Склеротические изменения аортального клапана. Стеноз аортального клапана: как и почему возникает, симптомы, как лечить

Стеноз аорты – патологическое сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь из левого желудочка поступает в сосудистую систему (в большой круг кровообращения).

Что происходит при патологии? По разным причинам (врожденные пороки развития, ревматизм, кальциноз) просвет аорты сужается на выходе из желудочка (в области клапана) и затрудняет отток крови в сосудистую систему. В результате увеличивается давление в камере желудочка, уменьшается объем выброса крови, со временем появляются различные признаки недостаточности кровоснабжения органов (быстрая утомляемость, слабость).

Заболевание долгое время протекает абсолютно бессимптомно (десятилетия) и проявляется только после сужения просвета сосуда более чем на 50%. Появление признаков сердечной недостаточности, стенокардии (разновидность ишемической болезни) и обмороков сильно ухудшает прогноз больного (срок жизни сокращается до 2 лет).

Патология опасна своими осложнениями – длительно прогрессирующий стеноз приводит к необратимому увеличению камеры (дилатации) левого желудочка. У больных с выраженными симптомами (после сужения просвета сосуда более чем на 50%) развивается сердечная астма, отек легких, острый инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть без явных признаков стеноза (18%), редко – фибрилляция желудочков, равноценная остановке сердца.

Вылечить аортальный стеноз полностью невозможно. Хирургические методы лечения (протезирование клапана, расширение просвета методом баллонной дилатации) показаны после появления первых признаков сужения аорты (одышки при умеренных нагрузках, головокружении). В большинстве случаев удается значительно улучшить прогноз (больше 10 лет для 70% оперированных). Диспансерное наблюдение осуществляется на любых стадиях на протяжении всей жизни.

Нажмите на фото для увеличения

Лечит больных с аортальным стенозом врач-кардиолог, хирургическую коррекцию осуществляют врачи-кардиохирурги.

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.

При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.

Из-за таких изменений:

просвет сосуда постепенно сужается;
стенки клапана становятся неэластичными, плотными;
недостаточно раскрываются и закрываются;
давление крови в желудочке увеличивается, вызывая гипертрофию (утолщение мышечного слоя) и дилатацию (увеличение объема).

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

Надклапанный (от 6 до 10%).
Подклапанный (от 20 до 30%).
Клапанный (от 60%).

Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.

Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

Причины появления и факторы риска

Характерные симптомы

Десятилетиями стеноз протекает, не проявляясь никакими признаками. На ранних стадиях (до того, как просвет сосуда закроется более чем на 50%) состояние может проявляться общей слабостью после серьезной физической нагрузки (спортивных тренировок).

Заболевание прогрессирует постепенно: отдышка появляется при умеренных и элементарных нагрузках, сопровождаясь повышенной утомляемостью, слабостью, головокружениями.

Аортальный стеноз с уменьшением просвета сосуда более чем на 75% сопровождается выраженными симптомами сердечной недостаточности: одышкой в состоянии покоя и полной потерей трудоспособности.

Общие симптомы сужения аорты:

одышка (сначала при серьезных и умеренных нагрузках, затем в состоянии покоя);
слабость, утомляемость;
болезненная бледность;
головокружения;
внезапные потери сознания (при резком изменении положения тела);
боль в груди;
нарушение ритма сердца (обычно желудочковая экстрасистолия, характерный признак – ощущение перебоев в работе, «выпадение» удара сердца);
отеки лодыжек.

Появление выраженных признаков нарушений кровоснабжения (головокружения, потеря сознания) сильно ухудшает прогноз заболевания (продолжительность жизни не более 2–3 лет).

После сужения просвета сосуда на 75% сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует и осложняется:

приступами стенокардии с характерными острыми болями в области груди и приступами удушья;
инфарктом миокарда с острой болью в груди, одышкой, слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением;
сердечной астмой с учащением сердцебиения, удушьем, кашлем, посинением лица;
отеком легких с удушьем, выраженной синевой лица (цианозом), кашлем с кровавой пеной, клокочущим дыханием;
фибрилляцией желудочков с частыми и хаотичными сокращениями, нарушением сократительной функции сердца.

Стеноз аортального клапана может стать причиной внезапной смерти без каких-либо внешних проявлений и предварительных симптомов.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

когда степень сужения небольшая (до 30%);
не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Приостановить развитие стеноза (если он приобретенный).
Предотвратить развитие ишемии миокарда.
Корректировать сопутствующие состояния (гипертоническую болезнь).
Нормализовать проявления аритмии.

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

больной жалуется на одышку после умеренной нагрузки, слабость, утомляемость, головокружения;
одышка появляется после любых физических действий (ходьба по ровной поверхности) и усиливается при умеренной нагрузке (подъем по ступеням);
появляются приступы острой боли в груди, обмороки после резких изменений положения тела.

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Пластика аортального клапана

Протезирование аортального клапана

Протезирование Росса

состоит на учете у кардиолога;
проходит обследование не реже двух раз в год;
после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Профилактика

Профилактика приобретенного стеноза сводится к устранению возможных причин и факторов риска развития патологии.

Лечить источники хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариозные зубы, пиелонефрит).
Нормализовать диету, чтобы предотвратить развитие атеросклероза.
Отказаться от табакокурения (никотин увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий в 47% случаев).

