми клетками и органами), которые чувствительны к ним.

Эти целевые клетки и органы имеют рецепторы, которые «улавливают» определенные гормоны. Когда происходит это «улавливание», рецептор активизируется, и клетка «включается».

Типы гормонов

Полипептиды, которыми является большинство гормонов, представляют собой производные от аминокислот.
. Стероиды, производимые яичками, яичниками и корковым веществом надпочечников, - это производные от холестерина.
. Еще один тип - это простагландин. Иногда его называют тканевым гормоном. Это не гормон в полном смысле этого слова, а вещество, имеющее эффект, похожий на эффект гормонов. Они не циркулируют по телу, но влияют только на те клетки, которые производят простагландин.

Работа гормонов

Отрицательная обратная связь

Как «запускается» производство гормонов

Гормональный стимул

Гуморальный стимул

Нервный стимул

Стимулы, запускающие процесс производства гормонов

Эндокринная система является одной из важнейших в организме. Она включает органы, регулирующие деятельность всего организма посредством выработки специальных веществ – гормонов.

Эта система обеспечивает все процессы жизнедеятельности, а также адаптацию организма к внешним условиям.

Сложно переоценить значение эндокринной системы, таблица гормонов, секретируемых её органами, показывает, насколько широк диапазон их функций.

Структурные элементы эндокринной системы – это железы внутренней секреции. Их основной задачей является синтез гормонов. Деятельность желез контролируется нервной системой.

Эндокринная система состоит из двух больших частей: центральной и периферической. Основная часть представлена мозговыми структурами.

Это главный компонент всей эндокринной системы – гипоталамус и подчиняющиеся ему гипофиз и эпифиз.

К периферической части системы относятся железы, расположенные по организму.

К ним относятся:

• щитовидная железа;
• паращитовидные железы;
• тимус;
• поджелудочная железа;
• надпочечники;
• половые железы.

Гормоны, секретируемые гипоталамусом, воздействуют на гипофиз. Они делятся на две группы: либерины и статины. Это так называемые рилизинг-факторы. Либерины стимулируют выработку собственных гормонов гипофизом, статины замедляют этот процесс.

В гипофизе образуются тропные гормоны, которые, попадая в кровеносное русло, разносятся к периферическим железам. В результате активизируются их функции.

Нарушения в работе одного из звеньев эндокринной системы влекут за собой развитие патологий.

По этой причине при появлении заболеваний имеет смысл сдать анализы на определение уровня гормонов. Эти данные будут способствовать назначению эффективного лечения.

Таблица желез эндокринной системы человека

Каждый орган эндокринной системы имеет особое строение, обеспечивающее секрецию веществ гормонального характера.

Следующая тема будет полезна для всех: . Все о строении и функциях поджелудочной железы в организме человека.

Таблица эндокринных гормонов

Часть из них являются производными аминокислот, другие представляют собой полипептиды или стероиды.

Подробнее о природе гормонов и их функциях смотрите в таблице:

Многообразие вариантов строения обеспечивает широкий спектр выполняемых гормонами функций. Недостаточная или избыточная секреция любого из гормонов влечёт за собой развитие патологий. Эндокринная система контролирует деятельность всего организма на гормональном уровне.