Для больных с сердечно-сосудистыми патологиями большое значение имеет оптимальный баланс калия, натрия, кальция в рационе, поэтому диету необходимо обсудить с лечащим врачом.

Прогноз

Аортальный стеноз десятилетиями протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени сужения просвета артерии – уменьшение диаметра сосуда до 30% не осложняет жизнь пациента. На этом этапе показаны регулярные обследования и наблюдение у кардиолога. Заболевание прогрессирует медленно, поэтому симптомы нарастающей сердечной недостаточности не заметны окружающим и больному (14–18% больных умирает внезапно, без явных признаков сужения).

Но в большинстве случаев трудности возникают после перекрытия сосуда больше чем на 50%, появления приступов стенокардии (разновидность ишемической болезни) и внезапных обмороков. Сердечная недостаточность быстро прогрессирует, осложняется и сильно уменьшает продолжительность жизни пациента (от 2 до 3 лет).

Врожденная патология заканчивается смертью 8–10% детей на первом году жизни.

Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз: до 5 лет доживает больше 85% прооперированных, больше 10 лет – 70%.

Стеноз аортального клапана

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) - это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Навигация по разделу:

Этиология стеноза аортального клапана (причины аортального стеноза)

Концентрическая гипертрофия левого желудочка;

Фиксированный ударный объем;

Нарушения коронарной перфузии;

Жалобы, одышка, отеки;

Осмотр, аускультация, перкуссия, артериальное давление.

ЭКГ, Эхокардиография, Рентгендиагностика, Катетеризация сердца и т.д.

Этиология стеноза аортального клапана

Различают три основные формы аортального стеноза:

клапанную (врожденную или приобретенную);
подклапанную (врожденную или приобретенную);
надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
атеросклероз аорты;
инфекционный эндокардит и некоторые другие;
первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Стеноз аортального клапана

Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.
При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Изменения гемодинамики

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

2. Диастолическая дисфункция

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

3. Фиксированный ударный объем

Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

4. Нарушения коронарной перфузии

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

5. Декомпенсация сердца

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

Головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

Приступы типичной стенокардии;

Одышка при нагрузке, а затем и в покое;

В тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Жалобы

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Поначалу (в стадии компенсации) жалобы больных отражают признаки фиксированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности. Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Одышка

Одышка - весьма характерная жалоба больных аортальным стенозом. Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, свидетельствуя, главным образом, о наличии диастолической дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникновение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Отеки

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Правожелудочковая недостаточность чаще развивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при “митрализации” аортального порока).

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Пальпация и перкуссия сердца

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

Аускультация сердца

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен.

Артериальный пульс и АД

В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).
При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгеновское исследование

Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ.

Эхокардиография

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен.

Прогноз

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности.

Стволовые клетки

Наиболее полная информация по клеточным технологиям

Журнал

Журнал «Здоровое сердце» полнотекстовое издание

Имплантация и реимплантация ЭКС показания, виды электрокардио-

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое провоцирует затруднение оттока крови из левого желудочка, а также способствует резкому возрастанию градиента давления между аортой и желудочком.

Виды и причины аортального стеноза

Различают три вида аортального стеноза:

клапанный (врожденный или приобретенный);
надклапанный (только врожденный);
подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

атеросклероз аорты;
дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление.

Симптомы аортального стеноза

В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов.

При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма).

У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом.

При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Диагностика аортального стеноза

Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются:

Рентгеновское исследование;
Эхокардиография;
Катетеризация сердца

Лечение аортального стеноза

При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. Уже после проявления симптомов болезни шансы выжить без проведения операции резко сокращаются. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет.

После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита.

При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД.

После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии.

При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия.

При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность.

Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях:

наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
в сочетании с коронарным шунтированием;
в сочетании с операциями на других клапанах.

Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Знакома ли вам ситуация, когда ребенок походит несколько дней в садик, а потом по 2-3 недели болеет дома? Все обстоит еще хуже, если малыш страдает от аллергии.

Аортальный стеноз: симптомы, степени, лечение

Аортальный стеноз, другими словами, можно обозначить как стеноз устья аорты. Представленное заболевание носит врожденный или приобретенный со временем характер. Характеризуется оно значительным сужением выносящего тракта левого желудочка возле аортального клапана.

Разновидности аортального стеноза

Это заболевание способно провоцировать определенное затруднение оттока крови из левого желудочка, а также в некоторой степени способствует резкому возрастанию показателей градиента давления между аортой и желудочком. Аортальный стеноз имеет несколько своих разновидностей:

Клапанный, который бывает врожденным или приобретенным.
Надклапанный имеет только врожденный характер.
Подклапанный – приобретенный или врожденный.

По каким причинам возникает приобретенный аортальный стеноз

Сегодня большое количество людей сталкивается с проблемой. Тогда врач ставит им диагноз – приобретенный аортальный стеноз. Можно выделить несколько распространенных причин, по которым человек начинает бороться с этим недугом:

Атеросклероз аорты.
Существенные дегенеративные изменения в клапане. В дальнейшем может произойти обызвествление.
Ревматические поражения клапанных створок. Чаще всего у людей появляется приобретенный аортальный стеноз именно по этой причине.
Инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанной створки или ревматоидный эндокардит способствуют появлению значительного сокращения створки клапана. По этой причине они могут стать ригидными или плотными. Это и есть основная причина сужения клапанного отверстия. Часто специалисты имеют возможность наблюдать кальциноз аортального клапана, который способствует значительному увеличению подвижности створок.

Во время появления инфекционного эндокардита у пациента наблюдается сходное изменение, которое в будущем приведет к появлению такого заболевания, как аортальный стеноз. При этом происходит первично-дегенеративное изменение клапана. Врожденные заболевания часто возникают по причине образования дефекта и аномалии в области развития клапана. Если говорить о поздней стадии развития болезни, то к основным симптомам может присоединиться выраженный кальциноз. Он способствует усугублению течения болезни.

Исходя из выше перечисленной информации, практически все пациенты на определенных стадиях аортального стеноза сталкиваются с деформацией аортального клапана, а также выраженным обызвествлением.

Распространенные симптомы аортального стеноза

Все чаще врачи ставят своим пациентам диагноз – аортальный стеноз. Симптомы такого заболевания могут быть разными, потому что стадия запущенного состояния зависит от степени недуга. Некоторые пациенты на протяжении длительного времени не испытывают дискомфорта или необычных ощущений, поэтому даже не подозревают, что они болеют.

Во время выраженного сужения клапанного отверстия люди могут наблюдать появление приступов стенокардии. Также они быстро утомляются, чувствуют слабость во время физической нагрузки, борются с обмороками, а также головокружениями при быстрой смене положения тела. Все эти недомогания говорят о том, что человек столкнулся с таким заболеванием, как аортальный стеноз. Симптомы его могут быть схожими с другими недомоганиями, поэтому необходимо пройти обследование у врача. Нередко пациенты сталкиваются с одышкой во время ходьбы.

Если говорить о тяжелых случаях, то человек может чувствовать регулярные приступы удушья, которые возникают по причине отека легких или сердечной астмы. Больные, у которых наблюдается изолированный стеноз устья аорты, могут жаловаться на появление признаков правожелудочной недостаточности. То есть они чувствуют тяжесть в области правого подреберья и разные отеки.

Все симптомы аортального стеноза дают о себе знать даже при незначительных проявлениях легочной гипертензии, которая обуславливается пороками митрального клапана вместе с аортальным стенозом. В зависимости от степени аортального стеноза пациент ощущает разные признаки и симптомы заболевания. Во время общего осмотра пациента можно выделить характерную для этого заболевания бледность кожного покрова.

Как можно определить заболевание

Врачи используют несколько основных методов, чтобы поставить пациенту правильный диагноз. Выбор того или иного способа зависит от степени аортального стеноза.

Электрокардиограмма.
Исследование при помощи рентгена.
Проведение эхокардиографии.
Катеризация сердца.

Для каждого пациента проводится общий осмотр специалистом, а также назначается сдача всех анализов. На основании полученных результатов врач имеет возможность поставить диагноз для пациента. Признаки аортального стеноза у детей – это тяжелые состояния здоровья в грудном возрасте. Но обычно маленькие пациенты переносят все симптомы достаточно легко и хорошо.

Лечение аортального стеноза

Даже это заболевание может поддаваться лечению, если вовремя его обнаружить и обратиться за квалифицированной помощью. Врач определит тяжелый стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить, если человек обратился за помощью не слишком поздно. Лечение последней стадии заболевания при помощи медикаментов будет невозможным и неэффективным. Единственный радикальный метод лечения – это протезирование клапана. Когда симптомы будут проявлять себя, шансы на выживание у пациента резко уменьшатся. Как показывает врачебная практика, после того как у пациента появились усиленные симптомы аортального стеноза, боли в сердце и левожелудочковая недостаточность, обмороки, он может прожить не больше пяти лет. После определения диагноза стеноз аортального клапана, лечение сможет назначить только тот врач, который будет оперировать. Пациенту рекомендуются профилактические меры от инфекционного эндокардита.

Если человек не наблюдает у себя симптомы заболевания, то в таком случае будет назначено соответствующее медикаментозное лечение, направленное на постоянную поддержку синусового ритма, нормализацию артериального давления, а также профилактику ИБС. Аортальный стеноз и недостаточность сердечного клапана могут лечиться при помощи медикаментов, чтобы устранить застой в малом круге кровообращения. Пациенту назначаются прием диуреза, но если активно и регулярно их применять, можно столкнуться с развитием избыточного диуреза, артериальной гипотонией, гиповолемией.

Во время определения аортального стеноза пациенту ни в коем случае нельзя принимать вазодилататоры, потому что их употребление чаще всего приводит к обморокам. Но в состоянии тяжелой степени сердечной недостаточности вполне допустимо максимально осторожное ведение лечения при помощи нитропруссида натрия.

Хирургический метод лечения

Аортальный порок с преобладанием стеноза наиболее эффективно лечится при помощи хирургического метода протезирования клапана аорты. Процесс протезирования назначается пациентам, которые столкнулись с тяжелой степенью аортального стеноза, в таких случаях:

Появление сильных обмороков, сердечной недостаточности, учащающейся стенокардии.
Сочетание с коронарным шунтированием.
Сочетание оперативного вмешательства на другом клапане.

Только высококвалифицированный хирург может помочь пациенту, у которого определили стеноз аортального клапана. Операция способна существенно улучшить общее состояние здоровья, а также повысить прогнозы жизни. Представленный способ лечения можно достаточно успешно проводить людям преклонного возраста. При этом снижается риск развития преждевременной тяжелой патологии. Во время протезирования врачи применяют аутотрансплантаты, алогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы, а также свиные биологические протезы. В некоторых случаях могут быть показаны протезы из бычьего перикарда.

При помощи оперативного вмешательства можно улучшить состояние здоровья человека, которому поставили диагноз «аортальный стеноз». Операция может длиться несколько часов, после чего пациент должен придерживаться рекомендаций врача. Больные должны обязательно находиться под строгим наблюдением врача-кардиоревматолога. При этом исключаются любые физические нагрузки, и назначается постельный режим. Если возникли определенные осложнения, то проводится соответствующее лечение пациента.

Особенности стеноза аортального отверстия

Стеноз аортального отверстия является обычной клапанной болезнью. Такое заболевание чаще всего встречается у людей преклонного возраста. Этот недуг характеризуется укреплением клапанов и отличается сужением выше или ниже самого аортального клапана. Клапан стенозируется слиянием трех его листков или значительным напряжением кальциноза.

Аортальный порок с преобладанием стеноза является болезнью старости, где большое количество пациентов – это люди пятидесяти и шестидесяти лет. Весь процесс медленно прогрессирует таким образом, что большое количество времени теряется на проявление болезни. Обычно все симптомы возникают, когда стадия заболевания находится в тяжелом состоянии. Нормальное состояние аортального отверстия во время систолы измеряется в пять сантиметров. Когда значение отклоняется от нормы, тогда у пациента появляется шум в сердце.

Лечение критического аортального стеноза

Критический аортальный стеноз диагностируется при помощи обследования, которое подразумевает под собой использование допплера-эхокардиографии. Именно таким способом можно определить необходимость протезирования аортального клапана. Коронароангиография проводится мужчинам, которые достигли возраста старше сорока лет. Такой метод определения стеноза может применяться для женщин старше пятидесяти лет.

Если у больного наблюдается стенокардия, которой сопутствует митральная недостаточность, врачи могут назначить левую вентрикулографию.

Критический аортальный стеноз имеет общую площадь отверстия меньше 0,8 сантиметров квадратных. В таком случае заболевание должно обязательно лечиться при помощи скорого протезирования аортального клапана, в случае, если состояние больного позволяет проводить представленный метод лечения. Практически невозможно встретить случаи, когда критический аортальный стеноз протекает без особенных симптомов. Врачи не могут определить общий срок проведения операционного вмешательства в таком случае.

Абсолютное противопоказание для операции – это присутствие нарушения сократительной функции левого желудочка. Большое количество пациентов, у которых наблюдается выраженное снижение сократительной функции левого желудочка, отметили улучшение собственного состояния после проведения оперативного вмешательства. То есть была проведена операция по протезированию клапана. Пациенты, которые столкнулись с проблемами гемодинамического поражения коронарной артерии, должны обследоваться у врача. Он назначит проведение коронарного шунтирования, потому что увеличиваются показатели возможного исхода интраоперационной летальности. Такая угроза касается изолированного протезирования аортального клапана.

Что такое митрально-аортальный стеноз

Митрально-аортальный стеноз является сочетанием стеноза, касающимся левого предсердно-желудочкового отверстия, а также стеноза, распространяющегося на устье аорты. Такое заболевание встречается в современном мире достаточно часто. Сочетание этих пороков способно влиять на значительные нарушения со стороны гемодинамики. Стоит отметить, что митральный стеноз располагается на несколько миллиметров выше аортального.

Любые нарушения в области гемодинамики, которые чаще всего обусловлены возникновением митрального стеноза, сохраняются при незначительном поступлении крови в левый желудочек. Во время такого заболевания пациенты могут напоминать людей, которые столкнулись с изолированным митральным стенозом. Бывали случаи, когда у людей наблюдалось небольшое митральное и выраженное заболевание в области аортального стеноза. В такой ситуации гемодинамика будет нарушаться аналогично с аортальным стенозом. Нужно запомнить, что различные признаки со стороны нарушения кровообращения в малом круге способны возникать немного раньше. То есть выраженная степень гипертрофии левого желудочка практически не наступает, поэтому боль в области сердца, регулярные обмороки и головокружение у пациентов не наблюдаются.

Что собой представляет врожденный стеноз аорты

Врожденный аортальный стеноз встречается почти у 10% больных, которые столкнулись с пороками сердца. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, в отличие от женщин. Врожденные клапанные и подклапанные стенозы аорты имеют между собой большое количество схожих моментов. Врожденные стенозы в большинстве случаев бывают клапанными.

Представленная форма порока взрослыми пациентами переносится в несколько раз хуже, в отличие от детей или подростков. Врачи констатируют факт того, что есть большое количество случаев, когда наблюдается постепенное нарастание степени обструкции пути оттока. Во время развития и прогрессирования порока клапана комиссуры находятся в спаянном состоянии. Створки в таком случае значительно утолщаются, клапаны находятся в куполообразном состоянии с небольшим отверстием. Во время тяжелой формы стеноза у пациента наблюдается концентрическая гипертрофия левого желудочка. При этом не происходит никаких значительных изменений объема полости. Также у человека не возникают постстенотические расширения восходящих аорт. Во время прогрессирования подклапанного стеноза наблюдается значительное сужение пути оттока. Оно обусловлено наличием дискретной мембраны под клапаном.

Это может говорить о том, что у пациента имеется фиброзное кольцо, которое расположено немного ниже клапана. Все перечисленные формы стеноза имеют свойства сочетаться между собой, а также говорить о наличии коарктации аорты, открытого артериального протока.

Особенности проявления порока, а также его исследование

Гемодинамические проявления порока способны проявлять себя при помощи систолического градиента давления. Оно локализуется между левым желудочком и самой аортой. Величина давления напрямую зависит от ударного объема, общего количества времени изгнания, а также степени выраженности стеноза. На поздней стадии во время возникновения сердечной недостаточности часто появляется дилатация левого желудочка. У пациентов наблюдается увеличение конечного диастолического давления. Если у больного определяется тяжелый случай болезни, тогда можно говорить о легочной гипертонии и правожелудочковой недостаточности.

Стоит отметить, что лабораторные и клинические проявления врожденного стеноза аорты не имеют определенных отличий во время заболевания ревматического стеноза аорты. Чтобы сделать дифференциальную диагностику, важно провести у пациента анамнез. Также не стоит забывать про определение всевозможных сопутствующих пороков сердца. Они возникают при приобретенном пороке, ревматическом поражении, а также при митральных проявлениях. Если у пациента обнаружен надклапанный стеноз, то это может говорить о семейном характере болезни. Некоторые стадии заболевания у пациента можно определить во время его общего осмотра, без клинического обследования. В любом случае для правильного определения имеющегося заболевания необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Чем дольше дата посещения доктора переносится, тем сложнее специалисту будет вылечить имеющееся заболевание.

Серьезнейшей патологией клапана аорты является аортальный порок сердца. Эта болезнь характеризуется частичным смыканием створок клапана аорты. Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

Ревматического эндокардита.
Инфекционного эндокардита.
Аортального атеросклероза.
Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
Гипертензии аорты.
Оперативного вмешательства на сердце.
Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

бледность кожного покрова;
повышение пульсации артерий ног;
повышение пульсации артерий рук;
повышение пульсации сонных артерий;
симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость — «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

Рентгенографии.
Эхографии.
Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

нитратов;
статинов;
сердечных гликозидов;
бета-адреноблокаторов;
ингибиторов АПФ.

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

ревматизм (в 90% случаев);
атеросклероз;
инфекционный эндокардит;
заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
сифилис;
ишемическая болезнь сердца;
сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
кардиалгии (боли в сердце);
сердцебиение;
сухой кашель;
отечность ног;
боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
охриплость голоса;
сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
кардиалгии;
кровохарканье;
повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

кардиалгии;
головокружения (возможны обмороки);
одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
отечность ног;
боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

боли за грудиной сжимающего характера;
головокружения;
обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

Одышка;
сердцебиение;
тяжесть в правом подреберье;
набухание и пульсация яремных вен;
возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Пульсация в области шеи;
дискомфортные ощущения в правом подреберье;
кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
Эхо-КГ;
Доплер-Эхо-КГ;
фонокардиографию;
обзорную рентгенографию грудной клетки;
контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

пластические;
клапансохранящие;
замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
замена клапана с сохранением подклапанных структур;
реконструкция корня аорты;
восстановление синусового ритма сердца;
атриопластика левого предсердия;
протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

дыхательная гимнастика;
медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
Поддержание иммунитета.
Отказ от курения и кофеина.
Борьба с лишним весом.
Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Диагноз при направлении:

Диагноз при поступлении:

Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Дегенеративный порок аортального клапана.

Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.

эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.

Осложнения во время операции:

Гистологический диагноз:Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

при поступлении жаловалась на:

ü периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

ü боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

ü шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

ü общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

История настоящего заболевания.

Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах – каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1,25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).

Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1,75мг 3 раза в день.

Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля.

Для того чтобы обладать очками, требовалось сочетание богатства и образования, так как очки представляли собой огромную ценность, а пользовались ими вначале лишь те, кто занимался чтением и письмом.

Сильную физическую реакцию вызывает у терапевта работа с пациенткой со склеродермией, аутоиммунным заболеванием сосудов. Терапевт чувствует сильную тошноту и давление в желудке и в голове. .

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты) - наиболее распространенная форма кожной реакции на экзогенные микробные воздействия. Основная причина такого поражения - внедрение в кожный покров золот.

Аортальный дегенеративный порок сердца

Аортальный порок сердца: когда больному назначается оперативное вмешательство?

Общая информация

Почему развивается эта патология?

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

Ревматического эндокардита.
Инфекционного эндокардита.
Аортального атеросклероза.
Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
Гипертензии аорты.
Оперативного вмешательства на сердце.
Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

Также наблюдаются следующие симптомы:

бледность кожного покрова;
повышение пульсации артерий ног;
повышение пульсации артерий рук;
повышение пульсации сонных артерий;
симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

Когда нужно обращаться к доктору?

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость - «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Рентгенографии.
Эхографии.
Катетеризации.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Особенности таблетотерапии

Пациенту назначается прием:

Физическая активность

Атеросклероз аорты

Анатомическая справка

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Клиническая картина

Диагностика и основные принципы лечения

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

ревматизм (в 90% случаев);
атеросклероз;
инфекционный эндокардит;
заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
сифилис;
ишемическая болезнь сердца;
сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Недостаточность митрального клапана

одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
кардиалгии (боли в сердце);
сердцебиение;
сухой кашель;
отечность ног;
боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
охриплость голоса;
сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
кардиалгии;
кровохарканье;
повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

кардиалгии;
головокружения (возможны обмороки);
одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
отечность ног;
боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

боли за грудиной сжимающего характера;
головокружения;
обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

Одышка;
сердцебиение;
тяжесть в правом подреберье;
набухание и пульсация яремных вен;
возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

Пульсация в области шеи;
дискомфортные ощущения в правом подреберье;
кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
Эхо-КГ;
Доплер-Эхо-КГ;
фонокардиографию;
обзорную рентгенографию грудной клетки;
контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
КТ или МРТ.

Лечение

пластические;
клапансохранящие;
замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
замена клапана с сохранением подклапанных структур;
реконструкция корня аорты;
восстановление синусового ритма сердца;
атриопластика левого предсердия;
протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

дыхательная гимнастика;
медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
Поддержание иммунитета.
Отказ от курения и кофеина.
Борьба с лишним весом.
Достаточная двигательная активность.

Лечение

· Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.

· Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.

· Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3-6 мес.

· Эхо-кардиография - черезмес.

· Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).

· Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.

Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.

Независимо от тяжести аортального стеноза - профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0,7 см? (в норме его площадь у взрослых - 2,5-3,5 см?).

Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).

Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана

Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад

Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии

При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны

Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка%.

3. Баллонная вальвулопластика

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза - изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10-25%) и высокой летальностью (? 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30-60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года - 25%.

Классификация, симптомы и лечение стеноза аорты и аортального клапана

Стеноз аортального клапана является наиболее распространенным клапанным пороком сердца в странах Европы и Северной Америки. Среди показаний к операции на сердце он стоит на одном из первых мест. Именно эти факторы вызывают интерес к более детальному изучению этого порока.

Для начала необходимо вспомнить, как устроено сердце и аортальный клапан в частности.

Анатомия сердца

Как известно, сердце у человека четырехкамерное и состоит из двух предсердий и двух желудочков. Между собой они разделены перегородками. Правое предсердие кровенаполняют впадающие в него две полые вены, а левое - четыре легочные.

Далее, в диастолу (при расслаблении мышц сердца), кровь направляется в одноименные желудочки. А в систолу (сокращение сердца), кровяной поток из правого и левого желудочков выталкивается в соответствующие магистральные сосуды - легочную артерию и аорту.

Чтобы выталкиваемая кровь не возвращалась снова в камеры сердца, в них предусмотрены заслоны – клапаны. Их всего четыре: митральный, трикуспидальный, легочной и аортальный.

Аортальный клапан (АК)

Он находится между левым желудочком и устьем (началом) аорты. Главная функция этого клапана – воспрепятствовать обратному течению потока крови из аорты в левый желудочек в диастолу.

Площадь аортального клапана у взрослых в норме составляет 3–4 кв. см. Аортальный клапан образуется из трех главных структур:

Фиброзное кольцо. Выполняет отверстие на границе между левым желудочком и началом аортального ствола. К нему прикрепляются створки.
Три створки («заслонки») полулунной формы. Смыкаясь, эти структурные элементы образуют перегородку и перекрывают движение крови назад.
Синусы Вальсальвы. Имеют вид «пазух», находящихся за каждой из створок. Их главная функция – перераспределение напряжения створок и поддержание формы клапана.

Все составляющие клапана образованы фиброзными, коллагеновыми, мышечными и эластиновыми волокнами в различных комбинациях.

Как работает АК?

Механизм работы АК - пассивный. В систолу повышается давление в левом желудочке и поток крови перемещается в аорту. Створки АК раскрываются в направлении аорты и прижимаются к ее стенкам.

В диастолу поток крови замедляется. В синусах клапана начинается «завихрение» крови, оставшейся в аорте. Этот феномен способствует отодвиганию створок от стенки аорты, их опущению и смыканию.

Что же происходит при развитии стеноза?

Стеноз или сужение АК является препятствием току крови, направляющейся из левого желудочка сердца в аорту. Кровь не в состоянии полностью уйти из желудочка и накапливается там.

Постепенно возникает сначала утолщение, а затем – перерастяжение стенок левого желудочка, поэтому он увеличивается в размерах. Возникают различные клинические симптомы, вплоть до состояний, угрожающих жизни. Выраженность таких проявлений обусловлена степенью сужения просвета клапана и длительностью болезни.

Отчего появляется стеноз устья аорты?

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока.
Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки.
Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз.
Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный.
Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Классификация

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам. Ранее мы уже рассмотрели одну из них – по причине возникновения. Согласно такой классификации, стеноз устья аорты бывает врожденным или приобретенным.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса. Он бывает:

Чаще всего встречается клапанная локализация стеноза АК. Надклапанный или подклапанный вид этого порока возникает достаточно редко и является обычно врожденным.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Также выделяют четыре степени аортального стеноза по степени его выраженности: от умеренного до критического стеноза. Критериями оценки служат: градиент систолического давления между левым желудочком и аортой и площадь проходного отверстия АК.

Как проявляется стеноз АК?

Обычно такой порок на начальных стадиях выявляется только при проведении дополнительных методов исследования, например, аускультации (выслушивании) или УЗИ сердца. Достаточно долго больного может ничего не беспокоить. Появление каких-либо жалоб указывает на утяжеление течения порока.

Жалобы

Самые ранние симптомы при аортальном стенозе – одышка, возникающая при физической нагрузке и быстрая утомляемость. Прогрессирование заболевания ведет к усугублению этих проявлений – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья («сердечная астма»).

Аортальный стеноз характеризуется еще двумя симптомами: болями в области сердца (стенокардией) и обмороками, особенно при физической нагрузке.

Следует учитывать, что жалобы при таком пороке являются неспецифическими. Такие же симптомы часто встречаются и при других поражениях сердечно-сосудистой системы.

Результаты осмотра

Более информативным является физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид его, проводится пальпация и аускультация сердца.

При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей вследствие жесткости стенки сосудов этот симптом может отсутствовать.

При пальпации сердца диагностируется усиленный, длительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза является выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Он хорошо слышен сверху у правого края грудины и проводится вверх на сонные артерии. Обычно, чем тяжелее течение аортального стеноза, тем продолжительнее этот шум. А вот громкость его не всегда зависит от степени тяжести порока.

I тон обычно не изменен. Зато II по мере прогрессирования заболевания становится тихим. Часто выслушиваются патологические сердечные III и IV тоны.

Дополнительно провести диагностику этого порока при аускультации помогают различные пробы.

Дополнительные методы исследования

Характерные симптомы и данные физикального обследования больного дают основания для проведения различных дополнительных методов обследования.

Ранее применялись такие методы, как ЭКГ и рентгенография грудной клетки. К сожалению, они недостаточно информативны и в настоящее время их диагностическая ценность невелика.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца является ключевым в выявлении его пороков, включая и аортальный стеноз.

С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция АК, выраженность его стеноза, измеряется диаметр отверстия. Также помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние его структурных отделов и магистральных сосудов.

ЭхоКГ может проводиться трансторакально (через грудную клетку) или чреспищеводно.

Второй метод особенно информативен при некоторых видах врожденного аортального стеноза.

Катетеризация сердца

Сейчас оценка гемодинамики (системы движения крови) этим методом проводится у ограниченного контингента больных. Чаще всего показанием к нему служит несоответствие клинических данных и результатов ЭхоКГ.

Особенности некоторых видов аортального стеноза

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Дегенеративный стеноз аортального клапана часто ничем себя не проявляет достаточно долго.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Неоказание помощи в ближайшее время приводит к тяжелым осложнениям порока – острой сердечной недостаточности, аритмиям и фибрилляции сердца.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Детский

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Если такой врожденный порок сердца по каким-то причинам не был диагностирован у новорожденного, то он может протекать относительно бессимптомно вплоть до подросткового периода.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

Лечение

У больных, имеющих невыраженную степень сужения и при отсутствии клинических симптомов, проводят активное диспансерное наблюдение. При этом каждый год делают ЭхоКГ с оценкой градиента систолического давления и площади клапана. При прогрессировании заболевания решается вопрос о выборе метода лечения.

Лечение стеноза аортального клапана преследует две главные цели:

Профилактика тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти больного.
Уменьшение выраженности проявлений стеноза и улучшение качества жизни.

Все методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на две группы: медикаментозные и хирургические. Рассмотрим их подробнее.

Медикаментозное лечение

Применяется в случае невозможности провести операцию. Также проводится лекарственная коррекция различных симптомов, сопровождающих течение аортального стеноза. Наиболее часто применяются препараты следующих групп:

Бета-блокаторы.
Нитраты.
Диуретики.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).
Сердечные гликозиды (дигоксин).

Также при проведении интенсивной терапии могут назначаться нитропруссид натрия (отек легких) или антиаритмические препараты III класса (фибрилляция предсердий).

Важно отметить, что медикаментозное лечение назначает только врач! Неправильно подобранный лекарственный препарат при этом заболевании может привести к резкому ухудшению состояния больного вплоть до летального исхода.

Оперативное лечение

Является часто основным в терапии стеноза аортального клапана. Показания и противопоказания к тому или иному виду операции определяются врачом индивидуально.

На данный момент применяются два главных метода оперативного лечения стеноза аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК)

Является самым распространенным и радикальным видом оперативного лечения такого порока. В виде протеза клапана могут выступать как искусственные материи (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский.

После проведения такой операции часто требуется назначение препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

Баллонная вальвулопластика

Суть такой операции в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость и является менее травматичной, чем ПАК.

Такое оперативное лечение часто проводится у новорожденных и пациентов детского возраста. А также может являться этапом подготовки к ПАК.

Как забыть о болях в суставах?

Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Стеноз аортального клапана

Навигация по разделу:

Этиология стеноза аортального клапана (причины аортального стеноза)

Концентрическая гипертрофия левого желудочка;

Фиксированный ударный объем;

Нарушения коронарной перфузии;

Жалобы, одышка, отеки;

Осмотр, аускультация, перкуссия, артериальное давление.

ЭКГ, Эхокардиография, Рентгендиагностика, Катетеризация сердца и т.д.

Этиология стеноза аортального клапана

Различают три основные формы аортального стеноза:

клапанную (врожденную или приобретенную);
подклапанную (врожденную или приобретенную);
надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
атеросклероз аорты;
инфекционный эндокардит и некоторые другие;
первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Стеноз аортального клапана

Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.
При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Изменения гемодинамики

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

2. Диастолическая дисфункция

3. Фиксированный ударный объем

4. Нарушения коронарной перфузии

5. Декомпенсация сердца

Клинические проявления

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

Головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

Приступы типичной стенокардии;

Одышка при нагрузке, а затем и в покое;

В тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы

Одышка

Отеки

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Пальпация и перкуссия сердца

Аускультация сердца

Артериальный пульс и АД

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).
При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгеновское исследование

Эхокардиография

Катетеризация сердца

Диагностика и дифференциальная диагностика

Прогноз

Виды и причины аортального стеноза

Различают три вида аортального стеноза:

клапанный (врожденный или приобретенный);
надклапанный (только врожденный);
подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

атеросклероз аорты;
дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
инфекционный эндокардит.

Симптомы аортального стеноза

При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Диагностика аортального стеноза

Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются:

Рентгеновское исследование;
Эхокардиография;
Катетеризация сердца

Лечение аортального стеноза

наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
в сочетании с коронарным шунтированием;
в сочетании с операциями на других клапанах.

Видео с YouTube по теме статьи:

»» № 4"99

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А.
Кафедра факультетской терапии л/ф (заведующая - д.м.н., профессор Н.А. Шостак) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N1 им. Н.И. Пирогова

Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.

Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале "Архив патологической анатомии" 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов . В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ . Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках .

Так, Ф.И. Комаров считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.

В руководстве под редакцией Е.И. Чазова констатируется, что "довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения...".

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии... играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца .

Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза .

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.

D.P. Kelly и E.T.A. Fry считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.

Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein . Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это "наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором - И.Е.)", прогрессирование которого происходит "более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках".

E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты .

Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая - инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая - идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита . Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: "Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией" .

Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.

Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин "идиопатический", что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.

Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.

Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).

Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века , она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что "в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения" . Другими словами, может идти речь как бы о "минимальном эндокардите" с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.

Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит - очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.

В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза . По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida .

Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. . Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka .

Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что "эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические" . На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: "Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными" .

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга . "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации . Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты .

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% - с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% - с ревматическим пороком . Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% . Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается .

Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение - соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские , британские , французские и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.

То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Monckerg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen. // Virchows Archiv fur pathologische Anatomic und Physiology und fur Klinische Medizin, 1904, 176, 472
2. Biographisches Lexikon. // Berlin, Vien: Urban und Schwarzenberg -1933, S. 1056.
3. Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992.
4. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.-М.: Медицина, 1990.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - М.: Медицина, 1989.
6. Воробьев А.И. Справочник практического врача. -М.: Баян, 1994.
7. Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана. - М.: Медицина, 1972.
8. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure. // Manual of Medical Therapeutics // Ed. M.Woodley and A.Whelan. -Boston, 1992.
9. Goldstein J.A. Aortic stenosis. // Essentials of Cardiovascular Medicine // Ed. M.Freed and C.Grines. -Birmingham, 1994.
10. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. - Philadelphia, 1988.
11. Буткевич O.M., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. - М.: CTAP"Ko - 1997.
12. Delahaye J.P., Loire R et al. Infective endocarditis on stenotic aortic valves. // European Heart Journal. 1988. Vol. 9
13. Friedberg C,K., Sohval A.R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. - 1939. Vol. 17, p.452.
14. Albertini A.V. Gutartige Riesenzeilgeschwulste: Eine vergleichend histologische Unters. // Leipzig: Thieme,1928-S.76.
15. Коротеев А.В. Хирургическая тактика при кальцинозе митрального клапана. // Хирургия. - 1985, N3, с 54.
16. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis. // Postgrad. Med. J. - 1989 -Vol. 65. N767, p 665.
17. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В. и др. Внутрисердечный кальциноз. // Клиническая медицина и патофизиология-1997, N2
18. Karsner H.T, Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J.P.Lippincott, Philadelphia -1947.
19. Hall E.M., Ichioka Т. Etiology of calcified nodular aortic stenosis. // American Journal of Pathology. -1940, Vol.l6, p.761.
20. Campbell M. Calcific aortic stenosis and congenital bicuspid aortic valves. // British Heart Journal. -1968, Vol.30, р.606.
21. Ионаш Б. Частная кардиология, том 1. Прага: Государственное издание медицинской литературы, -1960, с. 948.
22. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being of rheumatic etiology. // American Journal of Medicine. - 1970, Vol. 54, p.151.
23. Мищенко Б.П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики. Диссерт.докт. мед.наук. -1996, M.
24. Hultgren H.N. Calcific disease of the aortic valve. // Arch. Path. -1948, Vol. 45, p. 694.
25. Pomerance A. Pathogenesis of aortic stenosis and its relation to age // British Heart Journal. - 1972, Vol.34, p.569.
26. Normand J., Loire R. and Zambartas C. The anatomical aspects of adult aortic stenosis. // European Heart Journal. Vol. 9, 1988.
27. Bruns D.L., Van der Hauwaert L.G. The aortic systolic murmur developing with increasing age. // British Heart Journal. - 1958, Vol.20, p.370.
28. O"Keefe J.H, Vliestra RE, Bailey K.R. et al. // Mayo Clin. Proc. -1987 - Vol.62, p.986.
29. Edmunds L.H, Stephenson L.W., Edie R.N. et al. // New Engl. J. Med. - 1988 - Vol.319, N3, p. 131.
30. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. -Londres, 1989.